34. Arteriaalne ja venoosne hüperemia. Mõistete määratlus, klassifikatsioon, etioloogia, patogenees, ilmingud, tulemused.

Hüperemia - koe liigne täitmine verega.

Arteriaalne hüperemia - suurenenud verevool elundisse arterite kaudu.

Mikroskoopilised muutused: kapillaaride laienemine, toimivate anumate suurenemine; suurenenud vererõhk arterites ja arterioolides; verevoolu kiirenemine läbi anumate suurendab kudede hapnikuvarustust, suurendab ainevahetust.

Makroskoopilised tunnused: elundi mahu suurenemine, naha temperatuuri tõus, punetus

Arteriaalse hüperemia klassifikatsioon:

1) füsioloogiline (füüsiline aktiivsus, emotsioonid, toidu tarbimine):

a) töötamine - see on elundi verevoolu suurenemine koos selle funktsiooni suurenemisega

b) reaktiivne - verevoolu suurenemine pärast lühiajalist piirangut (areneb neerudes, ajus, nahas, soolestikus, lihastes).

2) patoloogiline (patoloogiliste stiimulite toime).

Stiimulite toimemehhanismi järgi jaguneb patoloogiline arteriaalne hüperemia järgmistesse tüüpidesse:

1) neurotooniline (parasümpaatiliste kiudude või sümpaatilise vasodilataatori suurenenud toon = = vasodilatatsioon, impulsi pöördvool => prostaglandiinide moodustumine => vasodilatatsioon);

2) neuroparalüütiline (närvide blokeerimise või läbilõikamisega => vasodilatatsioon; bradükiniin ja teised ained on vasodilatatiivse toimega);

3) müogeenne (teatud ainete tootmine ja nende mõju siledatele veresoonte müotsüütidele => vasodilatatsioon). Selle põhjuseks on raku kaltsiumi voolu takistamine hapnikupuuduse, hüperkapnia, laktaadi, ADP, adenosiini, kaaliumi, bradükiniini, serotoniini, histamiini, GABA, prostaglandiinide, vere pH tõusu tõttu. See juhtub põletuste, vigastuste, ultraviolett- ja ioniseeriva kiirguse toimega jne..

Etioloogia:

1) keskkonnategurite (bioloogiliste, keemiliste, füüsikaliste) mõju; 2) elundi koormuse suurenemine; 3) psühhogeenne toime.

Patoloogiline arteriaalne hüperemia (PAH).

See juhtub siis, kui patoloogiline stiimul toimib.

Sõltuvalt PAG-tegurist juhtub:

1. põletikuline; 2. Termiline 3. Ultraviolett-erüteem jne..

Prostaglandiin I sekreteeritakse veresoonte lihaseinas2 (prostatsükliin), lõõgastavad arterid, millel on tugev antiagregatiivne toime trombotsüütidele.

Patoloogilise arteriaalse hüpereemia väärtus:

Hea: 1. Toksiinide eemaldamine,

2. Suurenenud hapniku tarnimine kudedesse,

3. See on diatermia, kvarts, soluks, galvaniseerimise, kompresside, küttepatjade toimemehhanism;

Halb: võib tekkida skleroosiga veresoonte purunemine.

Venoosne hüperemia (VH) on vere väljavoolu rikkumine elundist veenide kaudu. Põhjused: ummistus (tromb, emboolia); rõhk (turse, tursed, rase emakas, ligatuur).

Soodustavad tegurid: veenide madal elastsus (põhiseadus).

GV eristamine etioloogia järgi:

1.obstruktiivne 2.tihendamisest

Mikroskoopilised märgid:

venulite ja veenide ning hiljem arterioolide laienemine, vererõhu langus, peamiselt VD tõus;

toimivate laevade arv suureneb varem suletud anumate avamise tõttu;

verevoolu kiirus väheneb, lineaarne ja mahuline verevoolu kiirus väheneb;

vere tõmblev ja pendli liikumine;

ainevahetuse vähenemine, alak oksüdeerunud ainevahetusproduktide kogunemine;

temperatuuri langus soojusenergia tootmise vähenemise ja soojusülekande suurenemise tõttu;

arteriovenoosne erinevus O-s2 suureneb järsult, hüpoksia, suurenenud kapillaaride läbilaskvus.

Makroskoopilised märgid:

1. elundi suurenemine veresoonte laienemise tõttu, nende arvu suurenemine koe turse tõttu kapillaaride läbilaskvuse suurenemise tõttu;

2. elundi tsüanootiline värv (palju taastunud Hb, millel on tume kirsivärv);

3. isheemia (võib olla venoosseina paksenemisest, veenilaienditest tingitud phlbosclerosis) => sidekoe kasvu stimuleerimine => elundi kõvenemine, kuid mõnikord on see kasulik koobasliku tuberkuloosi ja troofiliste haavandite korral.

Venoosne hüperemia areneb, kui:

1. parema vatsakese funktsiooni nõrgenemine;

2. rindkere imemisefekti vähendamine (eksudatiivne pleuriit, hemotooraks);

3. kanali obstruktsioon kopsuvereringes (pneumoskleroos, kopsuemfüseem);

4. vasaku vatsakese funktsiooni nõrgenemine.

Hea: suurenenud armi moodustumise määr

Halb: 1. Atroofia ja düstroofia (ainevahetuse pärssimise tõttu),

Puuduliku funktsiooniga elundi skleroos ja fibroos.

Arteriaalne ja venoosne hüperemia

Hüperemia tähendab veresoonte "suurenenud veretäitumist". Sellel võivad olla kohalikud piirangud või see võib ulatuda suurtele kehapiirkondadele..

Füsioloogiline hüperemia areneb intensiivse lihastöö, elundite ja kudede hüperfunktsioonide tingimustes. See on normaalne protsess, mis on tingitud kohanemisest inimkeha väliste ja sisemiste vajadustega..

Suur tähtsus on patoloogilise hüperemia uurimine, selle põhjused, erinevate haiguste manifestatsiooni tunnused ja diagnostiline väärtus..

Venoosse ja arteriaalse hüpereemia arengumehhanismid on erinevad, kuigi enamasti on need omavahel seotud. Hüperemia tüübi järgi hinnatakse mikrotsirkulatsiooni häireid, haiguse etappe, määratakse ravi.

Arteriaalne hüperemia: vereringe kahjustuse tunnused, patofüsioloogia

Arteriaalne hüpereemia on alati põhjustatud elundite või kehaosade suurenenud verevoolust, see on oma olemuselt "aktiivne". Temaga on kaasas:

  • suurenenud verevoolu kiirus;
  • anumate läbimõõdu laiendamine;
  • rõhu tõus arterites.

Arteriaalse hüperemia tunnuste hulka kuuluvad:

  • laevade arvu suurenemine (tagatiste ühendamine);
  • limaskesta või naha piirkonna punetus;
  • arterite ja veenide hapniku kontsentratsiooni erinevuse tasandamine;
  • ebatavaline tuikamine üle arterite;
  • hüperemiaalse piirkonna suurenenud maht;
  • naha temperatuuri tõus;
  • suurenenud lümfi moodustumine ja lümfiringluse aktiveerimine.

Kõik need märgid on seotud vereringe patofüsioloogiaga. Selgus, et suurel voolukiirusel piki paisunud kanalit ei suuda erütrotsüüdid hapnikumolekule kiiresti kudedesse kanda. Seetõttu läheb osa oksühemoglobiinist veenidesse. See pigment põhjustab nähtavat punetust.

Kuid kudede hüpoksia ei esine, vastupidi, kudedel on kõrge verevoolu tõttu aega hapnikuga rikastada. Arteriaalse hüperemia põhjuseid ja tüüpe saab jagada vastavalt erinevate tegurite kehale avaldatava mõju põhimõttele. Nende seas väärib märkimist:

  • mehaaniline - rõhk, hõõrdumine;
  • füüsikaline - madal atmosfäärirõhk, külm või kuumus;
  • keemiline - hapete või leelist tulenevate põletuste tagajärjed;
  • bioloogiline - kui haiguse patogeneesis osalevad mikroorganismid, nende toksiinid, räbud ja valguained, mida organism tunneb võõrkehadena;
  • emotsionaalne - inimesed väljendavad häbi, rõõmu, häbelikkust, viha erineval viisil.

Suurimat spetsiifilist seost arteriaalsete veresoonte tooni juhtimisega eristab 2 tüüpi arteriaalne hüperemia:

  • neurotooniline,
  • neuroparalüütiline.

Neurotoonilise hüpereemia põhjus on veresoonte suurenenud toon, mis on tingitud närvisüsteemi parasümpaatilise osa aktiveerimisest. Füsioloogilise reaktsioonina võib seda täheldada näo punetuse emotsionaalsete puhangutega.

Patoloogia tingimustes on viiruse toksiinidel sarnased ärritavad omadused. Palaviku taustal näeme gripi, herpese infektsiooni naha hüperemeediat.

Neuroparalüütiline toime arteritele on põhjustatud vasokonstriktor-närvide tooni vähenemisest, mis viib läbimõõdu laienemiseni. Sarnane patofüsioloogiline mehhanism on iseloomulik postiskeemilistele koereaktsioonidele: aneemia piirkonnas kitsenevad kõigepealt arterid, seejärel tekib halvatus ja järsk laienemine..

Seda võimalust võtavad arstid arvesse torakotsentesi protseduuri käigus (vedeliku vabanemine kõhuõõnde), pärast suurte kasvajate ekstraheerimist, sünnitust. Kasutatakse kõhu tihedat tõmbamist, sest siseorganite pikaajalise pigistamise kohtades võib rõhu kiire vabastamine põhjustada teravat hüperemeediat. Selle tagajärjel ladestub kõhukelme suur hulk verd ja aju jääb tühjaks. Patsient kaotab teadvuse.

Põhimõtteliselt läheb normaalne reaktsioon halvatuseks koos kogu keha vasodilatatsiooniga..

Arteriaalset hüperemiat kasutatakse meditsiinilistel eesmärkidel UHF-protseduurides, magnetoteraapias, Darsonvali vooludes. Arvutuse eesmärk on parandada vereringet kahjustatud piirkondades ja seeläbi parandada elundite tööd.

Füsioterapeudid kutsuvad aga teiste erialade arste välja kirjutama ettevaatusega, piirama kaela ja pea protseduure vastavalt toime tugevusele, vastavalt patsiendi vanusele. Oht seisneb aju "ülekuumenemises" koos järgneva tursega.

Venoosne hüperemia: erinevused arteriaalsest vormist, oht patoloogias

Venoosset hüperemiat nimetatakse selgemini "stagnatsiooniks" või "passiivseks". Tema jaoks vajate:

  • mehaaniline obstruktsioon, vere väljavooluteede kokkusurumine läbi peamiste veenide kasvaja poolt, armkoe degeneratsioon, rase emakas, kägistunud hernia;
  • südame löögisageduse langus;
  • rindkere ja diafragma imemisrolli vähenemine haavade ja vigastuste korral, suurenenud kõht;
  • häiritud veenide klapimehhanism vere pumpamiseks ja püsti hoidmiseks (veenilaiendid);
  • suurenenud viskoossus ja vere hüübimine, mis takistab oluliselt vereringet;
  • kalduvus madalale vererõhule või ägedatele šoki seisunditele;
  • tromboos või veenikihi emboolia.

Venoosse hüperemia korral on tüüpilised järgmised sümptomid:

  • naha ja limaskestade sinakas värv nähtavates piirkondades (jäsemed, nägu);
  • temperatuuri langus mõjutatud elundis ja kudedes;
  • ümbritsevate kudede turse.

Patoloogiline mehhanism põhjustab verevoolu kiiruse järsu languse. Vedelik väljub vahepealsesse ruumi. Turse on tavaliselt hästi väljendunud. Tulemuseks on koe hüpoksia - hapnikunälg.

Trombotsüütide agregatsioonidega passiivne veri põhjustab tromboosi ja siseorganite emboolia ohtu. Hapnikuvaegus peatab ainevahetuse, aitab peatada toksiinide väljutamist. Selle taustal põhjustab infektsiooni lisamine gangreeni. Ja vereliistakud moodustavad rakkude konglomeraadid. Koos fibriiniga hakkavad veenid kattuma trombootiliste massidega, mis suurendavad stagnatsiooni veelgi.

Silmapõhja uurimine oftalmoskoobiga on diagnostilise väärtusega..

Kliinilistes tingimustes võime rääkida teatud tüüpi hüperemia valdavast rollist, kuna need on seotud ja põhjustavad mikrotsirkulatsiooni üldist rikkumist.

Üks näide hüperemiast põletikulises haiguses on konjunktiviidi ilming, selle kohta saate teada sellest artiklist..

Selgituseks kasutatakse ultrahelimeetodeid, dopplerograafiat. Need võimaldavad teil tuvastada siseorganite rohkust ja fikseerida selle põhjus..

Mida teha näo õhetusega?

Naha all on väikeste kapillaaride mass. Ülevoolu korral paistavad need läbi ja põhjustavad punetust. Kõige tähelepanuväärsem on ajutine arteriaalne verevool katehhoolamiinhormoonide toimel. Suurenenud süntees toimub põnevuse, stressi, häbi, viha korral. Seda tüüpi hüpereemiat saate vältida ainult õppides, kuidas oma hirme ja emotsioone juhtida..

Vajadus tulla toime põletikega (akne, raseerimislõiked) põhjustab vereringet immuunrakkudega. Keha peab seda reaktsiooni positiivseks. Kuid liigne võitlus väliste allergeenide vastu võib ise põletikku toetada. Seetõttu on allergiale kalduvuse korral soovitatav kasutada antihistamiinikume..

Mõnede ravimitega kaasneb arterioolide ajutine laienemine kehal ja näol. Nende hulka kuuluvad nikotiinhape, kaltsiumkloriid, kaltsiumglükonaat. Tavaliselt hoiatatakse patsienti ägedate ilmingute ootamise vajaduse eest. Need mööduvad poole tunniga ega jäta jälgi.

Nina ja põskede veresoonte "tähed" on vähem meeldivad. Need moodustuvad laienenud veenikapillaaridest. Ärge andke ise edasi. Sagedamini kaasnevad venoosse puudulikkuse üldised sümptomid. Neid ravitakse kosmeetikakliinikutes eemaldamise ja skleroteraapiaga. Kogenud kosmeetik annab alati nõu stagnatsioonravi, maksa puhastamise, soole korrapärase tühjendamise dieedi osas.

Näo ühepoolne punetus võib olla põhjustatud kaela vaskulaarse kimbu kokkusurumisest ülekasvanud selgroolüli korral osteokondroosi korral. See kaob, kui verevarustus normaliseerub.

Mis vahendid võivad hüpereemia kõrvaldada?

Tuletame meelde, et nad ei ravi hüpereemiat, vaid selle põhjustanud põhihaigust. Arteriaalse vormi korral ei tohiks kiirustada vasokonstriktoreid laienevate ravimitega. Vajalikud vahendid, mis taastavad veresoonte toonuse.

Kõige populaarsemad on komplekssed B-vitamiinid (B1, AT6, AT12, ATüheksa). Nad normaliseerivad närviimpulsside ja kiudude struktuuri. Neuroloog annab nõu, millist üldtoonikut kasutada.

Kui veresoonte parees on põhjustatud mürgistest mürkidest, räbu neeru- ja maksapuudulikkuse äärmuslikus staadiumis, aitab see:

  • antidoodi manustamine,
  • hemodialüüs,
  • plasmaferees.

Venoosse staasi korral kasutatakse ravimeid:

  • müokardi kontraktiilsuse taastamine;
  • diureetikumid turse korral;
  • phlebotonics koos jäsemete venoosse atooniaga;
  • trombotsüütidevastased ained trombootiliste komplikatsioonide vältimiseks.

Mehaanilise takistuse avastamisel on vajalik kirurgiline ravi (kasvaja eemaldamine, veresoonte manööverdamine, selgroolülide "okkade" kõrvaldamine).

Ravi on võimatu ilma elustiili normaliseerimiseta, nende tervise säilitamise meetmete järgimine. Seetõttu tuleks kõigepealt püüelda mitte narkootikumide poole, vaid vabaneda alkoholi, nikotiini, narkootikumide, sünteetiliste ja rasvaste toitude sõltuvusest..

ARTERIAALNE JA VENOOSNE HÜPEREEMIA. STAAS. ISEEMIA

Hüperemia - koekoha suurenenud vere täitmine.

Arteriaalne hüperemia on tüüpiline patoloogiline protsess, mida iseloomustab koekoha veretäitumise suurenemine arteriaalse verevoolu suurenemise tõttu koos venoosse ja lümfivoolu suurema või väiksema suurenemisega.

Arteriaalse hüpereemia patogeneesis on peamine seos arterioolide laienemine.

Arteriaalse hüperemia patogeneetilised variandid:

1. Füsioloogiline, milles verevoolu suurenemine vastab suurenenud kudede vajadusele (venoosse vere hapniku osaline rõhk ei suurene).

2 Patoloogiline, mille korral verevoolu suurenemine ületab koe vajadusi:

A. Neurogeenne, mis on seotud arterioolide veresoonte toonuse düsregulatsiooniga:

1) neurotooniline koos vasodilataatorite (peamiselt parasümpaatiliste närvide) toonuse suurenemisega;

2) neuroparalüütiline koos vasokonstriktorite toonuse vähenemisega (peamiselt sümpaatilised närvikiud);

Muud tüüpi arteriaalne hüperemia võib esineda aksonrefleksina, kui refleksikaar sulgub ühe neuroni tasemel.

B. Ainevahetus, mis areneb, kui vaskulaarne sein puutub kokku eksogeense ja endogeense päritoluga humoraalsete teguritega.

Venoosne hüperemia on tüüpiline patoloogiline protsess, mida iseloomustab koekoha veretäitumise suurenemine vere väljavoolu vähenemise tõttu venoosse süsteemi kaudu.

Venoosse hüperemia patogeneetilised variandid.

1. Obstruktiivne - veenide blokeerimine trombi, emboolia jne poolt.

2. Kompressioon - veenide kokkusurumine kasvaja, ödeemilise vedeliku, armide jms poolt..

3. Seisev - vere liikumise rikkumine veenides südamepuudulikkuse, veenide klapiaparaadi puudulikkuse, lihastoonuse vähenemise jne tõttu..

Staas - verevoolu või lümfivoolu peatumine läbi kapillaaride.

Staasi patogeneetilised variandid.

1. Isheemiline - seotud arteriaalse verevoolu peatumisega (ka lümfivool väheneb).

2. Veenoos - kui hüdrostaatiline rõhk arterioolides ja veenulites on võrdsustatud (lümfivool suureneb).

3. Tõsi - kapillaariseina omaduste rikkumise ja (või) vere või lümfi reoloogiliste omaduste rikkumise korral.

Isheemia on tüüpiline patoloogiline protsess, mida iseloomustab koe või organi arteriaalse verevoolu vähenemine.

Isheemia patogeneetilised variandid:

1. Obturatsioon - arteriaalse anuma blokeerimine.

2. Kompressioon - arteriaalse anuma kokkusurumine väljastpoolt.

arteriaalne spasm.

Isheemia tagajärjed sõltuvad tagatise arengu astmest ja isheemia ajast..

Tromboos ja emboolia

Tromboos on hemostaasi patoloogiline ilming, in vivo moodustumine vere- ja lümfikomponentide konglomeraadi anuma valendikus, mida nimetatakse trombiks. See hõlmab primaarse trombotsüüdi trombi, seejärel fibriinitrombi ja seejärel moodustunud trombi moodustumist. Intravaskulaarne tromb tekib siis, kui: 1) vere hüübimissüsteemide aktiivsuse rikkumine; 2) vaskulaarseina kahjustus; 3) vere reoloogiliste parameetrite rikkumine, tromboosile kalduvad tegurid võivad olla vanus, sugu; kliima: hüpodünaamia, trauma, operatsioon.

Embolism on patoloogiline protsess, mida iseloomustab verega mitte segunevate võõrkehade väikese ja suure ringluse anumates ringlemine. Emboolia võib olla antegrade (veenidest pärinev embool siseneb parempoolsesse vatsakesse ja kopsu pagasiruumi) ja paradoksaalne, kui emboolia siseneb süsteemsesse vereringesse ventrikulaarse vaheseina defekti või säilinud foramen ovale'i kaudu. Retrograadne emboolia tekib siis, kui õõnesveenist pärinev embool siseneb maksa veenidesse koos intratorakaalse rõhu tõusuga.

Venoosne trombemboolia - allikaks on sagedamini reieluu veen ja väikese vaagna veenid, siis jala veenid 25–50% kõigist veenitromboosidest põhjustavad embooliat, millest 5–10% lõpeb surmaga.

Arteriaalne trombemboolia - allikaks on vasaku südame, aordi ja harva kopsu veenide verehüübed.

Õhuemboolia - ilmneb venoosse süsteemi siseneva õhu tagajärjel, kui südamelähedane veen on vigastatud (nt kaenaveen). Õhuembooliat võib seostada õhu sisseviimisega emakaõõnde kuritegeliku abordi ajal, intravenoossete süstide ajal, kui õhku pole süstlast varem eemaldatud. Gaasemboolia sarnaneb õhuembooliaga, mis tekib selles lahustunud gaasimullide verre vabanemise tagajärjel vererõhu kiire languse korral (näiteks : dekompressioonihaigus sukeldujatel).

Rasvaemboolia - esineb luukahjustusega, millega kaasneb rasva purustamine ja muutmine emulsiooniks.

Kudede emboolia - täheldatud lootel koos kudede hävitamisega sünnituse ajal, lootevee, kasvajarakkude poolt tekitatud embooliaga, see tähendab, et koeemboolia võib olla kasvaja metastaaside ja metastaatiliste abstsesside allikas koos septitsüpüemiaga.

Embolism võõrkehade poolt - laskehaavade korral võivad kestakildud, miinid, kuulid sulgeda suurte veenide luumenid ja olla retrograadse emboolia allikas

Tromboosi tüsistus - trombi muutumine embooliaks, kui see veresoonte seina küljest lahti rebitakse (trombemboolia)

Trombotsüütide agregatsiooni stimulaatorid on ained, mis soodustavad trombotsüütide turset ja adhesiooni üksteisega protsesside moodustumise ja agregaatide paigaldamisega anuma kahjustamise kohale.

Peamised stimulandid on kollageen, ADP, katehhoolamiinid ja serotoniin. Sekundaarsed stimulandid vabanevad kleepuvatest ja liitunud trombotsüütidest graanulitena: antihepariini faktor 4; - tromboglobuliin, trombotsüütide kasvu stimulaator, plaatide agregatsioonifaktor (paf), glükoproteiin G (trombospondiin, endogeenne pektiin). Plasma agregatsiooni kofaktorite hulka kuuluvad kaltsiumi- ja magneesiumioonid, fibrinogeen, albumiin ja kaks valgufaktorit - agreksoonid A ja B. Aggregatsioonifunktsiooni rakendamisel mängivad olulist rolli trombotsüütide membraanide glükoproteiinid, mis toimivad koostoimes agregeerivate ainetega. Eraldage glükoproteiin I (vajalik adhesiooniks ja trombiini - agregatsiooniks), glükoproteiin I! (kõigi agregatsioonitüüpide korral), haige glükoproteiin (enamiku hüübimise ja tagasitõmbamise tüüpide puhul).

Prostatsükliini-tromboksaanisüsteem koosneb arahhidoonhappe derivaatidest, mis vabanevad trombotsüütide membraanfosfolipiididest ja vaskulaarsest seinast fosfolipaaside aktiveerumise tõttu: trombotsüütides - ülivõimas agregatsiooniaine tromboksaan A (TXA) ja veresoonte seinas - peamine agregatsiooni inhibiitor - prostatsükliin (proetaglandiin I PGi). TCA moodustumise rikkumine viib trombotsüütide väljendunud düsfunktsioonini, aitab kaasa verejooksu tekkele, mida täheldatakse mitmete pärilike ja sümptomaatiliste trombotsütopaatiate korral. Samamoodi tekitab prostatsükliini sünteesi rikkumine trombogeenset ohtu..

Hemostaas on bioloogiline süsteem, mis tagab ühelt poolt vere vedelas olekus säilimise ning teiselt poolt verejooksu ennetamise ja peatamise, säilitades veresoonte seinte struktuurse terviklikkuse ja kahjustuste korral viimaste üsna kiire tromboosi (Barkagan 3.ML 1988). Hemostaasi rakendatakse peamiselt kolm vastastikku toimivat funktsionaalset ja struktuurilist komponenti: veresoonte seinad, vererakud ja plasma ensüümsüsteemid.: juhtiv roll mikroveresoontel ja trombotsüütidel; sekundaarne ehk hüübiv hemostaas, mis tagab hüübimis- (fibriin) trombide moodustumise tõttu kahjustatud anumates suurema tiheduse ja parema fikseerimise..

Trombotsüüdid on vererakud, mis tagavad primaarse hemostaasi järgmiste funktsioonide tõttu; 1) angiotroofne * võime säilitada mikrolaevade normaalset struktuuri ja funktsiooni, nende vastupidavus kahjustavatele mõjudele;

2) võime säilitada kahjustatud anumate spasmi, eritades vasoaktiivseid aineid - adrenaliini, noradrenapiini, serotoniini jne;

3) võime ummistada kahjustatud laevu primaarse trombotsüütide korgi (trombi) moodustumisega - protsess, mis sõltub trombotsüütide nakkumisest subendoteelini (kleepumisfunktsioon), võimest üksteise külge kleepuda ja paistes trombotsüütide tükke moodustada (agregatsioonifunktsioon), samuti moodustada, koguneda ja eraldada aktiveerimisel aineid, mis stimuleerivad adhesiooni ja liitumist;

4) osalemine vere hüübimises.

PÕLETIK

Põletik on tüüpiline patoloogiline protsess, evolutsiooniliselt arenenud ja fikseeritud, areneb histohematogeensete barjääride tasemel veresoonte-kudede struktuuride (endoteel, makrofaagid, leukotsüüdid) osalusel, see on universaalne, peamiselt kaitsev ja adaptiivne protsess, mille eesmärk on taastada struktuurne homöostaas (D.N. Mayansky).

Põletik on kogu organismi evolutsiooniliselt fikseeritud, peamiselt lokaalselt tekkiv histovaskulaarne reaktsioon vastusena lokaalselt toimivatele (ekso- ja endogeensetele) kahjustavatele teguritele (VA Vorontsov).

Flogogeense teguri mõjul moodustuvad äärmuslikud tingimused ja keha mobiliseerib ennast kaitstuna mitmesuguseid "kohanemiskäitumise" programme, mille lõppeesmärk on suurendada vastupanuvõimet ja täielikku kohanemist stressoritega. Mõnel juhul saavutatakse selline kohanemine kõrge hinnaga. Ja siiski võib põletikku pidada keha kohanemise efektiivsuse näitajaks. Muide, G Selye omistas põletikku "lokaalsetele kohanemisprotsessidele 1". Teisest küljest on põletik ise võimas hoob keha resistentsuse ja ennekõike flogogeensete tegurite moduleerimiseks..

Mis tahes eriala arsti praktikas moodustavad põletikulised haigused umbes 80% kogu patoloogiast, annavad kõige rohkem puudega päevi.

Põletiku lokaalsed (lokaalsed) tunnused: rubor et tumore calore et dofore, funktio laesa.

Etioloogia

Flogogeensete ainete klassifikatsioon Eksogeensed tegurid:

Endogeensed tegurid:

1Kudede lagunemise tooted - südameatakk, nekroos, verejooks.

2. Tromboos ja emboolia.

3. Ainevahetushäirega tooted - toksilised või bioloogiliselt aktiivsed ained.

4. Bioloogiliste ühendite soolade sadestamine või sadestamine kristallidena.

Kombineeritud (kombineeritud) tegurid

Patogeneesi põletik on kolmepoolne protsess, mille käigus:

1. Muudatus (esmane ja sekundaarne)

2. Vereringe rikkumine põletiku fookuses: a) tegeliku verevoolu rikkumine b) vaskulaarseina suurenenud läbilaskvus koos eksudatsiooni tekkega c) leukotsüütide väljaränne ja põletikuline infiltratsioon

3. Põletiku proliferatsioon ja regenereerimine.

Muutust väljendavad iseloomulikud häired põletiku fookuses:

1. Igasuguste metaboolsete protsesside häired.

6. Bioloogiliselt aktiivsete ainete "mootorite" moodustumine, mis määrab põletiku edasise arengu. Vaskulaarsed reaktsioonid avalduvad pidevalt arenevate häirete kujul: vasospasm, arteriaalne hüperemia, venoosne hüperemia, tromboos, eesnäärme ja isegi staas.

Veresoonte seinte suurenenud läbilaskvuse taustal tekib põletikuline ödeem, millel on nii patogeneetiline kui ka teatud sanogeneetiline tähendus..

Arteriaalne ja venoosne hüperemia

Hüperemia - koe liigne täitmine verega.

Arteriaalne hüperemia - suurenenud verevool elundisse arterite kaudu.

Mikroskoopilised muutused: kapillaaride laienemine, toimivate anumate suurenemine; vererõhu tõus arterites ja arterioolides; verevoolu kiirenemine läbi anumate suurendab kudede hapnikuvarustust, suurendab ainevahetust.

Makroskoopilised tunnused: elundi mahu suurenemine vere täitumise tõttu, soojusproduktsioon võib veidi suureneda; suureneb metabolism, naha verevoolu kiirenemine (naha temperatuuri tõus); punetus (kuna on palju oksüdeerunud hemoglobiini); arteriovenoosne erinevus O2 keeldub.

Arteriaalse hüperemia klassifikatsioon:

1) füsioloogiline (kehaline aktiivsus, emotsioonid, toidu tarbimine):

a) töötamine - see on elundi verevoolu suurenemine koos selle funktsiooni suurenemisega (näiteks kõhunäärme hüperemia seedimise ajal);

b) reaktiivne - verevoolu suurenemine pärast lühiajalist piirangut (areneb neerudes, ajus, nahas, soolestikus, lihastes).

2) patoloogiline (patoloogiliste stiimulite toime).

Stiimulite toimemehhanismi järgi jaguneb patoloogiline arteriaalne hüperemia järgmistesse tüüpidesse:

neurotooniline (parasümpaatiliste kiudude või sümpaatiliste vasodilataatorite suurenenud toon = = vasodilatatsioon, impulsi pöördvool => prostaglandiinide moodustumine => vasodilatatsioon);

neuroparalüütiline (närvide blokeerimise või läbilõikega => vasodilatatsioon; bradükiniinil ja teistel ainetel on veresooni laiendav toime);

müogeenne (teatud ainete tootmine ja nende mõju siledatele veresoonte müotsüütidele => vasodilatatsioon). Selle põhjuseks on raku kaltsiumi voolu takistamine hapnikupuuduse, hüperkapnia, laktaadi, ADP, adenosiini, kaaliumi, bradükiniini, serotoniini, histamiini, GABA, prostaglandiinide, vere pH tõusu tõttu. See juhtub põletuste, vigastuste, ultraviolett- ja ioniseeriva kiirguse toimega jne..

Arteriaalse hüperemia põhjused:

keskkonnategurite (bioloogiliste, keemiliste, füüsikaliste) mõju; elundi suurenenud koormus; psühhogeenne toime.

hüperemia (arteriaalne ja venoosne)

CR0B0- JA Lümfi ringluse väärtuse langus

Põhjused

1. Keskvereringe rikkumine (südamehaigused)

2. Perifeerse ringluse rikkumine

3. Mikrotsirkulatsiooni häired

SÜDAMEPATOLOOGIAS VÄLISIRINGUTUSE VÄÄRTIMINE

See avaldub südamepuudulikkuse (CH) kujul - südame võimetus piisavalt organeid ja kudesid verega varustada. Pumpamisfunktsiooni vähenemist kompenseeritakse esialgu järgmiste mehhanismidega:

- südamelihase suurenenud kokkutõmbed (kui südame õõnsused ülevoolavad, venivad lihaskiud ja Starlingi seaduse kohaselt tõmbuvad tugevamalt kokku);

- müokardi hüpertroofia (patoloogiline);

-südame löögisageduse refleksne tõus (tahhükardia).

Seejärel tekib väsimus ja dekompensatsioon, mis viib vererõhu languseni, verevoolu kiirus väheneb, venoosne rõhk tõuseb, venoosses süsteemis esineb ülekoormust (alajäsemete turse, siseorganid. Krooniline hüpoksia kuni verejooksudeni, düstroofia, nekroos, elundite lööve ja sidekoe koed (skleroos), parenhümaalne atroofia, kudede seiskumine (induratsioon).

Kopsud omandavad pruunikas-roostes värvi (verejooksud ja erütrotsüütide lagunemine koos hemosideriini moodustumisega) ja muutuvad tihedamaks - kopsude pruun kõvastumine. Maks on tihe, hallikaskollase värvusega ja tumepunase laikudega, meenutades muskaatpähklit.

- Müokardi kahjustus (põletik, metaboolne või koronaarvereringe häire).

- Südame ülekoormus (hüpertensiooniga, südamerikked).

- Perikardi häired (südametamponaad koos pressiva perikardiidiga).

- Südame aktiivsuse närvisüsteemi reguleerimise rikkumine.

Südamepuudulikkuse tunnused: õhupuudus (hingamiskeskuse ärritusest süsinikdioksiidi liiaga), tahhükardia, tsüanoos (venoosse vere kogunemine anumatesse, hapnikuvaene, kuna aeglase vooluga veri annab kudedele tavalisest rohkem hapnikku).

Südamepuudulikkuse vormid:

1. kompenseeritud, kui füüsilise koormuse ajal ilmnevad südamepuudulikkuse tunnused;

2. dekompenseeritud vorm - HF tunnused ilmuvad puhkeolekus.

PEREMERAALSE RINGLUSE VIGASTAMINE

Elundite ja kudede suurenenud veremaht (hüperemia), vähenemine (isheemia), tromboos ja emboolia.

I. Suurenenud vereringe -

hüperemia (arteriaalne ja venoosne)

1. Veenide hüperemia (patoloogias kõige olulisem) tekib vere väljavoolu takistuse tõttu. Veri stagneerub, süsinikdioksiid koguneb, kude muutub tumepunaseks, tekib tsüanoos. Kui rõhk anumate sees suureneb, laienevad nad, suureneb anuma seinte läbilaskvus (hüpoksia), tekib turse (kongestiivne).

Põhjused: veenide kokkusurumine kasvaja poolt, armistumine; veeni blokeerimine trombi, emboolia abil; südamepuudulikkus.

Märgid: tsüanoos, elundi või koe temperatuuri langus oksüdatiivsete protsesside nõrgenemise tõttu, elundi mahu suurenemine ödeemi tõttu, veenilaiendid (veenide ebaühtlasest laienemisest tingitud sõlmekesed).

Tähendus: areneb hüpoksia, kogunevad alaoksüdeerunud ainevahetusproduktid, tekib tursed, seisab

elundite ja kudede tihendamine. Verised, laienenud veenid võivad põhjustada ohtlikku verejooksu (näiteks maksatsirroosi korral söögitoru laienenud ja vedeldatud veenidest).

2. Arteriaalne hüperemia tekib arteriaalse verevoolu suurenemise tõttu.

- Füsioloogiline - külma, kuumuse, ultraviolettkiirte, psühhogeensete tegurite mõjul (näo punetus häbi ja viha tundega), intensiivselt töötavates elundites.

- Patoloogiline (koos põletiku, vasodilatatiivsete kiudude ärrituse või sümpaatiliste närvide tooni nõrgenemisega).

Märgid: punetus (veri voolab kiiresti ja pole aega kudedele hapnikku anda, seetõttu voolab veenides sarlakid, oksühemoglobiinirikas veri), kohaliku temperatuuri tõus (suurenenud ainevahetus), hüperemia tsooni mahu suurenemine (verega ülevool ja vedeliku filtreerimine läbi veresoonte seinte).

Tähendus: enamasti positiivne, kuna suurenenud ainevahetus aitab kaasa kahjustatud kudede taastumisele. Hüperemia mõju kasutatakse terapeutilistel eesmärkidel (soojenduspadjad, sinepiplaastrid).

II. Verevarustuse vähenemine - isheemia

See tekib arteriaalse verevoolu vähenemise tõttu. Põhjused: vasospasm (naha kahvatus koos ajuveresoonte spasmiga), arteri kokkusurumine (žgutt, kasvaja) või ummistus (tromb).

Märgid kahvatusest, külmast klõpsatusest, mahu vähenemisest. valu, jooksvad värinad.

Hüpoksia, alaoksüdeerunud ainevahetusproduktide kuhjumise tagajärjel tekkinud mürgistus, kudedes tekivad düstroofsed muutused kuni nekroosini. Isheemia tulemus määratakse järgmiselt:

- Oksad üksteisega ühendavad tagatised (külgmised, külgnevad oksad) ja anastomoosid, mis normaalse ringlusega on kokku varisenud ning rikkumiste korral voolab veri neisse ja kompenseerib vereringet kas täielikult või osaliselt.

Tagatised on paremini arenenud nahaaluskoes, soolestikus, halvasti - südames, neerudes ja ajus.

- Isheemia kestus.

- Kitsenemise kiirus ja arterite suurus

- Kudede tundlikkus hüpoksia suhtes (kõrge närvikoe sisaldus).

Verevarustuse ja isheemia peatumisest tingitud kudede nekroosi nimetatakse südameatakiks. Infarktid on: valged (aneemilised) - elundites, kus tagatised on halvasti arenenud; punane või hemorraagiline (kopsudes) - nekroosi fookuses esineva verejooksu tõttu (erütrotsüütide vabanemise tõttu suurenenud läbilaskvusega tagatislaevade seinte kaudu); valge hemorraagilise krooniga (valget infarkti ümbritsev hüperemia piirkond).

III. Tromboos

Veresisene vere hüübimine anuma valendikus või südameõõnes. Selle tulemusena moodustub tromb - tromb, sageli veenides, kus verevool aeglustub.

- anuma seina kahjustus;

- vere hüübimise suurenemine.

1. Kui anumad on kahjustatud, spasmivad ja trombotsüütide omadused muutuvad. Nad klombuvad kokku (kokku), kleepuvad anuma seina külge (haardumine), kleepuvad kokku ja lagunevad (aglutinatsioon).

2. Hävitatud kudedest ja trombotsüütidest vabanenud tromboplastiini ensüüm muudab mitteaktiivse protrombiini aktiivseks trombiiniks.

3. Trombiini toimel muundatakse fibrinogeen lahustumatuks fibriiniks, mille võrkudes jäävad vereelemendid kinni. Fibriini kiud vähenevad, tromb pakseneb, moodustub tromb, mis sulgeb anuma kahjustuskoha.

Verehüüvete tüübid:

1. valge - koosneb fibriinist, trombotsüütidest, leukotsüütidest, moodustub aeglaselt;

2. punane - sisaldab ka erütrotsüüte, moodustub kiiresti;

Segatud.

Soodne:

1. Idanemine sidekoe (organisatsiooni) kaudu, milleks kasvavad noorte anumate “kanalisatsioon” ja taastatakse vereringe.

Resorptsioon.

Ebasoodne:

1. Mädane sulandumine bakterite sisenemisel.

2. Septiline sulandumine (verehüübe osakesed bakteritega kanduvad vereringe kaudu erinevatesse elunditesse ja põhjustavad neis mädast põletikku).

3. Trombohemmoragiline sündroom (levinud intravaskulaarne koagulatsioon - DIC-sündroom) - ulatuslike vigastustega, sealhulgas kirurgiliste, kasvajate jms korral, kui koe tromboplastiin moodustub liigselt. Verehüübed moodustuvad paljudes mikroveres. Vere hüübimisfaktorid on puudulikud, fibrinolüüs suureneb ja tekib verejooks, mis põhjustab nekroosi erinevates elundites.

Vere- ja lümfisoonte blokeerimine osakestega, mida tavaliselt ei esine.

Eksogeenne

- Gaas - kui õhk siseneb veenidesse (veenihaavade, intravenoossete infusioonidega).

- Võõrkehad (kuulid).

- Bakteriaalne või parasiit (verehüüvete ülekandmine bakterite, parasiitidega).

Endogeenne

- Trombemboolia (trombi fragment).

- Rasvane (rasvatilkade tekkimine torukujuliste luude vigastuse korral).

- Rakuline (koekahjustuse korral, kasvajarakud).

Tavaliselt liiguvad emboolid verevoolu suunas. Võib-olla retrograadne (vereringe vastu suunatud) liikumine raskusjõu tõttu ja paradoksaalne (veenidest arteriaalsesse süsteemi läbi kodade vahelise avatud vaheseina).

Tähendus: südameatakkide areng, mädaste protsesside üldistamine, pahaloomuliste kasvajate metastaasid.

1 Suurenenud verevoolu kiirus (vt

2 verevoolu kiiruse vähenemine (vt venoosne hüperemia ja isheemia).

3 Staas - verevoolu peatamine kapillaarides, mis samal ajal laienevad. Peamine tähtsus on antud juhul erütrotsüütide keerdumine, kui nad kaotavad võime olla suspensioonis (toksiinide, temperatuuri kõikumiste, kõigi hüpoksiaga kaasnevate seisundite mõjul). Erütrotsüütide agregeerumise äärmise astme korral kinnituvad nad üksteisega (muda). Verevool läbi väikeste anumate muutub raskeks ja peatub. Lühike staas on pöörduv. Hüpoksia (KNS) suhtes tundlikes kudedes areneb nekroos kiiresti, mis on eluohtlik.

4 Plasmorraagia - plasma vabanemine veresoontest, mis viib veresoonte seinte ja ümbritsevate kudede immutamiseni plasmas. Selle tagajärjel võib olla veresoonte seina fibrinoidne nekroos või hüalinoos.

5 Verevalumid tekivad anuma seinte läbilaskvuse suurenemise ja nende terviklikkuse rikkumise tagajärjel. Verejooksu, mille käigus veri koguneb kudedesse, nimetatakse hemorraagiaks. Hüübinud vere kogunemist koesse, mis sel juhul hävib, nimetatakse hematoomiks ja koeelementide säilimisel hemorraagiliseks immutamiseks. Verevalumid - tasapinnaline verejooks nahaaluskoes ja lihastes. Petehhiad - väikesed punktsiooniverejooksud nahas ja limaskestades.

Venoosne hüperemia.

Arteriaalne hüperemia.

elundi või koe verevarustuse suurenemine, suurendades arteriaalse verevoolu laienenud arterite ja arterioolide kaudu.

mõjule piisav ja kohanemisväärtusega.

a) funktsionaalne (elundi suurenenud verevarustus koos täiustatud funktsiooniga)

b) kaitsev - adaptiivne (põletiku korral)

c) isheemiline post (pärast elundi verevoolu pikaajalist piiramist)

d) tühi (järsu rõhulanguse piirkonnas)

ebapiisav kokkupuude, ei ole seotud funktsiooni muutumisega ja mängib kahjustavat rolli.

Arteriaalse hüpereemia tekkimise mehhanismid:

2. Humoraalne - veresooni laiendava toimega bioloogiliselt aktiivsete ainete (BAS) toime (vasodilataatorid - histamiin, piimhape)

3. müoparalüütiline - anuma lihasaparaadi kahjustuse (vigastus, pikaajaline hüperekstensioon) korral ei reageeri lihaseina retseptorid adrenaliinile, norepinefriinile.

- arterioolide, prekapillaaride ja kapillaaride arvu ja läbimõõdu suurenemine

- suurenenud rõhk arterioolides, kapillaarides, väikestes veenides

- mahulise ja lineaarse verevoolu kiiruse suurenemine

- suurenenud hemoglobiinisisaldus venoosses veres

- elundi või koe punetus (hüperemia)

- kohaliku temperatuuri tõus

- suurenenud koe turgor

- suurenenud ainevahetuse kiirus

- suurenenud lümfiringlus ja lümfidrenaaž

- lühiajaline arter. hüperemia ei oma tagajärgi

- patoloogiliste arteritega. hüperemia püsiva angiospasmi võimalik areng, trombi moodustumine.

Venoosne hüperemia.

elundi või koe verevarustuse suurenemine või vere väljavoolu vähenemine veenide kaudu.

- veenide obstruktsioon trombi või embooliaga

- veenide kokkusurumine kasvaja, armi jne abil..

- venoosseinte madal elastsus

- venoossete anumate arvu ja läbimõõdu suurenemine

- mahulise ja lineaarse verevoolu kiiruse vähenemine

- suurenenud rõhk veenides ja kapillaarides

- suurenenud veresoonte läbilaskvus

- pendli vereliigutused, veri peatub

- transudatsioon (mittepõletikulise vere vedel osa vabastamine rakkudevahelisse ruumi)

- koe või elundi tsüanoos (tsüanoos)

- kohalik temperatuuri langus

- elundi või koe saidi mahu suurenemine

- verejooks koes

Pikaajaline venoosne hüperemia võib põhjustada degeneratiivsete protsesside arengut elundites, sidekoe vohamist (fibroos) hüpoksia (hapnikupuudus) ja hüperkapnia (süsinikdioksiidi liig) taustal..

2. Isheemia (isho - takistamiseks, haima - veri).

elundi või koe verevarustuse vähenemine arteriaalse verevoolu piiramise või täieliku peatumise tõttu. Vastuolu arteriaalse verevoolu kudedesse ja elunditesse ning selle vajaduse vahel.

a) arteriaalsete veresoonte kokkusurumine

b) arteriaalsete veresoonte obturatsioon

- liiga madalate temperatuuride mõju

- BAS vasokonstriktori toimega

- Mikroobse päritoluga BAS

- ANS-i sümpaatilise jaotuse aktiveerimine

Isheemia arengumehhanismid:

2. Humoraalne - vasokonstriktoriefektiga bioloogiliselt aktiivsete ainete toime

- arteriaalsete anumate arvu ja läbimõõdu vähenemine

- mahulise ja lineaarse verevoolu kiiruse vähenemine

- vererõhu langetamine

- hapnikupinge langetamine takistuse alla

- koe- või elunditübi kahvatus

- kohalik temperatuuri langus

- arteriaalsete veresoonte pulseerimise raskuse vähenemine

- elundi, kudede saidi mahu ja turgori vähenemine

- paresteesia ja valu sündroom

Isheemia tulemus sõltub:

- lokaliseerimine (ajukoor 2-3 min; süda ja maks 20-30 min; neerud 40-60 min; skeletilihased 2-3 h; luud ja kõhred mitmekümne tunni jooksul)

- tagatise ringluse arengutase

- pöörduv isheemia - elundi verevarustus taastatakse

- pöördumatu isheemia - koe nekroosi tekkimine hüpoksia ja halvenenud ainevahetuse, bioloogiliselt aktiivsete ainete toodete liia taustal.

a) infarkt - siseorganite (müokard, kops, neer) vaskulaarne nekroos

b) gangreen - keskkonnaga otseses kokkupuutes olevate elundite nekroos (ülemised ja alumised jäsemed). Seal on märg ja kuiv gangreen.

3. Staas (staas - peatus)

vere või lümfi voolu märkimisväärne aeglustumine ja peatumine koe või elundi anumates.

a) tõsi - kapillaaride patoloogilised muutused.

b) isheemiline - kapillaaride arteriaalse verevoolu puudumisel.

c) venoosne - vere väljavoolu rikkumise korral kapillaaridest.

Tõelise staasi etioloogilised tegurid:

- füüsiline (külm, soe)

- kemikaal (mürgid, soolade, hapete lahused)

- bioloogiline (toksiinid, mikroobid)

- liigsed verikatioonid

- suurmolekulaarsete valkude kõrge kontsentratsioon veres

Staasi arengu mehhanism on seotud erütrotsüütide agregeerumisega (üksteisega adhesiooniga) ja konglomeraatide moodustumisega membraani füüsikaliste omaduste muutuste ja erütrotsüütide laengu taustal..

Staas on pöörduv nähtus. Pikaajalise staasi korral on düstroofsete protsesside areng võimalik.

4. Tromboos (tromboos - hüübimine)

verehüüvete (trombide) in vivo moodustumise protsess veresoonte seina sisepinnal, mis moodustub selle hüübimise tagajärjel.

- vaskulaarseina kahjustus

- koagulatsiooni (suurenemine) ja antikoagulandi (langus) veresüsteemi aktiivsuse muutus

- aeglustumine ja verevoolu halvenemine

- vere viskoossuse suurenemine

Tromb põhineb trombotsüütidel ja fibriinniitidel.

1. Seoses anuma valendikuga:

2. Sõltuvalt koostisest:

- valge (leukotsüüdid + plasmavalkud)

See käib trombotsüütide-veresoonte hemostaasi tüübi järgi. Etapid:

- anuma seina kahjustus

- trombotsüütide adhesioon (haardumine) vigastuskohaga

- trombotsüütide agregatsioon (pöörduv ja pöördumatu)

- fibriini moodustumine (vereplasmas) - protrombiin muutub trombiiniks, trombiin muudab fibrinogeeni fibriiniks, mis ladestub trombi niitide kujul.

- trombi paksenemine ja kokkusurumine (tagasitõmbamine) - trombotsüüdid eritavad kontraktiilset valku trombosteniini.

- trombi aseptiline autolüüs

- südameataki, gangreeni areng

- düstroofsete muutuste areng kudedes

- verehüübe eraldamine trombemboolia tekkega

5. Emboolia (emballon - sissepoole viskamiseks)

osakeste või kehade (emboolide) ülekandmine vere- või lümfivoolu kaudu, mida tavaliselt neis ei esine, ja nende veresoonte blokeerimine.

- eksogeenne (õhk, võõrkehad, bakterid, parasiidid)

- endogeenne (tromb, rasvkude, lootevesi)

2. Lokaliseerimise teel

- suur vereringe ring

- väike vereringe ring

3. Sõidusuunas

- paradoksaalne (emboolia ringleb pidevalt süsteemses vereringes, mööda minnes väikesest. Ventrikulaarse või interatriaalse vaheseina defekti korral).

Emboolsed tulemused on alati ebasoodsad.

6. Muda (muda - muda, muda, paks muda)

intravaskulaarne mikrotsirkulatsiooni patoloogiline häire, mis põhineb erütrotsüütide agregatsiooni äärmisel astmel.

- punaste vereliblede agregaatide moodustumine

- leukotsüüdid kinnituvad vaskulaarsele endoteelile

- laminaarse verevoolu olemus muutub (aeglustub, keeriste liikumine ilmneb)

- muutused vere valkude koostises

- verevoolu kiiruse vähenemine

- vere viskoossuse suurenemine

- muutused plasma füüsikalis-keemilistes omadustes

Muda võib areneda, kui:

- šokk ja terminali tingimused

- kohalikud koekahjustused

mida iseloomustab ebaühtlaste kontuuridega suurte agregaatide moodustumine ja erütrotsüütide tihe pakkimine. Moodustub vere liikumise takistuse korral.

mida iseloomustab erineva suurusega agregaatide moodustumine siledate ümarate kontuuridega, tihe erütrotsüütide pakkimine. Funktsioon - vabade õõnsuste olemasolu erütrotsüütide vahel. Tekib kõrgmolekulaarsete dekstraanipreparaatide verre süstimisel.

mida iseloomustab paljude graanulitega sarnaste väikeste agregaatide moodustumine. See areneb siis, kui verre viiakse etüülalkohol, trombiin jne..

- muda on pöörduv nähtus.

- suured agregaadid võivad ummistada väikesi arterioole.

Kogemus number 1. Arteriaalne müoparalüütiline hüperemia konna keeles.

Konn on immobiliseeritud, kinnitatud spetsiaalsele plaadile, alumine ja ülemine lõualuu on fikseeritud. Keeleots on fikseeritud ja mikroskoobi all täheldatakse normaalset verevoolu. Seejärel määritakse konnakeel 0,1% vesinikkloriidhappe lahusega. Täheldatakse veresoonte laienemist, verevoolu kiirenemist ja veresoonte suurenemist.

Kogemus number 2. Veenihüperemia konna keeles.

Immobiliseerige, kinnitage konn. Üks veen seotakse keele ühest servast kulgeva ligatuuriga. Samal ajal ei esine stagnatsiooni, kuna keele keskel on suur anastomoos, mis tagab vere väljavoolu. Teise veeni ligeerimisel keele teisel küljel tekib kongestiivne hüpereemia. Mikroskoobi all täheldatakse venoosse hüperemiale iseloomulikke muutusi mikrovaskulaarses piirkonnas..

Katse nr 3. Konna jala ujumismembraani angiospastiline isheemia.

Konn on immobiliseeritud, fikseeritud, jala ujumismembraan venitatakse ja mikroskoobi all jälgitakse normaalset veresooni. Seejärel kantakse jala membraanile tilk 0,01% adrenaliinilahust ja täheldatakse muutusi: vasokonstriktsioon, verevoolu aeglustumine, membraani kahvatus.

Katse nr 4. Konna veresoonte rasvaemboolia.

Konn on immobiliseeritud, fikseeritud, rinnaõõs on avatud, süda on avatud. Seejärel valmistatakse mesenteriaalpreparaat ja uuritakse mikroskoobi all, jälgides normaalset verevoolu. Seejärel süstitakse 1–1,5 ml südameõõnde. vaseliiniõli suspensioon soolalahuses. Jälgige mikroskoobi all rasvaemboolia välimust ja liikumist läbi veresoonte anumate, mis ummistavad anumaid kohtades.

Katse nr 5. Amorfse sette tüübi eksperimentaalne paljundamine.

Konn on immobiliseeritud, fikseeritud, süda paljastatakse, valmistatakse mesenteriaalpreparaat. Seejärel süstitakse südame vatsakese õõnsusse 0,2-0,3 ml etüülalkoholi lahust. 20-30 minuti jooksul. Jälgige veresoonte moodustumist veresoontes suurel hulgal graanulitega sarnaseid väikesi agregaate. Verevool aeglustub, pendli vereliikumine, staas areneb.

Venoosse hüperemia sümptomid, põhjused ja haiguse ravimeetodid

Venoosne hüperemia (passiivne, kongestiivne) on elundi ja koe verevarustuse suurenemine, mille põhjustab vere keeruline väljavool veenide kaudu. Vere väljavoolu blokeeriv tegur võib olla nii anuma sees kui ka väljaspool seda. Arteriaalne ja venoosne hüperemia erinevad üksteisest selle poolest, et viimane on ajaliselt pikem ja selle tagajärjed on mõnikord korvamatud. Seetõttu on arsti külastamine, sümptomite uurimine ja järelravi ülioluline..

Etioloogia ja patofüsioloogia

Venoosse hüpereemia patogenees algab venoosse vere väljavoolu keerukusest elundist või koest arteriaalse vere suure sissevoolu tõttu. Kuid kuna veenide vereringesüsteemis on selliseid kompenseerivaid tegureid nagu anastomoosid, ei kaasne veenitromboos tavaliselt koos venoosse rõhu muutusega. Ainult tagatislaevade ebapiisava arengu tõttu annab ummistus veenides rõhu suurenemise.

Aga kui venoosse hüperemia arengumehhanism läheb koos rõhu suurenemisega veenides, viib see arterite-veenide mehhanismi rõhu erinevuse vähenemiseni ja vere liikumise kiiruse järkjärgulise vähenemiseni kapillaarides. Pealegi laienevad nende anumate seinad märkimisväärselt. Mõnikord muutub kapillaaride läbimõõt võrreldavaks venulite suurusega. Selle seisundi põhjused ei seisne mitte ainult suurenenud veenirõhus, vaid ka kapillaaride ümber paikneva ja neid toetava sidekoe struktuuri nõrgenemises. Veenide kapillaarid on venitamisele vastuvõtlikumad, kuna see omadus on neis tugevam kui arteriaalsetes kapillaarides..

Venoosse staasi mehhanismid aktiveerivad hapniku vabanemise kudedesse ja süsinikdioksiidi voolu neist verre. See põhjustab hüpokseemia ja hüperkapnia arengut. Tekib tsüanoos, mis on tingitud fluorokontrastist, kui vähendatud hemoglobiini tumepunane värv annab neile sinaka varjundi, mis kumab läbi epidermise kihi.

Edasine areng viib venoosse hüpereemia protsessini oksüdatiivsete reaktsioonide ebaõige kulgemiseni, soojustoodangu vähenemiseni selles, suurenenud soojusülekandeni ja selle tagajärjel kohaliku temperatuuri languseni. Kuded on küllastunud kapillaaridest ja veenidest siseneva veega, mis viib ödeemi arengu põhjuseni.

Venoosse hüpertensiooniga tekivad veenides verehüübed.

Venoosne ummik võib olla lokaalne või laialt levinud. Venoosse hüperemia peamised sümptomid on:

  • Veenide kokkusurumine väljastpoolt ja selle tagajärgede tekkimine tromboosi kujul (põhjused: surve ligatuuri veenile, kasvaja, suurenenud emakas jne).
  • Veenide anumate seinte struktuuriliste omaduste muutused: kapillaaride läbilaskvuse ja filtreerimisvõime suurenemine.
  • Vere kiiruse ja stagnatsiooni vähenemine jalgade anumates ja väikeses vaagnas parema vatsakese südamepuudulikkusega ja kopsu vereringesüsteemis koos vasaku vatsakese puudulikkusega.
  • Maksatsirroosist, maksa- või portaalveeni tromboosist tingitud kollateraalne hüperemia.
  • Pika fikseeritud asendiga alajäsemete veenide ummikud (muude sümptomite ravi, mille korral on näidatud voodirežiim, jäsemete immobiliseerimine erinevate vigastuste korral jne).
  • Pärilik eelsoodumus veenide klapiaparaadi arengu patoloogia ja sidekoe ebapiisava elastsuse tõttu.

Venoosne hüperemia, mille tüübid jaotatakse vastavalt arengukiirusele ja kestusele, võib olla äge ja krooniline. Venoosse hüpereemia pikenemine on põhjustatud veenivereringe tagatise häirest ja vajab kiiret ravi.

Haiguse tunnused

Venoosse hüperemia sümptomid on seotud kapillaaride verevoolu intensiivsuse vähenemise astmega ja mikrovaskulatuuri täitumise suurenemisega. Selle seisundi välised sümptomid avalduvad järgmiselt:

  • Värvimuutus, tekib punetus ja seejärel tsüanoos.
  • Kohaliku temperatuuri langus.
  • Funktsionaalsed häired.
  • Turse, mahu suurenemine.

Haigel inimesel on tursed ja mahu suurenemine.

Pikaajaline patoloogiline seisund ilma nõuetekohase ravita viib degeneratiivsete ja atroofiliste kahjustusteni. Struktuurse parenhüümi asemele tuleb sidekude ning tekib skleroos või fibroos ja elundite düsfunktsioon. Kohalik veenide ülekoormus määratakse visuaalselt ja vastavalt patsientide kaebustele ja sümptomitele. Kui on vaja diagnoosi selgitada, siis kasutatakse sümptomite uurimise tehnoloogiaid. Kõige populaarsemad neist on ultraheli, Doppleri skaneerimine ja flebolograafia, pärast mida on ette nähtud ravi.

Mis sellest tuleneb

Venoosse hüperemia tagajärjed patsiendile on pettumust valmistavad. See halvendab keha üldist seisundit, kuna sellega kaasneb hüpoksia ja turse esinemine. Sel põhjusel tekivad järgmised tingimused:

  • Üldised vereringehäired. See seisund on eriti väljendunud suurte veenide ägeda tromboosi korral. Kui tromboos tekib portaalveenis, siis vere stagneerub kõhuorganites. Selle tagajärjel täheldatakse vererõhu järsku langust, südame ja kopsude töö on häiritud, hapnik ei voola teistesse elunditesse. Pikaajalise aju hapnikunälja korral ja ravimata võib tekkida hingamishalvatus ja surm.
  • Pikaajaline venoosne ülevool viib hüperemilise organi trofismi ja funktsioonide rikkumiseni, mille tagajärjel tekib selle atroofia (südame jaoks ähvardab see südamelihase atroofiat, maksa jaoks - kongestiivne tsirroos).
  • Patoloogia äge vorm viib suure nahaaluse turseni (anasarca), suureneb vedeliku maht pleuraõõnes (hüdrotooraks), kõhuõõnes (astsiit), perikardis (hüdroperikardiit), aju vatsakestes (vesipea). Hüpoksia on parenhümaalsetes organites granulaarse ja rasvase degeneratsiooni arengu põhjus. Kõik need patoloogilised seisundid on pöörduvad, tingimusel et kõrvaldatakse need põhjustanud põhjused. Kopsu vereringe anumate äge hüperemia viib kopsuödeemi ja ägeda hingamispuudulikkuse ilmnemiseni. See on väga tõsine tüsistus, mis võib patsiendile saatuslikuks saada..
  • Veenide rohkuse kroonilist vormi iseloomustavad kudede trofismi häired, atroofiliste protsesside areng parenhümaalsetes organites ja sidekoe levik parenhüümi kohas. See muutub koeorganite pöördumatu kõvenemise ja kõvenemise, nende funktsioonide rikkumise põhjuseks.
  • Pikaajalise venoosse hüperemia tagajärjed võivad olla veenilaiendid ja lümfiringe kahjustus..

Inimeste hüpermia tagajärjel halveneb keha üldine seisund..

Vaatamata venoosse ummiku põhjustatud tõsistele tagajärgedele on sellel ka positiivne väärtus. Niisiis, veenide kokkusurumisega kunstlikult simuleeritud seisev nähtus võib nakkusprotsessi teket aeglustada. Seda tulemust seletatakse asjaoluga, et vere stagnatsiooni passiivne variant ei loo mikroorganismidele soodsaid tingimusi paljunemiseks. Venoosse hüperemia positiivne väärtus kroonilises vormis on see, et see kiirendab haavade paranemist.

Teraapiavõimalused - tõhusad võimalused

Kongestiivse hüpereemia ravi eesmärk on kõrvaldada selle esinemise põhjus ja mitte ainult sümptomitest vabaneda. Kõigepealt juhivad arstid patsiendi tähelepanu halbadest harjumustest loobumisele - suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, ülesöömine. Vähem tähtsat rolli passiivse hüperemia tekkimisel elundites mängib istuv töö või töö, mis on seotud raskuste tõstmise ja liikumisega, pidev jalgade peal püsimine. Venotoonilised ravimid aitavad seda seisundit ravida. Need suurendavad veeniseinte elastsust, hoiavad ära põletiku ja ebameeldivate sümptomite tekkimise neis. Vajadusel määravad spetsialistid patsiendile antikoagulante.

Passiivse kopsukoormuse korral on ravi seotud südamepuudulikkuse kliiniliste ilmingutega. Kui ravimiteraapia on negatiivne, on operatsioon võimalik. Aju ummikud kõrvaldatakse venoosse rõhu ja turse vähenemisega. Seisundi tüsistusega tekib staas - kapillaaride verevoolu kohalik seiskumine. Seejärel saab määrata laser-LED-ravi, krae tsooni massaaži, refleksoloogia ja fütopreparaadid..

Väikese vaagna venoosne ummik reageerib konservatiivsele ravile hästi. Alajäsemete passiivset rohkust ravitakse ravimite ja rahvapäraste ravimitega. Hästi ravib ja leevendab venoosse staasi hirudoteraapia sümptomeid (meditsiiniliste leede staadiumid).

Enne haiguse ravimist peate loobuma halbadest harjumustest..

Ravi leechidega teeb suurepärast tööd korraga mitme probleemiga:

  • Leevendage kohalikku verevoolu, nii et venoossein normaliseerub.
  • Parandab vere mikrotsirkulatsiooni, millel on positiivne mõju kudede trofismile.
  • Leechi sülg omab põletikuvastast toimet veresoonte seintele ja põhjustab paksu vere hõrenemist. Normaliseerib kolesterooli.

Siiani pole veenide hüperemia ravis radikaalset meetodit ja tõhusaid ravimeid. Seetõttu peaksid kõik jõupingutused olema suunatud venoosse staasi ennetamisele..

Parim venoosse staasi ennetamine on aktiivne eluviis, teostatava spordi harrastamine, regulaarne kõndimine, liikumine. Harjutuste komplekt peaks sisaldama spetsiaalseid harjutusi jalgade, vaagnapõhja ja kõhukelme lihaste tugevdamiseks. On vaja tugevdada immuunsust, viies regulaarselt läbi vitamiinravi ja venotooniliste ravimite ennetava ravi kursusi. Venoosse hüperemia korral aitab sümptomeid leevendada terapeutiline kõndimine, kompressioonsukad.

Lisateavet Diabeet