B12 puudulikkuse aneemia

Raske progresseeruv aneemia, mis on tingitud vitamiini B12 imendumise vähenemisest toidust mao sisemise faktori sekretsiooni vähenemise (või puudumise) tõttu.

Esinemise põhjused. Peamine põhjus on vitamiini B12 endogeenne puudus, mis tekib selle imendumise rikkumise tagajärjel sisemise faktori (gastromukoproteiini) sekretsiooni lakkamise tõttu. B12 malabsorptsioon võib tuleneda:

seedetrakti kahjustused põletikulise või pahaloomulise protsessi abil,

mao vahesumma või täielik eemaldamine,

peensoole osa ulatuslik resektsioon.

Samuti võib B12 aneemia tekkida:

krooniline enteriit või tsöliaakia;

B12-vitamiini konkurentsivõimeline imendumine peensooles laia paelussi või mikroorganismide poolt;

loomse toidu täielik väljajätmine toidust;

pankrease eksokriinse aktiivsuse pikaajaline langus, mille tulemuseks on valgu R lagunemine, ilma milleta B12-vitamiin ei saa seonduda mukopolüsahhariidiga;

teatud ravimite pikaajaline kasutamine: metotreksaat, sulfasalasiin, triamtereen, 6-merkaptopuriin, asatiopriin, atsükloviir, fluorouratsiil, tsütosar, fenobarbitaal jne..

Harvadel juhtudel tekib mao sisemise faktori normaalse sekretsiooniga kahjulik aneemia ja selle põhjuseks on transkobalamiin-2 kaasasündinud puudumine, millega vitamiin B12 seondub ja viiakse maksa, või valguaktseptori (tajuva) B12-vitamiini puudumine soolestikus, mis on vajalik tsüanokobalamiini sissevõtmiseks soolestikust. vereringesse.

Mõnel juhul on B12-defitsiidi aneemia tekkimisel geneetiline tegur, mis on tingitud maofaktori tootmise kaasasündinud häirest või parietaalrakkude vastaste antikehade olemasolust.

Riskitegurid.

1. Vanus üle 40;

2. Naised haigestuvad 2 korda sagedamini kui mehed.

Sümptomid Haigus areneb järk-järgult, sümptomite ilmnemine on aeglane. Sümptomite kogum on väga mitmekesine. Kõige tavalisemad ilmingud:

Nõrkus, letargia, pearinglus, düspeptilised häired, tinnitus, kalduvus rasvumisele;

Naha kahvatus sidrunkollase varjundiga, mõnikord - kõvakesta kollasus;

Kõhust: röhitsus, iiveldus, maitsekaotus, isutus, kuni vastumeelsus toiduga, raskustunne epigastriumis, mõnikord düsfaagia, keele põletustunne, suu limaskesta.

Soolestikust: ebastabiilne väljaheide, kaalulangus;

Südame sündroom: õhupuudus, südamepekslemine, valu südames, müokardi düstroofia. Südame auskultatsiooni ajal kuuleb funktsionaalset aneemilist mühinat. EKG näitab ST vähenemist, ventrikulaarse kompleksi laienemist.

Turse sündroom: perifeerne ödeem vereringepuudulikkuse tagajärjel.

Maksa, põrna suurenemine;

Kliinilised ilmingud:

Sageli - raske aneemia perifeerses veres (sõrme test);

Luuüdis - hematopoeesi megaloblastilise tüübi tunnused.

Tüsistus. Ravimata B12-defitsiidi aneemia korral võib tekkida kahjulik koomasündroom, mis avaldub ajuisheemia, teadvusekaotus, arefleksia, kehatemperatuuri langus, vererõhu langus, oksendamine ja tahtmatu urineerimine.

Diagnostika. Selle teostamiseks kasutatakse põhjalikku hematoloogilist uuringut, sealhulgas perifeerse vere, rinnaku punktsiooni ja vereloomes osalevate seerumifaktorite pildi uurimist. Täpne diagnoos on väga oluline, sest mõnel juhul vajavad patsiendid elukestvat ravi.

Ravi. Hõlmab B12-vitamiini või hüdroksükobalamiini (tsüanokobalamiini metaboliit) parenteraalset manustamist annustes, mis vastavad päevasele vajadusele ja kahekordistavad depoo varu. B12 süstitakse intramuskulaarselt 1000 mikrogrammi päevas kahe nädala jooksul, seejärel üks kord nädalas, kuni hemoglobiinitase normaliseerub, misjärel nad lähevad kogu elu jooksul kasutusele kord kuus.

Neuroloogiliste sümptomite korral on vaja manustada ravimit annuses 1000 mcg iga kahe nädala tagant kuue kuu jooksul.

Mõnel juhul määratakse tsüanokobalamiini suured annused 1000 μg iga päev 7-10 päeva, seejärel kaks korda nädalas, kuni neuroloogilised nähud kaovad..

Punaste vereliblede ülekandmine on näidustatud hüpoksia sümptomite kiireks kõrvaldamiseks.

Pärast ravi kobalamiiniga võib kehas olla kaaliumipuudus, seetõttu on vitamiin B12 ravi ajal vaja hoolikalt jälgida vere kaaliumisisaldust ja vajadusel läbi viia asendusravi.

Vaatlus. B12-puudulikkusega aneemiaga patsiente jälgitakse ambulatoorselt, mille käigus jälgitakse perifeerse vere seisundit 1-2 korda aastas, samuti ravitakse haigusi ja seisundeid, mis viisid seda tüüpi aneemia tekkeni..

B12-defitsiidi aneemia ja folaadipuudus

Viimastel aastatel nimetati B12-vitamiini puuduse aneemiat kahjulikuks aneemiaks või pahaloomuliseks aneemiaks. Esimest korda teatas haigusest ametlikult inglise arst Thomas Addison. See juhtus 1855. aastal. Seitseteist aastat hiljem kirjeldas Saksa teadlane A. Birmer B12-defitsiidi aneemiat palju üksikasjalikumalt. Sellest hoolimata kuulub selle häire avastamine inglise arstile, seetõttu nimetatakse B12-defitsiidi aneemiat õigusega Addisoni tõveks. Mõnes allikas leiate ka mõiste "Addison-Birmeri tõbi".

Eelmise sajandi 20-ndatel aastatel oli selle häire ravis tõeline läbimurre. Kui varem peeti seda haigust ravimatuks. Ameerikast pärit arstid George Will, William Murphy ja George Minot ütlesid maailmale, et B12-defitsiidi aneemiast on võimalik vabaneda. Pealegi on ravimiseks vaja süüa toores maksa. Nende avastamise eest 1934. aastal said teadlased Nobeli preemia. Nad tõestasid, et B12-defitsiidi aneemia tekib inimestel, kelle magu ei suuda eritada aineid, mis aitaksid B12-vitamiini toidust imenduda. Kaasaegses meditsiinis nimetatakse megaloblastilist aneemiat, mida iseloomustab tsüanokobalamiini (B12-vitamiini nimi) puudus, arstid nimetavad B12-puudulikkuse aneemiat. Lisaks on B12-folaadi puudulikkuse aneemia, millega kaasneb foolhappe (vitamiin B9) puudus.

B12-defitsiidi aneemia avaldub vereloome funktsiooni rikkumises B12-vitamiini puuduse taustal, mille all kannatavad närvisüsteem ja seedeelundid.

Statistika kohaselt täheldatakse tsüanokobalamiini puudusega aneemiat 0,1% -l kogu maailmas elavatest inimestest. Kui vaadata vanemaid kodanikke eraldi, siis umbes 1% pensionäride koguarvust on haige. Mõnikord tekib vitamiin B12 puudus raseduse ajal ja pärast sünnitust möödub iseenesest.

B12 puudulikkuse aneemia arvudes ja faktides:

Üle 70-aastastel inimestel on 10% juhtudest B12-vitamiini puudus. Kuid mitte igal inimesel ei esine aneemia sümptomeid..

Mitte ükski maa peal asuv loom ega taim ei suuda B12-vitamiini ise toota..

Vitamiini B12 toodavad ainult bakterid, mis asuvad loomade ja inimeste alumises sooles. Sellest soolestiku osast pärit vitamiin ei pääse verre, kuna kõigi ainete imendumine verre toimub peensooles.

Alloleval pildil on B12-puudulikkuse aneemia veri:

Vitamiin B12 ja foolhappe puudus: mis on oht

B12-defitsiidi aneemia ja selle mitmekesisus koos foolhappe puudumisega kehas on megaloblastilised aneemiad, mis põhjustavad rakkude paljunemise eest vastutava DNA tootmise häireid. Aneemia korral kannatavad luuüdi, naha, seedetrakti limaskestade rakud rohkem kui teised.

Mõjutatud rakkude hulka kuuluvad hematopoeetilised rakud. Neid nimetatakse ka vereloome rakkudeks. Kui see protsess on häiritud, tekib patsiendil aneemia. Sageli areneb inimestel lisaks aneemiale, millega kaasneb vere erütrotsüütide ja hemoglobiini taseme langus, teiste vererakkude puudumine: trombotsüüdid, neutrofiilid, monotsüüdid, retikulotsüüdid.

Kõik vereloomesüsteemi häired on omavahel tihedalt seotud.. Selle seletus on järgmine:

Selleks, et keha saaks moodustada aktiivse foolhappe, on vaja vitamiini B12..

Omakorda on foolhapet vaja tümidiini - DNA olulise osa - tootmiseks. Kui kehas ei ole piisavalt vitamiini B12, peatub tümidiini süntees, mis viib defektse DNA moodustumiseni. See variseb kiiresti ning koe- ja elundirakud surevad..

Kui rikutakse vähemalt ühte selle ahela lüli, ei saa vererakud ja seedetrakti rakud normaalselt moodustada.

Vitamiin B12 vastutab teatud rasvhapete lagundamise ja tootmise eest. Kui see on kehas puudulik, põhjustab see metüülmaloonhappe akumuleerumist, mis on neutronite jaoks hävitav. Selle ülejääk vähendab müeliini tootmist, mis on osa müeliini ümbrisest, mis katab närvikiude ja vastutab impulsside edastamise eest närvirakkude kaudu.

Foolhape ei sega rasvhapete lagunemist, see pole vajalik närvisüsteemi normaalseks toimimiseks. Kui B12-vitamiini puuduse all kannatavale inimesele määratakse foolhape, siis mõnda aega stimuleerib see punaste vereliblede tootmist, kuid kui seda organismi liiga palju koguneb, lõpeb see toime. Liigne foolhape stimuleerib B12-vitamiini, et käivitada erütropoeesi protsess. Ja isegi see B12-vitamiin, mis on mõeldud rasvhapete lagundamiseks, peab töötama. Loomulikult mõjutab see negatiivselt närvikiude, seljaaju (käivitatakse selle degeneratsiooniprotsessid), seljaaju funktsionaalne tundlikkus ja motoorne funktsioon on häiritud, võimalik on kombineeritud skleroosi areng.

Niisiis, madal B12-vitamiini tase organismis põhjustab vererakkude kasvu häireid ja provotseerib aneemiat. Samuti mõjutab vitamiini B12 puudus negatiivselt närvisüsteemi toimimist. Foolhape mõjutab negatiivselt hemotsütoblastide jagunemisprotsessi, kuid inimese närvisüsteem ei kannata.

Milline on B12-defitsiidi aneemia tekkimise mehhanism?

Selleks, et vitamiin B12 seedesüsteemi organite poolt toidust imenduks, tuleb seda "aidata" sisemine lossifaktor, mis on spetsiaalne ensüüm. Seda ensüümi toodab mao limaskesta..

B12-vitamiini imendumine kehas on järgmine:

Maos olles leiab vitamiin B12 valgu-R, ühendub sellega ja sellises kimp siseneb kaksteistsõrmiksoole. Seal mõjutavad vitamiini seda lagundavad ensüümid.

Kaksteistsõrmikus eraldab B12-vitamiin valgu-R iseendast ja vabas olekus kohtub Castle'i sisemise faktoriga, moodustades uue kompleksi.

See uus kompleks saadetakse peensoole, otsides retseptoreid, mis reageerivad sisemisele tegurile, seonduvad sellega ja imenduvad verre..

Veres olles kinnitub vitamiin B12 transpordivalgule (transkobalamiin I ja II) ja saadetakse seda vajavatesse organitesse või depoosse. Maks ja luuüdi on reserv..

Kui vitamiin B12 ei ühine kaksteistsõrmiksoole sisemise teguriga, võetakse see lihtsalt välja. Sisemise faktori puudujääk toob kaasa asjaolu, et 1% vitamiin B12 satub vereringesse ja ülejäänud osa lihtsalt kaob, ilma et see inimesele kasu tooks..

Tavaliselt peaks terve inimene saama 3-5 mikrogrammi vitamiini B12. Organismi varuvarudes peaks see olema vähemalt 4 g. Seega, tingimusel et vitamiin B12 ei sisene kehasse või lakkab sellest imendumast, tekib selle äge puudus alles 4–6 aasta pärast.

Foolhappe varud arvutatakse lühemaks perioodiks, see vitamiin eemaldatakse kehast täielikult 3-4 kuu pärast. Seega, kui naine ei ole varem kannatanud B12-vitamiini puuduse käes, siis raseduse ajal, isegi selle puudusega, ähvardab teda aneemia. Kui foolhappe tase võib märkimisväärselt langeda, eriti kui seda ei hoitud organismis, ei söö naine palju tooreid köögivilju ja puuvilju. Folaadipuuduse aneemia areng on sel juhul üsna tõenäoline.

B12-vitamiini allikas on loomsed saadused ja organism saab foolhapet enda jaoks "ekstraheerida" peaaegu igast toidust. Kuid vitamiin B12 talub hästi kuumtöötlust, samas kui foolhape laguneb kiiresti. Piisab toote keetmist 15 minutit, et B9-vitamiin sellest täielikult aurustuks.

Vitamiin B12 ja foolhappepuuduse põhjused

B12-vitamiini puudus organismis võib olla põhjustatud järgmistest põhjustest:

B12-vitamiini ebapiisav toidukogus. Erinevate asjaolude tõttu ei pruugi inimene süüa liha, maksa, mune, piimatooteid. Sageli esineb B12-vitamiini puudus inimestel, kes söövad ainult taimset toitu. Reeglina ei teki tasakaalustatud toitumise korral tervislikul inimesel aneemiat koos vitamiin B12 puudumisega..

Krooniline alkoholism võib põhjustada B12-defitsiidi aneemiat. Suurtes annustes alkohoolsete jookide võtmine takistab B12-vitamiini seotust Castle'i sisemise teguriga. Lisaks on alkohoolikutel sageli seedesüsteemi haigused, mis häirivad ka B12-vitamiini imendumist verre. Tsirroos ja hepatiit, mis arenevad alkoholisõltuvuse taustal, põhjustavad koobalamiini varude vähenemist maksas.

Katkestused sisemise teguri Cala tootmisel. Selle ebapiisava sekretsiooni põhjuseks võivad olla atroofilised muutused soole limaskestas, geneetilised kõrvalekalded, kokkupuude mürgiste ainetega kehal ja autoimmuunsed patoloogiad. Kõik need põhjused mõjutavad ühel või teisel viisil soole limaskesta terviklikkust, põhjustades selle atroofiat..

Inimestel, kellele on tehtud operatsioon mao täielikuks eemaldamiseks, on oht haigestuda B12-defitsiidi aneemia. Kui aga resektsioon oli osaline, siis sellist rikkumist ei arene..

Sisemiste tegurite sidumiseks vajalike retseptorite puudumine. Sarnane olukord võib juhtuda kogu soolestikku mõjutava Crohni tõvega, soolestiku vähkkasvajatega ja divertikulaaride moodustumisega selles. Selles suhtes ohtlik sooletuberkuloos, tsöliaakia, krooniline enteriit, iileumi resektsioon.

Mõnikord võivad B12-vitamiini kulutada nende vajadustele inimese soolestikus elavad parasiidid. Selle tulemusena saab helmintide omanik ise sellest vaid väikese osa..

Kõhunäärme töö häired. See viib asjaolu, et valk-R ei lagune täielikult, mis tähendab, et vitamiin B12 ei suuda seonduda sisemise teguriga..

Pärilik häire, mis viib transkobalamiini taseme languseni, häirib vitamiini B12 normaalset transporti luuüdisse. Õnneks on see patoloogia äärmiselt haruldane. Aneemia tekkeni viivad haigused hõlmavad ka Imerslund-Gresbecki sündroomi (häiritud on vitamiini B12 imendumine soolestikus) ja vitamiin B12 kasutamise rikkumist rakkudes..

Foolhapet, nagu eespool mainitud, leidub peaaegu kõigis toitudes. See imendub kiiresti sooltesse (tingimusel, et inimene on terve), mille jaoks ta sisemist tegurit ei vaja.

Foolhappepuudus võib esineda järgmistel juhtudel:

Inimeste menüü on äärmiselt piiratud.

Inimene põeb anoreksiat ja keeldub iseseisvalt söömast.

Inimene on jõudnud vanadusse.

Inimene põeb alkoholismi koos võõrutusnähtude tekkega.

Inimene põeb seedesüsteemi haigusi: Crohni tõbi, vähk, tsöliaakia jne..

Inimene on sel eluperioodil, kui tema vajadus foolhappe järele suureneb. Näiteks kehtib see rasedate naiste kohta.

Alkoholismi, psoriaasi, dermatiidiga patsiendid vajavad organismis foolhappe suuremat tarbimist.

Mõned ravimid, näiteks krambivastased ravimid, võivad põhjustada folaatide puudust. Seda tuleb teraapia valimisel arvestada..

B12-defitsiidi aneemia sümptomid ja foolhappe puudus kehas

Järgmised sümptomid viitavad B12 defitsiidi aneemiale:

Kiire nõrkus, mis areneb isegi minimaalse füüsilise koormuse korral. Kui kehaline aktiivsus oli märkimisväärne, võib see põhjustada minestamist..

Peavalud ja pearinglus, mis ilmnevad korrapäraste ajavahemike järel.

Südamerütmi häired koos selle suurenemisega. Kui keha kannatab hüpoksia all, aktiveerib see kaitsereaktsioonid. Üks neist on südame koormuse suurendamine. Mida sagedamini see lööb, seda rohkem hapnikku elundid saavad..

Südamevalud tekivad tänu sellele, et orel töötab suurenenud tempos.

Naha kahvatus, mis annab veidi kollasust. Hemoglobiin, mis on osa erütrotsüütidest, vastutab naha roosa värvi andmise eest. Aneemia korral ei muutu nahk üleöö kahvatuks. Ta muutub mitme kuu jooksul järk-järgult kahvatuks. Sel ajal jätkub punaste vereliblede hävitamine põrnas ja luuüdis, mis toob kaasa suures koguses bilirubiini vabanemise verre. Seetõttu muutub nahk kollakaks..

Keelepõletiku sümptomid, selle papillide atroofia. Keele pind muutub justkui lakitud, kergelt läikivaks. Inimene tunneb valu ja keele lõhkemist.

Maksa ja põrna saab suurendada, mis on palpeerimisel märgatav.

Jalad paisuvad sageli.

"Kärbsed" võivad teie silme ees virvendada.

Perioodiliselt kummitab inimest kõhukinnisus, mis asendatakse kõhulahtisusega. Patsient on sageli mures gaaside ja kõrvetiste pärast..

Maitse moonutamine on sageli aneemia tunnuseks. Inimesel kaovad maitseelamused, samas võib tekkida iha toidu järele, mis talle varem ei meeldinud.

Suus moodustuvad haavandid, mida seletatakse immuunsuse vähenemise ja patogeense floora paljunemisega.

Söögiisu on häiritud, kaal hakkab langema.

Pärast söömist võivad maos tekkida valulikud aistingud. Enamasti toimub see raske gastriidi, peptilise haavandtõve ägenemise taustal. Valu on tugevam, seda karedam on söödud toit.

B12-vitamiini puudusega kaasnevad alati seedesüsteemi, vere ja närvisüsteemi kahjustused. Foolhappe puudumisel puuduvad närvisüsteemi sümptomid.

Seetõttu näitab ainult B12 defitsiidi aneemiat:

Funikulaarne müeloom, millega kaasneb seljaaju kahjustus.

Perifeerne polüneuropaatia, mida väljendavad lihasnõrkus, tundlikkuse nõrgenemine ja kõõluse reflekside halvenemine. Vähendab tundlikkust kõigis kehaosades. Kõigepealt märkab inimene, et tema sõrmed muutuvad vähem tundlikuks. Kui ravi puudub, siis see sümptom areneb pidevalt. Käte ja jalgade piirkonnas võib perioodiliselt tekkida kerge kipitustunne ja tuimus. Nahk sageli "hiilib".

Depressioon, mäluhäired, vaimsed häired. Rasketel juhtudel kogevad patsiendid hallutsinatsioone, krampe, psühhoose.

Patsiendi liigutused muutuvad ebajärjekindlaks, kohmakaks.

Lihasjõud nõrgeneb.

Kui B12-folaadi puudulikkuse aneemia on juba hakanud arenema, siis see areneb aeglaselt. Patoloogia tunnused on halvasti väljendatud. Kuni viimase ajani peeti neid häireid eakate haigusteks. Statistiline analüüs näitab aga, et aneemia on oluliselt noorem. Vitamiinide B12 ja B9 puudust diagnoositakse üha enam noortel.

Kuidas rikkumist tuvastada?

Arst peaks uuringu ajal pöörama tähelepanu silmakõhna kollasusele, naha kergele kollakale toonile. Selliste märkide leidmisel tuleb patsient viivitamatult laboratoorsetele uuringutele suunata..

Alustuseks peab patsient läbima järgmised testid:

Üldine vereanalüüs. See vähendab erütrotsüütide, hemoglobiini, trombotsüütide, neutrofiilide taset. Vere värvindeks on suurem kui üks. Lisaks täheldatakse makrotsütoosi, anisotsütoosi ja poikilotsütoosi. Lõbusaid kehasid ja Keboti rõngaid võib leida erütrotsüütidest.

Bilirubiini tase tõuseb. Selle kindlakstegemiseks on vaja verd loovutada biokeemilise analüüsi jaoks..

Kui laboratoorsed tulemused vastavad kirjeldatud näitajatele, tuleb patsient suunata seljaaju punktsioonile. Fakt on see, et sarnast pilti võib täheldada mitte ainult B12-defitsiidi aneemia korral, vaid ka leukeemia, hemolüütilise, hüpoplastilise ja aplastilise aneemia taustal. Kui luuüdis leitakse tohutuid megakartsüüte ja granulotsüüte, siis on see märk, mis võimaldab kinnitada B12-puudulikkuse aneemiat..

On hädavajalik kindlaks teha, kas inimesel on ainult B12-defitsiidi aneemia või sellega kaasneb folaadipuuduse aneemia. Seetõttu peab arst hoolikalt uurima patsiendi haiguslugu, välja selgitama, kas lähedased veresugulased kannatasid sarnaste häirete all. Ilma laboriuuringuteta ei saa hakkama. Tuleb märkida, et arst seisab silmitsi teatud raskustega. Teatud vitamiinide sisaldust veres on väga raske väga täpselt arvutada. Mikrobioloogilised uuringud pakuvad ainult soovituslikke väärtusi. Radioimmunoloogilised meetodid võivad anda teavet, kuid need pole kõigile kodanike kategooriatele kättesaadavad. Nii on väikelinnades selline diagnoosimine väga keeruline..

Seetõttu soovitatakse diagnoosi saamiseks patsiendil analüüsimiseks uriin välja lasta, et määrata selles sisalduva metüülmaloonhappe tase. B12-defitsiidi aneemia taustal suureneb selle happe sisaldus uriinis ja folaadipuuduse aneemia korral jäävad selle väärtused normi piiridesse..

Sama oluline on välja selgitada B12-puudulikkuse aneemia tekkepõhjused. Selleks saab kasutada järgmisi meetodeid: maksa ja teiste siseorganite ultraheli, kilpnäärmehormoonide taseme määramine, helmintiaasi väljaheidete analüüs, Castle'i sisemise faktori antikehade määramine. Selline protseduur nagu EGD on suunatud mao ja soolte limaskesta uurimisele. See võimaldab teil tuvastada atroofilisi muutusi nende elundite sisepinnal.

Kuidas ravida?

Kui patsiendil on foolhappe puudus, siis määratakse talle see ravim tablettide kujul. Keskmine päevane annus jääb vahemikku 5-15 mg. Kui arst pole kindel, kas patsiendil on foolhappepuudus, tuleb ravi alustada B12-vitamiini tarbimisega. Seda manustatakse intramuskulaarselt. Vastupidist on võimatu teha, sest eeldusel, et patsiendil on vitamiin B12 puudus, kahjustab foolhappe kasutamine ainult tervist.

B12-vitamiini puudulikkuse aneemia raviprintsiibid:

Puuduse kõrvaldamine ja tsüanokobalamiini varude täiendamine.

B12-vitamiini võtmine profülaktilistel eesmärkidel.

Patsiendi seisundi jälgimine ravi ajal ja pärast selle lõppu.

B12-puudulikkuse aneemia ravi on üles ehitatud järgmiselt:

Tsüanokobalamiini intramuskulaarne süstimine annuses 500 mcg päevas. Oksükobalamiini intramuskulaarne süstimine annuses 1000 mcg ülepäeviti.

Funikululaarse müeloomi tekkega suurendatakse B12-vitamiini annust 1000 μg-ni. Samuti tuleb ravile lisada 500 mcg adenosüülkobalamiini. Ravim on ette nähtud tablettide kujul.

Selle mikroelemendi puuduse korral on ette nähtud rauapreparaadid.

Raske aneemia kulg nõuab punaste vereliblede ülekannet. See on näidustatud selliste häirete korral nagu: raske aju hüpoksia, aneemiline entsefalopaatia, südamepuudulikkus, aneemiline kooma.

Aneemia arengut põhjustanud põhjuste kõrvaldamiseks on hädavajalik suunata jõupingutusi. On võimalik, et patsient vajab antiparasiitilist ravi, seedesüsteemi haiguste ravi. Operatsioon viiakse läbi vähkkasvajate avastamisel.

Patsiendi jaoks on väljatöötamisel dieettoitumisskeem, mis võimaldab B12-vitamiini puudust organismis täita..

3-4 päeva pärast ravi algust on vaja retikulotsüütide arvu uuesti lugeda. Kui täheldatakse retikulotsüütilist kriisi, võib ravirežiimi pidada tõhusaks.

Kui vereanalüüse on võimalik normaliseerida, viiakse patsient toetavasse ravisse. Esiteks süstitakse talle igal nädalal 500 mcg vitamiini B12, seejärel süstitakse sama vitamiini annus iga 30 päeva tagant. Kord 6 kuu jooksul soovitatakse patsiendil võtta B12-vitamiini kuur 14-21 päeva jooksul.

Dieettoit

Täiskasvanu peaks saama 3-5 μg vitamiini B12 päevas. Seetõttu on aneemia raviks ja ennetamiseks väga oluline õige toitumine. Toidusedelisse kuuluvad tooted: veise-, sea- ja kanamaks, makrell, küülikuliha, liha (sealiha ja veiseliha), tursk, karpkala, kanamunad, hapukoor.

Prognoos

Kui ignoreerite B12-puudulikkuse aneemia ravi, võib see põhjustada tõsiseid terviseprobleeme. Kannatada saavad kõik elundid ja süsteemid (aju, süda, seedetrakt, hematopoeetiline süsteem jne). Mida varem ravi alustatakse, seda soodsam on prognoos. Kõige sagedamini on B12-vitamiini puudust meditsiinilise korrektsiooni abil lihtne kõrvaldada..

Tsüanokobalamiini intramuskulaarsete süstide kasutuselevõtt on paranenud taastumise prognoosi. Kui järgite dieeti ja meditsiinilisi soovitusi ravimi võtmise kohta ennetuslikel eesmärkidel, ei pruugi te kunagi teada B12-puudulikkuse aneemia sümptomitest.

Ebasoodne prognoos on siis, kui ravi algab liiga hilja, raske aneemiaga ja närvisüsteemi sümptomite tekkega. Samuti ei ole alati võimalik toime tulla geneetiliste häirete põhjustatud aneemia tüsistustega..

Video: vitamiin B12 puuduse kohta, programm "Tervena elamine":

Haridus: 2013. aastal lõpetas ta Kurski Riikliku Meditsiiniülikooli ja sai diplomi "Üldmeditsiin". 2 aasta pärast lõpetanud residentuuri erialal "Onkoloogia". 2016. aastal lõpetas kraadiõpe N.I. Pirogovi nime kandvas riiklikus meditsiini- ja kirurgiakeskuses.

Vitamiin B12 puudulikkuse aneemia. Põhjused, haiguse areng

Vitamiin B12 puudus põhjustab aneemiat, nagu ka rauapuudus. Seda aneemiat nimetatakse B12-vitamiini puuduseks. Aneemia ilmnemise või puudumise eest vastutavad vitamiinid: vitamiin B12, C-vitamiin, folaat (foolhape).

Tavaliselt tekib see aneemia siis, kui keha ei suuda neid vitamiine normaalselt töödelda ega omastada..

Vitamiinipuuduse aneemiat ravitakse tavaliselt üsna lihtsalt: lisades dieeti vitamiinipreparaate ja pidevat dieedi jälgimist.

B12 puudulikkuse aneemia sümptomid

B12 puudulikkuse aneemia tunnuste ja sümptomite hulka kuuluvad:

  • väsimus, pearinglus;
  • õhupuudus;
  • naha kahvatu või kollaseks muutumine;
  • arütmia;
  • lihasnõrkus;
  • tuimus ja käte ja jalgade ilmnemine;
  • kognitiivsed muutused;
  • kontrollimatud obsessiivsed liikumised;
  • kaalukaotus;
  • vaimsed häired (segasus, unustamine).

Vitamiin B12 on närvisüsteemi ja punaste vereliblede tootmiseks väga oluline. Selle vitamiini puudumine põhjustab neuroloogilisi probleeme, nagu käte ja jalgade kipitus, tasakaaluhäired, unustamine, segasus, võimetus meenutada hiljutisi sündmusi või nende kronoloogiat. B12-vitamiini puuduse ravita võivad neuroloogilised komplikatsioonid muutuda püsivaks.

B12-vitamiini puudus areneb tavaliselt aeglaselt - mitme kuu või isegi mitme aasta jooksul. B12-vitamiini puuduse sümptomid võivad esialgu olla peened, kuid aja jooksul muutuvad need veelgi selgemaks..

Punased verelibled kannavad kopsudest hapnikku kogu kehas. Kui inimese toidus puuduvad teatud vitamiinid, algab aneemia. See võib alata ka võimetuse või halva võimega B12 omastada. Seda tüüpi aneemiat tuntakse ka megaloblastilise aneemia nime all..

Lisaks B12 puudumisele võib registreerida ka keha võimetust foolhapet omastada. Foolhape on tuntud ka kui vitamiin B9. Seda ainet leidub peamiselt puuviljades ja rohelistes lehtköögiviljades. Kui inimene sööb vähe taimset toitu ja ei tarbi üldse rohelisi, võib tal foolhappest krooniliselt puududa..

Enamik toidust saadud toitaineid imendub peensooles. Inimestel, kellel on peensoole häire, näiteks tsöliaakia, või neil, kellel on operatsioon suurema osa peensoole eemaldamiseks, võib olla raskusi folaadi või selle sünteetilise vormi, foolhappetablettide, imendumisega. Alkohol vähendab folaatide imendumist, mistõttu alkoholism võib põhjustada ka aneemiat. Teatud retseptiravimid, näiteks krambivastased ravimid, võivad samuti häirida selle toitaine imendumist..

Rasedatel ja rinnaga toitvatel naistel on suurenenud foolhappevajadus, samuti neeruhaiguse korral hemodialüüsi läbivatel inimestel. Selle vajaduse täitmata jätmine võib põhjustada aneemiat..

Miks nimetatakse B12 aneemiat pahaloomuliseks??

Vitamiin B12 defitsiitne aneemia (nimetatakse ka kahjulikuks aneemiaks) ilmneb peamiselt siis, kui dieedil puudub liha, munad, piim.

Seda vitamiini leidub peamiselt lihas, piimatoodetes ja kaunviljades. B12-ga seotud aneemia võib tekkida juhul, kui peensool kaotab võime seda vitamiini omastada. See juhtub mao- või peensoole operatsiooni (näiteks pärast maovähendusoperatsiooni), ebanormaalselt suure hulga peensoole bakterite, soolehaiguste, nagu Crohni tõbi või tsöliaakia tõttu.

Sisemise faktori puudumine võib olla tingitud autoimmuunsest reaktsioonist, kus immuunsüsteem ründab ekslikult seda tootvaid mao rakke. Sellepärast nimetatakse sellist aneemiat pahaloomuliseks..

Riskitegurid

B12-defitsiidi aneemia on tõenäolisem, kui:

  • inimene ei söö piima- ja lihatooteid (samal ajal kui taimetoitlased on ohus);
  • patsiendil on hiljuti olnud soolehaigus või soolte või mao operatsioon;
  • puudub Castle'i sisemine tegur - valk (mukoproteiin), mis töötleb B12-vitamiini;
  • on autoimmuunseid häireid (endokriinsed häired, kilpnäärmehaigused). Sellistel patsientidel võib tekkida nn kahjulik aneemia;
  • patsient võtab pidevalt ravimeid (näiteks II tüüpi diabeedi korral võib riskitegurina toimida antatsiidide või teiste suhkurtõve raviks kasutatavate ravimite võtmine).

Täiendavad riskitegurid:

  • alatoitumus, teiste vitamiinide ja oluliste toitainete vähene saamine;
  • suitsetamine ja alkoholisõltuvus või alkoholi kuritarvitamine;
  • krooniline neeruhaigus, vähkkasvajad.

Diagnostika

  1. Antikehade vereanalüüs (kui see on olemas, on nn kahjulik aneemia).
  2. Metüülmaloonhappe test.
  3. Schillingi test (väikese koguse radioaktiivse B12-vitamiini neelamine. Nii testivad arstid keha võimet seda ainet omastada).

B12 puudulikkuse aneemia ravi

Kergeid kahjustava aneemia juhtumeid saab ravida sobivate toidulisanditega tablettide või ninasprei kujul. Kui häire on tõsine, võib vaja minna intravenoosset vitamiini lisamist. Kõige raskematel B12 puudulikkuse aneemia juhtumitel võib inimesel olla vaja vähemalt üks kord nädalas kogu elu jooksul vähemalt üks intramuskulaarne B12-vitamiini annus saada..

Tervislik toitumine, mis tagab B12 normaalse tarbimise ja imendumise, peaks sisaldama järgmisi toite:

  • tumerohelised lehtköögiviljad (spinat, brokkoli, hapuoblikas, salatid, till, petersell, cilantro);
  • puuviljad, smuutid, puuviljamahlad;
  • rikastatud teraviljad, näiteks kliideleib, teraviljad, täisterapasta;
  • pähklid (india pähklid, männipähklid, brasiilia, kreeka pähklid);
  • munad (vutt, kana, jaanalind);
  • piim, suhkruvabad jogurtid, kodujuust ja juust;
  • koorikloomad ja muud mereannid;
  • paprika, maasikad;
  • valge liha, merekala;
  • maks, rups.

B12 annus täiskasvanule on vähemalt 2,4 mcg päevas.

B12 annus alla 14-aastasele lapsele päevas - 0,9 kuni 2,4 mcg.

Rasedad naised vajavad umbes 2,6 mcg päevas.

Põetamine - 2,8 mcg.

Organismis ei tohi olla liigset B12 või see tekib üleannustamise korral (peamiselt sportlastel, kes võtavad seda kursustel).

See vitamiin akumuleerub maksas, nii et selle puudus muutub märgatavaks mitte kohe, vaid alles siis, kui tema enda varud on täielikult ammendatud.

Joonisel 1 on toodud peamised toidud, mida saate tarbida, et saada piisavalt B12-vitamiini..

B12 puudulikkuse aneemia (megaloblastne aneemia)

B12-vitamiini metabolism organismis

Vitamiin B 12 osalemine hematopoeesis

B-vitamiin12 (tsüanokobalamiin) - üks DNA-ahelate ehitamise bioorgaaniliste reaktsioonide, samuti müeliini sünteesi ja regenereerimise olulisemaid komponente kehas.

Tsüanokobalamiin aitab teatud funktsioone täita kahel teguril. Välise teguri rolli mängib B-vitamiin ise12 Toidu koostisosana sünteesib mao vooderdatud rakud sisemise faktori (Castle). Toiduvalkudega, mis vitamiinist on maomahla pepsiini abil eraldatud, seondub välistegur kandjavalguga ja transporditakse kaksteistsõrmiksoole viimasesse sektsiooni. Siin mõlemad tegurid kohtuvad, moodustavad kompleksi ja imenduvad terminaalses iileumis soole limaskestarakkude retseptorite osalusel. Vereringesse sattudes moodustab kobalamiin teise transpordivalguga kompleksi ja toimetatakse elunditesse ja kudedesse, kus seda kasutatakse sünteesiprotsessides.

B12-defitsiidi aneemia määratlus

Megaloblastiline vereloometüüp

See on üks aneemia tüüpi erütropoeesi megaloblastse variandiga, mis areneb B-vitamiini puuduse tagajärjel.12 kehas, mis põhjustab punaste vereliblede nukleoproteiinide sünteesi defekte, nende halba funktsionaalsust ja järgnevat surma.

Erinevused B12-defitsiidi aneemia, kahjuliku aneemia ja megaloblastilise aneemia vahel

Mõiste "kahjulik" kehtib B kohta12-autoimmuunse gastriidi tagajärjel tekkiv vaegusaneemia. Sellisel juhul püsib keha immuunsüsteemi enda vastu suunatud "agressioon" kogu elu, mao glandulotsüütide poolt väheneb Castle'i faktori sekretsioon, mis kahjustab kobalamiini imendumist isegi selle liigsel tarbimisel koos toiduga. See haiguse variant nõuab korduvaid ravikuure kobalamiinipreparaatidega..

Aneemiat peetakse megaloblastiks, kus ebatavaliselt suur ebanormaalne rakk saab luuüdis "punase idu" eellaseks. Selle läbimõõt on üle 15 mikroni, sellel on vormimata tuum. Megaloblastist moodustub megalotsüüt - suur erütrotsüüt, millel on hea tsütoplasma hemoglobiniseerumine, kuid millel on endiselt ebaküpne tuum, selline erütrotsüüt on varajase surma suhtes altid.

B12-defitsiidi aneemia patogenees

Tsüanokobalamiini vahetus kehas

Tsüanokobalamiin on metioniini resünteesi ja folaatide regenereerimisega seotud oluliste reaktsioonide kofaktor. Kobalamiini või foolhappe puudumisel ei integreeru uridiin jagunevate ja kasvavate rakkude DNA ahelatesse, mis on kogu hematopoeesi eelkäijad, samuti kannatab tümidiini süntees. Rikkumiste tulemus: DNA jagamine fragmentideks, rakumitoosi peatamine. Nii tekivad megaloblastid. Suured erütrotsüüdid, leukotsüüdid ja trombotsüüdid on rühmitatud luuüdis. Neid iseloomustab varajane surm. Väike protsent rakkudest satub endiselt vereringesse ja jõuab vereplasmasse, kuid nende funktsionaalsus on vähenenud. Rasketel juhtudel ähvardab patsienti pantsütopeenia: kõigi vererakkude täielik puudus.

Samuti on kobalamiin suktsinüül-CoA sünteesi komponent metüülmalonüül-CoA-st. See vastus tagab, et iga närvikiudu katab vajalik kogus müeliini. Müeliin moodustub eelkäijast, aminohappest homotsüsteiinist. See reaktsioon koos kobalamiini puudumisega selgitab lisaks megaloblastilisele aneemiale ka aju ja perifeersete närvide raskete demüeliniseerivate kahjustuste esinemist..

Haiguse põhjused

Autoimmuunne gastriit - kahjuliku aneemia põhjus

1) Vitamiinipuudus toidus. Parimad B-vitamiini allikad12 - veiste, sigade maks ja neerud. Teisel kohal on punane liha. Kahjuks väheneb meie ajal healoomuliste lihatoodete tarbimise sagedus elanikkonna seas ning populaarne on ka range taimetoitlus. Sel juhul piisab kobalamiini sisemistest reservidest 2–3 aastaks, pärast mida ähvardab toitumisalane vitamiinipuudus aneemia arengut.

2) Haiguste ja seisundite esinemine, mis häirib vitamiinide normaalset imendumist seedetraktis. Esiteks on patoloogiad, mis põhjustavad mao limaskesta lossifaktori moodustumise võime kaotust, ilma milleta kobalamiini assimileerumist ei toimu. Näiteks autoimmuunne gastriit, gastrektoomia, krooniline alkoholism, mis põhjustab söövitavaid muutusi mao limaskestas. Samuti võib täheldada geneetiliselt programmeeritud lossifaktori "inertsust", selle madalat aktiivsust.

Tsöliaakia korral on tsüanokobalamiini imendumine häiritud

Selliste haiguste seas on teisel kohal peensoole kahjustused. Näiteks pärilik tsüanokobalamiini malabsorptsioon, teatud ravimite (PPI, metformiin, kolestüramiin) pikaajalisel kasutamisel põhjustatud malabsorptsioon, tsöliaakia, soolte ulatuslikud resektsioonid.

3) Tsüanokobalamiini kasutamine "konkurentide" poolt enne vereringesse jõudmist, mis juhtub näiteks düsbioosi, peensoole divertikulaarhaiguse, gastro-kaksteistsõrmiksoole anastomooside, helmintiaasi (laia lindi olemasolu korral soolestikus).

4) Rasedate naiste vitamiinivajaduse suurenemine.

Sümptomid

Kõrvetised on üks haiguse sümptomitest

Seda tüüpi aneemia tüüpilist kliinikut võib iseloomustada järgmiste sündroomidega: vereringe-hüpoksiline, gastroenteroloogiline, neuropsühhiline.

Esimene sündroom on keha üldise hüpoksia ilming, sest punavereline täidab hapniku kudedesse kandmise ja nendest saadud süsinikdioksiidi kasutamise funktsiooni. Totaalse hemilise hüpoksiaga inimest iseloomustavad: unisus, nõrkus, kõrge väsimus, pearinglus, teadvuse depressiooni episoodid, kiire ja raske hingamine, südamepekslemine, kollaka varjundiga naha ja limaskestade kahvatus, veresoonte ja südame müristamine auskultatsioonil.

Teise sündroomi hulka kuuluvad: halb söögiisu, iiveldus, vastumeelsus lihatoidu vastu, kõrvetised, ebastabiilne väljaheide, keele papillide atroofia ("lakitud" keele "karmiinpunane"), hepatomegaalia, harva - suurenenud põrn.

Kolmanda sündroomi häireid võib seostada "funikulaarse müeloomiga" - haigusega, mis tuleneb seljaaju radade järkjärgulisest demüelinisatsioonist. Kõigepealt kannatavad erinevat tüüpi tundlikkus (kombatav, temperatuur, valu, vibratsioon), seejärel tekivad paresteesiad (spontaanne kipitus, põletustunne), veidi hiljem - lihasjõud väheneb, normaalsed refleksid suurenevad või patoloogilised "pärsivad". Kõige raskematel juhtudel muutub funikululaarne müeloos vaagnaelundite talitlushäireks (koos uriini, gaaside, väljaheidete pidamatusega), pareesiks, halvatuseks, orgaaniliseks depressiooniks, paranoiaks, hallutsinatsioonideks, pidevaks unetuseks, psühhoosiks.

Diagnostilised kriteeriumid

Aneemial on oma diagnostilised kriteeriumid

1. Muutused vereanalüüsides: hemoglobiini langus (alla 130 g / l); makrotsütoos (erütrotsüütide läbimõõt on üle 12 mikroni), harva jääb suurus normaalseks (8-11 mikronit); erütrotsüütide hüperkroomia (CP üle 0,9); anisotsütoos (ebatüüpiline erütrotsüütide morfoloogia); Jolly väikesed kehad, Keboti rõngad (veidra kuju tuumade osad rakkude sees). Trombotsütopeenia, leukopeenia ei ole välistatud.

2. Kobalamiini sisalduse muutused vereseerumis (alla 220 pg / ml). Homotsüsteiini sisalduse suurenemine plasmas (üle 16 μmol / l).

3. Hemolüüsi jälgimiseks kasutatakse peamiselt biokeemilist vereanalüüsi. Seda aneemiat iseloomustab kaudse bilirubiini, LDH väike tõus.

Füüsiline läbivaatus on oluline

4. Asjakohased kaebused ja patsientide välimus.

5. Kobalamiinipuuduse algpõhjuse usaldusväärne tuvastamine.

6. Kobalamiinravi positiivne mõju: noorte erütrotsüütide taseme tõus pärast nädalast ravi enam kui kümme korda.

7. Luuüdi punktsiooni analüüs. Seega on võimalik usaldusväärselt kindlaks teha megaloblastiline erütropoeesi tüüp: rakkude suured suurused, basofiilne tsütoplasma, küpsemise hilises staadiumis rakkudes olev tuuma õhuke kromatiinivõrk..

Ravi

Ravi viiakse läbi vastavalt haiguse põhjustele

Kõigepealt peaksite tuvastama seda tüüpi aneemia tõelise põhjuse ja kõrvaldama selle. Näiteks laia paelussi, ussirohu ja soole düsbioosiga nakatumise korral kasutage bakteriofaage, sümbiootikume, seedeensüüme.

Teiseks on vajalik toitumisalane korrigeerimine. Paljude aastate range taimetoitluse tõttu on toiduharjumusi üsna keeruline muuta, ennetav vestlus arstiga B-vitamiini puuduse tagajärgedest12, mille peamine allikas on liha, võib suurendada patsiendi erksust ja kirjaoskust.

Kolmandaks on ravimiteraapia peamine terapeutiline meede. Tsüanokobalamiini süstitakse intramuskulaarselt annuses 200-400 mcg päevas üks kord, rasketel juhtudel - kaks korda päevas. Efektiivseks süstikuuriks peetakse ravi kuni kuus nädalat..

Haiguse tüsistused ja tagajärjed

Tsüanokobalamiini puudus mõjutab negatiivselt närvisüsteemi

Suurim oht ​​on pidev progresseerumine ilma närvisüsteemi ravikahjustuseta, mille tagajärjeks võivad olla alajäsemete parees, vaagnapõhjaorganite tundlikkuse ja töö häired ning inimese psüühika depressioon..

Koos punaste vereliblede lagunemisega võib hävitada leukotsüüte ja trombotsüüte. Sügav leukopeenia võib põhjustada tõsiseid nakkuslikke tüsistusi. Trombotsütopeenia avaldub sel juhul hemorraagilise sündroomina (verevalumid, igemete veritsus, tugev nina- ja emakaverejooks).

Prognoos ja ennetamine

Dieet mängib aneemia ennetamisel olulist rolli

Prognoos on soodne ainult patoloogia õigeaegse avastamise ja patsiendi ravi korral. Tõsised kroonilised haigused (autoimmuunne gastriit), aga ka ravimatud tüsistused, seavad prognoosis kahtluse alla.

Haiguse vältimiseks on soovitatav tarbida piisavas koguses toidus sisalduvat B-vitamiini12. Selle päevane vajadus on 3 mikrogrammi päevas ja selle rahuldamine on äärmiselt lihtne. Näiteks sisaldab 100 g veiseliha maksa 70 μg seda vitamiini, 100 g veiseliha neerusid - 25 μg, 100 g küülikuliha - 8 μg tsüanokobalamiini.

Kroonilise patoloogiaga inimestele ja neile, kes ei suuda oma toitumisharjumusi muuta, on võimalik läbi viia elukestvad ennetavad kursused: üks kord kuus manustatakse 200–400 mcg vitamiini, alternatiiv sellele on 10–14 süsti kuue kuu tagant..

Ülevaade B12 defitsiidi aneemiast

B12-vitamiini puudusest põhjustatud kehahaigustel on mitu meditsiinilist nimetust:

  • B12 puudulikkuse aneemia,
  • Birmer-Addisoni tõbi,
  • Pernicious aneemia.

Haigus varem

Selle liigi haiguse ajaloo juured on 1855. aastal, kui Briti arst Addison andis selle haiguse kohta üksikasjaliku selgituse ja 1872. aastal täiendas saksa arst Birmer selle patoloogia kirjeldust ning pärast seda hakati B12-vitamiini puudust iseloomustama aneemiana, mis on pahaloomuline..

Sel ajal ei olnud patoloogia õigeks diagnoosimiseks meetodeid, samuti kvalifitseeritud ravi, mistõttu hemoglobiin langes 30,0-ni ja alla g / l, inimene langes koomasse, mis viis surmava tulemuseni.

Alles 20. sajandil 1926. aastal tehti avastus, mida Nobeli preemia hindas, et B12-vitamiini puudusega aneemia on maoorgani võimetus toota spetsiifilist ensüümi, mis aitab seda vitamiini seedesüsteemist imenduda..

Veri B12-defitsiidi aneemia korral

ICB kood 10

RHK-10 kümnenda versiooni haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt kuulub see patoloogia klassi D 51 "Vitamiin-B12 defitsiidi aneemia".

Megaloblastiline aneemia tüüp

Pernicious (koos B12 defitsiidiga) aneemia, viitab aneemia megaloblastilisele vormile ja on üsna harva kombineeritud teise megaloblastilise fooliumipuuduse aneemiaga.

Megaloblastiline aneemia on üsna haruldane patoloogia vorm, mille puhul esineb kõrvalekaldeid foolhappe, B12-vitamiini ja tsüanokobalamiini ainete seedesüsteemi normaalsest imendumisest..

Seetõttu on organismis puudus B-vitamiinidest: B12 ja B9.

Megaloblastid on modifitseeritud erütrotsüüdid, mis sünteesitakse rakkudes DNA ja RNA abil. Megaloblastid ilmnevad luuüdi rakkudes sünteesiprotseduuri kõrvalekallete tagajärjel. See avaldub rakkude koostise morfoloogilistes modifikatsioonides..

Mis on levinud ja mis vahe on 2 tüüpi megaloblastilistel aneemiatel?

B-rühma vitamiinid satuvad inimkehasse koos loomsete saadustega. Maos seonduvad nad gastromukoproteiiniga ja imenduvad peensooles. Keha normaalseks tööks peaks B12-vitamiini päevane annus olema 7 μg.

Selle vitamiini varu on maksas mitte rohkem kui 5 mg. Keha vajadus foolhappe järele on umbes 100 mcg päevas. B9-vitamiini varu kuni 10 mg.

Rikkumised DNA molekulide sünteesis põhjustavad nende luuüdi rakkude võimetut kiiret jagunemist.

Nende lahtrite hulka kuuluvad:

  • Limaskesta membraanid,
  • Seedetrakti süsteemid,
  • Luuüdi rakud,
  • Naharakud.

Vereloome süsteemi rakud (vereloome) on rakud, mis paljunevad teistest kiiremini. Seetõttu iseloomustavad hematopoeetilises süsteemis olevad näitajad (erütrotsüütide taseme langus ja madal hemoglobiini koefitsient) megaloblastilise aneemia esimesi ilminguid.

Aneemia ilmnemisega täheldatakse sageli järgmisi aneemia hemolüütilise iseloomu tunnuseid:

  • Trombotsütopeenia patoloogia, trombotsüütide vere indeksi langus,
  • Haiguse neutropeenia vähendas neutrofiilset tüüpi leukotsüütide arvu,
  • Vere patoloogia agranulotsütoos vähendas leukotsüütide indeksit,
  • Haiguse monotsütoos vähendas monotsüütide molekule,
  • Retikulotsüütide sünteesi vähenemine.

Folaadivaeguse B9 aneemia ja B12 vitamiinipuuduse erinevus ja seos:

  • Vitamiin B12 osaleb foolhappe molekulide sünteesis. Hape on osa tümidiini molekulist, mis on osa DNA molekulist. Nende komponentide hästi koordineeritud töö ja nende biokeemilise reaktsiooni jaoks vajaliku koguse korral tekib seedetrakti normaalseks toimimiseks vererakkude ja rakkude normaalne moodustumine,
  • B12-vitamiini funktsionaalsed ülesanded on aidata kaasa rasvhapete sünteesile ja lagundamisele organismis. Tsüanokobalamiini molekulide defitsiidi korral tekib kooskõlastatud reaktsiooni rikkumine ja sadestub metüülmaloonhape, millel on kahjulik mõju neuronite aatomitele. Samuti on vähenenud müeliini süntees, mis moodustab närvirakkude kiudude ümbrise.

Foolhape ei osale rasvhapete lagundamises ega osale närvikiudude ümbriste moodustamises.

B12-vitamiini puuduse korral määrab arst foolhappega ravimite võtmise, seejärel aktiveerib see erütropoeesi, kuid ainult seni, kuni see hape muutub organismis üleliigseks.

Foolhappe üleannustamise korral toimub järgmine:

  • Närvisüsteemi häire,
  • Degeneratiivsed muutused luu seljaajus,
  • Kombineeritud skleroos koos motoorsete funktsioonide kadumisega,
  • Köisraudte tüüpi müeloos.

Aneemia sümptomid

B12 defitsiidi aneemia ja foolhappe sümptomid (samuti selle puudumine) klassifitseeritakse patoloogia manifestatsioonis järgmiste suundade järgi:

  • Aneemiline sündroom vereloome süsteemis,
  • Seedetrakti häirete gastroenteroloogilised sümptomid,
  • Neuroloogiline olemus,
  • Aju struktuuri rikkuvad sümptomid.

Aneemilise suuna klassifikatsioon avaldub järgmiste sümptomite korral:

  • Tugev pea pöörlemine,
  • Kogu keha nõrkus,
  • Minestusseisund,
  • Südamelihase kiire kokkutõmbumine (siinuse tüüpi tahhükardia),
  • Düspnoe,
  • Valulikud aistingud rinnus,
  • Müra kõrvades,
  • Mitmetähenduslikkus objektide tajumisel nägemisorganite poolt,
  • Naha kollane varjund (varjund annab veres kõrge bilirubiini taseme).

Gastroenteroloogilised sümptomid:

  • Toidu tarvitamise põhjendamatu puudumine,
  • Drastiline kaalulangus,
  • Raske iiveldus, mis läheb kehast oksendama,
  • Kõhulahtisus,
  • Kõhukinnisus,
  • Suuõõne põletiku protsess,
  • Põletustunne keelel,
  • Keel saab karmiinpunase tooni,
  • Stomatiit.

Neuroloogiline sündroom:

  • Birmeri aneemia Addison-Birmeri haigus,
  • Kerge kipitus sõrmedes ja varvastes,
  • Pidevad külmavärinad,
  • Raputus liikumises,
  • Tuimus alajäsemetes,
  • Letargilised jalad,
  • Naha tundlikkus kaob,
  • Liikumisraskused.

Seda tüüpi aneemia aju kõrvalekalded ja seljaaju talitlushäired:

  • Mälupuudus,
  • Hallutsinatsioonid,
  • Kadunud olek,
  • Üleärritus,
  • Pideva ärrituse tunded,
  • Koomariik,
  • Lihaskrambid.

Aneemia, vitamiin B12 puudumise ja rauavaegusaneemia korral on kehas tõsise hüpoksia tunnused:

  • Kahvatu nahatoon,
  • Erütropoees,
  • Koorimine nahal,
  • Arütmia,
  • Stenokardia,
  • Tursed,
  • Rinnavalu.

Arenguvormid

Aneemia patogenees koos B-vitamiinide, nimelt B12 ja B9 molekulide ebapiisava kadumisega kehasse, mis mõjutab erütrotsüütides paikneva hemoglobiini molekulide taset ja vastutab hapniku aatomite toimetamise eest inimkeha kõikidesse rakkudesse.

Aneemia jaguneb vormideks vastavalt hemoglobiini molekulide vereplasma indeksile.

Mida madalam on hemoglobiini indeks, seda raskem on defitsiidi patoloogia kulg:

  • Kerge arenguetapp ja hemoglobiiniindeksi kulg 90,0–110,0 grammi bioloogilise vedeliku liitri kohta,
  • Mõõduka raskusastmega hemoglobiini indeks 70,0 kuni 90,0 grammi ühe liitri vereplasma kohta,
  • Selle patoloogia kulgu raske etapp, punase pigmendi koefitsient ei ületa 70,0 ja väheneb isegi selle näitaja all.

Meeste hemoglobiinisisalduse standardnäitajad 130,0 160,0 g / l.

B12 puudulikkuse aneemia lastel

Aneemia peamised etioloogia tüübid koos selle vitamiini puudumisega lapsepõlves on:

  • Muutused beebi mikroflooras,
  • Seda vitamiini pole lapse kehas piisavalt,
  • Usside olemasolu kehas,
  • Lossitegur lapse intensiivse kasvu perioodil.

Seda tüüpi patoloogia kliinilised näitajad ja ilmingud on sarnased täiskasvanu omadega, kuid lapse kehas on iseloomulikke sümptomeid:

  • Raske hambakaaries juba väikesest peale,
  • Imikueas algav püsiv stomatiit,
  • Muutused silmamunas,
  • Küünteplaadi muutused on plaat nõrk, habras,
  • Tähelepanu ja intelligentsuse nõrgenemine, kooli tulemuslikkuse vähenemine.

Kliinilise labori tulemuste dekodeerimisel on järgmised väärtused:

  • Madal hemoglobiini indeks,
  • Vähendatud erütrotsüütide molekulide arv,
  • Kromaatilisuse indeks kasvas üle 1,5,
  • Erütrotsüütide molekulides leidub Keboti tsükleid ja ka Jolly kehasid sellises koguses, et analüüs määrab need,
  • Retikulotsüütide arv on suurenenud,
  • Suurenenud lümfotsüütide arv,
  • Trombotsüüdid, samuti leukotsüüdid väikestes kogustes,
  • Biokeemia paljastab luuüdi punktsioonis megaloblastid.

Laboratoorsete näitajate abistamiseks ja B12 puudulikkuse aneemia diagnoosi kindlakstegemiseks kasutatakse lapse keha diagnoosimiseks instrumentaalset meetodit:

  • Maksarakkude ultraheli,
  • Põrnarakkude ultraheli,
  • Seedetrakti ja soolte gastroendoskoopia,
  • Soole väikese osa irrigoskoopia,
  • Käärsoole seisundit kontrolliv kolonoskoopia.

Aneemia ravi B12 defitsiidiga lapsel seisneb keharakkude küllastamises nende vitamiinidega. Ravimvitamiinikuur 15 kalendripäeva. Samuti on ette nähtud kõrge kalorsusega dieet, milles on B12-vitamiini ja foolhapet sisaldavad toidud..

Keha vitamiinimolekulide täiendamiseks on ette nähtud ravim tsüanokobalamiin. Selle ravimi algannus on 30,0 kuni 50,0 mikrogrammi, kui seda võetakse iga päev. Seda ravimit manustatakse süstimise teel.

Annuse arvutab raviarst individuaalselt. Ravimikursus viiakse läbi lastel spetsialiseeritud spetsialisti range järelevalve all.

Pärast ravikuuri lõppu profülaktilistel eesmärkidel ja säilitusravina manustatakse 100,0 250,0 mcg 2 korda kuus.

Tsüanokobalamiini vitamiini normatiivsed näitajad lapse kehas:

lapse vanustsüanokobalamiini vitamiini norm päevas
sünnist kuni 6. elukuuni0,40 mcg
alates 6 kalendrikuust kuni aastani0,50 mcg
aasta vanuselt ja kuni 3. eluaastani1,0 μg
3 kalendriaastast 6 aastani1,50 mcg
kuuendast eluaastast kuni 10. eluaastani2,0 μg

Etioloogia

Vitamiin B12 on kasulik organismile, kui see imendub sooltesse. Selle imendumise reaktsiooni tekkimiseks on vaja ensüümi, mida toodavad mao sisemised osad, Castle'i ensüüm.

Ensüümi moodustumata eemaldatakse B12-vitamiini molekul kehast, saamata seda väljaheidete kaudu biokeemilisteks protsessideks..

B12 defitsiidi aneemia korral ei sünteesita Castle'i ensüümi maos, seetõttu ei imendu ka toidus sisalduv vitamiin soolestiku kaudu.

Maksarakkudes on varu vitamiini B12 molekule, millest mõistliku kasutamise korral võib piisata 5 kalendriaastaks. Selle tagajärjel tekib aneemia mõne aja pärast, pärast seda, kui magu on selle teguri tootmise lõpetanud..

Lossifaktori puudulikkus on B12 puudulikkuse aneemia peamine põhjus.

Põhjused

Tsüanokobalamiini puudus on põhjustatud järgmistest teguritest:

  • B12-vitamiiniga toiduainete vähene sisaldus toidus (peamine põhjus). Tsüanokobalamiini leidub loomsetes saadustes. Taimetoitlus on peamine B12 puudulikkuse riskitegur toidus,
  • Lossiteguri funktsioon on häiritud. Limaskestade rakkude atroofia korral ei avaldu sisemise faktori funktsionaalsus või see väheneb. See atroofia põhjus on geneetiline, kaasasündinud, mao gastriidiga, kokkupuude maos toksiliste elementidega (keha mürgistus), samuti mõju antikehafaktorile,
  • Faktori jaoks vajalike retseptorite puudumine või osaline kadumine. See patoloogia areneb koos Crohni tõvega, peensoole neoplasmidega (vähk), tuberkuloosiga, soole infantiilismiga, samuti enteriidiga patoloogia kroonilises staadiumis,
  • B12 molekulide imendumine usside ja patogeensete mikroorganismide poolt. Seda patoloogiat on vaja ravida tsüanokobalamiini neelavate konkurentidega.,
  • Pankrease patoloogiaga. Selle patoloogia korral on valgu valkude lagundamisel kõrvalekalle, mis on seos teguri ja B12-vitamiini vahel,
  • Geneetiline pärilik kaasasündinud anomaalia on transkobalamiini sünteesi vähenenud kiirus kehas, mis põhjustab tsüanokobalamiini molekulide transpordi katkemise luuüdi rakkudesse..

Folaadipuuduse aneemia korral ei sobi toidu etioloogia, sest B9-vitamiini leidub igas taimset ja loomset päritolu toidus. See B-vitamiin ei vaja teguri abi ja imendub ise.

Folio puudulikkuse probleemid algavad siis, kui kehas ilmnevad järgmised põhjused:

  • Kehv dieet,
  • Väike toidukogus,
  • Nälgimine,
  • Anoreksia,
  • Patsiendi kõrge vanus, selles vanuses on toidust vitamiinide keeruline omastamine,
  • Alkohoolsete jookide vastuvõtt. Alkoholisõltuvuse korral ei saa inimene hästi süüa.,
  • Soolestiku patoloogia, mis takistab vitamiinide imendumist organismis,
  • Crohni tõbi,
  • Vere hemogramm,
  • Tsöliaakia patoloogia,
  • Pahaloomulised kasvajad soolestikus,
  • Suurenenud vajadus B12-vitamiini ja foolhappe järele naisel emakasisese moodustumise perioodil. Rasedatel naistel tuleb loote hüpoksia vältimiseks suurendada nende toodete tarbimist koos toiduga,
  • Suurenenud B9 tarbimine psoriaasi patoloogias,
  • Krambivastaste ravimite võtmisel tekib vitamiin B9 ja B12 puudus.

Ravimite võtmisel tekib vitamiinipuudus

Diagnostika

Selle B12 defitsiidi aneemia diagnoosi seadmisel kogub diagnoosimisel arst ennekõike anamneesi, millal ja millistel tingimustel ilmnesid aneemia rasked sümptomid koos selle nõrkuse ja patoloogia ilmingutega seedeprotsessis.

Samuti on vaja välja selgitada, kas patsiendil on kroonilises staadiumis esinevaid haigusi, samuti anda teavet võimalike pärilike kaasasündinud haiguste kohta.

Pärast anamneesi uuritakse patsiendi nahka, määratakse naha tõsised sümptomid.

Samuti mõõdab arst vererõhu indeksit (aneemia korral on rõhk langetatud), samuti pulssi (sageli on pulss kiire).

Pärast seda uuringut määratakse väliste märkide põhjal laboridiagnostika (vereanalüüs) ja instrumentaalsete uuringute loetelu:

  • Üldine vereanalüüs,
  • Vere koostise biokeemiline analüüs,
  • Uriin üldanalüüsiks,
  • Luuüdi punktsioon,
  • Elektrokardiograafia (EKG),
  • Maksa ja põrna ultraheli,
  • Soole ultraheli,
  • Mao ultraheli.

Üldanalüüsi dekodeerimisel on nähtav kogu vere pilt, iga elemendi näitajad selle koostises. Selle analüüsi kohaselt on vitamiin B12 puudulikkuse aneemia korral näha erütrotsüütide molekulide vähenemist ja ka retikulotsüütide vähenenud sünteesi..

Punase pigmendi (hemoglobiini) tase on vähenenud, väheneb ka trombotsüütide arv, mis kutsub esile hüpoksia. Kroma suureneb aneemiaga ja jõuab rohkem kui 1,50 (normiga 0,860 1,050).

Analüüsi käigus täheldatakse valkude olemasolu uriinis ja kaasuvate patoloogiate võimalikku tuvastamist.

Biokeemia on kõige väärtuslikum analüüs vere struktuuri ja koostise kõrvalekallete tuvastamiseks.

Biokeemia osana tuvastatakse B12 puudulikkuse aneemia korral järgmised näitajad:

  • Kolesterooli indeks on aneemiaga sageli tõusnud,
  • Kreatiniini olemasolu,
  • Vere glükoos,
  • Kusihappe,
  • Kaltsiumi, kaaliumi ja naatriumi molekulide elektrolüütide näitajad,
  • Laktaatdehüdrogenaas on maksarakkude ensüüm, mis soodustab raua imendumist rakkudes. Erütrotsüütide ja hemoglobiini sünteesi bioloogiliste reaktsioonide näitaja,
  • B-rühma vitamiinid on vähenenud. B12 indeks madal.

Vere hemogramm näitab hematokriti arvu, kõigi leukotsüütide tüüpide protsent on määratud leukotsüütide valemiga.

Müelogramm ehk luuüdi punktsiooni näitajad määravad kindlaks erütrotsüütide molekulide ja ka megaloblastide tootmise taseme veres, mis kinnitab hematopoeesi megaloblastilist olemust inimkehas.

Instrumentaalne tehnika määrab kõrvalekalded siseorganite struktuuri normatiivsetest näitajatest ja paljastab ka rikkumisi nende funktsionaalsuses.

B12 puudulikkuse aneemia ravi

B12 puudulikkuse aneemia ravi algab selle puuduse algpõhjuste ravimisega, see on helmintide hävitamise teraapia, normaalne ja tasakaalustatud toitumine, samuti kirurgiline tehnika pahaloomuliste kasvajate raviks.

Aneemia keerukaks raviks manustatakse kehasse ravimit B12 annuses 200,0 μg 250,0 μg päevas. Ravim süstitakse lihaskoesse või süstitakse inimese keha naha alla.

Kui aneemia on mõjutanud närvisüsteemi keskusi, on esimese 3 kalendripäeva jooksul ravimravi režiim järgmine, vitamiini annus on 1000,0 mcg päevas ja järgnev ravi toimub vastavalt ettenähtud skeemile. Ravirežiimi ja ka B12 annuse määrab raviarst ning see sõltub aneemia põhjustanud B12-vitamiini puuduse astmest organismis..

Pärast selle vitamiini stabiliseerumist organismis kasutatakse selle normaalsel tasemel hoidmiseks ravimit B12 ravis 100,0 μg 200,0 μg 1 kord kalendrikuus.

Kliinilised juhised vere erütrotsüütide kiireks täiendamiseks, intravenoosse erütrotsüütide massi sisseviimiseks, mis võib taastada inimkeha vereplasmas hävinud tasakaalu..

B12 puudulikkuse aneemia keeruline vorm

Kui te ei võta ravi ajal erakorralisi meetmeid, võivad seda tüüpi aneemia tagajärjed olla üsna tõsised ja ohustada patsiendi elu:

  • Kooma, mille puhul patsient ei reageeri välistele stiimulitele. Kooma võib tekkida aneemiaga aju hüpoksiast ja põhjustada surma,
  • Raske aneemia, mis halvendab oluliselt keha seisundit ja põhjustab selles pöördumatuid tagajärgi. See aste tekib siis, kui hemoglobiini indeks on madalam kui 70,0 g / l,
  • Funikulaarne müeloos on seljaaju rakkude ja ka keha perifeersete osade närvilõpmete kahjustus. Seljaaju sideaine närvikiudude kahjustused ajukeskustega, samuti kõigi siseorganite ja kehasüsteemidega. Nende rikkumiste korral väheneb jäsemete tundlikkus, liikumistes ilmneb ebakindlus ja müeloomi progresseerumise periood, tundlikkus kaob täielikult ja inimene pole võimeline iseseisvaks liikumiseks,
  • Siseorganite rakkude hävitamine, mis viib selle organi mittefunktsionaalsuseni (mõjutatud on südame-, maksa- ja põrnerakud, seedetrakt, neerurakud, hingamissüsteem).

Kui raviprotsess algas liiga hilja, siis ei saa närvisüsteemi tüsistusi taastada. Kahjude andmed on pöördumatud.

Ärahoidmine

Ennetamine on suunatud peamiselt B12 tarbimise parandamisele toidu kaudu:

  • Loomsete saaduste söömine, milles on palju B12-d,
  • Õigeaegne ravi patoloogiatega, mis võivad põhjustada B12 defitsiiti ja provotseerida aneemiat,
  • Pärast seedetrakti organite operatsiooni võtke selle vitamiini taseme säilitamiseks ravimeid.

B12-vitamiini rikkad toidud

Dieet selle aneemia vormi korral

Tasakaalustatud toitumine on eriti vajalik lapse emakasisese arengu perioodil, kuna imiku moodustumine sõltub vitamiinide tarbimisest rase naise kehas, samuti emakasiseste patoloogiate esinemisest, mis ilmnevad pärast sündi..

Raseduse ajal suureneb vitamiin B12 vajadus 50,0%.

tootedB12 kogus μg-des
Vasika maks60,0
Noore sea maks30,0
Kana maks16,0
Makrelli kala12,0
Küülikuliha4.30
Vasikaliha2.60
Kala ahven2.40
Sealiha2.0
Munad0,40
Rasvane hapukoor

B12 puudulikkuse aneemia korral kasutatakse dieeditabeli numbrit 11. See dieet peaks suurendama valgu ja vitamiini B12 sisaldust kehas. Toidu valmistamise meetod on tavaline. Sööma peate 5 korda päevas.

Dieedi nr 11 energiasisaldus:

  • Valgud 110,0 grammi 130,0 grammi (60,0% loomset, 40,0% köögivilja),
  • Rasv 100,0 grammi 120,0 grammi (80,0% loomset ja ainult 20,0% köögivilja),
  • Süsivesikud 400,0 grammi 450,0 grammi,
  • Soola kuni 15,0 grammi,
  • Puhastatud vesi 1,5 liitrit.

aneemia jaoks kasulikud toidud B12 puudulikkusega keelatud toidud

Lisateavet Diabeet