Mis on aneemia tüübid ja kuidas need erinevad?

Aneemia iseloomustab keha seisundit, kus hemoglobiini tase erütrotsüütides on oluliselt vähenenud. Hemoglobiin annab ainet, mis sisaldab rauda, ​​ja punased verelibled on punased verelibled. Aneemiat on mitut tüüpi, millest igaühega kaasnevad mitmed spetsiifilised sümptomid ja mis arenevad erinevatel põhjustel. Aneemia on patoloogia, mis mõjutab nii täiskasvanuid kui ka lapsi. Aneemia võib kaasneda teiste haigustega.

Selle rikkumise avastamiseks on vaja laborikatseid. Sageli toimib aneemia ainult kehas esineva tõsise haiguse kaasneva sümptomina. Vere kvaliteediomaduste halvenemine toob kaasa asjaolu, et kannatab kogu organismi toimimine tervikuna.

Aneemia: sümptomid ja põhjused

Aneemia sümptomid, olenemata selle tüübist, määratakse haiguse kulgu tõsiduse ja inimeste üldise tervisliku seisundi järgi..

Aneemia viib siseorganite ja kudede hüpoksiani, mis põhjustab nende töös häireid.

Aneemia kõige levinumate sümptomite hulka kuuluvad:

Naha ja limaskestade kahvatus. Mõnikord võivad nad kollasust anda..

Inimene tunneb end kogu aeg väsinuna..

Päevasel ajal suureneb unisus, hoolimata sellest, et inimene magab öösel piisavalt.

Korrapäraste ajavahemike järel on patsient mures pearingluse pärast, mis võib lõppeda minestamisega.

Inimesel on sageli peavalu.

Isegi vähese füüsilise pingutusega ilmneb õhupuudus.

Pulss on kiire, nagu ka südamelöögid.

Immuunsus väheneb, mis põhjustab sageli külmetushaigusi.

Küünte ja juuste seisund halveneb.

Mis puutub aneemia tekkeni viivatesse põhjustesse, siis need võivad olla väga erinevad. Tehke vahet nii aneemia, päriliku kui ka elu jooksul omandatud aneemia vahel.

Tegurid, mis võivad provotseerida aneemia arengut: verejooks (äge ja krooniline), haigused (äge ja krooniline), ebatäpsused toitumises jne. Kui inimesel on kahtlus, et tal on aneemia, siis on vaja pöörduda arsti poole. Arst määrab sobivad uuringud, mis kinnitavad diagnoosi. Põhimeetod on kliinilise vereanalüüsi tegemine..

Aneemiat on järgmist tüüpi:

Äge rauavaegusaneemia ja krooniline verejooksujärgne aneemia koos rauapuudusega organismis.

Foolhappepuudulikkuse aneemia.

Rauavaegusaneemia

Põhjused, mis võivad põhjustada rauavaegusaneemia arengut:

Konkreetsed perioodid naise elus, näiteks rasedus ja imetamine.

Lapsepõlves tekib aneemia sageli enneaegselt sündinud lastel..

Seedesüsteemi haigused võivad põhjustada aneemiat.

Krooniline verejooks on rauapuuduse tavaline põhjus..

Rauapuuduse aneemiat näitavad laboratoorsed andmed, nagu vere punaliblede, hemoglobiini ja seerumi rauasisalduse langus veres..

Üks rauapuuduse tunnuseid kehas on juuste ja küünte seisundi halvenemine, samuti naha koorimine. Kaaries võib hambaid mõjutada.

Rauavaegusaneemiast vabanemiseks peab patsient võtma rauapreparaate ja järgima spetsiaalset dieeti. Arst peaks aitama kindlaks määrata konkreetse ravimi. Arst valib ravimi annuse ja kontrollib ka selle efektiivsust. Kui patsient ei talu ravimit hästi, tuleb see asendada. Tingimusel, et rauavaegusaneemia on raskekujuline, hospitaliseeritakse patsient haiglasse.

B12 puudulikkuse aneemia

B12-defitsiidi aneemia tekib siis, kui keha ei saa piisavalt B12-vitamiini. Seda haigust täheldatakse sageli taimetoitlastel, dieedil olevatel inimestel. Lisaks võib B12 defitsiidi aneemia avalduda selle vitamiini häiritud imendumise taustal maos ja sooltes..

Rasedad, imetavad emad, eakad, vähihaiged - kõiki neid kodanike kategooriaid ähvardab B12-puudulikkuse aneemia.

Vere uurimisel näete suuri punaseid vereliblesid. Seda tüüpi aneemiat näitavad sellised sümptomid nagu: käte ja jalgade tuimus, nende tundlikkuse halvenemine, keelepõletik, toidu neelamisprobleemid, maksa ja põrna suurenemine.

Aneemia ravi hõlmab dieedi korrigeerimist loomsete saaduste lisamisega menüüsse. Samuti peaksite töötama B12-vitamiini puuduse põhjuste kallal..

Foolhappepuuduse aneemia

Kui kehas puudub vitamiin B9 (foolhape), tekib inimesel folaadipuuduse aneemia. Sageli esineb sarnane probleem rasedatel ja imetavatel emadel, enneaegsetel imikutel, onkoloogilistel patsientidel, alkohoolikutel ja narkomaanidel.

Folaadipuuduse aneemia sagedasemad sümptomid on: suurenenud nõrkus, suurenenud väsimus, kahvatu nahk koos kerge kollaka varjundiga, sage pearinglus.

Organism ei suuda B9-vitamiini ise toota, ta saab seda toidust. Kuid kõrgel temperatuuril hävitatakse see vitamiin kiiresti. Folaadipuuduse aneemiast vabanemiseks peate menüüsse lisama foolhappe rikkad toidud. Võib-olla vajate patoloogia meditsiinilist korrigeerimist.

Hemolüütiline aneemia

Hemolüütilist aneemiat iseloomustab punaste vereliblede massiline surm, mis viib kollatõve tekkeni. Naha kollakas tekib bilirubiini taseme tõusu tõttu veres. Sageli täheldatakse vastsündinutel hemolüütilist aneemiat, kui Rh-konflikt emaga muutub provotseerivaks teguriks.

Hemolüütiline aneemia võib pärida vere sugulastelt või areneda kogu elu. Enamasti on see patoloogia endiselt kaasasündinud. Riskitegurid, mis võivad provotseerida aneemia arengut täiskasvanul, on: vereülekanne, paljude ravimitega ravi, põletushaigus, bakteriaalne infektsioon, E-vitamiini puudus.

Aneemia peamised tunnused on: palavik, külmavärinad, pearinglus, põrna suurenemine. Ravi viiakse läbi range meditsiinilise järelevalve all.

Aplastiline aneemia

Aplastiline aneemia on harva diagnoositud haigus, kuid äärmiselt tõsine. Samal ajal väheneb luuüdi rakkude aktiivsus, mis hiljem ise lakkavad jagunemast ja surevad, asendudes rasvkoega..

Aplastiline aneemia areneb mürgiste kemikaalide kehaga kokkupuute taustal koos viirusnakkustega ja alkoholismiga. Samuti võib patoloogia olla pärilik..

Aplastilise aneemia sümptomiteks on: suurenenud kehatemperatuur, suurenenud nõrkus, veri igemetest, tugev menstruatsioon, kalduvus ninaverejooksule.

Aplastiline aneemia ei talu ravi viivitamist. Teraapia viiakse läbi haiglas.

Niisiis on aneemia vereloomesüsteemis üsna tõsine häire. Patoloogiat on mitut tüüpi, nii et õige diagnoosi saamiseks peate pöörduma arsti poole.

Haridus: 2013. aastal lõpetas ta Kurski Riikliku Meditsiiniülikooli ja sai diplomi "Üldmeditsiin". 2 aasta pärast lõpetanud residentuuri erialal "Onkoloogia". 2016. aastal lõpetas kraadiõpe N.I. Pirogovi nime kandvas riiklikus meditsiini- ja kirurgiakeskuses.

ANEEMIA

ANEEMIA (aneemia; kreeka negatiivne eesliide an- ja haima - veri; aneemia sünonüüm) on seisund, mida iseloomustab erütrotsüütide arvu vähenemine ja hemoglobiinisisalduse vähenemine vere mahuühiku kohta. Aneemia korral perifeerses veres leitakse sageli erütrotsüütide kvalitatiivseid muutusi - nende suurust, kuju ja värvi. Mõne aneemia korral ilmnevad veres erütrotsüütide tuumaeelsed staadiumid (erütroblastid, normoblastid, megaloblastid), erütrotsüütide ebaküpsed vormid (polükromatofiilid), erütrotsüüdid, mis sisaldavad mitmesuguseid lisandeid: tsütoplasma - siderotsüüdid, basofiilsed ja aurofiilsed punktsiooniga tuumad erütrotsüüdid Jolly väike keha (värviline joonis 1).

Hemodilutsioon tuleb eristada tõelisest aneemiast, see tähendab vere vedeldamine koevedeliku rohke sissevoolu tõttu, mida täheldatakse näiteks patsientidel ödeemi konvergentsi perioodil, pärast kirurgilist sekkumist kunstliku vereringe abil. See pseudoanemia taandub, kui selle põhjustanud "vereturse" kaob. Tõelise aneemia võib varjata vere paksenemisega, näiteks rohke oksendamise või rohke kõhulahtisusega; samal ajal võib vereplasma mahu vähenemise tõttu erütrotsüütide arv vere mahuühikus osutuda normaalseks ja isegi suureneda.

Tõelise aneemia iseloomulik tunnus on kas erütrotsüütide - erütrooni massi absoluutne vähenemine või erütrooni funktsionaalne puudulikkus, mis on tingitud hemoglobiinisisalduse vähenemisest igas üksikus erütrotsüüdis.

Aneemiaga kehas on oksüdatiivsed protsessid häiritud ja tekib hüpoksia (vt.). Hüpoksia arengut ei mõjuta mitte ainult aneemia aste, vaid ka selle arengu kiirus, samuti organismi kohanemise aste ja kiirus muutunud olemasolu tingimustes..

Sisu

  • 1 Aneemia kompenseerivad mehhanismid
  • 2 Etioloogia ja patogenees
  • 3 Klassifikatsioon
  • 4 Patoloogiline anatoomia
  • 5 Kliiniline pilt
  • 6 Aneemia lastel
  • 7 Aneemia rasedatel
  • 8 Radioisotoopide diagnostika
  • 9 Eksperimentaalne aneemia
  • 10 Bibliograafia
    • 10.1 Patoloogiline anatoomia A.
    • 10,2 A. rase

Aneemia kompenseerivad mehhanismid

Kliinik täheldab sageli aneemia raskusastme ja patsiendi aktiivse seisundi erinevust, mida seletatakse kompenseerivate mehhanismidega, mis tagavad kudede füsioloogilise vajaduse hapniku järele.

Aneemilise seisundi kompenseerimisel kuulub põhiroll närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemile: hüpoksia viib asjaolu, et alakeha oksüdeerunud tooted satuvad vereringesse. Viimased, toimides nii vereringe kesksele reguleerimisele kui ka südame neuromuskulaarsele aparaadile, põhjustavad südame löögisageduse tõusu ja verevoolu kiirenemist, mille tagajärjel vasaku vatsakese väljutatava vere minutimaht kahekordistub (normis 4 liitri asemel kuni 8 liitrit). Lisaks tekib aneemia korral perifeerne vasospasm ja verevarud sisenevad vereringesse koehoidlatest, peamiselt nahaalusest koest. Kergematel aneemia juhtudel saavutatakse kudede varustatus piisava hapnikukogusega, suurendades punaste vereliblede füsioloogilist aktiivsust ja kapillaariseina läbilaskvust veregaaside suhtes. Raua sisaldavad ensüümid (tsütokroomoksüdaas, katalaas), mis on potentsiaalsed hapnikukandjad, samuti hapnikuvaba hingamise protsessid glutatiooni osalusel, omavad hüpoksia kompenseerimisel tuntud tähtsust..

Aneemia kõrvaldamisel ja normaalse verekoostise taastamisel on kõige olulisem roll luuüdis, selle erütropoeetilises funktsioonis.

Luuüdi erütropoeetilise funktsiooni seisundit hinnatakse rinnaku punktsiooni morfoloogilise pildi järgi (MI Arinkini meetodil), eriti erütro- ja leukoblastiliste elementide kvantitatiivse suhte järgi; normaalsetes tingimustes on see suhe 1: 3 või 1: 4. Punase vere suurenenud regenereerimisel, kui luuüdi töötab peamiselt erütropoeesi suunas, muutub erütro: leuko suhe erütroblastide kasuks, ulatudes 1: 1 või 2: 1 ja isegi 3: 1.

Sõltuvalt ühe või teise erütroblastitüübi ülekaalust rinnaku punktsioonis eristatakse järgmisi erütropoeesi tüüpe: a) erütroblast, b) pronormoblast, c) normoblast, d) megaloblast.

Luuüdi erütropoeetilise funktsiooni viimane etapp on küpsete tuumavabade erütrotsüütide sisenemine luuüdist vereringesse. See kõige olulisem luuüdi eliminatsioonifunktsioon ilmneb dünaamilise uuringu abil punaste vere peamistest näitajatest - hemoglobiinisisaldus, erütrotsüütide arv ja retikulotsüütide protsent..

Etioloogia ja patogenees

Aneemia tekib kas siis, kui erütrotsüütide vähenemine veres (verekaotuse või vere hävimise tõttu) teatud aja jooksul ületab luuüdi taastumise maksimaalsed võimalused, või luuüdi ebapiisava erütropoeetilise funktsiooni tõttu. Viimane sõltub omakorda kas normaalseks vereloomeks vajalike ainete (raud, B-vitamiin) puudusest12, foolhape - nn defitsiidianeemiad) või nende ainete assimilatsioonist (mittekasutamine) luuüdis (nn akrestilised aneemiad).

Mõne aneemia patogenees on seotud geneetiliste omadustega: mõnel juhul võivad erütrotsüütide ensüümistruktuurid olla häiritud, mis põhjustab nende suurenenud tundlikkust erinevate väliste mõjurite (ravimid, taimsed tooted) suhtes, millele järgneb tohutu veresoonesisene hemolüüs; muudel juhtudel pärilike või omandatud tegurite mõjul on teema süntees häiritud (vt Hemoglobiin), mis viib akresia seisundini, st mitmete metaboliitide, peamiselt raua ja hematopoeetiliste vitamiinide (B-vitamiinid) kasutamiseni.12, B6, foolhape).

Klassifikatsioon

Välja on töötatud palju aneemia klassifikatsioone. Vastavalt luuüdi morfoloogilisele ja funktsionaalsele seisundile, selle võimele taastuda ja aneemilist seisundit kompenseerida, eristatakse järgmisi aneemia vorme: hüperregeneratiivne, regeneratiivne (ägeda verekaotusega, hemolüüsiga), hüporegeneratiivne (kroonilise verekaotusega), hüpoplastiline, aplastiline (koos düsplastiline või düserütropoeetiline [koos B-ga12-(foolide) puudulikkuse seisundid, kaasasündinud paljutuumaline erütroblastoos].

GA Aleksejevi pakutud klassifikatsiooni kohaselt on aneemiatel kolm peamist rühma: verekaotusest tingitud aneemia - posthemorraagiline; verevarustuse rikkumise tõttu tekkiv aneemia; aneemia vere suurenenud hävitamise tõttu - hemolüütiline (vt tabelit). Samuti on ägedaid ja kroonilisi aneemiaid..

Aneemiate klassifikatsioon
Patogeneetiline rühmitusPõhivormid
I. Aneemia verekaotuse tõttu (postthemorraagiline)a) Äge posthemorraagiline (normokroomne) aneemia
b) Krooniline postthemorraagiline (hüpokroomne) aneemia
II. Vere moodustumise halvenemisest tingitud aneemia
A. RauavaegusaneemiadHüpokroomsed aneemiad
1. Eksogeenne (toidu) rauavaegusToitumisalane (toitaineline) rauavaegusaneemia lapsepõlves
2. Keha suurenenud nõudmistest tingitud eksogeenne rauapuudusa) alaealiste kloroos
b) Rasedate ja imetavate naiste rauavaegusaneemia
c) nakkav aneemia
3. Resorptsiooniga rauavaegus (seedetrakti patoloogilistes seisundites), "kirurgiline" rauavaegusaneemiaa) mao rauavaegusaneemia (pärast mao resektsiooni)
b) anentoraalne rauavaegusaneemia (pärast soole resektsiooni)
B. Raua tulekindlad (sün. Sideroachrestic) aneemiada) Pärilik
b) Omandatud
B. B12-(folaadi) defitsiit, kahjulik aneemiaMegaloblastilised hüperkroomsed aneemiad
1. Eksogeense B-vitamiini puudus12-(foolhape)a) Toiteväärtus (toitaineline) B12-Laste (folaadi) puudulikkuse aneemia, kui neid toidetakse kitsepiimaga, piimapulbriga
b) Kiirgus B12-(folaadi) puudulikkuse aneemia
c) ravimid (fenobarbitaal)12-(folaadi) puudulikkuse aneemia
2. Endogeense B-vitamiini puudus12-(foolhape), mis on tingitud toidu B-vitamiini assimilatsiooni häiretest12; mao mukoproteiini sekretsiooni kadumise tõttua) Pernicious (B12-puudulikkus) Addison-Birmeri aneemia
b) kahjuliku (B12-defitsiit) vähi tüüp, süüfilis, lümfogranulomatoos, mao polüpoos, põletused (söövitav gastriit), asoteemia (ekskretoorne gastriit)
c) kahjuliku (B12-puudulik) tüüp (gastrektoomia, subtotaalne gastrektoomia, esophagojejuno-anastomoos)
3. B-vitamiini assimilatsiooni rikkumine12-(foolhape) soolestikusa) Helmintiline (difülobotriaas) loetav B12-(folaadi) puudulikkuse aneemia
b) B12-(folaadi) puudulikkus põhjustab aneemiat, tsöliaakiat
c) anenteraalne B12-(folaadi) puudulikkuse aneemia (peensoole, pimesoole pimesoole resektsioon, terminaalne iileit)
4. Suurenenud B-vitamiini tarbimine12-(foolhape)a) Pernicious B12-raseduse (folaadi) puudulikkuse aneemia
b) Sümptomaatiline makrotsüüt B12-(folisvo) puudulikkuse aneemia maksatsirroosi korral
G. B12-B-vitamiini assimilatsiooni halvenemisest tingitud (folaadi) aneemia12-(foolhape) luuüdiHüperkroomne megaloblastne aneemia
D. Diserütropoeetilised aneemiad, ebaefektiivse erütropoeesi tagajärjel tekkinud aneemiada) Kaasasündinud (perekonna pärilik) düseritropoeetiline aneemia. Kaasasündinud mitmetuumaline erütroblastoos
b) omandatud düserütropoeetiline aneemia (preleukeemiline seisund)
E. Hüpoplastilised aneemiad
1. Kokkupuude eksogeensete teguritega (müelotoksiline)a) Kiirgus
b) benseen
c) Ravimid
2. Endogeenne luuüdi aplaasiaa) perekondlik aplastiline aneemia (Fanconi)
b) lapseea aplastiline aneemia (Diamond-Blackfen)
c) hüpoaplastiline aneemia (Ehrlich)
d) Osteopetootiline aneemia (marmorhaigus)
G. Metaplastilised aneemiad luuüdi asendamise tõttuAneemia koos leukeemiaga, müelokarcipoos
III. Aneemia vere suurenenud hävitamise tõttu (hemolüütiline)
A. Eksoerütrotsüütiliste hemolüütiliste tegurite põhjustatud aneemiada) mürgine: mürgituse korral hemolüütiliste mürkidega (arseenvesinik, fosfor, fenüülhüdrasiin, saponiinid, ussimürk, seenemürk), raskete põletushaavadega;
b) nakkuslik: malaaria, sepsisega (anaeroobne, streptokokk)
c) Posttrapsfusioon: kokkusobimatute või Rh-ga mitteühilduvate veregruppide vereülekande tõttu
d) Immuun: isoimmuunne hemolüütiline haigus (loote ja vastsündinute "erütroblastoos"); autoimmuunne: krooniline omandatud hemolüütiline haigus (Gaiema-Vidal), sümptomaatiline - splenogeenne kroonilise lümfoidse leukeemia, luuüdi kartsinomatoosi, viirusnakkuste korral
e) Paroksüsmaalne külm hemoglobinuuria
f) Mehaaniline: seoses proteesiventiilide ja südame vaheseinaga
B. Endo-erütrotsüütilistest teguritest tingitud aneemiad
1. Erütrotsütopaatiaa) Kaasasündinud (pärilik-perekond): 1) mikrosferotsüütiline hemolüütiline aneemia (Minkowski-Shoffard); 2) ovalotsüütiline hemolüütiline aneemia
b) omandatud krooniline hemolüütiline aneemia koos pideva hemosiderhourne'i ja paroksüsmaalse öise hemoglobinuuriaga (Strubbng-Markiafava-Micheli tõbi)
2. Erütrotsütoensümopeeniaa) glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi defitsiit: ägedad hemolüütilised kriisid gsmoglobinuuriaga, provotseeritud ravimite, viiruste, taimede poolt (favism)
b) Püruvaadi kinaasi defitsiit: kaasasündinud krooniline "mittesferotsüütiline" hemolüütiline aneemia
3. Hemoglobinopaatiada) β-talasseemiad (suured, väikesed, minimaalsed)
b) α-talasseemia (H-hemoglobinopaatia)
c) Drepanotsütoos (S-hemoglobinopaatia, sirprakuline aneemia)
d) C-, D-, E- ja muud hemoglobinopaatiad

Patoloogiline anatoomia

Aneemia korral ilmneb muutuste kompleks, mis peegeldab verevarustuse ägedat või kroonilist puudulikkust. Muutuste olemus sõltub aneemia vormist, arengufaasist ja läbiviidud ravist. Makroskoopiliselt märgitakse naha kahvatust ja sageli kollasust. Kroonilise aneemia korral täheldatakse nahaaluse rasvkoe, rasvkoe arengut mesenteerias, omentumis ja siseorganite ümbruses. Südamelihas on lõtv, tuhm, papillaarsete lihaste piirkonnas võib täheldada kollaseid täppe. Lõikel olev maks on kahvatuhall, lobulate muster kustutatakse. Põrna suurus on sageli vähenenud, kapsel on kortsus, lõikel annab paberimass kraabi. Mesenteria rasvkoe paksuses võib tuvastada mitu väikest (läbimõõduga 0,3-0,4 cm) jäset, tumepunase värvusega sõlmed. Normaalse välimusega lamedate luude luuüdi, reie keskmises ja alumises kolmandikus rasvane, roosakaspunase värvusega vereloome piirkondadega. Mõnikord muutub luuüdi aktiivseks kogu reie ulatuses. Mikroskoopilise uuringu käigus avastatakse rasvade degeneratsioon südamelihases ja maksas, samuti lipiidide ladestumine ajuveresoonte ja parenhüümiorganite endoteelirakkude tsütoplasmas. Luuüdis leitud muutused erinevad sõltuvalt protsessi raskusastmest ja vormist ning ravi efektiivsusest. Luuüdi biopsiate histoloogiline uurimine võimaldab selgitada selle kahjustuse määra ja soodustab eristumist teistest haigustest. Luuüdi biopsiate uurimine haiguse dünaamikas võimaldab tuvastada ravi efektiivsust ja luuüdi regeneratsiooniprotsesside aktiivsust.

Kliiniline pilt

Haiguse sümptomid on enam-vähem väljendunud, sõltuvalt patsiendi anemiseerimise ja kohanemise astmest. Tavaliselt on treeningu ajal nõrkus, väsimus, õhupuudus ja südamepekslemine, naha ja limaskestade kahvatus. Sügava aneemia korral, eriti selle kiire arenguga, esineb sageli pearinglust, tinnitust, silmade ees vilkuvate "kärbeste" kujul esinevat nägemiskahjustust, nägemisteravuse langust, hüpoksia tagajärjel nägemisnärvide alatoitumisest tingitud mõnikord kuni täieliku amauroosini. Südame kuulamisel määratakse tipus ja fistulites hüdreemiast ja verevoolu kompenseerivast kiirenemisest tulenev "puhuv" süstoolne mühin..

Agastriline aneemia tekib tavaliselt pärast mao täielikku eemaldamist (gastrectomip) või subtotaalset resektsiooni. Maohaavandite puhul laialdaselt kasutatava osalise resektsiooniga ei kaasne tavaliselt aneemiat. Rauavaegusaneemiat täheldatakse ainult mõnel patsiendil (peamiselt naistel).

Agastriline aneemia on rauavaegne ja B12-(folaatide) puudulikkus; avaldub tavaliselt 3 kuni 5 aasta jooksul pärast maovähendamist, mõnikord varem - 1-1 / 2 aasta pärast.

Klassikalisest Addison-Birmeri kahjulikust aneemia agastrist B12-defitsiidi aneemiat iseloomustab intraosseoosse hemolüüsi sümptomite vähem raskusaste (düserütropoeesi tõttu).

Agastrilise aneemia ravi toimub samadel põhimõtetel nagu kahjuliku aneemia (vt) või rauavaegusaneemia (vt) ravi..

Agastrilise aneemia ennetamine on õigeaegne (isegi enne B12-puudulikkus) B-vitamiini määramine12 süstides kuni 100-200 mcg 1-2 korda kuus, alates esimestest kuudest pärast operatsiooni. Rauapreparaate kasutatakse vastavalt näidustustele (erütrotsüütide hüpokroomia, sideropeenia).

Hookwormide aneemia põhjustavad parasiitsed ussid, kes kuuluvad nematoodide klassi - konksuussid (vt Ankylostomiasis). Grizinger (W. Griesinger, 1854) näitas, et nn Egiptuse kloroosi põhjustavad toimeained on konksuussid; Ka mägianeemia ehk kaevurite aneemia, mida täheldati St. Gotthardi tunneli ehitamise ajal töötanud kaevurite massiivse haigusena, oli pärit konksuussidest. Haakusside aneemia patogenees on seotud verekaotusega. See kulgeb rauavaegusaneemiana, millel on madal värviindeks (0,4–0,6), mikrotsütoos ja mõõdukas retikulotsütoos. Rasketel juhtudel langeb hemoglobiini kogus 2-3 g% -ni. Valge verepilti iseloomustavad leukopeenia ja kõrge eosinofiilia (kuni 74%). Diagnoos põhineb konksusimunade tuvastamisel väljaheites või kaksteistsõrmiksoole sisus; viimasest võib leida ka elusalt suguküpseid isendeid. Kõige olulisem terapeutiline ja ennetav meede on ussirohi (vt), raske aneemiaga - pärast esialgset antianeemilist ravi suurte raua annustega.

Anenteraalne aneemia. Selle nime all ühendatakse mitmesugused aneemiate vormid, mis on seotud valkude, mineraalide ja vitamiinide imendumishäirega peensooles. Tuntumad on kahjulikud-aneemilised seisundid, mis esinevad pikaajalise enteriidi korral, eriti spruuga (nn kahjulik spruanemia - värviline joonised 2 ja 3). Sageli esinevad pereroonsed aneemiad seoses soole orgaaniliste kahjustustega (polüpoos, pahaloomulised kasvajad, retikulosarkomatoos, lümfogranulomatoos), koos divertikulaaride, kitsenduste ja peensoole, eriti iileumi, ulatuslike resektsioonidega koos piirkondliku (terminaalse) iileidiga. Patogenees B12-puudulikkuse aneemia viimastel juhtudel on seotud soole aktseptorvalgu funktsiooni kadumisega. Nende aneemia vormide päritolul on oluline raua ja antianeemiliste tegurite malabsorptsioon kahjustatud sooles - vitamiin B on oluline12, foolhape. Oluline on ka düsbakterioos, mille tagajärjel on häiritud piimhappebakterite poolt foolhappe biosünteesi protsessid ja peensooles paljunev Escherichia coli konkureerib toidu B-vitamiini kasutamisel makroorganismiga.12 ja foolhape.

Peensoole kahjustused, millega kaasneb üldine (valgu-, mineraal- ja multivitamiinipuudus) puudus, põhjustavad segatud B12-(folaadi) rauapuudus, aneemia. Tuntud on ka anenteraalsed rauavaeguse aneemiad, mis toimivad kloroosina, madala värvusindeksi, madala rauasisaldusega plasmas, kuid erütrotsüütide makrotsütoosiga.

Anenteraalsete aneemiate ravi toimub vastavalt raua, vitamiini, B ravi üldreeglitele12-(folaadi) puudulikkuse aneemiad. Arvestades soole imendumise nõrgenemist, tuleb kõiki antianeemilisi ravimeid manustada parenteraalselt.

Puudulikkuse aneemia (Iisraeli-Wilkinsoni tõbi) tekib tänu sellele, et luuüdi ei suuda kasutada kehas olevaid antianeemilisi aineid. Praegu peavad mõned teadlased seda erütromüeloosiks (vt).

Aneemia B12-(folaatide) puudulikkus. Selle nime all ühendavad nad B-vitamiini puudusest tuleneva erinevate etioloogiate aneemiliste seisundite rühma12 ja (või) foolhape, mida iseloomustab eelkõige värviindeksi suurenemine (1,2-1,8) ja erütrotsüütide patoloogiliste vormide ilmnemine (värviline joonis 2). Vt Pernicious aneemia..

Hemolüütiline aneemia - vt Hemolüütiline aneemia..

Hüperkroomne aneemia - vt Pernicious aneemia..

Hüporegeneratiivne aneemia esineb kõige sagedamini kroonilise verejooksujärgse aneemia lõppstaadiumina, samuti seoses üldise joobeseisundi, kahheksia ja erütrotsüütide ehitamiseks vajalike ainete - raua, valkude, vitamiinide, mikroelementide - ammendumisega. Hüporegeneratiivse aneemia verepilti iseloomustab normo- või hüpokromaasia, harva hüperkromaasia, väljendunud degeneratiivsed muutused erütrotsüütides (aniso- või noukülotsütoos) normaalse või veidi vähenenud leukotsüütide (granulotsüütide) ja normaalse trombotsüütide arvuga.

Hüporegeneratiivse aneemia ja hüpoplastilise aneemia vahe iseenesest on järgmine: 1) hüperegeneratiivse aneemia tekkimise peamine hetk on reeglina verejooks, seetõttu on see aneemia patogeneetiliselt posthemorraagiline; 2) hüporegeneratiivne aneemia ei muutu kunagi täielikuks aplaasiaks; 3) luuüdi vereloome on paremini kooskõlas hüporegeneratsiooni (ja mitte hüpoplaasia) seisundiga; erütroblastide seas domineerivad basofiilsed vormid; järelikult ei esine erütropoeesi vanemate elementide aplaasia, vaid raua, valgu ja vitamiinivarude ammendumine, mis on vajalik punaste verte küpsete vormide ehitamiseks; 4) see seisund on pöörduv: pikaajaline ja süsteemne kompleksne ravi viib luuüdi torbiidist välja, toimub praktiline taastumine.

Düserütropoeetiline aneemia - vt Düserütropoeetiline aneemia..

Diphyllobothriasis aneemia. Laia paelussi etioloogilist rolli aneemia tekkimisel tõestas patsientide paranemine pärast parasiidi väljasaatmist, mida esimest korda märkas S. P. Botkin (1884). Maomahla uuring laia paelussi nakatunud inimestel näitas sisemise antianeemilise faktori normaalset sisaldust. Aneemia esinemist seostatakse antianeemiliste ainete (vitamiin B12, foolhape). Verepilt haiguse kõrgpunktis on sarnane kahjuliku aneemiaga ja erineb ainult väljendunud eosinofiilia (kuni 30-40%) puhul. Luuüdi vereloome on megaloblastilise erütropoeesi pilt. Helmintilise A. ravi taandub parasiidi väljatõrjumiseks. Tõelise dipüllobotriaasi aneemia korral pärast ussirohtu paranevad patsiendid ilma spetsiaalse antianeemilise ravita kiiresti. Rasketel juhtudel on eelnev antianeemiline ravi (vitamiin B12), avaldub lõike lõik mõju juba enne parasiidi väljaajamist. Ennetamine seisneb helmintiliste invasioonide ennetamises.

Rauavaegusaneemia - vt Rauapuuduse aneemia.

Raua tulekindel aneemia (värviline joonis 6) on üldnimetus suurele aneemiliste seisundite rühmale, mis on ühendatud plasma kõrge rauasisalduse ja rauaga töötlemise tulekindluse põhjal. Lisateavet leiate raua tulekindlast aneemiast.

Ravimitest põhjustatud aneemia ei ole tavaline nähtus, arvestades kemoteraapiliste ainete ja antibiootikumide praegust kasutamist. Laias laastus on olemas kaks aneemiate rühma..

Esimesse rühma kuuluvad müelotoksilised aneemiad, mis tekivad seoses kasvajahaiguse või süsteemse verepatoloogia tsütostaatilise (kemoteraapia või kiiritusravi) raviga. Hüpoplastilist aneemiat võivad põhjustada mistahes müelodepressiivse toimega tsütostaatilised ained. Teise rühma kuuluvad ravimite aneemiad, mille esinemine on seotud keha individuaalselt suurenenud tundlikkusega teatud ravimainete suhtes..

Enamikku ravimite aneemiatest peetakse silmas kas ravimi antivitamiinse aktiivsuse osas või autoimmuunse agressiooni osas, kus ravim mängib hapteeni rolli (vt Antigeenid), või erütrotsüütide ensüümistruktuuride individuaalse alaväärsuse osas, mis põhjustab teatud ravimite võtmisega seoses "hemolüütilist valmisolekut". Suures koguses sulfoonamiidide ja mõnede antibiootikumide (biomütsiin, klooramfenikool, süntomütsiin, klooramfenikool) pikaajalisel kasutamisel avaldub nende ravimite bakteriostaatiline toime peensoole mikroobifloorale; düsbioosi tagajärjel on häiritud paljude vitamiinide, eriti foolhappe, biosüntees.

Huvipakkuv B12-(foolhappe) puudulikkuse aneemiad, mis on põhjustatud teatud malaariavastaste ravimite (daraprim) ja epilepsiavastaste ravimite - difeniini (difenüülhüdantoiin, fenütoiin), heksamidiini (primidoon), mesantoiini, luminaali (fenobarbitaal) ja muu barbituraduratiini - ning ka barbituraduratiini tarbimisest (fenüülbutasoon). Aneemia patogeneetilist suhet nende ravimite antifoolse aktiivsusega tõendab foolhappe kontsentratsiooni vähenemine nende võtjate veres ja foolhappega ravimise positiivne mõju (annustes 50-100 mg päevas). Vähem efektiivne ravi B-vitamiiniga12.

B12-Ravimi tekke (foolse) puudulikkuse aneemiaga kaasnevad B-vitamiinide, eriti fool- ja niatsiinipuuduse tunnused (glossiit, hüperkeratoos, kõhulahtisus, vaimsed muutused), mis areneb sagedamini nõrkadel, kõhnunud patsientidel.

Klassikalisest Addison-Birmeri kahjulikust aneemia ravimist B12-(foolium) puudulikkuse aneemiat iseloomustab mao sekretsiooni säilimine, B-vitamiini normaalne kontsentratsioon12 veres (koobaltiga märgistatud B-vitamiini normaalse imendumisega)12 soolestikus) ja neuroloogiliste sümptomite puudumine.

Tuberkuloosivastaste ravimite kasutamisega seotud aneemia kirjeldused on olemas. Selle aneemia patogenees on keeruline; on põhjust seda pidada raua tulekindlaks aneemiaks, mis on põhjustatud teema sünteesi rikkumisest seoses vitamiin B6 (püridoksiin-püridoksaal-fosfaat) ainevahetushäirega.

Ravimitest põhjustatud aneemia ravi seisneb aneemia põhjustanud ravimi võtmise lõpetamises ja foolhappe manustamises.

Ravimitega seotud hemolüütiline aneemia (ensüümipuudus) - vt ensümopeeniline aneemia.

Müelotoksiline aneemia - luuüdi toksilisest supressioonist tingitud aneemia erinevate eksogeensete (benseen) ja endogeensete (neeru- ja maksakahjustustega) mürgistustega (vt. Hüpoplastiline aneemia).

Sihtrakkude aneemia - vt talasseemia.

Pernicious aneemia - vt Pernicious aneemia..

Neerupuudulikkuse aneemia on enamikul juhtudel hüpokroomne, iseloomulik rauavaegusaneemiale. Mõnel patsiendil tekib hüperkroomne kahjulik aneemia. On neutrofiilne leukotsütoos (eosinofiilide säilimisega), ureemiaga 1 μl kuni 12 000-20 000. Neerupuudulikkuse korral on A. rollis teadaolev roll seedetrakti lüüasaamisel. Erütropoetiinide andmete valguses (vt) arvatakse, et aneemia põhjus neerupuudulikkuse korral on neerude juxtaglomerulaarse aparatuuri talitlushäire. Teiste autorite sõnul, kes tegid kindlaks neeruhaigete vereseerumi inhibeeriva toime luuüdi erütroblastide proliferatiivsele aktiivsusele, esineb neerupuudulikkuse aneemia vererakkude akumuleerumise mõjul. Erütropoetiini inhibiitorite inaktiveerimist seostatakse tundmatu neerufunktsiooniga.

Ravi - vitamiinravi, punaste vereliblede ülekanne. Tulevikus - erütropoetiinide tootmise arendamine.

Maksakahjustusega aneemia. Krooniliste hajusate maksakahjustuste (hepatiit) korral, olenemata protsessi etioloogiast, tekib normokroomse või mõõdukalt hüperkroomse tüüpi makrotsüütiline aneemia, mis on seotud B-vitamiini sadestumise ja kasutamise rikkumisega.12, samuti foolhape. Alaägeda maksa düstroofia korral on hüperkroomse tüüpi makrotsüütiline A. üks tõsise maksa düsfunktsiooni olulisemaid näitajaid ja sellel on tõsine prognostiline väärtus..

Raske kahjuliku aneemia tekkimine metastaatilise maksavähi korral võib viidata vähi esmasele lokaliseerimisele maos.

Krooniliselt aktiivse (nn lupoidse) hepatiidi, maksatsirroosi korral, mis areneb vastavalt autoagressiivsele mehhanismile, tekib sageli hemolüütiline aneemia, mis toimub vastavalt omandatud autoimmuunse hemolüüsi tüübile, positiivse otsese Coombsi testiga (vt Coombsi reaktsioon).

Vähihaiguste metastaasidega aneemia luuüdis areneb kõige sagedamini eesnäärme-, rinna-, kilpnäärme-, kopsuvähi, hüpernefroomi korral. Pahaloomulise kasvaja metastaaside korral luuüdis (müelokartsinoos) võtab aneemia sündroom haiguse kliinilises pildis juhtiva koha. Protsessi esialgne fookus (kasvaja, mis vähi metastaaseeris luuni) on sageli nii väike, et uurimismeetodeid ei ole võimalik tuvastada. Selle aneemia eripäradeks on ebatavaliselt väljendunud erütronormoblastoos ja leukemoidverepilt. Kuid kolmandikul juhtudel, isegi luumetastaaside väga olulise leviku korral, ei pruugi leukemoidset reaktsiooni täheldada. Verepilt sõltub mitte ainult mehaanilisest tegurist - vähirakkude implanteerimisest luuüdisse, vaid ka luuüdi reaktiivsusest. Kasvaja tüübi ja luuüdi reaktsiooni olemuse vahel pole nähtavat seost..

Sisemine punktsioon (vt.) Võimaldab diagnoosida luuüdis metastaase ka kliiniliste andmete puudumisel (värv. Joon. 4). Tsütoloogiline diagnostika ei tekita erilisi raskusi; vähirakkude kõige olulisem tunnus on nende atüüpia võrreldes ümbritseva müeloidkoega. Koos luuüdile mittetüüpiliste rakkudega leitakse luuüdi punktsioonis neoplastilisi rakke, mis luuüdi keskkonna tingimustes läbivad omamoodi metaplaasia, omandades müeloidsete elementide mõned omadused, eriti asurofiilse granulaarsuse. Võõra koega difuusse luuüdi metaplaasia korral võib verepilt olla lähedane kroonilise müeloidse leukeemia või ägeda müeloidse leukeemia korral täheldatule (vt).

Plii aneemia tekib keha mürgituse mõjul pliiga (vt) või selle ühenditega. Praegu peetakse aneemia prototüübiks, mis on seotud teema kahjustatud sünteesiga.

Rimington (1938) avaldas esimesena arvamuse, et plii takistab raua sattumist porfüriinitsüklisse ja häirib seega teema moodustumist pro-toporfüriinist ja rauast. Kaasaegsed teadlased on pliianeemiaga patsientide uriinist leidnud. märkimisväärne δ-aminolevuliinhappe (δ-ALA) sisaldus. Plii, blokeerides porfüriinide sünteesis osalevad ensüümsüsteemid, pärsib teema sünteesi ja varasemas etapis - porfobilinogeeni moodustumist δ-ALA-st. Arvatakse, et plii toksilise toime peamine olemus seisneb ensüümide sulfhüdrüülrühmade blokeerimises. Teema sünteesi häirimisel on otsene roll järgmiste ensüümsüsteemide aktiivsuse pärssimisel: δ-ALA dehüdraas, uroporfürinogeeni dekarboksülaas, hemsüntaas. Defektse hematopoeesi tagajärg (mitte põhjus!) On erütrotsüütide elutsükli lühenemine ja kiirenenud erütrolüüs, millega kaasnevad kvasihemolüütilise kollatõve sümptomid (hüperbilirubineemia, urobilinuuria, suurenenud stercobiliini sisaldus roojas).

Pliimürgituse kliiniline pilt on mitmekesine: seedetrakti, närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi, hematopoeetiliste organite kahjustuse sümptomid. Juba algstaadiumis ja kerge pliimürgistuse korral näitab verepilt (värviline joonis 5) iseloomulikke muutusi olulise retikulotsütoosi ja erütrotsüütide basofiilse punktsiooni kujul. Raskema mürgistuse korral areneb aneemia tavaliselt hüpokroomse tüübiga, rasketel juhtudel väheneb hemoglobiin 8–6 g% -ni. Koos erütrotsüütide väljendunud hüpokroomiaga on seerumis kõrge rauasisaldus. Luuüdi punktsiooni iseloomustab väljendunud erütronormoblastiline reaktsioon ja sideroblastoos, mille ülekaalus on rõngakujulised vormid.

Pliimürgistuse diagnoos tehakse anamneesi, iseloomuliku verepildi (erütrotsüütide basofiilne punktsioon ja hüperretikulotsütoos, aneemia ja hemolüüsi ebapiisav aste) põhjal; lõpuks kinnitas plii tuvastamine uriinis; pärast kelaatori manustamist eraldub eriti palju pliid (kuni 2 mg 1 liitri uriini kohta). Δ-aminolevuliinhappe tuvastamisel uriinis, mis on sünteesi rikkumise varaseim biokeemiline märk, võib olla teadaolev diagnostiline väärtus, eriti pliimürgituse varases staadiumis..

Ravi jaoks kasutatakse spetsiifilise antidoodina kompleksi - etüleendiamiintetraäädikhappe dinaatrium kaltsiumisool (tetatsiin-kaltsium), mis moodustab pliiga tugeva kompleksi, mis on organismist hõlpsasti eemaldatav. Ravim süstitakse veeni 10% lahuse kujul, 20 ml päevas 5 päeva jooksul. Tavaliselt viiakse 3-4 kursust läbi 4-5-päevaste intervallidega. Kasutatakse ka teisi kelaatijaid: kompleksiin - suukaudselt tablettidena (2 g igal teisel päeval 20 päeva jooksul) või veeni (10% 20 ml lahuse kujul päevas 5 päeva jooksul), D-penitsillamiini (veeni ühekordse annusena) 1 d).

NSV Liidus välja töötatud ambulatoorsete jälgimiste süsteem plii kaevandamise, sulatamise või kasutamisega seotud tööstusharude töötajatele aitab kaasa kergete vormide õigeaegsele avastamisele ja pliimürgistuse raskete vormide ennetamisele..

Sirprakkude aneemia - vt Sirprakuline aneemia..

Splenogeenset aneemiat peetakse praegu põrna, maksa ja luuüdi süsteemse haiguse, nn müelohepato-lienaalse sündroomi või Bunty sündroomi esimeseks etapiks (vt.). Perifeerse vere pilti iseloomustab pantsütopeenia, see tähendab kõigi rakuvormide kvantitatiivne vähenemine. Sel juhul ei ole tegelik aneemia, see tähendab erütrotsütopeenia, nii väljendunud; sageli tuleb esile leukopeenia (nn põrna hüpoleukia) või trombotsütopeenia, millega mõnikord kaasneb hemorraagiline diatees (vt Trombotsütopeeniline purpur). Tegelikust splenogeensest aneemiast tuleks eristada aneemiat, mis areneb seedetrakti verejooksu tagajärjel põrnaveeni tromboosist tromboflebiitilise splenomegaaliaga patsientidel (vt). Splenogeense aneemia korral on näidustatud põrna eemaldamise operatsioon, kuid operatsiooni näidustusi tuleks kaaluda individuaalselt.

Sferotsüütiline aneemia - vt Hemolüütiline aneemia.

Kilpnäärme aneemia areneb hüpotüreoidismi alusel (vt.). Türeoidofoidset aneemiat on kolme tüüpi: normokroomne, hüpokroomne, hüperkroomne (kahjulik). Arvatakse, et türoksiini puudus põhjustab spetsiifiliste hematopoeetiliste tegurite (raud, foolhape, B-vitamiin) kasutamise häireid.12).

Aneemiat Hashimoto struumas (vt Hashimoto tõbi) peetakse praegu autoimmuunse konflikti aspektiks. Sellega seoses on hüpotüreoidismi kombinatsioon kahjuliku (B12-aneemia võib tõlgendada elundispetsiifilise immuniseerimise tulemusena, mida tõestavad nii kilpnäärmerakkude (türeoglobuliin) kui ka silmapõhja näärmete parietaalrakkude vastu suunatud antikehade tuvastamine (Castle'i sisemine tegur).

Hüpotüreoidismi taustal tekkiva aneemia korral saavutatakse parim terapeutiline efekt raua ja tsüanokobalamiini (B-vitamiin) kasutamisega12 tavalises annuses) kombinatsioonis türeoidiiniga (0,1–0,2 g 3 korda päevas).

Aneemia lastel

Varases eas täheldatakse vnemiat väga sageli, mis on seletatav lapse hematopoeetilise aparatuuri funktsionaalse labiilsusega. Isegi väiksemad ja lühiajalised toitumisvead, ebasoodsad elutingimused, värske õhu ja päevavalguse ebapiisav kasutamine, juhuslikud haigused ja nii edasi põhjustavad kergesti aneemiat ning lapse individuaalsed omadused on väga olulised; pärilikkuse roll on suur. Häiritud hematopoeees lastel, eriti esimestel eluaastatel, omandab embrüotüübi tunnused, kellel on kalduvus tekkida leukemoidsed reaktsioonid. Samal ajal täheldatakse aneemia põhjustanud põhjuse kõrvaldamisel vereloomeseadme väljendunud võimet regulaarse vere koostise taastamiseks ja taastamiseks..

Alimentaarset aneemiat täheldatakse tavaliselt 6-18 kuu vanustel lastel, kes saavad monotoonset piima- või jahutoitu (värviline joonis 7).

Kliinilise pildi järgi eristatakse kergeid vorme, kui lapse üldine seisund pole peaaegu häiritud, mõõdukas ja raske. Mõõduka aneemia korral esineb üldine pastilisus, naha ja limaskestade kahvatus, kõhu suurenemine, lümfisõlmede ja mandlite mõõdukas hüperplaasia ja kõhukinnisus. Hemoglobiini kogus väheneb 8-10 g% -ni, erütrotsüütide arv - kuni 4 000 000, harva kuni 3 000 000, värviindeks on 0,5-0,7; polükromatofiilia, mõõdukas retikulotsütoos, üksikud normoblastid; leukotsüütide arv, leukotsüütide valem, trombotsüüdid - normaalsetes piirides. Toiduteguri kombinatsioon infektsiooniga halvendab aneemia kulgu märkimisväärselt.

Aneemia rasket vormi (toidu-nakkuslik, Yaksha-Gaiema aneemia; värv joon. 8) ei leidu peaaegu kunagi. Lapse üldine seisund on tõsine, limaskestad on väga kahvatud, nahk on vahajas või kollakas koos verejooksudega, peaaegu alati täheldatakse tugevat rahhiiti, maks ja põrn on oluliselt suurenenud; hemoglobiini kogus ja erütrotsüütide arv on järsult vähenenud, leukotsüütide arv ulatub 15-20 tuhandeni, mõnikord rohkem, leukotsüütide valemis on ülekaalus lümfotsüüdid või neutrofiilid, paljud erütrotsüütide tuumavormid ja neutrofiilsete leukotsüütide ebaküpsed vormid.

Mõnikord läheneb seedetrakti aneemia üldises kliinilises ja hematoloogilises pildis (värviline joonis 9) kahjulikule; kirjeldage seda pseudopernatiivse või toitainelise (toitev) megaloblastse aneemia nime all, mis areneb kitsepiima või piima kuivsegude ühtlase söötmise põhjal. Patogeneesis - ebapiisav kogus foolhapet ja B-vitamiini toidus12; oluline on ka C-vitamiini puudus, mis osaleb foolhappest tetrahüdrofoolhappe moodustamisel; gastromukoproteiini ebapiisav tootmine, happe-aluse tasakaalu rikkumine, autointoksikatsioon soolestikus suurenenud mädanemise tagajärjel. Lapsed on rahutud, söövad halvasti, kehakaalu tõus on ebapiisav, limaskestad on kahvatud, nahk hallika varjundiga; maks ja põrn on suurenenud. Aneemia on norm-, mõnikord hüperkroomne, harvem hüpokroomne olemus.

Erütrotsüütide arv võib väheneda 1 000 000-ni ja alla selle, anisotsütoos, poikilotsütoos, erütrotsüütide tuumavormid, retikulotsüüdid on vähesed, basofiilne granuleeritus erütrotsüütides, harvemini üksikud megaloblastid, Jolly-kehad, Keboti rõngad. Leukotsüütide arv on veidi vähenenud või normi piires, kalduvus neutrofiilsete leukotsüütide hüpersegmentatsioonile; trombotsüütide arv on vähenenud ja seerumi rauasisaldus on sageli vähenenud; müelogrammi pildil - suurenenud megaloblastiline erütropoeees.

Sama aneemia toimub tsöliaakia (vt) ja teiste soolehaigustega, kui imendumisprotsessid on häiritud; enneaegsed lapsed on suhteliselt sageli haiged (vt).

Ravis on peamine tasakaalustatud toitumine, kus on piisavalt valke, vitamiine, rauda. Näidatud on preparaadid koos askorbiinhappega, mis aitab stabiliseerida kergesti omastatavat raud rauda ja 1-2% lahjendatud vesinikkloriidhappe lahust, mis on vajalik toiduraua assimileerimiseks. Redutseeritud rauda manustatakse 0,1-0,3 g 3-4 korda päevas; raudsoolad (rauaglükonaat ja askorbinaat) - 0,2–0,5 g 2-3 korda päevas, need ei ole efektiivsusega madalamad kui raua sisaldus ja ei põhjusta lastel düspeptilisi sümptomeid. Pulbrite ja tablettide võtmise raskuste korral võite välja kirjutada sidruni-ammooniumi raua 10% vesilahuse, 1 tl. 2-3 korda päevas. Hea toimega on hemostimuliin (vt.), Mida kasutatakse 0,25–0,5 g 3 korda päevas. Söögikordade vahel on soovitatav välja kirjutada rauapreparaate. Enne ja vahetult pärast raua võtmist ei ole soovitatav anda teed, rasvaseid ja jahutooteid, et vältida lahustumatute ühendite moodustumist. Püsiva aneemia korral on kombineeritud ravi raua ja B-vitamiini preparaatidega efektiivsem12 50-100 mcg ülepäeviti, 10-15 süsti. Suu kaudu manustatavate ravimite talumatuse ja malabsorptsiooni korral võib fercoveni kasutada 1-2 ml intravenoosselt ainult statsionaarsetes tingimustes. Resistentsetel juhtudel kasutatakse spektrotsüütide massi transfusiooni, 30-75 ml päevas 5-7 päeva jooksul.

Fanconi aneemia on kaasasündinud perekondlik pantsütopeenia, mis tuvastatakse selgelt kõige sagedamini 5–7-aastaselt - vt hüpoplastiline aneemia.

Estreni - Dameseki perekondlik hüpoplastiline aneemia - vt Hüpoplastiline aneemia.

Diamond'i aneemia - Blackfan - vt hüpoplastiline aneemia.

Laste Addison-Birmeri tüüpi aneemia on äärmiselt haruldane - vt Pernicious aneemia.

Hiljuti on kirjeldatud mitmeid kahjulike aneemiate haruldasi vorme, sealhulgas Imerslundi tõbi (O. Imerslund) - perekondlik B12-defitsiitne aneemia koos säilinud sisemise Castle-faktori ja proteinuuriaga ning alaealine B12-defitsiidi aneemia - mao näärmete funktsionaalse puudulikkuse tagajärg, tekitades mao limaskesta normaalses morfoloogilises seisundis näärmete mukoproteiini ja säilinud vesinikkloriidhappe sekretsiooni.

Pärilikku megaloblastilist aneemiat (pürimidiinide, eriti oroothappe ainevahetuse rikkumine) kirjeldatakse kahel kolmekuusel lapsel; on pärilik ilmselt autosomaalselt retsessiivsel viisil. Sellel aneemia vormil on kahjulik laad, millel on väljendunud anisopoikilotsütoos ja anisokroomia; erütroblastid, Jolly kehad, Keboti rõngad; neutropeenia, mõõdukas trombotsütopeenia; luuüdis - megaloblastiline erütropoeees, granulotsüütilise liini kitsendamine hiiglaslike müelo- ja metamüelotsüütide juuresolekul. Orotatsiuria. Hilinenud füüsiline areng. Terapeutilisel eesmärgil määratakse uridiin.

Näilist või väljamõeldud aneemiat tuleb eristada tegelikust aneemiast. Lapsed on praktiliselt terved ja kaebusi tavaliselt pole; perifeerses veres normaalne hemoglobiini ja erütrotsüütide sisaldus. Selliste laste naha kahvatus on seletatav naha kapillaaride asukoha ja vere täitmise iseärasustega, mõnikord veidi langenud vererõhuga. Need lapsed nõuavad ainult vanusele vastava režiimi hoolikat järgimist..

Aneemia rasedatel

Rasedus on eriline füsioloogiline seisund, millega kaasneb igat liiki ainevahetuse põhjalik ümberkorraldamine, mis aga ei too kaasa aneemiate erivormide arengut, mis on omased ainult rasedatele naistele. Varem terve naise rasedus ilmselt provotseerib aneemia arengut sageli. Rasedus näitab sagedamini varjatud patoloogilist protsessi või raskendab olemasoleva haiguse kulgu. Rasedatel naistel on aneemia tavalised kliinilised vormid, mis on levinud kogu elanikkonna seas..

Seda tuleks eristada rasedate tõelisest aneemiast, mõnikord kaasnevast hemodilutsiooni seisundist - vere vedeldamine ebaproportsionaalselt suureneva plasmamahu võrra, mida valesti nimetatakse rasedate naiste pseudoanemiaks või füsioloogiliseks aneemiaks. Edeyer (F. L. Adair) ja kaasautorid on arvutanud, et rasedatel rasedatel rasedatel naistel suureneb veremaht keskmiselt 23% (plasma - 25%, erütrotsüütide mass - 20%). Raseduse 16. nädalal leitakse kasvav trend erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu vähenemise suunas. 32. nädalaks väheneb hemoglobiinisisaldus perifeerses veres algväärtusest 15%. Hemodilutsiooni lubatud alumise piiri näitajad: hematokrit - 33 / 67-30 / 70, hemoglobiin - 11 g% ja erütrotsüütide arv - 3600000. Hemodilutsioon kliiniliselt ei avaldu, selle arengu põhjused pole selged. Kindla tähtsusega on tõenäoliselt kortikosteroidide sekretsiooni suurenemine, mis on kahtlemata seotud vedeliku mobiliseerimisega rakusisestest ja -välistest ruumidest verre [M. G. Kolpakov; Blomstedt]. Hemodilutsioon ei ole tüsistunud rasedusega tervetel naistel iseloomulik [Hütten, Painin, Byet, Lund, Sisson (Hytten ja Paintin; Bast; Lund ja Sisson]).

Rauavaegusaneemia on rasedate aneemiate seas esikohal. Seda leitakse 15-30% rasedatest, mis on rasedate aneemiaga patsientide seas 75-95%.

WHO statistika kohaselt tuvastatakse rauavaegusaneemia 21–80% -l rasedatel, kui uuritakse ainult hemoglobiini, ja 40–99% -l, kui kasutatakse täpsemat diagnostilist testi - transferriini küllastust. Patogeneesi juhtiv tegur on rauapuudus, sagedamini kasutuslikku laadi. Raseduse ajal vajab naise keha lisaks 900-1100 mg rauda ning loote vajaduste ja platsenta ehitamiseks kulub 375 kuni 500 mg (WHO; Byet). Mida vähem raua siseneb rase naise kehasse väljastpoolt või imendub seedetraktist, seda kiiremini tekib vaegus. Sellistel juhtudel tarbitakse ladestunud rauda. Rauavarude ammendumist soodustavad sagedased sünnitused, pikaajaline laktatsioon, pikenenud toitumishäired, parasiithaigused. Kahtlemata soodustab D-vitamiini, A, C-kompleksi B defitsiidi tähtsust. Erütropoeesi pärssimist soodustab ka liigne steroidide, eriti östradiool-17β ja östrooni.

Rauavaegusaneemiaga patsiente loetakse rasedateks, kelle hemoglobiinisisaldus on alla 11 g%, värviindeks alla 0,8, erütrotsüütide arv alla 3 600 000, hematokriti tase alla 33/67 ja seerumi rauasisaldus alla 60 μg%. (WHO). Rasedate naiste rauavaegusaneemia kliinik avaldub selle aneemia vormi tavaliste sümptomite korral. (vt Rauavaegusaneemia). Raseduse tüsistused aneemia taustal, eriti hiline toksikoos ja tavaliselt asetseva platsenta enneaegne irdumine, kujutavad endast märkimisväärset ohtu. Täielikku platsenta eraldumist täheldatakse 2,9% juhtudest, enneaegset sünnitust - 11,3%, perinataalset imikute suremust - 4,5 kuni 20,7%.

Pernicious, B12-Rasedate naiste (folaatide) puudulikkuse aneemia sageneb detsembris - aprillis. Patsientide keskmine vanus on 28-30 aastat vana, valitsevad mitmepalgelised. Haigus algab peamiselt raseduse teisel poolel, harvemini sünnitusjärgsel perioodil. Pärast sünnitust toimub tavaliselt taastumine, kuid järgnevatel rasedustel on võimalikud ägenemised. Haigus algab aeglaselt. Mõnikord liituvad seedetrakti häired. Tursed, hüpertensioon ja proteinuuria varjavad sageli haiguse tegelikku olemust. Erinevalt kahjulikust aneemiast ei täheldata närvisüsteemi tõsiseid kahjustusi, mõnikord täheldatakse paresteesiaid. Prognoos on ebasoodne nii emale (suremus 4%) kui ka lootele; enneaegne sünd on 36%, surnult sündinud - 12% [Gusen (C. J. G. Goosen)].

Rauapuuduse raske vormi ja megaloblastilise aneemia diferentsiaaldiagnoosimine põhineb kliiniliste tunnuste kombinatsioonil, pildil perifeersest verest ja luuüdi punktsioonist.

Rasedate aneemia ravi sõltub aneemia olemusest. Rauavaeguse korral on soovitatav samaaegselt välja kirjutada ravimeid, mis sisaldavad rauda, ​​vaske ja koobaltit (ferrocal, ferrobion, ferratol, hemostimulin, ferrohematogen, fercoven). B jaoks12-(folaadi) puudulikkuse aneemiad - vitamiin B12 ja foolhape.

Samuti tuleks arvestada kroonilise hüpoksia, suureneva avitaminoosi ja metaboolse atsidoosi tingimustes areneva loote huvidega. Seetõttu tuleb vitamiine manustada maksimaalsetes annustes, läbi viia hapnikravi ja vere happe-aluse tasakaalu korrigeerimine. Vastavalt näidustustele - vereülekanne. Aneemiaga raseduse säilitamise küsimus tuleb terapeut ja sünnitusarst otsustada koos.

Radioisotoopide diagnostika

Radioaktiivsete isotoopide abil on võimalik kindlaks teha tõeline või vale aneemia, hemoglobiini süntees, erütropoeesi väärtus, erütrotsüütide domineeriva hävitamise kiirus ja asukoht.

Peamised meetodid ja ettevalmistused: ringlevate erütrotsüütide mahu määramine toimub Cr 51 abil, uurides erütrotsüütide eluiga - Cr 51 või P 32 (diisopropüülfluorofosfonaadiga), erütrotsüütide eelistatud hävitamise kohti - Cr 51-ga, varjatud verejooksude olemasolu ja suurust - Cr 51-ga, erütropoeesi intensiivsus - Cr 51 või Fe 59, raua imendumine - Fe 59 ja B-vitamiini imendumine12 - koos Co 58-ga (vt Absorptsioon, radioisotoopide uurimine). Enamik katseid tehakse in vivo; hemoglobiini sünteesi uuritakse in vitro.

Preparaatide indikaatorkogused sõltuvad proovist vahemikus 1-5 μcurie Cr 51, Co 58, Fe 59 kuni 200 μcurie Cr 5 1. Mõõteseadmed: vedelate stsintillatsioonide loendurid, samuti tahkete ja kaevukristallide, skannerite ja gammakaameratega. Enamiku meetodite norminäitajad on suhteliselt olulised, kuna need sõltuvad kasutatud meetodite üksikasjadest..

Radioisotoopide meetodite infosisu on suurem kui mitte-isotoopsetel.

Erinevalt varem laialt levinud diferentsiaalse aglutinatsiooni meetodist, mille puhul määratakse ainult doonorite (ülekantud) erütrotsüütide eluiga, võimaldab radioisotoopide meetod määrata retsipiendi erütrotsüütide eluea. Kliinilises praktikas on ainus sadestunud erütrotsüütide massi määramise meetod isotoopmeetod. Seedetrakti verejooksu tuvastamiseks on radioisotoopide meetod tundlikum kui mitteisotoopmeetodid. See võimaldab verekaotuse kogust kvantifitseerida piisavalt pika aja jooksul, mis on oluline verekaotuse hindamiseks kui verejooksu järgset aneemiat põhjustavat tegurit (vt Seedetrakti verejooks, radioisotoopide diagnostika).

Eriti soovitav on kasutada radioisotoopide teste selliste aneemiate nagu raua ja B diagnoosimisel raskuste korral12-napp, rauda tulekindel, Markiafavy - Mikeli (joon. 1), aplastiline. Α-talasseemia diagnoosi saab panna ainult radioisotoobi meetodil. Joonisel fig. 2 näitab, et tavaliselt on C14-asparagiinhappe lisamine globiini a- ja β-ahelatesse peaaegu sama. Β-talasseemiaga väheneb C14-asparagiinhappe lisamine β-ahelasse, α-talasseemiaga α-ahelas.

Hemolüütilise aneemia korral põrna erütrotsüütide hävitamisastme radioisotoopide määramine aitab tuvastada põrna eemaldamist.

Vt ka vere, radioisotoopide uuringud, erütrotsüüdid, radioisotoopide uuringud.

Eksperimentaalne aneemia

Aneemia mehhanismi, vere taastumisprotsesside uurimiseks, vereloomesüsteemi puudulikkuse tuvastamiseks ja ravimeetodite väljatöötamiseks reprodutseeritakse loomadel aneemiat kunstlikult.

Eksperimentaalse aneemia põhjuseks võib olla verevalamine, punaliblede hävitamine hemolüütiliste mürkide abil, närvisüsteemi erinevate struktuurimoodustiste terviklikkuse rikkumine, elundite eemaldamine ja palju muud.

Hemorraagiajärgne aneemia on põhjustatud verevalamisest, mida tehakse üks kord 30–40% vereringes olevast veremahust (28–35 ml / kg) või korduvalt 10–15 korda 10–12%; kassidel on võimalik eemaldada 40-50% veremahust, rottidel ja küülikutel - mitte rohkem kui 30%. 60-70% verekaotus on surmav.

Massiivne verelaskmine koertel põhjustab ajukoore funktsiooni pärssimist 7-8 päevaks, veresoonte ja hingamisteede reflekside muutusi, vererõhu langust, hüpokseemiat ja hapnikunälga. Vere maht väheneb alles verekaotuse alguses, seejärel taastatakse see kudedest tuleva vedeliku tõttu. Vähendatud hemoglobiinisisaldus, erütrotsüütide arv, plasmavalkude sisaldus. Loomade seerum 5-7 päeva jooksul omandab hemolüütilised omadused: osa erütrotsüütidest hävitatakse ning erütrotsüütide ja hemoglobiini arv väheneb veelgi. Mida massilisem on verevalamine, seda rohkem väljenduvad need muutused. Erütrotsüütide lagunemisproduktid suurendavad erütropoeesi stimuleeriva erütropoetiini tootmist. Leukotsüütide arv 4-8 päeva jooksul suureneb peamiselt neutrofiilsete rakkude tõttu, nihkudes vasakult noorele. Retikulotsüütide arv hakkab mõne tunni pärast suurenema ja saavutab maksimaalse väärtuse 5.-6. Päeval, seejärel väheneb järk-järgult. Trombotsüütide arv väheneb esialgu veidi, kuid taastub kiiresti ja ületab mõne päeva jooksul esialgse taseme. Luuüdi erütropoeetiline aktiivsus suureneb ilma hematopoeesi kvalitatiivsete häireteta.

Aneemia olemus ja käik sõltuvad verekaotuse hulgast ja vereloome kudede taastumisvõimest.

Korduva verevalamise korral võib hematopoeesi suurenemise asendada rõhumisega, mis on tingitud hematopoeetilise koe ammendumisest. Pärast veremahu 40% kaotust toimub perifeerse vere parameetrite taastumine 20-25 päeva jooksul..

Korduva verekaotuse korral jääb hemoglobiinisisalduse taastumine rauavarude ammendumise tõttu erütrotsüütide arvu taastumisest maha; värviindikaator väheneb vastavalt; täheldatakse aniso-, poikilotsütoosi, erütrotsüütide polükromaasiat, perifeerses veres ilmuvad normoblastid. Hematopoeetilise koe ammendumisega väheneb retikulotsüütide ja leukotsüütide arv. Regenereerimise aeg sõltub keha esialgsest funktsionaalsest seisundist ja vereloome kudede taastumisvõimest, soost, toitumisest, hooajalistest kõikumistest, loomade vivaariumis hoidmise tingimustest jne..

Hemolüütiline aneemia on kõige sagedamini põhjustatud fenüülhüdrasiini manustamisest, mis hävitab vanu punaseid vereliblesid. Samal ajal stimuleerivad erütrotsüütide laguproduktid erütropoeesi; seetõttu on perifeerse vere parameetrite taastamine kiirem kui hemorraagilise postevaegse aneemia korral.

2–5% fenüülhüdrasiini vesilahust manustatakse koertele ja küülikutele naha alla või intramuskulaarselt 4–12 korda 2-3-päevaste intervallidega või iga päev kiirusega 0,02–0,04 mg / kg süsti kohta; rotte ja hiiri süstitakse intraperitoneaalselt üks kord kiirusega 2-8 mg 100 g kehakaalu kohta.

Aneemia tekkimise aste ja kiirus sõltuvad fenüülhüdrasiini annusest. Suurte annuste mõjul väheneb erütrotsüütide arv 2-3 päeva pärast 40-50%, värviindeks tõuseb, perifeerses veres ilmuvad polükromatofiilsed, vakuoliseeritud ja patoloogilised erütrotsüüdid; erütrotsüütide maksimaalne osmootne resistentsus suureneb märkimisväärselt, suureneb retikulotsüütide arv; mõõdukas leukotsütoos areneb leukotsüütide valemit häirimata; suurenenud viskoossus ja vere hüübimine.

Fenüülhüdrasiini pikaajalisel manustamisel ilmuvad megalotsüüdid ja megaloblastid ning hemosideriin ladestub luuüdis, põrnas ja maksas. Alates 8.-10. Päevast arenevad ekstramedullaarse hemokoeesi fookused, suureneb põrna ja maksa suurus. Leukotsüütide valemis - nihe vasakule müelotsüütidele. Suured fenüülhüdrasiini annused võivad põhjustada aplastilist aneemiat.

Hüperkroomne megaloblastiline aneemia loomadel on põhjustatud saponiini vesilahuse intravenoossest manustamisest koguses 1-5 mg / kg 5 päeva jooksul suurenevas (1 mg päevas) annuses. Erütrotsüütide arv väheneb 50%, hemoglobiin - 25-30%. Perifeerse vereanalüüs taastatakse 20-25 päeva pärast. Kui saponiini kombineeritakse kollargooliga (0,3-0,5 mg / kg), püsib aneemia kuni 40 päeva. Alloxan (180 mg / kg 10% lahusena) põhjustab loomadel aneemia 2-3 päeva pärast. Hemolüütilise mürgina kasutatakse pliid, toluüleendiamiini, pürogallooli, arseenvesinikku, kuid need põhjustavad muid mürgistuse ilminguid..

Neurogeense aneemia põhjuseks võib olla närvisüsteemi erinevate struktuurimoodustiste terviklikkuse rikkumine, näiteks unearteri refleksogeensuse tsooni, põrna, neerude, peensoole jt denervatsioon. Aneemiat võib põhjustada ka atsetüülkoliini, karbakoliini ja muude kolinergiliste ainete korduv manustamine loomade naha alla. Areneb mõõdukas hüpokroomne aneemia. Hemoglobiini ja erütrotsüütide hulk väheneb võimalikult palju 9.-15. Päeval pärast operatsiooni. Sellisel juhul leitakse veres erütropoeesi pärssivaid aineid. Perifeerse vere parameetrite taastumine toimub 20-40 päeva jooksul.

Organopriviaalsed aneemiad tekivad loomadel pärast mao osa või kogu, peensoole või maksa osa eemaldamist koos sapi kroonilise kadumisega (sapipõie fistuli kaudu) pärast hüpofüsektoomiat. Hüpoplastiline aneemia tekib, kui gastrektoomia on kombineeritud alatoitumusega.

Alimentaarne aneemia. Toidu kalorsuse pikaajaline langus, eriti selle vähenemine valkudes, samuti raua, vase, koobalti puudus põhjustab erineva loomaga aneemiat; folaatide ja B-vitamiini puudus12 põhjustab hüperkroomset megaloblastilist aneemiat.

Bibliograafia

Loomade haiguste paljunemine eksperimentaalsete terapeutiliste uuringute jaoks, toim. N. V. Lazareva, lk. 296, L., 1954; Goldberg A.I. maohaavand B12-defitsiidianeemiad, Tomsk, 1962, bibliogr. Rauavaegusaneemia ja mõned erütropoeesi reguleerimise küsimused, ed. S. I. Ryabova, L., 1970; Idelson LI porfüriini metabolismi rikkumised kliinikus, L., 1968, bibliogr. Kassirsky I.A. ja Alekseev G.A. kliiniline hematoloogia, lk. 149, M., 1970, bibliogr; Mosyagina E. N. lapsepõlve aneemia, M., 1969, bibliogr. Mukhamedzyanova GS laste hüpoplastilised aneemiad, M., 1970, bibliogr. Sarkisov D.S. ja Remezov P.I. Inimehaiguste paljunemine katses, lk. 84, M., 1960; Fainshtein F. E. Aplastilised ja hüpoplastilised aneemiad, M., 1965; Begemann H., Rastetter J. u. Kaboth W. Klinische Hämatologie, Stuttgart, 1970, Bibliogr. Hiljutised hematoloogia edusammud, ed. autor A. Goldberg a. M. G. Brain, Edinburgh, 1971, bibliogr.

Patoloogiline anatoomia A.

Abrikosov A.I.Eriline patoloogiline anatoomia, sajand 1, lk. 274, M. - L., 1947; Davydovsky IV Inimehaiguste patoloogiline anatoomia ja patogenees, t 2, M., 1958; Nemenova NM, Protasova TG ja Voronin VM Luuüdi biopsia veresüsteemi haiguste diagnoosimisel, Arkh. patol., t. 33, nr 3, lk. 3, 1971; Strukov A.I. Patoloogiline anatoomia, lk. 286, M., 1971; Burkhardt R. Farbatlas der klinischen Histiopathologie, B. u. a., 1970.

Radioisotoopide diagnostika A. - Valgus LG Isotoopide kasutamine hematoloogias, trans. inglise keelest, M., 1963, bibliogr. Tsfasman A. Z. Radioaktiivse kroomi kasutamine kliinikus, M., 1964; Radioisotoopid meditsiinilisel diagnoosimisel, ed. autor E. H. Belchek a. H. Vetter, L., 1971.

A. rase

Abdurakhmanov M.K. Mõned vitamiinide B1, B2, B6, C, A, D ainevahetuse näitajad rasedatel naistel normaalse ja komplitseeritud rauavaeguse hüpokroomse aneemia korral, Akush. ja gynec., nr 6, lk. 10, 1971, bibliogr. Khakimova S. Kh. Rauavaegusaneemia etioloogiast ja patogeneesist rasedatel naistel, samas, P. 3, bibliogr. André R. et Najman A. Interprétation des anémies de la grossesse, Sem. Hüppa. Pariis, t. 45, lk. 2306, 1965; Bast G. Anämien in der Schwangerschaft, Z. ges. kõrts. Med., S. 46, 49, 1966, Bibliogr. Goosen G. J. Aafrikas raseduse aneemiad, J. Obstet. Gynaec. Brit. Emp., V, 68, lk. 994, 1961, bibliogr. Malinac P. Les frontières de l'anémie & # 225; u Cours de la grossesse, Concours méd., T. 90, lk. 1527, 1968; Nair G. T. R., Agarwal K. N. a. Kotwani B. G. Toitumispuudulikkuse aneemiad raseduse hilisematel kuudel, J. Obstet. Gynaec. India, v. 20, lk. 594, 1970; Rothman D. Foolhape raseduse ajal, Amer. J. Obstet. Gynec., V. 108, lk. 149, 1970, bibliogr.


G. A. Aleksejev; N. M. Nemenova (pat.), A. F. Tur (ped.), N. A. Fedorov, M. G. Katekhelidze (A. eksperimentaalne), S. X. Khakimova (A. rase), A.Z. Tsfasman (hea meel).

Lisateavet Diabeet