Aordi puudulikkus

Aordi puudulikkus - südameklapi südamehaigus, mida iseloomustab klapi voldikute sulgemata jätmine ja verevoolu tagasivool (regurgitatsioon) diastooli faasis vasakusse vatsakesse.

Aordi puudulikkuse põhjused

Aordi regurgitatsiooni tekkimise üks juhtivaid tegureid on reuma. 2014. aasta uuringutes ulatus selliste haiguste osakaal nagu kaltsifikatsioon, müksomatoosne degeneratsioon ja düsplastilised protsessid peaaegu 50% -ni ventiili asendamise operatsioonide koguarvust.

Aordi regurgitatsiooni üks peamisi põhjusi on aordi laienemine ja selle tagajärjel klapi voldikute sulgemata jätmine. Samuti võivad aordipuudulikkuse põhjused olla kaasasündinud klapi defektid, näiteks kahesuunaline aordiklapp, müksomatoosne või sklerootiline klapi degeneratsioon, klapi struktuuri muutused reuma või nakkusliku endokardiidi tagajärjel. Süsteemne hüpertensioon, tõusev aordi dissektsioon ja Marfani sündroom võivad samuti põhjustada aordi regurgitatsiooni. Palju harvemini tekib aordi regurgitatsioon aordiklapi traumaatilise kahjustuse, Elleri-Danlose sündroomi, Reiteri sündroomi, deformeeriva artroosi tõttu, mis on tingitud subaortilisest stenoosist või ventrikulaarse vaheseina defektist koos aordiklapi prolapsiga.

Nendest haigustest põhjustab nakkuslik endokardiit, aordiklapi trauma, aordi dissektsioon ägeda raske aordi regurgitatsiooni, mis viib vasaku vatsakese täiturõhu järsu suurenemiseni ja väljutusfraktsiooni vähenemiseni..

Ülejäänud põhjused põhjustavad aordi kroonilist puudulikkust koos vasaku vatsakese järkjärgulise suurenemise ja pika asümptomaatilise perioodiga..

Aordi puudulikkuse põhjused

  1. Ventiili patoloogia
  • Tavapärase või kahepoolse klapi kaltsifikatsioon
  • Reuma
  • Nakkuslik endokardiit
  • Aordiklapi prolaps
  1. Aordi patoloogia
  • Sidekoe haigused
  • Ateroskleroos
  • Aordi põletikulised haigused

Ägeda aordi regurgitatsiooni patogenees

  • Ägeda (järsu) aordi regurgitatsiooni korral naaseb oluline veremaht normaalse suurusega vasakusse vatsakesse ja vasakul vatsakesel pole aega mahu ülekoormusega kohaneda.
  • Seetõttu on vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi ruumala kiire ülekoormus ning vasaku vatsakese lõpp-diastoolne rõhk ja vasaku aatriumi rõhk suurenevad..
  • Patsiendi seisund on järsult halvenenud.
  • Kuna vasaku vatsakese võimetus kiiresti laieneda, väheneb insuldi maht.
  • Tekib tahhükardia.
  • Suurenenud kopsuturse või kardiogeense šoki oht.

Kõige ilmekamad hemodünaamilised muutused ilmnevad arteriaalse hüpertensiooni tõttu vasaku vatsakese hüpertroofiaga patsientidel. Kuna neil patsientidel on esialgu väike vasaku vatsakese õõnsus ja vähenenud eelkoormuse reserv.

Müokardi isheemia sümptomite areng - vasaku vatsakese lõpp-diastoolne rõhk läheneb aordi ja pärgarterite rõhule, mis omakorda viib subendokardi müokardi perfusioonini. Müokardi hapnikutarve suureneb vasaku vatsakese laienemise ja selle seinte hõrenemise tõttu tahhükardia ja suurenenud järelkoormuse tõttu..

Äge aordi regurgitatsiooni tõttu tekkinud isheemia võib põhjustada südame äkksurma.

Äge aordi regurgitatsioon

  • Vasaku vatsakese normaalne suurus
  • Diastoolse rõhu järsk tõus
  • Tahhükardia
  • Kopsuödeem
  • Šokk

Kroonilise aordi regurgitatsiooni patogenees

Kroonilise aordipuudulikkuse korral moodustuvad kompenseerivad mehhanismid, näiteks:

  • Diastoolse lõppmahu suurenemine, mis ei suurenda vasaku vatsakese täitumisrõhku
  • Tekib vasaku vatsakese kontsentriline või ekstsentriline hüpertroofia
  • Suurenenud löögi maht
  • Väljutusosa ja lühenev osa jäävad normi piiridesse.
  • Vasaku vatsakese laienemine viib vasaku vatsakese suurenenud järelkoormuseni, mis viib täiendava hüpertroofiani.
  • Tekib mahu ülekoormuse ja rõhu ülekoormuse kombinatsioon.
  • Väljutusfraktsiooni vähenemisega tunnevad patsiendid õhupuudust.
  • Hüpertrofeerunud müokardi korral väheneb pärgarteri reserv ja võib tekkida pingutusstenokardia.

Järelkoormuse suurenemisega seotud väljutusfraktsiooni vähenemine võib olla aordiklapi õigeaegse asendamise korral pöörduv. Vasaku vatsakese laienemine ja väljutusfraktsiooni vähenemine toimub järk-järgult, vasak vatsake omandab sfäärilise kuju, tekib püsiv süstoolne düsfunktsioon ja aordiklapi asendamine sellistes olukordades ei vii soovitud tulemuseni.

Aordi puudulikkuse patogenees

  • Vere tagasitulek vasakusse vatsakesse
  • Suurenenud vere vabanemine aordi
  • Mahu ja rõhu laadimine
  • Vasaku vatsakese laienemine ja hüpertroofia
  • Dekompensatsioon väheneva väljutusfraktsiooniga

17. Aordiklapi puudulikkus: arengu põhjused, hemodünaamiliste häirete patogenees, kliiniline pilt, diagnoos, kulg, komplikatsioonid, prognoos, näidustused kirurgiliseks raviks.

Aordiklapi etioloogia.

1) aordiklapi reumaatiline kahjustus - umbes 2/3 kõigist aordipuudulikkusega patsientidest 2) nakkuslik endokardiit 3) süüfilis 4) aordi aneurüsm 5) rindkere nüri trauma 6) arteriaalne hüpertensioon 7) aordi ateroskleroos 8) aortiit 9) kaasasündinud anomaaliad (tavaliselt kombineeritud) 10) süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit (põhjustab aseptilist endokardiiti)

1. Aordiklapi puudulikkuse tõttu toimub diastooli ajal aordist vereringe pöördvool vasakusse vatsakesse, mis põhjustab selle laienemist. Süstooli ajal tõmbub vasak vatsake kokku suurema jõuga (on vaja välja tõsta vere suurenenud insuldi maht), mis põhjustab selle hüpertroofiat, ja aordis - dilatatsioon.

2. Kui kompenseerimisvõimalused on ammendatud ja ülepingutatud südamelihase funktsioon halveneb, väheneb SV (insuldi maht) ja EF (väljutusfraktsioon) ning vasakus vatsakeses suureneb EDV (lõpp-diastoolne rõhk) ja EDV (lõpp-diastoolne maht), mis viib rõhu suurenemiseni vasakus aatriumis, kopsuveenides, kapillaarides ja kopsuarteris.

3. Vasaku vatsakese laienemine viib mitraalklapi suhtelise puudulikkuse tekkimiseni, mis suurendab aordidefekti dekompensatsiooniga seotud kopsuvereringes venoosseid ummikuid ja loob parempoolsele vatsakesele lisakoormuse (aordipuudulikkuse mitraliseerimine)..

Aordi regurgitatsiooni kliiniline pilt.

1. Subjektiivne - defektide kompenseerimise staadiumis on üldine tervislik seisund rahuldav, ainult mõnikord tunnevad patsiendid südamepekslemist (kompenseeriva tahhükardia tõttu) ja rinnaku taga pulsatsiooni (suurenenud veremahu liikumise tõttu vasakust vatsakesest aordi ja tagasi), dekompenseerides kaebusi:

- valu stenokardia südamepiirkonnas, nitroglütseriiniga halvasti või lahti ühendatud (müokardi hüpertroofiast tingitud suhtelise koronaarpuudulikkuse tõttu, madala diastoolse rõhuga aortas pärgarterite veretäitumise halvenemine ja subendokardiaalsete kihtide kokkusurumine liigse veremahu tõttu)

- pearinglus, kalduvus minestada (seotud aju alatoitumusega)

- õhupuudus, kõigepealt treeningu ajal ja seejärel puhkeseisundis (ilmneb vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni vähenemisega)

- turse, raskustunne ja valu paremas hüpohoones (koos parema vatsakese puudulikkuse tekkega)

a) ülevaatus: naha kahvatus (põhjustatud arteriaalse süsteemi madalast vereringest diastooli ajal); perifeersete arterite pulsatsioon - unearteri ("unearteri tants"), subklavia, õlavarre, ajaline; rütmiline pea raputamine, pulsiga sünkroonne (Musseti sümptom); küünte voodi ja huulte värviline rütmiline muutus koos kerge survega läbipaistva klaasiga huulte limaskestal, küünte lõpus, nn kapillaarimpulss (Quincke'i sümptom).

b) palpatsioon: apikaalne impulss määratakse kuuendas, mõnikord seitsmendas roietevahelises ruumis, keskklavikulaarjoonest väljapoole, laialivalgunud, tugevdatud, kõrgendav, kupliga.

c) löökpillid: südame suhtelise tuhmuse piir nihutatakse allapoole ja vasakule, südame läbimõõdu mõõtmed ja vaskulaarse kimbu laius suurenevad (aordi konfiguratsioon).

d) auskultatsioon: I toon südame tipus on nõrgenenud (mitraalklapi tipud varisevad väiksema amplituudiga vasaku vatsakese verest ülevoolu tõttu, rõhk vasaku vatsakese õõnsuses suureneb aeglaselt suletud ventiilide perioodide puudumisel); Reumaatilise defektiga aordil on II toon nõrgenenud, süüfilise ja ateroskleroosiga - kõlav, mõnikord intensiivistunud ja isegi metallilise varjundiga; müra:

1) orgaaniline müra - pehme, puhuv protodiastoolne kohin üle aordi, mis viiakse südame tipuni; reumaatilise defektiga ei ole see müra jäme, seda on paremini kuulda Botkin-Erbi punktis, süüfilise defektiga müra on jämedam, see on paremini kuulda paremal asuvas teises roietevahelises ruumis

2) funktsionaalne müra: süstoolne mühin tipus (mitraalklapi suhteline puudulikkus vasaku vatsakese suure laienemisega); Flinti diastoolne, presüstoolne mühin (verevoolu pöördvool diastooli ajal aordist vatsakesse toimub märkimisväärse jõuga ja surub mitraalklapi infolehte, mis loob mitraalava funktsionaalse stenoosi, ja diastooli ajal tekib verevoolu takistus vasakust aatrist vatsakesse).

Reiearteril on kuulda topelttraubi tooni (veresoone seina võnkumiste tagajärjel süstooli ja diastooli ajal) ja Vinogradovi-Durozieri kahekordne mühin (esimene stenootiline mühin on põhjustatud verevoolust läbi stetoskoopiga kitsendatud anuma; teine ​​on tagasivoolu kiirenemine südame suunas diastoli aeg).

Aordi puudulikkuse diagnoosimine.

1. Ehhokardiograafia - kahemõõtmelises režiimis vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused; ühemõõtmelises režiimis - mitraalklapi esiosa võbelemine, kuna sellel on aortast pärinev regurgitatsioonivoog (Flinti müra ehhokardiograafiline analoog); Doppleri sonograafiaga - regurgitatsioonivoog aordist vasakusse vatsakesse (otsene märk aordiklapi puudulikkusest), määrates aordipuudulikkuse astme:

a) I aste - regurgitatsioonivoo pikkus ei ületa aordiklapi klappidest 5 mm

b) II aste - regurgitatsioonivoo pikkus on 5–10 mm aordiklapi kuppudest

c) III aste - regurgitatsioonivoo pikkus on aordiklapi kuppudest üle 10 mm

2. Rindkere röntgen - südame aordi konfiguratsioon (vasaku vatsakese õõnsuse hüpertroofia ja laienemine); aordi vari on suurenenud, selle pulsatsiooni amplituud ja vasaku vatsakese pulsatsioon suurenevad; südamepuudulikkuse arenguga - venoosse pulmonaalse hüpertensiooni tunnused, vasakpoolse aatriumi suurenemise tõttu kaldub kontrastne söögitoru mööda suure raadiusega kaare..

3. EKG: vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused; suhtelise pärgarteri puudulikkuse tunnused; defekti "mitraliseerimisega" - vasaku kodade hüpertroofia tunnused (P-laine laienemine kauem kui 0,12 sekundit, selle konarlikkus); rütmi- ja juhtivushäired (kodade virvendus, AV-blokaad, kimbu haru blokeerimine).

4. Fonokardiograafia: südamehelide nõrgenemine, diastoolse nurina vähenemine.

3. Kirurgiline ravi (sagedamini proteesimine bioloogilise või mehaanilise proteesiga) on ette nähtud:

- defekti kliiniliste tunnuste ilmnemine (stenokardiline valu, vasaku vatsakese südamepuudulikkuse nähud)

- raske regurgitatsiooni ja vasaku vatsakese progresseeruva laienemise korral, lõpp-süstoolse mahu suurenemine ja väljutusfraktsiooni vähenemine, isegi ilma defekti kliiniliste ilminguteta

- füüsilise jõudluse märkimisväärse langusega vastavalt stressitestide andmetele.

Tüsistused hõlmavad bakteriaalse (nakkusliku) endokardiidi lisamist, pärgarteri puudulikkuse ilmnemist, südame astma rünnakuid.

Hemodünaamika. Aordi puudulikkus

Etioloogia

Aordi puudulikkus

Aordi regurgitatsioon on aordiklapi voldikute mittetäielik sulgemine diastoolis. Aordiklapp on ainus, millel tavaliselt puudub isegi infolehe tagasivool.

Kõige tavalisem põhjus on reumaatiline palavik, mis põhjustab b & lvuliiti, millele järgneb ventiilide kõvenemine, kortsumine ja lühenemine. Infektsioosne endokardiit sulatab klapid mädalt, põhjustades nende lühenemist ja perforatsioone. Degeneratiivne skleroos ja klapi lupjumine vanemates vanuserühmades võivad samuti põhjustada aordi puudulikkust. Kaasasündinud patoloogia aastal

kahe- või nelinurkse klapi vorm võib põhjustada aordi regurgitatsiooni. Sidekoe kaasasündinud düsplaasiaga patsientidel (Marfani ja Ehleri-Danlensi sündroom) on aordipuudulikkus aordiklapi prolapsi tagajärg. Reumaatiliste haiguste (anküloseeriva spondüloartroosi, süsteemse erütematoosluupuse jt) korral viib ventiililüli defekti tekkeni.

Lisaks nendele põhjustele, mis otseselt mõjutavad aordiklappi, on haigusi, mis põhjustavad tõusva aordi aneurüsmi arengut. Aordi aneurüsmi etioloogiat võib varieerida: süüfilise mesoaortiit, mittespetsiifiline aortoarteriit! ateroskleroos, Gsel-Erdheimi idiopaatiline medionekroos, Marfani sündroom. Sellisel juhul venitatakse aordiklapi rõngas ja moodustub suhteline aordi puudulikkus. Nüri rindkere trauma võib reieluude lõhkeda ja põhjustada aordi ägedat regurgitatsiooni.

Kerge regurgitatsiooni aste ei põhjusta olulisi vereringehäireid, samas kui raske aordi puudulikkus põhjustab tõsiseid hemodünaamilisi häireid.

Diastoolis olevate aordiklapi voldikute mittetäieliku sulgemise tagajärjel on vasakus vatsakeses vere regurgitatsioon. Regurgitatsiooni maht võib olla 5–50% süstoolse vere mahust, mille määrab aordiava katmata osa pindala. Samal ajal siseneb vasaku vatsakese juurde veel üks osa vasakust aatriumist, mis viib vasaku vatsakese lõpp-diastoolse rõhu suurenemiseni. Sel juhul vastavalt Frank-Starlingi seadusele suureneb vatsakese ja südame väljundi kokkutõmbumisjõud. See tähendab, et süstoolne väljund suureneb vere hulga võrra, mis tagastatakse talle iga diastooliga. See saavutatakse vasaku vatsakese lihaskiudude esialgse pikkuse suurendamisega (tonogeenne laienemine) ja müokardi hüpertroofiaga. Aja jooksul areneb vasaku vatsakese müogeenne laienemine, sageli mitraalse puudulikkusega mitraalklapi kiulise rõnga venitamise tõttu, mis viib vasaku vatsakese insuldi ja minuti mahu vähenemiseni. Rõhk kopsu vereringes tõuseb tagasi, järk-järgult areneb parema vatsakese ja aatriumi hüpertroofia ja laienemine ning seejärel süsteemse vereringe stagnatsioon.

Vasaku vatsakese süstoolse väljutuse suurenemise tõttu suureneb süstoolne vererõhk. Diastoolne vererõhk langeb aordist pärineva diastoolse regurgitatsiooni tagajärjel ja seoses diastoolse vasodilatatsiooniga. See suurendab pulsirõhku..

Kompenseeriv mehhanism, mis soodustab verevoolu perifeerias, on aordi ja diastooli suurte anumate kokkuvarisemine, mis võib takistada verevoolu tagasivoolu kaugetest arteritest.

Madala diastoolse vererõhu tõttu kannatab elutähtsate elundite vereringe: süda, aju, neerud.

Sümptomid /

Märgitakse pikaajalist kompensatsiooni, mis võib kesta 20-40 aastat või kauem, mida seletatakse vasaku vatsakese suurte kompenseerivate võimalustega. Aordipuudulikkusega patsiendid võivad aktiivselt elada ja isegi märkimisväärselt kehaliselt tegeleda. Mõnikord on need patsiendid head sportlased..

Aordipuudulikkusega patsientidele tüüpilised kaebused on seotud:

- südamepuudulikkus (esimene vasak vatsakese ja seejärel parema vatsakese);

- pärgarteri isheemia sümptomid;

- rütmi- ja juhtivushäired.

Südamepuudulikkus ilmneb alguses õhupuuduse ja märkimisväärse füüsilise koormusega,siis tolerantnb! gpG

kehaline aktiivsus langeb ja see võib olla puhkeolekus õhupuudus, ohsuunoe, öine paroksüsmaalne hingeldus koos ägeda kopsuturse episoodidega. Tõsine kopsude ummistus võib viidata välimusele veriVahepeal pole selle pärast vaja muretseda. ”kharkanya. Kui patoloogilises protsessis osalevad südame õiged osad, ilmnevad jalgade tursed, raskused ja valud paremas hüpohoones..

Müokardi isheemia esineb 30% -l patsientidest ja see avaldub kliiniliselt stenokardia rünnakute all..

Aju puudulikkus esineb peaaegu kõigil aordipuudulikkusega patsientidel ja see avaldubj-tina- mi-valud, gtinaelamine. minestamineokami ja fizic alastiruzke. Pikaajalise eksisteerimise korral võivad mõnikord esineda entsefalopaatia ja psühhoorganilise sündroomi nähud koos c-gamadalamsöömälu, keskendumisvõimetus, ärrituvus, intelligentsuse vähenemine.

Sagedased kaebused hõlmavad ka sensatsiooni lainetama koos- kaelanõud, tugevad südamedneed järeltõuked ja ka bväsimusmahutavus.

Uurimisel avastatakse naha pulss ja veresoonte nähud, mis on iseloomulikud kõrge pulsisurve tõttu aordipuudulikkusele. On iseloomulik näeme lainetoh arteriumi ("Pulseeriv mees"). Meieselle pulsatsioon on nähtav koosarterid - "unearteri tants" - pea ja pagasiruumi sünkroonse rütmilise kõikumisega (sümptomm Musse). Suuõõne uurimisel toimub uvula ja mandlite pulseerimine (Mulleri sümptom). Täheldatud alatesajalooline kitsenemine ja ddschshch ^ e ^ pryagtsfedie õpilased (Landolfi sümptom). Kui vajutadaja küünte voodil saateoh uvipeatage arterioolide pulseerimine - Quincke pseudokapillaarne pulss. Nende märkide raskusaste sõltub regurgitatsiooni raskusest.,

Kompensatsiooniperioodil on kopsudes kuulda normaalset vesikulaarset hingamist, kusjuures kopsudes tekib ülekoormus, mõlema hemithoraxi alumises ja külgmises osas ilmuvad niisked rallid ja krepitused. Kui kopsude ummikud on tõsised, võivad olla hüdrotooraksi tunnused.

Verkhushechwuxi pushlinane. silma valgunud ^ _ridena, võib-olla sametno süstoolne ^! märjuke"r dp wtprpm-kolmas roietevaheline ruum cnrava alates grudiin, mis on põhjustatud aordi venitamisest. Kui defekt ilmneb lapsepõlves, võib esineda südame küür.

Palpeerimisel ilmnevad vuntsidmahavalgunud tipmine paksusklopp, nihevasakule ja määratledath kuues ja isegi seitsmesohm mezhre- beriakh. Apikaalne impulss võib olla nii võimas, et tõstab südame tipus olevaid ribisid. Jugulaarses lohus on tunda pulseerivat aordikaart.

Löökriistad paljastavad võistlusedlaiendades südame võlgnevuse piireevo ja kui see on välja töötatudui hüpertroofiaui ja dilatatsioon nvõrdsed südameosakonnadtsa - ja paremale. Kui laiendatudja tõusev aordi saab suurendamavaskulaarsed piirid mööda kimpu paremaleumbes..

Auskultatsioon. Aordi puudulikkuse vajalik ja piisav märk - diastonäomüra epitsentrigarumm teises roietevahelises ruumis rinnakust paremal ja Botkin-Erba punktis. Reeglina on parem teda täpselt Botkin-Erbi punktis kuulata. Patsiendi parim asukoht selle müra kuulamiseks on selili, väljahingamise ajal paremal küljel lamamine ja ettepoole kaldu istumine. Kõige sagedamini on müra väga õrn, meenutades merelaine väljavoolu müra. Müra kiirgab südametippu.

Aordipuudulikkuse traumaatilise etioloogia korral võib nurin kõlada kui "kassi nurrumine". Kui aordiklapi voldikud on nakkusliku endokardiidi korral perforeeritud, sarnaneb müra "kajakaklikiga".

Teist tooni saab nõrgendada.

Tippudes on sageli kuulda süstoolset nurinat. suhteline mitraal rrcp

Lisamise kuupäev: 2015-05-09; Vaatamisi: 1063; autoriõiguse rikkumine?

Teie arvamus on meile oluline! Kas postitatud materjalist oli abi? Jah | Ei

Aordi puudulikkus: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.

Teabeallikate valimiseks on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele.

Kui usute, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

Aordi puudulikkus võib olla põhjustatud kas aordiklapi voldikute primaarsest kahjustusest või aordi juure kahjustusest, mis moodustab praegu üle 50% kõigist isoleeritud aordiklapi puudulikkuse juhtudest.

Mis põhjustab aordi regurgitatsiooni?

Reumaatiline palavik on aordi puudulikkuse üks peamisi klapipõhjuseid. Voldikute kokkutõmbumine sidekoe sissetungimise tõttu takistab nende sulgemist, kuid diastooli ajal, moodustades seeläbi ventiili keskele defekti - "akna" vere tagasivooluks vasaku vatsakese õõnsusse. Samaaegne komissuurfusioon piirab aordiklapi avanemist, mille tulemuseks on samaaegne aordi stenoos.

Nakkuslik endokardiit

Aordiklapi puudulikkus võib olla tingitud klapi hävimisest, selle koonuste perforatsioonist või kasvava taimestiku olemasolust, mis ei lase tuppe diastoolis sulgeda..

Eakate kaltsifitseeritud aordistenoos põhjustab 75% juhtudest aordipuudulikkuse arengut nii aordirõnga fibrosuse vanusega seotud laienemise kui ka aordi laienemise tagajärjel.

Muud aordi regurgitatsiooni peamised klapipõhjused on:

  • trauma, mis viib tõusva aordi rebenemiseni. Seal on kommissuuride kinnitamise rikkumine, mis viib aordiklapi prolapsi vasaku vatsakese õõnsusse;
  • kaasasündinud kahepoolne klapp infolehtede mittetäieliku sulgemise või prolapsi tõttu;
  • ventrikulaarse vaheseina suur vaheseina defekt;
  • membraanne subaortiline stenoos;
  • raadiosagedusliku kateetri ablatsiooni tüsistus;
  • aordiklapi müksomatoosne degeneratsioon;
  • bioloogilise ventiiliproteesi hävitamine.

Aordijuure kaasamine

Aordijuure kahjustus võib põhjustada järgmisi haigusi:

  • vanusega seotud (degeneratiivne) aordi laienemine;
  • aordikeskkonna tsüstiline nekroos (isoleeritud või Marfani sündroomi komponendina);
  • aordi dissektsioon;
  • osteogenesis imperfecta (osteopsatiroos);
  • süüfilise aortiit;
  • anküloseeriv spondüliit;
  • Behceti sündroom;
  • psoriaatiline artriit;
  • haavandilise koliidiga artriit;
  • korduv polükondriit;
  • Reiteri sündroom;
  • hiidrakuline arteriit;
  • süsteemne hüpertensioon;
  • teatud söögiisu pärssivate ravimite kasutamine.

Aordi puudulikkus moodustub nendel juhtudel aordiklapi rõnga ja aordi juure väljendunud laienemise tõttu, millele järgneb voldikute eraldamine. Järgneva juurte laienemisega kaasneb paratamatult voldikute liigne pinge ja painutamine, mis seejärel paksenevad, kahanevad ja ei suuda aordiava täielikult katta. See süvendab aordiklapi puudulikkust, viib aordi edasise laienemiseni ja sulgeb patogeneesi nõiaringi ("regurgitatsioon intensiivistab regurgitatsiooni").

Sõltumata põhjusest põhjustab aordi puudulikkus alati vasaku vatsakese laienemist ja hüpertroofiat, millele järgneb mitraalrõnga laienemine ja vasaku aatriumi laienemise võimalik areng. Sageli moodustuvad endokardil "taskud" regurgitatsioonivoolu ja vasaku vatsakese seina kokkupuutekohas..

Aordi regurgitatsiooni variandid ja põhjused

  • Reumaatiline palavik.
  • Aordi stenoosi (CAS) kaltsineerimine (degeneratiivne, seniilne).
  • Nakkuslik endokardiit.
  • Südamevigastus.
  • Kaasasündinud kahepoolne klapp (aordi stenoosi ja aordiklapi puudulikkuse kombinatsioon).
  • Aordiklapi voldikute müksomatoosne degeneratsioon.

Aordijuure kaasatus:

  • Vanusega seotud (degeneratiivne) aordi laienemine.
  • Süsteemne arteriaalne hüpertensioon.
  • Aordi dissektsioon.
  • Kollagenoosid (anküloseeriv spondüloargriit, reumatoidartriit, hiidrakuline arteriit, Reiteri sündroom, Ehlers-Danlose sündroom, Behceti sündroom).
  • Kaasasündinud südamerikked (ventrikulaarse vaheseina defekt koos aordiklapi kuppude prolapsiga, isoleeritud subaortiline stenoos). -
  • Anorektikumide vastuvõtt.

Aordi regurgitatsiooni patofüsioloogia

Aordi puudulikkuse peamine patoloogiline tegur on vasaku vatsakese mahu ülekoormus, mis toob kaasa rea ​​kompenseerivaid adaptiivseid muutusi müokardis ja kogu vereringesüsteemis.

Regurgitatsiooni mahu peamised määravad tegurid; regurgitatsiooniava pindala, diastoolse rõhu gradiend üle aordiklapi ja diastooli kestus, mis omakorda on tuletatud südame löögisagedusest. Seega aitab bradükardia kaasa tõusu ja tahhükardia - aordiklapi puudulikkuse mahu vähenemisele.

Lõpp-diastoolse mahu järkjärguline suurenemine viib vasaku vatsakese seina süstoolse stressi suurenemiseni, millele järgneb selle hüpertroofia, millega kaasneb vasaku vatsakese õõnsuse samaaegne laienemine (ekstsentriline vasaku vatsakese hüpertroofia), mis aitab kaasa vasaku vatsakese õõnes suurenenud rõhu ühtlasele jaotumisele müokardi igale mootoriüksusele (sarkomere) ning aitab seeläbi kaasa löögi mahu ja väljutusfraktsiooni püsimisele normaalsetes või vähem optimaalsetes piirides (kompenseerimise staadium).

Regurgitatsiooni mahu suurenemine toob kaasa vasaku vatsakese õõnsuse järkjärgulise laienemise, selle kuju muutumise sfääriliseks, diastoolse rõhu suurenemise vasakus vatsakeses, vasaku vatsakese seina süstoolse pinge suurenemise (järelkoormuse) ja väljutusfraktsiooni vähenemise. Väljutusfraktsiooni langus toimub kontraktiilsuse pärssimise ja / või järelkoormuse suurenemise tõttu (dekompensatsiooni staadium).

Äge aordi regurgitatsioon

Ägeda aordi regurgitatsiooni kõige levinumad põhjused on nakkav endokardiit, aordi dissektsioon või trauma. Ägeda aordiklapi puudulikkuse korral suureneb muutumatu vasaku vatsakese siseneva vere diastoolse mahu järsk suurenemine. Ajapuudus adaptiivsete mehhanismide väljatöötamiseks viib EDV järsu suurenemiseni nii vasakus vatsakeses kui ka vasakus aatriumis. Mõnda aega töötab süda vastavalt Frank-Starlingi seadusele, mille kohaselt on müokardi kiudude kokkutõmbumise aste tuletis selle kiudude pikkusest. Kuid südamekambrite võimetus kompenseerivalt kiiresti laieneda viib peagi aordi väljutamise mahu vähenemiseni..

Saadud kompenseeriv tahhükardia ei ole piisav piisava südamemahu säilitamiseks, mis aitab kaasa kopsuödeemi ja / või kardiogeense šoki tekkele.

Eriti väljendunud hemodünaamilisi häireid täheldatakse kontsentrilise vasaku vatsakese hüpertroofiaga patsientidel, mis on põhjustatud rõhu ülekoormusest ning vasaku vatsakese õõnsuse ja EDV suuruse erinevusest. See olukord tekib aordi dissektsiooni korral süsteemse hüpertensiooni taustal, samuti akuutse aordiklapi puudulikkuse korral pärast ballooni komissurotoomiat kaasasündinud aordi stenoosi korral.

Krooniline aordi regurgitatsioon

Vastuseks veremahu suurenemisele vasaku vatsakese kroonilise aordipuudulikkuse korral aktiveeritakse mitmeid kompenseerivaid mehhanisme, mis aitavad selle kohaneda suurenenud mahuga ilma täitmisrõhu tõusuta.

Diastoolse mahu järkjärguline suurenemine võimaldab vatsakesel väljutada rohkem insuldi mahtu, mis määrab südame normaalse väljundi. Selle tagab sarkomeeride pikisuunaline replikatsioon ja vasaku vatsakese müokardi ekstsentrilise hüpertroofia tekkimine, mistõttu sarkomeeride koormus püsib pikka aega normaalne, säilitades samal ajal eelkoormuse reservi. Vasaku vatsakese kiudude väljutusfraktsioon ja fraktsiooniline lühenemine jäävad normi piiridesse.

Vasaku südame õõnsuste edasine suurenemine koos süstoolse seina suurenenud pingega viib vasaku vatsakese samaaegse kontsentrilise hüpertroofiani. Seega on aordiklapi puudulikkus mahu ja rõhu ülekoormuse kombinatsioon (kompenseerimisetapp).

Tulevikus ilmnevad nii eelkoormuse reservi ammendumine kui ka mahule sobimatu vasaku vatsakese hüpertroofia areng, millele järgneb väljutusfraktsiooni vähenemine (dekompensatsiooni staadium).

Vasaku vatsakese kohanemise patofüsioloogilised mehhanismid aordipuudulikkuse korral

  • tahhükardia (diastoolse regurgitatsiooni aja lühendamine);
  • Frank-Starlingi mehhanism.
  • hüpertroofia ekstsentriline tüüp (mahu ülekoormus);
  • geomeetrilised muutused (sfääriline vaade);
  • diastoolse mahu-rõhu kõvera õige segamine.
  • ebapiisav hüpertroofia ja suurenenud järelkoormus;
  • müokardi kiudude suurenenud libisemine ja Z-registri kadumine;
  • müokardi kontraktiilsuse pärssimine;
  • fibroos ja rakkude kadu.

Aordi regurgitatsiooni sümptomid

Kroonilise aordi regurgitatsiooni sümptomid

Raske kroonilise aordipuudulikkusega patsientidel laieneb vasak vatsake järk-järgult, samal ajal kui patsientidel endil sümptomeid pole (või peaaegu pole). Südame reservi vähenemisele või müokardi isheemiale iseloomulikud tunnused arenevad reeglina 4. või 5. elukümnendil pärast raske kardiomegaalia ja müokardi düsfunktsiooni tekkimist. Peamised kaebused (hingeldus hingamisel, ortopnea, paroksüsmaalne öine hingeldus) kuhjuvad järk-järgult. Stenokardia ilmneb haiguse hilisemates staadiumides; "öise" stenokardia rünnakud muutuvad valulikuks ja nendega kaasneb külma kleepuv higi, mille põhjuseks on südame löögisageduse aeglustumine ja arteriaalse diastoolse rõhu kriitiline langus. Aordiklapi puudulikkusega patsiendid kurdavad sageli südamelöökide talumatust, eriti horisontaalses asendis, samuti raskesti talutavat valu rinnus, mis on põhjustatud südamelöögist rindkeres. Tahhükardia, mis tekib emotsionaalse stressi või pingutuse ajal, põhjustab südamepekslemist ja pea värisemist. Patsiendid on eriti mures vatsakeste ekstrasüstoolide pärast, mis on tingitud eriti tugevast ekstrasüstoolsest kontraktsioonist vasaku vatsakese mahu suurenemise taustal. Kõik need kaebused ilmnevad ja esinevad ammu enne vasaku vatsakese düsfunktsiooni sümptomite ilmnemist..

Kroonilise aordipuudulikkuse kardinaalseks sümptomiks on diastoolne mühin, mis algab kohe pärast II tooni. Seda eristab kopsu regurgitatsiooni mühinast selle varajane algus (s.o vahetult pärast II tooni) ja suurenenud pulsisurve. Mürinat on paremini kuulda istudes või siis, kui patsient on ettepoole kallutatud, hoides hinge väljahingamise kõrgusel. Raske aordiklapi puudulikkuse korral tõuseb müristamine kiiresti ja vaibub kogu diastooli (decrescendo) vältel aeglaselt. Kui regurgitatsiooni põhjustab klapi primaarne kahjustus, on müristamine kõige paremini kuulda rinnaku vasakus servas kolmandas kuni neljandas roietevahelises ruumis. Kui aga nurin tuleneb peamiselt tõusva aordi suurenemisest, on auskultatiivne maksimum rinnaku parempoolne serv..

Aordipuudulikkuse raskusaste korreleerub kõige rohkem nurisemise kestusega, mitte selle raskusega. Mõõduka aordiklapi puudulikkuse korral piirdub müristamine tavaliselt varase diastooliga, kõrge sagedusega ja sarnaneb šokiga. Raske aordipuudulikkuse korral kestab mühin kogu diastooli ja võib omandada "kraapiva" varju. Kui nurin muutub musikaalseks ("tuvi möirgamine"), viitab see tavaliselt aordiklapi voldiku "ümberpööramisele" või perforatsioonile. Raske aordiklapi puudulikkuse ja vasaku vatsakese dekompensatsiooniga patsientidel põhjustab diastooli lõpus vasaku vatsakese ja aordi rõhu võrdsustumine müra selle muusikalise komponendi kadumise.,

Kesk- ja hiline diastoolne mühin tipus (Austin-Flinti mürin) on üsna sageli tõsise aordi regurgitatsiooni korral ja see võib ilmneda muutumatu mitraalklapiga. Mürinat põhjustab resistentsuse olemasolu mitraalse verevoolu suhtes kõrge CDP poolt, samuti mitraalklapi eesmise koti võnkumine regurgitantse aordivoolu mõjul. Praktikas on Austin-Flinti müra mitraalse stenoosi müristamisest raske eristada. Täiendavad diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid viimase kasuks: mitraalklapi avanemise I tooni (klapitav I toon) ja tooni (klõps) tugevdamine.

Aordi ägeda puudulikkuse sümptomid

Kuna vasaku vatsakese võime taluda rasket aordi regurgitatsiooni on piiratud, tekivad neil patsientidel sageli ägeda kardiovaskulaarse kollapsi tunnused, ilmnevad nõrkus, raske düspnoe ja hüpotensioon, mis on põhjustatud insuldi mahu vähenemisest ja vasaku kodade rõhu tõusust..

Raske aordiklapi puudulikkusega patsientide seisund on alati raske, millega kaasneb tahhükardia, tugev perifeerne vasokonstriktsioon ja tsüanoos, mõnikord kopsude ülekoormus ja tursed. Perifeersed aordipuudulikkuse nähud reeglina ei avaldu või ei saavuta sama kraadi kui kroonilise aordiklapi puudulikkuse korral. Traube'i topelttoon, Durozieri nurin ja bisfääriline pulss puuduvad ning normaalne või veidi suurenenud pulsirõhk võib klapi kahjustuse raskust tõsiselt alahinnata. Vasaku vatsakese apikaalne impulss on normaalne ja rindkere kopsu tõmblevad liikumised puuduvad. I-toon on järsult nõrgenenud mitraalklapi enneaegse sulgemise tõttu, mille sulgemistooni kostub aeg-ajalt diastooli keskel või otsas. Kopsu hüpertensiooni märke väljendatakse sageli II tooni kopsu komponendi aktsendiga, III ja IV südamehelide ilmnemisega. Ägeda aordi regurgitatsiooni varajane diastoolne kohin on tavaliselt madala sagedusega ja lühike, mis on seotud CDP kiire kasvu ja diastoolse rõhu gradiendi langusega üle aordiklapi.

Füüsilised uuringud

Kroonilise raske aordi regurgitatsiooniga patsientidel täheldatakse sageli järgmisi sümptomeid:

  • iga südamelöögiga pea raputamine (de Musseti sümptom);
  • kollaptoidse impulsi või "hüdropumba" impulsi ilmnemine, mida iseloomustab pulsilaine kiire laienemine ja kiire lagunemine (Corrigani impulss).

Arteriaalne pulss on tavaliselt hästi väljendunud, käegakatsutav ja paremini hinnatav patsiendi tõstetud käe radiaalarteril. Bisfääriline pulss on samuti sagedane ja palpeeritav patsiendi õlavarre- ja reiearteritel on palju parem kui unearteritel. Tuleb märkida suur hulk pulsirõhu tõusuga seotud auskultatoorseid nähtusi. Traube'i topelttoon avaldub reiearteri kohal kuuldud süstoolse ja diastoolse treemorina. Mulleri nähtusega täheldatakse uvula pulsatsiooni. Durozieri kahekordne mühin - süstoolne mürin reieluuarteri kohal koos selle proksimaalse klammerdumisega ja diastoolne mühin distaalse klammerdumisega. Pulss on kapillaarne, s.t. Quincke sümptomit saab määrata klaasi surumisel patsiendi huule sisepinnale või uurides sõrmeotsi läbi läbiva valguse.

Süstoolne vererõhk on tavaliselt tõusnud, samas kui diastoolne vererõhk on järsult langenud. Hilli sümptomiks on süstoolse rõhu ületamine poplitea fossa üle õlavarre süstoolse rõhu üle 60 mm. rt. Art. Korotkovi toone kuuleb jätkuvalt isegi nulli lähedal, ehkki intraarteri rõhk langeb harva alla 30 mm Hg. Art. Seega korreleerub tegeliku diastoolse rõhuga reeglina IV faasis Korotkovi toonide "määrimise" hetk. Südamepuudulikkuse tunnuste tekkimisel võib ilmneda perifeerne vasokonstriktsioon, suurendades seeläbi diastoolset rõhku, mida ei tohiks pidada mõõduka aordiklapi puudulikkuse tunnuseks..

Apikaalne impulss on hajus ja hüperdünaamiline, nihutatud allapoole ja väljapoole; võib täheldada parasternaalse piirkonna süstoolset tagasitõmbumist. Tipus võib siiski palpeerida vasaku vatsakese kiire täitumise laine, samuti südamelihase suurenenud võimsuse tõttu südamelihase, supraklavikulaarse lohu, unearterite kohal oleva süstoolse treemori. Paljudel patsientidel on unearmi värisemine võimalik palpeerida või registreerida..

Aordiklapi puudulikkus

Aordi regurgitatsiooni iseloomustab klapi infolehtede mittetäielik sulgemine diastooli ajal, mis viib diastoolse pöördverevoolu tekkimiseni aordist LV-ni.

Isoleeritud aordiklapi puudulikkus esineb 4% kõigist südameriketest ja veel 10% - see on kombineeritud teiste ventiilide kahjustustega. Mehed kannatavad aordiklapi puudulikkuse all palju sagedamini.

Kõige tavalisemad põhjused:

- Reuma (umbes 70% juhtudest);

Selle defekti haruldasemate põhjuste hulka kuuluvad:

- süsteemne erütematoosne luupus (Libman-Sachsi luupuse endokardiit)

- reumatoidartriit jne..

Tuleb meeles pidada aordiklapi suhtelise puudulikkuse võimalust järgmiste haiguste korral aordi ja klapi kiulise ringi järsu laienemise tagajärjel:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • mis tahes geneesi aordi aneurüsmid;
  • anküloseeriv reumatoidne spondüliit.

Aordiklapi puudulikkus viib diastooli ajal aordisse väljutatud olulise osa verre (regurgitatsioon) tagasi vasakusse vatsakesse..

Seega täidab diastooli ajal vasak vatsake nii vasaku aatriumi verevoolu kui ka aordi tagasijooksu tagajärjel, mis viib vasaku vatsakese õõnsuse lõpp-diastoolse mahu ja diastoolse rõhu suurenemiseni. Selle tulemusena suureneb vasak vatsake ja hüpertrofeerub märkimisväärselt (vasaku vatsakese diastoolne lõppmaht võib ulatuda 440 ml-ni, normiga 60-130 ml)..

Hemodünaamilised muutused aordipuudulikkuses:

  • Aordiklapi voldikute lahtine sulgemine viib vere regurgitatsioonini aordist LV-ni diastooli ajal. Verevoolu pöördvool algab kohe pärast poolkuuklappide sulgemist, see tähendab kohe pärast II tooni, ja see võib jätkuda kogu diastooli ulatuses. Selle intensiivsus määratakse aordi ja LV õõnsuse vahelise muutuva rõhugradiendi ning klapi defekti suuruse järgi.

Pahanduse mitraliseerimine

Aordipuudulikkuse "mitraliseerimine" on mitraalklapi suhtelise puudulikkuse esinemine koos LV olulise laienemisega, papillaarsete lihaste talitlushäire ja mitraalklapi kiulise ringi laienemine..
Kus:

- ventiilivoldikuid ei muudeta, kuid need ei sulgu vatsakese süstooli ajal täielikult.

- muutused arenevad haiguse hilises staadiumis koos LV süstoolse düsfunktsiooni esinemisega ja vatsakese väljendunud müogeense laienemisega.

- vere regurgitatsioon LV-st LA-sse, viimase laienemine ja stagnatsiooni märkimisväärne süvenemine kopsu vereringes.

Aordiklapi puudulikkuse peamised hemodünaamilised tagajärjed:

1) kompenseeriv ekstsentriline LV hüpertroofia (hüpertroofia + dilatatsioon), mis esineb defekti moodustumise alguses.

2) Vasaku vatsakese süstoolse puudulikkuse nähud, vere stagnatsioon kopsu vereringes ja pulmonaalne hüpertensioon, mis tekivad defekti dekompensatsiooniga.

3) Süsteemse vereringe arteriaalse vaskulaarse süsteemi verevarustuse mõned omadused:

- suurenenud süstoolne vererõhk;

- diastoolse vererõhu langus;

- aordi, suurte arteriaalsete veresoonte ja raskematel juhtudel - lihastüüpi arterite (arterioolide) pulsatsiooni suurenemine, mis on tingitud arteriaalse täitumise suurenemisest süstooli ajal ja diastooli täitmise kiirest vähenemisest;

- perifeersete elundite ja kudede perfusiooni halvenemine efektiivse südamemahu suhtelise vähenemise ja perifeersete vasokonstriktsioonide kalduvuse tõttu.

4) Pärgarterite verevoolu suhteline puudulikkus.

Ekstsentriline vasaku vatsakese hüpertroofia

- LV diastoolse vere täitmise suurenemine viib selle südameosa mahu ülekoormuseni ja vatsakese EDV suurenemiseni. Selle tulemusena areneb väljendunud ekstsentriline LV hüpertroofia (müokardi hüpertroofia + vatsakese õõnsuse laienemine) - peamine selle defekti kompenseerimise mehhanism. Pikka aega tagab LV kontraktsioonijõu suurenemine, mis on tingitud vatsakese suurenenud lihasmassist ja Starlingi mehhanismi kaasamisest, suurenenud veremahu väljutamise. Teine omapärane kompenseeriv mehhanism on aordi puudulikkusele iseloomulik tahhükardia, mis viib diastooli lühenemiseni ja aordi vere regurgitatsiooni mõningase piiramiseni.

Südame dekompensatsioon

Aja jooksul väheneb LV süstoolne funktsioon ja vaatamata vatsakese EDV jätkuvale kasvule selle insuldi maht enam ei suurene ega vähene. Selle tulemusel suureneb LV-s olev EDV, täitmisrõhk ja vastavalt rõhk LA-s ja kopsuvereringe veenides. Seega on vere stagnatsioon LV süstoolse düsfunktsiooni (vasaku vatsakese puudulikkuse) korral aordiklapi puudulikkuse teine ​​hemodünaamiline tagajärg. Hiljem areneb vähenenud LV kontraktiilsuse progresseerumisel püsiv pulmonaalne hüpertensioon ja hüpertroofia ning harvadel juhtudel pankrease puudulikkus. Sellega seoses tuleb märkida, et aordiklapi puudulikkuse dekompenseerimisel, samuti aordi stenoosi dekompenseerimisel domineerivad alati vasaku vatsakese puudulikkuse ja vere stagnatsiooni kliinilised ilmingud kopsu vereringes, samas kui parema vatsakese puudulikkuse nähud on halvasti väljendunud või puuduvad (sagedamini) üldse.

Süsteemse vereringe arteriaalse vaskulaarsüsteemi vere täitmise tunnused:

Neist kõige olulisemad on: - diastoolse rõhu langus aordis, mis on seletatav LV vere regurgitatsiooniga (mõnikord märkimisväärne) LV-s;

- pulsirõhu märkimisväärne tõus aordis, suurtes arteriaalsetes anumates ja raske aordiklapi puudulikkuse korral - isegi lihastüüpi arterites (arterioolides).

See toimub LV SV olulise tõusu (süstoolse vererõhu tõus) ja vere kiire tagasipöördumise tõttu LV-sse (arteriaalse süsteemi “tühjendamine”), millega kaasneb diastoolse vererõhu langus..

"Fikseeritud" südame väljund

Pikka aega suudab LV tagada süstoolse vere suurenenud mahu väljavoolu aordi, mis kompenseerib täielikult LV-i liigse diastoolse täitmise. Kuid füüsilise koormuse korral, see tähendab vereringe veelgi suurema intensiivistumise tingimustes, on kompenseeriv suurenenud LV pumpamise funktsioon ebapiisav, et "toime tulla" vatsakese veelgi suurema mahulise ülekoormusega ja tekib südame väljundvõimsuse suhteline vähenemine..

Perifeersete elundite ja kudede perfusiooni häire - see on tingitud LV suutmatusest treeningu ajal insuldimahtu veelgi suurendada (fikseeritud SV). Defekti dekompenseerimisel täheldatakse LV süstoolse funktsiooni vähenemist (nii puhkeolekus kui ka füüsilise koormuse ajal), samuti SAS-i, RAAS-i ja kudede neurohormonaalsete süsteemide, sealhulgas endoteeli vasokonstriktorite faktorite, aktiveerimist. Raske aordi regurgitatsiooni korral võivad perifeersete elundite ja kudede perfusioonihäired olla tingitud ka vere kiirest väljavoolust arteriaalsest süsteemist või vere liikumise peatamisest või aeglustamisest perifeersete anumate kaudu diastooli ajal..

Koronaarvereringe ebapiisavus, põhjused

Madal diastoolne rõhk aordis. LV koronaarse vaskulaarse voodi täitumine toimub diastooli ajal, kui intramüokardi pinge ja diastoolne rõhk LV õõnes langevad ning rõhu gradient aordi (umbes 70-80 mm Hg) ja LV õõnsuse (5-10 mm Hg) vahel suureneb.... See viib aordi-vasaku vatsakese gradienti vähenemiseni ja pärgarteri verevool langeb märkimisväärselt. Raske vatsakese laienemisega kaasneb selle seina intramüokardi pinge suurenemine. Selle tulemusena suureneb LV töö ja müokardi hapniku vajadus järsult, mida ei taga täielikult hemodünaamilisest vaatepunktist ebasoodsates tingimustes töötavad pärgarterid..

Kliinilised ilmingud

- Suurenenud pulsatsiooni tunne kaelas, peas, samuti suurenenud südamelöögid ("tunne mu südant")

- Südamevalu (stenokardia).

Südamevalu võib ilmneda väljendunud aordiklapi defektiga patsientidel juba ammu enne LV dekompensatsiooni tunnuste ilmnemist. Valud paiknevad tavaliselt rinnaku taga, kuid erinevad sageli oma olemuselt tüüpilistest stenokardiatest. Neid ei seostata nii sageli füüsilise koormuse ega emotsionaalse stressiga kui stenokardiahooge südame isheemiatõvega patsientidel. Valu tekib sageli puhkeasendis ja on survet tekitava või kitsendava iseloomuga, kestab tavaliselt piisavalt kaua ja nitroglütseriin ei peata seda alati. Öise stenokardia rünnakud, millega kaasneb rikkalik higistamine. Tüüpilised stenokardiahoogud aordiklapi puudulikkusega patsientidel viitavad reeglina kaasuva isheemilise südamehaiguse esinemisele ja pärgarterite aterosklerootilisele kitsenemisele..

Düspnoe - koos LV süstoolse funktsiooni järkjärgulise vähenemisega muutub düspnoe ortopnoeks. Siis liituvad sellega lämbumisrünnakud (südame astma ja kopsuturse). Väsimus tekib pingutuse ajal kiiresti. Ilmsetel põhjustel süvendab vasaku vatsakese puudulikkuse esinemine kõiki aju- ja pärgarteri vereringe puudulikkusega seotud sümptomeid. Lõpuks, harvadel juhtudel, kui pulmonaalne hüpertensioon püsib ja progresseerub pikka aega ning patsiendid ei sure vasaku vatsakese puudulikkuse tõttu, võib tuvastada süsteemse vereringe venoosses voodis vere stagnatsiooni üksikuid tunnuseid (tursed, raskustunne paremas hüpohoones, düspeptilised häired), seotud hüpertrofeerunud kõhunäärme süstoolse funktsiooni langusega. Kuid seda ei juhtu sagedamini ja kliinilises pildis domineerivad ülalkirjeldatud sümptomid vasaku südame kahjustuste, suure ringi arteriaalse vaskulaarse süsteemi vere täitmise iseärasuste ja vere stagnatsiooni tunnuste tõttu kopsuvereringe veenides..

Uurimisel: Kõigepealt äratab tähelepanu naha kahvatus, mis näitab perifeersete elundite ja kudede ebapiisavat perfusiooni.

Sümptomid:

- unearterite suurenenud pulsatsioon (“unearterite tants”), samuti silmale nähtav pulsatsioon kõigi pindmiselt paiknevate suurte arterite (õlavarre-, radiaal-, ajalise, reieluu, jala seljaosa arterite jne) piirkonnas;

- de Musseti sümptom - pea rütmiline kiikumine edasi-tagasi vastavalt südametsükli faasidele (süstolis ja diastoolis);

- Quincke'i sümptom ("kapillaarimpulss", "prekapillaarimpulss") - vahelduv küünepõhja küünepõhjas olev punetus (süstoolis) ja blanšeerimine (diastoolis) piisavalt intensiivse survega selle tipule. Tervislikul inimesel jääb sellise rõhu korral nii süstoolse kui ka diastoolse küünte voodi kahvatuks. Quincke "prekapillaarse impulsi" sarnane variant tuvastatakse klaasidega huultele vajutades;

- Landolfi sümptom - õpilase pulsatsioon nende ahenemise ja laienemise kujul;

- Mulleri sümptom - pehme suulae pulseerimine.

Südame palpatsioon ja löökriistad:

- Apikaalse impulsi tugevdamine

- Süstoolne värisemine südame põhjas

- Diastoolne värisemine prekordiaalses piirkonnas

- Iseloomulik on aordi konfiguratsioon rõhutatud südame "vöökohaga".

- Defekti "mitraliseerimisega" võib tekkida südame "talje" silumine.

Südame auskultatsioon:

  • Ma toon muutub. Tavaliselt nõrgeneb ma tipp tipus LV järsu mahu ülekoormuse ja vatsakese isovoolse kontraktsiooni aeglustumise tagajärjel. Mõnikord on minu toon jagatud.
    II tooni muutused. Sõltuvalt II defekti etioloogiast võib toon kas kaob või suureneda, kuni see kaob. Reuma või nakkusliku endokardiidi tagajärjel tekkinud ventiilivoldikute deformatsioon ja lühenemine aitab kaasa aordi II tooni nõrgenemisele või selle kadumisele. Aordi süüfilise kahjustust iseloomustab kõrgendatud II toon metallilise varjundiga ("helina" II toon).
  • Patoloogilist III tooni kuuleb aordi puudulikkuse korral üsna sageli. III tooni ilmumine näitab LV väljendunud mahu ülekoormust, samuti selle kontraktiilsuse ja diastoolse tooni vähenemist.
  • Diastoolne porisemine aordis on aordi puudulikkuse kõige iseloomulikum auskultatiivne märk. Mürinat kuuleb kõige paremini rinnaku paremal asuvas II roietevahelises ruumis ja rinnaku vasakus servas asuvas III - IV roietevahelises ruumis ning see viiakse läbi südame tipuni..

Vaskulaarsed auskultatoorsed nähtused:

  • Durozieri sümptom (Durozieri kahekordne mühin) - kuuleb reieluu arteri kohal kubeme piirkonnas, otse kubeme sideme all.
  • Traube'i topelttoon on üsna haruldane helinähtus, kui suurel arteril (näiteks reiearteril) on kuulda kahte tooni (ilma anuma kokkusurumiseta). Teist tooni seostatakse tavaliselt arteriaalse süsteemi vastupidise verevooluga, mis on tingitud vere väljendunud regurgitatsioonist aordist LV-ni

Arteriaalne rõhk:

- suurenenud süstoolne rõhk

- diastoolse vererõhu langus

- selle tagajärjel - pulsi vererõhu tõus.

Instrumentaalne diagnostika:

Aordiklapi puudulikkuse korral määrab EKG:

- Raske vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused ilma süstoolse ülekoormuseta, s.o ilma ventrikulaarse kompleksi terminaliosa muutusteta.

- RS-T segmendi depressiooni ja T lamenemist või inversiooni täheldatakse ainult defektide dekompensatsiooni ja südamepuudulikkuse tekkimise perioodil.

- Aordi puudulikkuse "mitraliseerimisega" võib EKG lisaks LV hüpertroofia tunnustele näidata ka vasaku kodade hüpertroofia märke (P-mitrale)

Röntgenuuring: frontaalprojektsioonis, juba haiguse arengu varases staadiumis, määratakse kindlaks südame vasaku kontuuri alumise kaare märkimisväärne pikenemine ja südame tipu nihkumine vasakule ja allapoole. Sel juhul muutub vaskulaarse kimbu ja LV kontuuri vaheline nurk vähem nüriks ning südame „vöökoht“ muutub rõhutatumaks (südame „aordi“ konfiguratsioon). Vasakus eesmises kaldus projektsioonis toimub retrokardiaalse ruumi kitsenemine. Lisaks kirjeldatud radioloogilistele tunnustele määratakse aordipuudulikkusega patsientidel aordi tõusva osa laienemine. Lõpuks kaasneb defekti dekompenseerimisega kopsude veenide ülekoormuse tunnuste ilmnemine..

Ehhokardiograafia: vasaku vatsakese lõpp-diastoolne mõõde on suurenenud. Määratud vasaku vatsakese tagumise seina ja ventrikulaarse vaheseina hüperkineesia. Mitraalklapi esiosa, interentrikulaarse vaheseina ja mõnikord ka diastooli ajal tagumise tipu kõrgsageduslik laperdus (treemor) registreeritakse. Mitraalklapp sulgub enneaegselt ja selle avanemise ajal väheneb voldiku liikumise amplituud.

Südame kateeterdamine: Südame kateeterdamise ja sobivate invasiivsete uuringute käigus aordipuudulikkusega patsientidel määratakse kindlaks südame väljundvõimsuse suurenemine, LV ED ja regurgitatsiooni maht. Viimane näitaja arvutatakse protsendina löögi mahu suhtes. Regurgitatsiooni maht iseloomustab üsna hästi aordiklapi puudulikkuse astet..

Ravi:

1. Meditsiiniline ravi:

  • Kroonilise aordipuudulikkuse korral kasutatakse vasodilataatoreid - hüdralasiini, AKE inhibiitoreid ja kaltsiumi antagoniste. Ravi peamine eesmärk on vasaku vatsakese düsfunktsiooni progresseerumise aeglustamine ja selle laienemise peatamine. Meditsiiniline ravi ei kaota vajadust pöörduda kirurgi poole, kui ilmnevad kaebused või vasaku vatsakese düsfunktsioon.
  • Uimastiravi eesmärk ägeda aordi regurgitatsiooni korral on hemodünaamiline stabiliseerimine enne operatsiooni. Kardiogeense šoki korral kasutatakse IV vasodilataatoreid; nad vähendavad vasaku vatsakese järelkoormust, vähendavad selles diastoolset rõhku ja suurendavad südame väljundvõimsust. Rasketel juhtudel on vajalik inotroopne infusioon.

2. Endovaskulaarsed meetodid:

  • Aordisisese õhupalli vastulöök on vastunäidustatud mõõduka ja raske aordi puudulikkuse korral, samuti aordi aneurüsmi lahkamisel. Aordi puudulikkus on ka suhteline vastunäidustus ballooni valvuloplastikale aordi stenoosi korral, kuna pärast seda sekkumist suureneb puudulikkus.

3. Kirurgiline ravi: mõnikord on aordiklapi parandamine võimalik. Eelistatud on see, kui aordi regurgitatsiooni põhjustab kahe- või trikuspidaalse aordiklapi prolaps. Infektsioosse endokardiidi põhjustatud klapi infolehe perforatsiooni korral on selle plastik võimalik perikardi plaastri abil.

Prognoos

Patsientide eeldatav eluiga, isegi raske aordipuudulikkuse korral, on diagnoosimise hetkest alates tavaliselt üle 5 aasta ja pooltel - isegi üle 10 aasta.
Prognoos halveneb pärgarteri puudulikkuse (stenokardihoogude) ja südamepuudulikkuse lisamisega. Narkootikumide ravi on nendel juhtudel tavaliselt ebaefektiivne. Patsientide eeldatav eluiga pärast südamepuudulikkuse tekkimist on umbes 2 aastat. Õigeaegne kirurgiline ravi parandab oluliselt prognoosi.

Lisateavet Diabeet