Atrioventrikulaarne ava

Parema atrioventrikulaarse forameni stenoos on suhteliselt haruldane südamehaigus, tavaliselt reumaatilise etioloogiaga. Naised on sagedamini haiged. Parema atrioventrikulaarse forameni stenoos ei esine isoleeritud defektina, see areneb harva ka vasaku atrioventrikulaarse klapi isoleeritud puudulikkusega patsientidel. Kõige sagedamini täheldatakse parempoolse atrioventrikulaarse forameni stenoosi koos vasaku atrioventrikulaarse forameni stenoosiga, mõnikord kombinatsioonis vasaku atrioventrikulaarse forameni ja aordiava kombineeritud stenoosiga. Parema atrioventrikulaarse forameni hemodünaamiliselt oluline stenoos esineb 5-10% -l vasaku atrioventrikulaarse forameni raske stenoosiga patsientidest. Reumaatilise etioloogia parem atrioventrikulaarne stenoos kaasneb tavaliselt erineva raskusastmega parempoolse atrioventrikulaarse klapi puudulikkusega.

Parema atrioventrikulaarse forameni stenoos: patofüsioloogia.

Selle häire korral täheldatakse parempoolse aatriumi ja parema vatsakese vahel diastoolse rõhu gradienti, mida saab kõige täpsemini tuvastada kaheaugulise südamekateetriga. Gradient suureneb verevoolu suurenemisega klapi kaudu sissehingamise ajal ja väheneb väljahingamisel. Südame diastoolse rõhu gradient ületab 5 mm Hg. Art., Tavaliselt piisab keskmise rõhu tõstmiseks paremas aatriumis tasemeni, mis põhjustab süsteemse venoosse ummiku. Ja ainult lauasoola tarbimise piiramine ja diureetikumide kasutamine sel perioodil hoiab ära astsiidi või turse tekkimise. Siinusrütmiga patsientidel on parema aatriumi laine a üsna kõrge ja saavutab parema vatsakese süstoolse rõhu taseme. Südame puhkuserežiim on piisavalt madal, et treeningu ajal ei oleks võimalik seda suurendada. Madala südameväljundi tõttu on süstoolne rõhk vasakus aatriumis, kopsutüves ja paremas vatsakeses normaalne või veidi kõrgenenud, hoolimata vasaku atrioventrikulaarse forameni mõõdukast stenoosist.

Parema atrioventrikulaarse forameni stenoos: kliinilised esitlused.

Kuna parempoolse atrioventrikulaarse forameni stenoosile eelneb tavaliselt vasaku atrioventrikulaarse forameni stenoos, on enamikul patsientidest esialgu kopsu staasi sümptomid. Viimase tunnuste vähenemine näitab parema atrioventrikulaarse ava võimalikku stenoosi. On iseloomulik, et õhupuudus, mille kaebused patsiendil esinevad, ei vasta tavaliselt olemasoleva hepatomegaalia, astsiidi ja turse raskusastmele. Parema atrioventrikulaarse stenoosi ja / või parempoolse atrioventrikulaarse klapi puudulikkusega patsiendid on sageli mures nõrkuse pärast, mis on tingitud madalast südamemahust ja ebamugavustundest raskesti ravitava turse, astsiidi ja raske hepatomegaalia tagajärjel. Mõnel patsiendil on parempoolse atrioventrikulaarse stenoosi esimesed nähud parema vatsakese puudulikkuse püsivad sümptomid, hoolimata piisavalt teostatud vasaku atrioventrikulaarse valvotoomia.

Parempoolne atrioventrikulaarne stenoos: füüsiline läbivaatus.

Juhul, kui parempoolse atrioventrikulaarse forameni stenoosi suuna tuvastamist ei toimu, jääb haigus sageli diagnoosimata. Raske stenoosiga kaasneb märkimisväärne maksa stagnatsioon, mis põhjustab tsirroosi, kollatõve, turse, astsiidi, tõsise kurnatuse arengut. Kongestiivset hepatomegaalia täheldatakse ka parema atrioventrikulaarse klapi, splenomegaalia tõsiste kahjustuste korral. Kaelaveenid paisuvad. Siinusrütmiga patsientidel registreeritakse hiidlaineid a. Lained v on vähem väljendunud. Kuna parempoolse atrioventrikulaarse forameni stenoos aitab kaasa parempoolse aatriumi tühjenemise hilinemisele diastooli ajal, on y-lainel väike kalle. Siinusrütmiga patsientidel ilmneb lisaks suurenenud maksa väljendunud presüstoolne pulsatsioon..

Parema vatsakese tõukejõudu ja kopsuklapi avamise tõukejõudu on raske palpeerida. Tõepoolest, tohutu pulsilaine a kaela veenides, isegi ilma pulmonaalse hüpertensiooni kinnitamiseta või parema vatsakese suurenemiseta, näitab parema atrioventrikulaarse ava võimalikku stenoosi. Kopsu klapi sulgemistooni auskultatsioonil ei rõhutata. Parema atrioventrikulaarse klapi avanemise klõpsu võib aeg-ajalt kuulda või salvestada fonokardiograafia ajal umbes 0,06 s kaugusel pärast kopsuklapi sulgemist. Diastoolne kohin parempoolse atrioventrikulaarse ava stenoosis on sarnane vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosi diastoolse mühinaga, mis takistab esimese diagnoosimist õigel ajal. Parema atrioventrikulaarse forameni stenoosi müristamine on siiski paremini kuuldav rinnaku vasakust alumisest servast ja xiphoidprotsessi kohal. Siinusrütmi korral on see kõige enam väljendunud presüstooli faasis, selle presüstoolne komponent on sageli kõige kõlavam. Müra suureneb inspiratsiooni ajal ja väheneb väljahingamisel, eriti Valsalva manöövri ajal, kui verevool läbi parema atrioventrikulaarse klapi väheneb. See sümptom, mida nimetatakse Carvalho sümptomiks, on kõige paremini tuvastatav patsiendi seisvas asendis. Diastoolne mühin väheneb amplituudis, kui stetoskoop aeglaselt külgsuunas nihkub, ja see võib intensiivistuda või uuesti ilmneda, nagu mitraalne mühin tipus.

Mitteinvasiivsed uuringud. Parema aatriumi laienemise märgid on kõrged, teravad P-lained II pliis, samuti väljaulatuvad, ülespoole suunatud P-lained pliis Vi. Kui parempoolse südamepuudulikkusega ja vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosikahtlusega patsiendil ei ole parempoolse vatsakese hüpertroofia elektrokardiograafilisi tunnuseid, siis tuleb eeldada, et tal on samaaegne parempoolse atrioventrikulaarse klapi defekt. Parempoolse ja vasaku atrioventrikulaarse forameni kombineeritud stenoosiga patsiendi rindkere röntgenograafia näitab parema aatriumi ja ülemise õõnesveeni erilist punnimist ilma kopsutüve märkimisväärse suurenemiseta. Kopsu staasi tunnused on vähem väljendunud kui vasaku atrioventrikulaarse ava puhta stenoosiga patsientidel. Parema atrioventrikulaarse klapi ehhokardiograafiline uurimine näitab selle ventiilide paksenemist ja väljutusfraktsiooni kalle vähenemist.

Parempoolne atrioventrikulaarne stenoos: ravi.

Parema atrioventrikulaarse ava stenoosiga patsientidele on iseloomulik väljendunud süsteemne venoosne staas. Seetõttu on operatsioonieelsel perioodil (pigem pikal ajal) vaja oluliselt piirata nende söögisoola tarbimist ja kasutada diureetikume, mis aitab vähendada maksa stagnatsiooni märke ja parandada selle funktsioone ning teatud määral vähendada operatsioonide riski. Parema atrioventrikulaarse ava stenoosi ja selle ebaolulise raskusastmega patsientide kirurgilist ravi ei tohiks alati teha samaaegselt vasaku atrioventrikulaarse ventiili defekti kirurgilise korrigeerimisega. Teisest küljest on parempoolse atrioventrikulaarse ava mõõduka ja raske stenoosiga patsientidel diastoolse rõhu keskmine gradient üle 5 mm Hg. Art. ja parempoolse atrioventrikulaarse ava pindala on väiksem kui 1,5-2,0 cm, stenoosi kirurgiline korrigeerimine tuleb läbi viia tõrgeteta, eelistatavalt samaaegselt vasaku atrioventrikulaarse klapi valvotoomiaga. Parempoolse atrioventrikulaarse stenoosiga kaasneb peaaegu alati raske parempoolse atrioventrikulaarse klapi puudulikkus, mille funktsiooni saab pärast südame-kopsumasina (AIC) abil avatud südameoperatsiooni oluliselt parandada. Kui sellist toimingut ei saa teha, tuleks klapi vahetada, eelistatavalt koeproteesiga..

Linna kliiniline haigla nr 21

Linnahaigla nr 21 võtab vastu Permi ja Permi territooriumi patsientide diagnoosimise, ravi ja ennetamise.

Mitraalne stenoos

Mitraalne stenoos on vasaku atrioventrikulaarse ava piirkonna kitsenemine, mis põhjustab raskusi füsioloogilises verevoolus vasakust aatrist vasakusse vatsakesse.

Kliiniliselt avaldub südamerike suurenenud väsimus, katkestused südame töös, õhupuudus, köha koos hemoptüüsiga, ebamugavustunne rinnus. Patoloogia tuvastamiseks tehakse auskultatoorset diagnostikat, radiograafiat, ehhokardiograafiat, elektrokardiograafiat, fonokardiograafiat, südamekambrite kateteriseerimist, atrio- ja ventrikulograafiat.

Raske stenoosi korral on ette nähtud balloon valvuloplastika või mitraalkomissurotoomia.

Etioloogia

Mitraalklapi stenoosi põhjus on 80% juhtudest varajane reuma ja ülejäänud 20% on tingitud ülekantud nakkushaigustest (nakkuslik endokardiit, südamevigastus jne). Moodustati noores eas, sagedamini naistel. Mitraalne stenoos on haigus, millega kaasneb vasaku aatriumi ja vatsakese vahel asuva klapi düsfunktsioon. Ventiil avaneb diastoolis ja selle kaudu siseneb vasaku koja arteriaalne veri vasakusse vatsakesse.

Mitraalklapil on kaks künti. Mitraalse stenoosi korral klapi klapid paksenevad, mille tagajärjel väheneb atrioventrikulaarse ava suurus. Selle tagajärjel pole vasakust aatriumist diastooli ajal verel aega välja pumbata ja selle tagajärjel suureneb rõhk vasakus aatriumis. Seetõttu aktiveeritakse vasaku vatsakese normaalse verevoolu tagamiseks mitmeid abikompensatsioonimehhanisme. Vasaku aatriumi õõnsuses tõuseb rõhk (normaalsest 5 mm kuni 20-25 mm Hg). Rõhu suurenemise tõttu suureneb vasaku aatriumi - vatsakese - vaheline rõhugradiend, selle tagajärjel hõlbustatakse vere läbimist mitraalklapi avausest.

Patogenees

Tavaliselt on mitraalaava pindala 4-6 ruutmeetrit. cm ja selle kitsenemine 2 ruutmeetrini. cm ja vähem kaasneb intrakardiaalsete hemodünaamiliste häirete ilmnemine. Atrioventrikulaarse ava stenoos hoiab ära vere väljutamise vasakust aatriumist vatsakesse. Nendes tingimustes aktiveeritakse kompenseerivad mehhanismid: rõhk kodade õõnes tõuseb 5 kuni 20-25 mm Hg. Art., Vasaku aatriumi süstool pikeneb, areneb vasaku aatriumi südamelihase hüpertroofia, mis koos hõlbustab vere läbimist stenootilise mitraalava kaudu. Esialgu võimaldavad need mehhanismid kompenseerida mitraalstenoosi mõju intrakardiaalsele hemodünaamikale..

Kuid defekti edasise progresseerumise ja ülekandurõhu standardi tõusuga kaasneb retrograadne rõhu tõus kopsu vaskulaarsüsteemis, mis viib pulmonaalse hüpertensiooni tekkeni. Kopsuarteri rõhu olulise tõusu tingimustes suureneb parema vatsakese koormus ja parema aatriumi tühjendamine muutub raskeks, mis põhjustab parema südame hüpertroofiat.

Tulenevalt vajadusest ületada märkimisväärne resistentsus kopsuarteris ning sklerootiliste ja düstroofsete muutuste tekkimine müokardis, väheneb parema vatsakese kontraktiilne funktsioon ja toimub selle laienemine. Samal ajal suureneb parema aatriumi koormus, mis viib lõpuks vereringe dekompensatsioonini suures ringis.

ICD-10 kood

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni järgi on patoloogial järgmised koodid:

  • Reumaatilise etioloogia mitraalne stenoos - I05.0;
  • Mittereumaatiline stenoos - I34.2.

Statistika

Mitraalne stenoos on tavaliselt diagnoositud mitraalse südameklapi defekt:

  • haigus avastatakse umbes 90% -l kõigist omandatud südamepuudulikkusega patsientidest;
  • 1 inimene 50-80 tuhandest kannatab selle haiguse all;
  • 40% juhtudest on see isoleeritud patoloogia, ülejäänud on see ühendatud teiste südame struktuuri anatoomiliste defektidega;
  • haiguse kliinilise ilmingu oht suureneb vanusega: kõige ohtlikum vanus on 40–60 aastat;
  • naised on selle haiguse suhtes altimad kui mehed: selle puudusega patsientide seas on 75% õiglasemast soost.

Tüüpide ja kraadide klassifikatsioon

Haigus on klassifitseeritud kahel alusel. Kui mitraalse ava pindala väheneb, eristatakse 5 järjestikust raskendavat haiguse astet:

VõimsusStenoosi kvalitatiivne määratlusMitraalse ava pindala (cm2)Kliinilised tunnused
Esimenealaealinerohkem kui 3pole sümptomeid
Teinemõõdukas2.3-2.9haiguse sümptomid ilmnevad pärast treeningut
Kolmandaksväljendas1.7-2.2sümptomid ilmnevad isegi puhkeseisundis
Neljandakskriitiline1-1,6raske pulmonaalne hüpertensioon ja südamepuudulikkus
Viiendaksterminalvahe on peaaegu täielikult blokeeritudpatsient sureb

Sõltuvalt ventiili ava anatoomilise kitsendamise tüübist eristatakse mitraalse stenoosi järgmisi vorme:

  • „jope-aasa” tüübi järgi - klapi klapid on paksenenud ja osaliselt ühendatud, operatsiooni ajal kergesti eraldatavad;
  • "kalasuuna" - sidekoe vohamise tagajärjel muutub klapi ava kitsaks ja lehtrikujuliseks, sellist defekti on kirurgiliselt raskem parandada.

Haiguse etapid (vastavalt A. N. Bakulevi andmetele):

  • kompenseeriv - kitsendamise aste on mõõdukas, defekti kompenseerib südame hüpertroofia, kaebusi praktiliselt pole;
  • subkompenseeriv - augu kitsenemine edeneb, kompenseerivad mehhanismid hakkavad end ammendama, ilmnevad esimesed hädasümptomid;
  • dekompensatsioon - raske parema vatsakese puudulikkus ja pulmonaalne hüpertensioon, mis on kiiresti süvenenud;
  • terminal - surmaga lõppenud pöördumatute muutuste staadium.

Mitraalse stenoosi sümptomid

Mitraalse stenoosi sümptomid on järgmised:

  • suurenenud väsimus;
  • düspnoe;
  • pidev valu südame piirkonnas;
  • flegma köhimine;
  • öised astmahood;
  • kopsuturse;
  • stenokardia rünnakud;
  • korduv bronhiit, bronhopneumoonia, rosaatsea kopsupõletik;
  • bakteriaalne endokardiit;
  • põskede sinakaslilla värv ("mitraalpunetus");
  • huulte tsüanoos;
  • raskustunne kõhus;
  • perifeerne turse;
  • kaela veenide turse;
  • õõnsuste tilk;
  • kopsuemboolia.

Mitraalklapi stenoosi sümptomid süvenevad haiguse progresseerumisel.

Astmed ja kraadid

Vasaku atrioventrikulaarse ava kitsenemise piirkonna järgi eristatakse 4 mitraalse stenoosi kraadi:

  • I aste - väike stenoos (ava pindala> 3 ruutmeetrit cm)
  • II aste - mõõdukas stenoos (augu pindala 2,3–2,9 ruutmeetrit Cm)
  • III aste - raske stenoos (avanemisala 1,7–2,2 ruutmeetrit cm)
  • IV aste - kriitiline stenoos (avanemisala 1,0-1,6 ruutmeetrit Cm)

Vastavalt hemodünaamiliste häirete progresseerumisele läbib mitraalstenoosi kulg 5 etappi:

  • I - mitraalse stenoosi täieliku kompenseerimise staadium vasaku aatriumi poolt. Subjektiivseid kaebusi ei ole, kuid auskultatoorselt ilmnevad otsesed stenoosi tunnused.
  • II - vereringehäirete staadium väikeses ringis. Subjektiivsed sümptomid ilmnevad ainult füüsilise koormuse korral.
  • III - väljendunud stagnatsioonimärkide staadium väikeses ringis ja vereringehäirete esialgsed tunnused suures ringis.
  • IV - väljendunud stagnatsioonimärkide staadium vereringe väikeses ja suures ringis. Patsientidel tekib kodade virvendus.
  • V - düstroofne staadium, vastab südamepuudulikkuse III etapile

Mitraalklapi stenoosi diagnoosimine

Mitraalse stenoosi diagnoos põhineb järgmistel andmetel.

1. Kliiniline läbivaatus. Tähelepanu juhitakse naha kahvatusele koos põskede tsüanootilise värvimisega ("mitraalpunetus"), jalgade ja jalgade tursega, kõhu suurenemisega. Määrab madal vererõhk koos nõrga ja kiire pulsiga. Rindkere organite kuulamisel (auskultatsioon) ilmnevad patoloogilised helid ja toonid (nn "vutirütm"), mis on põhjustatud verevoolust läbi kitsenenud ava, vilistav kopsudes. Kõhu palpeerimisel (palpatsioon) määratakse maksa suurenemine.

2. Uurimise laboratoorsed meetodid. Kliinilises vereanalüüsis võib tuvastada leukotsüütide (valgete vereliblede) taseme tõusu aktiivse reumaatilise protsessi tõttu kehas, vere hüübimissüsteemi rikkumise. Uriini üldanalüüsis ilmnevad patoloogilised näitajad, mis viitavad neerufunktsiooni kahjustusele (valk, leukotsüüdid jne). Vere biokeemilises analüüsis määratakse maksa ja neerufunktsiooni kahjustuse näitajad (bilirubiin, karbamiid, kreatiniin jne). Ka veres võib immunoloogiliste uuringute meetoditega tuvastada reumale iseloomulikke muutusi (C - reaktiivne valk, antistreptolüsiin, antistreptokinaas jne).

3. Instrumentaalsed uurimismeetodid.
- EKG läbiviimisel registreeritakse vasaku aatriumi ja parema vatsakese hüpertroofiale iseloomulikud muutused, südame rütmihäired.
- 24-tunnine EKG jälgimine võimaldab tuvastada normaalse leibkonna aktiivsuse ajal võimalikke südame rütmihäireid, mida ei registreeritud ühe EKG ajal puhkeolekus.
- rindkere röntgenpildi korral määratakse kopsude ülekoormatus, määratakse südame kambri laienemisest tingitud muutused südame konfiguratsioonis.
- ehhokardiograafia (südame ultraheli) viiakse läbi südame sisemiste moodustiste visualiseerimiseks, see näitab klapi voldikute paksuse ja liikuvuse muutusi, selle ava kitsendamist ja võimaldab teil mõõta kitsenduse piirkonda. Samuti määrab arst ECHO - CG korral hemodünaamiliste häirete raskuse (suurenenud rõhk vasakus aatriumis, hüpertroofia ja vasaku aatriumi ning parema vatsakese laienemine (laienemine)), hindab verevoolu kahjustuse astet vasaku vatsakese ja aordi vahel (väljutusfraktsioon, insuldi maht).

Atrioventrikulaarse ava pindala järgi on ebaoluline stenoos (üle 3 ruutmeetri cm), mõõdukas stenoos (2,0 - 2,9 ruutmeetrit), raske stenoos (1,0 - 1,9 ruutmeetrit), kriitiline stenoos (alla 1,0 ruutmeetri).... Selle näitaja mõõtmine on oluline patsiendi juhtimise seisukohast, eriti kirurgilise taktika määramisel, kuna stenoos pindalaga on väiksem kui 1,5 ruutmeetrit. vt on operatsiooni otsene näidustus.

- enne kirurgilist ravi või ebaselge diagnoosi korral võib olla vajalik südameõõnsuste kateteriseerimine, mille käigus mõõdetakse rõhk südamekambrites ja määratakse rõhu erinevus vasakus aatriumis ja vatsakeses.

Tüsistused

Sõltumata mitraalse stenoosi põhjusest on selle südamerikke arengumehhanism sama. Märgitakse raskusi vere ülekandmisel vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse. Tulemuseks on vasaku aatriumi veremahu ülekoormus ja see laieneb.

See viib vere stagnatsiooni kopsuvereringes ja seega ka kopsudes. Vere ummistus kopsudes viib õhupuuduseni. Lisaks võib vasaku aatriumi laienemisega kaasneda ebanormaalne südamerütm (kodade virvendus). Sellisel juhul lööb kodade südamelihase iga kiud kaootiliselt.

Nagu iga südamerike, võib ka mitraalstenoosiga tekkida südamelihase nõrkus ja südamepuudulikkus. Mitraalse stenoosi korral väheneb vereringe süsteemses vereringes.

Nõuetekohase ravi puudumisel võib mitraalstenoos põhjustada järgmisi tüsistusi:

    • Südamepuudulikkus.

Südamepuudulikkus on seisund, mille korral südamelihased on nii nõrgad, et nad pumpavad verd ebapiisavalt läbi keha.

Mitraalse stenoosi korral siseneb vasaku vatsakese süsteemsesse vereringesse vähem verd, seetõttu saavad koed vähem hapnikku ja toitaineid.

Lisaks on kopsudes vere stagnatsioon. Kõik see viib parema vatsakese puudulikkuse tekkimiseni ning jalgadele ja kõhule ilmub turse..

    • Südame laienemine.

Mitraalne stenoos viib vere ülevooluni vasakus aatriumis ja lõpuks paremas südames. Selle tulemusena viib see kõik südamepuudulikkuse ja vere stagnatsiooni ilmnemiseni kopsudes..

    • Kodade virvendus.

Mitraalse stenoosiga viib vasaku aatriumi laienemine südame rütmi rikkumiseni - kodade virvendus. Sellisel juhul hakkab aatrium kaootiliselt kokku tõmbuma..

    • Trombi moodustumine.

Ravimata jätmise korral võib kodade virvendus põhjustada kodade õõnsuses verehüüvete tekkimist, mis tuleneb turbulentsist verevoolus läbi kitsenenud klapi ava..

Vereklompe võib vereringe viia keha erinevatesse osadesse, põhjustades tõsiseid probleeme (näiteks insult). Üks tõhusatest meetoditest verehüüvete esinemise tuvastamiseks aatriumis on transösofageaalne ehhokardiograafia..

    • Vere ummikud kopsudes.

Mitraalse stenoosi teine ​​komplikatsioon on kopsuödeem - seisund, mille korral vedelik (plasma) koguneb kopsude alveoolidesse. Selle tagajärjel tekib õhupuudus ja mõnikord köha koos hemoptüüsiga. Allikas: "heartoperation.ru"

Peamine probleem, mis kujutab endast ohtu tervisele, töövõimele ja patsiendi elule, on see, et mitraalstenoosi korral on hemodünaamika halvenenud. Mitraalne defekt koos stenoosi ülekaaluga toob kaasa asjaolu, et kopsuveenist pärinev hapnikurikas veri ei saa aatriumist vatsakesse täielikult voolata.

Osa sellest siseneb paremasse aatriumisse ja voolab tagasi kopsu vereringesse. See aitab laiendada südame piire paremale. Elektriline telg on nihkunud, lihaskoormus, mille eesmärk on vere pumpamine kopsu ringis, nõrgeneb. Sellisel juhul avaldatakse vasaku vatsakese jaoks täiendavaid koormusi, mis on tingitud alumise aatriumi mahu suurenemisest.

Kõik need võivad põhjustada äkilist kodade virvendust. Seda seisundit peetakse eluohtlikuks ja see nõuab viivitamatut defibrillatsiooni. Lisaks on nähtusi verevoolu halvenemine, stagnatsioon väikeses ringis, venoosne puudulikkus. Võib tekkida verehüübed, mis ummistavad vereringesüsteemi erinevaid osi.

Selle diagnoosiga patsientidel on kopsuemboolia tavaline surmapõhjus. Enamikul juhtudel moodustub krooniline südamepuudulikkus koos hapnikunälja ja keha kõigi osade ja organite isheemiatunnustega mitme aasta jooksul..

Selle taustal halveneb veelgi mitraalse stenoosiga hemodünaamika, kopsudes on vedeliku stagnatsioon. Liituvad samaaegsed patoloogiad. Patsiendi elu prognoos korraliku ravi puudumisel on üsna tõsine.

Ravi

Vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosi on täiesti võimatu ravida; ravimiteraapia aeglustab tõhusalt progressi, kuid ei häiri seda. Selle tagajärjel elimineeritakse patoloogia kirurgiliste meetoditega, kuid staadiumis, mil südamepuudulikkuse ilmingud muutuvad ilmseks, pöördumatuks (parema vatsakese laienemine), on südame funktsioonid häiritud ja hakkavad patsiendi elu raskendama..

Pärast kirurgilist sekkumist haiguse 2 või 3 staadiumis on võimalik parandada patsiendi prognoosi ja eeldatavat eluiga, kuid stenoos kipub taastuma (restenoos, 30% 10 aasta jooksul).

Harvemini toimivad nad 4 etapis - südame-veresoonkonna puudulikkuse komplikatsioonide tõttu on võimatu prognoosi oluliselt parandada ja patsiendi elu pikendada.

Narkootikumide ravi

Mitraalse stenoosi ravimravi eesmärk:

  1. Peatage patoloogia areng (varajases staadiumis).
  2. Kõrvaldage kudede ja elundite südamepuudulikkuse sümptomid ning hapnikunälg.
  3. Vältige verehüüvete teket, nakkuslike komplikatsioonide (nakkuslik endokardiit), aterosklerootiliste naastude teket, vähendage uuesti kitsenemise, restenoosi tekkimist pärast operatsiooni ja trombembooliat..

Ravimite kompleks kombineeritakse stenoosi staadiumide ning südame- ja kopsupuudulikkuse sümptomite raskusastme põhjal..

Narkootikumide rühm, ravimi nimiMis eesmärkidel on ette nähtud
AKE inhibiitorid (prestaarium, lisinopriil)Alandage vererõhku, blokeerides angiotensiini muundumise, suurendage ainete sisaldust, millel on kasulik mõju kardiomüotsüütide (südamerakkude) ja veresoonte funktsioonile, suurendatakse rakkude resistentsust hapnikuvaeguse tingimustes
Adrenergilised blokaatorid (corvitol, coronal, nebilet)Normaliseerige südame rütm, reguleerige südame väljundjõudu, vähendage vererõhku
Isheemiavastased ained (nitroglütseriin, sustak, nitrong)Laiendage veresooni, stimuleerige perifeerset mikrotsirkulatsiooni, parandage ainevahetust ja gaasivahetust kudedes
Südameglükosiidid (digitoksiin, digoksiin)Reguleerib südame kokkutõmmete rütmi ja tugevust
Tromboosivastased ained (trombootilised, südameaspiriin, kurantiil)Mitraalklapi stenoosi komplitseerib sageli trombemboolia, selle rühma ravimid takistavad trombi moodustumist, vähendavad trombotsüütide agregatsiooni (kleepuvad kokku), vedeldavad verd
Antikoagulandid (hepariin)Vere vedeldamine, takistab vererakkude (trombotsüüdid ja erütrotsüüdid) adhesiooni
Diureetikumid (tiasiid, indapamiid)Kombineerituna antihüpertensiivsete ravimitega reguleerivad nad vererõhku (langetavad seda), kõrvaldavad väljendunud ödeemi
Antibiootikumid (penitsilliin)Supresseerige bakteriaalse mikrofloora areng, vältige mitraalklapi stenoosiga nakkuslikke tüsistusi

Mitraalklapi stenoosiga patsientidel tuleb kõik invasiivsed protseduurid läbi viia antibiootikumravi abil, et vältida bakteriaalse infektsiooni teket. Suurenenud triglütseriidide ja kolesterooli sisalduse korral kasutatakse aterosklerootiliste naastude vältimiseks statiinirühma ravimeid (lovastatiin, atorvastatiin)..

Kirurgia

Mitraalklapi kitsenemisega on operatsioonil palju vastunäidustusi:

  • mitraalklapi kriitiline kitsenemine (südameväljundi osa alla 20%, ava pindala - alla 1 ruutmeetri cm);
  • defekti lõppetapp (kasvavad muutused, mis lõpevad kõigi kehakudede surmaga);
  • kõik ägedad protsessid (nakkushaigused, krooniliste haiguste ägenemine, aju vereringe ägedad häired, müokardiinfarkt jne).

Iga operatsiooni eesmärk on taastada hemodünaamika, leevendada peamisi väljendunud sümptomeid, parandada elundi verevarustust ja patsiendi prognoosi.

Meetodi nimiKuidas
KomissurotoomiaMitraalklapi piirkonnas lõigatakse lõiked, adhesioonid, armid, mis takistavad selle toimimist
Õhupalli vulvoplastikaSuurte anumate kaudu tuuakse südamesse spetsiaalne sond, mille lõpus on paisuv õhupall. Stenoosi kohas pumbatakse seda mitu korda, suurendades atrioventrikulaarset ava
Ventiili vahetamineKasutatakse mitraalklapi tõsiste deformatsioonide korral, see eemaldatakse ja muudetakse kunstlikuks või bioloogiliseks implantaadiks

Operatsioonijärgsete komplikatsioonide (varajane ja hiline) tekkimise oht suureneb sõltuvalt patoloogia astmest ning südame- ja kopsupuudulikkuse sümptomite raskusest (mida varem operatsioon tehakse, seda väiksem on risk):

  • trombi moodustumine proteesikohas;
  • trombemboolia;
  • bioloogilise implantaadi tagasilükkamine või hävitamine;
  • nakkav endokardiit;
  • operatsioonijärgne restenoos (uuesti kitsenev)

Opereeritud mitraalstenoos on hea põhjus regulaarseteks uuringuteks ja kardioloogi jälgimiseks kuni elu lõpuni.

Mitraalse stenoosi elustiil

Selle haigusega patsiendi jaoks on hädavajalik järgida järgmisi soovitusi: süüa korralikult ja korralikult, piirata purjus vedeliku ja lauasoola hulka, kehtestada piisav töö- ja puhkerežiim, piisavalt magada, piirata füüsilist aktiivsust ja kõrvaldada stressirohke olukord, viibida kaua värskes õhus.

Rase peab raseduse pikendamise ja sünnitusmeetodi valimise (tavaliselt keisrilõike teel) valimiseks õigeaegselt registreeruma sünnituseelses kliinikus. Kompenseeritud defekti korral kulgeb rasedus normaalselt, kuid raskete hemodünaamiliste häirete korral on rasedus vastunäidustatud.

Tüsistused ilma ravita

Ilma ravita toimub hemodünaamiliste häirete paratamatu progresseerumine, väljendunud ülekoormatus kopsudes ja teistes elundites, mis põhjustab komplikatsioonide ja surma arengut. Selle haiguse tüsistusteks on kopsuemboolia (eriti kodade virvendusarütmiaga patsientidel), kopsuödeem, kopsuverejooks, äge südamepuudulikkus.

Operatsiooni tüsistused

Nii varases kui ka hilisemas operatsioonijärgses perioodis on ka komplikatsioonide tõenäosus:

  • nakkuslik endokardiit (bakteriaalse põletiku tekkimine klapipulgadel, sealhulgas bioloogiline kunstlik);
  • trombide moodustumine mehaanilise proteesi toimimise tagajärjel koos trombemboolia tekkega - verehüübe eraldamine ja selle vabanemine kopsude, aju, kõhuõõne anumatesse;
  • hemodünaamiliste häirete korduva arenguga kunstliku bioventiili degeneratsioon (hävitamine).

Arsti taktika taandub patsientide regulaarsele uurimisele ehhokardiograafia, vere hüübimissüsteemi jälgimise, antikoagulantide ja trombotsüütidevastaste ainete (klopidogreel, varfariin, dipüridamool, kurantiil, aspiriin jt) eluaegse väljakirjutamise, nakkushaiguste antibiootikumravi, kõhuoperatsioonide ning minimaalsete meditsiiniliste ja diagnostiliste protseduuride abil. günekoloogia, uroloogia, hambaravi jne..

Prognoos

Vasaku atrioventrikulaarne stenoos on raske omandatud südamehaigus. Selle kujunemine võtab kaua aega, alates nakkuslikust endokardiidist (moodustav tegur) kuni haiguse raskete sümptomiteni, see võib võtta keskmiselt 15–20 aastat. Selle perioodi jooksul kulgev patoloogia on absoluutselt asümptomaatiline ja diagnoositakse juhuslikult.

Klapi väljendunud kitsendamise korral (2,2 kuni 1,7 ruutmeetrit cm) on 50% patsientidest eeldatav eluiga ainult 5 aastat (tavaliselt surm juhtub 45–55-aastaselt). Kirurgiline ravi parandab prognoosi, suremus operatsioonijärgsel perioodil on 10 aasta jooksul ainult 15%.

Re-stenoos registreeritakse 30% -l patsientidest 10 aasta jooksul pärast operatsiooni, mis nõuab täiendavat kirurgilist sekkumist.

vasak atrioventrikulaarne ava

Suur meditsiiniline sõnaraamat. 2000.

  • atrioventrikulaarne endokardi padi
  • parem atrioventrikulaarne ava

Vaadake, mis on "vasakpoolne atrioventrikulaarne ava" teistes sõnastikes:

vasak atrioventrikulaarne ava - (ostium atrioventriculare sinistrum, PNA, JNA; ostium venosum, BNA; sünonüüm: vasak atrioventrikulaarne ava, mitraalne ava) ava, mille kaudu edastatakse vasaku aatriumi ja südame vasaku vatsakese õõnsused... Põhjalik meditsiiniline sõnastik

Enne vatsakest avanenud vasakpoolne - (ostium atrioventriculare sinistrum, PNA, JNA; ostium venosum, BNA; sün.: Vasaku atrioventrikulaarse ava, mitraali ava) ava, mille kaudu edastatakse vasaku aatriumi ja südame vasaku vatsakese õõnsused...

Ehhokardiograafia - I Ehhokardiograafia (kreeka ēchō kaja, kaja + kardia süda + graphō kirjuta, kujuta: ultraheli kardiograafia sünonüüm) südame morfoloogia ja mehaanilise aktiivsuse häirete uurimise ja diagnoosimise meetod, mis põhineb registreerimisel...... Meditsiiniline entsüklopeedia

Süda - mina süda Süda (ladina kor, kreeka cardia) on õõnes fibro-lihaseline organ, mis pumbana toimides tagab vere liikumise vereringesüsteemis. Anatoomia Süda asub perikardi eesmises mediastiinumis (Mediastinum)...... Meditsiiniline entsüklopeedia

Omandatud südamerikked - omandatud südamerikked on orgaanilised muutused ventiilides või südame vaheseina defektid, mis tulenevad haigusest või vigastusest. Südame defektidega seotud intrakardiaalse hemodünaamika rikkumised moodustavad patoloogilisi seisundeid,...... Meditsiiniline entsüklopeedia

Aatrium - (atrium cordis) - südamekamber, mis võtab veresoontest verd vastu ja suunab selle läbi atrioventrikulaarse ava vatsakestesse; vasak ja parem P... Termosõnastik põllumajandusloomade füsioloogiast

Süda * on veresoonte lihaseline, rütmiliselt kokkutõmbuv laienemine. Sellised laienemised võivad olla nii lümfisüsteemis kui ka vereringesüsteemis. Esimesel juhul nimetatakse neid lümfisõlmeks S. (vt. Lümfisüsteem), teisel lihtsalt S....... Entsüklopeediline sõnastik F.A. Brockhaus ja I.A. Efron

Süda on lihaseline, rütmiliselt kokkutõmbav veresoonte laienemine. Sellised laienemised võivad olla nii lümfisüsteemis kui ka vereringesüsteemis. Esimesel juhul nimetatakse neid lümfisõlmeks S. (vt. Lümfisüsteem), teisel lihtsalt S....... Entsüklopeediline sõnastik F.A. Brockhaus ja I.A. Efron

Vereringe on vereringe elusorganismides. Elu jooksul kannab veri kõikidesse keha kudedesse ja elunditesse vajalikku toitainematerjali ja elustab nende jaoks hapnikku, täiendab nende toodete kadusid, imades seedekanalist aineid; alates... entsüklopeediline sõnastik F.A. Brockhaus ja I.A. Efron

Vasaku atrioventrikulaarse forameni stenoos

Tavaline omandatud südamerike, seda saab isoleerida, kuid sagedamini koos mitraalklapi puudulikkusega, samuti koos teiste defektidega.

Etioloogia - peaaegu kõik vasakpoolse a-V ava stenoosi juhtumid on reuma tagajärg, tavaliselt moodustub see defekt noores eas ja sagedamini naistel.

Tavaliselt varieerub atrioventrikulaarse ava pindala 4-6 cm2 piires, samal ajal kui mitraalse ava pindala 1-1,5 cm2 on kriitiline, st. sellised, kus esineb selgelt intrakardiaalse hemodünaamika rikkumisi.

Kitsenenud mitraalne ava on takistuseks vere väljaviskamisel vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse, suureneb rõhk vasaku kodade õõnes, mis viib samaaegselt rõhu retrograadse suurenemiseni kopsuveenides, kapillaarides, kopsuarteris, tekib vasaku aatriumi hüpertroofia..

Vaskulaarsete baroretseptorite ärritusest tingitud rõhu tõus vasakus aatriumis ja kopsu veenides põhjustab arterioolide reflekskitsenemist (Kitaevi refleks), mis viib kopsuarteri rõhu olulise suurenemiseni.

Kitaevi refleks, mis on kaitsev veresoonte refleks, kaitseb kopsu kapillaare liigse rõhu tõusu ja vere vedeliku osa higistamise eest alveolaarsesse õõnsusse, kuid parema vatsakese koormus suureneb.

Kopsuarteri ja parema vatsakese rõhu märkimisväärne tõus raskendab parema aatriumi tühjendamist, mis viib selle müokardi hüpertroofiani. Tulevikus on parempoolse vatsakese nõrgenemine kopsuarteri olulise vastupanuvõime ja selle müokardi düstroofsete ja sklerootiliste muutuste arengu tõttu, parempoolse aatriumi koormus suureneb veelgi, selle tagajärjel tekib süsteemses ringluses dekompensatsioon.

Kliinik

Selle defekti peamine kaebus on õhupuudus, kuiv köha või limaskesta röga suurenenud rõhu ja stagnatsiooni tõttu kopsuvereringes.

Suurenenud verevool a-V ava stenoosi tõttu põhjustab vere ülevoolu kapillaarides, takistab gaasivahetust. Kapillaaride rõhu järsu tõusuga võivad tekkida südame astma rünnakud - see on väljendunud õhupuudus, köha lämbumise ajal, sageli koos vahuse roosa röga. Võib esineda südamepekslemist, katkestusi, valu südamepiirkonnas, stenokardiat, sagedamini valutavat või torkivat valu, neid seletatakse vasaku pärgarteri kokkusurumisega suurenenud vasaku aatriumi abil, võib esineda kähedus või aphonia (Ortneri sümptom) suurenenud vasaku aatriumi kokkusurumise või korduva närvi halvatuse tõttu.... Kõrge pulmonaalse hüpertensiooni korral tekib patsientidel minutise veremahu vähenemise tõttu nõrkus, suurenenud väsimus. Raske pulmonaalse hüpertensiooni ja parema vatsakese suure koormuse korral võib paremas hüpohondriumis (kongestiivne maks) olla valu.

Objektiivselt

Üldine uurimine paljastab erineva raskusastmega tsüanoosi, väljendatuna sõltuvalt pulmonaalse hüpertensiooni astmest, mõnikord niinimetatud "tuha tsüanoos" - naha hallikas värvus, mis on seotud väikese minutimahuga verega. On tüüpiline facies mitralis: kahvatu naha taustal - piiritletud "mitraalne" põsepuna, millel on mõnevõrra tsüanootiline varjund, huulte tsüanoos, ninaots. Mõnikord leitakse sclera subicterus.

Patsiendid võtavad sageli kroonilise koehüpoksia (defekti pikenenud kulgemise) tõttu sunnitud ortopnoeasendi, täheldatakse südame kahheksiat ja eriti väljendub "habitus gracilis" moodustumine naistel, patsiendid näevad välja nooremad kui nende vanused. Uurimisel võib sümpaatilise närvi kokkusurumise tõttu avastada anisokaaria.

Südame piirkonna uurimine

Erineva pulmonaalse hüpertensiooniga väljendunud defektiga ilmnevad verevoolu kahjustuse tunnused kitsendatud mitraalava kaudu (pulmonaalse hüpertensiooni sümptomid), hüpertrofeerunud parema vatsakese suurenenud töö.

Parema vatsakese raske hüpertroofia korral ilmub rinnaku alumises osas vaadates südame impulss - see on hüpertrofeerunud parema vatsakese suurenenud pulsatsioon. Apikaalne impulss puudub selle väikese verega täitumise ja hüpertrofeerunud parema vatsakese nihke tõttu.

Südame piirkonna palpeerimine

Südame tipus või hingamise kinnipidamisel väljahingamisfaasis mõnevõrra külgsuunas määratakse diastoolne treemor paremini patsiendi vasakul küljel asuvas asendis, nn "kassi nurrumine" - fremissement cataire.

Selle sümptomi põhjuseks on suure veremahu läbimine alalisvoolu kaudu, kui see väljutatakse kitsendatud vasaku atrioventrikulaarse ava kaudu, ja vere sagedaste turbulentsete võnkumiste esinemine. Rinnaku vasakul serval, kolmandas, neljandas roietevahelises ruumis, võib täheldada parema vatsakese väljavoolutraktide pulseerimist, mis on seotud selle hemodünaamilise ülekoormusega pulmonaalse hüpertensiooni tingimustes..

Rinnanäärmest vasakul asuvas teises roietevahelises ruumis (art. Pulmonales) võib palpatsioon peopesaga väljahingamisfaasis määrata II tooni aktsendi (tugevnemise).

Nesterov V.S. (1971) kirjeldab "kahe haamri" sümptomit: kui käsi asetatakse südamepiirkonnale nii, et peopesa asub südame tipus ja sõrmed asuvad rinnakust vasakul asuva teise roietevahelise ruumi piirkonnas, tunneb peopesa tipus esimese "haamrina" plaksutavat esimest tooni. "(Koputab seestpoolt rindkere seinal) ja rõhutatud teist tooni tajuvad sõrmed teise" haamri "löögina.

Südame piiride löökpillid

Südame piiride nihkumine paremale määratakse parema vatsakese hüpertroofia ja ülespoole - parema vatsakese väljalaskeava ja kopsuarteri pagasiruumi suurenemise tõttu. Südame laienemist vasakule tavaliselt ei toimu. Mõnikord on see võimalik parema vatsakese laienemise tõttu, kui see liigutab vasaku vatsakese südame tuhmuse vasakusse kontuuri.

Seega palpeerimisel raskete vasakpoolse atrioventrikulaarse ava stenoosi korral palpeerimisel rohkem diagnoosimärke kui löökpille..

Südame auskultatsioon

Südame tipus määratakse selle defektiga kõrgendatud (plaksutav) I toon - süstoolne. See sõltub asjaolust, et diastoolifaasis ei ole vasak vatsake piisavalt verd täis ja süstoolifaasis tõmbub see üsna kiiresti ümber väikese veremahu, suurema amplituudiga. Samal ajal, vasaku vatsakese ebapiisava verega täitmise tõttu, on mitraalklapi hambad vasaku vatsakese kokkutõmbumise ajal vasakpoolse venoosse avausest suuremal kaugusel ja nende suurema amplituudiga liikumine tekitab tugeva järsu heli.

Klappide I deformatsioonide puudumisel (fibroosi puudumine ja klappide lupjumine) kostub klapitav I-toon..

Tipus on mitraalklapi avanemise toon (ava klõps) kuulda ka vahetult pärast II tooni. Seda nähtust seostatakse mitraalklapi voldikute terava liikumisega südame diastooli alguses (protodiastool).

Mitraalklapi algustoon kaob arütmiaga, kuna kannatab vasaku aatriumi aktiivne süstool, tekib vasaku kodade lihaste fibrillaarne tõmblemine.

Plaksutav I toon kombinatsioonis II tooni ja mitraalklapi avamistooniga loob südame tipus iseloomuliku kolmeliikmelise meloodia - "vutirütmi". Vasaku atrioventrikulaarse forameni stenoosi iseloomulikud auskultatoorsed sümptomid on diastoolne mühin, mis on kuulda südame tipus, kus seda tuleb aktiivselt otsida. Parem on teda kuulda, kui patsient on vasakul küljel, hoides hingeõhku väljahingamisfaasis, kui süda on tihedamalt rindkere eesmise seina vastas ja kui vasaku südame kaudu on voodi parem..

Diastoolne mühin on põhjustatud otsesest verevoolust aatriumist, vasaku vatsakese diastoolifaasis läbi ahenenud atrioventrikulaarse ava, see võib esineda vasaku vatsakese diastooli erinevatel perioodidel.

Diastoolse kohina proto-diastoolne variant ilmneb diastooli alguses, kohe pärast mitraalklapi avanemise tooni. See müra tekib vere liikumise tõttu läbi ahenenud atrioventrikulaarse ava vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese olulise rõhuerinevuse tagajärjel. Kui vasak aatrium tühjeneb, väheneb rõhugradiend ja protodiastoolne mühin taandub (decrescendo).

Seetõttu sõltub protodiastoolse nurina kestus vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese vahelise rõhu erinevuse astmest. Müra tämber on madal, ragiseb. Selle palpatsiooniekvivalent on "kassi nurrumine". Mõnikord kostub diastooli keskel süstoolne nurin - see on porisemise mesodiastoolne versioon.

Diastoolse nurina presüstoolne variant esineb diastooli lõpus, selle põhjustab kodade aktiivne süstool, eriti vasakpoolne, võrevoodi vasaku aatriumi süstooli lõpuks see väheneb ja presüstoolse nurina intensiivsus väheneb, kuid oma olemuselt on sellel müral kasvav iseloom (crescendo).

Presüstoolne mühin on tavaliselt lühike, jäme kraapimine ja lõpeb plaksuva I-tooniga. Tulenevalt asjaolust, et diastoolse nurina presüstoolne variant sõltub kodade süstoolist, kodade virvendusarütmiga kaob see müra.

Rinnanäärmest vasakul asuvas teises roietevahelises ruumis (südame auskultatsiooni III punkt) kõlab II tooni aktsent, mis on tingitud rõhu tõusust vereringes.

Selle defekti II tooni aktsent kombineeritakse sageli selle hargnemisega, mis on tingitud kopsuarteri ja aordi ventiilide üheaegsest kokkuvarisemisest, parema vatsakese süstooli pikenemise tõttu kopsuarteri suurenenud rõhu tingimustes. Mõnikord kuuleb kopsuarteri kohal Graham-Stilli diastoolne mühin, mis on seotud kopsuarteri ventiilide suhtelise puudulikkusega hüpertensiooni tõttu kopsu vereringes ja kopsuarteri dilatatsioonis.

Märkimisväärse hüpertroofia ja parema vatsakese dilatatsiooni tõttu kopsuvereringes esineva raske ja pikaajalise hüpertensiooni tõttu võib IV punktis absoluutse tuhmumise piirkonnas kuulda süstoolset mühinat, mis tuleneb trikuspidaalklapi suhtelisest puudulikkusest..

Pulss koos vasaku atrioventrikulaarse ava kitsenemisega väheneb täidise tõttu vere ebapiisava südame väljundi tõttu. Mõnikord on vasaku ja parema käe täitmise ja pinge osas erinev impulss, Popovi sümptom (pulsus differens) - vasaku radiaalarteri pulss on nõrgem kui paremal, mis on seletatav vasaku subklaviaararteri kokkusurumisega suurenenud vasaku aatriumi.

Raske vasaku atrioventrikulaarse forameni stenoosi korral toimub kodade virvendus sageli vasaku aatriumi olulise dilatatsiooni, selle lihaste düstroofsete ja sklerootiliste muutuste, ektoopiliste fookuskollete moodustumise tagajärjel, mis viib vasaku kodade virvenduseni.

Eristada kodade virvenduse tahh-, normo-, bradüstoolset vormi. Kodade virvenduse määramisel arvutatakse pulsi defitsiit - see on erinevus südame löögisageduse ja impulsi vahel. Mida suurem on see erinevus, seda halvem on patsiendi prognoos..

Vererõhk kipub südameväljundi vähenemise tõttu vähenema süstoolne, mille tagajärjel on võimalik pulsirõhu langus..

Parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni vähenemise tagajärjel võib venoosne rõhk suureneda.

Röntgenuuring. Patsiendi uurimisel anteroposterioorses projektsioonis toimub südame talje tasandamine, mõnikord vasaku aatriumi suurenemise tõttu südame vasaku kontuuri kolmanda kaare punnitamine. Eriti selgelt tuvastatakse vasaku aatriumi suurenemine esimeses kaldus või külgsuunalises projektsioonis: see südame osa nihutab kontrastset söögitoru paremale ja tagasi.

Mitraalse stenoosiga kaldub söögitoru mööda väikese raadiusega kaari (mitte üle 6 cm). Kõrge pulmonaalse hüpertensiooni arenguga suureneb vasaku kontuuri teine ​​kaar - kopsukaare punnimine. Samuti määratakse parema vatsakese suurenemine, mis avaldub retrosternaalse ruumi kitsenemisega patsiendi uurimisel kaldus projektsioonides.

Kopsuveresoone muutus väljendub juurte laienemises, mis annab teravate piiridega homogeense varju, ilmnevad muud venoosse pulmonaalse hüpertensiooni nähud.

Elektrokardiogramm näitab vasaku kodade ja parema vatsakese hüpertroofia märke, arütmiaid (kodade virvendus).

Vasaku kodade hüpertroofia tunnused on järgmised:

1. Bimodaalne hammas P juhib I, aVL, V4-6;

2. P-laine järsk tõus V1-s

Kui vasaku kodade hüpertroofia aste suureneb, suureneb P-laine amplituud.

Parema vatsakese hüpertroofia tunnused:

1. Elektrilise telje kõrvalekalle paremale koos S-T intervalli nihkega juhtmetes aVF ja III

2. Paremas rinnus viib R-laine suurenemiseni ja vasakus rinnus S-laine süveneb

3. Parempoolses rinnus viib parema vatsakese hüpertroofia suurenemisega, ilmnevad nihked S-T intervallis ja negatiivne T laine..

EKG paljastab kodade virvenduse.

Fonokardiogramm südame tipus salvestamisel tuvastatakse lehviv I toon, registreeritakse diastoolne mühin, aktsent kopsuarteri kohal ja teise tooni hargnemine.

Ehhokardiograafia on mitraalse stenoosi diagnoosimiseks hädavajalik, see registreerib selle defekti hemodünaamilise häire astme, mitraalklapi voldikute oleku, vasaku kodade ja parema vatsakese hüpertroofia tunnused.

Vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosi suured komplikatsioonid hõlmavad kodade virvendust, mis aitab kaasa verehüüvete moodustumisele - embooliaallikaks süsteemse vereringe süsteemis.

Teiste elundite ja süsteemide kliinilises uuringus võib tuvastada vere stagnatsiooni märke kopsudes (mõlema külje kopsu alumistes osades esinevad ebamõistlik krepitus ja mitmesugused ebamõistlikud niisked rallid), võib maksa mõõdukas tõus olla.

Vasaku atrioventrikulaarse forameni stenoosi kulg on reeglina ebasoodne kopsude hüpertensiooni suurenemise, kodade virvendusarütmia, trombembooliliste komplikatsioonide võimaluse ja parema vatsakese funktsiooni puudulikkuse tõttu, mis viib süsteemse vereringe stagnatsioonini.

Soovitatav lugemine.

1. Sisehaiguste propedeutika, toimetanud V.Kh.Vasilenko. ja Grebeneva A.P. M., 1996.

2. Sisehaiguste kliinilise diagnoosi alused (propedeutika) Mukhin NA, Moiseev VS. M., 1997.

3. Siseorganite haiguste semiootika alused (atlas) Strutynskiy AV, Baranov AP jt M., 1997.

4. Südame-veresoonkonna süsteemi haigused, toimetanud prof. Gogina E.E., M., 1991.

5. Omandatud südamerikked Makolkin V.I., M., 1986.

6. Metoodilised juhised praktiliste harjutuste läbiviimiseks sisehaiguste propedeutikas M., 1960.

7. Sisehaiguste propedeutika (töötuba) Ivashkin VT, Sultanov VK. Peterburi, 2000.

Teema: "Aordi südamehaigused: aordiklappide puudulikkus, aordi ava stenoos, hemodünaamika, kliiniline pilt, diagnoos"

Aordiava kitsenemine (aordi stenoos, stenosis ostii aortae)

Aastal umbes 3 korda sagedamini
mehed. Verevoolu obstruktsiooni tõttu
areneb raske hüpertroofia
vasak vatsake. Selle õõnsuse maht
ei suurene. Tõsised hemodünaamilised häired ilmnevad siis, kui aordi ava kitseneb 75 protsenti või rohkem. Defekt võib pikka aega kompenseeruda. Vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni vähenemise tingimustes täheldatakse selle laienemist.

Patsientidel tekivad kaebused ainult tõsise stenoosiga, mille põhjuseks on treeningu ajal minutimahu piisava suurenemise puudumine, suurenenud väsimus, pearinglus, minestamine, suruvalu südames ja rinnaku taga. Viimase põhjuseks on pärgarterite vereringe vähenemine, mis on tingitud pärgarterite verevoolu vähenemisest ja müokardi hüpertroofiast. Hinge õhupuudus on omane defekti hilisematele etappidele. Õhupuuduse ja astmahoogude ilmnemine näitab müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemist.

Uurimisel täheldatakse naha kahvatust, mis on seotud nahasoonte spasmiga. See on keha reaktsioon väikesele südame väljundile.

Palpatsioon. Raske stenoosi korral võib täheldada suurenenud apikaalset impulssi. See nihkub kuuendale - seitsmendale roietevahelisele ruumile eesmise aksillaarjooneni. Palpatsioonil rinnaku paremal asuvas teises roietevahelises ruumis väljahingamisfaasis saab määrata süstoolse treemori.

Südamepuudulikkuse nähud ilmnevad kõigepealt vereringe väikeses ja seejärel suures ringis. Defekti kompenseeritud staadiumis võib olla ainult väike vasaku vatsakese hüpertroofia. Kui süda on laienenud, nihutatakse selle piire oluliselt vasakule. Pulss on väike, suureneb aeglaselt. Süstoolne vererõhk on mõõdukalt langenud. Bradükardia pole haruldane nähtus.

Auskultatsioon. Esimene toon säilinud või nõrgenenud südame tipus, võib see olla dekoltee. Teine toon aordil on sageli aordiklapi klappide jäikuse ja aordis rõhu languse tõttu nõrgenenud või avastamata. Kuuleb jäme kraapiv lõikuv või vibreeriv süstoolne mühin. Müra epitsenter on teine ​​roietevaheline ruum rinnakust või Botkin-Erbi punktist paremal. Müra juhitakse hästi kaela anumates, kaelaõõnes ja interscapular piirkonnas, seda on paremini kuulda väljahingamise faasis paremal küljel asuvas asendis, mõnikord viiakse see läbi südame tipus, mis võib olla mitraalpuudulikkuse eksliku diagnoosi põhjus. Süstoolse nurina intensiivsust võib nõrgendada raske emfüseemi, samaaegse mitraalse stenoosi, tahhükardia, südamepuudulikkuse korral.

Radiograafiliselt on defekti kompenseerimise perioodil vasaku vatsakese mõõtmed veidi muutunud. Dekompensatsiooni arenguga laieneb vasak vatsake ja seejärel vasak aatrium. Süda omandab tüüpilise aordi konfiguratsiooni.

EKG raskekujulise stenoosi korral on vasaku vatsakese hüpertroofia tunnuseid, vasaku kimbu haru täielikku blokeerimist saab registreerida. Kodade virvendusarütmia on haruldane.

PCG-l tüüpiline rombikujuline holosüstoolne mühin, nõrgenemine või kadumine // toonidaordil vähenenud amplituudid / toonsüdame tipus. Subaortilise (subvalvulaarse) kaasasündinud stenoosi korral registreeritakse suure amplituudiga süstoolne mühin mitte ainult aordis, vaid ka tipus. Aordil on säilinud tooni amplituud //.

Aordi stenoosi tunnusjoon - pikk hüvitis. Südamepuudulikkus tekib südame astma rünnakute korral. Defektide dekompenseerimise periood kestab reeglina suhteliselt lühikese aja (1-2 aastat). Patsiendid võivad surra ka pärgarteri puudulikkuse tõttu, mis areneb südame pärgarterite süsteemi ebapiisava verevarustuse tõttu südame väljundvõimsuse vähenemise ning pärgarterite võrgu mittevastavuse ja vasaku vatsakese raske hüpertroofia tõttu..

Aordi stenoosi raskusaste on 3:

I defekti kraad: tüüpiline auskultatoorne pilt koos kergelt väljendunud märkidega vasaku vatsakese suurenemisest, vasaku vatsakese seina paksuse suurenemisest kuni 1,2 cm.

Defekti P kraad: kõlab tüüpiline süstoolne mühin (PCG-l rombikujuline kuju), mis viiakse läbi kaela anumatele, selgelt nõrgeneb // toon, määratakse vasaku vatsakese selge hüpertroofia, vasaku vatsakese seina paksuse suurenemine kuni 1,5 cm (ehhokardiograafia järgi).

Viga III aste: rasked subjektiivsed sümptomid koos vasaku vatsakese laienemisega ja väljendunud muutustega EKG-l, vasaku vatsakese seina paksus üle 1,5 cm.

Aordiklapi puudulikkus (aordi puudulikkus, auxi valve aortea puudulikkus)

Ligikaudu pooltel juhtudel esineb see defekt koos aordi stenoosiga. Enam levinud meestel. Vere märkimisväärne tagasivool aordist vasakusse vatsakesse ventiilide mittetäieliku sulgemise tagajärjel diastooli ajal viib vasaku vatsakese laienemiseni. Kompenseeriva mehhanismina suureneb süstoolne verevool, mis aitab kaasa mitte ainult selle laienemisele, vaid vasaku vatsakese hüpertroofia tekkele. Vähendab perifeersete veresoonte takistust perifeerias. Vasaku vatsakese õõnsuse märkimisväärse laienemisega võib tekkida suhteline mitraalpuudulikkus - defekti mitraliseerumine.

Kaebused. Defektide hüvitamise etapis jäävad patsiendid pikka aega töövõimeliseks ja kaebavad harva. Võib esineda unearterite suurenenud pulsatsiooni tunne, südamepekslemine. Nagu aordiava stenoosi korral, on iseloomulik valu stenokardia rinnaku taga, mida süvendab füüsiline koormus, pearinglus, kalduvus minestada koos kiire asendimuutusega. Äkiliste liikumiste korral on teadvuse kaotus võimalik. Hingeldus tekib siis, kui vasaku vatsakese kontraktiilne funktsioon väheneb.

Patsiendi uurimisel pööratakse tähelepanu naha kahvatusele, suurte veresoonte, eriti unearterite pulsatsioonile ("unearter"). Rütmiline pea kiikumine (Musseti sümptom), kodade pulsatsioon on tuvastatavad. Küünte voodil leitakse mõnikord "kapillaarimpulss" - pulsi sünkroonse muutus küünte voodi värvi intensiivsuses. Tõstev apikaalne impulss on selgelt nähtav, nihutatud vasakule ja alla. Iseloomulik on südame aordi konfiguratsioon. PÕRK. Aordipuudulikkuse korral on tüüpiline süstoolse tõusu ja diastoolse rõhu langus (pulsirõhu amplituud suureneb). Mõnel patsiendil langeb diastoolne vererõhk nulli. Pulss on suur, kõrge ja kiire, mis on seotud vererõhu kiire tõusu ja langusega. Suurte laevade kohal võib tuvastada Durozieri kahekordse müra, harvemini Traube'i topelttooni.

Südamepiirkonna auskultatsioon näitab intensiivsuse vähenemist Itona, nõrgenemine või puudumine // toonidaordil.

Viimase nõrgenemise aste on proportsionaalne klapi defekti raskusastmega. Kuulub diastoolne mühin, mille epitsenter asub rinnaku paremal pool asuvas teises roietevahelises ruumis või rinnaku vasakust kolmandast - neljandast roietevahelisest ruumist. Müra on pehme, puhuv, erineva kestusega müra tekib vahetult pärast tooni.

Aordi regurgitatsiooni korral võib aordiklapi voldikute deformeerumisest tingitud verevoolu turbulentsi tõttu kuulda ka süstoolset mürinat (sellega kaasnevat mühinat). Südame tipus võib ilmneda suhtelise mitraalregurgitatsiooni tekkega seotud süstoolne mühin, samuti mitraalse forameni suhtelise stenoosi väljakujunemise tõttu meso- või presüstoolne mühin (Flint murm)..

Radiograafiliselt ilmnes vasaku vatsakese suurenemine ja tõusva aordi laienemine. Südame vöökoht on hääldatud. Isegi aordi defekti "mitraliseerimise" korral pole olulist vasakpoolse kodade hüpertroofiat.

EKG-l on vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused. Erinevalt aordi ava stenoosist võivad aordi puudulikkusega juhtmetes K-Ub ilmneda kõrged teravad T-lained.

PCG-s määratakse tipu nõrgenemine / toon, väljendunud defektiga võib olla /// toon. Teine toon südame põhjas on nõrgenenud. Salvestatakse diastoolne mühin, mis algab kohe pärast // -tooni ja millel on vähenev iseloom. Müra on kõrgsageduslik ja seetõttu on see kõrva poolt paremini kuuldav kui PCG-le salvestatud. Rinnanäärmest paremal asuvas teises roietevahelises ruumis võib tuvastada sellega kaasneva süstoolse nurina. Sellel ei ole reeglina kindlat kuju ja see võtab mitte rohkem kui poole süstoolist.

Aordipuudulikkuse korral on patsiendid pikka aega kompenseeritud seisundis. Kuid südamepuudulikkuse tunnuste korral halveneb nende seisund kiiresti ja järk-järgult. Südamepuudulikkus kulgeb sel juhul vasaku vatsakese tüübi korral koos südame astma rünnakutega. Tulevikus on süsteemses ringluses võimalik välja kujuneda stagnatsioon.

Aordi puudulikkus võib olla kolme raskusastmega:

I defekti aste: kuuleb lühikest protodiastoolset mühinat (sagedamini Botkini punktis), mida tavaliselt PCG-s ei registreerita, vasaku vatsakese kerge tõus.

II astme defekt: diastoolne mühin on intensiivsem, // südametoonil on nõrgenenud toon, selgelt väljenduvad perifeersed vaskulaarsed märgid, selgelt tuvastatakse vasaku vatsakese suurenemine.

III defekt: pidev diastoolne mürin koos puudumise või terava nõrgenemisega // toon, vasaku vatsakese märkimisväärne suurenemine, väljendunud vaskulaarsed perifeersed nähud.

Aordiklapi valvuliidi tunnused on: ebaühtlaste eredate kajade ilmumine poolkuulistest ventiilidest piki nende sulgemist; turbulentse diastoolse voolu registreerimine vasaku vatsakese ekskretsioonitraktis Doppleri ehhokardiograafiaga ja samaaegne protodiastoolse mürina tuvastamine.

Kliiniliselt avaldub samaaegne aordi südamehaigus
märgid, mis on iseloomulikud igale selle kahjustusele
südame klapiaparaat. Et lahendada pahelisuse levimuse küsimus
on vaja hoolikalt analüüsida kliinilisi andmeid ja kõigi tulemusi
parakliinilised uurimismeetodid. Valdava kahjustuste tüübi määramine on hädavajalik, kuna operatsiooni näidustused ja operatsiooni laad sõltuvad sellest. Valdava kahjustuse olemuse selgitamiseks kasutatakse mõnikord invasiivseid uurimismeetodeid.

Teema: “Vaskulaarse ja südamepuudulikkuse sündroom, kliinilised ilmingud, hoolduse põhimõtted. Ägeda vaskulaarse ja vasaku vatsakese puudulikkuse, südame astma korral esmaabi osutamine "

Vereringe puudulikkuse all mõistetakse seisundit, mille korral kardiovaskulaarne aparaat ei suuda elundeid ja kudesid verega piisavalt varustada. Vereringepuudulikkus võib olla lokaalne ja üldine.

Kohalik ebaõnnestumine on vereringe rikkumine ühes elundis või ühes kehaosas, üldine väljendub paljude keha organite ja süsteemide funktsioonide rikkumises.

Ebapiisava vereringe põhjuseks võib olla südame ja veresoonte puudulikkus, s.t. olla südame ja veresoonte, mõnikord on need kombineeritud, siis on tegemist südame-veresoonkonna puudulikkusega.

Südamepuudulikkus võib olla äge või krooniline. Äge südamepuudulikkus võib olla vasaku ja parema vatsakese. Krooniline südamepuudulikkus on sageli täielik, parema või vasaku vatsakese puudulikkuse valdav ilming.

Vaskulaarne puudulikkus võib olla äge või krooniline.

Südamepuudulikkus (nepakutav cardialis)

See areneb müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumise tagajärjel, mis on omakorda seotud südamelihase biokeemiliste ja düstroofsete muutustega.

1. Südamelihase ülekoormus mahu või rõhuga (südamerikked, hüpertensioon, kardioskleroos).

2. Nakkuslikud ja toksilised tegurid, mis mõjutavad nii otseselt müokardi kui ka teisi elundeid.

3. Müokardi verevarustuse rikkumine südame isheemiatõve, südameataki, aneemia korral.

4. Neurogeensed ja ainevahetushäired, mis häirivad ainevahetust südamelihases (endokriinsed haigused).

5. Rütmi, südame aktiivsuse rikkumine.

6. Südamevoolu vähendamine (perikardiit, südametamponaad).

7. Perifeerse ringluse ebapiisavus.

Patogenees: raske ja pole täielikult mõistetav.

Müokardi kontraktiilne funktsioon määratakse peamiselt kahe proteiini - aktiini ja müosiini omadustega, mis on puhkeseisundis dissotsieerunud olekus.

Südame ergastamise hetkel moodustuvad aktiini ja müosiini kiud aktomüosiiniks ja algab müokardi kontraktsioon. Kontraktsiooni saamiseks peab aktomüosiin puutuma kokku energiarikka adenosiintrifosforhappega (ATP), mille lõhustab ensüüm adenosiintrifosfataas. ATP lagunemisel tekkiv energia, mis põhjustab kokkutõmbumist, tekib süstool. Diastoolis sünteesitakse ATP uuesti glükogeeni ja glükoosi anaeroobse lagundamise (glükolüüsi) ning aeroobse oksüdatiivse fosforüülimise teel. Glükoosi aeroobsel muundamisel läbi trikarboksüülse Krebsi tsükli eraldub energiat 10-15 korda rohkem kui anaeroobse.

Südamepuudulikkuse korral täheldatakse müokardi hapnikunälga ja süsivesikute vahetus toimub peamiselt anaeroobsetes tingimustes, mis mõjutab müokardi kontraktiilset funktsiooni. Lisaks täheldatakse südamepuudulikkuse korral müokardis adenosiini trifosforhappe puudust..

Seetõttu on südamelihase normaalseks tööks vajalik piisav hapnikuvarustus südamesse ning normaalne glükoosi ja glükogeeni sisaldus veres..

Lisaks sellele, et ATP lagunemisel vabanenud energiat saaks müokard tavaliselt kasutada, on südamelihase rakkudes erinevate elektrolüütide, peamiselt kaaliumi ja naatriumi rakkude õige suhe (Lenzi katioonigradient).

Tavaliselt on kaaliumi kontsentratsioon müokardis palju suurem (340–410 mg% või 94–104 meq) kui naatriumil (45–60 mg% või 19–28 meq). Mida madalam on kaaliumisisaldus ja kõrgem naatriumisisaldus müokardis, seda nõrgem on südamelihase kontraktiilne funktsioon, väheneb ATP lagunemisel tekkiva energia kasutamine.

Südamepuudulikkusega kaasneb südamelihase rakkudes naatriumi- ja veepeetus koos kaaliumisisalduse vähenemisega neis.

Elektrolüütide regulatsiooni rikkudes on oluline neerupealiste hüpoksia ja suurenenud aldosterooni tootmine ning maksa stagnatsiooni tõttu on selle inaktiveerimine häiritud. Aldosteroon soodustab naatriumi ja seega ka veepeetust.

Naatriumi ja vee peetumisega, mida veelgi soodustab neerude eritusfunktsiooni rikkumine nende hüpoksia tõttu, kogunevad nad rakkudevahelisse koesse ja turse välimusesse.

Müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemine põhjustab mitmeid hemodünaamilisi häireid (verevoolu kiiruse aeglustumine, insuldi ja minutilise veremahu vähenemine). See aitab kaasa erinevate organite ja süsteemide hüpoksiale. Kesknärvisüsteemi hüpoksia, neerupealiste subkortikaalsed moodustised, kilpnääre soodustavad katehhoolamiinide (adrenaliini, norepinefriini) kuhjumist.

Viimastel aastatel on südamepuudulikkuse tekkimisel ja progresseerumisel oluline reniini-angiotensiin-aldosterooni (RAAS) aktiveerimine, sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine ja kodade natriureetilise peptiidi (ANP) taseme tõus..

RAAS-efekt on suunatud vee-elektrolüütide tasakaalu vähendamisele ja vererõhu säilitamisele. Reniin sünteesitakse neerude kaudu, angiotensinogeen muundatakse angiotensiiniks Ι (AΙ), mis peamiselt kopsudes oleva angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) mõjul muundub võimsaks pressiaineks angiotensiin ΙΙ (AΙΙ). ACE osaleb ka bradükiniini lõhustamises mitteaktiivseteks peptiidideks ja mõjutab paljusid teisi peptiide.

АΙΙ hävitatakse kiiresti mittespetsiifiliste ensüümide - angiotensinaaside toimel. RA mängib RAASis keskset rolli. See suurendab vererõhku mitmel viisil ja toimib tugeva vasokonstriktorina, võib põhjustada soola ja veepeetust ning tahhükardiat.

Need toimed määratakse SNS-i, antidiureetilise hormooni (ADH), aldosterooni või vagusnärvi aktiivsuse pärssimise kaudu. АΙΙ avaldab mõju kardiomüotsüütidele ja võib osaleda südamefunktsiooni ümberkujundamises pärast müokardiinfarkti.

Aldosteroon säilitab naatriumi ja vee ning suurendab kaaliumi eritumist. See suurendab naatriumi kontsentratsiooni ja võib vähendada veresoonte vastavust. Aldosteroon hävitatakse maksas.

Maksa ülekoormuse korral võib aldosterooni tase olla kõrge. ACE aktiivsuse pärssimisega selle inhibiitori abil on võimalik vähendada AΙΙ taset. PNP taseme tõus mõjutab kapillaaride läbilaskvuse (turse) suurenemist, RAAS-i aktiveerimist ja sellega seotud SNS-vahendatud refleksi - venoosse kitsenduse suurenemist. PNP, prostaglandiinid - arteriaalne kitsendus. SNS - südamepuudulikkuse korral aktiveerib see baroretseptorid, mis viib südame, neerude ja perifeersete veresoonte sümpaatilise stimuleerimise suurenemiseni.

АΙΙ suurendab SNS-i aktiivsust. Üliaktiivse SNS-iga kaasneb norepinefriini taseme tõus plasmas ja see põhjustab vasokonstriktsiooni, tahhükardiat ning soola ja veepeetust. Liigne sümpaatiline aktiivsus võib põhjustada kardiomüotsüütide nekroosi.

Südamepuudulikkuse korral väheneb glomerulaarfiltratsiooni vähenemise tagajärjel noradrenaliini kliirens ja suureneb selle tase plasmas. AKE inhibiitorid vähendavad noradrenaliini taset plasmas.

Kodade natriureetiline peptiid eritub südame poolt vereringesse, suurendades kodade ja vatsakeste seinte pinget nende suurenenud verega, s.t. see on nende vähendamise peamine stimulant. PNP laiendab artereid ning soodustab soola ja vee eritumist. Südamepuudulikkuse korral vähendab seda vasodilatatiivset toimet teiste hormoonide vasokonstriktorne toime ja PNP potentsiaalselt kasulik mõju neerufunktsioonile.

AKE inhibiitorid vähendavad kodade rõhku ja seetõttu ka ANP-d.

Südamepuudulikkuse korral sõltub ADH sekretsioon vähem kui tervetel inimestel vere osmolaarsuse muutustest. A võib saada ADH sekretsiooni oluliseks stiimuliks. ACE inhibiitorite abil vähendades AΙΙ moodustumist on võimalik vähendada ADH taset.

Endoteliini sekreteerib endoteel ja see on tugev vasokonstriktor, soodustades soola säilitamist kehas. Südamepuudulikkuse korral suureneb vereplasmas endoteliini tase ja see on korrelatsioonis AΙΙ tasemega.

Kõigi kolme neurohormonaalse süsteemi - RAAS, SNS, PNP - aktiveerimine näitab südamepuudulikkuse halba prognoosi. See võib südamelihast otseselt kahjustada ja haigus progresseerub..

Niisiis, neurohormonaalse süsteemi, eriti sümpaatilise, reniini-angiotensiin-aldosterooni, antidiureetilise hormooni ja natriureetilise peptiidi, aktiveerimine aitab kaasa kardiomüotsüütide kahjustuste progresseerumisele, avaldab toksilist toimet müokardile ja stimuleerib ventrikulaarse hüpertroofia arengut.

Südamelihase puudulikkuse ja südame täitmise muutusega verega täheldatakse järgmisi hemodünaamilisi muutusi:

1. Minutiline vere maht väheneb

2. Verevoolu kiirus väheneb

3. Tsirkuleeriva vere hulk suureneb oluliselt, tõuseb venoosne rõhk, mis reguleerib

Lisateavet Diabeet