EKG AV blokeerimine

AV blokaad on üks südame juhtivuspatoloogia sortidest ja seda on elektrokardiograafiliste uuringute abil lihtne diagnoosida

Elektrokardiograafilise uuringu abil saab diagnoosida erinevaid südamepatoloogiaid. Kuidas erinevad AV-blokaadi astmed kardiogrammil välja näevad, milline on nende kliiniline pilt.

Mis on kardiogramm

Kardiogramm on müokardi tekitatud elektriimpulsside salvestamine spetsiaalsele kilele. Selline rekord võimaldab teil hinnata südameseisundit, diagnoosida erinevaid patoloogiaid:

  • südamelihase juhtivuse rikkumised - blokaad;
  • südame kontraktsioonide rütmi häired - rütmihäired;
  • müokardi deformatsioon - isheemia, nekroos (infarkt).

Elektrokardiogrammi dešifreerimiseks on loodud teatud tähised. Oma abiga kirjeldavad nad südame kodade ja vatsakeste funktsiooni, juhtivate sõlmede seisundit ja müokardi enda seisundit. Hinnates kõiki kardiogrammi elemente, annab spetsialist arvamuse südameseisundi kohta.

Kuidas toimub EKG

Elektrokardiograafilise uuringu läbiviimiseks on mõned reeglid. EKG-d saab teha igas vanuses ja koos sellega kaasneva patoloogiaga. Protseduuril pole vastunäidustusi.

Uuring viiakse läbi kardiograafiaparaadi abil. Haiglates on suured masinad ja kiirabiarstide jaoks kasutatakse kaasaskantavaid kardiograafe. See on paigutatud järgmiselt:

  • põhiosa, mis analüüsib sissetulevaid elektriimpulsse;
  • salvestusseade, mis tähistab elektriimpulsse kõvera paberilindile;
  • rindkere ja jäsemete esiosale kantud elektroodid.

Kardiogrammi eemaldamise ajal on patsient lamavas asendis. Teda hoiatatakse eemaldama kõik metallist ehted, kellad ja muud metallesemed. Elektroodide paigaldamise kohad niisutatakse veega. See on vajalik elektroodi paremaks ühendamiseks nahaga ja impulsi juhtimiseks.

Elektroodide paigaldamiseks on olemas standardpunktid - ükshaaval kantakse jäsemetele ja rindkere esipinnale kaheksa elektroodi. Juhtmetelt eemaldatakse standardsed juhtmed, moodustades Einthoveni kolmnurga. Rinnast eemaldatakse täiendavad rindkere juhtmed, mis võimaldab patoloogia lokaliseerimist täpsemalt tuvastada. Hädaolukorras kardiogrammi eemaldamiseks kasutage ainult jäseme tavalisi juhtmeid.

  • Paremale käele kantakse punase märgiga elektrood.
  • Vasak käsi - kollane.
  • Vasakul jalal - roheline.
  • Paremal jalal - must, mis on maa.

Mis on AV-blokaad

Selle põhjuseks on atrioventrikulaarse sõlme funktsiooni rikkumine, mis läbib ise elektrilist impulssi. Selle funktsiooni võib kahjustada paljude seisundite tõttu: parasümpaatilise närvisüsteemi patoloogia, teatud südameravimite (glükosiidid, beetablokaatorid) pikaajaline kasutamine, orgaanilised kahjustused - müokardi selle osa fibroos või põletik.

AV blokeerimise põhjused

Elektrilise impulsi juhtivuse rikkumise põhjused südamekoes võivad olla erinevad tingimused. Need võivad olla funktsionaalsed - see tähendab ilma südamekoe muutusteta. Samuti on orgaanilisi põhjuseid - kardiomüotsüütide võimalike deformatsioonidega.

Funktsionaalsed põhjused hõlmavad järgmist:

  • südameravimite pikaajaline kasutamine;
  • südame innervatsiooni rikkumine;
  • mõnikord tekib blokaad sportlastel kohanemisreaktsioonina.

Orgaaniliste põhjuste hulka kuuluvad:

  • kardiomüotsüütide ja nende isheemia ebapiisav verevarustus;
  • südamekoe tüki asendamine sidekoega;
  • kardiomüotsüütide nekroosi moodustumine.

Kardiogrammi blokaadi tüübid

Sõltuvalt sellest, kui palju impulsse see sõlm läbida suudab, eristatakse kolme blokaadiastet. EKG-s avalduvad kõik kraadid nende endi märkidega.

1. astmes on PQ intervall pikem kui 200 ms. Säilitatakse õige pulss.

2. klassis on kaks võimalust. Esimest tüüpi ehk blokaadi vastavalt Mobitz 1-le (Wenckebachi periood) iseloomustab PQ-intervalli järkjärguline pikenemine iga südamelöögiga, perioodi lõpus langeb vatsakeste kompleks (QRS) välja ja periood algab uuesti. Teist tüüpi ehk Mobitz 2 iseloomustab vatsakeste kompleksi äkiline prolaps. PQ intervall võib olla kogu normaalse kestusega või kogu aeg pikem.

3. astmes lõpetatakse vatsakestesse impulsside edastamine täielikult. Atria ja vatsakesed tõmbuvad kokku erineva kiirusega. Täielik AV-blokaad - EKG näitab selles astmes kodade kontraktsioonilainete superpositsiooni vatsakeste kontraktsioonilainetel. P-lained ja QRS-kompleksid asuvad juhuslikult.

Iga blokaadiastme jaoks on olemas oma sordid, millel on kardiograafilises filmis eripära.

AV-blokaadi esimene aste on järgmisel kujul:

  • nodulaarne vorm - täheldatakse ainult PQ intervalli patoloogilist pikenemist;
  • kodade vorm - lisaks PQ pikenemisele võib leida deformeerunud P-laine;
  • distaalset kuju iseloomustab QRS kompleksi pikk PQ ja deformatsioon.

Teises astmes eristatakse ülalkirjeldatud vorme (Mobitz 1 ja Mobitz 2). Harvem märgitakse veel kahte vormi:

  • blokaad 2: 1 - ventrikulaarsete kontraktsioonide perioodiline kaotus (iga sekund);
  • progresseeruv vorm - mitu ventrikulaarset kompleksi võib järjest välja langeda, ilma kindla järjestuseta.

Kolmandas astmes märgitakse kahte vormi:

  • proksimaalne - kodade ja vatsakeste kontraktsioonide rütmi dissotsiatsioon, QRS kompleks ei deformeerita;
  • distaalne - toimub vatsakeste ja kodade koordineerimata kontraktsioon, vatsakeste kompleks on deformeerunud ja laienenud.

Samuti eristatakse kliinilisi sündroome, mis on AV blokaadi kombinatsioon teiste patoloogiatega:

  • Fredericki sündroom - selle seisundi tunnused seisnevad kardiogrammi F- või f-lainete kinnitamises, mis viitavad kodade virvendusele või lehvimisele;
  • MAS (Morgagni-Adams-Stokes) sündroomiga tuvastatakse EKG-l vatsakese asüstoolia perioodid.

Erineva raskusega kliinilised ilmingud

AV blokeeringud võivad olla mööduvad (kiiresti mööduvad) ja püsivad. Ajutisi ummistusi on raske diagnoosida. Nende avastamiseks on vajalik Holteri jälgimine - kardiogrammi registreerimine päeva jooksul.

Atrioventrikulaarse blokaadi esimesel astmel pole ilmseid kliinilisi ilminguid. Ainus sümptom on bradükardia. Mõned patsiendid võivad tunda end nõrgana ja väsinud..

Teises astmes täheldatakse selgemat kliinilist pilti:

  • palpatsioon võimaldab tuvastada impulsi laine perioodilist kadu;
  • kliiniliselt avaldub see patsientide südametöö katkestuste tundena;
  • patsiendid tunnevad end ka nõrkana ja väsinud.

Kõige ohtlikum on blokaadi kolmas aste:

  • perioodiline või püsiv pearinglus;
  • tinnitus, kärbeste vilkumine silmade ees;
  • valu rinnus;
  • südametöö katkestuste tunne;
  • teadvusekaotuse episoodid.

Stetoskoobiga südant kuulates on kuulda rütmi õigsust, kuid pikkade pauside ilmnemisel on see vatsakeste kokkutõmbumise prolaps. Märgitakse erineva raskusastmega bradükardiat. Ilmub blokaadidele iseloomulik kahuri südametoon, mida nimetatakse Strazhesko tooniks..

Ventrikulaarne tahhükardia, mis põhjustab asüstooli, võib muutuda blokaadi komplikatsiooniks. Selle blokaadiga täheldatud MAC-sündroomi korral võivad esineda ka ventrikulaarse asüstooli rünnakud, mis võivad ähvardada rütmi häirimist ja südametegevuse lõpetamist.

Ravi

AV blokaadi ravi seisneb ravimite väljakirjutamises, et parandada müokardi juhtivust, kõrvaldada põhihaigus. Tõsise blokaadi korral on vajalik kunstlik südamestimulaator.

Esimese astme blokaad ei vaja erilist ravi. Näidatud on ainult patsiendi vaatlused, perioodiline Holteri jälgimine blokaadide arengu dünaamika kindlakstegemiseks.

Teises astmes on näidustatud ravimite kasutamine, näiteks Corinfar. Samuti jälgitakse patsienti.

Müokardi nekrootilist või fibroositud piirkonda ei saa taastada. Sel juhul viiakse kõigepealt kursuse vastuvõtt beeta-adrenostimulantidega ja seejärel implanteeritakse südamestimulaator.

1. astme atrioventrikulaarne (AV) blokaad - mis see on ja kuidas seda ravida

1. astme atrioventrikulaarne blokaad on patoloogiline (harvemini füsioloogiline) sümptom, mis määratakse elektrokardiogrammil, peegeldades närviimpulsi juhtivuse rikkumist südame juhtimissüsteemi kaudu.

Selle seisundi mõistmiseks ja 1. astme AV-blokaadi ravimiseks on vaja selgitada, et südamel on selge hierarhiaga juhtiv süsteem. AV-sõlm (Ashoff-Tavara sõlm) asub interatriumiaalses vaheseinas ja vastutab signaali juhtimise eest kodade ja vatsakeste kokkutõmbumisele..

  • Epidemioloogia
  • Klassifikatsioon
  • Ennustava väärtuse järgi
  • AV blokeerimise põhjused
  • Manifestatsioonid
  • Patsiendi jälgimise programm
  • Ravi
  • Laste omadused
  • Prognoos
  • Ärahoidmine

Epidemioloogia

1. astme AV-blokaad on üsna tavaline seisund. Esinemissagedus suureneb otseselt proportsionaalselt vanusega, sest aja jooksul suureneb südamehaiguste (eriti südame isheemiatõve) tekke oht märkimisväärselt.

On tõendeid selle kohta, et I astme AV-blokaadi täheldatakse 5% -l südamehaigustega inimestest. Mis puutub lastesse, siis nende esinemissagedus varieerub 0,6 kuni 8%.

Klassifikatsioon

Arengu sageduse ja sageduse järgi:

  • püsiv - tuvastatakse ja säilitatakse tulevikus;
  • mööduv (mööduv) - avastati üks kord, kuid hiljem kadus;
  • katkendlik - pärast määratlust see möödus, kuid siis leiti see uuesti.

AV-blokaadi läbiviimise ploki lokaliseerimise järgi jagunevad need:

  • proksimaalne (rikkumine kojale kõige lähemal asuvas sõlme osas);
  • distaalne (see mõjutab vatsakeste lähedast osa);
  • Tekivad kombineeritud blokaadid.

Ennustava väärtuse järgi

  • Suhteliselt soodne: funktsionaalse astme proksimaalne AV-blokaad;
  • Soodne: täielik äge blokaad koos QRS-i paisumisega (distaalne blokaad).

AV blokeerimise põhjused

Haiguse põhjused võib jagada orgaanilisteks ja funktsionaalseteks.

Samuti on mitmeid sündroome, milles täheldatakse isoleeritud AV-sõlme ja tema kimbu degeneratsiooni.

1) Esiteks on juhtiva süsteemi osaline anatoomiline (struktuurne) kahjustus. Seda täheldatakse näiteks siis, kui sõlm on seotud müokardi kahjustuse järgse fibroosiga koos müokardiidi, isheemilise südamehaiguse, puukborrelioosiga. Kaasasündinud ab-blokaad on haruldane (lapsed kannatavad SSTD-ga emade all). Sageli on AV-sõlmed seotud madalama südamelihase infarktiga.

2) Funktsionaalse blokaadi korral ei ole sõlme morfoloogia häiritud, kannatab ainult funktsioon, mis on muidugi parem parandamiseks.

See seisund tekib siis, kui parasümpaatilise närvisüsteemi toon valitseb, võetakse antiarütmikume (beetablokaatorid - bisoprolool, atenolool; kaltsiumikanali blokaatorid - verapamiil, diltiaseem; glükosiidid - corglikon, strofantiin), elektrolüütide häired (hüper- / hüpokaleemia).

Samuti tuleb öelda, et tavaliselt võib esineda ka i astme AV-blokaad ja ravi pole vajalik. See juhtub näiteks professionaalsete sportlaste, noorte inimestega.
3) degeneratiivsed muutused AV-sõlmes geneetilises patoloogias.

Need arenevad koos kardiomüotsüütide naatriumikanalite valkude sünteesi kodeeriva geeni mutatsioonidega.

Järgmised sündroomid on spetsiifilised: Leva, Lenegra, sõlme idiopaatiline lupjumine.

Manifestatsioonid

Mis on südamehaigus? Sel juhul on selle seisundi diagnostilise EKG kriteeriumiks PQ intervalli pikendamine rohkem kui 0,2 sekundi võrra, samas kui P lained on normaalsed, ei lange QRS kompleksid välja.

Kliiniliselt ei avaldu see seisund mingil moel, kuna süda tõmbub õigesti kokku, ehkki harva kui tavaliselt..

Seetõttu ei viita see leid EKG-l ravivajadusele, pigem on vajalik seisundi jälgimine..

Sümptomid võivad ilmneda käivitamisel - füüsilised. koormus. Sünkoopihoogude (minestamine), pearingluse ilmnemisel peaks kahtlustama blokaadi üleminekut teisele astmele (järgmine etapp).

Patsiendi jälgimise programm

Mittetäieliku blokaadi progresseerumise õigeaegseks märkamiseks ja selle õigeaegse parandamise alustamiseks kuvatakse järgmine:

  • korduv EKG - uuringud (sageduse määrab arst);
  • igapäevane (Holteri) EKG jälgimine.

Muidugi annab EKG igakülgset teavet rütmihäirete kohta, mis on 1. astme AV-blokaad. Kuid põhjuste väljaselgitamiseks on kasulikud täiendavad uuringud, näiteks ehhokardiograafia. Võetud ravimite kontsentratsiooni määramine veres võib vere ioonse koostise uurimine olla diagnostiliselt oluline.

Ravi

1. astme AV blokaad ei vaja meditsiinilist ravi. Näidatakse dünaamilist kontrolli selliste inimeste seisundi üle. Kui aga põhjus on tuvastatud ja selle saab kõrvaldada, peate seda tegema.

Patoloogia arenguga ravimite võtmise tagajärjel - vähendage annust või tühistage ravim teise valikuga, elektrolüütide häirete korral - elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine. Kokkuvõtteks võime öelda, et 1. astme funktsionaalset AV-blokeeringut saab ja peaks mõjutama; sõlme orgaanilise kahjustuse korral tuleks valida ootamise ja vaatamise taktika.

Funktsionaalse tüübi tõestatud blokeerimisega saab autonoomse innervatsiooni tooni hoolikalt reguleerida. Kasutage selliseid ravimeid nagu belloid, teopek.

Laste omadused

Laste südame impulsside juhtivuse rikkumised on üsna tavalised. Selle põhjuseks on raseduse patoloogia, mis tuleneb ema haigustest (suhkurtõbi, SLE), kokkupuutest keskkonnateguritega jne..

Imikutel hinnatakse pulssi erinevalt kui täiskasvanutel: pulss on 100 lööki minutis. peetakse juba bradükardiaks ja nõuab tähelepanu. Seetõttu on esimese astme AV blokeerimine sündides märgatav.

Märgitakse järgmisi sümptomeid: kahvatus või tsüanoos, letargia, nõrkus, rindade keeldumine, suurenenud higistamine. Samal ajal ei pruugi 1 kraadi kliinilised ilmingud olla.

Prognoos

Funktsionaalsete häiretega - soodne, orgaanilise, tõenäoliselt progresseeruva patoloogia kulgemisega. Distaalne atrioventrikulaarne blokaad on tüsistuste riski osas palju ohtlikum kui proksimaalne.

Ärahoidmine

Esimese astme AV-blokaadi jaoks pole konkreetseid ennetusmeetmeid.

Sekundaarse ennetuse (progresseerumise ennetamine) meetmena võib eristada seisundi jälgimist, südamestimulaatori implanteerimist (halvenemisega).

AV-blokaad (atrioventrikulaarne blokaad) - sümptomid ja ravi

Mis on AV-blokaad (atrioventrikulaarne blokaad)? Esinemise põhjuseid, diagnoosi ja ravimeetodeid analüüsime 23-aastase kogemusega kardioloogi dr Kolesnitšenko Irina Vjatšeslavovna artiklis..

Haiguse mõiste. Haiguse põhjused

Atrioventrikulaarne (AV) blokaad on südame juhtimissüsteemi rikkumine, mille korral südamelihast stimuleerivate elektriliste impulsside juhtimine aeglustub või peatub täielikult. Viib ebaregulaarse südamerütmini.

Seda tüüpi blokeering võib olla asümptomaatiline või sellega võib kaasneda bradükardia (pulss langeb kuni 60 korda minutis või vähem), nõrkus ja pearinglus. See viib südame äkksurmani 17% juhtudest..

AV-blokaad võib esineda mitte ainult eakatel, vaid ka noortel inimestel ja selle patoloogia levimus suureneb vanusega. See võib olla nii kaasasündinud kui ka omandatud.

Kaasasündinud AV-blokaadi põhjused võivad olla autoantikehade esinemine süsteemsete haigustega emal - süsteemne erütematoosluupus, dermatomüosiit jne. Need autoantikehad võivad tungida platsentaarbarjääri ja kahjustada loote juhtimissüsteemi, mis vastutab südame stimuleerimise eest..

Kui AV-blokaad kombineeritakse kaasasündinud südameriketega (näiteks klapi defektid), on südamelihase põletikulistel muutustel oluline roll selle moodustumisel punetiste, Coxsackie või tsütomegaloviiruse põhjustatud loote emakasiseste infektsioonide ajal..

Omandatud AV-blokaadi põhjused võib jagada kahte rühma:

1. Ekstrakardiaalsed põhjused, st südamehaigustega mitteseotud põhjused:

  • autonoomse närvisüsteemi häired, näiteks vagotonia - parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toon;
  • endokriinsed haigused, peamiselt kilpnäärmehaigused - hüpotüreoidism;
  • elektrolüütide tasakaaluhäired - hüperkaleemia;
  • mehaanilised või elektrilised vigastused - läbitungivad ja tulistatavad haavad, verevalumid või rindkere kokkusurumine, kõrgelt kukkumine, kokkupuude õhu lööklainega, elektrivoolust ja ioniseerivast kiirgusest tingitud kahjustused;
  • liigne füüsiline aktiivsus;
  • joobeseisund alkoholist, nikotiinist, kohvist;
  • ravimite toime ja üleannustamine - beetablokaatorid, arütmiavastased ravimid (kinidiin, prokaiinamiid, amüaliin), südameglükosiidid [11].

2. Südame põhjused:

  • südame isheemia;
  • müokardiinfarkt, eriti selle tagumise-alumise lokaliseerimise ja parema koronaararteri verevoolu häirega;
  • reumaatiline südamehaigus - südamekahjustus süsteemse reumaatilise põletiku tagajärjel, mis tekib kroonilise tonsilliidi või tonsilliidi komplikatsioonina;
  • müokardiit ja viirusnakkusest põhjustatud müokardiopaatiad, tonsilliit, süüfilis, kollagenoos, reumatoidartriit jne;
  • postinfarkt ja postmüokardiit kardioskleroos;
  • südamekasvajad;
  • diagnostilised manipulatsioonid ja operatsioonid südamega ja pärgarteritega;
  • mõned südame-veresoonkonna süsteemi kaasasündinud haigused jne..

Mõnikord toimub AV-blokeerimine teadmata põhjusel. Sellistel juhtudel nimetatakse seda idiopaatiliseks. Arstid nimetavad kodade ja ebaselge etioloogia vatsakeste impulsside täielikku lakkamist erinevalt: esmane südameblokaat, idiopaatiline krooniline AV-blokaad, Lenegra tõbi ja Lev'i tõbi. Mõned autorid usuvad, et seda tüüpi AV-blokaad on südame väikeste veresoonte kahjustuse ja mikrotsirkulatsiooni kahjustuse tagajärg. Teiste autorite sõnul esineb enamik esmasest idiopaatilisest blokaadist vasakpoolse südame kiudraami skleroosi tagajärjel [11].

AV blokaadi sümptomid

AV-blokaadi sümptomid sõltuvad südame vatsakeste kokkutõmbumise kiirusest ja südamelihase kahjustuse astmest.

Impulsside hilinenud ülekandega AV-blokaad on asümptomaatiline ja tuvastatakse sageli elektrokardiogrammi käigus. Esilekerkivad kaebused on seotud põhihaigusega, mille vastu tekkis ummistus: vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, maohaavand, koljusisese rõhu tõus, hüpertensioon, südame isheemiatõbi.

Impulsside osalise blokeerimise korral sõltuvad patsiendi kaebused vatsakeste kontraktsioonide sagedusest. Suurte pauside korral, mis tekivad iga teise või kolmanda vatsakese kokkutõmbumise prolapsi ajal, eriti ateroskleroosi korral, võivad ilmneda aju ebapiisava verevarustuse tunnused: pearinglus, nõrkus, silmaringid, äkiline episoodiline minestamine. Patsient on tavaliselt teadvuseta 1-2 minutit, enne seda muutub nahk kahvatuks ja seejärel punetavaks. Võib esineda ka kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomeid: õhupuudus, jalgade tursed, koormustaluvuse järsk langus.

Impulsside täieliku blokeerimise korral on patsiendi kaebused kõige enam väljendunud. Kaasasündinud AV-blokaadi korral, millel on AV-sõlme rütm, võib patsiendil tekkida südameseiskus, nõrkus, väsimus, eriti pärast füüsilist koormust, peavalud, pearinglus, tumedad ringid silmade ees, minestamine. Samuti on iseloomulik suurenenud pulsatsioon pea ja kaela piirkonnas. Raskustunne ja valu südamepiirkonnas, õhupuudus ja muud südamepuudulikkuse ilmingud võivad olla häirivad [11].

Teadvusekaotus toimub 25-60% patsientidest. Sageli täheldatakse valu südamepiirkonnas, kuid need on kerged, sageli valutavad, võivad olla kitsendavad. Mõnel stenokardiaga patsiendil muutuvad pärast täieliku AV-blokaadi tekkimist valuhood haruldasemaks füüsilise tegevuse piiratuse ja võimetuse tõttu rütmi kiirendada.

AV-blokaadi patogenees

Südamelihas koosneb kahte tüüpi lihaskoest. Üks neist on töötav müokard, mis tõmbub kokku, täites "pumba" funktsiooni. Teine tüüp on spetsiaalne müokard, mis koosneb juhtivatest rakkudest, mis moodustavad keskused, kus elektrilised impulsid tekivad automaatse korrapärasusega. Need impulsid levisid läbi juhtiva süsteemi - südameosakondade töö koordinaatori.

Esimese impulsi genereerib automaatselt paremas aatriumis asuv siinusõlm. Seda nimetatakse esimese järgu automatismi keskuseks. See toimib autonoomselt, genereerides ergutusimpulsi sagedusega umbes 60-80 lööki minutis. Edasi viib juhtiv süsteem saadud impulssi AV-sõlme - teise järgu automatismi keskmesse. Selles lükatakse impulss edasi ja kulgeb edasi mööda juhtivat süsteemi - tema kimp ja Purkinje kiud (kolmanda järgu automatismi keskused).

Kogu see protsess, mille käigus edastatakse siinusõlmest impulss südame juhtiva süsteemi kaudu, põhjustab selle kokkutõmbumise. Kui siinussõlme automatism on mingil põhjusel kadunud, siis impulssigeneraatori rolli võtab endale AV-sõlm. Selle tekitatud impulsside sagedus ulatub 40-60 löögini minutis. Kui siinus- ja AV-sõlme töö on häiritud, siis süda tõmbub kokku Tema ja Purkinje kiudude kimpust pärinevate impulsside tõttu. Sellisel juhul väheneb pulss 20–40 löögini minutis [6].

AV-blokaad tekib AV-sõlme tundmatusperioodide ja Tema kimbu impulsside suhtes. Mida pikemad need perioodid on, seda raskemad on AV-blokaadi ilmingud [8]. Kuna ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus mõjutab vereringet, võib AV-blokaadiga südamelöökide vähenemise tõttu patsiendil tekkida nõrkus ja pearinglus..

Viivitatud impulsside ülekandega AV-blokaad on sagedamini funktsionaalne, st see sõltub autonoomsest närvisüsteemist. Impulsside osaline või täielik kaotus on reeglina raske südamelihase haiguse tagajärg ja sellega kaasnevad olulised verevarustuse häired. Pärilikud AV-blokaadid on põhjustatud müokardirakkude ja südame juhtimissüsteemi hajusast infiltratsioonist lipiidide, valkude või polüsahhariidide kompleksidega.

AV-blokaadi klassifikatsioon ja arenguetapid

AV põhjustel jagunevad ummistused kahte rühma:

  • funktsionaalne - intensiivsest sporditegevusest tulenev, teatud ravimite võtmine on sagedamini noortel patsientidel;
  • orgaanilised - arenevad erinevate haiguste taustal, esinevad sagedamini eakatel patsientidel.

Sõltuvalt impulsijuhtivuse häire asukohast on AV-blokaadi kolme vormi:

  • proksimaalne - asub siinussõlmele lähemal, AV-sõlme ja Tema kimbu pagasiruumi piirkonnas;
  • distaalne - asub siinusõlmest kaugemal, kimbu haru piirkonnas;
  • kombineeritud - juhtivuse häired paiknevad erinevatel tasanditel.

AV-blokaadidest allavoolu on:

  • äge - ilmnevad müokardiinfarkti ajal, kui ravimite annus on ületatud jne;
  • krooniline mööduv (ajutine) - areneb sageli südame isheemiatõve taustal;
  • krooniline püsiv - tavaliselt leitakse orgaaniliste südamekahjustustega;
  • katkendlik (katkendlik, katkendlik) - muutus täielikust blokaadist osaliseks või nende üleminek siinusrütmile ilma blokaadita [3].

AV-plokid jagunevad täielikeks, kui kodadest ei lähe kodadest impulss vatsakestesse, ja mittetäielikeks. Sellisel juhul on AV-blokaadi mittetäielik kolm kraadi:

1. Esimene aste - absoluutselt kõik impulsid jõuavad vatsakestesse, kuid impulsside levimise kiirus väheneb. Iseloomulikke kliinilisi sümptomeid pole, EKG-l pikeneb PQ intervall 0,21–0,35 sekundini.

2. Teine aste - üks kodade impulss on blokeeritud, ei jõua vatsakesteni. EKG-l on paus, mis võrdub kahe RR-intervalliga, kodade komplekside P arv on suurem kui vatsakeste QRS-i arv. Teise astme blokaadid on kahte tüüpi:

  • I tüüp - PQ intervall pikeneb järk-järgult, kaotades QRS kompleksi (tavaline).
  • II tüüp - QRS-komplekside kaotus toimub sama normaalse või pikenenud PQ-intervalliga (harva).

3. Kolmas aste - iga teine ​​või kolmas ventrikulaarne kompleks langeb välja (blokaad 2: 1 või 3: 1), mõnikord kukub mitu QRS kompleksi järjest. EKG registreerib kodade P-lainetega sagedasi pause.

Täieliku AV-blokaadi korral ei liigu vatsakestesse ükski impulss, mistõttu süda lööb ainult 20-45 korda minutis. EKG-l on vatsakeste rütm kodade sagedusest palju harvem, mis ei ole normaalse vereringe tagamiseks piisav.

AV blokaadi tüsistused

Täielik AV-blokaad võib põhjustada järgmisi komplikatsioone:

  • Ventrikulaarsete kontraktsioonide (oligosüstool) tugev langus või nende puudumine (asüstoolia) koos teadvusekaotuse rünnakutega. Arenenud impulssfookuse liikumise tagajärjel.
  • Ventrikulaarse tahhükardia või ventrikulaarse fibrillatsiooni korduvad rünnakud. Need tekivad tavaliselt südame raske isheemia, see tähendab südamelihase ebapiisava verevarustuse tõttu. Fibrillatsiooni tagajärjel võib vereringe seiskuda ja inimene kaotab teadvuse, pulss ei tundu ja võivad tekkida krambid. Sellisel juhul on vaja kiiret meditsiinilist abi..
  • Südamepuudulikkus. Areneb minutilise veremahu vähenemise tõttu.
  • Morgagni-Adams-Stokes ründab. Need on sümptomite kogum, mis tekib seoses südamevoolu väljendunud vähenemisega, kui süda ei suuda haruldaste kokkutõmbe tõttu enam ajule pakkuda piisavas koguses verd. See avaldub minestamise ja krampide kujul, millega kaasnevad muutused EKG-s (paus). Teadvusekaotuse hetkel viiakse läbi elustamine.

Kõik need tüsistused võivad põhjustada surma 50% juhtudest. Need on südamestimulaatori paigaldamise peamised näidustused, mis on vajalikud normaalse südametegevuse taastamiseks [11].

AV blokaadi diagnoos

"AV-blokaadi" diagnoosimiseks peate:

  • hinnata patsiendi kaebusi tervisliku seisundi kohta;
  • läbi viia objektiivne eksam, s.o detailne eksam;
  • teha elektrokardiograafiline uuring (EKG), funktsionaalsed testid, EKG jälgimine ja südame elektrofüsioloogiline uuring (EPI).

Patsiendi kaebused sõltuvad AV blokaadi astmest ja kaasuva haiguse olemasolust. Esimese rikkumisastmega võivad sümptomid puududa ja III astme korral või täieliku blokaadiga on patoloogia tunnused kõige silmatorkavamad.

Objektiivse uuringu käigus kuulab arst pulssi randme- ja kaelaveenide arterites: määrab südame rütmi, südame löögisageduse. Pulss on tavaliselt aeglane, hästi täidetud, kuid kaela veenide ja randme pulsisagedus erineb. Esimene toon tugevneb kohati. 1. astme AV-blokaadiga saab esimest tooni nõrgendada, vaiksemaks. Südame rütm on häiritud, väga sageli täheldatakse bradükardiat - haruldast rütmi.

Olulised AV-blokaadi tunnused on emakakaela veenide nõrgad pulsatsioonid vatsakeste lõõgastumisel, samuti kaela veenide üksikud tugevad pulsatsioonid, mis langevad kokku esimese südame heli suurenemisega. Need muutused ilmnevad siis, kui kodad ja vatsakesed töötavad üksteisest sõltumatult. AV-blokeeringut iseloomustab ka süstoolse (ülemise) ja diastoolse (alumise) vererõhu samaaegne tõus.

Kaasasündinud ja omandatud täieliku AV-blokaadi vereringe on väga erinev. Kaasasündinud täieliku AV-blokaadi korral jääb minutihulk normaalseks nii puhkeseisundis kui ka füüsilise pingutuse ajal. Selle põhjuseks on orgaaniliste südamekahjustuste puudumine. Müokardi patoloogiliste muutustega provotseerib täielik AV-blokaad olemasoleva südamepuudulikkuse arengut või progresseerumist.

EKG võimaldab teil määrata AV blokeerimise astet. Arsti tähelepanu kardiogrammi hindamisel on suunatud P-lainetele, PQ-intervallidele ja QRS-kompleksidele. Muutused P asukohas, PQ pikkuses ja ventrikulaarse kompleksi prolapsis (QRS) näitavad AV blokeerimist..

Funktsionaalsed testid aitavad näha ja analüüsida patsiendi keha reaktsiooni teatud koormustele. Selliste testide jaoks on mitu võimalust. Kõige sagedamini kasutatakse AV-blokaadi kahtluse korral testi atropiiniga, mis manustatakse veeni kaudu annuses 0,04 mg / kg. Ravim võimaldab teil vähendada vaguse närvi toonust ja tõhustada sümpaatilise närvisüsteemi tööd. Selle tulemusel suureneb pulss, tema kimbu juhtivus suureneb ja pikenenud PQ intervall lüheneb..

Samuti viiakse läbi funktsionaalsed testid, mis on suunatud parasümpaatilise närvisüsteemi toonusele, mis põhjustavad vastupidist efekti. Nende proovide hulka kuuluvad:

  • Valsalva test - järsk pingutus pärast sügavat hingetõmmet;
  • unearteri massaaž - rõhk unearterile selle hargnemise piirkonnas (patsient lamab selili).

Tavaliselt jääb pärast funktsionaalseid katseid vatsakeste määr praktiliselt muutumatuks. AV-blokaadi olemasolul muutub PQ intervall proovide ajal ja / või pärast seda pikemaks [7].

24-tunnine Holteri jälgimine on AV-blokaadi diagnoosi kinnitamisel väga oluline. See on kohustuslik kõigile patsientidele. EKG jälgimine võimaldab:

  • korreleerida patsiendi kaebusi EKG muutustega (näiteks teadvusekaotus koos rütmi järsu langusega);
  • hinnata rütmi vähenemise ja impulsi juhtivuse blokeerimise astet, rikkumiste suhet patsiendi aktiivsusega ja ravimite võtmist;
  • määrata AV-blokaadi tüüp (püsiv või mööduv), kui see esineb (päeval või öösel), kas AV-blokaad on kombineeritud teiste südamerütmihäiretega;
  • teha järeldus südamestimulaatori seadistamise vajaduse jms kohta [9].

EFI võimaldab teil selgitada AV-blokaadi lokaliseerimist ja hinnata operatsiooni vajadust. Lisaks võib arst välja kirjutada südame ehhokardiograafia, MSCT või MRI. Neilt nõutakse kaasuva kardiopatoloogia tuvastamist. Muude seisundite või haiguste korral näidatakse täiendavaid laboratoorseid uuringuid: verest kontrollitakse antiarütmikumide olemasolu nende üleannustamise korral, elektrolüütide taset (näiteks kaaliumi suurenemist), ensüümide aktiivsust müokardiinfarkti korral..

AV-blokaadi ravi

AV-blokaadi ravi sõltub selle astmest ja kaasuvate haiguste olemasolust.

1. astme AV-blokaadi korral on näidustatud blokaadi arengut esile kutsunud patoloogia ravi. Kõiki selle juhtivuse häirega patsiente tuleb jälgida, et selle progresseerumine ei jääks märkamata. Digitaalravimite (digoksiin, strofantiin, korglikon) mürgistuse avastamisel tuleks need tühistada. Parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud tooniga on vaja välja kirjutada atropiin. Aümaliini võtmisest tuleks AV-blokaadi suurenemise ohu tõttu loobuda kinidiinist, prokaiinamiidist, beetablokaatoritest ja kaaliumist [2].

AV-blokaadi II aste (peamiselt I tüüpi) ägeda südamepatoloogia sümptomite ja tunnuste puudumisel ei vaja tavaliselt aktiivset ravi, kuna vereringehäirete objektiivseid tunnuseid pole.

Aeglase südametegevusega teise astme AV-blokaadi korral on vajalik spetsiaalne ravimravi, põhjustades vereringehäireid ja mitmesuguseid sümptomeid. Samuti on ägeda müokardiinfarktiga kõigil juhtudel näidustatud farmakoteraapia. Ravi algab atropiini ja isoprenaliini määramisega, mis suurendavad impulsside juhtivust Tema kimpus. Erandiks on juhtumid, kus väga haruldase rütmi ja häiritud verevarustuse tõttu on vaja kunstliku südamestimulaatori kiiret seadistamist. Ravi nende vahenditega viib läbi ainult arst.

Ravitaktika määramiseks võib täieliku AV-blokaadi jagada kolme rühma:

1. Täielik AV blokeerimine ilma sümptomiteta. Ravi pole vajalik. See vorm esineb väikeses grupis kaasasündinud või noorelt omandatud AV-blokaadiga pulsiga 50-60 lööki minutis. Neid patsiente tuleb jälgida, külastada kardioloogi ja teha EKG iga 6 kuu tagant. Kui seisund halveneb ja kaebused ilmnevad, pöörduge kindlasti arsti poole. Kui vatsakesed tõmbuvad kokku vähem kui 40 korda minutis ja QRS-kompleksid laienevad, tuleks paigaldada püsiv südamestimulaator, isegi kui sümptomeid pole. See hoiab ära südame äkksurma tekkimise..

2. Täielik AV-blokaad koos aju või südame vereringe häiretega. Aju vereringe rikkumisel täheldatakse minestamist. Peamine ravimeetod on südamestimulaatori seadistamine. Enamik arste peab selle paigaldamise märgiks isegi ühte minestamist, sest iga rünnak võib olla viimane ja põhjustada patsiendi surma. Narkoteraapiat viiakse läbi siis, kui südamestimulaator on ebaefektiivne või selle kasutamiseks ettevalmistamisel. Kõige sobivamad ravimid on sümpatomimeetikumid - ortsiprenaliin (alupent), isoprenaliin (isoproterenool, proternool, saventriin). Nad ei suuda täielikku AV-blokeeringut kõrvaldada, kuid nad suudavad suurendada vatsakeste asenduskeskuse automatismi ja säilitada vatsakeste kiirust 50-60 lööki minutis. Ravimi annus valitakse individuaalselt erinevatel raviperioodidel.

Südame vereringe rikkumine on seotud südamepuudulikkusega. Kui minestamist ei täheldata, viiakse täieliku AV blokaadi ravi läbi digitalise ravimite ja salureetikumidega. Vatsakeste kontraktsioonide sageduse ja minutimahu suurendamiseks on näidustatud pikaajaline ravi isoprenaliini, ortsiprenaliini või efedriiniga. Kui ravimid südamepuudulikkust ei leevenda, on vajalik südamestimulaator.

3. Ägeda, mööduva vormi täielik AV-blokaad värske müokardiinfarkti, südameglükosiididega mürgituse, müokardiidi korral pärast südameoperatsiooni. Kortikosteroidid on selle blokaadi tõhus ravi. Nad kiirendavad ödeemi resorptsiooni ja peatavad põletikulise protsessi AV süsteemi piirkonnas. Hüdrokortisooni manustatakse intravenoosselt või prednisooni tablettidena.

Salureetikumide roll AV täieliku blokaadi ravis on veel selgitamisel. Mõjutades soola eritumist kehast, vähendavad nad seerumi kaaliumitaset 1 meq / L võrra. See võib parandada AV juhtivust, suurendada ventrikulaarsete kontraktsioonide arvu ja peatada või vähendada sünkoopi sagedust. Saluretikume on vaja võtta pikka aega, kontrollige kindlasti kaaliumi taset veres.

Prognoos. Ärahoidmine

Patsiendi elu ja töövõime sõltuvad blokaadi tasemest ja astmest. Kõige tõsisem prognoos on võimalik kolmanda astme AV-blokaadiga: selle diagnoosiga patsiendid on puudega ja neil tekib südamepuudulikkus. Omandatud AV-ummistuste kõige soodsam prognoos on haiguse täielik kaasasündinud vorm [5].

Mida kiiremini südamestimulaator paigaldatakse, seda pikem ja parem on patsientide eeldatav eluiga ja elukvaliteet. Näidustused püsiva südamestimulaatori paigaldamiseks on:

  • AV-blokaad III aste, ventrikulaarsete kontraktsioonide arvuga vähem kui 40 lööki minutis või pausid kauem kui 3 sekundit;
  • üks või mitu minestamist;
  • AV II või III astme blokaad koos haruldase rütmi põhjustatud kliiniliste ilmingutega: pearinglus, südamevalu, äge koronaarsündroom, progresseeruv südamepuudulikkus;
  • AV blokaad II astme tüüp asümptomaatilise kulgiga;
  • Selle haiguse korral vastunäidustatud AV II või III astme rütmihäired, mis nõuavad antiarütmikumide kasutamist;
  • AV plokk II või III aste koos laia QRS kompleksiga - rohkem kui 0,12 sekundit;
  • 1. astme AV blokeerimine PQ intervallidega üle 0,3 sekundi [10].

AV blokaadi ennetamine on suunatud põhjuslike tegurite kõrvaldamisele: südamepatoloogia ravi, kontrollimatu ravimite tarbimise välistamine, mis võib põhjustada AV blokaadi arengut jne..

Dieedisoovitused. AV-sõlme juhtivuse parandamiseks on vajalik, et dieet sisaldaks toitu, mis sisaldab piisavalt kaaliumi, magneesiumi ja kaltsiumi: seemneid, mett, kuivatatud puuvilju, banaane, koorega küpsetatud kartuleid, piimatooteid (kodujuust, hapukoor, juust), mereande, värskeid puu- ja köögiviljad, merekala. Oluline on piim, rasvarasvaga liha, konservid ja marinaadid, kuumade paprikate maitseained ja kastmed, väga soolased toidud, šokolaad, kohv, kakao, must tee, alkohoolsed joogid või dieedist täielikult välja jätta.

Füüsiline treening. AV-blokaadiga inimestel ei ole soovitatav tegeleda raskete jõuspordialadega: tõstmine, maadlus, kulturism jne. Kasulikud tegevused nagu ujumine, kõndimine, suusatamine, uisutamine, rattasõit jne on vajalik mõõdukas, hästi talutav füüsiline aktiivsus südamelihase tugevdamiseks ja kehakaalu vähendamiseks.

Südame juhtivushäired (AV-blokaad)

RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervishoiu arendamise vabariiklik keskus)
Versioon: kliinilised protokollid MH RK - 2014

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

AV-blokaad on kodade ja vatsakeste vaheliste impulsside aeglustumine või peatumine. AV-blokaadi väljatöötamiseks võib juhtimissüsteemi kahjustuste tase olla erinev. See võib olla kodade, AV ristmiku ja vatsakeste juhtivuse häire..

ICD-10 koodid:
I44.0 Atrioventrikulaarne blokaad, esimene aste
I44.1 Atrioventrikulaarne blokaad, teine ​​aste
I44.2 Täielik atrioventrikulaarne blokaad
I44.3 Muu ja täpsustamata atrioventrikulaarne blokaad
I45.2 Kahekiire blokaad
I45.2 Kolmetalaline blokaad
I49.5 Haige siinusündroom

Protokollis kasutatud lühendid:
HRS - südamerütmi selts
NYHA - New Yorgi Südameliit
AV-blokaad - atrioventrikulaarne blokaad
BP - vererõhk
AKE - angiotensiini konverteeriv ensüüm
VVFSU - siinussõlme funktsiooni taastamise aeg
HIV - inimese immuunpuudulikkuse viirus
VSAP - sinoaurikulaarse juhtivuse aeg
AKE inhibiitorid - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid
Südame isheemiatõbi
HV intervall - impulsi aeg vastavalt Hisa-Purkinje süsteemile
ELISA - ensüümi immuunanalüüs
LV - vasak vatsake
MPCS - stimulatsioonitsükli maksimaalne kestus
PSC - siinusetsükli kestus
PCS - stimulatsioonitsükli kestus
SA blokaad - sino-kodade blokaad
HF - südamepuudulikkus
SPU - siinuse-kodade sõlm
FGDS - fibrogastroduodenoskoopia
HR - pulss
EKG - elektrokardiogramm
EKS - südamestimulaator
ERP - efektiivne tulekindel periood
EFI - elektrofüsioloogiline uuring
Ehhokardiograafia - ehhokardiograafia
EEG - elektroentsefalograafia

Protokolli väljatöötamise kuupäev: 2014

Patsiendikategooria: täiskasvanud ja lapsed.

Protokolli kasutajad: sekkumisarütmoloogid, kardioloogid, terapeudid, üldarstid, südamekirurgid, lastearstid, kiirabiarstid, parameedikud.

- Professionaalsed meditsiinilised teatmikud. Ravistandardid

- Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

- Professionaalsed meditsiinilised juhendid

- Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

Klassifikatsioon

• III astme AV blokaad (täielik atrioventrikulaarne blokaad, täielik põiki blokaad) tekib siis, kui kodadest ei toimu kodadest elektrilisi impulsse. Sellisel juhul tõmbuvad kodad kokku normaalse kiirusega ja vatsakesed tõmbuvad harva kokku. Ventrikulaarne kiirus sõltub tasemest, kus automatismi fookus asub.

Haige siinusündroom
SSSU - siinussõlme talitlushäire, mis avaldub bradükardia ja sellega kaasnevate arütmiate korral.
Sinusbradükardia - südame löögisageduse langus alla 20% alla vanusepiiri, südamestimulaatori migratsioon.
SA blokaad on aeglustumine (alla 40 lööki minutis) või impulsi lakkamine siinusõlmest läbi sinoatriaalse ristmiku.

Tahhükardia-bradükardia sündroom - siinusbradükardia ja supraventrikulaarse heterotoopilise tahhükardia kombinatsioon.

Sinus seiskumine on südame aktiivsuse järsk lakkamine koos kodade ja vatsakeste kokkutõmbumiste puudumisega, kuna siinussõlm ei saa tekitada impulsi nende kokkutõmbamiseks..

Kronotroopne puudulikkus (ebapädevus) - südame löögisageduse ebapiisav suurenemine vastusena füüsilisele aktiivsusele.

AV-blokaadi kliiniline klassifikatsioon

AV blokaadi astme järgi:
• AV blokaad I aste

• AV-blokaad II aste
- I tüüpi Mobitz

- Mobitz II tüüp
- AV-plokk 2: 1
- Kõrge kraadine AV-blokaad - 3: 1, 4: 1

• AV blokaad III aste

• Fascikulaarne blokaad
- Bifaskulaarne blokaad
- Trifaskulaarne blokaad

Esinemise ajaks:
• Kaasasündinud AV-blokaad
• Omandatud AV-plokk

Vastavalt AV-ploki stabiilsusele:
• Püsiv AV-blokeering
• Ajutine AV-blokaad

Siinusõlme düsfunktsioon:
• Sinusbradükardia
• Sinuse vahistamine
• SA blokaad
• tahhükardia-bradükardia sündroom
• Kronotroopne puudulikkus

Diagnostika

II. DIAGNOSTIKA JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA MENETLUSED

Põhiliste ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Ambulatoorse taseme diagnostilised põhiuuringud (kohustuslikud):
• EKG;
• Holteri EKG jälgimine;
• Ehhokardiograafia.

Ambulatoorsel tasandil tehtavad täiendavad diagnostilised uuringud:
Kui kahtlustate orgaanilist ajupatoloogiat või teadmata päritoluga sünkoopi:

• uriini üldanalüüs;
• sadestumise mikroreaktsioon lipiididevastase antigeeniga;
• biokeemiline vereanalüüs (ALAT, ASAT, üldvalk, bilirubiin, kreatiniin, karbamiid, glükoos);
• koagulogramm;
• HIV-i ELISA;
• ELISA viirushepatiidi B, C markerite jaoks;
• veregrupp, Rh-faktor;
• tavaline rindkere röntgen;
• FGDS;
• kaasnevate patoloogiate (endokrinoloog, pulmonoloog) juuresolekul spetsialiseerunud spetsialistide täiendavad konsultatsioonid;
• hambaarsti, otolarüngoloogi konsultatsioon kroonilise infektsiooni fookuste välistamiseks.

Planeeritud haiglaravile viimisel tuleb läbi viia minimaalne uuringute loetelu:
• täielik vereanalüüs (6 parameetrit);
• uriini üldanalüüs;
• sadestumise mikroreaktsioon lipiididevastase antigeeniga;
• biokeemiline vereanalüüs (ALAT, ASAT, üldvalk, bilirubiin, kreatiniin, karbamiid, glükoos);
• koagulogramm;
• HIV-i ELISA;
• ELISA viirushepatiidi B, C markerite jaoks;
• veregrupp, Rh-faktor;
• tavaline rindkere röntgen;
• FGDS;
• kaasnevate patoloogiate (endokrinoloog, pulmonoloog) juuresolekul spetsialiseerunud spetsialistide täiendavad konsultatsioonid;
• konsultatsioon hambaarsti, otolarüngoloogiga kroonilise infektsiooni fookuste välistamiseks.

Statsionaarsel tasemel tehtavad (kohustuslikud) diagnostilised uuringud:
• EKG;
• Holteri EKG jälgimine;
• Ehhokardiograafia.

Statsionaarsel tasandil tehtavad täiendavad diagnostilised uuringud:
• unearteri massaaž;
• test kehalise aktiivsusega;
• farmakoloogilised testid isoproterenooli, propronolooli, atropiiniga;
• EPI (viiakse läbi kliiniliste sümptomitega patsientidel, kelle sümptomite põhjus on ebaselge; asümptomaatilise kimbu haru blokeerimisega patsientidel, kui kavandatakse farmakoteraapiat, mis võib põhjustada AV-blokaadi);

Kui kahtlustate teadmata päritolu orgaanilist ajupatoloogiat või minestust:
• kolju ja lülisamba kaelaosa röntgen;
• silmapõhja ja nägemisväljade uurimine;
• EEG;
• 12/24-tunnine EEG (kahtlustades paroksüsmide epileptilist teket);
• ehhencefaloskoopia (kahtlustatakse mahulisi aju protsesse ja intrakraniaalset hüpertensiooni);
• kompuutertomograafia (kahtlustatakse mahulisi aju protsesse ja intrakraniaalset hüpertensiooni);
• Doppleri ultraheli (kahtlusega ekstra- ja intrakraniaalsete anumate patoloogias);

Kiirabi hädaolukorras teostatud diagnostilised meetmed:
• vererõhu mõõtmine;
• EKG.

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees - peamised sümptomid
• teadvuse kaotus
• pearinglus
• Peavalud
• Üldine nõrkus
• Tehke kindlaks AV-blokaadi tekkimist soodustavad haigused

Füüsiline läbivaatus
• naha kahvatus
• Higistamine
• Harv pulss
• Auskultatoorne - bradükardia, mul on heli erineva intensiivsusega, süstoolne mühin rinnaku kohal või südame tipu ja rinnaku vasaku serva vahel
• Hüpotensioon

Laboratoorsed testid: pole läbi viidud.

Instrumentaalne uurimine
EKG ja igapäevane EKG jälgimine (peamised kriteeriumid):

AV-blokeerimisega:
• Rütm paus üle 2,5 sekundi (R-R intervall)
• AV dissotsiatsiooni tunnused (kõigi P-lainete juhtivuse puudumine vatsakestesse, mis viib täieliku dissotsiatsioonini P-lainete ja QRS-komplekside vahel)

SSSU-ga:
• Rütm paus üle 2,5 sekundi (P-P intervall)
• Suurendage P-P intervalli 2 või enam korda tavalisest P-P intervallist
• Sinusbradükardia
• Pulsisageduse suurenemise puudumine emotsionaalse / füüsilise stressi ajal (SPU kronotroopne puudulikkus)

EchoCG:
• Vasaku vatsakese seinte hüpokinees, akinees, düskinees
• Muutused südame seinte ja õõnsuste anatoomias, nende suhe, klapiaparaadi struktuur, vasaku vatsakese süstoolne ja diastoolne funktsioon

EFI (lisakriteeriumid):

Atrioventrikulaarne (AV) blokeerimine 1-2-3 kraadi, täielik ja mittetäielik: põhjused, diagnoosimine ja ravi

B-südameklots on südamelihase kontraktiilsuse rikkumise konkreetne variant. Sisuliselt on see elektrilise impulsi juhtimise nõrgenemine või täielik peatumine atrioventrikulaarsõlmes.

Ravi pole alati vajalik. Varases staadiumis ei toimu taastumist üldse, näidatakse dünaamilist vaatlust.

Kui progresseerumine edeneb, määratakse ravimiteraapia. Kõrvalekalde kogu arengutsükli kestus on umbes 3-10 aastat.

Sümptomid algavad palju varem kui terminaalne faas. Nad on üsna väljendunud. Seetõttu on diagnoosimiseks ja raviks aega..

Kõik tegevused viiakse läbi kardioloogi ja vajaduse korral seotud spetsialistide järelevalve all.

AV-plokkide klassifikatsioon

Jagamine toimub kolmel alusel.

Sõltuvalt voolu laadist:

  • Terav. See on suhteliselt haruldane, tekib tõsiste välistegurite tagajärjel. Vigastused, oksendamine, kehaasendi järsk muutus, somaatiliste patoloogiate kulg, kõik need on protsessi arengu hetked. Südame seiskumise riskid on kõige suuremad. Patsientide seisundi korrigeerimine ja stabiliseerimine toimub statsionaarsetes tingimustes, arstide rühma järelevalve all.
  • Krooniline vorm. Seda diagnoositakse igal teisel juhul AV blokaadide kogumassist. See on kerge versioon. Ilmingud on minimaalsed, surma tõenäosus pole samuti suur. Taastamine toimub plaanipäraselt. Ravi on meditsiiniline või kirurgiline, olenevalt staadiumist.

Kiudude funktsionaalse aktiivsuse rikkumise astme järgi:

  • Täielik AV-blokeering. Elektrilise impulsi juhtimine siinusõlmest atrioventrikulaarsõlmesse puudub üldse. Tulemuseks on südameseiskus ja surm. See on kiireloomuline seisund, see elimineeritakse intensiivravi tingimustes..
  • Antrioventrikulaarse sõlme osaline blokeerimine. See on lihtsam, moodustab suurema osa kliinilistest juhtumitest. Kuid tuleb meeles pidada, et areng võib olla järsk, kuid see on suhteliselt haruldane..

Protsessi on võimalik jagada kursuse kestuse järgi:

  • Püsiv blokaad. Nagu nimigi ütleb, ei kõrvalda see iseennast.
  • Ajutine (mööduv). Jagu kestab paarist tunnist mitme nädala või isegi kuuni.
  • Paroksüsmaalne või paroksüsmaalne. Kestus umbes 2-3 tundi.

Neli raskusastet

Üldtunnustatud kliiniline klassifikatsioon põhineb kursuse raskusastmel. Vastavalt sellele nimetavad nad protsessi arengu 4 etappi.

1. klass (lihtne)

See toimub teiste südame- ja ekstrakardiaalsete patoloogiate taustal. Subjektiivse plaani ilmingud on minimaalsed või puuduvad täielikult. Diagnostikatehnika tasemel on EKG pildil väikesed kõrvalekalded.

Taastumine on võimalik 6-12 kuu jooksul, kuid pole alati vajalik. Näidatud on vajadusel dünaamiline vaatlus - ravimite kasutamine.

2 kraadi (keskmine)

See jaguneb edasi 2 tüüpi, sõltuvalt elektrokardiograafilistest andmetest.

  • AV-plokki 2 kraadi Mobitz 1 iseloomustab PQ intervalli järkjärguline pikendamine. Sümptomid on samuti haruldased. On minimaalseid ilminguid, mis on praktiliselt nähtamatud, kui te ei koorma keha. Provokatiivsed testid on üsna informatiivsed, kuid need võivad olla tervisele ja isegi elule ohtlikud. Ravi on identne, rohkem rõhutatakse ravimeid.
  • AV-ploki 2 kraadi Mobitz 2 määrab ventrikulaarsete komplekside prolaps, mis näitab südamestruktuuride mittetäielikku kokkutõmbumist. Seetõttu on sümptomid palju eredamad, seda on juba raske mitte märgata.

3. klass (hääldatakse)

Selle määravad lihasorgani töö väljendunud kõrvalekalded. EKG muutusi on lihtne tuvastada, ilmingud on intensiivsed - arütmia tekib kontraktsioonide aeglustumisena.

Sellised märgid ei tõota midagi head. Keeruliste orgaaniliste defektide taustal toimub hemodünaamika nõrgenemine, koe isheemia, algfaasis on võimalik mitme organi rike.

4 kraadi (terminal)

Täieliku blokaadi järgi on pulss 30-50. Kompenseeriva mehhanismina hakkavad vatsakesed kokku tõmbuma oma rütmis, seal on eraldi ergastuspiirkonnad.

Kõik kaamerad töötavad omal moel, mis viib fibrillatsiooni ja vatsakeste enneaegse löögini. Patsiendi surm on kõige tõenäolisem stsenaarium.

Kliinilisi klassifikatsioone kasutatakse konkreetse haiguse tüübi, staadiumi, teraapia taktika ja diagnoosi kindlakstegemiseks.

1. astme AV blokeerimise põhjused

Need on peamiselt välised tegurid. Neid saab harva eranditega patsient ise kõrvaldada..

  • Intensiivne füüsiline aktiivsus, liigne aktiivsus. On olemas selline nähtus nagu spordisüda. Juhtivuse häired on südamestruktuuride arengu tulemus. Need põhjused moodustavad kuni 10% kõigist kliinilistest olukordadest. Kuid sellist diagnoosi saab panna pärast orgaaniliste patoloogiate pikaajalist jälgimist ja väljajätmist..
  • Ravimite liig. Südameglükosiidid, psühhotroopsed ravimid, kaltsiumikanali blokaatorid, spasmolüütikumid, lihasrelaksandid, narkootilised analgeetikumid, kortikosteroidid.
  • Närvisüsteemi pärssimise protsesside rikkumine. Suhteliselt kahjutu tegur. Tavaliselt osa haiguse sümptomikompleksist.

Blokaadi põhjused 2-3 kraadi

Palju tõsisem. Võimalike tegurite hulka kuuluvad:

  • Müokardiit. Nakkusliku või autoimmuunse (harvemini) geneesi elundi lihaskihtide põletikuline patoloogia. Esineb enamikul juhtudel tagajärjena.

Haiglaravi, kliiniline pilt on elav. Kohutav komplikatsioon - vatsakeste hävitamine määratakse igal kümnendal juhul.

Eriti ilma spetsiaalse antibakteriaalse ja toetava toimeta.

  • Südameatakk. Südamestruktuuride trofismi äge rikkumine. Seda esineb igas vanuses, peamiselt eakatel patsientidel. Tüsistusena ka praeguse pärgarteri haiguse taustal.

Lõpeb kardiomüotsüütide (südamerakkude) nekroosiga, aktiivse koe asendamine armkoega. See ei ole võimeline lepingut sõlmima ja signaali edastama. Seega AV blokeerimine.

Sõltuvalt ulatusest võime rääkida tõsidusest. Mida rohkem struktuure kahjustati, seda ohtlikumad olid tagajärjed.

Massiivse südameataki tüsistusi on kirjeldatud selles artiklis, siin on infarktieelse seisundi sümptomid, põhjused ja riskifaktorid on siin.

  • Reuma. Autoimmuunne protsess, mis mõjutab müokardi. Ravi on selle tulemusena pikaajaline eluaegne hooldusravi.

On võimalik aeglustada hävitamist, vältida ägenemisi, kuid täielik kõrvaldamine on ebatõenäoline.

Käivitatud nähtus lõpeb tema kimpude kahjustamise ja juhtivuse rikkumisega.

  • Isheemiline haigus. Oma olemuselt sarnaneb see südameatakkiga, kuid protsess ei saavuta teatud kriitilist massi, kuna verevarustus püsib endiselt vastuvõetaval tasemel. Kuid lihasekihi nekroos ei tule kaua ilma ravita. See on südame isheemiatõve loogiline järeldus.
  • Koronaarpuudulikkus. Ateroskleroosi tagajärjel koos südamestruktuure toitvate vastavate arterite ahenemise või oklusiooniga. Manifestatsioonid ilmnevad hilisemates etappides. Blokaad on üks orgaanilisi rikkumisi. Koronaarpuudulikkuse kohta saate lugeda siit.
  • Kardiomüopaatia. Protsessirühma üldnimi. Esineb raskete somaatiliste patoloogiate tagajärjel.

Põhiolemus peitub südame lihaskihi düstroofias. Kontraktiilsus väheneb, signaal läbi kahjustatud kudede viiakse läbi halvemini kui tavalises asendis.

Hemodünaamika nõrgenemine, isheemia, tagajärjel mitme organi puudulikkus. Selles artiklis kirjeldatakse kardiomüopaatia tüüpe, põhjuseid ja ravimeetodeid..

Puuduliku tüübi neerupealiste, kilpnäärme, veresoonte, sealhulgas aordi patoloogiate olemasolu mõjutab ka.

Seda loetelu jätkub ja jätkub. On olemas arvamus päriliku teguri protsessis osalemise kohta. Kas see on tõsi või mitte, pole päris selge. Viimastel aastatel on geneetilise komponendi rolli aktiivselt uuritud.

Sümptomid sõltuvalt astmest

Kliiniline pilt sõltub patoloogilise protsessi staadiumist.

Manifestatsioonid puuduvad täielikult või valdavalt. Patsient tunneb end normaalselt, elus pole kõrvalekaldeid.

Funktsionaalse plaani defekte saab tuvastada ainult elektrokardiograafia tulemuste põhjal. Sageli on see juhuslik leid, see leitakse inimese ennetava läbivaatuse käigus.

Võimalik, et kerge õhupuudus koos intensiivse füüsilise koormusega (töö, jooksmine, kurnav sportlik tegevus).

1. astme atrioventrikulaarne blokaad on kliiniliselt soodne. Varajase avastamise korral on võimalik täielik ravi ilma tagajärgedeta..

  • Tundmatu päritoluga rinnavalu. Need tekivad enamikul juhtudel. See on mittespetsiifiline märk. Jao kestus ei ületa paar minutit.
  • Hingeldus intensiivse füüsilise koormuse taustal. Rahulikus olekus ta seda pole.
  • Nõrkus, unisus, jõudluse puudumine. Võimalik, et loid, soovimatus midagi teha.
  • Bradükardia. Südame löögisageduse muutus allapoole. See pole veel ähvardav.
  • Vähese füüsilise koormusega õhupuudus. Isegi lihtsa kõndimisega.
  • Peavalu. Määratakse aju struktuuride isheemiliste häirete järgi. Kestus varieerub mõnest minutist tunnini või isegi päevani. Migreenist eraldamine on vajalik.
  • Vertiigo. Kuni liigutuste koordinatsioonini, suutmatus ruumis liikuda.
  • Arütmia mitut tüüpi korraga. Südame aktiivsuse aeglustumine on seotud kontraktsioonide vaheliste ajaintervallide muutumisega.
  • Minestamine.
  • Vererõhu langetamine kriitilisele tasemele.
  • Pulssi järsk langus.

Kõik kolm ülaltoodud sümptomit on osa nn Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi struktuurist. See on meditsiiniline hädaolukord. See kestab mitu minutit, kuid sellega kaasneb tohutu oht elule..

Võimalik vigastus, insult, südameatakk või südameseiskus. Kui selline manifestatsioon toimub, on vajalik kirurgiline ravi, mille põhiolemus on südamestimulaatori implantatsioon.

Teda ei kutsuta alati. See on variatsioon eelmisest, kuid seda määratletakse veelgi raskemate sümptomitega. Pange tähele tohutuid orgaanilisi häireid kõigis süsteemides.

Surm 4. astme av-blokaadiga muutub paratamatuks, see on aja küsimus. Kuid sellisel viisil patoloogia alustamiseks peate proovima ja teadlikult ignoreerima kõiki oma keha signaale..

Diagnostilised meetodid

Südamestruktuuride juhtivuse kõrvalekalletega inimeste juhtimine - kardioloogi järelevalve all. Kui protsess on keeruline ja sellel on ohtlik iseloom - spetsialiseerunud kirurg.

Ligikaudne uuringukujundus sisaldab järgmisi elemente:

  • Patsiendi küsitlemine kaebuste, tema vanuse ja kestuse osas. Sümptomite objektiveerimine ja fikseerimine.
  • Anamneesi võtmine. Sealhulgas perekonna ajalugu, elustiili määratlus, halvad harjumused ja teised. Eesmärk on probleemi allika varajane tuvastamine.
  • Vererõhu mõõtmine. Jooksva protsessi taustal, teisele etapile või veelgi enam kolmandale, on vererõhu hüpped tõenäolised. Rutiinse tehnika abil on sellist seisundit raske tabada..
  • Holteri jälgimine iga päev. Informatiivsem viis. Vererõhku ja pulssi hinnatakse olenevalt programmist iga poole tunni järel või sagedamini. Täpsuse parandamiseks saab seda korrata mitu korda.
  • Elektrokardiograafia. Võimaldab tuvastada südame funktsionaalseid häireid. Mängib varases diagnoosimisel võtmerolli.
  • EFI. Eelmise uuringu muudetud versioon. Kuid see on invasiivne. Reieluu arteri kaudu sisestatakse spetsiaalne sond. Hinnatakse südamestruktuuride üksikute osade aktiivsust. Üsna raske uurimistöö, kuid mõnikord pole alternatiive.
  • Ehhokardiograafia. Orgaaniliste rikkumiste tuvastamiseks. Klassikaline variant blokaadi pika kulgemise tagajärjel on erineva raskusastmega kardiomüopaatia.
  • Vereanalüüsi. Hormoonide jaoks, üldised ja biokeemilised. Keha seisundi, eelkõige endokriinsüsteemi ja ainevahetuse üldiseks hindamiseks.

Vajaduse korral, kui eelmised meetodid ei anna küsimustele vastuseid, kasutatakse CT, MRI, koronograafia, radioisotoopide uuringuid. Otsuse teeb juhtivate ekspertide rühm.

EKG kõrvalekalded

Iseloomulike tunnuste hulgas:

  • QT-intervalli pikendamine rohkem kui 0,2 s võrra. Esimeses etapis on see tüüpiline leid..
  • Pikenemise PQ. Ventrikulaarsete komplekside esinemissageduse muutused. Nn mobitz 1.
  • Südame alumiste kambrite kontraktsioonide täielik kadumine. Või vaheldumisi sümmeetrilises järjekorras.
  • Erineva raskusastmega südame löögisageduse nõrgenemine (bradükardia). Sõltub patoloogilise protsessi staadiumist.

EKG AV blokeerimine on märgitud konkreetselt ja mida raskem on faas, seda lihtsam on probleemi diagnoosida.

Ravi sõltuvalt kraadist

Näidatud on pikaajaline dünaamiline vaatlus. Seda taktikat saab korrata kauem kui ühe aasta. Kui progresseerumist pole, muutub järk-järgult kardioloogi konsultatsioonide sagedus harvemaks.

Süvenemise taustal on ette nähtud mitme farmatseutilise rühma ravimid:

  • Hüpertensiivsed ravimid. Erinevat tüüpi.
  • Antiarütmiline.

Põletikulise nakkusliku patoloogia korral kasutatakse antibiootikume, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid ja kortikosteroide. Ravi rangelt haiglas.

1. astme mööduv AV-blokaad (mööduv) on ainus ravi vajav ohtlik juhtum, kui esineb viirus- või bakterigenees.

Kasutatakse sama tüüpi ravimeid. Seisundi kiire süvenemise korral pole mõtet oodata. Südamestimulaatori installimine on näidatud.

Vanusest hoolimata. Ainus erand on vanemad patsiendid, kes ei pruugi operatsioonile vastu pidada. Küsimus lahendatakse individuaalselt.

Vajalik on kunstliku südamestimulaatori implantatsioon. Kui lõppfaas algab, on ravimise võimalused minimaalsed..

Kogu raviperioodi jooksul näidatakse elustiili muutust:

  • Halvad harjumused loobumine.
  • Dieet (ravitabelid nr 3 ja nr 10).
  • Piisav uni (8 tundi).
  • Kõndimine, harjutusravi. Peamine on mitte üle pingutada. Kestus on meelevaldne.
  • Stressi vältimine.

Rahvapärased retseptid võivad olla ohtlikud, mistõttu neid ei kasutata.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

  • Südamepuudulikkus. Elustamine on sellises olukorras minimaalselt efektiivne, vaevalt taastuv, rütm muutub jälle. Ägenemine on tõenäoline mõne päeva jooksul.
  • Kardiogeenne šokk. Potentsiaalselt surmav. Pealegi toimub surm peaaegu 100% juhtudest..
  • Minestamine ja selle tagajärjel trauma võivad olla eluohtlikud.
  • Infarkt või insult. Südamestruktuuride ja aju äge alatoitumus.
  • Vaskulaarne dementsus.

Prognoosid sõltuvad patoloogilise protsessi staadiumist:

1. etapp.Elulemus on peaaegu 100%. Riske on ainult nakkuslike kahjustuste korral.
2. etapp.Surma tõenäosus on ilma ravita umbes 20-30%. Täisravi korral 2-4 korda madalam.
3. klass.Suremus 40–60%.

Lõppfaasis on surm vältimatu. Teraapia on ebaefektiivne.

Radikaalne kirurgiline sekkumine südamestimulaatori paigaldamisega parandab prognoosi oluliselt.

Lõpuks

Atrioventrikulaarne blokaad on juhtivuse rikkumine siinusõlmest kodadesse ja vatsakestesse. Tulemuseks on lihasorgani täielik düsfunktsioon. Suremus on kõrge, kuid raviks ja diagnoosimiseks on piisavalt aega. See on julgustav..

Lisateavet Diabeet