Aneemia - aneemia sümptomid, põhjused, tüübid, ravi ja ennetamine

Head päeva, kallid lugejad!

Selles artiklis vaatleme koos sinuga aneemiat ja kõike nendega seonduvat. Nii et...

Mis on aneemia?

Aneemia (aneemia) on eriline seisund, mida iseloomustab erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu vähenemine veres.

Aneemiad ei ole peamiselt haigus, vaid kliiniliste ja hematoloogiliste sündroomide rühm, mis on seotud erinevate patoloogiliste seisundite ja erinevate iseseisvate haigustega. Erandiks on rauavaegusaneemia, mis on peamiselt tingitud rauapuudusest organismis..

Aneemia põhjusteks on kõige sagedamini verejooks, vitamiinide B9, B12, raua puudus, suurenenud hemolüüs, luuüdi aplaasia. Selle põhjal võib märkida, et aneemiat täheldatakse peamiselt raskete menstruatsioonidega naistel, ranget dieeti järgivatel inimestel, samuti krooniliste haigustega nagu vähk, hemorroidid, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid..

Aneemia peamised sümptomid on suurenenud väsimus, pearinglus, õhupuudus füüsilise koormuse ajal, tahhükardia, naha kahvatus ja nähtavad limaskestad.

Aneemia ravi ja selle ennetamise olemus seisneb peamiselt kehas puuduvate ainete lisatarbimises, mis osalevad erütrotsüütide ja hemoglobiini sünteesis.

Aneemia areng

Enne aneemia tekkimise peamiste mehhanismide kaalumist kaalume lühidalt mõnda selle haigusega seotud terminoloogiat..

Erütrotsüüdid (punased verelibled) on väikesed veres ringlevad elastsed rakud, ümmargused, kuid samal ajal kaksiknõlgad, läbimõõduga 7-10 mikronit. Punaste vereliblede moodustumine toimub selgroo, kolju ja ribide luuüdis, umbes 2,4 miljonit sekundis. Erütrotsüütide põhiülesanne on gaasivahetus, mis seisneb hapniku toimetamises kopsudest keha kõikidesse muudesse kudedesse, samuti süsinikdioksiidi (süsinikdioksiid - CO2) pöördtranspordisse.

Hemoglobiin on rauda sisaldav keeruline valk, mida leidub punastes verelibledes. Hemoglobiin, kombineerituna hapnikuga, toimetatakse erütrotsüütide kaudu vere kaudu kopsudest kõikidesse muudesse kudedesse, organitesse, süsteemidesse ja pärast hapniku ülekandumist seondub hemoglobiin süsinikdioksiidiga (CO2) ja transpordib selle tagasi kopsudesse. Hemoglobiini struktuuri iseärasuste tõttu häirib rauapuudus organismis organismi normaalse hapnikuvarustuse funktsiooni, ilma milleta tekivad mitmed patoloogilised seisundid.

Nagu te ilmselt juba arvasite, kallid lugejad, on gaasivahetus võimalik ainult tänu erütrotsüütide ja hemoglobiini samaaegsele osalemisele selles protsessis.

Allpool on toodud vere erütrotsüütide ja hemoglobiini normi näitajad:

Arstid märgivad aneemia tekkeks järgmisi mehhanisme:

Erütrotsüütide ja hemoglobiini moodustumise rikkumine - areneb koos raua, foolhappe, B12-vitamiini puuduse organismis, luuüdi haiguste, maoosa puudumise, C-vitamiini liiaga, sest askorbiinhape suurtes annustes blokeerib B12-vitamiini toimet.

Erütrotsüütide ja hemoglobiini kaotus - tekib ägeda verejooksu tõttu vigastuste ja operatsioonide ajal, naistel on tugev menstruatsioon, krooniline verejooks mõnedes seedesüsteemi sisehaigustes (haavandid ja teised).

Erütrotsüütide kiirendatud hävitamine, mille normaalne eluiga on 100–120 päeva - toimub punavereliblede kokkupuutel hemolüütiliste mürkide, plii, äädika, teatud ravimite (sulfoonamiididega), samuti mõnede haiguste (hemoglobinopaatia, lümfotsütaarne leukeemia, vähk, tsirroos) maks).

Aneemia levik

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel esineb aneemiat märkimisväärsel osal maailma elanikkonnast - umbes 1,8 miljardit inimest, kellest enamus on naised, mis on seotud naisorganismi omadustega sünnitusperioodil..

Aneemia õigeaegse diagnoosimise ja diferentseerimise eriline raskus on suur hulk provotseerivaid tegureid ja mitu aneemia tekkimise mehhanismi.

Aneemia - ICD

RHK-10: D50 - D89.

Aneemia sümptomid

Aneemia sümptomid sõltuvad suuresti aneemia tüübist, kuid peamised tunnused on:

  • Kiire väsimus, üldine nõrkus, suurenenud unisus;
  • Vaimse aktiivsuse vähenemine, keskendumisraskused;
  • Peavalu, pearinglus, "kärbeste" ilmumine silmade ees;
  • Müra kõrvades;
  • Vähese füüsilise koormusega õhupuudus;
  • Tahhükardia rünnakud, samuti valu südames, sarnaselt stenokardiaga;
  • Funktsionaalse süstoolse nurina olemasolu;
  • Naha kahvatus, nähtavad limaskestad, küünte voodid;
  • Söögiisu kaotus, sugutung vähenenud;
  • Geofaagia - soov kriiti süüa;
  • Heiloos;
  • Ärrituvus.

Järgnevalt kaalume aneemia konkreetseid sümptomeid, sõltuvalt selle tüübist:

Rauavaegusaneemia - mida iseloomustavad keelepõletik, lõhenemised suunurkades, terav soov süüa maad, jääd, paberit (parorexia), nõgusad küüned (koilonychia), düspeptilised ilmingud (iiveldus, oksendamine, isutus).

B12- ja B9-vaegusaneemia - mida iseloomustab düspeptiline (isutus, kõhuvalu, iiveldus, oksendamine), kehakaalu langus, käte ja jalgade kipitus, kõndimisjäikus, keele tumepunane värvus silutud papillidega, häired kesknärvisüsteemi töös ( ataksia, reflekside vähenemine, paresteesia), vaimse aktiivsuse halvenemine, puutetundlikkuse vähenemine, perioodilised hallutsinatsioonid.

Hemolüütiline aneemia - mida iseloomustab vere punaliblede kiirenenud hävitamine vereringes, millega kaasneb kollatõbi, retikulotsütoos, suurenenud põrn, Markiafava-Micheli tõbi, jalgade haavandid, sapikivitõbi, uriini punetus, arengu hilinemine (lastel). Pliimürgituse korral on patsiendil iiveldus, tugev kõhuvalu ja igemete tumesinised jooned.

Aplastiline ja hüpoplastiline aneemia - mida iseloomustab luuüdi kasvu kahjustus ja millega kaasneb hemorraagiline sündroom, agranulotsütoos.

Sirprakuline aneemia - mida iseloomustab üldine halb enesetunne, nõrkus, suurenenud väsimus, valu rünnakud liigestes ja kõhuõõnes.

Aneemia tüsistused

  • Müokardi düstroofia koos südame suuruse suurenemisega;
  • Funktsionaalsed süstoolsed porised;
  • Südamepuudulikkus;
  • Koronaarpuudulikkuse ägenemine;
  • Paranoia areng.

Aneemia põhjused

Aneemia põhjused sõltuvad suuresti selle tüübist, kuid peamised neist on:

1. Verekaotus

Järgmised tegurid soodustavad verekaotust:

  • Menstruatsiooniperiood (naistel);
  • Mitmekordne sünnitus;
  • Vigastused;
  • Kirurgiline ravi rohke verejooksuga;
  • Sagedane vere annetamine;
  • Hemorraagilise sündroomiga haiguste esinemine - hemorroidid, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, gastriit, vähk;
  • Kasutamine mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühma kuuluvate ravimite ravis - "Aspiriin".

2. Punaste vereliblede ebapiisav tootmine või nende kahjustus

Punasete vereliblede ebapiisavaks arvuks veres põhjustavad järgmised tegurid:

  • Alatoitumine, ranged dieedid;
  • Ebaregulaarne toidu tarbimine;
  • Hüpovitaminoos (vitamiinide ja mineraalide puudus), eriti vitamiinid B12 (koobalamiinid), B9 (foolhape), raud;
  • C-vitamiini (askorbiinhape) hüpervitaminoos, mis üleliigselt blokeerib B12-vitamiini toimet;
  • Teatud ravimite, toidu ja jookide, näiteks kofeiini sisaldavate ravimite kasutamine;
  • Edasilükatud ägedad hingamisteede infektsioonid (ägedad hingamisteede haigused), laste nakkushaigused;
  • Suurenenud füüsiline stress kehal;
  • Granulomatoosne haigus, gluteenist sõltuv enteropaatia ja muud seedesüsteemi haigused, HIV-nakkus, hüpotüreoidism, luupus, reumatoidartriit, krooniline neerupuudulikkus, mao või soolte osa puudumine (tavaliselt täheldatakse seedetrakti kirurgilise ravi ajal);
  • Halvad harjumused - alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine;
  • Rasedus;
  • Pärilik tegur, näiteks sirprakuline aneemia, mis on põhjustatud geneetilisest defektist, mille korral erütrotsüüdid omandavad sirbi kuju, mistõttu nad ei saa läbi õhukeste kapillaaride välja pigistada ning normaalse vereringe tõttu "ära lõigatud" kudedesse on häiritud hapniku tarnimine. Valu on tunda "ummistuse" kohtades.
  • Seljaaju ja tüvirakkude patoloogiast põhjustatud hüpoplastiline aneemia - aneemia areng tekib siis, kui tüvirakkude arv on ebapiisav, mida tavaliselt soodustab nende asendamine vähirakkudega, luuüdi kahjustus, keemiaravi, kiiritus, nakkushaiguste esinemine.
  • Talasseemia - haigus on põhjustatud hemoglobiini geenide deletsioonist ja punktmutatsioonist, mis põhjustab RNA sünteesi ja vastavalt ühe polüpeptiidahelate sünteesi katkemist. Lõpptulemus on erütrotsüütide normaalse toimimise tõrge, samuti nende hävitamine.

3. Punaste vereliblede hävitamine

Punaste vereliblede hävitamisele aitavad kaasa järgmised tegurid:

  • Keha mürgitamine pliiga, äädikas, mõned ravimid, mürgid madu või ämbliku hammustamisel;
  • Helmintilised invasioonid;
  • Stress;
  • Selliste haiguste ja patoloogiliste seisundite esinemine nagu - hemoglobinopaatia, lümfotsütaarne leukeemia, vähk, maksatsirroos, maksa düsfunktsioon, neerupuudulikkus, keemiline mürgistus, rasked põletushaavad, veritsushäired, arteriaalne hüpertensioon, suurenenud põrn.

Lisaks võib aneemia jätkuda ilma eriliste ilminguteta, jäädes märkamatuks aastaid, kuni see avastatakse meditsiinilise läbivaatuse ja laboridiagnostika käigus..

Aneemia tüübid

Aneemia klassifikatsioon on järgmine:

Arendusmehhanismi järgi:

  • Verekaotusest põhjustatud aneemiad
  • Aneemia, mille põhjuseks on ebapiisav arv punaseid vereliblesid ja hemoglobiini;
  • Punaste vereliblede hävitamisest põhjustatud aneemiad.

Patogeensuse järgi:

  • Rauavaegusaneemia - raua organismi puudulikkuse tõttu;
  • B12- ja B9-puudulikud aneemiad - kobalamiinide ja foolhappe organismi puudulikkuse tõttu;
  • Hemolüütiline aneemia - põhjustatud punaste vereliblede suurenenud enneaegsest hävitamisest;
  • Posthemorraagiline aneemia - põhjustatud ägedast või kroonilisest verekaotusest;
  • Sirprakuline aneemia - põhjustatud punaste vereliblede ebakorrapärasest kujust;
  • Düshemopoeetiline aneemia - põhjustatud vere moodustumise rikkumisest punases luuüdis.

Värvinäidiku järgi:

Värviindeks (CP) on erütrotsüütide hemoglobiiniga küllastumise astme näitaja. Normaalne värvindeks on 0,86–1,1. Sellest väärtusest lähtuvalt jagunevad aneemiad järgmisteks:

  • Hüpokroomne aneemia (LC - 1.1): B12 defitsiit, folaadipuudus, müelodüsplastiline sündroom.

Etioloogia järgi:

- aneemia krooniliste põletikuliste protsesside korral:

  • kopsu abstsess;
  • bronhiektaas;
  • brutselloos;
  • tuberkuloos;
  • osteomüeliit;
  • püelonefriit;
  • bakteriaalne endokardiit;
  • mükoosid.
  • reumatoidartriit;
  • Hortoni tõbi;
  • süsteemne erütematoosluupus;
  • nodarteri polüarteriit.

- Megaloblastilised aneemiad:

  • Hemolüütiline müokardiit;
  • Pernicious aneemia.

Tõsiduse järgi

Sõltuvalt hemoglobiini madalast tasemest veres jaguneb aneemia raskusastmeks:

  • 1. astme aneemia (kerge vorm) - hemoglobiinitase on langetatud, kuid mitte vähem kui 90 g / l;
  • 2. astme aneemia (keskmine) - hemoglobiinitase on 90-70 g / l;
  • 3. astme aneemia (raske) - hemoglobiinitase on alla 70 g / l.

Luuüdi taastumisvõime järgi:

Erütrotsüütide luuüdi regenereerimise märk on retikulotsüütide (noorte erütrotsüütide) arvu suurenemine perifeerses veres. Normaalne määr 0,5–2%:

  • Aregeneratiivne aneemia (aplastiline) - mida iseloomustab retikulotsüütide puudumine;
  • Hüporegeneratiivne aneemia (rauapuudus, B12-defitsiit, foolhappepuudus) - retikulotsüütide arv on alla 0,5%;
  • Regeneratiivne aneemia (posthemorraagiline) - retikulotsüütide arv on normaalne - 0,5-2%;
  • Hüperregeneratiivne aneemia (hemolüütiline) - retikulotsüütide arv ületab 2%.

Aneemia diagnoosimine

Aneemia diagnoosimine hõlmab järgmisi uurimismeetodeid:

  • Anamnees;
  • Üldine vereanalüüs;
  • Vere keemia;
  • Uriini üldine kliiniline analüüs;
  • Kompuutertomograafia (CT);
  • Gastroskoopia;
  • Kolonoskoopia.

Aneemia ravimine

Kuidas aneemiat ravitakse? Aneemia efektiivne ravi on enamikul juhtudel võimatu ilma täpse diagnoosi ja aneemia põhjuste väljaselgitamiseta. Üldiselt hõlmab aneemia ravi järgmisi punkte:

1. Vitamiinide ja mineraalide täiendav tarbimine.
2. Teatud ravivormide ravi, sõltuvalt tüübist ja patogeneesist.
3. Dieet.
4. Aneemia arenenud haiguste ja patoloogiliste seisundite ravi.

Aneemiat ravitakse peamiselt haiglas.

1. Vitamiinide ja mineraalide täiendav tarbimine

Tähtis! Enne ravimite kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga.!

Nagu me oleme juba mitu korda korranud, põhineb aneemia areng punaste vereliblede (punaste vereliblede) ja hemoglobiini vähenenud arvul. Erütrotsüüdid ja hemoglobiin on seotud hapniku tarnimisega kogu kehas ja süsinikdioksiidi (CO2) tagasivooluna kehast.

Punaste vereliblede ja hemoglobiini moodustumise peamised ained on raud, vitamiin B12 (kobalamiinid) ja vitamiin B9 (foolhape). Nende ainete puudumine on enamiku aneemia tüüpide põhjus, seetõttu on ravi suunatud peamiselt keha täiendamisele nende vitamiinide ja rauaga..

2. Teatud ravivormide ravi, sõltuvalt tüübist ja patogeneesist

Rauavaegusaneemia ning äge ja krooniline verekaotus - ravi põhineb rauapreparaatide täiendaval tarbimisel, mille hulka kuuluvad:

  • Parenteraalseks kasutamiseks - "Ferbitol", "Ferrum Lek", "Ectofer".
  • Sisemiseks manustamiseks - "Hemostimulin", "Tardiferon", "Ferroplex".

B12 ja B9 defitsiidi aneemia - ravitakse vitamiini B12 ja foolhappe preparaatide täiendava tarbimisega, mõnikord lisades adenosinkobalamiini (koensüüm).

Efektiivse ravi korral suureneb retikulotsüütide arv 5–8 ravipäeva jooksul 20–30% (retikulotsüütiline kriis).

Aplastiline aneemia - ravi hõlmab luuüdi siirdamist, vereülekandeid, hormonaalset ravi (glükokortikoidide ja anaboolsete steroidide võtmine).

Hemoglobiini kiire langusega kehas 40-50 g / l ja alla selle kasutatakse vereülekandeid

3. Aneemia dieet

Aneemia toit peaks olema rikas B-vitamiinide, eriti foolhappe ning B12, raua ja valgu poolest.

Mida peate aneemia korral sööma: punane liha, maks, kala, või, koor, peet, porgand, tomat, kartul, suvikõrvits, kõrvits, rohelised köögiviljad (salatid, petersell, till, spinat ja muud rohelised), pistaatsiapähklid, sarapuupähklid, kreeka pähklid, läätsed, oad, herned, teraviljad, pärm, mais, merevetikad, granaatõun, kudoonia, aprikoos, viinamarjad, õunad, banaanid, apelsinid, kirsid, kirsid, mesi, värskelt pressitud puuviljamahlad, mineraalsed rauasulfaadi-hüdrokarbonaadi magneesiumveed

Mida ei tohiks süüa aneemiaga või mille kogus on piiratud: rasvad, piim, kofeiini sisaldavad joogid (kohv, kange tee, "Coca-Cola"), alkohol, kondiitritoodetest valmistatud jahutooted, äädikaga toit, kõrge kaltsiumisisaldusega toit.

Prognoos

Aneemia taastumise prognoos on enamikul juhtudel soodne..

Prognoos on aneemia aplastilise vormiga tõsine.

Raua, B12 ja foolhappe lisamine on ka suurepärane ennetav meede ägedate hingamisteede haiguste korral..

Aneemia ravi rahvapäraste ravimitega

Tähtis! Enne aneemia raviks rahvapäraste ravimite kasutamist pidage nõu oma arstiga.!

Küüslauk. Vala läbi küüslauguküüne pressitud kooritud küüslauk 1 liitri alkoholiga. Asetage toode infusiooniks pimedasse kohta 3 nädala jooksul. Aneemia korral peate seda rahvapärast ravimit võtma 1 tl, 3 korda päevas.

Köögiviljamahl. Segage 100 ml porgandi-, peedi- ja mustrõikamahla, valage segu savianumasse ja asetage see kergelt eelkuumutatud ahju 1 tunniks. Sa pead jooma keedetud hautatud mahla 2 spl. lusikad 3 korda päevas, 20 minutit enne sööki, 2-3 kuud.

Mahl. Sega omavahel 200 ml granaatõunamahla, 100 ml sidruni-, porgandi- ja õunamahla ning 70 g mett. Mahlad peavad olema värskelt pressitud. Parandust peate võtma 2 spl. lusikad, 3 korda päevas, kergelt soojenenud. Segu on vaja hoida suletud anumas, külmkapis..

Dieet. Aneemia ravis on suurepärane ravim ka rauarikaste vitamiinide B9 ja B12 söömine, millest võib eristada pistaatsiapähkleid, kreeka pähkleid, vetikaid, granaatõuna, pirne, õunu, peeti, porgandeid, tomateid, ürte, tatart ja teraviljaputru..

Aneemia ennetamine

Aneemia ennetamine hõlmab järgmiste soovituste järgimist:

  • Sööge vitamiinide ja mineraalidega rikastatud toite, rõhutades vitamiine B9, B12 ja rauda (raua päevane dieet peaks olema vähemalt 8 mg);
  • Vältige askorbiinhappe (C-vitamiini) üleannustamist;
  • Võtke ennetusmeetmeid, et vältida usside ja muude parasiitide esinemist kehas;
  • Proovige aktiivselt elada, liikuda;
  • Jälgige töö / puhkuse / unerežiimi, magage piisavalt;
  • Vältige stressi või õppige sellest üle saama;
  • Reisige nii palju kui võimalik, eriti kasulik on puhkus mägedes, okasmetsades, mererannas;
  • Vältige kokkupuudet plii, insektitsiidide, erinevate keemiliste mõjurite, mürgiste ainete, naftasaadustega (bensiin jt);
  • Menstruatsiooni, ägeda ja kroonilise verejooksu ajal võtke lisaks rauapreparaate;
  • Verejooksu vigastuste korral proovige verekaotus võimalikult kiiresti peatada;
  • Ärge jätke mitmesuguseid haigusi juhuse hooleks, et need ei läheks kursuse kroonilises staadiumis;
  • Loobu alkoholist, loobu suitsetamisest;
  • Võtke ravimeid alles pärast arstiga konsulteerimist.

Aneemia

Üldine informatsioon

Aneemia - mis see haigus on?

Rauavaegusaneemiat (aneemiat) peetakse tavaliselt pigem mõne muu haiguse sümptomiks või haigusseisundiks, mis tekib siis, kui kehas pole piisavalt raua kontsentratsiooni.

Aneemilise sündroomi arengut soodustavad põhjused ja tegurid:

  • Haigus areneb väikelastel ja täiskasvanutel, kes järgivad ranget dieeti, kui nad ei saa toidust vajalikku rauda.
  • Seedesüsteemi häirete taustal. On teada, et mikroelementide imendumine toimub peensooles (ülemised lõigud) ja maos. Veelgi enam, pärast mao osa eemaldamist on seedesüsteemi võime imenduda.
  • Aneemiline sündroom võib areneda suure verekaotuse tõttu. See on rauavaeguse seisundite peamine põhjus. Sageli esineb sündroom naistel suure verekaotuse tõttu raskete menstruatsioonide ajal ja neil, kes kannatavad seedetrakti haavandite, maovähi, hemorroidide, jämesoole neoplasmide all..
  • Erütrotsüütide eluea vähenemine veres või nende kiire hävitamine. Tavaliselt on erütrotsüüdi eluiga 4 kuud. Mõnel juhul on põrna patoloogia hemolüüsi põhjus. Areneb hemolüütiline või sirprakuline aneemia. Selle haigusega toodab keha ebanormaalset hemoglobiini..

Aneemia kahtluse korral on oluline kiiresti abi otsida spetsialistilt. Arst aitab välja selgitada haiguse põhjused ja ravi. Sündroom viib immuunsuse vähenemiseni, jõu languseni ja töövõime piiramiseni. Samuti võib aneemia saada oluliseks signaaliks teiste patoloogiate arengust ja tõsistest probleemidest üksikute elundite ja nende süsteemide töös..

Diagnoos pannakse vereanalüüsiga ja ravi seisneb reeglina rauakoguse taastamises lekside abil. narkootikume. Ravimeid võetakse suu kaudu või süstitakse.

Sugu, vanusLävi Нb (G / L)Lävi Нb (G /%)
Lapsed vanuses 3 kuud kuni 5 aastat11011,0
5–12-aastased lapsed11511.5
12-15-aastased lapsed12012,0
Mehed alates 15. eluaastast130–16013,0 - 16,0
Naised alates 15. eluaastast120 - 14012,0 - 14,0
Rasedad naised11011,0

Patogenees, arenguetapid

Aneemia tekkeks on 3 peamist mehhanismi:

  • Erütrotsüütide moodustumise protsessi ja hemoglobiini moodustumise rikkumise tõttu. Sellist mehhanismi saab jälgida luuüdi haiguste korral raua, foolhappe ja B12-vitamiini ebapiisava tarbimise korral. Mõnikord võib puudujääk tekkida ülisuurte C-vitamiini annuste võtmise tõttu. Kui teile manustatakse askorbiiniannuseid rohkem, on vitamiin B12 blokeeritud ja vereloomeprotsessid on häiritud..
  • Punaste vereliblede äge kaotus. Tavaliselt - need on ägeda verejooksu, operatsioonide ja vigastuste tagajärjed. Väikese koguse kroonilise verejooksu korral pole aneemia põhjus mitte ainult punaste vereliblede kadu, vaid ka raua puudumine kroonilise verekaotuse taustal.
  • Aneemiline sündroom - punavereliblede kiirendatud hävitamise tagajärjed. Luuüdi ja teiste vereloomeorganite normaalse toimimise korral elavad erütrotsüüdid umbes 4 kuud ja seejärel hävitatakse. Hemolüütilise aneemia, hemoglobinopaatia ja nii edasi korral on punaste vereliblede hävitamise kiirus suurem kui nende produktsioon. Mõnikord kulgeb protsess väliste stiimulite, kemikaalide (äädikas) mõjul.

Klassifikatsioon, aneemia tüübid

Mõelge täiskasvanute erinevatele tüüpidele. Aneemia on sümptom, mitte eraldi haigus ja võib esineda paljude haiguste korral. Need on reeglina seotud hematopoeetilise süsteemi primaarse kahjustusega või ei sõltu sellest. Aneemiate selget nosoloogilist klassifikatsiooni on võimatu teha. Selleks kasutatakse praktilise otstarbekuse põhimõtet. Ja selle tulemusena jaguneb haigus ühe klassifitseerimiskriteeriumi järgi - vastavalt värvinäitajale.

Kõige sagedamini täheldatakse hemoglobiini taseme langust veres koos erütrotsüütide arvu ja kvaliteedi samaaegse langusega. Igasugune aneemia viib kindlasti vere hingamisfunktsiooni efektiivsuse vähenemiseni, kudede hapnikunälga. Seda näevad tavaliselt naha kahvatus, nõrkus, suur väsimus, peavalud, pearinglus, õhupuudus, kiire pulss jne..

Aneemia peamised tüübid

Arst määrab vereproovi tavapärase uuringu, analüüsi käigus peab morfoloog näitama erütrotsüütide suuruse kõrvalekaldeid. Langus võib olla nii väiksemas (mikrotsüütiline aneemia) kui ka suuremas (makrotsüütiline). Kui aga vajalik hinnang tehakse ilma spetsiaalsete mikromeetriteta, on see väga subjektiivne..

Aneemiaid, mis võivad areneda neeruhaiguste, hüpoplastiliste, AChD ja ägedate postthemorraagiliste korral, nimetatakse normotsüütideks. Makrotsüütilised aneemiad on normo- ja hüperkroomsed ning mikrotsütaarsed aneemiad on hüpokroomsed.

Palju informatiivsem on automaatne vereanalüüs, mille puhul täheldatakse oluliste näitajate selget standardimist. Arvestage keskmise korpuskulaarse ruumalaga (RMS), mida saab mõõta femtoliitrites (fl, fl). Normaalne RMS väärtus on 80–90 fl ja seda nimetatakse normotsütoosiks. Kui indikaatorit suurendatakse 95-ni või rohkem, registreeritakse makrotsütoosi areng. Kui langus on väiksem kui 80 fl, diagnoositakse mikrotsütoos. Automaatmeetodil on ka oma puudused: üsna kallid ja tundlikud seadmed, mis vajavad asjakohast hooldust..

Värvinäidiku asendamisel RMS-iga ei rikuta aneemiate tavapärast liigitust värvinäitaja järgi. Aneemiad jagunevad rühmadeks erinevate tunnuste järgi. Klassifikatsioon põhineb tavaliselt diagnoosi mugavusel ja praktilisel asjakohasusel..

Värvinäidiku järgi

Aneemia klassifitseerimine värvi järgi

Värvinäidik näitab erütrotsüüdi küllastumise astet hemoglobiiniga. Tervel inimesel kõigub protsessor vahemikus 0,86–1,1. Sellest sõltuvalt eristatakse selliseid aneemiat:

  • Hüpokroomne aneemia, kui CP on alla 0,86 (mõnes klassifikatsioonis alla 0,8). Need testid diagnoosivad talasseemiat või rauavaegusaneemiat..
  • Normokroomse aneemia korral on vereringesüsteem vahemikus 0,86 kuni 1,1. Sellisel juhul on patsiendil hemorraagiline aneemia, hemolüütilised aneemiad, aplastilised aneemiad, luuüdi neoplastilised haigused, ekstra luuüdi kasvajad, aneemia, mis on tingitud tootmiskiiruse ja erütropoetiini koguse vähenemisest..
  • Hüperkroomne aneemia - CP üle 1,1. Sellised näitajad on tüüpilised folaadipuuduse aneemia, samuti B12-vitamiini puudulikkuse aneemia, müelodüsplastilise sündroomi korral.

Aneemiate klassifitseerimine raskusastme järgi

See viiakse läbi sõltuvalt hemoglobiini taseme languse tõsidusest veres. Tõsiduse klassifikatsioon eeldab:

  • kerge (kui hemoglobiinitase on alla normi, kuid püsib üle 90 grammi liitri kohta);
  • keskmise raskusastmega (kui hemoglobiinisisaldus on 70–90 g / l);
  • raske (kui hemoglobiinitase jääb alla 70 grammi liitri kohta).

Aneemia astme jagunemine hemoglobiini tasemega on üsna tavaline. Kõige sagedamini kinnitatakse diagnoos hemoglobiini abil ja seejärel viiakse läbi üksikasjalikum diagnoos.

Mis on 1. astme aneemia?

Seda iseloomustab hemoglobiini koguse väike langus veres. Tavaliselt ilmnevad järgmised sümptomid:

  • väsimus;
  • apaatia;
  • üldine halb enesetunne;
  • areneb sageli rasedatel.

Nagu eespool mainitud, registreeritakse 1. astme aneemia, kui mikroelementide sisaldus veres on alla normaalse, kuid üle 90 g liitri kohta..

Samuti mõjutab haiguse esimene aste sageli mitu rasedust sündinud väikelapsi või enneaegseid lapsi. Vanematel lastel on need parasiithaigused või toitumisvead. Kerget aneemiat on lihtsam ravida. Tavaliselt soovitatakse järgida dieeti ja süüa palju. Kerge aneemia korral on vaja toidusse lisada mitmesuguseid mikroelemente ja vitamiine, peamiselt rauda ja B12-vitamiini..

Mõõdukas aneemia

2. astme või keskmise raskusega aneemia ei esine ainult siis, kui hemoglobiinitase langeb 70 g / l-ni. Esineb pearinglust ja peavalu, õhupuudust, kiiret südamelööki, hingamisraskusi. Lapsed haigestuvad sageli, neil on kahvatud huuled ja nahk. 2 kraadi aneemia korral võib loote hapnikunälg tekkida ja müokardi kontraktiilsus väheneb. Raviravi + dieet, peaksite rohkem viibima ja kõndima värskes õhus.

3. astme aneemia või raske aneemia

Selles etapis on äge aneemia eluohtlik. 3. astmel täheldatakse habras küüsi ja juukseid, keha kaitsevõime teravat langust, jäsemete tuimust, probleeme südame ja veresoontega. Laps hakkab sageli haigestuma.

Sellise sümptomi tagajärjed rasedatele on eriti rasked. See võib negatiivselt mõjutada loodet, emal tekivad degeneratiivsed muutused emakas ja platsentas. 3. astme aneemiat ravitakse haiglas erütrotsüütide ülekande ja muud tüüpi ravimitega.

Liigitamine luuüdi taastumisvõime järgi

Sellise jaotuse peamiseks tunnuseks peetakse noorte erütrotsüütide (retikulotsüütide) arvu perifeerses verepildis. Tavaliselt on näitaja vahemikus 0,5–2%.

  • Aregeneratiivne aneemia (nt aplastiline aneemia) - retikulotsüüte pole.
  • Hüporegeneratiivsed (vitamiin B12 puudulikkusega aneemia või rauavaegusaneemia) - retikulotsüüdid alla 0,5%.
  • Regeneratiivsed või normoregeneratiivsed (postthemorraagilised) - retikulotsüüdid 0,5 - 2%.
  • Hüperregeneratiivsed (hemolüütilised aneemiad) - retikulotsüütide arv on üle 2%.

Patogeneetiline klassifikatsioon

See klassifikatsioon põhineb aneemia kui patoloogilise protsessi arengu erinevatel mehhanismidel.

  • Seotud Fe defitsiit - rauavaeguse aneemiad.
  • Hemolüütilised aneemiad - seotud punaste vereliblede suurenenud hävitamisega.
  • His-hemolüütiline aneemia - vere moodustumise halvenemise korral punases luuüdis.
  • Hemorraagiline aneemia - ägeda või kroonilise verekaotusega.
  • B12 ja folaadipuuduse aneemiad.

Etioloogia järgi

Kroonilisest põletikust tulenevad aneemiad

  • Hortoni tõbi;
  • nodarteri polüarteriit;
  • süsteemne erütematoosluupus.

Megaloblastilised aneemiad: hemolüütiline müokardiit ja kahjulik aneemia.

Hüpokroomne aneemia

Hüpokroomia - mis see on?

Hüpokroomia on aneemia mitmesuguste vormide üldnimetus, kus vere värvindeks hemoglobiini puudumise tõttu on väiksem kui 0,8. Ei kuulu nosoloogiliste üksuste loetellu. Vereanalüüsis on selle seisundi keskmine hemoglobiin alla 30 pikogrammi ja hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüüdis on väiksem kui 330 g liitri kohta. Muutub mitte ainult värv, vaid ka läbimõõt (makro- või mikrotsütoos) ja kuju. Sellise punase vere patoloogia korral on vererakud enamasti helepunase keskmise ja tumepunase servaga rõngaste kujul (värvunud).

Erütrotsüütide patoloogilised vormid võivad tekkida:

  • Rauavaegusaneemia koos verekaotusega (hemorraagiline), raua imendumise halvenemine, raseduse katkemine jne..
  • Krooniline pliimürgitus.
  • Talassemiad - polüpeptiidahelate normaalse sünteesi rikkumised hemoglobiini struktuuris.
  • Porfüriinide sünteesi ja kasutamise rikkumised.
  • Hüpovitaminoos B6.
  • Ainevahetushäirete, mittenakkusliku ja nakkusliku geneesi kroonilised põletikulised protsessid.

Diserütropoeetiline aneemia on terve rühma üsna haruldasi verehaigusi, mis tekivad erütropoeesi protsesside rikkumise tõttu. Samal ajal sureb enamik noortest erütrotsüütidest kohe pärast moodustumist luuüdis ja normotsüütide arv väheneb oluliselt. Selline häire viitab erütropoeesi häire kvalitatiivsele, kvantitatiivsele, kineetilisele või kombineeritud olemusele..

Mainida tuleks seda tüüpi haigusi - hüperkroomne makrotsüütiline aneemia või aneemia. Milles täheldatakse ka punaste vereliblede arvu ja hemoglobiini taseme langust ühes veremahus. Reeglina ebaõnnestuvad sellised rikkumised südame ja veresoonte paralleelselt..

Hemorraagiline aneemia

RHK-10 koodi järgi - äge hemorraagiline aneemia D62. See sümptom ilmneb pärast verekaotust. Jagatud ägedaks post-hemorraagiliseks aneemiaks ja krooniliseks post-hemorraagiliseks aneemiaks. Äge aneemia tekib pärast ägedat ja rasket verejooksu, krooniline aneemia tekib pärast pikaajalist kerget verejooksu.

Kiire verekaotuse korral väheneb oluliselt ringleva vere maht. Vastuseks sellisele sündmusele toimub kompenseeriv reaktsioon, mis seisneb närvisüsteemi sümpaatilise osa ergastamises ja refleksvasospasmis. Pulss kiireneb ja nõrgeneb. Naha ja lihaste anumad on nii palju kui võimalik kitsenenud, veri tormab aju, pärgarterite, soontesse, mis säilitavad elutähtsate elundite verevarustust. Protsessi progresseerumisega hakkab tekkima hemorraagiline šokk..

Hemorraagilise aneemia iseloomulik kliiniline sümptom on hüpovoleemiast (veresoonte tühjenemisest) tingitud äge vaskulaarne puudulikkus. Väliselt avaldub see ortostaatilise kollapsina, õhupuudus, südamepekslemine. Verekaotuse esimestel minutitel võib hemoglobiinitase olla isegi kõrge, kuid pärast koevedeliku sisenemist veresoonte voodisse väheneb see näitaja, isegi kui verejooks on juba peatunud. Värviindikaator jääb normaalseks, samal ajal on erütrotsüütide ja raua kadu, normokroomne aneemia. Teiseks päevaks suureneb retikulotsüütide arv, saavutades maksimaalsed väärtused 4. – 7. Päeval (hüperregeneratiivne aneemia).

Diagnoos pannakse kliiniliste tunnuste ja laboriparameetrite, jääk-lämmastiku taseme tõusu põhjal, kui seedetrakti ülaosas tekkis verejooks. Sellise normokroomse aneemia korral on kõige olulisem kõrvaldada verekaotus ise, täita elimineeritud veremaht erütrotsüütide massi ja hepariiniga (kuni 60% kaotatud verest), vereasendajatega (5% albumiini lahus, Ringeri lahus, Reopolyglutsiin).

Posthemorraagilise aneemia diagnoosi seadmisel on vaja arvestada teavet välise verejooksu korral tekkinud ägeda verekaotuse kohta. Pärast massilist sisediagnoosi põhineb kliinilistel tunnustel ja ebaõnnestunult ka laborikatsetel (Weber, Gregersen). Diagnoosi aluseks on ka jääk-lämmastiku taseme tõus ülemise seedetrakti verejooksu ajal..

Pärast kriisi ja ägeda perioodi möödumist määratakse patsiendile rauapreparaadid, B-, E- ja C-rühma vitamiinid. Selline teraapia viiakse läbi 6 kuu jooksul. Kui vereringes on rohkem kui 50% verekaotusest, on prognoos halb.

Foolhappepuuduse aneemia

Seisund võib areneda foolhappe tarbimise vähenemise tõttu kehas või seedetrakti imendumisprotsesside rikkumise tagajärjel. Ravi seisneb puuduva aine lisatarbimises.

Erinevalt B12 puudumisega seotud patoloogiast diagnoositakse folaadipuuduse aneemiat palju harvemini..

Foolhappe funktsioon kehas

Foolhappepuuduse aneemia üks peamisi põhjusi on foolhappe ebapiisav sisaldus toidus. Tuleb meeles pidada, et peate oma igapäevases menüüs lisama rohkem rohelisi ja maksa. Samuti mõjutavad tervist märkimisväärselt alkoholimürgitus, rasedus, pahaloomulised kasvajad, mõned dermatiidid, hemolüüs.

Seda tüüpi haigus esineb malabsorptsioonil (näiteks tsöliaakia korral), ravimite, metotreksaadi, triamtereeni, krambivastaste ravimite, barbituraatide, metformiini jt toimel. Keha vajab pärast hemodialüüsi ja maksahaigusi märkimisväärselt suurenenud foolhapet.

Samuti mõjutab tervist tsüanokobalamiini ja selle koensüümi - metüülkobalamiini puudus. Sellistes tingimustes ei toimu foolhappe muundumist koensüümivormiks. Selle tagajärjel on rakkude normaalse jagunemise protsess häiritud, varem aktiivselt paljunenud vereloomekoe rakud hakkavad kannatama. Erütrotsüütide küpsemise ja paljunemise protsessid on pärsitud, nende keskmine eluiga väheneb. Muudatused kehtivad ka leukotsüütide kohta, esinevad leukopeenia ja trombotsütopeenia.

Edasi ilmnevad vale mitoosi tagajärjel söögikanali hiiglaslikud epiteelirakud ja arenevad limaskesta põletikulised protsessid, stomatiit, gastriit, ösofagiit ja enteriit. Sekretsiooni esmane rikkumine ja sisemise teguri imendumise protsess süvenevad veelgi, vitamiinide puudus suureneb. Järgneb nõiaring.

Sellest tuleneva tsüanokobalamiini puudumise tõttu hakkavad närvirakkudele toksilised metaboolsed tooted organismi kogunema. Sel ajal hakati kiududes sünteesima moonutatud struktuuriga rasvhappeid. Seljaajurakkude kvaliteet on sujuvalt muutunud ja mõjutatud on perifeersete ja kraniaalnärvide põimikud, arenevad neuroloogilised sümptomid.

Seda tüüpi aneemia korral on patsiendi sümptomid reeglina standardsed: kõrge väsimus, südamepekslemine, kahvatud küüned ja huuled, helepunane keel. Esialgsel etapil on peaaegu võimatu jälgida NS ja seedetrakti kahjustuse märke. Uuringu käigus avastatakse hüperkroomne makrotsüütiline aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia. Ja ravi vitamiin B12-ga ei paranda laboriparameetreid. Diagnoosi saab kinnitada, määrates seerumi foolhappe taseme ja erütrotsüütides. Tavaliselt jääb selle sisaldus vahemikku 100 kuni 450 ng / l. Folaadipuuduse aneemia korral väheneb foolhappe kontsentratsioon erütrotsüütides oluliselt.

Kui viiakse läbi perifeerse vere pildi analüüs, siis täheldatakse hüperkroomset (makrotsüütilist) aneemiat koos hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme üldise langusega. Kaudne bilirubiin muutub harva.

Profülaktikaks ja folaadipuuduse aneemia raviks tuleb foolhapet välja kirjutada suu kaudu manustatuna annuses 1 mg päevas. Vajadusel võib arst annust suurendada. Paranemine peaks toimuma 3-4 päeva jooksul, sealhulgas peaksid mööduma ka neuroloogilised sümptomid. Vastasel juhul peame rääkima B12-vitamiini ja mitte foolhappe puudumisest.

On hädavajalik läbi viia foolhappepuuduse ennetamine rasedatel naistel ja patsientidel, kes võtavad teatud lek-rühmi. narkootikume. Profülaktikaks määratakse 5 mg ainet päevas..

B12 puudulikkuse aneemia

Viitab vitamiinipuuduse (megaloblastiliste) aneemiate tüübile, mis tekib siis, kui vitamiini B12 (tsüanokobalamiin) ei ole piisavalt tarbitud. B12-defitsiidi aneemia tagajärjel mõjutavad hematopoeetilist funktsiooni, närvi- ja seedesüsteemi. Erinevalt folaadivaeguse B12 aneemiast areneb see vanas või seniilses eas, enamasti meessoost poolel. Haigus ilmub järk-järgult.

B12-defitsiidi aneemia all kannataval inimesel esinevad üldised sümptomid: nõrkus, jõudluse langus, õhupuudus, pearinglus, põletustunne rinnaku taga, valu jalgades ja keeles, paresteesia, ebakindel kõnnak. Selliste sümptomitega kaasnevad ikteriline nahavärv, glossiit, maksa ja põrna vähene tõus, madal süstoolne mühin ja südamehelide kurtus. Sageli mõjutab see ka närvisüsteemi, areneb kombineeritud skleroos või funikululaarne müeloos, tundlikkus on häiritud, polüneuriit, lihaste atroofia, alajäsemete halvatus.

Vereanalüüs B12 puudulikkuse aneemia korral

Aneemia areneb B12-vitamiini puuduse, toitumise tasakaalutuse, näljahäda, alkoholismi ja söögiisu puudumise tõttu. Samuti võib sündroomi täheldada malabsorptsiooni, tsöliaakia, soole limaskesta, sprue, soole lümfoomi, Crohni tõve, piirkondliku iileidi muutuste taustal antikonvulsantide pikaajalise kasutamise tõttu.

B12-defitsiidi aneemia tekkimise tõenäosus on suurem raseduse, hemolüütilise aneemia, psoriaasi, eksfoliatiivse dermatiidi ajal. Alkoholi, folaatide antagonistide, kaasasündinud ainevahetushäirete ja atroofilise gastriidi võtmisel võib seda haigust täheldada ka.

Reeglina saab B12 defitsiidi aneemiat ilma probleemideta diagnoosida. Seda saab teha hematoloog, neuroloog, nefroloog või gastroenteroloog, tuginedes üldise ja biokeemilise vereanalüüsi tulemustele, metüülmaloonhappe olemasolule. Samuti viiakse läbi kõhuõõne ultraheli ja B12-vitamiini imendumise uuring radioisotoopide abil. Luuüdi aspiratsiooni biopsia võib läbi viia, kui see on näidustatud.

Ravi viiakse läbi vitamiin B12 intramuskulaarselt. Säilitusannust kasutatakse 1-1,5 kuud. Kui hemoglobiinitase on langenud alla 60 g liitri kohta, tehakse hemodünaamilise häire ja aneemilise kooma ohu korral vereülekandeid erütrotsüütidega.

Haiguste profülaktikaks, millega kaasneb vitamiini B12 halvenenud imendumine, samuti pärast operatsioone, on vaja rakendada vitamiiniteraapia ennetavaid ja terapeutilisi kursusi B12-vitamiini sisalduse kontrolli all uriinis ja veres..

Hemolüütiline aneemia

Mis see on lihtsustatult? See on punaste vereliblede kiirendatud hävitamise protsess, millega kaasneb otsese bilirubiini taseme märkimisväärne tõus veres. Haigus on haruldane..

Erütrotsüütide kiirendatud hävitamist, millega kaasneb ühelt poolt aneemia ja erütrotsüütide lagunemisproduktide suurenenud moodustumine ning teiselt poolt reaktsioonivõimelise erütropoeesi suurenenud reaktsioon, võib pidada tavaliseks sümptomiks..

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia põhjustavad tavaliselt erütrotsüütide membraanide geneetilised defektid, mis põhjustavad suurenenud hävimist. Autoimmuunhaigus ja erütrotsüütide hemolüüs omandatud aneemia korral toimub sisemiste tegurite või mis tahes keskkonnategurite mõjul.

Immuunsete hemolüütiliste aneemiate arengut mõjutavad transfusioonijärgsed reaktsioonid, vaktsineerimised ja teatud ravimite (sulfoonamiidid, valuvaigistid, malaariavastased ravimid, nitrofuraanide seeria derivaadid) tarbimine. Samuti võib selline sümptom avalduda hemoblastoosi, autoimmuunpatoloogiate (NUC, SLE), nakkushaiguste (mononukleoos, viiruslik kopsupõletik, süüfilis, toksoplasmoos) korral.

Hemolüütilised aneemiad võib jagada kahte suurde haiguste rühma: omandatud ja kaasasündinud.

Pärilike haiguste vormid:

  • Erütrotsüütilised membranopaatiad, näiteks Minkowski-Shoffardi aneemia või Minkowski-Shoffardi tõbi (mikrosferotsütoos), akantotsütoos, ovalotsütoos, mis on põhjustatud erütrotsüütide membraanide struktuuri kõrvalekalletest. Pange tähele, et sferotsütoos on patoloogiate seas kõige levinum tüüp (mikrosferotsütoos).
  • Teatud ensüümide (püruvaadi kinaas, glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaas) defitsiidist põhjustatud ensümopeeniad.
  • Hemoglobinopaatiad, mis tulenevad hemoglobiini struktuuri kvalitatiivsetest rikkumistest või selle normaalsete vormide suhte muutustest.

Omandatud hemolüütilised aneemiad jagunevad:

  • Omandatud membranopaatiad (sporotsellulaarne aneemia, Markiafava-Micheli tõbi).
  • Antikehade poolt põhjustatud iso- ja autoimmuun.
  • Mürgine, mis tuleneb mürkide, toksiinide või muude kemikaalide kokkupuutest. agendid.
  • Erütrotsüütide struktuuri mehaaniliste kahjustustega seotud aneemiad.

Jääkjälgede kontsentratsiooni suurenemine pärast erütrotsüütide lagunemist kehas avaldub väliselt sidruni värvi kollatõvena. Samuti täheldatakse kaudse bilirubiini ja raua kontsentratsiooni tõusu veres. Märgitakse urobilinuria ning väljaheidete ja sapi pleokroomiat. Intravaskulaarse hemolüüsi korral tekivad täiendavalt hüperhemoglobineemia, hemoglobinuuria ja hemosiderinuuria. Erütropoeesi suurenemisele viitavad retikulotsütoos ja perifeerses veres esinev polükromatofiilia või luuüdi erütronormoblastoos..

Kui patsiendil ei ole päriliku sferotsütoosi või elliptotsütoosi tõttu mikrosfäärilist aneemiat, tuleb kõigepealt läbi viia hemolüütilise aneemia põhjustanud haiguse piisav ravi..

Tavaliselt kasutatakse raviks:

  • ravimid (näiteks Desferal);
  • põrna eemaldamine;
  • erütrotsüütide vereülekanne kriisi ajal;
  • HSC-d autoimmuunhaiguste korral keskmise annusena.

Aplastiline aneemia

Aplastiline aneemia on haigus, mis liigitatakse müelodüsplaasiaks. Sellise haiguse korral on luuüdis rakkude kasvu ja küpsemise järsk pärssimine või lakkamine, mida nimetatakse ka panmyelophthisiseks..

Haiguse tüüpilised sümptomid on: leukopeenia, aneemia, lümfopeenia ja trombotsütopeenia. Termin ise ilmus esmakordselt 20. sajandi alguses. Sellisel haigusel on üsna raske kulg ja ilma ravita (sh ravimiga Atgam) on ebasoodne prognoos.

Väga pikka aega peeti seda haigust sündroomiks, mis ühendab luuüdis mitmesuguseid patoloogilisi seisundeid. Praegu eristub termin "aplastiline aneemia" iseseisva nosoloogilise üksusena. See peaks olema selgelt eristatud hüpoplaasia sündroomist vereloome süsteemis..

Aplastilist aneemiat võivad põhjustada mitmed põhjused:

  • keemilised ained, benseen, raskemetallide soolad ja nii edasi;
  • ioniseeriv kiirgus;
  • teatud ravimite, tsütostaatikumide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, Analgin, Mercazolil, Levomycetin võtmine;
  • viirused;
  • teiste autoimmuunhaiguste esinemine.

On olemas ka pärilik aplastilise aneemia vorm - Fanconi aneemia. Haiguse ravi seisneb immunosupressantide võtmises ja luuüdi siirdamises.

Sirprakkude aneemia

Sirprakulise aneemia korral tekib hemoglobiinivalgu struktuuri rikkumine, see omandab ebatüüpilise kristalli struktuuri sirbi kujul. Seda vormi nimetatakse S-hemoglobiiniks. Haigus on seotud HBB geeni mutatsiooniga, mille tõttu luuüdis hakkab sünteesima ebanormaalne S-hemoglobiini tüüp, valiin on glutamiinhappe asemel B-ahelas kuuendal positsioonil. Toimub S-hemoglobiini polümerisatsioon, moodustuvad pikad ahelad, erütrotsüüdid omandavad sirbi kuju.

Sirprakulise aneemia pärilikkuse tüüp on autosoomne retsessiivne, mittetäieliku domineerimisega. Heterosügootsetes kandjates sisaldavad erütrotsüüdid ligikaudu võrdses koguses hemoglobiini A ja S. Kandjad ise ei haigestu ning sirprikujulisi erütrotsüüte saab laboratoorsete uuringute käigus avastada juhuslikult. Sümptomid ei pruugi üldse ilmneda. Mõnikord hakkavad sellised inimesed halvasti tundma hüpoksia või raske dehüdratsiooni korral..

Homosügootide veres on ainult hemoglobiin S, haigus on üsna keeruline. Sellistel patsientidel on põrnas hävinud punaste vereliblede kõrge tase, oluliselt lühem eluiga, sageli kroonilise hapnikupuuduse tunnused.

Seda tüüpi aneemia on üsna tavaline piirkondades, kus malaaria esinemissagedus on kõrge. Sellistel patsientidel on suurem resistentsus Plasmodium malaaria erinevate tüvede suhtes. Seetõttu avalduvad aafriklastel sellised kahjulikud alleelid sageli..

Sümptomid on väga erinevad ja neid võib täheldada lastel alates 3. elukuust. Aneemia võib põhjustada teadvuse kaotuse, vähem vastupidavust ja kollatõbe. Imikutel täheldatakse kõhnust, nõrkust, jäsemete kumerust, pagasiruumi pikenemist, kolju ja hammaste struktuuri muutusi. Samuti on haigetel lastel suurenenud kalduvus sepsise tekkeks. Noorukitel täheldatakse 2-3-aastase arengu hilinemist. Naised on üldiselt võimelised rasestuma ja lapse saama..

Megaloblastiline aneemia

Megaloblastiline aneemia (Addison-Birmeri tõbi, B12 defitsiit, kahjulik) on foolhappe või B12-vitamiini puudusest põhjustatud haigus. See juhtub ainete puuduse tõttu toidus või seedetrakti haiguste korral. Samuti võib megaloblastiline aneemia tekkida kaasasündinud DNA sünteesi häirete, omandatud patoloogiate korral ja teatud ravimite (antimetaboliidid, krambivastased ravimid) tarbimise tõttu..

Foolhappe ja B12 pideva puudumise korral tekib krooniline aneemia, erütrotsüüdid muudavad oma kuju ja suurust. Kergemad etapid on mõnikord asümptomaatilised, siis hakkavad ilmnema välised märgid. Seda defitsiidi seisundit nimetatakse sageli kahjulikuks aneemiaks. See haigus sai krooniliste haiguste aneemia staatuse, kuna see avaldub 60-aastastel ja hepatiidiga, enteriidi ja soolevähiga patsientidel. Sellise aneemia kohta on rohkem kirjeldatud eespool..

Pernicious aneemia

See areneb endogeense B12-avitaminoosi tagajärjel, mis on põhjustatud silmakõhu näärmete atroofiast, mis tavaliselt peaks tootma gastromukoproteiini. Selle tagajärjel on vitamiin B12 imendumisprotsessid häiritud ja tekib "kahjuliku" tüüpi pahaloomuline aneemia. Kõige sagedamini pannakse see diagnoos 50-aastaselt..

Selle haigusega kaasnevad närvisüsteemi, kardiovaskulaarse, vereloome ja seedesüsteemi häired. Patsiendid kurdavad tavaliselt õhupuudust, üldist nõrkust, jalgade turset, valu südames, jalgade ja käte "külmavärinaid", põletavat valu keeles ja kõnnaku ebakindlust. Laboratoorsete parameetrite kohaselt täheldatakse hüperkroomse tüübi aneemiat, leukopeeniat, trombotsütopeeniat.

Sideroblastiline aneemia

Sideroblastilist aneemiat nimetatakse ka sideroachrestiliseks aneemiaks (CAA), raua tulekindlaks, rauaga küllastunud või sideroblastiliseks. See on mikroelementide ja hematopoeesi sünteesi protsessi rikkumiste patoloogiline seisund, kõige sagedamini - raud. Punased verelibled sisaldavad väikest kogust rauda, ​​mis on tingitud asjaolust, et mikroelement tarbib luuüdis aktiivselt ja hakkab siseorganites kogunema. Haigus areneb ebapiisava protoporfüriinisisalduse taustal.

Haigusel on kaks vormi:

  • püridoksiinist sõltuv, mis tuleneb püridoksaalfosfaadi puudusest;
  • püridoksiiniresistentne, arenev ensüümidefekti (hemsünteetaasi defitsiit) tõttu.

Sideroachrestilise aneemia omandatud vormid esinevad sagedamini vanemas eas, kuid see haigus pole vanematelt päritud. Sageli areneb selline aneemia tuberkuloosiravimite või püridoksaalfosfaadi ammendumise ravis kõrvaltoimena pliimürgituse, alkoholismi, müeloproliferatiivsete verehaiguste, naha porfüüria korral. Samuti on CAA idiopaatilisi vorme.

Fanconi aneemia

See on haruldane pärilik haigus. Fanconi aneemia mõjutab ühte 350 000 lapsest. Seda haigust esines kõige sagedamini aškenazide juutide ja lõuna-aafriklaste seas.

Alimentaarne aneemia

See tekib tänu DNA parandamise protsessi eest vastutavatele valguklastritele esinevate defektide tõttu. Seda haigust iseloomustab kromosoomide kõrge haprus, müeloidleukeemia ja aplastiline aneemia esinemine üle 40-aastastel patsientidel.

Sellise vaevusega vastsündinutele on iseloomulikud kaasasündinud arengudefektid, ebatavaline pigmentatsioon, lühike kasv, luustiku anomaaliad ja mõned neuroloogilised sümptomid (strabismus või ühe silma alaareng, kurtus, vaimne alaareng). Kahjuks elavad sellised patsiendid keskmiselt mitte rohkem kui 30 aastat..

Täpsustamata aneemia

Täpsustamata aneemia diagnoos ICD-10 kood D64.9. See on esmane diagnoos, mis selgitatakse pärast arsti läbivaatust, kuna see on mis tahes põhihaiguse sekundaarne sümptom. Kõigepealt tuleks välistada trauma, kirurgiliste sekkumiste, sisemise verejooksu põhjustatud verekaotuse võimalus, seejärel viiakse läbi laboridiagnostika.

Müelodüsplastiline sündroom

Müelodüsplastilise sündroomi rahvusvahelise klassifikatsiooni ICD-10 järgi:

  • D46.0 tulekindel aneemia ilma sideroblastideta, nii näidatud;
  • D46.1 tulekindel aneemia sideroblastidega;
  • D46.2 tulekindel aneemia koos liigse blastiga;
  • D46.3 Refraktaarne aneemia koos ülemääraste blastidega koos transformatsiooniga;
  • D46.4 Tulekindel aneemia, täpsustamata;
  • D46.7 muud müelodüsplastilised sündroomid;
  • D46.9 Täpsustamata müelodüsplastiline sündroom.

Tulekindel aneemia koos liigse plahvatusega

Prefiks "tulekindel" tähendab haiguse vastupanuvõimet vitamiinide, rauapreparaatide ja dieedi tarbimisele. Kõige sagedamini on seda tüüpi aneemia kõige tavalisem müelodüsplastilise sündroomi tüüp. Veres toimuvate blastide küpsemise protsesside rikkumiste tõttu väheneb hemoglobiinisisaldus märkimisväärselt, ilmnevad ägeda leukeemia tunnused. Refraktaarne aneemia ilmneb umbes 40% -l müelodüsplastilise sündroomiga patsientidest. Kõige sagedamini areneb selline hemoglobinopaatia üle 50-aastastel patsientidel.

Seda haigust võib pidada vaheetapiks tulekindla aneemia ja ägeda leukeemia vahel. Reeglina avaldub haigus hemoglobiinisisalduse vähenemise ja üldise nõrkuse all. Kui patsient ei leidnud verepildis sellisteks muutusteks muid põhjuseid, saab arstide põhiülesandeks patsiendi edasine uurimine ja ägeda leukeemia tekkimise võimalikult suur aeglustamine.

Talasseemia

Mis on talasseemia haigus? See on retsessiivselt pärilik haigus, mis areneb polüpeptiidahelate sünteesi vähenemise tõttu hemoglobiini struktuuris. Sõltuvalt sellest, kumb monomeer on lõpetanud normaalse sünteesimise, eristatakse alfa-, beeta-talasseemiat ja delta-talasseemiat. Samuti klassifitseeritakse haigus vastavalt kliiniliste ilmingute astmele, jagatuna raskeks, kergeks ja mõõdukaks.

Alfa-talasseemiat seostatakse mutatsioonidega HBA2 ja HBA1 geenides. Alfa-ketti kodeerib neli lookust ja sõltuvalt ebanormaalsete arvust eristatakse haiguse erinevat raskusastet. Hemoglobinopaatia sümptomid ja kulg ulatuvad kergest kuni raske hüpokroomse mikrotsütaarse aneemiani.

Beeta-talasseemia esineb kahes kõige tavalisemas sordis: alaealine ja CD8 (-AA) - suur (haiguse kõige raskem vorm). Aneemia areneb beeta-globiini mõlema alleeli mutatsioonide tõttu, kui hemoglobiin A hakkab asenduma hemoglobiiniga F. Tavaliselt on väike talasseemia kerge ja ravi pole vajalik.

Diamond-Blackfeni aneemia

Vikipeedia andmetel on Diamond-Blackfeni aneemia määratlemata pärilikkusega punaliblede aplaasia pärilik vorm. Eeldatakse, et haigusel on autosoomne domineeriv pärimisviis, mis esineb neljandikul kõigist patsientidest. Sellistel patsientidel ilmnevad tavaliselt aneemia ilmingud esimesel eluaastal, nõrkus, kahvatus, suurenenud väsimus, punaste vereliblede arvu vähenemine vereplasmas.

Diagnoos tehakse CBC, erütropoetiini taseme, mikroskoopia ja luuüdi biopsia abil. Haigus ei allu ravile hästi, on ette nähtud kortikosteroidid, vereülekanne.

Hemoglobineemia

Vaba hemoglobiini kontsentratsiooni suurenemist vereplasmas nimetatakse hemoglobineemiaks. Haigus tekib erütrotsüütide omandatud ja kaasasündinud haiguste tagajärjel koos nende suurenenud hävitamisega. Sümptom võib ilmneda pärast valesti läbi viidud vereülekannet parasiit- ja nakkusfaktorite (sepsis, viirusnakkus, malaaria) mõjul, pärast rasket hüpotermiat, mürgitust mürkide, bensiini, äädikhappe, seentega. See avaldub väliselt naha ja limaskestade hüperemiaga, hemoglobiini ja bilirubiini kontsentratsiooni suurenemisega veres.

Aneemia põhjused

Mis on aneemia põhjused?

Haigusel on nii erinevaid põhjuseid, et mõned neist saab tuvastada alles pärast laborikatseid. Sageli juhtub, et hemoglobiini väärtused on normis ja rauda on vähe. Haigust võib täheldada B-vitamiinide, foolhappe puudumisega. Aneemia inimestel tekib mitmesuguste vigastuste ning rikkaliku sisemise või välise verejooksu tagajärjel.

Mis põhjustab aneemiat, kõige levinumad aneemia põhjused naistel

Sellise diagnoosi saab naisele panna, kui hemoglobiini tase veres langeb alla 120 g liitri kohta. Üldiselt on naised mõnede füsioloogiliste omaduste tõttu selle haiguse suhtes altimad. Igakuine verejooks menstruatsiooni ajal, kui naine võib nädala jooksul kaotada kuni 100 ml verd, on raseduse, imetamise ja ferritiini kontsentratsiooni vähenemise põhjuseks kõige sagedamini aneemia. Sageli areneb haigus psühhosomaatika tõttu, kui naine on depressioonis, ei söö ta hästi, läheb harva värske õhu kätte, ei mängi sporti ega menopausi ajal, kui naise füsioloogias toimuvad globaalsed muutused..

Aneemia põhjused meestel

Meespoolel pannakse see diagnoos kindlaks, kui hemoglobiinitase on langenud vähem kui 130 g liitri kohta. Statistika kohaselt esineb seda haigust harvemini. Enamasti teatud tüüpi krooniliste haiguste, organite ja nende süsteemide häirete tõttu (peptiline haavand, hemorroidid, erosioon soolestikus, healoomulised ja pahaloomulised kasvajad, parasiidid, aplastiline aneemia). Haigusel on ka geneetilisi põhjuseid (Fanconi aneemia), mis ei ole seotud sooga.

Aneemia sümptomid

Aneemia avaldub erineval viisil, sõltuvalt konkreetse haiguse tüübist. On teada, et inimeste aneemia korral väheneb erütrotsüütide arv, muutub nende struktuur, rauasisaldus veres ja hemoglobiin. Inimese kudedes puudub hapnik ja see mõjutab inimese üldist seisundit ja välimust.

Aneemia tavalised tunnused on järgmised:

  • oluliselt vähenenud jõudlus, üldine nõrkus;
  • ärrituvus, suurenenud väsimus, tugev unisus;
  • tinnitus ja peavalud, "lendab" silmade ees, pearinglus;
  • düsuuria;
  • vastupandamatu soov pidutseda kriidil või lubjal;
  • püsiv õhupuudus;
  • õhukesed ja rabedad juuksed, küüned, kuiv, elastne nahk;
  • stenokardia, madal vererõhk;
  • tinnitus ja sagedane minestamine;
  • väljaheidete värvus, kollatõbi, kahvatus;
  • keha ja liigeste valud, lihasnõrkus.

Samuti on teatud tüüpi aneemia spetsiifilised sümptomid:

  • Rauavaegusaneemia. Selle diagnoosi jaoks on parorexia iseloomulik, patsiendil on suur soov närida kriiti, mulda, paberit ja muid mittesöödavaid materjale. Samuti saate esile tõsta koilonychiat, suunurkade pragusid, krampe, keele valulikkust. Mõnikord võib temperatuur tõusta subfebriiliks.
  • B12-defitsiidi aneemia peamine sümptom on jäsemete kipitamine, kõnnaku ebakindlus, liikumise jäikus ja tihedus ning madal puudutustunne. Patsiendil on vähenenud kognitiivsed võimed, võivad tekkida hallutsinatsioonid. Äärmiselt rasketel juhtudel võib areneda paranoia või skisofreenia.
  • Sirprakulise haiguse iseloomulik sümptom võib olla nõrkus, paroksüsmaalne valu kõhus ja liigestes..
  • Pliijäätmetega mürgituse korral on ohvril igemele iseloomulikud tumesinised jooned, iiveldus ja valu kõhus.
  • Punaste vereliblede krooniline hävitamine võib olla pahaloomulise kasvaja sümptom. Selles seisundis areneb väljaulatuv kollatõbi, haavandid ja jalgade marrastused, uriini punetus. Sapikivid on levinud.

Aneemia, diferentsiaaldiagnostika, tabel

Pärast diferentsiaaldiagnostikat on võimalik täpselt diagnoosida hemolüütiline, megaloblastiline või aplastiline aneemia. Dif. diagnostika viiakse läbi vastavalt vastavatele tabelitele ja laborikatse tulemustele.

Lisateavet Diabeet