Av blokaad 1 kraad ekg kohta

1. astme AV blokaad:
• PQ intervall on üle 0,21 s
• Esineb sportlastel, vagotoonia, müokardiit

2. astme AV-blokaad:
• I tüüp (Wenckebachi periood): PQ intervall pikeneb järk-järgult, kuni järgmine QRS-kompleks välja kukub
• II tüüp (Mobitz II): iga 2. või 3. kodade impulss viiakse vatsakestesse
• I tüüpi blokaad esineb nii terve kui ka haige südamega inimestel, II tüüpi blokaad aga ainult südamehaigetel

AV-blokaad III aste (täielik AV-blokaad):
• Atria ja vatsakesed tõmbuvad kokku omas tempos
• Ventrikulaarne kiirus võib olla väiksem kui 40 minutis
• QRS komplekside konfiguratsioon sarnaneb PG varre blokeerimisega
• Seda esineb sagedamini südame isheemiatõve ja müokardiidi korral

AV-blokaadi all mõistetakse kodade ja vatsakeste vahelise juhtivuse rikkumist. On 3 AV-blokaadi vormi, mis on oma kliinilise tähtsuse poolest ebavõrdsed..

1. astme AV-blokaadiga toimub siinusõlmes tekkiv ergutus, nagu normis, vatsakestesse, kuid juhtivus AV-sõlmes aeglustub. Tavaliselt ei ületa PQ intervall 0,21 s, I astme AV-blokaadiga seda pikendatakse.

1. astme AV-blokaadi täheldatakse nii terve südamega inimestel kui ka südamepatoloogiaga patsientidel, näiteks südame isheemiatõbi, müokardiit, südamerikked, samuti südameglükosiidide üleannustamise korral. Seda südamerütmi häiret ei peeta ohtlikuks..

1. astme AV blokaad: kliinilised ilmingud ja nähud EKG-l. Mis see on

Erutuse ülekande hilinemist kodade ja vatsakeste vahelises piirkonnas nimetatakse atrioventrikulaarseks (atrioventrikulaarseks) blokaadiks. Sellised rütmihäired on enamikul juhtudel hemodünaamiliste häirete aluseks..

Juhtivuse minimaalsetel muutustel AV sõlme piirkonnas on vastavad ilmingud. Tagajärjed kaugelearenenud vormide korral võivad olla patsiendi eluohtlikud. Kuidas määratakse EKG-l 1 ja kõrgema astme AV-blokaad ja ka see, mis see üldiselt on?

  • Anatoomilised tunnused
  • AV juhtivuse kõrvalekallete põhjused
  • AV-ühenduse blokaadide omadused
  • Kliinik
  • Tervendav tegevus

Anatoomilised tunnused

Atrioventrikulaarsõlmel on mitu olulist funktsiooni. Lisaks juhtivusele ja kompenseeriva automatismi võimele on sellel tasemel impulsside füsioloogiline hilinemine.

Tänu sellele mehhanismile pakutakse kodade ja vatsakeste alternatiivset ergastamist. Vastavalt sellele on südamekambrite normaalne kokkutõmbumine, mis vastutab kudede ja elundite piisava verevarustuse eest..

AV ristmiku piirkonnas ja mõnevõrra selle all eristatakse struktuurselt sõlme ennast, tema kimbu pagasiruumi, His-Purkinje kompleksi. Patoloogilise blokaadi tekkimisel on impulsside normaalse läbimise rikkumine. Elektrofüsioloogilise pildi edasine areng sõltub kahjustuse tasemest..

Mida madalam on juhtivuse hilinemise ala, seda raskemini viiakse patoloogilised protsessid üle ja seda vähem on võimalusi täieliku ummistuse korral asendusrütmi ilmnemiseks.

AV juhtivuse kõrvalekallete põhjused

Etioloogiliste komponentide hulgas on geneetiliselt määratud (pärilik, eriti Lev'i tõbi, Lenegra sündroom) ja omandatud tegurid.

Juhtivus aeglustub, kui vegetatiivne seisund muutub parasümpaatilise (vagotoonia), vähenenud kilpnäärme funktsiooni suunas südamelihase orgaaniliste ümberkorralduste tõttu pärast südamelihase nakkuslikku, autoimmuunset või isheemilist kahjustust.

Patoloogiline hilinemine AV ristmiku tasemel on varases perioodis iseloomulik müokardiinfarkti madalama vormiga..

Südameglükosiidide, β-adrenoblokaatorite rühma antihüpertensiivsete ravimite verapamiili võtmine provotseerib narkootiliste analgeetikumide (morfiin, naatriumtiopentaal) kasutamine atrioventrikulaarse sõlme tasemel blokaadi arengut..

Antiarütmikumide 1A, 1C klasside, TCA-de (tritsüklilised antidepressandid) regulaarne kasutamine aitab aeglustada juhtimist His-Purkinje süsteemis.

Iseloomulik AV-ühenduse blokeeringutele

Kokku eristatakse 3 kraadi AV-blokeerimist. Esimest võimalust peetakse kõige lihtsamaks ja see ei avaldu sageli kliiniliselt. Sellise AV-blokaadiga EKG-d iseloomustab PQ intervalli pikendamine 0,2 sekundi jooksul, säilitades normaalsed ventrikulaarsed kompleksid; RR-kauguste suhte muutusi ei määrata.

Kui elektrokardiograafia näitab PQ kestuse suurenemist 0,3 s jooksul, on kõige tõenäolisem, et aeglustumine on kombineeritud teise blokiga.

Teise astme impulsside juhtivuse viivitus jaguneb Mobitzi järgi kahte tüüpi. Teise astme 1. tüüpi atrioventrikulaarset blokaadi öeldakse iseloomuliku Samoilov-Wenckebachi perioodi juuresolekul, kui PQ intervallide kestus suureneb tsüklist tsüklini, millele järgneb kompenseeriv paus või asendusrütmi võimalik ilmumine emakaväliselt fookuselt.

Atrioventrikulaarne blokaad 2 spl. 2. tüüp avaldub ühe tsükli äkilise kaotusega. Kardiogrammi dekodeerimisel näidatakse P-lainete ja vatsakeste komplekside suhet.

Selline rekord iseloomustab ergastamise efektiivsust läbi atrioventrikulaarse sektsiooni ja tähendab, et iga teine ​​(2: 1) või kolmas (3: 1) potentsiaal jõuab sihtpunkti.

Täieliku AV-blokaadi korral (3. aste) täheldatakse kuni südameseiskumiseni kodade ja vatsakeste koordineerimata kontraktsioone. Seda seisundit saab kompenseerida ainult emakavälise rütmi ilmnemisega juhtiva süsteemi põhistruktuuridest..

Sõltumata astmest ei pruugi EKG uuringu ajal registreerida rütmihäirete olemasolu. Seetõttu on mõnel juhul asjakohaste kaebustega ette nähtud igapäevane elektrokardiograafiline jälgimine..

Kliinik

Atrioventrikulaarsel juhtivushäirel on teiste arütmiatega sarnased kliinilised tunnused.

Asjaolu, et atrioventrikulaarset blokaadi saab kindlalt öelda alles pärast elektrokardiogrammi iseloomulike muutuste tuvastamist.

Atrioventrikulaarse närviimpulssi hilinemise sümptomid vastavad seisundi raskusastmele.

Tajutavad ummistused ilmnevad südame töö katkestamise, rütmi languse, pearingluse, suurenenud väsimuse ja väsimuse tõttu. Kaugelearenenud juhtumid võivad provotseerida südamepuudulikkuse tunnuste (õhupuudus, tsüanoos) arengut.

Püsiv blokaad viib Morgagni-Adams-Stokesi rünnakuteni koos teadvuse väljalülitamise, võimaliku hingamisseiskuse ja krampidega. Rütmihäirete kõige ohtlikum esinemine krooniliste kardiovaskulaarsete haiguste taustal.

Sageli muutub atrioventrikulaarne blokaad sportlaste ja laste elektrokardiograafiliseks leiuks. Põhimõtteliselt on see nähtus mööduva iseloomuga, areneb peamiselt öösel ja on seotud parasümpaatilise süsteemi toimega.

Kui 1-kraadine AV-blokaad muutub ainult EKG-s nähtuseks ja patsient on täiesti terve väljaõppinud noormees, siis ei vaja uuritav täiendavaid retsepte.

Tervendav tegevus

1 aste kahjustust ilma väliste tunnusteta ja täieliku juhtivuse säilitamise progresseerumise risk ei vaja ravi, välja arvatud juhtudel, kui patoloogia on põhjustatud ravimite kõrvaltoimetest.

Sellistes olukordades vaadatakse ravimeid üle. Patsient viiakse süstemaatilise arsti järelevalve alla.

Kui EKG näitab 2. või kõrgema astme AV-blokaadi märke, on vaja laiendada probleemi diagnostilist otsingut, millele järgneb otsus patsiendi juhtimise taktika kohta..

Kui haigus ei ohusta seisundi halvenemist, viiakse ravi läbi arütmiavastaste ravimitega (antikolinergilised ained, sümpatomimeetikumid).

Sageli muutub ravimite võtmine enne südamestimulaatori paigaldamist ettevalmistavaks etapiks..

Blokaadid

Blokeeringute tuvastamiseks peate mõõtma PQ intervalli. PQ intervalli mõõdetakse P-laine algusest Q-laine alguseni, see on võrdne 0,12-0,2 sekundiga. Vastavalt sellele ei arvestata kodade virvendusarütmiaga PQ-ga lõiket, kusjuures sõlmede rütm toimub samaaegselt kodade ja vatsakeste ergastusega.

Impulsijuhtimise täiendavad viisid

Kui PQ intervall on väiksem kui 0,12, on see vatsakeste enneaegse ergastamise sündroom. PQ kokkutõmbumine on indikaator, et impulss on lisateel, seetõttu tõmbuvad kojad kokku vatsakestest varem. (vt joonis 1)

Joonis: 1. Täiendavad viisid impulsi läbiviimiseks

Mõelge täiendavatele radadele, mida impulss võib läbida.

  1. James kimp - impulss läheb mööda täiendavat rada ja voolab vatsakeste vaheseina. See peaaegu dubleerib looduslikku rada. Seetõttu saab PQ intervalli ainult lühendada ja QRS kompleks jääb muutumatuks. Seda nimetatakse GLC või LGL tüüpi vatsakeste eeleksitatsiooni sündroomiks. Sellisel juhul ei ole aatriumidel aega kogu vatsakestesse tungivat verd. pausi pole, nii et vatsake tõmbub pooltühjaks. Südametööd pole - efektiivsus väheneb. Tõsise füüsilise koormuse korral on vatsakeses väga vähe verd ja see võib põhjustada surma või südame äkksurma, seda seisundit nimetatakse - tühja vatsakese nähtuseks. Vatsakeste enneaegse ergastamise sündroom võib olla püsiv või korduv, mis on sagedasem. See sõltub radadest, mis on tagatiseks, et süda ei peatu ja on olemas "vahelduvad" teed.
  2. Hunnikud Kenti. Üks läheb aatriumist paremasse, teine ​​vasakusse. Kui impulss kulgeb mööda ühte neist kiirtest (kaks kiiret ei tööta korraga), siis üks vatsake ergastub varem ja teine ​​vatsakese ergastub tagasiulatuvalt hiljem. Seega ventrikulaarne kompleks muutub, laieneb, PQ intervall jääb lühikeseks - seda nimetatakse WPW sündroomiks. Delta laine moodustub seetõttu, et vatsakese kaudu toimuv impulss on kiirem, seetõttu väheneb PQ ja selle tõttu vatsakese QRS kompleks laieneb.
  3. Maheimi kimp on siinussõlme paljundusaparaat, mis läbib vasaku vatsakese. Sellisel juhul saab lühendatud PQ intervalli täheldada ainult III ja avF juhtmetes ning toimub QRS kompleksi laienemine. Kõigis muudes juhtmetes on elektrokardiogramm normaalne ja PQ intervall võib olla normaalne. Kui laiendada ainult QRS kompleksi, nimetatakse seda Maheimi kimpu mööda WPW sündroomiks. (vt joonis 2)

Joonis: 2. Täiendavad viisid impulsi juhtimiseks

Atrioventrikulaarne blokaad

Kui PQ intervall on üle 0,2, on see atrioventrikulaarne blokaad. On vaja kindlaks määrata selle aste, selleks on vaja võrrelda PQ intervalle üksteisega.

1. astme AV blokaad

1. astme AV blokaadi tunnused:

  • PQ üle 0,2 sek
  • teised kompleksid jäävad normi piiridesse
  • tavalise EKG pilt, kuid PQ intervallid on pikemad ja üksteisega võrdsed. (vt joonis 3)

Joonis: 3. I astme atrioventrikulaarne blokaad.

AV-ploki II astme tüüp Mobits 2

Kui PQ intervallid on võrdsed, on see kas I astme atrioventrikulaarne blokaad või II astme Mobitzi tüüpi AV blokaad (vt joonis 4)

Mobitz 2 tüüpi AV-blokaadi II astmega tekib pilt südameseiskusest. Südame mehaaniline aktiivsus peatub, pulssi ja vererõhku ei toimu. Siis tekib näo ja kaela terav tsüanoos, veenid paisuvad, krambid, tahtmatu urineerimine, roojamine - kõiki neid sümptomeid nimetatakse ühiselt MAC-sündroomiks (Morgagni-Adams-Stokesi sündroom), see blokaad on väga ohtlik ja kõik sõltub QRS-komplekside sagedusest.

AV blokeerimise tunnused Mobits 2-ga:

  • QRS kompleksi kadumine
  • on küll P-laine, kuid selle taga pole QRS-kompleksi
  • PQ intervallid on kõik ühesugused

Joonis: 4. AV-blokaad II tüüpi Mobits 2

AV-ploki II astme tüüp Mobits 1

PQ teine ​​variant ei ole üksteisega võrdne - see võib olla Mobit 1 tüüpi II astme AV-plokk või III astme AV-plokk.

1. tüüpi Mobiti AV-blokaadi II astme tunnused:

  • progresseeruv PQ suurenemine
  • QRS kompleksi kaotus.

Ventrikulaarse kompleksi prolapsi nimetatakse Samoilovi-Wenckebachi perioodiks. Teisisõnu, igal P-lainel pole QRS-kompleksi. (vt joonis 5) QRS-kompleksi kaotus on ohtlik, kuna seal on pilt südame seiskumisest, seetõttu peatub südame mehaaniline aktiivsus.

Joonis: 5. AV-blokaad II tüüpi Mobits 1

AV blokaad III aste

Kui siinussõlme ja atrioventrikulaarse ristmiku vaheline side on häiritud, saab AV-sõlmest südamestimulaator, kuid impulss tekib ka siinussõlmes, see lihtsalt ei liigu edasi, sest sõnumit pole. Seetõttu tekivad P-laine ja QRS-kompleks üksteisest sõltumatult - seda seisundit nimetatakse AV-blokaadi III astmeks või täielikuks põiksuunaliseks blokaadiks (vt joonis 6)

III astme AV blokaadi tunnused:

  • P-P lained on üksteisega võrdsed
  • R-R hambad on üksteisega võrdsed
  • QRS-komplekside sõltumatus P-lainest

Atrioventrikulaarseid plokke nimetatakse ka sisenemisplokkideks, kuna impulss väljub tavaliselt siinusõlmest, kuid ei saa AV-sõlme siseneda

Joonis: 6. Av plokk III aste

Sinoaurikulaarne blokaad

Sinoaurikulaarne blokaad ehk väljapääsu blokaad - impulss ei saa siinussõlmest väljuda. Seega tekib paus, mis võrdub kahe R-R intervalliga, ja seejärel pausid R-R intervallide mitmekordsed (3,4 R-R intervallid). Ja sel perioodil on süda mehaanilises pausis, seetõttu võib tekkida Morgagni-Adams-Stokesi rünnak. (vt joonis 7)

Joonis: 7. Sinoatriaalne blokaad

Intraventrikulaarne blokaad

QRS kompleksi laiust mõõdetakse Q laine algusest S laine lõpuni ja see on võrdne 0,1-0,12 sek.

Tema kimbu haru blokeerus

Kui toimub blokaad, s.t. üks kimbu harust on blokeeritud, impulss kodadest vatsakestesse läheb normaalselt (P-laine ja PQ-intervall on normaalsed). Lisaks ergastatakse ühte vatsakest otsesel viisil ja teine ​​pöördub tagasi Purkinje kiudude kaudu, mis toob kaasa ventrikulaarse kompleksi polaarsuse muutuse, see on kimbu haru blokaad.

Kimpude haru ploki märgid:

  • QRS-kompleks on kõrgem, laiem ja suunatud erinevates suundades
  • blokaad on alati vastupidine ekstrasüstoolile

Joonis: 8. Vasaku kimbu haru blokeerimine

Erinevused eseme Gisa vasaku ja parema jala vahel

Uurige pliid V1. Vasaku astmelise blokaadi korral suunatakse kompleksi maksimaalne hammas pliis V1 allapoole (vt joonis 8), parema pedikaali blokeerimisega kompleksi maksimaalne hammas suunatakse ülespoole (vt joonis 9). Vastupidiselt ekstrasüstoolile!

Wilsoni tüüpi parema jala blokaadiga ventrikulaarne pilu pliis V1. Samal ajal võib ülejäänud juhtmetes QRS-kompleksi laienemine olla või mitte.

Seega, kui QRS-i ei laiendata, võib see olla kas tavaline kompleks või vasakpoolse kimbu haru plokk.

Kui vasaku kimbu haru ploki oksad on blokeeritud, ei laiene ventrikulaarne kompleks. Vasaku jala harude plokid tuleks I ja II standardsetes juhtmetes välistada. Kui nendes juhtmetes on S-laine suurem kui R-laine, siis on see vasakpoolse kimbu haru plokk. Standardses pliis I on S-laine suurem kui R ja seda kinnitab plii aVL - see on vasaku kimbu haru tagumise haru blokaad. S-laine on suurem kui II standardjuhtmes R-laine - see on vasaku kimbu haru eesmise haru blokaad.

EKG südame blokaad

Südame blokaad on impulsi juhtivuse vähenemine selle osakondade vahel. Selle nähtuse tagajärjel on vatsakeste ja kodade automaatse kontraktsiooni protsess häiritud. Pulsside blokeerimise sümptomid võivad olla erinevad. Esialgsel etapil on patoloogia asümptomaatiline. Kõige usaldusväärsem viis selle diagnoosimiseks ja patsiendi seisundi hindamiseks on elektrokardiograafia. EKG südame blokaad visualiseeritakse täpselt, mis võimaldab teil eristada nende tüüpe ja määrata ravi.

Mis on blokaad?

Südame keskmes on selle võime juhtida elektrilisi impulsse. Need põhjustavad lihasmembraani kokkutõmbumist, mille tulemuseks on vere liikumine. Vasakust vatsakesest siseneb see aordi kaudu süsteemsesse vereringesse, seejärel voolab parempoolsesse aatriumi, kust see liigub paremasse vatsakesse. Siit algab väike vereringe ring, mille tagajärjel vedelik satub vasakusse aatriumi. Tänu klapiaparaadi tööle siseneb see vasakusse vatsakesse ja protsessi korratakse.

Südame automatism on võimalik tänu selle struktuuride spetsiaalsele kontraktsioonimehhanismile. Esiteks, kodad tõmbuvad kokku, seejärel vatsakesed (need kaks faasi tähistavad süstooli) ja kõigi lihaste samaaegset lõõgastumist nimetatakse diastooliks. Elektrilised impulsid, mis põhjustavad lihaste kokkutõmbumist, tekivad järgmistes struktuurides:

  • siinus-kodade sõlm;
  • atrioventrikulaarne sõlm;
  • tema kimp, kust lahkuvad väikesed oksad - Purkinje kiud.

Juhtivushäirete põhjused

Terve süda töötab katkematult ja selles tekivad pidevalt elektrilised impulsid. Väikesed juhtivuse kõrvalekalded, mis kliiniliselt ei avaldu, võivad olla normaalne variant nii rasket füüsilist koormust kogevatel inimestel kui ka klapiaparaadi kaasasündinud anomaaliate korral. Tõsisemad patoloogiad on seotud müokardi koe orgaaniliste kahjustustega.

Haigused, mis võivad põhjustada ummistusi, on järgmised:

  • müokardiit - bakteriaalse või viirusnakkuse põhjustatud südamelihase põletik, samuti autoimmuunsed protsessid;
  • kardiomüopaatiad - südameseinte paksenemise või hõrenemisega seotud patoloogiad (võivad esineda isheemia, kroonilise hüpertensiooni, endokriinsete või ainevahetushäirete korral);
  • kardioskleroos - normaalse südamelihase koe asendamine armiga, mis tekib pärast insult või südameatakk;
  • müokardiinfarkt;
  • südamerikked (kaasasündinud või omandatud);
  • äge mürgistus.

VIIDE! EKG uuring võimaldab teil hinnata südame juhtivuse astet, kuid ei näita häirete põhjust. Kui kahtlustate kardiovaskulaarsüsteemi kroonilisi haigusi, on ette nähtud täiendav testide komplekt.

Blokaadide sordid

EKG blokaad on müokardi kontraktsioonide normaalse rütmi rikkumine, hammaste vaheliste tühimike pikendamine ja muud märgid. Juhtivuse diagnoosimiseks ühendatakse patsiendiga elektroodid, mis muudavad elektrilised signaalid magnetofoni töötamiseks impulsiks. Selle abiga saadakse pulsisageduse pilt pidevalt liikuval paberil. Kardiogrammi dešifreerimiseks eristatakse selles hambaid ja nende vahelisi intervalle. Hambad tähistavad südame kokkutõmbumise hetki - makk liigub ja tõmbab terava või sujuva laine. EKG puhkeintervallid (sirgjooned) on ülejäänud müokard.

Kokku on blokaadide diagnoosimiseks olulisi objekte:

  • P laine - toimub kodade kokkutõmbumise ajal;
  • P-Q intervall - peegeldab kodade ja vatsakeste kokkutõmbumise vahelist ajavahemikku (sel perioodil läbib impulss sõlmede kaudu Tema kimpu ja jaotub piki Purkinje kiude);
  • QRS kompleks on aeg, mille jooksul toimub kodade kokkutõmbumine (punkt R on impulsi juhtimine piki vatsakeste lihasmembraani, kõrgeim kardiogrammis);
  • S-T intervall - periood, mis on vajalik elektrilise impulsi täielikuks levimiseks vatsakeste kaudu;
  • T-laine on vatsakeste repolarisatsioon (nende taastumine pärast kokkutõmbumist);
  • periood T-R - diastool, see tähendab müokardi täielik lõdvestumine.

Sõltuvalt EKG kõrvalekallete ilmnemise etapist eristatakse mitut tüüpi blokaade. Neist kõige tavalisem on atrioventrikulaarne. Samuti tehke vahet Hiss-i käivitamise sinoatrial, intra-kodade ja jalgade blokeerimisel.

Sinoatriaalne (sinoaurikulaarne) blokaad

Sinoatriaalne blokaad tekib siis, kui kahjustatakse sõlme, mis asub parema kodade liite tasemel. Selliste normaalse südamerütmi muutuste tagajärjel tekivad müokardi kokkutõmbumise täielikud tsüklid. Järjestikuste kokkutõmmete vahed võivad normväärtusi ületada 2 korda. See nähtus esineb pidevalt või perioodiliselt ja seetõttu võib diagnoosimine EKG meetodil olla keeruline..

Sinoaurikulaarne blokaad esineb sagedamini üle 50-aastastel naistel. Patoloogiad, mis võivad seda põhjustada, hõlmavad järgmist:

  • suurenenud vaguse toon (vaguse närv);
  • löögid päikesepõimiku piirkonda või tugev surve silmamunadele;
  • teatud ravimite rühmade, sealhulgas südameglükosiidide ja kinidiini võtmine.

EK blokaadi SA blokeerimist nähakse müokardi kontraktsioonide vahel pikkade pausidena, see tähendab diastoolse perioodi suurenemisena. Seal on 1 ja 2 kraadi blokaadid, samuti juhtivuse täielik rikkumine. Esimeses etapis on haigus asümptomaatiline. 2 raskusastmega patsient on mures südamelihase töö katkemise ja vestibulaarse aparatuuri häirete pärast. Täieliku ummistuse korral on ootamatu minestamise ja isegi surma oht.

Atrioventrikulaarne blokaad

Atrioventrikulaarne (AV) blokaad on kodade ja vatsakeste vahelise elektriimpulsi juhtimise rikkumine. Seda nimetatakse ka atrioventrikulaarseks. See võib olla osaline või täielik, püsiv või spontaanne. Kõige usaldusväärsem viis selle diagnoosimiseks on Holteri sõnul igapäevane jälgimine. Selle protseduuri abil kinnitatakse andurid patsiendi rinnale üheks päevaks. Sel perioodil on kehaline aktiivsus vastunäidustatud, kuid mõõdukas aktiivsus on lubatud. Seega on võimalik südame tööd jälgida olenevalt kellaajast ja koormuse intensiivsusest..

1. aste

1-kraadist atrioventrikulaarset blokeeringut näitab kodade ja vatsakeste impulssi levimise aeglustumine. Kui tavaliselt on see aeg vahemikus 0,15 kuni 0,18 sekundit, siis esimese astme blokaadiga suureneb see 0,2 sekundini. EKG visualiseerib PQ intervalli suurenemist.

AV-blokaad 1 kraad võib olla krooniline või kaasneda mõne haiguse ägeda kulgemisega. Niisiis, see avaldub reuma ägenemise perioodil ja möödub pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist. Kuid paljude haiguste korral diagnoositakse seda pidevalt. Need sisaldavad:

  • kardioskleroos, mis tekib pärast ägedat müokardiiti;
  • müokardi (eriti parempoolse arteri) toitvate pärgarterite ateroskleroos;
  • süüfilis, mis esineb müokardi kahjustusega;
  • septilised nähtused.

Esialgsel etapil on patoloogia asümptomaatiline. Seda leitakse sagedamini kavandatud EKG-l või põhihaiguse diagnoosimisel.

2. aste

2. astme atrioventrikulaarne blokaad tekib siis, kui kodade ja vatsakeste juhtivus halveneb, võrreldes 1. etapiga. EKG näitab üksikute vatsakeste kontraktsioonide kadu. See nähtus ilmneb iga 3., 4. või 5. kontraktsiooni korral ja seda nimetatakse Samoilovi-Venkerbachi perioodiks..

Esmase uuringu käigus võib leida teise astme AV-blokaadi teise märgi ilma EKG-ta. Südame auskultatsiooni (kuulamise) ajal peate samal ajal hoidma kätt pulsil. Nii saate tuvastada üksikute kontraktsioonide kadumise..

3. klass

3-kraadist AV-blokeerimist nimetatakse täielikuks. Sel juhul muutub elektriliste impulsside juhtimine kodade ja vatsakeste vahel võimatuks. See seisund ohustab patsiendi elu, kuna muutused võivad olla pöördumatud. Täielikku AV-blokeerimist tuvastatakse harva - seda saab tuvastada vähem kui 1% kõigist tehtud EKG-dest.

Atrioventrikulaarse blokaadi sümptomid

AV-blokaadi kliinilised tunnused erinevad sõltuvalt selle astmest. Esialgsel etapil, juhtivuse kerge rikkumisega, patoloogiat ei ilmne ja seda saab tuvastada ainult kavandatud EKG-l. Tulevikus tekib iseloomulik sümptomite kompleks:

  • üldine väsimus, ärrituvus, sagedased meeleolumuutused, paanikahoogude ilmnemine;
  • pearinglus, minestamine;
  • näonaha punetus ja seejärel selle kahvatus;
  • pulsi nõrgenemine - seda on raske kuulata suurtes arterites;
  • hingamine muutub sügavamaks, selle sagedus väheneb;
  • lihaskrambid, mis algavad näost, seejärel liiguvad pagasiruumi ja jäsemeteni;
  • laienenud pupillid;
  • tahtmatu urineerimine ja roojamine.

Sellised sümptomid on iseloomulikud juhtivuse häirete raskele astmele. Patsientidel võivad olla krambid perioodiliselt, ilma et ilmneksid tingimata kõiki kliinilisi tunnuseid. Kerge patoloogilise käiguga kaebab patsient pearinglust, tinnituse tunnet ja jäsemete tundlikkuse kaotust. Keskmise raskusastmega on võimalik ka minestamine..

EKG märgid

Kõige usaldusväärsem meetod atrioventrikulaarse blokaadi diagnoosimiseks on elektrokardiograafia. Tulemusi tõlgendab kardioloog. AV-blokaadi arengule viitavad tüüpilised sümptomid on:

  • kodade kokkutõmbamise rütmi säilitamine - P-laine ilmub korrapäraste ajavahemike järel;
  • ventrikulaarsete komplekside vahelised intervallid muutuvad haruldasemaks, kuid samal ajal suudavad nad säilitada oma rütmi;
  • kodade laine (P) kaotab ühenduse vatsakese lainega ja võib ilmneda kardiogrammi mis tahes osas.

Kodade sisemine blokaad

Kodade sisemine blokeerimine on vasaku ja parema kodade vahelise juhtivuse rikkumine. Sellega kaasneb sageli kodade virvendus. Selle peamine põhjus on orgaanilised muutused südame lihasekihis (müokardis) kodade piirkonnas. Enamasti on see asümptomaatiline ja seda saab tuvastada kavandatud EKG-l. Nagu muud tüüpi ummistused, võib see olla osaline või täielik..

Intraventrikulaarne blokaad

Intraventrikulaarne blokaad on impulsi juhtivuse rikkumine südame intraventrikulaarse juhtimissüsteemi jalgade, kimpude ja väikeste harude kaudu. Sõltuvalt kahjustatud struktuurist on seda mitut tüüpi:

  • kimbu haru blokeerimine - impulsi juhtivuse katkemine selles piirkonnas;
  • perifeersete harude blokeerimine on tõsine patoloogia, mis on sageli seotud müokardi verevarustuse erinevate häiretega;
  • intraventrikulaarne blokaad koos vatsakeste ja kodade kontraktsioonide vahelise perioodi vähenemisega - millega kaasneb tahhükardia, mis avaldub sagedamini meestel.

Kimpude haru plokk võib olla täielik või mittetäielik, püsiv või lühiajaline, avalduda ainult ühel küljel või olla kahepoolne. Rikkumisi on mitut tüüpi:

  • täielik ja mittetäielik PNBG blokeerimine (kimbu parem haru);
  • LNBH (vasak kimp haru) täielik ja mittetäielik blokeerimine;
  • kahepoolne täielik või mittetäielik blokaad.

Praktikas on vasaku jala blokaad sagedasem. Sellise rikkumise korral aktiveeritakse kompenseerivad mehhanismid: impulss läbib puutumatut jalga ja levib vatsakeste vahel. EKG näitab T-laine suuna muutust, samuti vatsakeste kokkutõmbumisperioodi pikenemist.

Ravimeetodid

Ravirežiim valitakse individuaalselt ja sõltub blokaadi põhjustanud põhihaigusest. Mõnel juhul ei ole ravi ette nähtud, kui puudub hüpoksia ja südamepuudulikkuse tekkimise oht. Kui ravi on vajalik, võib see sisaldada järgmisi samme:

  • kui juhtivuse häire põhjuseks on vagusnärvi toonuse tõus (see määrati Atropine testi abil), on vajalikud antikolinergilised blokaatorid ja rahustid (Zelenini tilgad, Bellataminal);
  • atrioventrikulaarse blokaadi rünnaku ajal kasutatakse atropiini, efedriini, mõnel juhul on vajalik kaudne südamemassaaž;
  • täielik blokaad muutub südamestimulaatori paigaldamise märgiks;
  • müokardi - südameglükosiidide toitumise ja verevarustuse parandamiseks.

Elektrokardiograafia on üks peamisi meetodeid südamefunktsiooni diagnoosimiseks. See võimaldab teil algstaadiumis määrata mitmesuguseid juhtivushäireid, samuti jälgida ravi efektiivsust. EKG põhjal on võimatu diagnoosi panna - see on ainult viis südamelihase impulsside juhtivuse, juhtivuse ja automatismi hindamiseks.

Atrioventrikulaarne (AV) blokeerimine 1-2-3 kraadi, täielik ja mittetäielik: põhjused, diagnoosimine ja ravi

B-südameklots on südamelihase kontraktiilsuse rikkumise konkreetne variant. Sisuliselt on see elektrilise impulsi juhtimise nõrgenemine või täielik peatumine atrioventrikulaarsõlmes.

Ravi pole alati vajalik. Varases staadiumis ei toimu taastumist üldse, näidatakse dünaamilist vaatlust.

Kui progresseerumine edeneb, määratakse ravimiteraapia. Kõrvalekalde kogu arengutsükli kestus on umbes 3-10 aastat.

Sümptomid algavad palju varem kui terminaalne faas. Nad on üsna väljendunud. Seetõttu on diagnoosimiseks ja raviks aega..

Kõik tegevused viiakse läbi kardioloogi ja vajaduse korral seotud spetsialistide järelevalve all.

AV-plokkide klassifikatsioon

Jagamine toimub kolmel alusel.

Sõltuvalt voolu laadist:

  • Terav. See on suhteliselt haruldane, tekib tõsiste välistegurite tagajärjel. Vigastused, oksendamine, kehaasendi järsk muutus, somaatiliste patoloogiate kulg, kõik need on protsessi arengu hetked. Südame seiskumise riskid on kõige suuremad. Patsientide seisundi korrigeerimine ja stabiliseerimine toimub statsionaarsetes tingimustes, arstide rühma järelevalve all.
  • Krooniline vorm. Seda diagnoositakse igal teisel juhul AV blokaadide kogumassist. See on kerge versioon. Ilmingud on minimaalsed, surma tõenäosus pole samuti suur. Taastamine toimub plaanipäraselt. Ravi on meditsiiniline või kirurgiline, olenevalt staadiumist.

Kiudude funktsionaalse aktiivsuse rikkumise astme järgi:

  • Täielik AV-blokeering. Elektrilise impulsi juhtimine siinusõlmest atrioventrikulaarsõlmesse puudub üldse. Tulemuseks on südameseiskus ja surm. See on kiireloomuline seisund, see elimineeritakse intensiivravi tingimustes..
  • Antrioventrikulaarse sõlme osaline blokeerimine. See on lihtsam, moodustab suurema osa kliinilistest juhtumitest. Kuid tuleb meeles pidada, et areng võib olla järsk, kuid see on suhteliselt haruldane..

Protsessi on võimalik jagada kursuse kestuse järgi:

  • Püsiv blokaad. Nagu nimigi ütleb, ei kõrvalda see iseennast.
  • Ajutine (mööduv). Jagu kestab paarist tunnist mitme nädala või isegi kuuni.
  • Paroksüsmaalne või paroksüsmaalne. Kestus umbes 2-3 tundi.

Neli raskusastet

Üldtunnustatud kliiniline klassifikatsioon põhineb kursuse raskusastmel. Vastavalt sellele nimetavad nad protsessi arengu 4 etappi.

1. klass (lihtne)

See toimub teiste südame- ja ekstrakardiaalsete patoloogiate taustal. Subjektiivse plaani ilmingud on minimaalsed või puuduvad täielikult. Diagnostikatehnika tasemel on EKG pildil väikesed kõrvalekalded.

Taastumine on võimalik 6-12 kuu jooksul, kuid pole alati vajalik. Näidatud on vajadusel dünaamiline vaatlus - ravimite kasutamine.

2 kraadi (keskmine)

See jaguneb edasi 2 tüüpi, sõltuvalt elektrokardiograafilistest andmetest.

  • AV-plokki 2 kraadi Mobitz 1 iseloomustab PQ intervalli järkjärguline pikendamine. Sümptomid on samuti haruldased. On minimaalseid ilminguid, mis on praktiliselt nähtamatud, kui te ei koorma keha. Provokatiivsed testid on üsna informatiivsed, kuid need võivad olla tervisele ja isegi elule ohtlikud. Ravi on identne, rohkem rõhutatakse ravimeid.
  • AV-ploki 2 kraadi Mobitz 2 määrab ventrikulaarsete komplekside prolaps, mis näitab südamestruktuuride mittetäielikku kokkutõmbumist. Seetõttu on sümptomid palju eredamad, seda on juba raske mitte märgata.

3. klass (hääldatakse)

Selle määravad lihasorgani töö väljendunud kõrvalekalded. EKG muutusi on lihtne tuvastada, ilmingud on intensiivsed - arütmia tekib kontraktsioonide aeglustumisena.

Sellised märgid ei tõota midagi head. Keeruliste orgaaniliste defektide taustal toimub hemodünaamika nõrgenemine, koe isheemia, algfaasis on võimalik mitme organi rike.

4 kraadi (terminal)

Täieliku blokaadi järgi on pulss 30-50. Kompenseeriva mehhanismina hakkavad vatsakesed kokku tõmbuma oma rütmis, seal on eraldi ergastuspiirkonnad.

Kõik kaamerad töötavad omal moel, mis viib fibrillatsiooni ja vatsakeste enneaegse löögini. Patsiendi surm on kõige tõenäolisem stsenaarium.

Kliinilisi klassifikatsioone kasutatakse konkreetse haiguse tüübi, staadiumi, teraapia taktika ja diagnoosi kindlakstegemiseks.

1. astme AV blokeerimise põhjused

Need on peamiselt välised tegurid. Neid saab harva eranditega patsient ise kõrvaldada..

  • Intensiivne füüsiline aktiivsus, liigne aktiivsus. On olemas selline nähtus nagu spordisüda. Juhtivuse häired on südamestruktuuride arengu tulemus. Need põhjused moodustavad kuni 10% kõigist kliinilistest olukordadest. Kuid sellist diagnoosi saab panna pärast orgaaniliste patoloogiate pikaajalist jälgimist ja väljajätmist..
  • Ravimite liig. Südameglükosiidid, psühhotroopsed ravimid, kaltsiumikanali blokaatorid, spasmolüütikumid, lihasrelaksandid, narkootilised analgeetikumid, kortikosteroidid.
  • Närvisüsteemi pärssimise protsesside rikkumine. Suhteliselt kahjutu tegur. Tavaliselt osa haiguse sümptomikompleksist.

Blokaadi põhjused 2-3 kraadi

Palju tõsisem. Võimalike tegurite hulka kuuluvad:

  • Müokardiit. Nakkusliku või autoimmuunse (harvemini) geneesi elundi lihaskihtide põletikuline patoloogia. Esineb enamikul juhtudel tagajärjena.

Haiglaravi, kliiniline pilt on elav. Kohutav komplikatsioon - vatsakeste hävitamine määratakse igal kümnendal juhul.

Eriti ilma spetsiaalse antibakteriaalse ja toetava toimeta.

  • Südameatakk. Südamestruktuuride trofismi äge rikkumine. Seda esineb igas vanuses, peamiselt eakatel patsientidel. Tüsistusena ka praeguse pärgarteri haiguse taustal.

Lõpeb kardiomüotsüütide (südamerakkude) nekroosiga, aktiivse koe asendamine armkoega. See ei ole võimeline lepingut sõlmima ja signaali edastama. Seega AV blokeerimine.

Sõltuvalt ulatusest võime rääkida tõsidusest. Mida rohkem struktuure kahjustati, seda ohtlikumad olid tagajärjed.

Massiivse südameataki tüsistusi on kirjeldatud selles artiklis, siin on infarktieelse seisundi sümptomid, põhjused ja riskifaktorid on siin.

  • Reuma. Autoimmuunne protsess, mis mõjutab müokardi. Ravi on selle tulemusena pikaajaline eluaegne hooldusravi.

On võimalik aeglustada hävitamist, vältida ägenemisi, kuid täielik kõrvaldamine on ebatõenäoline.

Käivitatud nähtus lõpeb tema kimpude kahjustamise ja juhtivuse rikkumisega.

  • Isheemiline haigus. Oma olemuselt sarnaneb see südameatakkiga, kuid protsess ei saavuta teatud kriitilist massi, kuna verevarustus püsib endiselt vastuvõetaval tasemel. Kuid lihasekihi nekroos ei tule kaua ilma ravita. See on südame isheemiatõve loogiline järeldus.
  • Koronaarpuudulikkus. Ateroskleroosi tagajärjel koos südamestruktuure toitvate vastavate arterite ahenemise või oklusiooniga. Manifestatsioonid ilmnevad hilisemates etappides. Blokaad on üks orgaanilisi rikkumisi. Koronaarpuudulikkuse kohta saate lugeda siit.
  • Kardiomüopaatia. Protsessirühma üldnimi. Esineb raskete somaatiliste patoloogiate tagajärjel.

Põhiolemus peitub südame lihaskihi düstroofias. Kontraktiilsus väheneb, signaal läbi kahjustatud kudede viiakse läbi halvemini kui tavalises asendis.

Hemodünaamika nõrgenemine, isheemia, tagajärjel mitme organi puudulikkus. Selles artiklis kirjeldatakse kardiomüopaatia tüüpe, põhjuseid ja ravimeetodeid..

Puuduliku tüübi neerupealiste, kilpnäärme, veresoonte, sealhulgas aordi patoloogiate olemasolu mõjutab ka.

Seda loetelu jätkub ja jätkub. On olemas arvamus päriliku teguri protsessis osalemise kohta. Kas see on tõsi või mitte, pole päris selge. Viimastel aastatel on geneetilise komponendi rolli aktiivselt uuritud.

Sümptomid sõltuvalt astmest

Kliiniline pilt sõltub patoloogilise protsessi staadiumist.

Manifestatsioonid puuduvad täielikult või valdavalt. Patsient tunneb end normaalselt, elus pole kõrvalekaldeid.

Funktsionaalse plaani defekte saab tuvastada ainult elektrokardiograafia tulemuste põhjal. Sageli on see juhuslik leid, see leitakse inimese ennetava läbivaatuse käigus.

Võimalik, et kerge õhupuudus koos intensiivse füüsilise koormusega (töö, jooksmine, kurnav sportlik tegevus).

1. astme atrioventrikulaarne blokaad on kliiniliselt soodne. Varajase avastamise korral on võimalik täielik ravi ilma tagajärgedeta..

  • Tundmatu päritoluga rinnavalu. Need tekivad enamikul juhtudel. See on mittespetsiifiline märk. Jao kestus ei ületa paar minutit.
  • Hingeldus intensiivse füüsilise koormuse taustal. Rahulikus olekus ta seda pole.
  • Nõrkus, unisus, jõudluse puudumine. Võimalik, et loid, soovimatus midagi teha.
  • Bradükardia. Südame löögisageduse muutus allapoole. See pole veel ähvardav.
  • Vähese füüsilise koormusega õhupuudus. Isegi lihtsa kõndimisega.
  • Peavalu. Määratakse aju struktuuride isheemiliste häirete järgi. Kestus varieerub mõnest minutist tunnini või isegi päevani. Migreenist eraldamine on vajalik.
  • Vertiigo. Kuni liigutuste koordinatsioonini, suutmatus ruumis liikuda.
  • Arütmia mitut tüüpi korraga. Südame aktiivsuse aeglustumine on seotud kontraktsioonide vaheliste ajaintervallide muutumisega.
  • Minestamine.
  • Vererõhu langetamine kriitilisele tasemele.
  • Pulssi järsk langus.

Kõik kolm ülaltoodud sümptomit on osa nn Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi struktuurist. See on meditsiiniline hädaolukord. See kestab mitu minutit, kuid sellega kaasneb tohutu oht elule..

Võimalik vigastus, insult, südameatakk või südameseiskus. Kui selline manifestatsioon toimub, on vajalik kirurgiline ravi, mille põhiolemus on südamestimulaatori implantatsioon.

Teda ei kutsuta alati. See on variatsioon eelmisest, kuid seda määratletakse veelgi raskemate sümptomitega. Pange tähele tohutuid orgaanilisi häireid kõigis süsteemides.

Surm 4. astme av-blokaadiga muutub paratamatuks, see on aja küsimus. Kuid sellisel viisil patoloogia alustamiseks peate proovima ja teadlikult ignoreerima kõiki oma keha signaale..

Diagnostilised meetodid

Südamestruktuuride juhtivuse kõrvalekalletega inimeste juhtimine - kardioloogi järelevalve all. Kui protsess on keeruline ja sellel on ohtlik iseloom - spetsialiseerunud kirurg.

Ligikaudne uuringukujundus sisaldab järgmisi elemente:

  • Patsiendi küsitlemine kaebuste, tema vanuse ja kestuse osas. Sümptomite objektiveerimine ja fikseerimine.
  • Anamneesi võtmine. Sealhulgas perekonna ajalugu, elustiili määratlus, halvad harjumused ja teised. Eesmärk on probleemi allika varajane tuvastamine.
  • Vererõhu mõõtmine. Jooksva protsessi taustal, teisele etapile või veelgi enam kolmandale, on vererõhu hüpped tõenäolised. Rutiinse tehnika abil on sellist seisundit raske tabada..
  • Holteri jälgimine iga päev. Informatiivsem viis. Vererõhku ja pulssi hinnatakse olenevalt programmist iga poole tunni järel või sagedamini. Täpsuse parandamiseks saab seda korrata mitu korda.
  • Elektrokardiograafia. Võimaldab tuvastada südame funktsionaalseid häireid. Mängib varases diagnoosimisel võtmerolli.
  • EFI. Eelmise uuringu muudetud versioon. Kuid see on invasiivne. Reieluu arteri kaudu sisestatakse spetsiaalne sond. Hinnatakse südamestruktuuride üksikute osade aktiivsust. Üsna raske uurimistöö, kuid mõnikord pole alternatiive.
  • Ehhokardiograafia. Orgaaniliste rikkumiste tuvastamiseks. Klassikaline variant blokaadi pika kulgemise tagajärjel on erineva raskusastmega kardiomüopaatia.
  • Vereanalüüsi. Hormoonide jaoks, üldised ja biokeemilised. Keha seisundi, eelkõige endokriinsüsteemi ja ainevahetuse üldiseks hindamiseks.

Vajaduse korral, kui eelmised meetodid ei anna küsimustele vastuseid, kasutatakse CT, MRI, koronograafia, radioisotoopide uuringuid. Otsuse teeb juhtivate ekspertide rühm.

EKG kõrvalekalded

Iseloomulike tunnuste hulgas:

  • QT-intervalli pikendamine rohkem kui 0,2 s võrra. Esimeses etapis on see tüüpiline leid..
  • Pikenemise PQ. Ventrikulaarsete komplekside esinemissageduse muutused. Nn mobitz 1.
  • Südame alumiste kambrite kontraktsioonide täielik kadumine. Või vaheldumisi sümmeetrilises järjekorras.
  • Erineva raskusastmega südame löögisageduse nõrgenemine (bradükardia). Sõltub patoloogilise protsessi staadiumist.

EKG AV blokeerimine on märgitud konkreetselt ja mida raskem on faas, seda lihtsam on probleemi diagnoosida.

Ravi sõltuvalt kraadist

Näidatud on pikaajaline dünaamiline vaatlus. Seda taktikat saab korrata kauem kui ühe aasta. Kui progresseerumist pole, muutub järk-järgult kardioloogi konsultatsioonide sagedus harvemaks.

Süvenemise taustal on ette nähtud mitme farmatseutilise rühma ravimid:

  • Hüpertensiivsed ravimid. Erinevat tüüpi.
  • Antiarütmiline.

Põletikulise nakkusliku patoloogia korral kasutatakse antibiootikume, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid ja kortikosteroide. Ravi rangelt haiglas.

1. astme mööduv AV-blokaad (mööduv) on ainus ravi vajav ohtlik juhtum, kui esineb viirus- või bakterigenees.

Kasutatakse sama tüüpi ravimeid. Seisundi kiire süvenemise korral pole mõtet oodata. Südamestimulaatori installimine on näidatud.

Vanusest hoolimata. Ainus erand on vanemad patsiendid, kes ei pruugi operatsioonile vastu pidada. Küsimus lahendatakse individuaalselt.

Vajalik on kunstliku südamestimulaatori implantatsioon. Kui lõppfaas algab, on ravimise võimalused minimaalsed..

Kogu raviperioodi jooksul näidatakse elustiili muutust:

  • Halvad harjumused loobumine.
  • Dieet (ravitabelid nr 3 ja nr 10).
  • Piisav uni (8 tundi).
  • Kõndimine, harjutusravi. Peamine on mitte üle pingutada. Kestus on meelevaldne.
  • Stressi vältimine.

Rahvapärased retseptid võivad olla ohtlikud, mistõttu neid ei kasutata.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

  • Südamepuudulikkus. Elustamine on sellises olukorras minimaalselt efektiivne, vaevalt taastuv, rütm muutub jälle. Ägenemine on tõenäoline mõne päeva jooksul.
  • Kardiogeenne šokk. Potentsiaalselt surmav. Pealegi toimub surm peaaegu 100% juhtudest..
  • Minestamine ja selle tagajärjel trauma võivad olla eluohtlikud.
  • Infarkt või insult. Südamestruktuuride ja aju äge alatoitumus.
  • Vaskulaarne dementsus.

Prognoosid sõltuvad patoloogilise protsessi staadiumist:

1. etapp.Elulemus on peaaegu 100%. Riske on ainult nakkuslike kahjustuste korral.
2. etapp.Surma tõenäosus on ilma ravita umbes 20-30%. Täisravi korral 2-4 korda madalam.
3. klass.Suremus 40–60%.

Lõppfaasis on surm vältimatu. Teraapia on ebaefektiivne.

Radikaalne kirurgiline sekkumine südamestimulaatori paigaldamisega parandab prognoosi oluliselt.

Lõpuks

Atrioventrikulaarne blokaad on juhtivuse rikkumine siinusõlmest kodadesse ja vatsakestesse. Tulemuseks on lihasorgani täielik düsfunktsioon. Suremus on kõrge, kuid raviks ja diagnoosimiseks on piisavalt aega. See on julgustav..

1 kraadine AV blokaad EKG-l - mis see on

1. astme AV blokaadi põhjused ja omadused

Esimese astme AV-blokaad on üsna tavaline. WHO andmetel täheldatakse seda 5% -l südamehaigustega inimestest ja 0,6% -l lastest..

Haiguse levimus suureneb vanusega ja on seotud pärgarteri haiguste ja muude südamepatoloogiate tekkimise riskiga.

Iseloomulik

AV-blokaad on patoloogiline (mõnikord füsioloogiline) sümptom, mis määrab EKG ja mida iseloomustab juhtiva süsteemi rike. Alumine rida on pidurdada kodade närviimpulsi juhtimist südame vatsakestesse.

Patoloogial on kolm peamist astet, kahe esimese korral peetakse blokaadi osaliseks, kolmandaks - täielikuks.

Põhjused

Seal on atrioventrikulaarse sõlme talitlushäire, mis läbib elektrilisi impulsse enda kaudu. Põhjuseks võib olla mitu rikkumist:

Funktsionaalne: teatud ravimite võtmine südame funktsioneerimise parandamiseks (beetablokaatorid, glükosiidid) pikka aega, südame innervatsiooni rikkumine, parasümpaatilise NS töö häired;

Orgaanilised: põletikulised protsessid või armide moodustumine müokardi teatud piirkondades, nekrootilised muutused, isheemia või kardiomüotsüütide verevarustuse halvenemine.

I astme patoloogia võib sportlastel areneda. See on oma olemuselt füsioloogiline ja PQ intervalli pikkus normaliseerub pärast füüsilist pingutust..

Esimese astme AV blokaad

Patoloogiat iseloomustab teatud märk EKG-l: PQ intervalli pikkuse suurenemine alates 200 ms-st. Samal ajal ei esine normaalse südamerütmi ebaõnnestumisi.

Esimese astme patoloogial on mitu vormi, millest kõigil on iseloomulikud tunnused:

  • Sõlm. Erineb ainult ühes märgis - PQ intervalli pikkuse suurenemine.
  • Kodade. Lisaks iseloomustab P-laine deformatsioon.
  • Distaalne. PQ intervalli suurenemisega kaasneb QRS kompleksi moonutamine.

Sümptomid ja diagnoos

On mööduvaid blokaade (mis mööduvad kiiresti) ja püsivaid. Esimest tüüpi on raske diagnoosida ja see vajab täiendavaid uuringuid - Holteri jälgimine.

Selle olemus seisneb EKG-seadme ühendamises, mis võtab näitu 24–48 tunni jooksul. Tehnika aitab võrrelda patsiendi subjektiivsete tunnete tulemusi elektrokardiogrammi muutustega, hinnata blokaadi astet, täiendavate sümptomite raskust ja võrrelda ravimite võtmise aega.

Kõige sagedamini ei kaasne esimese blokaadiastmega tõsiseid sümptomeid. Sageli võib esineda bradükardia. Mõnel patsiendil on põhjusetu nõrkus ja tugev väsimus.

Teraapia

Enamiku AV-blokaaditüüpide ravi on ravim, mis parandab südame juhtivust. Samuti viiakse läbi ravi, mille eesmärk on kõrvaldada patoloogia arengu põhjus. Raske haiguse korral on vaja paigaldada väline südamestimulaator (südamestimulaator).

Esimene aste ei vaja spetsiifilist ravi. Dünaamika jälgimine, elektrokardiograafia perioodiline määramine ja 24-tunnine Holteri jälgimine on näidatud häire progresseerumise jälgimiseks.

Kui blokaad tekib ravimite (beetablokaatorid, rütmihäirete kõrvaldamiseks kasutatavad ravimid) tõttu, on vaja annust kohandada või täielikult keelduda võtmast.

Laste patoloogia tunnused

Lapsepõlves esinevad peamiselt kaasasündinud ummistused, mille põhjuseks on raseduse ajal emal esinevad häired (autoimmuunhaigused, suhkurtõbi). Mõjutada võivad ka välised tegurid: halb ökoloogia, suitsetamine jne..

Imikutel hinnatakse pulssi erinevalt kui täiskasvanutel. Bradükardia diagnoositakse südame löögisagedusega vähem kui 100 lööki minutis. See seisund nõuab erilist tähelepanu, nii et isegi I astme AV-blokaad on imikueas märgatav.

Sellega on kaasas järgmised märgid:

  • tsüanoos või nahapinna blanšimine;
  • rinna tagasilükkamine;
  • suurenenud higistamine;
  • nõrkus ja letargia.

Nagu täiskasvanutel, ei ilmne seda tüüpi patoloogiaga kliinilisi ilminguid alati..

Prognoos

Muutuste füsioloogilise olemusega on prognoos soodne. Kui patoloogia muutub juhtivuse ebaõnnestumise põhjuseks, võib täheldada selle järkjärgulist progresseerumist. Distaalse blokaadi (mis asub tema kimbu lähedal) tekkimisega on komplikatsioonide oht suurem.

Ennetamine on tegevus kardiovaskulaarse süsteemi tugevdamiseks: kardiotreening, küllastunud rasvade piiramine toidus.

Enamikul juhtudel ei kujuta patoloogia tõsist ohtu elule, kuid nõuab vaatlemist.

Lisateavet Diabeet