Mis on aterotromboos

Aterotromboos on progresseeruv haigus, mis algab ateroskleroosiga. Ateroskleroosi korral moodustuvad rasva, sidekoe ja mineraalide ladestused, mis põhjustavad arterite seinte suurenevat paksenemist. Vasokonstriktsioon ise võib olla veresoonte haiguste sümptomite põhjus. Kõige katastroofilisemad tagajärjed on aga aterosklerootiliste naastude purunemine, millega kaasnevad trombotsüütide aktiveerumine ja verehüübe (tromb) moodustumine. Kui tromb on veresoone osaliselt või täielikult blokeerinud, võib tekkida südameatakk. Aju anumate kahjustusega tekib insult. Verevoolu rikkumisega jalgade anumates kaasneb valu ja kõige raskematel juhtudel on vajalik teha anumatele operatsioon või jala amputeerimine. Kõigis neis olukordades räägime aterotromboosist..

Probleem on selles, et kui inimesel tekib aterotromboos, siis see mõjutab rohkem kui ühte elundit. Näiteks on perifeersete arterite haigus enamikul patsientidel asümptomaatiline, kuid suurendab samal ajal südamerabanduse või insuldi põhjustatud surmaohtu 6 korda. Infarkti saanud patsientidel on suurem insuldi ja müokardiinfarkti oht. Samuti on suurenenud infarkti ja insuldijärgse insuldi oht..

Riiklik aterotromboosiühing
WWW.NOAT.RU
105082, Moskva, PO Box 8e-post: [email protected]
© 1997—2017 "NOAT". Kõik õigused kaitstud.
Saidi loomine: IT-leegion

Hea NOAT.RU külastaja!

See jaotis on mõeldud eranditult meditsiinilise keskhariduse ja kõrgharidusega isikutele, samuti meditsiiniülikoolide üliõpilastele.

Ükski avaldatud materjalidest ei saa tervisekontrolli asendada ja seda ei tohiks kasutada ravi juhendina. Üht või teist ravimeetodit saab soovitada ainult arst, kellel on patsiendiga isiklik kontakt, kes tunneb tema haiguslugu ja jälgib tema tervislikku seisundit. Sellel veebisaidil sisalduv teave või muud selle pakutavad teenused ei saa olla diagnoosi või ravi aluseks ilma arsti asjakohase osaluseta..

Mingil juhul ei saa saidi administratsioon, koostajad, konsultandid ja autoriõiguste omanikud vastutada mis tahes kaudse, juhusliku või kaudse tervise ja elu kahjustamise, samuti materiaalse kahju või kasumi kaotamise eest, mis tuleneb mis tahes kasutamisest või juurdepääsust või võimetusest kasutada või hankida. juurdepääs ressursile NOAT.RU või selle sisule.

NOAT.RU administratsioon ei vastuta kolmandate osapoolte bännerite ja infomaterjalide sisu eest..

Klõpsates nupul "Logi sisse", kinnitate, et olete arst, parameedik või meditsiiniülikooli üliõpilane.

ATEROTROMROMOOS - Kardiovaskulaarsete haiguste juhtiv põhjus.

ATEROTROMROMOOS - Kardiovaskulaarsete haiguste juhtiv põhjus.

Enamik inimesi on teadlikud südameataki ja insuldi tagajärgedest. Paljud inimesed teavad, mis on alajäsemete perifeersete anumate haigus ja milliseid tõsiseid tagajärgi see võib põhjustada. Kuid samal ajal mõistavad väga vähesed inimesed, et neil haigustel on palju ühist: need põhinevad aterotromboosil.

Mis on aterotromboos?

Aterotromboos on progresseeruv haigus, mis algab ateroskleroosiga. Ateroskleroosi korral moodustuvad rasva, sidekoe ja mineraalide ladestused, mis põhjustavad keskmiste ja suurte arterite seinte suurenevat paksenemist. Vasokonstriktsioon ise võib olla sümptomite põhjuseks. Kuid kõige katastroofilisemad tagajärjed on aterosklerootiliste naastude purunemine, millega kaasneb trombotsüütide aktiveerimine ja verehüübe (tromb) moodustumine. Kui tromb on veresoone osaliselt või täielikult blokeerinud, võib tekkida südameatakk. Kui aju veresooned on kahjustatud, insult . Verevoolu rikkumisega jalgade anumates kaasneb valu ja kõige raskematel juhtudel on vajalik teha anumatele operatsioon või jala amputeerimine. Kõigis neis olukordades räägime aterotromboosist..

Probleem on selles, et kui inimene areneb aterotromboos , siis mõjutab see rohkem kui ühte elundit. Näiteks on perifeersete arterite haigus enamikul patsientidel asümptomaatiline, kuid suurendab samal ajal südamerabanduse või insuldi põhjustatud surmaohtu 6 korda. Infarkti saanud patsientidel on suurem insuldi ja müokardiinfarkt . Samuti on suurenenud südameataki ja insuldijärgse insuldi oht..

Kellel tekib aterotromboos?

Aterotromboos põhjustab kogu maailmas üle 28% surmajuhtumitest. Selle sagedus suureneb pidevalt, mida tõendab südameatakkide ja insultide esinemissageduse järsk suurenemine..

Aastas registreeritakse maailmas rohkem kui 32 miljonit aterotrombootiliste komplikatsioonide (näiteks südameatakk või insult) juhtumeid. Aterotromboos põhjustab oodatava eluea olulist vähenemist - umbes 8-12 aasta võrra üle 60-aastastel inimestel.

Aterotromboos areneb aastatega: märke saab tuvastada isegi noorukieas. Selle progresseerumise määr sõltub pärilikkusest ja arvu olemasolust riskitegurid, mida saab muuta..

Mitme riskiteguri olemasolu suurendab veelgi aterotromboosi tekkimise tõenäosust. Näiteks kui patsiendil on hüpertensioon, diabeet ja alajäsemete vaskulaarsed kahjustused, suureneb insuldi risk kümme korda.

Riski vähendamine - vaja on tegutseda!

Õnneks on riskiteguritega võitlemisega reaalne muutus. Lisaks elustiili muutustele saab ravimeid kasutada kolesterooli, vererõhu langetamiseks ja trombotsüütide üksteise külge kleepumise vältimiseks. On leitud, et trombotsüütidevastased ravimid vähendavad veresoonte oklusiooni tõenäosust. Teaduslikud uuringud on näidanud, et riskitegurite agressiivne juhtimine kõrge riskiga inimestel võib järgmise 5 aasta jooksul vähendada kardiovaskulaarsete komplikatsioonide tekkimise tõenäosust 50%

of intervjuu Belousov Juri Borisovitš - Venemaa Meditsiiniakadeemia korrespondentliige, Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli kliinilise farmakoloogia osakonna juhataja, Aterotromboosi riikliku seltsi esimees.

Millise spetsialistiga tuleks aterotromboosi või selle eelsoodumuse tuvastamiseks pöörduda?

- Loomulikult peate kõigepealt pöörduma terapeudi poole. Üldarst peaks olema tähelepanelik patsiendi eelsoodumuse suhtes aterotromboosi tekkeks. Kui patsiendil on kõrge vererõhk, tuleks see normaliseerida ravimite abil, mida praegu on üsna palju. Kui inimene tunneb jalgsi lihastes valu, peab ta minema veresoonte kirurgi juurde, kuna ta saab pakkuda asjakohast uuringut.

Kui on tugevad peavalud, pearinglus, kui patsiendil on juba ajuveresoonkonna õnnetus, on loomulikult vajalik neuroloogi uuring. Arst peab tuvastama, kas aju anumates on aterosklerootiline kahjustus.

Milliseid uuringuid peaks patsient läbima, et vajadusel saaks talle valida optimaalse ja tõhusa raviskeemi?

- Mõnikord on need uuringud elementaarselt lihtsad: näiteks jalgade anumate kahjustuse tuvastamiseks piisab, kui mõõta rõhku alajäsemetele ja kätele. On olemas selline jala ja käe rõhu suhte indeks, mille abil on võimalik varases staadiumis kindlaks teha vaskulaarseina kahjustus. Spetsiaalne seade mõõdab survet õlale ja pahkluule. See seade on väike ja võtab väga vähe ruumi. Indeksi muutus näitab probleeme veresoontega. Protseduur kestab ainult 5-10 minutit. Mida laiemalt seda uurimismeetodit arstide praktikas kasutusele võetakse, seda kiiremini diagnoosime alajäsemete, südame ja aju anumate kahjustusi. Ja mida varem diagnoos pannakse, seda varem ja tõhusamalt saab patsienti aidata. Mõnel juhul on loomulikult vaja põhjalikumat ja keerukamat uuringut..

Tähelepanu: aterotromboos!

Infarktidel, südameatakkidel, insultidel, jalgade perifeersete arterite haigustel ja muudel kardiovaskulaarsetel patoloogiatel võib olla ühine põhjus - aterotromboos. Üks riigi juhtivatest aterotromboosi probleemide spetsialistidest, V.I nimelise kardioloogiainstituudi professor. A.L. Myasnikova Elizaveta Pavlovna PANCHENKO

Aterotromboosi kontseptsioon kujunes välja eelmise sajandi lõpus, kui saadi piisavalt tõendeid selle kohta, et ateroskleroos, mis on aterosklerootilise naastu väljatöötamise aluseks, ja trombi moodustumise protsess selle kahjustatud pinnal on omavahel tihedalt seotud..

Aterotromboos on progresseeruv haigus, mis algab ateroskleroosiga. Nagu teate, moodustuvad ateroskleroosi korral lipiidide, peamiselt kolesterooli, fookused - arteri sisekihis asuvad naastud. Järgnev sidekoe levik selles ja mineraalsete ainete (peamiselt kaltsiumi) sadestumine anuma seintesse põhjustab seinte suurenevat paksenemist ja nende deformatsiooni. Vaskokonstriktsioon võib iseenesest olla veresoonte haiguste põhjus, kuid naastude rebenemine viib katastroofiliste tagajärgedeni. Selle tulemusena moodustub kahjustatud naastule tromb - tromb, mis võib osaliselt või täielikult blokeerida arteri valendiku.

Rändav "pistik"
Aterotromboosi ilmingud sõltuvad aterosklerootilise naastu asukohast ja trombi suurusest. Aterotromboosi pärgarteri lokaliseerimise korral ilmnevad isheemilise südamehaiguse, eriti stenokardia sümptomid. Kui tromb blokeerib märkimisväärselt või täielikult ühe südame arteri, võib tekkida müokardiinfarkt. Sama protsessi tulemus aju anumates on sageli isheemiline insult. Kui mõjutatud on jalgadele verd tarnivad arterid, tekib vahelduv lonkamine ja isegi alajäsemete gangreen.

Rõhutan veel kord: aterotromboos areneb pidevalt. Selle manifestatsioonide stabiilsete vormidega, näiteks pingutus-stenokardia (mis tuleneb füüsilisest koormusest) või vahelduva lonkamisega, kaasneb aterosklerootiliste naastude suurenemine, mis järk-järgult kitsendab arteri valendikku. Aterotromboos on "stabiilne" seni, kuni naastu pind jääb puutumata.

Kui sellele ilmub mõra või rebenemine, siis "katab" defekti tromb. Selle suurus võib kas suureneda või väheneda, mis häirib elundi normaalset vereringet. Tugevalt suurendatuna võib verehüüve arteri blokeerida. Arteri obstruktsioon ja viib nende tõsiste tagajärgedeni, mida eespool mainiti.

Sellised peamiselt trombotsüütidest koosnevad verehüübed on habras ja verevoolu tõttu kergesti "välja pestavad". Kokkuvarisenud verehüüvete osakesed - mikroemboolia (embool on mis tahes lahustumatu osake, mille vereringe toob ja põhjustab anuma blokeerimise.) - võivad tõsiselt raskendada vere mikrotsirkulatsiooni. Selle tagajärjel on südamelihase, aju, perifeersete kudede väikseimate anumate vereringe häiritud mitu päeva, nädalat ja isegi kuud. Arvatakse, et selline vaskulaarne mikroemboliseerimine võib olla südamepuudulikkuse ja vaskulaarse dementsuse järkjärgulise arengu põhjuseks - intellektuaalsete (kognitiivsete) võimete märkimisväärseks halvenemiseks..

Põhiprobleem
Iga aterotrombootiline episood - südameatakk, insult, mööduv isheemiline atakk - suurendab järgnevate episoodide riski ja nõuab sihipärast ravi. Fakt on see, et aterotromboos on üldine haigus, see tähendab, et see mõjutab rohkem kui ühte elundit. Näiteks 26% -l patsientidest, kellel on olnud müokardiinfarkt, insult või kes on kannatanud vahelduva lonkamise all, leiti aterotromboosi ilminguid teistest vaskulaarsetest piirkondadest. Seetõttu suureneb pärast infarkti läbimist insuldi ja uuesti müokardiinfarkti risk ning pärast insulti südameinfarkti ja uuesti insuldi oht..

Perifeersete arterite haigus on väga salakaval: see on tavaliselt asümptomaatiline, kuid samal ajal suurendab mujal veresoonteõnnetuste riski kuus korda. Sellistel patsientidel puuduvad piiratud liikuvuse tõttu pingutusstenokardia sümptomid, mistõttu seda ei ravita. See viib sageli selleni, et hiljem tuleb võidelda inimese elu eest..

Üldiselt on aterotromboosi probleem väga terav: selle haiguse esinemissagedus kasvab pidevalt, mis väljendub südameatakkide ja insultide arvu järsul suurenemisel. Meie riigis registreeritakse aastas 15–17 miljonit südame-veresoonkonna haigustega patsienti. Vereringesüsteemi haigused moodustavad enam kui poole kõigist dramaatilistest tulemustest (55,4%) ja 43,3% puudest.

Aterotromboosi kogu keerukuse ja järjepidevuse juures on selge, et selle diagnoosimise, ravi ja ennetamise lähenemisviisid peaksid olema eri erialade arstide seas tavalised. Seetõttu loodi 2004. aastal riigi juhtivate teadlaste algatusel Riiklik Aterotromboosi Selts, mille eesmärk oli ühendada kardioloogide, veresoonte kirurgide, angioloogide (veresoonte haiguste spetsialistid), neuroloogide, endokrinoloogide, terapeutide kogemused ja teadmised arteriaalse patoloogiaga patsientide ravis ja rehabilitatsioonis..

Kuidas kaitsta
Aterotromboosiga võitlemine on võimalik ja vajalik. Ja mitte ainult siis, kui juba on selge aterosklerootiline vaskulaarne kahjustus. Haigus areneb aastate jooksul järk-järgult. Selle progresseerumise määr sõltub pärilikkusest ja riskitegurite olemasolust. Neid on mitu: kõrge vererõhk, kõrge kolesterooli ja veresuhkru tase, ülekaal, suitsetamine, füüsiline tegevusetus. Kui esineb vähemalt üks neist teguritest, tuleb olla tähelepanelik ka ilma aterotromboosi kliiniliste sümptomiteta. Selle haiguse salakavalus on see, et see võib ilmneda äkki: isegi väikesel aterosklerootilisel naastul moodustub kiiresti tromb, mis võib järsult blokeerida verevoolu näiteks südames või ajus toitvates arterites..

Ja kui vanus, geneetiline eelsoodumus ja kuulumine meessugusse (on täheldatud, et mehed on aterotromboosile vastuvõtlikumad) meist ei sõltu, siis suudame teiste riskitegurite mõju üsna nõrgendada. Arteriaalne hüpertensioon, kõrge kolesterooli ja triglütseriidide sisaldus veres, rasvumine, suhkurtõbi, kodade virvendusarütm on enam-vähem alluvad korrektsioonile ja ravile. Soovitav on regulaarselt läbi viia veresoonte seisundi uuring (krooniliste haiguste korral - vähemalt üks kord aastas). Ja muidugi on patsiendi enda võimuses võita sellised halvad harjumused nagu suitsetamine ja istuv eluviis.

Ravimite ennetamiseks on esmatähtsad antitrombootilised ravimid, näiteks aspiriin, varfariin. Kuid ainult nendega ei saa piirduda, vaja on integreeritud lähenemist. Statiine tuleks kasutada (kolesterooli metabolismi normaliseerimiseks), AKE inhibiitoreid ja muid vererõhku langetavaid ravimeid, veresuhkrut vähendavaid ravimeid, stenokardia raviks ja ennetamiseks mõeldud ravimeid.

Teaduslikud uuringud näitavad, et igakülgne ennetamine - riskiteguritega võitlemine, elustiili muutmine ja vajalike ravimite kasutamine - annab positiivse tulemuse. Need meetmed vähendavad aterotromboosi tüsistuste tekkimise tõenäosust inimesel järgmise viie eluaasta jooksul 50% võrra. Seetõttu soovitan pärast nelikümmend eluaastat kõigil riskirühmadel, eriti meestel, pöörduda arsti poole. Kindlasti tuleks uurida neid, kes on kannatanud infarkti või insuldi all, kannatavad stenokardia või vahelduva lonkamise all. Spetsialist saab hinnata riski ja anda vajalikke soovitusi, sealhulgas kohandada või välja kirjutada ravimeid, mis aitavad ära hoida südame-veresoonkonna õnnetusi.

Ehkki suvi on juba otsa saamas, ei kiirusta paljud oma suvilatest lahkuma ja mõned lähevad lihtsalt kauaoodatud puhkusele. Kui elate tavapärasest aktiivsemat eluviisi, võtke ettevaatusabinõusid "suvilate insuldi" vastu. Vältige liigset füüsilist koormust - raskuste tõstmine, pikk rattasõit, ujumine, aias töötamine painutatud asendis.

Kui kavatsete puhata soojas piirkonnas, järgige mõnda lihtsat reeglit.
Kuuma ilmaga säilitage keha veetasakaal: dehüdratsioon aitab kaasa südame-veresoonkonna haiguste ägenemisele.

Ärge sukelduge kohe pärast päevitamist külma vette, sest isegi minimaalsest aterosklerootilisest naastust mõjutatud kohas võib tekkida arteri spasm. See oht suureneb alkohoolsete jookide kasutamisel..
Kui võimalik, vältige pikaajalisi lende või autoreise - pikaajalise istumisasendiga võib tekkida alajäsemete veenitromboos. Kui otsustate ikkagi sellise reisi üle, sirutage aeg-ajalt jalgu, istuge ja tõuske.


Elizaveta PANCHENKO, ajakiri arstiteaduste doktor "60 aastat ei ole vanus"

Aterotromboos

Aterotromboos on verehüüvete moodustumine aterosklerootilise vaskulaarseinal, millega kaasneb elundite ja kudede isheemia. Kliiniliselt avaldub aterotromboos südamehaiguste (rinnavalu, rütmihäired), aju (pearinglus, peavalu, minestamine) ja alajäsemete (tursed, vahelduv lonkamine) kahjustuse tunnuste all. Diagnostiline otsing hõlmab laborimeetodeid (lipiidide profiil ja koagulogramm), veresoonte ultraheli, radiopaakne angiograafia. Aterotromboosi raviks kasutatakse trombotsüütidevastaseid ja lipiide alandavaid ravimeid, ägeda tromboosi korral - trombolüütikume. Vähem kasutatavad endovaskulaarsed kirurgilised võtted.

RHK-10

  • Aterotromboosi põhjused
  • Patogenees
  • Aterotromboosi sümptomid
  • Tüsistused
  • Diagnostika
  • Aterotromboosi ravi
    • Konservatiivne teraapia
    • Kirurgia
  • Prognoos ja ennetamine
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Aterotromboos on aju, südame ja muude siseorganite, jäsemete anumates esinevate patoloogiliste protsesside koondnimetus. Selle vaskulaarse patoloogia sümptomid ja spetsiifilised kliinilised diagnoosid määratakse kahjustuse lokaliseerimise järgi. Üldise suremuse struktuuris moodustavad aterotromboosi erinevad ilmingud ja tüsistused umbes 28%. Selle olemasolu vähendab keskmist oodatavat eluiga 5–7 aasta võrra. Tavaliselt areneb aterotromboos pärast 50–55 aastat, sagedamini on mehed haiged.

Aterotromboosi põhjused

Peamine põhjus on ateroskleroos, ilma milleta ei saa tekkida aterotromboosi iseloomulikke morfoloogilisi ja kliinilisi sümptomeid. See seisund tekib aterosklerootiliste muutuste pikaajalise esinemisega anumates, piisava lipiidide taset alandava ravi puudumisel. Oluline etioloogiline tegur on vere hüübimisaktiivsuse suurenemine.

Aterotromboosi tõenäosus suureneb, kui esineb üks või mitu riskitegurit. Kaasaegses kardioloogias peetakse provotseerivaks järgmist:

  • Sõltumatud tegurid: kõrge vanus, meessugu, südame-veresoonkonna haiguste ebasoodne perekonna ajalugu;
  • Korrigeerivad tegurid: hüperlipideemia, ülekaal, halvad harjumused.

Diabeedi põdevad patsiendid kannatavad aterotromboosi all 2 korda sagedamini. Korduva episoodi risk on 5–9 korda suurem patsientidel, kellel on olnud koronaar- või ajuarterite tromboos..

Patogenees

Aterotromboosi tekkeks on vajalik kolme patofüsioloogilise mehhanismi kombinatsioon:

  • lipiidide naastude hävitamine;
  • põletikuline protsess anuma seinas;
  • primaarse ja sekundaarse hemostaasi aktiveerimine.

Veresoonte hargnemise kohtades tekivad sageli aterosklerootilised hoiused. Aterotromboosi progresseerumisel hävitatakse lipiidide naastude vooder, mis aktiveerib põletikulised tsütokiinid ja adhesioonimolekulid.

Vigastuskohas kogunevad trombotsüüdid, mis katavad anuma kahjustatud intima. Esiteks moodustub habras trombotsüütide tromb, mille järel aktiveeritakse koagulatsiooni kaskaad. Selle tulemusena moodustub tugev tromb, mis täielikult või osaliselt blokeerib anuma valendiku. Aterotromboosi peamine patogeneetiline seos on lokaalne isheemia kudedes, mida verega varustab kahjustatud arter.

Aterotromboosi sümptomid

Haiguse sümptomid sõltuvad intravaskulaarsete trombide asukohast, arvust ja ulatusest. Kõige sagedamini mõjutavad seda süda, ajukude ja alajäsemed. Aterotromboosi pärgarteri lokaliseerimiseks on tüüpilised stenokardia rünnakud - kõhu või füüsilise koormuse korral valu rinnus. Valuaistingud kestavad kuni 10 minutit, kaovad pärast puhkust ja nitroglütseriini võtmist.

Ajuarterite kahjustuse algstaadiumis kurdavad patsiendid perioodilist pearinglust. Harvemini mures silmade tumenemise, nõrkuse ja unisuse pärast. Iseloomustab tugev peavalu ja valu silmamunades, tinnitus. Aterotromboosi progresseerumisel täheldatakse jäsemetes paresteesiaid, lihasjõud ja motoorne aktiivsus vähenevad. Mõnikord tekib ülaltoodud sümptomite taustal minestamine..

Alajäsemete anumate aterotromboos avaldub kiire väsimuse, kipitustunne või põletustunne. Jalade nahk on pidevalt külm, kahvatu, mõnikord tsüanootilise varjundiga. Õhtul või öösel on säärelihastes krambid. Jalalihaste isheemia korral täheldatakse vahelduvat lonkamist - reie või sääre teravad valud kõndimise ajal. Võimalik tugev jalgade turse, pikaajalised mitteparanevad haavandid.

Tüsistused

Kõige sagedamini kannatab aterotromboosi korral süda: kui tromb laguneb ja üks koronaarveresooned on blokeeritud, areneb suurfokaalne müokardiinfarkt. Haigus lõpeb surmaga 6-10% juhtudest. Ülejäänud patsientidel tekib postinfarktijärgne kardioskleroos, mis vähendab müokardi kontraktiilsust. Aterotromboosi korral on südame rütmihäirete tõttu südame äkksurma oht.

Sageduselt teine ​​komplikatsioon on isheemiline insult. Haigusel on kõrge suremus - esimese 20 kuu jooksul sureb umbes 20% patsientidest. 25% -l inimestest lõpeb insult puudega. Teine tõsine aterotromboosi komplikatsioon on jala kudede nekrootilised kahjustused. Arenenud juhtudel on sõrmede kuiv või märg gangreen, mis ulatub kogu jalani.

Diagnostika

Aterotromboosi võib kahtlustada, kui tuvastatakse iseloomulikud sümptomid pikaajalise ateroskleroosi või südame isheemiatõvega patsientidel. Patsient nõuab kardioloogi või angioloogi põhjalikku ülevaatust. Aju sümptomite korral on vajalik neuroloogi konsultatsioon. Aterotromboosi diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse järgmisi labori- ja instrumentaalmeetodeid:

  • Analüüsib. Vere lipiidiprofiilis määratakse üldkolesterooli taseme tõus üle 6-7 mmol / l, lipoproteiinide (LDL ja VLDL) aterogeense fraktsiooni ülekaal. Aterotromboosiga koagulogramm näitab vere hüübivuse suurenemist.
  • Vaskulaarne ultraheli. Arterite verevoolu hindamiseks viiakse läbi aju ja kaela ning alajäsemete anumate ultraheliuuring. Ultraheli aitab visualiseerida aterosklerootilisi naaste ja verehüübeid. Südame kontraktiilse ja funktsionaalse aktiivsuse uurimiseks on soovitatav ehhokardiogramm.
  • Angiograafia. Müokardiinfarkti või insuldi kahtluse korral on vajalik invasiivne veresoonte kontrastne kontrast, samuti jalgade veresoonte visualiseerimiseks. Kui avastatakse südame aterotromboosi isoleeritud sümptomid, tehakse koronaarangiograafia.
  • Täiendavad meetodid. Diagnostiline kompleks valitakse aterotromboosi lokaliseerimise põhjal. Südame uurimiseks kasutatakse EKG-d, fonokardiograafiat, OGK radiograafiat. Aju manifestatsioonidega näidatakse aju CT, vajadusel tehakse EEG.

Aterotromboosi ravi

Konservatiivne teraapia

Narkootikumide ravi on aterotromboosi peamine meetod. Meditsiinilised meetmed on suunatud patoloogiliste muutuste progresseerumise aeglustamisele ja surmaga lõppevate kardiovaskulaarsete komplikatsioonide riski vähendamisele. Edukaks stabiliseerimiseks kasutatakse mitut ravimirühma, mis on välja kirjutatud pikka aega või kogu elu. Aterotromboosi peamised ravivaldkonnad:

  • Antitrombootiline ravi. Trombotsüütide vastaste ainete rühma kuuluvaid ravimeid (atsetüülsalitsüülhape, tienopüridiini derivaadid) võetakse trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni vähendamiseks säilitusannustes. Nende ebapiisava efektiivsuse tõttu lisatakse aterotromboosi ravile kaudseid antikoagulante ja K-vitamiini antagoniste..
  • Trombolüütiline ravi. Spetsiifilised ensüümpreparaadid, mis hävitavad verehüübe, viiakse sisse insuldi ja müokardiinfarkti ägedatel perioodidel. Trombolüütikumid taastavad kiiresti verevoolu kahjustatud arteris, vähendavad isheemilise kahjustuse piirkonda. Aterotromboosi tüsistuste raviskeemi täiendatakse vere hüübimisfaktorite selektiivsete inhibiitoritega.
  • Lipiidide taset langetav ravi. Ravimid, mis normaliseerivad lipoproteiinide ja kolesterooli taset, on näidustatud ateroskleroosi progresseerumise aeglustamiseks ja ebastabiilsete lipiidide naastude tekke vältimiseks. Peamiselt kasutatakse statiine ja fibraate, harvem sapphappe sekvestante ja nikotiinhappe derivaate.
  • Kaasuvate haiguste ravi. Arteriaalse hüpertensiooni korral on soovitatav kombineeritud ravi kaltsiumi antagonistide, diureetikumide, AKE inhibiitoritega. Südame isheemiatõve raviks on ette nähtud antianginaalsed ravimid ja kardioprotektorid.

Kirurgia

Arteriaalse anuma täieliku oklusiooni korral on kirurgilise revaskularisatsiooni meetodid tõhusad. Aterotromboosi südamekirurgia valdkonna spetsialistid eelistavad läbi viia endovaskulaarseid sekkumisi, mis on väga tõhusad ja lühikese taastumisperioodiga. Määrake transluminaalne ballooni angioplastika või perkutaanne pärgarteri stentimine.

Kui unearter ja muud aju tarnivad anumad on kahjustatud, kasutavad neurokirurgid endovaskulaarset või avatud trombekstraktsiooni. Operatsioon viiakse läbi ujuva trombiga, mõjutatud poolkera vähenenud perfusiooniga ja fookuse ümber paikneva penumbra tsooniga (rakkude osad, mis suudavad nende funktsiooni taastada). Jäsemete proksimaalsete arterite aterotromboosi korral on näidustatud angioplastika ja stentimine.

Prognoos ja ennetamine

Enamiku aterotromboosiga patsientide ravimiravi varajase algusega kompenseeritakse seisund, kardiovaskulaarsüsteemi tüsistuste oht väheneb mitu korda. Prognoos on soodne aterotrombootiliste sündmuste (südameatakk, insult) puudumisel patsiendi ajaloos. Aterotromboosi esmane ennetamine hõlmab käitumuslike riskifaktorite kõrvaldamist, kehakaalu normaliseerimist ja vere kolesteroolitaseme kontrolli.

Aterotromboos

Paljudel inimestel on ettekujutus infarkti, insuldi tagajärgedest. Alajäsemete veresoonte haiguste kohta. Kuid vähesed inimesed saavad aru, mis neil on ühist..

Enamik inimesi on teadlikud südameataki ja insuldi tagajärgedest. Paljud inimesed teavad, mis on alajäsemete perifeersete anumate haigus. Kuid samal ajal mõistavad väga vähesed inimesed, et neil haigustel on palju ühist: need põhinevad aterotromboosil.

Mis on aterotromboos?

Aterotromboos on progresseeruv haigus, mis algab ateroskleroosiga. Ateroskleroosi korral moodustuvad rasva, sidekoe ja mineraalide ladestused, mis põhjustavad arterite seinte suurenevat paksenemist. Kõige katastroofilisemad tagajärjed on aterosklerootiliste naastude rebenemine, millega kaasnevad trombotsüütide aktiveerumine ja verehüübe (tromb) moodustumine. Kui tromb blokeerib veresooni, võib tekkida südameatakk. Aju anumate kahjustusega tekib insult. Verevoolu rikkumisega jalgade anumates kaasneb valu ja kõige raskematel juhtudel on vajalik teha anumatele operatsioon või jala amputeerimine. Kõigis neis olukordades räägime aterotromboosist..

Probleem on selles, et kui inimesel tekib aterotromboos, siis see mõjutab rohkem kui ühte elundit. Näiteks on perifeersete arterite haigus enamikul patsientidel asümptomaatiline, kuid suurendab samal ajal südamerabanduse või insuldi põhjustatud surmaohtu 6 korda. Infarkti saanud patsientidel on suurem insuldi ja müokardiinfarkti oht. Samuti on suurenenud infarkti ja insuldijärgse insuldi oht..

Kellel tekib aterotromboos?

Aterotromboos põhjustab kogu maailmas üle 28% surmajuhtumitest. Selle sagedus suureneb pidevalt, mida tõendab südameatakkide ja insultide esinemissageduse järsk suurenemine. Aterotromboosi märke saab tuvastada isegi noorukieas. Selle progresseerumise määr sõltub pärilikkusest ja mitmete riskitegurite olemasolust. Mitme riskiteguri olemasolu suurendab veelgi aterotromboosi tekkimise tõenäosust. Näiteks kui patsiendil on hüpertensioon, diabeet ja alajäsemete vaskulaarsed kahjustused, suureneb insuldi risk kümme korda.

Riski vähendamine

Õnneks on riskiteguritega võitlemisega reaalne muutus. Lisaks elustiili muutustele saab ravimeid kasutada kolesterooli, vererõhu langetamiseks ja trombotsüütide üksteise külge kleepumise vältimiseks. On leitud, et trombotsüütidevastased ravimid vähendavad veresoonte oklusiooni tõenäosust. Teaduslikud uuringud on näidanud, et riskitegurite agressiivne juhtimine kõrge riskiga inimestel võib järgmise 5 aasta jooksul vähendada kardiovaskulaarsete komplikatsioonide tekkimise tõenäosust 50%.

Südameatakk

Südameinfarkt areneb siis, kui aterotromboos põhjustab südame veresoone osalise või täieliku blokeerimise, mis põhjustab südamelihase hapnikuvarustuse rikkumist. Infarkt võib põhjustada äkksurma või on komplitseeritud südamepuudulikkuse või arütmiate tõttu. Lisaks suurendab see insuldi ja müokardiinfarkti riski..

Infarkti peamised sümptomid on:

  • Rinnavalu, mis kestab mõni minut või kaob ja tuleb siis tagasi.
  • Mõnikord kiirgub valu ühele või mõlemale käsivarrele, seljale, kaelale, lõualuule või kõhule.
  • Rindkerevalu kaasneb sageli õhupuuduse tunne.
  • Lisaks võib teil tekkida külm higi, iiveldus või pearinglus..

Insult

Ajuveresoonte aterotromboos viib isheemilise insuldi tekkeni. Isheemilise insuldi põhjuseks võib olla trombemboolia - sel juhul blokeerib anuma tromb, mis murdub naastudelt kõikjal kehas ja kandub verega ajju. Kui anuma blokeerimine kestab vähem kui 24 tundi ja sellega ei kaasne püsivaid sümptomeid ega ajukahjustusi, siis diagnoositakse mööduv ajuveresoonkonna õnnetus, mis on insuldi ennustaja. Veel üks ajuveresoonte õnnetuse variant on hemorraagiline insult, mis tekib anuma purunemise ja aju verejooksu tagajärjel..

Viimaste aastate uuringud on näidanud, et 25% insuldihaigetest sureb järgmise 10 aasta jooksul teise insuldi tagajärjel ja 33% südame-veresoonkonna haigustesse.

Insuldi peamised sümptomid on:

  • Näo, käte või jalgade lihaste äkiline tuimus, nõrkus, eriti ühel kehapoolel
  • Äkiline teadvuse või kõne halvenemine
  • Äkiline nägemiskahjustus ühes või mõlemas silmas
  • Äkiline kõnnak, tasakaaluhäired või koordinatsiooniprobleemid, pearinglus

Alajäsemete perifeersete arterite haigus

Verevoolu katkemine kitsenenud jalgade arterites võib põhjustada erinevaid tagajärgi. Ligikaudu kolmandikul teatud vahemaa läbivatest patsientidest tekib valu või ebamugavustunne tuharates, reites või sääreosades, mis siis mööduvad. Seda valu nimetatakse vahelduvaks lonkamiseks. Mõned patsiendid kurdavad külmade jalgade üle. Kaks kolmandikku alajäsemete perifeersete arterite haigusega patsientidest on asümptomaatilised, mistõttu on see eriti tõsine oht. Tegelikult sureb 75% alajäsemete perifeersete veresoonte haigustega patsientidest südame-veresoonkonna haiguste või insuldi tõttu.

Alajäseme perifeersete arterite haiguse diagnostika

Alumiste jäsemete perifeersete arterite haigus on sageli asümptomaatiline, mis sunnib meid otsima muid selle diagnoosimise viise. Kui keskendute ainult klassikalisele sümptomile (vahelduv lonkamine), siis diagnoosi paneb ainult 10-15% patsientidest. Alajäsemete perifeersete arterite kitsenemise diagnoosimiseks on lihtne näitaja jala ja käe vererõhu suhte indeks. See meetod on lihtne, odav ja patsiendile koormav. Uuringu saab arstikabinetis teha umbes 10 minutiga. Eakamatel ja diabeetikutel kasutatakse keerukamaid teste, nagu Doppler, angiograafia või magnetresonantstomograafia.

Aterotromboosi mõiste on südame-veresoonkonna haiguste patogeneesi alus. Antitrombootilise ravi põhisuunad

* Mõjutegur 2018. aastaks vastavalt RSCI-le

Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide nimekirja.

Loe uuest numbrist

Aterotromboosi arengumehhanismid

Aterotromboosi arengumehhanismid
Aterotromboosi kontseptsioon kujunes välja eelmise sajandi lõpus, kui saadi piisavalt tõendeid selle kohta, et aterosklerooside naastude ja trombi moodustumise aluseks olev ateroskleroos selle kahjustatud pinnal on omavahel tihedalt seotud. Morfoloogiliselt iseloomustab aterotromboosi see, et aterosklerootilise naastu pinnal on rebenemine, lõhenemine või erosioon, mida "katab" erineva suurusega tromb (alates parietaalsest kuni arteri valendiku täieliku sulgemiseni)..
Aterotromboosi kliinilised ilmingud sõltuvad ateroomi asukohast ja trombi suurusest. Brachiocephalic arterite lüüasaamisega vastavad kliinilised ilmingud erineva raskusastmega ajuvereringe rikkumisele; aterotromboosi pärgarteri lokaliseerimisega - isheemilise südamehaiguse ilmingud, stabiilsetest vormidest kuni ägedate koronaarsete sündroomideni (ACS); protsessi lokaliseerimisega alajäsemeid varustavates arterites - vahelduva lonkamise sümptomid.
Aterotromboos pole mitte ainult üldistatud [1], vaid ka pidevalt progresseeruv haigus [2]. Selle manifestatsioonide stabiilsed vormid (näiteks pingutav stenokardia või vahelduv lonkamine) on seotud aterosklerootiliste naastude suuruse suurenemisega, mis järk-järgult kitsendab arteri valendikku. Niikaua kui aterosklerootilist naastut kattev kaas ja endoteeli monokiht on säilinud, on aterotromboosi ilmingud stabiilsed, kuid kui ilmneb kiulise korki mõra või rebenemine, siis "katab" defekti trombotsüütidest koosnev tromb ja erütrotsüütidega täidetud fibriinivõrk. Trombi ilmumine ateroomi pinnale, mille suurus võib kas suureneda või väheneda, loob tingimused elundi vereringe ebastabiilsuseks. Näiteks, kui kahjustus on lokaliseeritud pärgarteris, tekivad patsiendil ebastabiilse stenokardia või väikefokaalse müokardiinfarkti (ACS ilma ST segmendi tõusuta) sümptomid ja ajutrajades lokaliseeritud ajutise tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid. Trombi dramaatilise suurenemisega areneb arteri oklusioon, mille tagajärjeks võib olla müokardiinfarkti, isheemilise insuldi, alajäseme gangreeni areng.
On kindlaks tehtud, et trombi moodustumine on mitte ainult ägedate seisundite, vaid ka haiguse progresseerumise põhjus. Seda tõendab fibriini avastamise fakt ja trombotsüütide kogunemine ateroomis endas. Arvatakse, et endoteeli monokihi mikropraodude ja muude kahjustuste ilmnemisega kaasneb primaarse "trombotsüütide pistiku" ja fibriini moodustumine, mis on mõeldud moodustunud defekti katmiseks kuni sidekoe kasvu.
Rääkides aterotromboosi arengumehhanismidest, peaksime mainima ka mikrovaskulaaride võimalikku mikroemboliseerumist “trombotsüütide pistiku” fragmentidega, mille hävitab arteri verevool [3,4]. Mikroembooliad tekivad päevade, nädalate ja isegi kuude jooksul "aktiivse" naastude perioodil ning võivad põhjustada müokardi, aju ja perifeersete kudede mikroveresoonte obstruktsiooni. Mikroembolatsiooni võivad põhjustada ka kolesteroolikristallid ja muud väikesed fragmendid, mis on murenenud aterosklerootilistest naastudest. Arvatakse, et mikroemboliseerimine võib põhjustada südamepuudulikkuse, vaskulaarse dementsuse arengut.
Morfoloogilised ja eksperimentaalsed uuringud [5,6] võimaldasid tuvastada stabiilsetele ja ebastabiilsetele aterosklerootilistele naastudele iseloomulikke märke. Stabiilset naastu iseloomustab sitke kiuline kork, mis on tugevdatud kollageeni ja rakuvälise maatriksi (ECM) muude komponentidega. See sisaldab suurt hulka silelihasrakke (SMC), mis toetavad ECM-i ja kiudkatet. Seevastu ebastabiilsel naastul on õhuke kiuline kork, selle kollageenimaatriks on killustatud. Sellel on vähendatud kogus SMC-d, seal on suur vahtrakkudega koormatud lipiidituum. Ebastabiilne naast sisaldab suures kontsentratsioonis põletikulisi rakke, mis eritavad tsütokiine, mis vähendavad kollageeni sünteesi ja soodustavad silelihasrakkude apoptoosi. Kudede faktor (TF) vabaneb apoptoosi all kannatavate rakkude membraanidest, mis "käivitab" koagulatsiooni kaskaadi, mis viib fibriini moodustumiseni.
Aterotromboosi arengus eristatakse kolme omavahel seotud võtmemomenti: naastude voodri hävitamine, põletikulised reaktsioonid ning trombotsüütide ja hüübimiskaskaadi aktiveerimine. Nagu teate, algab aterosklerootiliste naastude kasv lipiidide kogunemisega veresoonte hargnemise kohtades, mis on kõige rohkem nihkepinge all. See on tingitud asjaolust, et makrofaagid haaravad lipiide ja tungivad veresoonte intima. Makrofaagide seondumist ja tungimist intima hõlbustavad liimimolekulid ja põletikulised tsütokiinid, samuti maatriksmetalloproteinaaside perekonna ensüümid. Liimimolekulid osalevad monotsüütide interaktsioonis vaskulaarseinaga ning tsütokiinid ja maatriksi metalloproteinaasid hõlbustavad nende tungimist anuma seina.
Vastuseks lipiidide läbitungimisele ja endoteeli kahjustustele vabastavad trombotsüüdid, SMC-d ja lümfotsüüdid tsütokiinid, mis omakorda stimuleerivad enamikku rakke maatriksi metalloproteinaaside moodustamiseks. Maatriksi metalloproteinaas-9 põhjustab ECM-i lagunemist, mis hõlbustab monotsüütide tungimist läbi endoteeli ja nende akumuleerumist ning loob ka võimalusi SMC-i paremaks migreerumiseks ning trombotsüütide ja hüübimiskaskaadi aktiveerimiseks.
Trombi moodustumine kahjustatud ateroomi pinnal toimub trombotsüütide ja hüübimiskaskaadi aktiveerimise tõttu. Mõlemad protsessid toimuvad samaaegselt ja trombotsüütide membraan toimib fosfolipiidpinnana, millel kaskaad aktiveeritakse. Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt algab trombotsüütide aktiveerimine nende nakkumisega (kleepumisega) anuma kahjustatud deendoteliseeritud sektsiooni külge, seejärel toimub nende liitumine (kleepumine) koos nn moodustumisega. primaarsed trombotsüütide "pistikud". Trombotsüütide trombid on habras, verevoolu tõttu kergesti "välja pestavad" ja võivad põhjustada mikrovaskulaarseid obstruktsioone.
Koagulatsiooni kaskaadi aktiveerimine on seotud kokkupuutega koefaktori ateroomi pinnal, mis koos kolesterooli ja selle estritega sisaldub aterosklerootiliste naastude makrofaagides. Hüübimiskaskaadi aktiveerimise tõttu moodustub trombiin - vere hüübimise peamine ensüüm.
Trombiin on multifunktsionaalne ensüüm. See soodustab fibrinogeeni muundumist fibriiniks, on trombotsüütide agregatsiooni võimas indutseerija. Trombiin aktiveerib reaktsioone, mis soodustavad trombiini moodustumist, ja pärast seondumist puutumata endoteelis oleva trombomoduliiniga aktiveeritakse antikoagulandi süsteem. Trombiini poolt aktiveeritud teadaolev fibrinolüüsi inhibiitor, samuti trombiini võime mõjutada veresoonte toonust, silelihasrakkude proliferatsiooni ja kollageeni sünteesi ning osaleda seeläbi koeparandusprotsessides.
Seoses ülaltooduga näivad trombotsüütide funktsiooni ja hüübimiskaskaadi pärssivad ravimid teoreetiliselt õigustatud kõigi aterotromboosi ilmingute ennetamiseks ja raviks..
Aterotromboosi epidemioloogia
Aterotromboosi erinevad ilmingud on elanikkonna peamine surma põhjus. WHO [7] andmetel moodustas 2000. aastal planeedil surnud 55 694 000 inimese seas aterotromboos 28,7%, nakkus- ja parasiithaigused - 17,8%, onkoloogilised haigused - 12,6%, vigastused - 9,1 %, kopsuhaigused - 6%, AIDS - 5,1%.
Teine 2002. aastal avaldatud Framinghami uuringu [8] andmete analüüs, mis hõlmas 40-aastase vaatluse tulemusi, milles osales 5070 meest ja naist, kellel ei olnud uuringusse kaasamise ajal südame-veresoonkonna haiguste tunnuseid, näitas, et 60% neist pärast 40 aastate jooksul arenevad aterotrombootilise iseloomuga kardiovaskulaarsed haigused, mis lühendavad oluliselt eluiga. Kui aterotrombootilise haiguseta 60-aastase mehe keskmine eluiga on 20 aastat, siis müokardiinfarkti põdenud patsiendil väheneb see näitaja 9,2 aasta ja isheemilise insuldi all kannatanud patsiendi puhul 12 aastat.
Isegi sellises tsiviliseeritud riigis nagu Suurbritannia on isheemilise insuldiga patsientide tulemuste struktuur oma lootusetusest silmatorkav. Hankey jt, 1999 [9] andmetel sureb 2400 isheemilise insuldiga patsiendist aasta jooksul 29% patsientidest (esimese kolme kuuga 20%, järgmise 9 kuu jooksul 9%). 25 protsenti patsientidest jääb invaliidiks ja ainult 46% patsientidest taastub insuldist täielikult. Nagu on näidatud uuringutest 10,11,12, samuti USA riiklikust hüperkolesteroleemia raviks mõeldud haridusprogrammist [13], suurendab aterotrombootilise haiguse esimene episood oluliselt korduva aterotrombootilise sündmuse riski. Seega suurendab edasilükatud müokardiinfarkt kordumise, sealhulgas surmaga lõppeva müokardiinfarkti riski 5–7 korda ja 3–4 korda tserebrovaskulaarse õnnetuse riski. Aju vereringe edasilükatud rikkumine 2-3 korda suurendab müokardiinfarkti ja 9 korda korduva isheemilise insuldi riski. Alajäsemete arterite aterotrombootiliste kahjustuste tõttu tekkiv vahelduv lonkamine suurendab müokardiinfarkti riski 4 korda ja insuldi riski kolm korda.
Aterotromboosi salakavalus seisneb kahjustuse süsteemses olemuses. Aterotrombootilise episoodi saanud patsiendil on suurenenud korduvate sündmuste oht samas või erinevas veresoonkonnas. Seetõttu on spetsiifilise aterotrombootilise episoodi ravimiseks mõeldud teraapial ka võimalike järgnevate sündmustega seotud profülaktiline toime..
CAPRIE uuringusse [24] kaasatud 19185 kõrge kardiovaskulaarse episoodi tekkimise riskiga (pärast müokardiinfarkti, insuldi või vahelduva lonkamise all kannatavat patsienti) analüüs [24] näitas, et 26% neist esinesid aterotrombootilised kahjustused rohkem kui ühes vaskulaarses basseinis [14]. ]. Epidemioloogilise uuringu AGATHA [15] Venemaa fragmendi järgi on meie riigis sama näitaja 36%.
Aterosklerootilise geneesi vahelduva lonkamise all kannatavatel patsientidel on suur aterotrombootiliste komplikatsioonide risk. Kahjuks pööratakse sellele patsientide kategooriale vähe tähelepanu, mis on tingitud stenokardia sümptomite puudumisest enamikul neist piiratud liikuvuse tõttu. Sellest hoolimata sureb enamik neist aterotrombootiliste episoodide tõttu koronaar- ja brachiocephalic piirkonnas. Nagu näitavad meie andmed [16], on selliste patsientide elulemus 5-aastase jälgimise ajal ainult 70%. Samal ajal kannatavad trombootilised episoodid selle aja jooksul 26% patsientidest, millest pooled lõppevad surmaga.
Aterotromboosi riskifaktorid
Südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorid on hästi teada [17,18,19,20]. Nende hulka kuuluvad arteriaalne hüpertensioon, hüperlipideemia, rasvumine, suitsetamine, suhkurtõbi, meessugu, vanus, perekonna ajalugu, istuv eluviis, kodade virvendus. Sellest hoolimata ilmuvad pidevalt uued kandidaadid aterotromboosi riskifaktori tiitlile: homotsüsteineemia, fibrinogeen, C-reaktiivne valk, koeplasminogeeni aktivaatori inhibiitor, pahkluu-õlavarre indeks, intima / meediumikihi paksus, samuti geneetilised tegurid. Lisaks on mis tahes varasem aterotrombootiline episood (ACS, insult, mööduv isheemiline atakk) ka järgnevate episoodide riskifaktor. Oluline on mitte ainult teada riskitegureid, vaid ka käimasolevate sekkumiste taustal neid õigeaegselt tuvastada ja jälgida. Riskifaktorite agressiivne muutmine kõrge kardiovaskulaarse haiguse riskiga patsientidel võib vähendada korduvate episoodide riski 50%.
Põhisuunad
antitrombootiline ravi
Antitrombootilise ravi põhisuunad on seotud toimega vere hüübimisprotsessile, nimelt trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni pärssimisele (trombotsüütidevastased ravimid), trombiini inaktiveerimisele (fraktsioneerimata hepariin, madala molekulmassiga hepariinid, ximelagatraan), vere hüübimisfaktori Xa (madal molekulmass) inaktiveerimisele, madala molekulmassiga vere hüübimisele vere hüübimise K-vitamiinist sõltuvate tegurite moodustumine (K-vitamiini antagonistid). Trombolüütiline ravi on suunatud arterite valendikku sulgevate verehüüvete hävitamisele ja seda kasutatakse müokardiinfarkti ja isheemilise insuldi ägedatel perioodidel, et kiiresti taastada infarkti ja insuldiga seotud arter.
Kaasaegsed ideed aterotromboosi arengu mehhanismide kohta näitavad trombotsüütide funktsiooni ja hüübimiskaskaadi pärssivate ravimite olulist rolli aterotromboosi ilmingute ennetamisel ja ravimisel. Aterotromboosi ravi ja ennetamine ei piirdu ainult antitrombootiliste ravimitega ja see peaks hõlmama statiinide, AKE inhibiitorite, antihüpertensiivsete, antianginaalsete ja hüpoglükeemiliste ainete kasutamist. Selles artiklis piirdume siiski antitrombootilise ravi võimaluste kaalumisega meditsiiniliste tõendite vaatepunktist..
Trombotsüütidevastased ravimid
ravis ja ennetuses
südame-veresoonkonna haigus
Atsetüülsalitsüülhape (ASA)
Trombotsüütidevastaste ravimite efektiivsuse kohta südame-veresoonkonna haiguste ravis ja ennetamisel on ajalugu olnud seotud ASA-ga, mis on tuntud üle 100 aasta. Atsetüülsalitsüülhape pärsib pöördumatult trombotsüütide tsüklooksügenaasi (COX), mille tulemusena tsüklilise endoperitsiidi - trombotsüütide agregatsiooni indutseerijate - süntees väheneb: arahhidoonhappest pärinevad PGG2 PGH2 ja tromboksaan A2. ASA blokeerib ADP ja noradrenaliini indutseeritud trombotsüütide vabanemisreaktsiooni ega mõjuta trombotsüütide adhesiooni.
ASA efektiivsus insuldi, südameataki ja kardiovaskulaarse surma riski vähendamisel on tõestatud enamiku kõrge riskiga kardiovaskulaarsete haiguste (äge ja eelnev müokardiinfarkt ja isheemiline insult või mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus, ebastabiilne ja stabiilne stenokardia, vahelduv lonkamine) puhul ning see on umbes 22 % (Joonis 1). See oli aluseks soovitamaks ASA-d teadaolevate vastunäidustuste puudumisel ülaltoodud patoloogiat sekundaarse ennetuse vahendina [21]..
ASA efektiivsus kardiovaskulaarsete haiguste ravimisel ja ennetamisel on kindlaks tehtud paljude annuste jaoks - vahemikus 30-50 mg kuni 1500 mg / päevas. ASA optimaalse annuse valimine sõltub peamiselt tõestatud kliinilisest efektiivsusest, ASA väikesed (75-100 mg) annused koos tromboksaani A2 sünteesi piisava blokeerimisega minimeerivad mao limaskesta prostatsükliini ja prostaglandiinide teket.
ASA väljakirjutamine esmase ennetamise eesmärgil on ette nähtud mitme riskiteguriga isikutele, kellel veresoonte episoodide tekke oht on vähemalt 1,5% aastas [22]. Sellisel juhul peetakse efektiivseks 75 mg annust. Kui ASA-d määratakse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele, ei tohiks diastoolse vererõhu tase ületada 85 mm Hg.
Viimastel aastatel hakati rääkima võimalikust vastupanust ASA-le, kuid selle mõiste selget määratlust pole siiani. ASA resistentsuse all mõistetakse ASA võimatust takistada trombootilisi tüsistusi ja võimetust pärssida tromboksaani A2 tootmist. Kahjuks ei ole ASA-le resistentsuse tuvastamiseks endiselt ühtegi standardiseeritud laboratoorset testi, mis on tõenäoliselt seotud selle avastamise laia ulatusega - 5–45%. ASA-resistentsuse põhjuste hulgas peetakse silmas: geeni COX-1 polümorfismi ja / või mutatsiooni, tromboksaani A2 moodustumise võimalust makrofaagides ja endoteelirakkudes trombotsüütide retseptorite COX-2, IIb / IIIa polümorfismi kaudu, trombotsüütide aktiveerimist teiste radade kaudu, mida ASA ei blokeeri..
Uuringute hulgas, milles see probleem tuvastati ja milles võrreldi ASA resistentsuse laboratoorset tunnust kliiniliste tulemustega, tuleks mainida Eikelboom et al., 2002. Töö autorid mõõtsid ASA-d kasutavate inimeste uriinis tromboksaani A2 stabiilse metaboliidi sisaldust ja jälgisid nende tulemused 5-aastase järelkontrolli jooksul. Leiti, et tromboksaan A2 stabiilse metaboliidi eritumise korral on kardiovaskulaarsete episoodide tekke oht 1,8 korda suurem [23]. Siiani ei ole ükski trombotsüütide funktsiooni uurimise testidest soovitatav selle mõju hindamiseks konkreetsel patsiendil [22] ja ASA määratakse vastavalt kliinilistele näidustustele..
Klopidogreel
Eelmise sajandi lõpus ilmus trombotsüütidevastaste ravimite uus klass tienopüridiinid, mille kõige lootustandvam esindaja on klopidogreel. Klopidogreeli toimemehhanism on seotud ADP poolt indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni selektiivse blokeerimisega (joonis 2). Suukaudsel manustamisel imendub klopidogreel kiiresti ja muundub maksas aktiivseks metaboliidiks - SR 26334; klopidogreelil puudub in vitro toime. On kindlaks tehtud, et klopidogreel modifitseerib pöördumatult ADP-retseptorit P2Y12, mis viib adenülaattsüklaasi mehhanismi adenosiindifosfaadi stimulatsiooni vähenemiseni. Klopidogreel vähendab ADP-ga seonduvate kohtade arvu, muutmata retseptori afiinsust. P2Y12 retseptori modifikatsiooni stabiilsus sõltub ravimi tarbimise kestusest ja selle annusest. Ühekordse suukaudse 400 mg ravimi annuse korral saavutatakse maksimaalne toime 2 tunni pärast ja see püsib stabiilsena 48 tunni jooksul, päevase annuse 75 mg korral saavutatakse maksimaalne toime 4-7 päeva pärast. Metaboliidi SR 26334 poolväärtusaeg on 8 tundi. Pärast ravimi kasutamise lõpetamist taastatakse trombotsüütide funktsioon 7 päeva pärast.
Klopidogreeli kasutamise võimaluse lahendamiseks oli vaja seda suuremahulises uuringus võrrelda ASA-ga. Sellele küsimusele vastas 1996. aastal avaldatud CAPRIE uuring [24], mis hõlmas 19185 patsienti, kellel oli suur risk aterotrombootiliste episoodide tekkeks, nende seas oli patsiente, kellel oli hiljuti olnud südameatakk, insult, ajutine tserebrovaskulaarne õnnetus või aterosklerootilise geneesi vahelduv lonkamine. CAPRIE uuringus võrreldi klopidogreeli 75 mg päevas ASA 325 mg-ga. 36 kuud kestnud vaatluse ajal oli südameatakkide, insultide ja veresoonte surma suhtelise riski vähenemine klopidogreeli rühmas 8,7%, p = 0,043. Ekspertide arvamus uuringu tulemuste järgi oli see, et ilmus uus trombotsüütidevastane aine, millel on ASA-st erinev toimemehhanism, mis pole vähem efektiivne kui ASA ja veelgi tõhusam müokardiinfarkti, insuldi ja vahelduva lonkamise all kannatavatel patsientidel. Klopidogreeli kasulikkuse analüüs patsientide alarühmade kaupa leidis selle suurimat kasu perioodiliselt lonkavatel inimestel. Võimalik, et see oli tingitud asjaolust, et sellistel patsientidel on ADP agregatsiooni indutseerijana suurema tähtsusega kui tromboksaan A2, mille sisaldus ASA-d saavatel patsientidel on vähenenud. CAPRIE uuringu tulemused võimaldasid trombotsüütidevastaste ravimite ekspertidel järeldada, et perifeerse ateroskleroosi, ajuveresoonkonna haiguste ja koronaararterite ateroskleroosi ning kõrge aterotrombootiliste episoodide riskiga patsientidel võib klopidogreel olla alternatiiviks ASA-le, eriti kui viimane on talumatu..
Teise efektiivse suukaudse trombotsüütidevastase aine tekkimine, kuid põhimõtteliselt erineva toimemehhanismiga, aitas kaasa ASA ja klopidogreeli ühise manustamise efektiivsuse uurimisele trombotsüütidevastase ravi näidustustega patsientidel, eriti kuna küüliku tromboosi mudeli kasutamisel saadud katseandmed näitasid ASA ja klopidogreeli antitrombootilise toime sünergismi. Lisaks lisati ASA möödunud sajandi 90ndate keskpaigaks kohustusliku ravimina peaaegu kõigisse aterotromboosi kliiniliste ilmingute raviks mõeldud soovitustesse. Esimesed tõendid ASA ja klopidogreeli kombinatsiooni eeliste kohta võrreldes ASA-ga saadi CURE uuringus [25] ACS-ga patsientidel, kellel ei olnud püsivat ST-segmendi tõusu EKG-l..
Uuringu tulemused näitasid, et kombineeritud trombotsüütidevastase ravi rühma randomiseeritud patsientidel täheldati surma, südameataki ja isheemilise insuldi esinemissagedust 12 kuu jooksul pärast jälgimist 20% harvemini. Selles uuringus kasutati klopidogreeli küllastusannust 300 mg, mis võimaldas ravimi toimet kiirendada - erinevused võrreldavates rühmades hakkasid ilmnema kahe tunni pärast ja püsisid 12 kuud vaatlusel.
Nagu kõik antitrombootilised ained, suurendab klopidogreel verejooksude riski. Verevalumite esinemissagedus CURE uuringus oli suurem patsientidel, kes said ASA-d annustes, mis ületasid 100 mg päevas. Seega, kui on vaja võtta ASA ja klopidogreeli pikaajalist kombinatsiooni ööpäevases annuses 75 mg, ei tohiks ASA optimaalne annus ületada 100 mg..
Uuringu CURE tulemused olid nii veenvad, et need said aluseks ASA ja klopidogreeli kombinatsiooni lisamisel soovitustesse ägeda koronaarsündroomiga patsientide raviks ilma ST-i segmendi püsiva tõusuta EKG-l ja kõrge komplikatsioonide riskiga. Klopidogreeli tuleb manustada koos ASH-ga kohe pärast diagnoosimist, kasutades esimesel päeval küllastusannust 300 mg ja seejärel 9-12 kuud 75 mg päevas. Kui on vaja koronaararteri šundi siirdamist, tuleb klopidogreel tühistada 5 päeva enne operatsiooni.
Perkutaanseid koronaarseid sekkumisi (PCI), mis viitavad ballooni angioplastikale ja koronaararterite stentimisele ning võimaldavad kõrvaldada stenoosi ja "katta" laienenud arteri trombogeenset pinda, kasutatakse laialdaselt südame isheemiatõve erinevate ilmingute ravis. Klopidogreeli kasutamine PCI jaoks algas pärast uuringu CLASSICS tulemuste avaldamist [26]. ASURE ja klopidogreeli kombinatsiooni eelised PCI korral ST-tõusuta ägeda koronaarsündroomiga patsientidel seoses surma, müokardiinfarkti ja revaskularisatsiooni vajadusega demonstreeriti CURE-PCI uuringus.
Olulised argumendid klopidogreeli kasutamise vajaduse põhjendamiseks PCI jaoks saadi CREDO uuringust [28], mille eesmärk oli võrrelda 12-kuulist ravi klopidogreeliga annuses 75 mg päevas platseeboga, et hinnata 300 mg laadimisannuse kasutamise otstarbekust ja ravimi pikaajalise kasutamise ohutust. patsientidel pärast PCI-d. Uuringu tulemused näitasid klopidogreeli pikaajalise kasutamise märkimisväärset kasu patsientidel pärast PCI-d, mis väljendus surma, südameataki ja insuldi riski vähenemises 27% võrra ning võimaldas meil järeldada, et soovitatav on kasutada 300 mg laadimisdoosi vähemalt 6 tundi enne sekkumist..
Samuti uuriti ASA ja klopidogreeli kombinatsiooni efektiivsust müokardiinfarkti korral, mille EK-ga oli ST tõus. Kahe esimese uuringu tulemused esitati Orlandos 2005. aasta märtsi alguses Ameerika Kardioloogia Kolledži aastakoosolekul. Uuring CLARITY-TIMI [28] näitas, et klopidogreeli lisamine ASA-le ja trombolüütilisele ainele ST-elevatsiooni müokardi infarktis EKG-l parandab infarktiga seotud arteri läbitavust ja vähendab surma, korduva müokardiinfarkti ja infarktiga seotud arterite oklusiooni üldist esinemissagedust. Hiina elanikkonnas läbi viidud suur COMMIT / CCS-2 uuring, mis hõlmas sümptomite esimese 24 tunni jooksul ligi 46 000 müokardiinfarktiga patsienti, kellest 67% saabus valu tekkimise esimese 12 tunni jooksul ja pooled said trombolüütilist ravi, näitasid, et klopidogreeli lisamine lisaks üldise tulemusnäitaja (surm, korduv südameatakk, insult) vähendamisele 10,1-lt 9-le (2p = 0,002) vähendas see ka suremust 8,1-lt 7,7-le (2p = 0,03).
Erinevalt ajuveresoonkonna patoloogiaga patsientide aterotromboosi ilmingutest alajäsemete pärgarteris ja arterites ei tundu klopidogreeli eelised ASA ees, aga ka klopidogreeli kombinatsioon ASA-ga enne ASA monoteraapiat nii veenvad..
CAPRIE uuringus tehtud enam kui 6000 hiljutise isheemilise insuldiga patsiendi eraldi analüüs näitas, et klopidogreeli rühmas võrreldes ASA rühmaga vähenesid sündmused 7,3%, mis ei olnud statistiliselt oluline..
CURE uuringus oli ASA ja klopidogreeliga kombineeritud ravi rühmas insultide esinemissageduse suhteline vähenemine 14%, kuid nende väikese koguarvu tõttu (ainult 162 lööki) ei saadud ka statistilist erinevust. 2004. aasta mais 13. Euroopa insuldikonverentsil Mannheimis esitletud MATCH-uuringu (Aterotromboosi juhtimine klopidogreeliga kõrge riskiga patsientidel, kellel on hiljutine ajutine isheemiline insult isheemilise insuldi korral) tulemused ei ilmnenud ka ASA ja klopidogreeliga kombineeritud ravi klopidogreeli monoteraapiaga. Kardiovaskulaarsete episoodide esinemissageduses ei olnud olulist erinevust, pealegi oli kombineeritud antiagregantravi grupis eluohtlikult palju rohkem verejookse - 2,6% versus 1,3%. Klopidogreeli rühmas esines 25 ja kombineeritud ravi rühmas 40 hemorraagilist insulti..
Dipüridamool
Rääkides kombineeritud trombotsüütidevastase ravi efektiivsusest aterotrombootilise isheemilise insuldi sekundaarsel ennetamisel, peaksime mainima dipüridamooli, mille toimemehhanism on seotud trombotsüütide c-AMP ja c-GMP sisalduse suurenemisega, mis tagavad ravimi antiagregatiivse toime (joonis 1).
Teine Euroopa uuring isheemilise insuldi sekundaarse ennetamise kohta (ESPS-2), mis viidi läbi 6602 patsiendil pärast isheemilist insulti või mööduvat rünnakut ja milles oli kolm ravivõimalust - ASA (50 mg / päevas), dipüridamool aeglustunud kujul (400 mg päeval) ja ASA (50 mg / päevas) ja dipüridamooli (400 mg päevas) kombinatsiooni - võrreldi platseeboga, leiti ASA ja dipüridamooli kombinatsiooni eelis võrreldes ASA monoteraapiaga. Insuldi RR vähenemine ASA rühmas oli 21% ja ASA + dipüridamooli rühmas - 41% [29].
2004. aasta soovitused [22, 30] aterotrombootilise isheemilise insuldi sekundaarse ennetamise kohta näitavad kolme ravi alustamise võimalust:
- ASA annustes 50 kuni 325 mg;
- 25 mg ASA kombinatsioon aeglaselt vabastava dipüridamooli vormiga annuses 200 mg;
- klopidogreel annuses 75 mg päevas.
Sellegipoolest on keskmise ja kõrge hemorraagiliste komplikatsioonide riskiga patsientidel näidustatud, et ASA-d on soovitatav kasutada annustes 50 kuni 100 mg. ASA-allergiaga patsientidel on klopidogreel alternatiiv.
Tahaksin rõhutada, et meditsiini seisukohalt pole tõendeid, et soovitada dipüridamooli aeglustunud vormi kombinatsiooni ASA-ga südamehaiguste korral. Seda seisukohta kajastas 2004. aastal avaldatud ekspertide konsensus trombotsüütidevastaste ravimite osas [22]..
Trombotsüütide retseptori IIb / IIIa antagonistid
Eelmise sajandi lõppu iseloomustas trombotsüütide agregatsiooni mehhanismide dešifreerimine molekulaarsel tasandil. Trombotsüütide agregatsiooni viimane etapp on aktiveeritud trombotsüütide retseptorite IIb / IIIa vaheliste sildade moodustumine kleepuvate molekulide (fibrinogeen, von Willebrandi faktor) mõjul. See mehhanism on sama trombotsüütide kõigi võimalike stimulatsioonide puhul, seetõttu tundus vereliistakute IIb / IIIa retseptorite funktsiooni blokeerimine antitrombotsüütide vastase ravi paljutõotavaks suunaks (joonis 1). IIb / IIIa trombotsüütide retseptorite blokeerimine võib toimuda spetsiifiliste antikehade või peptiidide või väikeste molekulide abil, mis sisaldavad teadaolevat aminohappejärjestust, mis võib retseptorit "ära tunda", sellega seonduda ja trombotsüütide agregatsiooni ära hoida..
Trombotsüütide IIb / IIIa retseptorite inhibiitorite kasutamise ajalugu algas nende kasutamisest perkutaanse koronaarse sekkumise korral ja ägeda koronaarsündroomiga patsientidel. Ühe artikli suurus ei võimalda meil üksikasjalikult rääkida kõigi aterotromboosi vormide antitrombootilisest ravist, seetõttu piirdume EKG ST-tõusuta ägeda koronaarsündroomi korral ainult rahvusvahelise ja kogu Venemaa riikliku kardioloogiaühingu soovituste lühikokkuvõttega, viidates sellele, et IIb / IIIa retseptori inhibiitorite lisamine ASA-le ja hepariinid ägeda koronaarsündroomi korral ilma ST-i tõusuta EKG-l parandavad pärgarterite endovaskulaarsete sekkumiste tulemusi. Seetõttu tuleb perkutaanse pärgarteri sekkumise korral ASA-le ja hepariinile lisada trombotsüütide retseptorite IIb / IIIa antagonistid (absiximab, eptifibatiid, tirofibaan) (neid saab välja kirjutada vahetult enne sekkumist).
Teadaolevatest IIb / IIIa retseptori antagonistidest soovitatakse hoolimata pingutustest ASA-le ja madala molekulmassiga või fraktsioneerimata hepariinile lisada ainult eptifibatiidi või tirofibaani püsiva isheemiaga patsientidel, kellel on kõrge riski ilmingud ja müokardi revaskularisatsiooni võimatus.
Koagulatsiooni kaskaadi mõjutavad ravimid
Aterotromboosi patogenees nõuab ka hüübimiskaskaadil toimimist, et pärssida vere hüübimise põhiensüümi trombiini moodustumist või inaktiveerimist, mis on eriti oluline suurenenud pärgarteri tromboosiga patsientidel. Vastupidiselt trombotsüütidevastastele ravimitele on kaskaadi mõjutavate ravimite arsenal tagasihoidlikum. See kehtib eriti suukaudse manustamise ravimite kohta.
Meditsiiniliste tõendite osas on enim uuritud hepariinid ainult süstitavad. Fraktsioneerimata hepariin ja selle madala molekulmassiga fraktsioonid on kaudsed trombiini inhibiitorid, kuna nad vajavad antikoagulandi funktsiooni täitmiseks kofaktorit antitrombiin III. Fraktsioneerimata hepariin on võrdselt võimeline pärssima nii trombiini kui ka faktorit Xa (viimane asub koagulatsiooni kaskaadis kõrgemal, seetõttu viib selle inhibeerimine trombiini moodustumise vähenemiseni). Väikese molekulmassiga fraktsioonid inhibeerivad molekuli väiksema suuruse tõttu eelistatult Xa-faktorit; toimida trombiini moodustumisele eelnenud etapis. Hepariini molekuli suuruse vähenemine viis pärast subkutaanset manustamist biosaadavuse paranemiseni, saavutades madala molekulmassiga hepariinide puhul 90%, fraktsioneerimata hepariini puhul 30%. Madala molekulmassiga hepariinide hea biosaadavus võimaldab doosi arvutada, võttes arvesse kehakaalu ja (erinevalt fraktsioneerimata hepariinist) ei vaja doosi valimisel APTT indikaatori kontrolli. Meditsiinilisest seisukohast on tõendeid hepariini efektiivsuse kohta aterotromboosis tõestatud ainult neil patsientidel, kellel on EKS-i ST-taseme tõus, ACS-is, seetõttu on APTT-seisundi kontrolli all olevate kohustuslike ravimite loendisse lisatud madala molekulmassiga hepariinide (enoksapariin, daltepariin, nadropariin) subkutaanne süstimine või fraktsioneerimata hepariini intravenoosne infusioon APTT-seisundi ravis. [31]. Tuleb märkida, et fraktsioneerimata hepariini määramist peetakse koeplasminogeeni aktivaatorit kasutava trombolüütilise ravi ajal kohustuslikuks, kuna see aitab taastada infarktiga seotud arteri läbitavust.
Kaudsed antikoagulandid (NACG) või K-vitamiini antagonistid on seni ainsad tabletid, mis kaudselt vähendavad trombiini tootmist. NACG toimemehhanism on seotud maksa K-vitamiinist sõltuvate vere hüübimistegurite II, VII, IX ja X moodustumise pärssimisega, mis viib lõpuks trombiini moodustumise vähenemiseni. vere hüübimine. K-vitamiini antagonistid piiravad lisaks neile funktsioonidele valkude C ja S karboksüülimist ning mõjutavad seeläbi antikoagulantsüsteemi funktsiooni. Kõige enam kasutatavad kumariini derivaadid on varfariin, atsenokumarool, mida seostatakse suurema prognoositavuse ja stabiilsusega. NACG-ravi nõuab protrombiini regulaarset jälgimist, arvutades rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR). Terapeutilised INR-i väärtused jäävad vahemikku 2,0–3,0, saavutades samas efektiivsuse ja ohutuse optimaalse tasakaalu.
On teada viie uuringu tulemused, milles uuriti varfariini (INR = 2,0-3,0) efektiivsust AKS-ga patsientidel: ASPECT-2 [32], APRICOT-2 [33], OASIS-2 [34], WARIS II [35] ja CHAMP [36]. Viiest mainitud uuringust neli näitasid, et varfariini (sihtmärgi INR 2,0–2,5) lisamine 80 mg ASA-le vähendas kardiovaskulaarsete episoodide (ASPECT, OASIS-2, WARIS-II) esinemissagedust ja vähendas infarktiga seotud arteri uuesti sulgemise riski. (Aprikoos - 2). CHAMP uuring, mis hõlmas enam kui 5000 müokardiinfarktiga patsienti, ei näidanud varfariini lisamisele ASA-le mingit kasu, kuid antikoagulatsiooni intensiivsust peegeldav keskmine INR oli selles uuringus 1,8 ja 2,2 sarnaselt kavandatud WARIS-II uuringus. 2001, mis võib mõjutada uuringu tulemusi.
NACG ravi peamine probleem on hemorraagilised komplikatsioonid, nende sagedus kombineeritud ravi saavatel patsientidel on keskmiselt kaks korda suurem. Mõõduka antikoagulatsiooni korral (sihtmärgi INR 2,0–3,0) ei ole raskete verejooksude esinemissagedus siiski nii kõrge kui varasemate kõrge antikoagulatsiooniga uuringute korral. WARIS-II uuringus ASA rühmas oli see 0,15% aastas, ASA + varfariini rühmas (INR = 2,2) - 0,52% aastas, CHAMP uuringus (2002) vastavalt tõsiste verejooksude sagedus - 0, 72 ja 1,28 100 inimese kohta aastas. Teine probleem, mis raskendab NACG-ravi, on vajadus regulaarselt jälgida INR-i, samuti vajadus piirata paljude toiduainete, ravimite ja alkoholi kasutamist. Kõik see vähendab patsientide kinnipidamist NACG-ravist..
Tänapäevaste tõenduspõhise meditsiini põhimõtetel põhinevate kontseptsioonide kohaselt on kodade virvendusarütmia korral insuldi vältimiseks valitud ravimid kaudsed antikoagulandid. Seda tõestatakse veenvalt viies uuringus ja kinnitatakse nende metaanalüüsis. Insuldi suhtelise riski vähenemine varfariini kasutamisel võrreldes platseeboga on 60% [30], verejooksude sagedusega - 0,3% aastas varfariinirühmas ja 0,1% aastas platseebogrupis.
Varfariini võtmist võib soovitada kodade virvendusarütmiaga patsientidele, patsientidele, kellel on olnud müokardiinfarkt aneurüsmi tekkimise ja ujuva trombi olemasolu tõttu, kaasasündinud trombofiilia ja tromboosi tunnustega inimestel, samuti arteriaalse ja venoosse tromboosi kombinatsiooniga patsientidel.
Ravim ximelagatraan näib olevat paljutõotav aterotrombootiliste episoodide ennetamisel, mille ainulaadsus on see, et tänapäeval on see ainus suukaudne trombiini inhibiitor. Ximelagatraan imendub seedetraktist kiiresti ja muundub melagatraaniks, mis pärsib trombiini aktiivset keskust. Melagatraan seondub konkureerivalt ja pöörduvalt trombiini aktiivse keskusega ning tagab selle inhibeerimise ja vere hüübimise ja trombotsüütide võtmetegurite trombiini indutseeritud aktivatsiooni. Madala molekulmassiga melagatraan võib tungida trombi ja pärssida nii vaba kui ka fibriiniga seotud trombiini. Kuni 80% melagatraanist eritub neerude kaudu, see ei metaboliseeru maksas ja ei seondu plasmavalkudega. Ksimelagatraani / melagatraani ainevahetust mõjutavaid ravimeid ei ole tuvastatud. Tsütokroom P450 süsteem ei osale ksimelagatraani metabolismis, seetõttu ei mõjuta varfariiniga interakteeruvad toidud ja ravimid ksimelagatraani metabolismi. Ksimelagatraani stabiilne ja ennustatav toime võimaldab seda kasutada fikseeritud annuses ilma hüübimisparameetrite korrapärase jälgimiseta. Subkutaanseks süstimiseks on ksimelagatraani tabletivorm ja melagatraani süstitav vorm.
Esimesed julgustavad tulemused seoses ksimelagatraani kasutamisega aterotromboosi ennetamiseks saadi ESTEEMi uuringust (2003), mis näitas, et müokardiinfarktiga patsientidel vähendab ksimelagatraani lisamine ASH-le surma, müokardiinfarkti ja refraktaarse isheemia üldist esinemissagedust 24%.
Kahes suuremahulises SPORTIF III ja V uuringus võrreldi ksimelagatraani efektiivsust insuldi ennetamisel ja selle ohutust kodade virvendusarütmiaga patsientidel varfariiniga, mis näitasid, et 36 mg ximelagatraani kaks korda päevas võrdub varfariiniga (INR 2,0-3,0)..
Sellegipoolest märgiti kõigis ksimelagatraani uuringutes tehtud uuringutes, et 6% -l patsientidest alates 2. kuni 6. kuuni alates ravi algusest on vere transaminaaside sisaldus kolm korda tõusnud, mille põhjus, samuti ravimi kahjustava toime võimalus maksale, vajavad selgitamist..

Lisateavet Diabeet