Stenokardia rünnak on

stenokardiavalu - (d. anginosus) B. rinnaku taga lokaliseeruv, suruv, kokkusuruv või põletav iseloom, mis kiirgub käsivarre (tavaliselt vasakule), õlale, õlavöötmele, kaelale, alalõuale, vahel ka selga; stenokardia, fokaalse müokardi düstroofia ja...... põhjalik meditsiiniline sõnastik

Stenokardiavalu - stenokardiavalu esineb südame isheemiatõve erinevates etappides, verevoolu vähenemine müokardi teatud piirkondades (stenokardia, müokardiinfarkt) Selle artikli täiustamiseks soovib inimene... Wikipedia

Müokardiinfarkt - I Müokardiinfarkt Müokardiinfarkt on äge haigus, mis on põhjustatud südame lihase isheemilise nekroosi fookuse või fookuste tekkest, mis avaldub enamikul juhtudel iseloomuliku valu, kontraktiilsuse ja muude südamefunktsioonide häirete tõttu...... Meditsiiniline entsüklopeedia

RINNAKUNST - RINNAKUNST, (stenokardia, sün. Heberdeni astma), oma olemuselt ennekõike subjektiivne sündroom, mis avaldub raskete rinnavalu vormidena, millega kaasnevad hirmutunne ja kohese surma tunne. Ajalugu. 21... Suur meditsiiniline entsüklopeedia

Äge müokardiinfarkt - skeem müokardiinfarktist (2) esiseinas (apikaalne infarkt) pärast vasaku ajukoore haru blokeerimist... Wikipedia

Müokardiinfarkt on üks isheemilise südamehaiguse kliinilisi vorme, mis esineb müokardi piirkonna isheemilise nekroosi tekkimisel, mille põhjuseks on selle verevarustuse absoluutne või suhteline puudulikkus. Äge müokardiinfarkt Infarkti skeem...... Wikipedia

Müokardiinfarkt - müokardiinfarkt on üks südame isheemiatõve kliinilistest vormidest, mis tekib südamelihase piirkonna isheemilise nekroosi tekkimisel selle verevarustuse absoluutse või suhtelise puudulikkuse tõttu. Äge müokardiinfarkt...... Wikipedia

Müokardi infarkt - kallis. Müokardiinfarkt (MI) on südamelihase äge fokaalne nekroos, mis on tingitud pärgarteri verevoolu absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest. Enam kui 95% juhtudest põhineb müokardiinfarkt pärgarterite ateroskleroosil, mida raskendab...... Haiguste käsiraamat

Stenokardiahoog on... Põhjused, diagnoosimine ja ravi

Stenokardiaalseid valusid iseloomustavad valulikud aistingud, mis paiknevad südamepiirkonnas ja annavad märku verepuudusest selles, samuti olulistest mikroelementidest ja hapnikust. Sageli ilmneb see nähtus füüsilise ületöötamise või emotsionaalsete ebaõnnestumiste tagajärjel inimkehas..

Reeglina on valusündroom lühiajaline, kitsendav või survestav. See on eriti tunda rindkere piirkonnas, ulatudes lõualuu piirkonda, vasaku abaluu või õlani. Sagedamini on stenokardiavalu üks intensiivse stenokardia tunnuseid..

Kardioloogia peamised kliinilised vormid

Müokardiinfarkt on südame isheemiatõve kliiniline tüüp. Selle manifestatsiooni üks variante on anginaalne vorm. Selline patoloogia esineb sageli ja seda iseloomustavad eripära. Ravi peaks olema terviklik. See viiakse läbi ainult statsionaarsetes tingimustes..

Stenokardiline vorm esineb kõige sagedamini ja kliiniliselt avaldub valu sündroom. Kompressioonivalud tekivad rinnus või südame piirkonnas, nagu stenokardia korral; mõnikord levisid nad kogu rinnale. Reeglina kiirgub valu vasakule õlale ja vasakule õlale, harvemini paremale õlale.

Mõnikord on valu nii tugev, et see põhjustab kardiogeense šoki arengut, mis avaldub nõrkuse ja adünaamia suurenemise, naha kahvatuse, külma kleepuva higi ja vererõhu languse tagajärjel. Erinevalt stenokardia valust ei leevenda müokardiinfarkti valu nitroglütseriin ja see on väga pikk (1,5-1 kuni mitu tundi). Müokardiinfarkti pikaajalist valu nimetatakse staatiliseks stenokardiaks.

Astmaatilises vormis algab haigus südame astma ja kopsuödeemi rünnakuga. Valusündroom on kas kerge või puudub.

Müokardiinfarkti kõhu vormi iseloomustab valu ilmnemine kõhus, sagedamini epigastimaalses piirkonnas, millega võib kaasneda iiveldus, oksendamine ja väljaheidete kinnipidamine (müokardiinfarkti gastralgiline vorm). See haigusvorm areneb sagedamini koos tagaseina infarktiga. Edasised vaatlused näitasid, et kirjeldatud kolm vormi ei ammenda haiguse kõiki kliinilisi ilminguid..

Niisiis, mõnikord algab haigus patsiendil ootamatult kardiovaskulaarse puudulikkuse või kollapsi, mitmesuguste rütmihäirete või südameblokaadi ilmingutest, samal ajal kui valusündroom puudub või on nõrgalt väljendunud (valutu vorm). Seda haiguse kulgu täheldatakse sagedamini korduvate südameatakkidega patsientidel..

Video

Pakume artikli teemal video vaatamiseks.

Müokardiinfarkt on isheemilise haiguse kliiniline vorm. Sellel vaevusel on mitu alamliiki. Stenokardilise müokardiinfarkti kõige sagedamini diagnoositud vorm. Selle ohtliku haigusega tunneb inimene tugevat valu, mis on lokaliseeritud südamepiirkonnas. Tundub, et see surub rindkere kokku, ulatudes vasaku õla, käe. Lisaks tekib patsiendil külm higi, vererõhk langeb. Kui patsiendile ei pakuta kiiret meditsiinilist abi, võib rünnak lõppeda surmaga.

Kardioloogia peamised kliinilised vormid

Vormidesse jagunemine toimub vastavalt haiguse peamistele sümptomitele. Müokardiinfarkti tüüpilise vormi iseloomulikud tunnused on intensiivne põletav valu rinnus (meditsiiniline määratlus - anginaalne), mis kiirgub abaluude vahel, käsivarrel, ribidel või lõualuus ega leevenda valuvaigistid. Selle seisundiga kaasnevad arütmia, nõrkus, tahhükardia, iiveldus ja liigne higistamine. Selliste tüüpiliste ilmingutega infarkti nimetatakse anginaalseks vormiks - valu sündroomi nime all.

On ka teisi vorme, milles kliinilised ilmingud ei lange üldse kokku klassikalise haiguspildiga raamatus. Need sisaldavad:

  • müokardiinfarkti kõhu vorm - sümptomite kompleks sarnaneb ägeda pankreatiidiga. Patsient kaebab kõhuvalu, puhitus, iiveldus, luksumine, oksendamine. Tugevat valu, nagu tavalise südameataki korral, ei leevenda spasmolüütikumid ja valuvaigistid;
  • astmaatiline - kiiresti areneva südamepuudulikkuse tõttu tekivad bronhiaalastmaga sarnased sümptomid, millest peamine on õhupuudus;
  • valutu vorm on tüüpiline suhkurtõvega patsientidele - kõrge vere glükoosisisalduse tõttu on valu tundlikkus summutatud. See on üks ohtlikumaid vorme, kuna asümptomaatiline kulg aitab kaasa meditsiinilise abi hilinenud otsimisele;
  • aju- või ajuvorm - seda iseloomustab teadvusekaotus, pearinglus, kognitiivsed häired ja taju häired. Sellisel juhul võib müokardiinfarkti kergesti eksitada insuldiks;
  • kollaptoidne vorm - kardiogeense šoki ja vererõhu järsu languse tagajärjel tekib kokkuvarisemine, patsient tunneb peapööritust, silmade tumenemist, tugevat nõrkust, võib kaotada teadvuse;
  • perifeerne - seda iseloomustab spetsiaalne valu kiiritamine kurgus, jäsemetes või sõrmedes, selgroos, samal ajal kui valu südames on nõrk või puudub;
  • arütmiline - peamine sümptom on väljendunud arütmia;
  • turse - südamepuudulikkuse kiire areng viib ekstrakardiaalsete ilmingute ilmnemiseni: jalgade ja käte turse, õhupuudus, astsiit (vedelik kõhuõõnes).

Ebatüüpilisi vorme saab kombineerida nii omavahel kui ka stenokardiinfarktiga.


Stenokardiinfarkt avaldub kõrge intensiivsusega ägedas südamevalu

Stenokardia patoloogia on kõige levinum ja seda esineb 90% patsientidest. Selle märgid sarnanevad stenokardiaga. Südame piirkonnas on tugev valu lokaliseeritud. Surm on võimalik ilma kiireloomulise arstiabita.

Tüüpiline on patoloogia anginaalne vorm. See võib avalduda mitte ainult füüsilise või emotsionaalse ülekoormuse ajal, vaid isegi unenäos..

Stenokardiaalse müokardiinfarkti riskiga mehed on pärast 45. eluaastat. Naised kannatavad selle patoloogia all sagedamini 55 aasta pärast..

Pärgarterite ateroskleroos on sageli soodustav tegur. Anumatesse ilmuvad naastud, mis võivad nende valendiku blokeerida. Selle võimaluse oht suureneb märkimisväärselt, kui esinevad järgmised tegurid:

  • ülekaal;
  • madal füüsiline aktiivsus;
  • diabeet;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • ebaõige toitumine;
  • arteriaalne hüpertensioon.

Infarkt võib tekkida ka südamerikke taustal, kui pärgarterid lahkuvad ebanormaalselt aordist.

Valu on ägeda koronaarpatoloogia peamine sümptom ja stenokardiaalse müokardiinfarkti juhtiv sümptom. Vorm on tüüpiline ja väljendub vasaku käsivarre kiirguvas valu rinnus. Stenokardiahoog on sarnane stenokardiaga, kuid selle kestus on üle 20 minuti ja tavalised ravimid (nitraadid) ei aita.

Müokardiinfarkti klassifitseerimine arenguetappide kaupa

Enamik südamelihase orgaanilisi muutusi südameataki ajal toimuvad esimestel tundidel pärast rünnaku algust. Müokardiinfarkti käigus eristatakse mitut perioodi.

  1. Kõige ägedam periood on esimesed kuus tundi rünnaku algusest. Sel ajal täheldatakse maksimaalset isheemiat, algab rakusurm ja aktiveeritakse kompenseerivad mehhanismid. Südameinfarkti ravis on oluline punkt abi sellel perioodil - laiendades anumaid ja andes müokardile rohkem hapnikku, on võimalik ära hoida rakkude massiivset surma.
  2. Äge periood - algab kuus tundi pärast rünnakut ja kestab kuni kaks nädalat. Sel perioodil on vajalik patsiendi eluliste näitajate hoolikas jälgimine, kuna teise südameataki oht on suur. Lisaks võib fibrinolüütikumidega ravi taustal tekkida ohtlik komplikatsioon - reperfusioonisündroom. Seda iseloomustab veelgi suurem südamelihase kahjustus ja selle nekroos pärast vereringe järsku taastamist kahjustatud piirkonnas. Sellest järeldub, et verevoolu tuleks taastada aeglaselt, et vältida värskes veres sisalduvate vabade radikaalide kahjustusi kudedes..
  3. Alaäge periood on kaks nädalat kuni kaks kuud. Sel ajal moodustub südamepuudulikkus, kuna pumpamise funktsioon väheneb järsult nekroosi piirkonna kaotamise tõttu töölt. Selle perioodi jooksul areneb 35% -l patsientidest Dressleri sündroom - keha autoimmuunne reaktsioon nekrootiliste kudede suhtes, mis viib patsiendi seisundi järsu halvenemiseni. Selle seisundi peatavad ravimid, mis pärsivad müokardile spetsiifiliste antikehade tootmist..
  4. Armistumisperiood - algab alaägeda perioodi lõpuga ja kestab kuni armi moodustumiseni nekroosi fookuse kohas. Armkoe omadused pole sugugi sarnased südamelihase omadustega, süda ei suuda enam oma funktsiooni täielikult täita - tulemuseks on püsiva südamepuudulikkuse moodustumine, mis kestab kogu elu. Armi piirkonnas on südameseina hõrenemine, märkimisväärse füüsilise koormusega südame rebenemine.

Valu põhjused

Stenokardiahoog on südamelihase reaktsioon hapnikupuudusele. See seisund areneb pärgarterite ateroskleroosi tõttu. Nende seinad on kaetud naastudega, müokardi verevarustus halveneb, mille tagajärjeks on valu. See seisund on pärgarteri haiguse tagajärg..

Südamelihas väheneb oluliselt. Kuid veri voolab endiselt läbi anumate, kuigi väikeses mahus. Infarkti korral peatub südamelihase toitumine täielikult. Südamelihas moodustuvad surnud alad. Seetõttu kaasneb infarktiga palju rohkem väljendunud valu sündroom..

Infarkti võivad esile kutsuda järgmised tegurid:

  • füüsiline ületöötamine;
  • emotsionaalne stress;
  • suitsetamine;
  • liigsöömine;
  • hüpotermia;
  • kõrge vererõhk.

Sageli möödub stenokardia valu puhkeoleku ajal, kui patsient on puhkeasendis. Südameisheemiaga patsientidel pole see haruldane. Kui aga valusündroom on esmakordselt tekkinud, vajab see kiiret abi. Stenokardiline rünnak on keha signaal tõsistest kardiovaskulaarsüsteemi probleemidest..

Isheemia kaugelearenenud juhtudel ilmneb valu mitte ainult keha koormusega. Rünnak võib toimuda täielikus puhkeseisundis.

Stenokardiinfarkti sümptomid

Esimene patoloogia rünnak võib olla lühiajaline. Seda nimetatakse ebastabiilseks stenokardiaks. Tegelikult on see infarkti-eelne seisund. Sellisel juhul saab õigeaegsete meetmete abil südameatakki vältida.

Infarkti peamine sümptom iseenesest on äge valu. Sellel on järgmised omadused:

  • kitsendav iseloom, mis meenutab stenokardia rünnakut;
  • levib kogu rinnus;
  • kaasnevad sümptomid minestamise, külma, higi, pearingluse kujul.

Valu patoloogilises anginaarses vormis võib kiirata keha erinevatesse osadesse. See on kõhuseina ülemine osa, abaluude, vasaku väikese sõrme, ülemiste jäsemete, alumise lõualuu vaheline ala..

Valusümptom võib avalduda erineva intensiivsusega. Noortele on iseloomulik järgnev refleksvalu šokk. Sellisel juhul suureneb nõrkus, nahk muutub kahvatuks, vererõhk langeb järsult ja ilmub külm higistamine. Vanematel inimestel ei pruugi iseloomulikku valu olla.

Müokardiinfarkti, sealhulgas selle anginaalse vormi korral vajab patsient viivitamatut hospitaliseerimist. Ravi peaks toimuma spetsialistide järelevalve all.

Esmaabi

Kui on müokardiinfarkti tunnuseid, peate kiiresti kutsuma kiirabi. Enne saabumist võib ohvrile anda esmaabi:

  • inimest on mugav paigutada nii, et ta valetaks;
  • vabastage ohver kitsastest riietest, vööst, lipsust;
  • tagada värske õhu sissevool;
  • anda nitroglütseriini ja rahustit.

Ülejäänud abinõud võtab kohale saabunud kiirabimeeskond.

Edasine ravi

Haiglakeskkonnas kasutatakse keerukaid meetmeid. Need on mõeldud mitme eesmärgi lahendamiseks:

  • taastada verevool kahjustatud piirkonda;
  • lõpetage valu;
  • vähendada pöördumatute muutuste riski;
  • normaliseerida vererõhku.

Järgige kindlasti voodirežiimi. Narkootikumide ravi hõlmab järgmiste uimastirühmade võtmist:

  • antikoagulandid;
  • trombolüütikumid;
  • nitroglütseriin;
  • trombotsüütidevastased ained;
  • valuvaigistid;
  • β-blokaatorid.

Nitroglütseriin leevendab veresoonte spasmi ja vähendab vasaku vatsakese koormust.

Stenokardiinfarkti korral on valu mõnikord väga raske peatada. Võib kasutada selliseid narkootilisi aineid nagu morfiin, fentanüül, promedool. Sellisel juhul kasutatakse täiendavalt trankvilisaatoreid, sagedamini pöördutakse Sibazoni poole.

Anesteetilise toime saavutamiseks kasutatakse hapniku sissehingamist ka siis, kui vere küllastus on alla 95%.

Hepariini võib kasutada šokivastase ainena. See hoiab ära ka verehüübed. Selle sissetoomist võib vaja minna mõnede trombolüütikumide kasutamisel, mis sobivad südameataki esimestel tundidel. Nad lahustavad verehüübe, vähendades valu.

Rasketel juhtudel vajab patsient kirurgilist ravi. Selle eesmärk on kõrvaldada veresoonte spasm või verehüüve.

Müokardiinfarkti anginaalset vormi saab ära tunda selle iseloomulike tunnuste järgi. Patsient tuleb viivitamatult hospitaliseerida, vastasel juhul võib tema seisund lõppeda surmaga. Ravi viiakse läbi peamiselt ravimitega, kuid eriti rasketel juhtudel on vaja kirurgilist sekkumist.

Esmaabi

Kui inimene on pikka aega kannatanud südame isheemia all ja perioodiliselt täheldatakse stenokardiat, saate leevendada ebamugavust kodus. Stenokardia korral on vaja patsiendile esmaabi anda:

  1. Patsient peab võtma isteasendi ja mitte tegema järske liigutusi. Kui rünnak haige patsiendi kinni püüdis, peate voodis istuma ja jalgu rippuma.
  2. Patsiendi hingamise hõlbustamiseks on vaja aken avada. Tiheda riietuse nööpimine.

Siis on vaja anda patsiendile stenokardia rünnaku leevendamiseks ravimeid. Kõige sagedamini kasutatav ravim on nitroglütseriin. Peate tableti keele alla panema ja hoidma, kuni see lahustub. See ravim toimib tavaliselt 3-5 minuti jooksul. Kui valu südames jätkub, võetakse ravim uuesti. Ühe rünnaku ajal ei saa siiski võtta rohkem kui kolme tabletti. Kui valu püsib, on vaja arstiabi.

Praegu toodetakse stenokardia pihustid: "Isoket", "Nitrominat". Üks keele alla süstimine on võrdne ühe ravimiannuse võtmisega. Rünnaku ajal saab ravimit kasutada mitte rohkem kui kolm korda..

Pärast nitraadiravimite võtmist tuleb patsiendile anda vere vedeldamiseks aspiriin. Kui patsient on väga ärritunud ja ärevil, siis peate võtma "Valocordin" või "Corvalol".

Pärast stenokardiahoogude kiirabi osutamist ja ägeda valu leevendamist tuleb mõõta vererõhku ja pulssi. Kui rõhk on kõrge, peaksite võtma kiiresti toimiva antihüpertensiivse ravimi. Südamepekslemisega on näidustatud ravim "Anaprilin".

Tuleb meeles pidada, et "nitroglütseriini" ja spreisid ei saa alati võtta. Kui rünnak kulgeb kollaptoidses vormis koos vererõhu langusega, on vasodilataatorid vastunäidustatud. Sellisel juhul peate võtma järgmised meetmed:

  1. Patsiendi lamamiseks.
  2. Kutsu kiirabi.
  3. Andke tablett "Aspiriin".
  4. Valu leevendamiseks kasutage valuvaigisteid: "Sedalgin", "Baralgin".

Järgmistel juhtudel on vaja viivitamatult kutsuda kiirabi:

  1. Kui patsiendil on kõigepealt stenokardiahoog.
  2. Kui valu ei leevendata "Nitroglütseriini" võtmise ja pihustite abil.
  3. Kui rünnak on tavapärasest raskem ja inimene oksendab.
  4. Pikaajalise angiinihoo korral, mis kestab üle 15 minuti, on vaja kiiret meditsiinilist abi. See seisund põhjustab sageli müokardiinfarkti..
  5. Kui valu suureneb ja ravimid seda ei leevenda.

Enne arsti saabumist peab patsient järgima voodirežiimi.

Kardioloog räägib üksikasjalikult stenokardia eest hoolitsemise reeglitest videol.

Anatoomilised klassifikatsioonid

Kuna südame erinevatel osadel on erinev verevarustus, on nende kahjustusel erinevad ilmingud ja prognoos. Kahjustuse anatoomia järgi eristatakse järgmist tüüpi südameatakke:

  • transmuraalne - nekroos mõjutab kogu südamelihase paksust;
  • intramuraalne - fookus asub seina paksuses, kõige sagedamini vasakus vatsakeses, samas kui see ei mõjuta endokardi ja epikardi;
  • subendokardiaalne - nekroosi fookus paikneb endokardi all kitsas ribas, sageli vasaku vatsakese esiseinal;
  • subepikardiaalne - ei mõjuta südame sügavaid kihte, areneb kohe selle väliskesta - epikardi all.

Nekroosifookuse anatoomilise asukoha ja suuruse põhjal on isoleeritud suurfokaalne müokardiinfarkt, see on ka transmuraalne, mida nimetatakse ka Q-infarktiks. Nimi tuleneb seda tüüpi müokardiinfarkti spetsiifilistest EKG-märkidest - koos sellega säilib Q-laine.

Kolm ülejäänud varianti viitavad väikestele fokaalsetele kahjustustele, neil ei ole kardiogrammil Q-lainet, seetõttu nimetatakse neid mitte-Q-infarktideks.

Teine klassifikatsioon võtab arvesse nekroosi fookuse lokaliseerimist südame anatoomilistes osades:

  • vasaku vatsakese müokardiinfarkt on kõige sagedasem. Sõltuvalt mõjutatud seinast eristatakse eesmist, külgmist, alumist ja tagumist paigutust;
  • isoleeritud tipuinfarkt;
  • vaheseina infarkt - kahjustatud piirkond on interentrikulaarne vahesein;
  • parema vatsakese müokardiinfarkt - on äärmiselt haruldane, samuti südame tagaseina kahjustus.

Võimalik on segatud lokaliseerimine.


Kui EKG-l tuvastatakse Q-laine, räägitakse transmuraalsest ehk Q-infarktist

Müokardiinfarkti anginaalne rünnak

Valu (anginaalne) vorm viitab südameataki tüüpilistele vormidele. Ta ilmub unenäos mitte ainult emotsionaalse või füüsilise stressi ajal, vaid ka öösel. Valu intensiivsus määrab kulgu raskuse ja tüsistuste arengu. Stenokardia rünnaku saab peatada narkootiliste ainete kasutuselevõtuga ja seejärel uue jõuga uuesti ilmneda. Valu, millega kaasneb rohkem kui tund, muutub seisundiks, mida iseloomustatakse kui anginaarset seisundit.

  • Vasak väike sõrm;
  • Alalõug;
  • Interscapular piirkond;
  • Ülemised jäsemed;
  • Ülemine kõhusein.
  • Stenokardia rünnak, vastupidiselt stenokardiale.

Valusümptomi intensiivsus on erinev. Noortel patsientidel on see intensiivne, millega kaasneb refleksvalu šoki areng - peamine sümptom anginaalses vormis. Sageli on esimene rünnak lühiajaline ja möödub iseenesest, see on infarktieelne seisund, mis, kui seda ei võeta, saab südameataki. Kliinikus nimetatakse seda diagnoosi “ebastabiilseks stenokardiaks.

On lainetavaid valuhooge. Neid iseloomustab tugeva intensiivsuse vaheldumine nõrkadega. Alla 60-aastastel patsientidel, kui närvilõpmed on säilinud, kirjeldavad nad valu "nagu pistoda." Valusümptomi kõrgus põhjustab paanikat ja surmahirmu. Haiged on rahutud, tormavad voodis ringi, ei leia endale kohta.

Ärahoidmine

Kuidas saab infarkti ära hoida? Südameisheemiaga patsiendid peaksid järgima neid juhiseid:

  1. Külastage regulaarselt kardioloogi ja läbige EKG uuring.
  2. Võtke isheemia jaoks ettenähtud ravimeid.
  3. Jälgige vererõhku.
  4. Vältige ülesöömist.
  5. Kõrvaldage halvad harjumused.
  6. Jälgige mõõdukat füüsilist aktiivsust.
  7. Kui võimalik, kaitske end stressi eest ja vajadusel võtke kergeid rahusteid (Valocordin, Corvalol).

Need meetmed aitavad vähendada stenokardiavalu..

Haiguse diagnoosimine

Ehhokardiograafia ühendab klassikalise EKG südame ultraheliuuringuga ja Doppleri efekti kasutamisega vereringe liikumise visualiseerimiseks südames. See režiim võimaldab teil näha südameataki tagajärgede hindamiseks vajalikke veremasside hemodünaamikat, klapipuudulikkust ja regurgitatsiooni. Ehhokardiograafia võimaldab teil määrata ka nekroosi fookuse täpse lokaliseerimise.

Biokeemiline vereanalüüs on diagnoosi lõplik kinnitus. Pärast müokardirakkude hävitamist vabanevad valgud ja ensüümid (troponiin, CPK-MB jne). Need näitavad nekroosi kõrget spetsiifilisust, see tähendab, et fookuse asukoht on müokardis..

Kõik need klassifikatsioonid aitavad täpselt kindlaks määrata müokardiinfarkti tüübi, töötada välja lähenemispõhimõtted igaühe jaoks, hinnata vajaliku ravihulga ja järgneva rehabilitatsiooni hindamist ning anda mõnikord suure usaldusväärsusega prognoosi..

Müokardiinfarkt esineb kõige sagedamini inimestel, kes kannatavad pärgarteri ateroskleroosi all. See haigus põhjustab anumates naastude ilmnemist, mis võib blokeerida nende valendiku, provotseerides verevoolu rikkumist. Eksperdid märgivad tegureid, mis võivad oluliselt suurendada ateroskleroosi ja südameataki riski:

  • Istuv eluviis;
  • Diabeet;
  • Söömishäire;
  • Ülekaaluline;
  • Tugevate alkohoolsete jookide liigne tarbimine;
  • Arteriaalne hüpertensioon.

Lisaks on ohus üle 45-aastased mehed. Kõige sagedamini tekib südameatakk just tugevama soo esindajate seas. Naistel suureneb sellise probleemi oht peamiselt 55 aasta pärast..

Milline arst aitab?

Kõrgelt koolitatud arstid tunnevad müokardiinfarkti tõesti kiiresti ära. Selleks uurivad nad patsienti, kuulavad tema kaebusi. Samuti esitavad spetsialistid patsiendile mitu täpsustavat küsimust:

  1. Kui kaua on olnud valu rinnus??
  2. Kaebusi on teisigi?
  3. Kas inimene on võtnud mingeid ravimeid?
  4. Mis on valu olemus?
  5. Kas on mingeid kroonilisi haigusi?

Diagnoosi selgitamiseks tehakse patsiendile erakorraliselt elektrokardiogramm. See uuring võimaldab teil määrata müokardiinfarkti 99% täpsusega.

Sellise diagnoosiga patsient saadetakse kiiresti kardioloogilisse intensiivravisse. Ravi algab valu leevendamisega. Selleks süstivad arstid patsiendile narkootilisi ja muid ravimeid. Müokardiinfarkti ravimisel seavad spetsialistid reeglina endale järgmised eesmärgid:

  • Taastage verevool;
  • Piirata kudede nekroosi levikut;
  • Vältige tüsistusi.

Selleks tuleb patsiendile määrata voodirežiim ja uimastiravi. Talle määratakse järgmised ravimid:

  • Trombolüütikumid;
  • Antikoagulandid;
  • Trombotsüütidevastased ained;
  • Nitroglütseriin;
  • Beetablokaatorid.

Kui inimese seisund saab stabiliseeruda, viiakse ta haiglasse. Ravi kestab keskmiselt 21 kuni 28 päeva. Kuid aeg võib suureneda tüsistuste ilmnemise, samuti haiguse fookuse suuruse ja lokaliseerimise tõttu..

Stenokardia seisundi ravi

Patsiendi kannatusi on võimalik leevendada narkootiliste ainete kasutamisega koos teiste ravimite kompleksse kasutuselevõtuga:

  1. Esimene ravim, mis leevendab pärgarterite spasmi ja vähendab vasaku vatsakese koormust, on nitroglütseriin. Alustage võtmist ühe tabletiga. Kasutamismeetod - keele all. Kui rünnak ei lõpe, võite 10 minuti pärast ravimit uuesti võtta.
  2. Stenokardiline vorm müokardiinfarkti korral ei peatu alati ka pärast narkootiliste ravimite (morfiin, promedool, fentanüül) manustamist. Sageli on rünnaku leevendamiseks vajalik rahustite (sibasooni) täiendav manustamine.
  3. Morfiin leevendab seisundit märkimisväärselt, pakkudes valuvaigistavat ja rahustavat toimet. Piisav ravimi manustamine, leevendab valušoki sümptomeid.
  4. Tugevate resistentsete valu sümptomite korral kasutatakse dilämmastikoksiidi. Toodet tarnitakse õhuga 50% segu kujul.
  5. Verehüüvete ennetamiseks kasutatav hepariin omab ka šokivastast toimet. Fraksipariini kasutatakse veresoonte hüübimise vältimiseks..
  6. Trombolüütilised ravimid esimestel tundidel lahustavad verehüübe ja leevendavad valu. Altepalza't kasutatakse rangete näidustuste kohaselt: veritsus puudub, peptiline haavand, insult. Trombolüütikumid on vastunäidustatud ka operatsioonijärgsel perioodil ja ägeda insuldi korral..
  7. Vastavalt näidustustele manustatakse arütmiavastaseid ravimeid, isoketi ja diureetikumide sisseviimist.
  8. Hapnikul on analgeetiline toime, seetõttu piisab hapniku sissehingamisest stenokardiahoogude leevendamiseks ägeda müokardiinfarkti korral. Hapnikku kasutatakse siis, kui vere hapniku küllastus langeb alla 95%.

Spetsialiseeritud osakonnas on esimestel tundidel juba võimalik kasutada angioplastika kirurgilist sekkumist, manööverdades stentimisega. Intensiivravi jätkatakse kuni anginaalse seisundi lõpuni elektrokardiograafilise jälgimise kontrolli all.

Stenokardiahoogude kiireloomuliste seisundite ennetamine. Antianginaalsed ravimid

Antianginaalsed ravimid peaksid hõlmama ravimeid, mis takistavad stenokardiahoogude teket (st parandavad elukvaliteeti) ja (või) vähendavad pärgarteri haigusega patsientide suremust..

Positiivne mõju IB-ga patsientide ellujäämisele on veenvalt tõestatud ainult blokaatorite puhul. Nitraadid ja sydnonimiinid vähendavad kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemist ja avaldavad positiivset mõju IHD elukvaliteedile.

Stenokardiaga patsientide kaltsiumi antagonistid suurendavad füüsilist koormustaluvust ja on kõige tõhusamad pärgarteri spasmi korral.

Antianginaalsete ainete valimisel tuleb meeles pidada, et stenoosist distaalsete pärgarterite tõsiste kahjustuste korral sõltub müokardi kahjustatud piirkonna verevarustus peamiselt perfusioonirõhust (aordi ja vasaku vatsakese diastoolse rõhu erinevus) ja diastooli kestusest. Pärgarterite toonust oluliselt vähendavate ravimite kasutamine (näiteks lühitoimelised kaltsiumi antagonistid dehüdropüridiinide rühmast) võib süvendada isheemiat mõjutamata anumate laienemise ja verevoolu ümberjaotamise tõttu nende kasuks ("varastada" sündroom). Seetõttu on koronaararterite raske stenoseeriva ateroskleroosiga patsientidel õigustatum kasutada nitraate, mis vähendavad vasaku vatsakese diastoolset rõhku, ja β-adrenergiliste retseptorite blokaatoreid, mis pikendavad diastooli..

Enam kui 100 aasta jooksul on nitroravimid püsinud antianginaalsete ravimite põhirühmana. Nende ravimite peamine toime on silelihaste mittespetsiifiline lõõgastus, olenemata nende innervatsioonist. Nitraadid vähendavad veenide ja vähemal määral ka arterite toonust.

On kindlaks tehtud, et vaskulaarne endoteel eritab lõõgastustegurit (endoteliumist tuletatud lõõgastustegur - "lõõgastusvahendaja", "endoteelhormoon"), mis sarnaselt nitraatide aktiivsele komponendile on lämmastikoksiid. Kui endoteel on kahjustatud, väheneb selle teguri vabanemine, mis suurendab veresoonte kalduvust spasmile ja trombotsüütide agregeerumisele.

Seega on nitraaditeraapia väga tõhus ja ohutu, kuna see on asendav. W. Bussmani (1992) sõnadega: "kasutades nitroglütseriini, hoiab terapeut endoteelihormooni tegelikult oma kätes".

Koronaarverevoolu paranemine nitraatide mõjul toimub pärgarterite tooni normaliseerumise, perifeersete veenide tooni vähenemise ja seega vasaku vatsakese diastoolse rõhu tagajärjel, mis suurendab rõhugradianti ja soodustab verevoolu ümberjaotamist kõige haavatavamate subendokardiaalsete kihtide kasuks. Ekstramuraalsete ja subepikardiaalsete koronaararterite laienemine suurendab verevoolu tagatistes ja stenootilistes anumapiirkondades spasmolüütilise toime dünaamilise stenoosi astme vähenemise, toimivate kapillaaride arvu suurenemise tõttu. Müokardi hapnikuvajaduse vähenemine toimub seina pinge ja vasaku vatsakese mahtude, samuti süstoolse vererõhu vähenemise tõttu. Lõpuks pärsivad nitraadid trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni.

Seega stenokardia korral toimivad nitraadid korraga kolmes suunas: nad taastavad pärgarterite toonuse häiritud reguleerimise, vähendavad südame eel- ja järelkoormust ning hoiavad ära trombi moodustumise..
Nitraadid lõdvestavad bronhide, sapipõie, sapiteede, söögitoru, soolte, kusejuhade, emaka silelihaseid.

Nitropreparaatidega ravimisel tuleb arvestada tolerantsuse, järelmõju ja võõrutussündroomi võimalusega.

Tolerantsus ravimite suhtes. S. Yu. Mapnei vita (1996) andmetel ei arene 15-20% stenokardiaga patsientidest nitraatide taluvus isegi ravimite pikaajalisel kasutamisel, 10-15% -l regulaarsel nitraatide tarbimisel lakkab nende antianginaalne toime ja muudel juhtudel - nõrgeneb erineval määral. On tõestatud, et tolerantsus areneb eriti kiiresti (juba esimesest kasutuspäevast) nitroglütseriini transdermaalsete vormide suhtes. Tolerantsi kiiret arengut täheldati ka nitroglütseriini intravenoossel manustamisel. Nitropreparaatide tavapäraste pikenenud vormide määramisel areneb tolerantsus aeglaselt sees ja mitte kõigil patsientidel. Nitroglütseriini bukaalse vormi või selle keelealuse väärtuse kasutamisel on tolerantsus äärmiselt haruldane.

Tolerantsuse tekke vältimiseks on soovitatav, kui patsiendi seisund lubab, välja kirjutada nitraadid päevasel ajal, tehes pausi õhtu- ja öötundideks. On näidatud, et ravi ajal AKE inhibiitoritega väheneb tolerantsuse tõenäosus nitropreparaatide suhtes.

Järelmõju. Pärast mõnede nitropreparaatide toime lõppu võib füüsiline koormustaluvus olla esialgsest madalam. Seda nähtust nimetatakse "järelmõjuks" või "nulltunniseks efektiks". Sustaki järelmõju kirjeldasid V. I. Metelitsa jt. aastal 1978 ja hiljem leiti seda nitraatide transdermaalsetes vormides [Frishman W., 1992].

Võõrutussündroom areneb nitropreparaatide võtmise järsu lõpetamisega ja see võib avalduda vererõhu tõusu, stenokardiahoogude tekkimise või sagenemise, müokardiinfarkti tekkimise ja isegi äkksurmaga. Seetõttu peaksite enne nitropreparaadi tühistamist selle annust järk-järgult vähendama..

Kliinilises praktikas kasutatakse kolme peamist nitropreparaati:
- nitroglütseriin (trinitraat);
- isosorbiiddinitraat;
- isosorbiidmononitraat.

Kõiki kolme nitroravimit on saadaval erinevates ravimvormides (tabletid, kapslid, aerosool, keelealuseks kasutamiseks mõeldud lahus, intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahus, salv), aga ka polümeeril, nii tavapärases kui ka pikaajalises vormis..

Nitroglütseriin. Sublingvaalseks manustamiseks toodetakse nitroglütseriini tablettide, kapslite ja lahusena. Annus ühes tabletis või kapslis (0,5 mg) võib olla liiga suur noortele patsientidele, kes võtavad nitroglütseriini esimest korda, ja ebapiisavaks eakatele patsientidele, kes kasutavad pikka aega nitropreparaate. Harvem kasutatakse nitroglütseriini keele all kapslites või tilkades (3-4 tilka). Kuna nitroglütseriin toimib 1-2 minutiga, kuid mitte rohkem kui 20-30 minutiga, kasutatakse seda ravimvormi juba arenenud stenokardia rünnaku leevendamiseks. Profülaktilist nitroglütseriini on võimalik võtta vahetult enne olukordi, mis võivad rünnaku põhjustada: soojast toast väljaminek külma, trepist üles ronimine jne..

Nitroglütseriini efektiivsus väheneb lamades võtmisel ja suureneb, kui patsient seisab või istub. Nitroglütseriin on ladustamise ajal väga ebastabiilne ja kergesti hävib kuumuses, valguses või õhus. Tablette tuleb hoida hoolikalt suletuna ja asendada iga 2–3 kuu tagant, isegi kui pakendil märgitud kõlblikkusaeg pole lõppenud. Sellega seoses võib stenokardiavalu pikeneda mitte ainult seetõttu, et stenokardia rünnak on tavapärasest raskem, vaid ka seetõttu, et nitroglütseriin on osaliselt oma tegevuse kaotanud. Nitropreparaatide aerosoolvormide säilitamise stabiilsus on palju suurem.

Nitroglütseriini aerosoolvormid on mugavad ja usaldusväärsed stenokardiahoogude leevendamiseks. Neid toodetakse spetsiaalse ventiiliga viaalides, mille vajutamine tagab ravimi täpse annuse (1 vajutus klapile - 1 annus - 0,4 mg nitroglütseriini). Aerosool süstitakse keele alla sisse hingamata! Nitroglütseriini toime selles ravimvormis algab kiiremini kui pillide võtmisel, ja mis kõige tähtsam, see on väga stabiilne. Nitroglütseriini aerosoolvormi toime kestus on 20-30 minutit.

Stenokardia rünnakute vältimiseks kasutatakse pika toimega nitropreparaate. Reeglina on pikendatud vabanemisega ravimid ette nähtud järgmistes režiimides:
- raviks stenokardia kulgu süvenemise ajal;
- ennetavad kursused hooajaliste (hilissügis, kevad) ägenemiste ajal;
- ennetavalt üks kord enne tavapärasest suuremat koormust;
- mõnel juhul (näiteks südamepuudulikkusega patsientidel) pidevalt;
- mõningaid pika toimeajaga nitropreparaate (trinitrolong, isoket aerosool) võib kasutada mitte ainult profülaktiliselt, vaid ka angiinihoo leevendamiseks.

Pikendatud vabanemisega nitroglütseriini tabletid on spetsiaalsed mikrokapslid, mis imenduvad järk-järgult seedetraktis. Seda nitroglütseriini ravimvormi võetakse ainult suu kaudu.

Kapslite kahjustamise vältimiseks ärge purustage tablette. Stenokardia rünnaku eemaldamiseks pole ravimid sobivad, kuna tegevus algab alles 20-30 minuti pärast. Lesta annused (2,5–2,9 mg) on ​​enamiku patsientide jaoks ebapiisavad. Kui selles annuses ravimid siiski toimivad, on nende toime lühiajaline ja kestab tavaliselt kuni 2 tundi. Forte annused (5,0–6,5 mg) õigem oleks neid nimetada tavalisteks. Ravimite toime selles annuses areneb järk-järgult ja kestab 4-8 tundi. Järelmõju võib tekkida (vt eespool). Üldiselt on selle rühma ravimite terapeutiline väärtus väiksem kui teistel nitropreparaatidel.

Nitroglütseriini salv sisaldab 2% nitroglütseriini. Salv jaotub (ilma hõõrumiseta!) Rinna naha piirkonda, käsivarte või kõhu sisepinda kahe peopesaga võrdsel alal. Uuesti kandes kantakse salv uude kohta. Annustage seda vastavalt lisatud joonlauale (tavaliselt 1-2 jaotust) või pudeli ventiili rõhu arvu järgi (tavaliselt 1-2 korda). Toiming algab 30–40 minutiga ja kestab kuni 5–8 tundi, olenevalt naha seisundist. Mida suurem on salvi määrimise ala, seda kiiremini ja tugevamalt toimib nitroglütseriin. Vajadusel (näiteks peavalu ilmnemisel) saab selle peatada ülejäänud salvi eemaldamisega. Selle nitroglütseriini ravimvormi suhtes areneb kiiresti tolerantsus..

Nitroglütseriini transdermaalsed süsteemid on spetsiaalsed kiled, mis on liimitud rinna, reie, õlavarre või käsivarre nahale. Korduvkasutamisel kleebitakse film uude kohta. Kõik kiled (plaastrid) on mitmekihilised. Nitroglütseriini täpse kohaletoimetamise tagamiseks, sõltumata patsiendi nahahaigusest, toodetakse keerulisi perkutaanseid süsteeme. Niisiis, perkutaanne süsteem nitroglütseriiniga, mida nimetatakse "ladestuseks", koosneb 5 kihist. Tolerantsus areneb kiiresti nitroglütseriini plaastri suhtes, seetõttu on soovitatav kasutada neid nitroglütseriini ravimvorme mitte rohkem kui 12 tundi päevas..

Kummidele kleepimiseks mõeldud nitroglütseriin (trinitrolong) kantakse spetsiaalsele polümeerkilele, mis on liimitud väikeste molaaride külge. Ravim hakkab toimima 2-3 minutiga (kui kile on keelega niisutatud - veidi kiiremini), nii et seda saab kasutada mitte ainult ennetamiseks, vaid ka anginaalse rünnaku peatamiseks. Trinitrolongi toime kestab umbes 3-5 tundi, sõltuvalt kile imendumise kiirusest.

Isosorbiiddinitraat (nitrosorbiid, isoket, kardiket jt) on tablettide üks tõhusamaid pika toimeajaga nitroravimeid. Isosorbiiddinitraadi (nitrosorbiidi) tavalised ravimvormid toimivad umbes 3-4 tundi, neid määratakse suu kaudu 2-4 korda päevas ja öösel stenokardia rünnakute ajal - ja enne magamaminekut..

Nitrosorbiidravi efektiivsust saab suurendada, vähendades ravimi annuste vahelisi intervalle 4 kuni 2-3 tunnini või määrates ravimi sublingvaalselt või intravenoosselt. Pika toimeajaga isosorbiiddinitraati võetakse ainult suu kaudu. Ravimite toime kestus sõltub annusest. Niisiis, cardiket retard, mis sisaldab 20 mg isosorbiiddinitraati, kestab umbes 6 tundi, 40-60 mg - 8 tundi, 120 mg - kuni 12 tundi.

Isosorbiiddinitraadi aerosool on mugav ja usaldusväärne nitropreparaadi ravimvorm. Aerosool süstitakse keele alla sisse hingamata! 1 klapi vajutus vastab 1 doosile (1,25 mg) isosorbiiddinitraati. Toiming algab 1 minuti pärast ja kestab kuni 60-80 minutit, mis tagab ravimi usaldusväärse toime nii stenokardiahoogude pärssimiseks kui ka ennetamiseks..

Isosorbiiddinitraadi terapeutiline toime on seotud aktiivsete metaboliitide, peamiselt isosorbiid-5-mononitraadi, moodustumisega, seetõttu kasutatakse viimast iseseisva ravimvormina.

Isosorbiidmononitraadi tablette eristatakse kõrge biosaadavuse ja efektiivsuse, hea taluvuse ja mõju prognoositavuse poolest. Toime kestus sõltub annusest; näiteks efoxi puhul annuses 20 mg on see umbes 6 tundi ja efoxi puhul, mis sisaldab 50 mg isosorbiidmononitraati, kuni 10 tundi.

Molsidomiin (Corvaton) on ravim, mis toimib sarnaselt nitraatidega: taastab pärgarterite toonuse reguleerimise, vähendab südame koormust ja takistab trombide teket. Erinevalt nitraatidest stimuleerib molsidomiin otseselt cGMP moodustumist, seetõttu pole selle tolerantsuse arengut märgitud [Luscher TE "1989]. Pealegi võib molsidomiin avaldada terapeutilist aktiivsust juba arenenud nitraaditaluvusega patsientidel..

Mõnedel β-adrenoblokaatoritel on täiendav kliiniline toime. Niisiis, karvedilool (dilatrend) omab a-adrenergilist blokeerivat ja antioksüdantset toimet, nebivolool (nebilet), stimuleerib lämmastikoksiidi vabanemist endoteeli poolt (arterite endoteelist sõltuv lõõgastus).

Vastupidi, membraani stabiliseeriva toime olemasolu, see tähendab võime takistada ioonide transporti läbi membraani, kliiniliselt ei avaldu, kui on ette nähtud ravimite tavalised terapeutilised annused.,

Kardioselektiivsete β-adrenergiliste blokaatorite kasutamine peamiselt bronhospasmi ennetamiseks ei välista selle esinemise võimalust, kuid see võib olla oluline perifeerse ringluse, südameväljundi, süsivesikute ja lipiidide ainevahetuse häirete ennetamiseks. Kardioselektiivsed ravimid on paremini talutavad ja nende elukvaliteet on parem kui mitteselektiivsed ravimid. Seoses uute väga suure selektiivsusega ravimite (näiteks nebivolool) ilmnemisega võib β-adrenoblokaatorite kardioselektiivsuse kliiniline tähtsus veelgi suureneda..

Sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega ravimid mõjutavad rahulikult südame löögisagedust, laiendavad perifeerseid artereid, vähendavad vähem südame väljundit ja põhjustavad perifeerse vereringe häireid harvemini kui teised β-blokaatorid. Selle täiendava positiivse kvaliteedi hind on üsna kõrge. Sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega ravimite antianginaalne ja antiarütmiline toime on palju nõrgem, mis mõjutab selle rühma ravimite efektiivsust tervikuna. Niisiis, vastavalt S. Yusufi (1985) andmetele, vähendavad sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid kardiovaskulaarset suremust 30% ja selle kvaliteediga ravimid ainult 10%.

Tuntumate β-adrenergiliste retseptorite blokaatorite hulka kuuluvad propranolool, metoprolool ja atenolool. Nende ravimite efektiivsust ja ohutust on tõestatud arvukate kontrollitud kliiniliste uuringute ja pikaajalise kasutamise tulemustega kliinilises praktikas..

Ravimite võtmise režiimi valimisel tuleb meeles pidada, et β-blokaatorite antianginaalse ja arütmiavastase toime kestus on veidi lühem kui antihüpertensiivne toime.

Propranolool (anapriliin, obsidiin, inderal) on omamoodi β-adrenergilise blokeeriva toimega ravimite standard. Hüpertensiooni raviks määratakse propranolool päevaseks annuseks 120-160 mg, mis jaguneb 2-3 annuseks. Stenokardia korral on ravimi keskmine annus suukaudselt 120 mg päevas (40 mg iga 8 tunni järel). Raske stenokardia korral on vaja suurendada päevaannust ja vähendada ravimi annuste vahelisi intervalle 6 tunnini. Tuleb meeles pidada, et ravimi imendumise ja metabolismi varieeruvuse tagajärjel on selle kontsentratsioon veres individuaalsete oluliste kõikumiste all.

Metoprolool (korvitool, spesikor jne) on suhteliselt pika (4 tundi) poolväärtusajaga kardioselektiivne β-blokaator. Hüpertensioonivastase ravimina on metoprolool ette nähtud 100 mg iga 12 tunni järel ja antianginaalse ravimina 50 mg iga 6 tunni järel (200 mg päevas)..

Atenolool (tenormiin, atenolaan jt) on pika (7–9 h) poolväärtusajaga kardioselektiivne β-blokaator, millel puudub sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus. Hüpertensiivse ainena kasutamisel piisab ühekordsest annusest 100 mg atenolooli päevas. Antianginaalse ravimina määratakse atenolool kõige paremini 50 mg iga 12 tunni järel (100 mg päevas).

Suurt huvi pakuvad uued lisakvaliteediga β-adrenoblokaatorid, millest igaühel võib olla pärgarterihaigusega patsientide ravitulemuste jaoks oluline tähendus. Esiteks puudutab see karvedilooli ja III põlvkonna β-blokaatorit nebivolooli.

Nebivolool (nebilet) on β-blokaator, mis erineb teistest selle rühma ravimitest oma väga kõrge kardioselektiivsuse ja vaskulaarse endoteeli väljendunud mõju tõttu. Seega mõjutab mitteselektiivne β-blokaator propranolool β1-adrenoretseptoreid ainult 2 korda tugevamalt kui β2-adrenergilised retseptorid; selektiivsete ravimitega on see suhe atenolooli puhul 15, metoprolooli puhul 25, bisoprolooli puhul 26 ja nebivolooli puhul 288 (Janssens WJ jt; 1996]. Samal ajal püsib nebivolooli β-adrenergiline blokeeriv toime. 48 tundi.

Koronaararterite haigusega patsientide jaoks on nebivolooli teine ​​ainulaadne omadus sama oluline - lämmastikoksiidi sekretsiooni stimuleerimine vaskulaarse endoteeli kaudu..

Nebivolooli β-adrenergilise blokeeriva toime kombinatsioon koos veresooni laiendavate omadustega muudab selle arteriaalse hüpertensiooni korral väga tõhusaks. Võib-olla on selle β-blokaatori kasutamine kasulik südamepuudulikkusega patsientidel..

Seega on kliinikute huvi nebivolooli kasutamise vastu tingitud selliste väärtuslike omaduste olemasolust ravimis, kav on väga kõrge toimeselektiivsus, võime stimuleerida arterite endoteelist sõltuvat lõdvestust ja põhjustada vasodilatatsiooni ilma sümpaatilise aktiivsuse suurenemiseta..

Arteriaalse hüpertensiooni ja / või stenokardia raviks määratakse nebivolool 5 mg üks kord päevas..

Oluline on rõhutada, et ravi β-adrenoblokaatoritega ei saa läbi viia vastavalt valemile "1 tablett 3 korda päevas pärast sööki". P-blokaatorite päevane annus tuleks valida nii, et saavutataks mitte ainult südame löögisageduse oluline langus, vaid ka stenokardia kliiniliste ilmingute vähenemine..

Lõpuks ei tohi unustada tõsiseid (mõnikord pöördumatuid tagajärgi β-adrenergiliste retseptorite blokaatoritega ravi järsul lõpetamisel (võõrutussündroom). Tavaliselt areneb see sündroom mõni päev pärast β-adrenergiliste blokaatorite võtmise lõpetamist. Me oleme võõrutussündroomi ilmingutega kokku puutunud mitte ainult siis, kui ravi on täielikult lõpetatud, vaid ka ja ühe β-blokaatori asendamisel teise sama rahvusvahelise nimega.

B-adrenergiliste retseptorite blokaatorid on kõige aktiivsemad antianginaalsed ravimid, nii et kui ravi efektiivsus on ebapiisav, peaksite kõigepealt proovima suurendada ühekordset annust ja vähendada ravimi annuste vahelisi intervalle.

Vastupidiselt levinud arvamusele ei põhjusta kaltsiumiantagonistide lisamine β-adrenoretseptorite blokaatoritele antianginaalse efekti märkimisväärset suurenemist, kuid on täis kõrvaltoimete arvu suurenemist [Packer M., 1989]. Nitraadid suurendavad tegelikult β-blokaatorite antianginaalset aktiivsust.

Eriti keerulistes olukordades võib olla efektiivne välja kirjutada kardioselektiivne β-blokaator (konkreetse patsiendi jaoks maksimaalses võimalikus annuses) koos mononitraadi ja trimetasidiiniga (vt allpool)..

Kaltsiumi antagonistid pärsivad selektiivselt kaltsiumi voolu läbi rakumembraani. See ravimirühm on heterogeenne ja seda esindavad ravimid, mis erinevad keemilise struktuuri, kliinilise toime ja toime kestuse poolest (tabel 3.1).

Tabel 3.1. Kaltsiumiantagonistide klassifikatsioon (T. Toyo-Oka, W. G. Noyler, 1996 järgi)

Kaltsiumiantagonistide mõju kardiovaskulaarsüsteemile on vähendada müokardi kontraktiilsust ja selle hapnikuvajadust, kaitsta isheemilise kahjustuse peamise teguri eest - kardiomüotsüütide ülekoormamine kaltsiumioonidega, kaltsiumist sõltuva automatismi ja ergastuse pärssimine, arterite silelihastoonuse, sh pärgarteri, aju, vähendamine, mesenteriaalne, neeru.

Sõltuvalt kaltsiumikanalite blokaadi astmest veresoonte silelihastes ja kontraktiilses müokardis erineb erinevate keemiliste rühmade kaltsiumiantagonistide toime märkimisväärselt (tabel 3.2).

Tabel 3.2. Kaltsiumi antagonistide mõju arteritele ja müokardile

Eelistatav on antianginaalsete ainetena kasutada fenüülalküülamiini (verapamiil) või bensotiasepiini (diltiaseem), kuid mitte dihüdropüridiini derivaate (nifedipiin, isradipiin, nikardipiin).

APSIS-uuring näitas, et verapamiili kasutamine stabiilse pingutusstenokardiaga patsientidel ei ole vähem efektiivne kui ravi metoprolooliga. Seevastu dihüdropüridiini derivaadid olid vähem efektiivsed kui metoprolool (IMAGE). Erandiks on ilmselt amlodipiin, mille efektiivsust ja ohutust koronaararterite haigusega patsientidel näidati CAPE uuringus..

Verapamiil ja diltiaseem on efektiivsed stenokardia variandi ja koormava stenokardia korral, millel on funktsionaalse vaskulaarse komponendi osalemise tunnused (koormustaluvuse varieeruvus, väljendunud tundlikkus külma suhtes, istumisnähtude sündroom), samuti stenokardia kombinatsioonis arteriaalse hüpertensiooni või supraventrikulaarse arütmiaga.

Verapamiil (isoptiin, finoptiin) mõjutab valdavalt ergastuse läbiviimist AV-sõlmes ja siinussõlme funktsiooni, mõnevõrra vähemal määral - kontraktiilsel müokardil ja vaskulaarsel toonil. Omab antiarütmilist, antianginaalset ja hüpotensiivset toimet.

Stenokardia korral määratakse verapamiil suu kaudu, alustades annusest 80 mg iga 6 tunni järel (320 mg päevas). Mõju puudumisel suurendatakse annust 400 mg-ni päevas. Pikaajalise ravi käigus tuleb meeles pidada, et verapamiilil on kumulatiivne toime. Verapamiili pikaajalised vormid 120 mg ja 240 mg tablettides ja 180 mg kapslites on ette nähtud üks kord päevas.

Diltiaseem (dilzem, kardiil, altiaseem) on verapamiili ja nifedipiini vahepealne. Võrreldes nifedipiiniga on diltiaseemil võrreldes verapamiiliga nõrgem mõju pärgarteri ja perifeersete arterite toonusele - sellel on vähem väljendunud negatiivne võõras ja kronotroopne toime.

Stenokardia korral määratakse diltiaseem alates 60 mg-st 3 korda päevas (180 mg / päevas), vajadusel suurendage annust 360 mg-ni päevas. Diltiaseemi pikaajalised vormid on saadaval 90 mg tablettidena (cardisem retard), 60,90 ja 120 mg kapslites (diltiaseem CR), 180 mg kapslites (altiaseem PP); neid määratakse 2 korda päevas. Spetsiaalsed toimeainet püsivalt vabastavad vormid kapslites 180, 240 ja 300 mg (diltiaseem CD) määratakse üks kord päevas.

Amlodipiin (Norvasc) on pika toimeajaga ja hea talutavusega. Stenokardia korral määratakse amlodipiin alates 2,5-5 mg üks kord päevas, vajadusel suurendatakse annust 10 mg-ni päevas.

Lisateavet Diabeet