B12-defitsiidi aneemia ja folaadipuudus

Viimastel aastatel nimetati B12-vitamiini puuduse aneemiat kahjulikuks aneemiaks või pahaloomuliseks aneemiaks. Esimest korda teatas haigusest ametlikult inglise arst Thomas Addison. See juhtus 1855. aastal. Seitseteist aastat hiljem kirjeldas Saksa teadlane A. Birmer B12-defitsiidi aneemiat palju üksikasjalikumalt. Sellest hoolimata kuulub selle häire avastamine inglise arstile, seetõttu nimetatakse B12-defitsiidi aneemiat õigusega Addisoni tõveks. Mõnes allikas leiate ka mõiste "Addison-Birmeri tõbi".

Eelmise sajandi 20-ndatel aastatel oli selle häire ravis tõeline läbimurre. Kui varem peeti seda haigust ravimatuks. Ameerikast pärit arstid George Will, William Murphy ja George Minot ütlesid maailmale, et B12-defitsiidi aneemiast on võimalik vabaneda. Pealegi on ravimiseks vaja süüa toores maksa. Nende avastamise eest 1934. aastal said teadlased Nobeli preemia. Nad tõestasid, et B12-defitsiidi aneemia tekib inimestel, kelle magu ei suuda eritada aineid, mis aitaksid B12-vitamiini toidust imenduda. Kaasaegses meditsiinis nimetatakse megaloblastilist aneemiat, mida iseloomustab tsüanokobalamiini (B12-vitamiini nimi) puudus, arstid nimetavad B12-puudulikkuse aneemiat. Lisaks on B12-folaadi puudulikkuse aneemia, millega kaasneb foolhappe (vitamiin B9) puudus.

B12-defitsiidi aneemia avaldub vereloome funktsiooni rikkumises B12-vitamiini puuduse taustal, mille all kannatavad närvisüsteem ja seedeelundid.

Statistika kohaselt täheldatakse tsüanokobalamiini puudusega aneemiat 0,1% -l kogu maailmas elavatest inimestest. Kui vaadata vanemaid kodanikke eraldi, siis umbes 1% pensionäride koguarvust on haige. Mõnikord tekib vitamiin B12 puudus raseduse ajal ja pärast sünnitust möödub iseenesest.

B12 puudulikkuse aneemia arvudes ja faktides:

Üle 70-aastastel inimestel on 10% juhtudest B12-vitamiini puudus. Kuid mitte igal inimesel ei esine aneemia sümptomeid..

Mitte ükski maa peal asuv loom ega taim ei suuda B12-vitamiini ise toota..

Vitamiini B12 toodavad ainult bakterid, mis asuvad loomade ja inimeste alumises sooles. Sellest soolestiku osast pärit vitamiin ei pääse verre, kuna kõigi ainete imendumine verre toimub peensooles.

Alloleval pildil on B12-puudulikkuse aneemia veri:

Vitamiin B12 ja foolhappe puudus: mis on oht

B12-defitsiidi aneemia ja selle mitmekesisus koos foolhappe puudumisega kehas on megaloblastilised aneemiad, mis põhjustavad rakkude paljunemise eest vastutava DNA tootmise häireid. Aneemia korral kannatavad luuüdi, naha, seedetrakti limaskestade rakud rohkem kui teised.

Mõjutatud rakkude hulka kuuluvad hematopoeetilised rakud. Neid nimetatakse ka vereloome rakkudeks. Kui see protsess on häiritud, tekib patsiendil aneemia. Sageli areneb inimestel lisaks aneemiale, millega kaasneb vere erütrotsüütide ja hemoglobiini taseme langus, teiste vererakkude puudumine: trombotsüüdid, neutrofiilid, monotsüüdid, retikulotsüüdid.

Kõik vereloomesüsteemi häired on omavahel tihedalt seotud.. Selle seletus on järgmine:

Selleks, et keha saaks moodustada aktiivse foolhappe, on vaja vitamiini B12..

Omakorda on foolhapet vaja tümidiini - DNA olulise osa - tootmiseks. Kui kehas ei ole piisavalt vitamiini B12, peatub tümidiini süntees, mis viib defektse DNA moodustumiseni. See variseb kiiresti ning koe- ja elundirakud surevad..

Kui rikutakse vähemalt ühte selle ahela lüli, ei saa vererakud ja seedetrakti rakud normaalselt moodustada.

Vitamiin B12 vastutab teatud rasvhapete lagundamise ja tootmise eest. Kui see on kehas puudulik, põhjustab see metüülmaloonhappe akumuleerumist, mis on neutronite jaoks hävitav. Selle ülejääk vähendab müeliini tootmist, mis on osa müeliini ümbrisest, mis katab närvikiude ja vastutab impulsside edastamise eest närvirakkude kaudu.

Foolhape ei sega rasvhapete lagunemist, see pole vajalik närvisüsteemi normaalseks toimimiseks. Kui B12-vitamiini puuduse all kannatavale inimesele määratakse foolhape, siis mõnda aega stimuleerib see punaste vereliblede tootmist, kuid kui seda organismi liiga palju koguneb, lõpeb see toime. Liigne foolhape stimuleerib B12-vitamiini, et käivitada erütropoeesi protsess. Ja isegi see B12-vitamiin, mis on mõeldud rasvhapete lagundamiseks, peab töötama. Loomulikult mõjutab see negatiivselt närvikiude, seljaaju (käivitatakse selle degeneratsiooniprotsessid), seljaaju funktsionaalne tundlikkus ja motoorne funktsioon on häiritud, võimalik on kombineeritud skleroosi areng.

Niisiis, madal B12-vitamiini tase organismis põhjustab vererakkude kasvu häireid ja provotseerib aneemiat. Samuti mõjutab vitamiini B12 puudus negatiivselt närvisüsteemi toimimist. Foolhape mõjutab negatiivselt hemotsütoblastide jagunemisprotsessi, kuid inimese närvisüsteem ei kannata.

Milline on B12-defitsiidi aneemia tekkimise mehhanism?

Selleks, et vitamiin B12 seedesüsteemi organite poolt toidust imenduks, tuleb seda "aidata" sisemine lossifaktor, mis on spetsiaalne ensüüm. Seda ensüümi toodab mao limaskesta..

B12-vitamiini imendumine kehas on järgmine:

Maos olles leiab vitamiin B12 valgu-R, ühendub sellega ja sellises kimp siseneb kaksteistsõrmiksoole. Seal mõjutavad vitamiini seda lagundavad ensüümid.

Kaksteistsõrmikus eraldab B12-vitamiin valgu-R iseendast ja vabas olekus kohtub Castle'i sisemise faktoriga, moodustades uue kompleksi.

See uus kompleks saadetakse peensoole, otsides retseptoreid, mis reageerivad sisemisele tegurile, seonduvad sellega ja imenduvad verre..

Veres olles kinnitub vitamiin B12 transpordivalgule (transkobalamiin I ja II) ja saadetakse seda vajavatesse organitesse või depoosse. Maks ja luuüdi on reserv..

Kui vitamiin B12 ei ühine kaksteistsõrmiksoole sisemise teguriga, võetakse see lihtsalt välja. Sisemise faktori puudujääk toob kaasa asjaolu, et 1% vitamiin B12 satub vereringesse ja ülejäänud osa lihtsalt kaob, ilma et see inimesele kasu tooks..

Tavaliselt peaks terve inimene saama 3-5 mikrogrammi vitamiini B12. Organismi varuvarudes peaks see olema vähemalt 4 g. Seega, tingimusel et vitamiin B12 ei sisene kehasse või lakkab sellest imendumast, tekib selle äge puudus alles 4–6 aasta pärast.

Foolhappe varud arvutatakse lühemaks perioodiks, see vitamiin eemaldatakse kehast täielikult 3-4 kuu pärast. Seega, kui naine ei ole varem kannatanud B12-vitamiini puuduse käes, siis raseduse ajal, isegi selle puudusega, ähvardab teda aneemia. Kui foolhappe tase võib märkimisväärselt langeda, eriti kui seda ei hoitud organismis, ei söö naine palju tooreid köögivilju ja puuvilju. Folaadipuuduse aneemia areng on sel juhul üsna tõenäoline.

B12-vitamiini allikas on loomsed saadused ja organism saab foolhapet enda jaoks "ekstraheerida" peaaegu igast toidust. Kuid vitamiin B12 talub hästi kuumtöötlust, samas kui foolhape laguneb kiiresti. Piisab toote keetmist 15 minutit, et B9-vitamiin sellest täielikult aurustuks.

Vitamiin B12 ja foolhappepuuduse põhjused

B12-vitamiini puudus organismis võib olla põhjustatud järgmistest põhjustest:

B12-vitamiini ebapiisav toidukogus. Erinevate asjaolude tõttu ei pruugi inimene süüa liha, maksa, mune, piimatooteid. Sageli esineb B12-vitamiini puudus inimestel, kes söövad ainult taimset toitu. Reeglina ei teki tasakaalustatud toitumise korral tervislikul inimesel aneemiat koos vitamiin B12 puudumisega..

Krooniline alkoholism võib põhjustada B12-defitsiidi aneemiat. Suurtes annustes alkohoolsete jookide võtmine takistab B12-vitamiini seotust Castle'i sisemise teguriga. Lisaks on alkohoolikutel sageli seedesüsteemi haigused, mis häirivad ka B12-vitamiini imendumist verre. Tsirroos ja hepatiit, mis arenevad alkoholisõltuvuse taustal, põhjustavad koobalamiini varude vähenemist maksas.

Katkestused sisemise teguri Cala tootmisel. Selle ebapiisava sekretsiooni põhjuseks võivad olla atroofilised muutused soole limaskestas, geneetilised kõrvalekalded, kokkupuude mürgiste ainetega kehal ja autoimmuunsed patoloogiad. Kõik need põhjused mõjutavad ühel või teisel viisil soole limaskesta terviklikkust, põhjustades selle atroofiat..

Inimestel, kellele on tehtud operatsioon mao täielikuks eemaldamiseks, on oht haigestuda B12-defitsiidi aneemia. Kui aga resektsioon oli osaline, siis sellist rikkumist ei arene..

Sisemiste tegurite sidumiseks vajalike retseptorite puudumine. Sarnane olukord võib juhtuda kogu soolestikku mõjutava Crohni tõvega, soolestiku vähkkasvajatega ja divertikulaaride moodustumisega selles. Selles suhtes ohtlik sooletuberkuloos, tsöliaakia, krooniline enteriit, iileumi resektsioon.

Mõnikord võivad B12-vitamiini kulutada nende vajadustele inimese soolestikus elavad parasiidid. Selle tulemusena saab helmintide omanik ise sellest vaid väikese osa..

Kõhunäärme töö häired. See viib asjaolu, et valk-R ei lagune täielikult, mis tähendab, et vitamiin B12 ei suuda seonduda sisemise teguriga..

Pärilik häire, mis viib transkobalamiini taseme languseni, häirib vitamiini B12 normaalset transporti luuüdisse. Õnneks on see patoloogia äärmiselt haruldane. Aneemia tekkeni viivad haigused hõlmavad ka Imerslund-Gresbecki sündroomi (häiritud on vitamiini B12 imendumine soolestikus) ja vitamiin B12 kasutamise rikkumist rakkudes..

Foolhapet, nagu eespool mainitud, leidub peaaegu kõigis toitudes. See imendub kiiresti sooltesse (tingimusel, et inimene on terve), mille jaoks ta sisemist tegurit ei vaja.

Foolhappepuudus võib esineda järgmistel juhtudel:

Inimeste menüü on äärmiselt piiratud.

Inimene põeb anoreksiat ja keeldub iseseisvalt söömast.

Inimene on jõudnud vanadusse.

Inimene põeb alkoholismi koos võõrutusnähtude tekkega.

Inimene põeb seedesüsteemi haigusi: Crohni tõbi, vähk, tsöliaakia jne..

Inimene on sel eluperioodil, kui tema vajadus foolhappe järele suureneb. Näiteks kehtib see rasedate naiste kohta.

Alkoholismi, psoriaasi, dermatiidiga patsiendid vajavad organismis foolhappe suuremat tarbimist.

Mõned ravimid, näiteks krambivastased ravimid, võivad põhjustada folaatide puudust. Seda tuleb teraapia valimisel arvestada..

B12-defitsiidi aneemia sümptomid ja foolhappe puudus kehas

Järgmised sümptomid viitavad B12 defitsiidi aneemiale:

Kiire nõrkus, mis areneb isegi minimaalse füüsilise koormuse korral. Kui kehaline aktiivsus oli märkimisväärne, võib see põhjustada minestamist..

Peavalud ja pearinglus, mis ilmnevad korrapäraste ajavahemike järel.

Südamerütmi häired koos selle suurenemisega. Kui keha kannatab hüpoksia all, aktiveerib see kaitsereaktsioonid. Üks neist on südame koormuse suurendamine. Mida sagedamini see lööb, seda rohkem hapnikku elundid saavad..

Südamevalud tekivad tänu sellele, et orel töötab suurenenud tempos.

Naha kahvatus, mis annab veidi kollasust. Hemoglobiin, mis on osa erütrotsüütidest, vastutab naha roosa värvi andmise eest. Aneemia korral ei muutu nahk üleöö kahvatuks. Ta muutub mitme kuu jooksul järk-järgult kahvatuks. Sel ajal jätkub punaste vereliblede hävitamine põrnas ja luuüdis, mis toob kaasa suures koguses bilirubiini vabanemise verre. Seetõttu muutub nahk kollakaks..

Keelepõletiku sümptomid, selle papillide atroofia. Keele pind muutub justkui lakitud, kergelt läikivaks. Inimene tunneb valu ja keele lõhkemist.

Maksa ja põrna saab suurendada, mis on palpeerimisel märgatav.

Jalad paisuvad sageli.

"Kärbsed" võivad teie silme ees virvendada.

Perioodiliselt kummitab inimest kõhukinnisus, mis asendatakse kõhulahtisusega. Patsient on sageli mures gaaside ja kõrvetiste pärast..

Maitse moonutamine on sageli aneemia tunnuseks. Inimesel kaovad maitseelamused, samas võib tekkida iha toidu järele, mis talle varem ei meeldinud.

Suus moodustuvad haavandid, mida seletatakse immuunsuse vähenemise ja patogeense floora paljunemisega.

Söögiisu on häiritud, kaal hakkab langema.

Pärast söömist võivad maos tekkida valulikud aistingud. Enamasti toimub see raske gastriidi, peptilise haavandtõve ägenemise taustal. Valu on tugevam, seda karedam on söödud toit.

B12-vitamiini puudusega kaasnevad alati seedesüsteemi, vere ja närvisüsteemi kahjustused. Foolhappe puudumisel puuduvad närvisüsteemi sümptomid.

Seetõttu näitab ainult B12 defitsiidi aneemiat:

Funikulaarne müeloom, millega kaasneb seljaaju kahjustus.

Perifeerne polüneuropaatia, mida väljendavad lihasnõrkus, tundlikkuse nõrgenemine ja kõõluse reflekside halvenemine. Vähendab tundlikkust kõigis kehaosades. Kõigepealt märkab inimene, et tema sõrmed muutuvad vähem tundlikuks. Kui ravi puudub, siis see sümptom areneb pidevalt. Käte ja jalgade piirkonnas võib perioodiliselt tekkida kerge kipitustunne ja tuimus. Nahk sageli "hiilib".

Depressioon, mäluhäired, vaimsed häired. Rasketel juhtudel kogevad patsiendid hallutsinatsioone, krampe, psühhoose.

Patsiendi liigutused muutuvad ebajärjekindlaks, kohmakaks.

Lihasjõud nõrgeneb.

Kui B12-folaadi puudulikkuse aneemia on juba hakanud arenema, siis see areneb aeglaselt. Patoloogia tunnused on halvasti väljendatud. Kuni viimase ajani peeti neid häireid eakate haigusteks. Statistiline analüüs näitab aga, et aneemia on oluliselt noorem. Vitamiinide B12 ja B9 puudust diagnoositakse üha enam noortel.

Kuidas rikkumist tuvastada?

Arst peaks uuringu ajal pöörama tähelepanu silmakõhna kollasusele, naha kergele kollakale toonile. Selliste märkide leidmisel tuleb patsient viivitamatult laboratoorsetele uuringutele suunata..

Alustuseks peab patsient läbima järgmised testid:

Üldine vereanalüüs. See vähendab erütrotsüütide, hemoglobiini, trombotsüütide, neutrofiilide taset. Vere värvindeks on suurem kui üks. Lisaks täheldatakse makrotsütoosi, anisotsütoosi ja poikilotsütoosi. Lõbusaid kehasid ja Keboti rõngaid võib leida erütrotsüütidest.

Bilirubiini tase tõuseb. Selle kindlakstegemiseks on vaja verd loovutada biokeemilise analüüsi jaoks..

Kui laboratoorsed tulemused vastavad kirjeldatud näitajatele, tuleb patsient suunata seljaaju punktsioonile. Fakt on see, et sarnast pilti võib täheldada mitte ainult B12-defitsiidi aneemia korral, vaid ka leukeemia, hemolüütilise, hüpoplastilise ja aplastilise aneemia taustal. Kui luuüdis leitakse tohutuid megakartsüüte ja granulotsüüte, siis on see märk, mis võimaldab kinnitada B12-puudulikkuse aneemiat..

On hädavajalik kindlaks teha, kas inimesel on ainult B12-defitsiidi aneemia või sellega kaasneb folaadipuuduse aneemia. Seetõttu peab arst hoolikalt uurima patsiendi haiguslugu, välja selgitama, kas lähedased veresugulased kannatasid sarnaste häirete all. Ilma laboriuuringuteta ei saa hakkama. Tuleb märkida, et arst seisab silmitsi teatud raskustega. Teatud vitamiinide sisaldust veres on väga raske väga täpselt arvutada. Mikrobioloogilised uuringud pakuvad ainult soovituslikke väärtusi. Radioimmunoloogilised meetodid võivad anda teavet, kuid need pole kõigile kodanike kategooriatele kättesaadavad. Nii on väikelinnades selline diagnoosimine väga keeruline..

Seetõttu soovitatakse diagnoosi saamiseks patsiendil analüüsimiseks uriin välja lasta, et määrata selles sisalduva metüülmaloonhappe tase. B12-defitsiidi aneemia taustal suureneb selle happe sisaldus uriinis ja folaadipuuduse aneemia korral jäävad selle väärtused normi piiridesse..

Sama oluline on välja selgitada B12-puudulikkuse aneemia tekkepõhjused. Selleks saab kasutada järgmisi meetodeid: maksa ja teiste siseorganite ultraheli, kilpnäärmehormoonide taseme määramine, helmintiaasi väljaheidete analüüs, Castle'i sisemise faktori antikehade määramine. Selline protseduur nagu EGD on suunatud mao ja soolte limaskesta uurimisele. See võimaldab teil tuvastada atroofilisi muutusi nende elundite sisepinnal.

Kuidas ravida?

Kui patsiendil on foolhappe puudus, siis määratakse talle see ravim tablettide kujul. Keskmine päevane annus jääb vahemikku 5-15 mg. Kui arst pole kindel, kas patsiendil on foolhappepuudus, tuleb ravi alustada B12-vitamiini tarbimisega. Seda manustatakse intramuskulaarselt. Vastupidist on võimatu teha, sest eeldusel, et patsiendil on vitamiin B12 puudus, kahjustab foolhappe kasutamine ainult tervist.

B12-vitamiini puudulikkuse aneemia raviprintsiibid:

Puuduse kõrvaldamine ja tsüanokobalamiini varude täiendamine.

B12-vitamiini võtmine profülaktilistel eesmärkidel.

Patsiendi seisundi jälgimine ravi ajal ja pärast selle lõppu.

B12-puudulikkuse aneemia ravi on üles ehitatud järgmiselt:

Tsüanokobalamiini intramuskulaarne süstimine annuses 500 mcg päevas. Oksükobalamiini intramuskulaarne süstimine annuses 1000 mcg ülepäeviti.

Funikululaarse müeloomi tekkega suurendatakse B12-vitamiini annust 1000 μg-ni. Samuti tuleb ravile lisada 500 mcg adenosüülkobalamiini. Ravim on ette nähtud tablettide kujul.

Selle mikroelemendi puuduse korral on ette nähtud rauapreparaadid.

Raske aneemia kulg nõuab punaste vereliblede ülekannet. See on näidustatud selliste häirete korral nagu: raske aju hüpoksia, aneemiline entsefalopaatia, südamepuudulikkus, aneemiline kooma.

Aneemia arengut põhjustanud põhjuste kõrvaldamiseks on hädavajalik suunata jõupingutusi. On võimalik, et patsient vajab antiparasiitilist ravi, seedesüsteemi haiguste ravi. Operatsioon viiakse läbi vähkkasvajate avastamisel.

Patsiendi jaoks on väljatöötamisel dieettoitumisskeem, mis võimaldab B12-vitamiini puudust organismis täita..

3-4 päeva pärast ravi algust on vaja retikulotsüütide arvu uuesti lugeda. Kui täheldatakse retikulotsüütilist kriisi, võib ravirežiimi pidada tõhusaks.

Kui vereanalüüse on võimalik normaliseerida, viiakse patsient toetavasse ravisse. Esiteks süstitakse talle igal nädalal 500 mcg vitamiini B12, seejärel süstitakse sama vitamiini annus iga 30 päeva tagant. Kord 6 kuu jooksul soovitatakse patsiendil võtta B12-vitamiini kuur 14-21 päeva jooksul.

Dieettoit

Täiskasvanu peaks saama 3-5 μg vitamiini B12 päevas. Seetõttu on aneemia raviks ja ennetamiseks väga oluline õige toitumine. Toidusedelisse kuuluvad tooted: veise-, sea- ja kanamaks, makrell, küülikuliha, liha (sealiha ja veiseliha), tursk, karpkala, kanamunad, hapukoor.

Prognoos

Kui ignoreerite B12-puudulikkuse aneemia ravi, võib see põhjustada tõsiseid terviseprobleeme. Kannatada saavad kõik elundid ja süsteemid (aju, süda, seedetrakt, hematopoeetiline süsteem jne). Mida varem ravi alustatakse, seda soodsam on prognoos. Kõige sagedamini on B12-vitamiini puudust meditsiinilise korrektsiooni abil lihtne kõrvaldada..

Tsüanokobalamiini intramuskulaarsete süstide kasutuselevõtt on paranenud taastumise prognoosi. Kui järgite dieeti ja meditsiinilisi soovitusi ravimi võtmise kohta ennetuslikel eesmärkidel, ei pruugi te kunagi teada B12-puudulikkuse aneemia sümptomitest.

Ebasoodne prognoos on siis, kui ravi algab liiga hilja, raske aneemiaga ja närvisüsteemi sümptomite tekkega. Samuti ei ole alati võimalik toime tulla geneetiliste häirete põhjustatud aneemia tüsistustega..

Video: vitamiin B12 puuduse kohta, programm "Tervena elamine":

Haridus: 2013. aastal lõpetas ta Kurski Riikliku Meditsiiniülikooli ja sai diplomi "Üldmeditsiin". 2 aasta pärast lõpetanud residentuuri erialal "Onkoloogia". 2016. aastal lõpetas kraadiõpe N.I. Pirogovi nime kandvas riiklikus meditsiini- ja kirurgiakeskuses.

B12 puudulikkuse aneemia (megaloblastne aneemia)

B12-vitamiini metabolism organismis

Vitamiin B 12 osalemine hematopoeesis

B-vitamiin12 (tsüanokobalamiin) - üks DNA-ahelate ehitamise bioorgaaniliste reaktsioonide, samuti müeliini sünteesi ja regenereerimise olulisemaid komponente kehas.

Tsüanokobalamiin aitab teatud funktsioone täita kahel teguril. Välise teguri rolli mängib B-vitamiin ise12 Toidu koostisosana sünteesib mao vooderdatud rakud sisemise faktori (Castle). Toiduvalkudega, mis vitamiinist on maomahla pepsiini abil eraldatud, seondub välistegur kandjavalguga ja transporditakse kaksteistsõrmiksoole viimasesse sektsiooni. Siin mõlemad tegurid kohtuvad, moodustavad kompleksi ja imenduvad terminaalses iileumis soole limaskestarakkude retseptorite osalusel. Vereringesse sattudes moodustab kobalamiin teise transpordivalguga kompleksi ja toimetatakse elunditesse ja kudedesse, kus seda kasutatakse sünteesiprotsessides.

B12-defitsiidi aneemia määratlus

Megaloblastiline vereloometüüp

See on üks aneemia tüüpi erütropoeesi megaloblastse variandiga, mis areneb B-vitamiini puuduse tagajärjel.12 kehas, mis põhjustab punaste vereliblede nukleoproteiinide sünteesi defekte, nende halba funktsionaalsust ja järgnevat surma.

Erinevused B12-defitsiidi aneemia, kahjuliku aneemia ja megaloblastilise aneemia vahel

Mõiste "kahjulik" kehtib B kohta12-autoimmuunse gastriidi tagajärjel tekkiv vaegusaneemia. Sellisel juhul püsib keha immuunsüsteemi enda vastu suunatud "agressioon" kogu elu, mao glandulotsüütide poolt väheneb Castle'i faktori sekretsioon, mis kahjustab kobalamiini imendumist isegi selle liigsel tarbimisel koos toiduga. See haiguse variant nõuab korduvaid ravikuure kobalamiinipreparaatidega..

Aneemiat peetakse megaloblastiks, kus ebatavaliselt suur ebanormaalne rakk saab luuüdis "punase idu" eellaseks. Selle läbimõõt on üle 15 mikroni, sellel on vormimata tuum. Megaloblastist moodustub megalotsüüt - suur erütrotsüüt, millel on hea tsütoplasma hemoglobiniseerumine, kuid millel on endiselt ebaküpne tuum, selline erütrotsüüt on varajase surma suhtes altid.

B12-defitsiidi aneemia patogenees

Tsüanokobalamiini vahetus kehas

Tsüanokobalamiin on metioniini resünteesi ja folaatide regenereerimisega seotud oluliste reaktsioonide kofaktor. Kobalamiini või foolhappe puudumisel ei integreeru uridiin jagunevate ja kasvavate rakkude DNA ahelatesse, mis on kogu hematopoeesi eelkäijad, samuti kannatab tümidiini süntees. Rikkumiste tulemus: DNA jagamine fragmentideks, rakumitoosi peatamine. Nii tekivad megaloblastid. Suured erütrotsüüdid, leukotsüüdid ja trombotsüüdid on rühmitatud luuüdis. Neid iseloomustab varajane surm. Väike protsent rakkudest satub endiselt vereringesse ja jõuab vereplasmasse, kuid nende funktsionaalsus on vähenenud. Rasketel juhtudel ähvardab patsienti pantsütopeenia: kõigi vererakkude täielik puudus.

Samuti on kobalamiin suktsinüül-CoA sünteesi komponent metüülmalonüül-CoA-st. See vastus tagab, et iga närvikiudu katab vajalik kogus müeliini. Müeliin moodustub eelkäijast, aminohappest homotsüsteiinist. See reaktsioon koos kobalamiini puudumisega selgitab lisaks megaloblastilisele aneemiale ka aju ja perifeersete närvide raskete demüeliniseerivate kahjustuste esinemist..

Haiguse põhjused

Autoimmuunne gastriit - kahjuliku aneemia põhjus

1) Vitamiinipuudus toidus. Parimad B-vitamiini allikad12 - veiste, sigade maks ja neerud. Teisel kohal on punane liha. Kahjuks väheneb meie ajal healoomuliste lihatoodete tarbimise sagedus elanikkonna seas ning populaarne on ka range taimetoitlus. Sel juhul piisab kobalamiini sisemistest reservidest 2–3 aastaks, pärast mida ähvardab toitumisalane vitamiinipuudus aneemia arengut.

2) Haiguste ja seisundite esinemine, mis häirib vitamiinide normaalset imendumist seedetraktis. Esiteks on patoloogiad, mis põhjustavad mao limaskesta lossifaktori moodustumise võime kaotust, ilma milleta kobalamiini assimileerumist ei toimu. Näiteks autoimmuunne gastriit, gastrektoomia, krooniline alkoholism, mis põhjustab söövitavaid muutusi mao limaskestas. Samuti võib täheldada geneetiliselt programmeeritud lossifaktori "inertsust", selle madalat aktiivsust.

Tsöliaakia korral on tsüanokobalamiini imendumine häiritud

Selliste haiguste seas on teisel kohal peensoole kahjustused. Näiteks pärilik tsüanokobalamiini malabsorptsioon, teatud ravimite (PPI, metformiin, kolestüramiin) pikaajalisel kasutamisel põhjustatud malabsorptsioon, tsöliaakia, soolte ulatuslikud resektsioonid.

3) Tsüanokobalamiini kasutamine "konkurentide" poolt enne vereringesse jõudmist, mis juhtub näiteks düsbioosi, peensoole divertikulaarhaiguse, gastro-kaksteistsõrmiksoole anastomooside, helmintiaasi (laia lindi olemasolu korral soolestikus).

4) Rasedate naiste vitamiinivajaduse suurenemine.

Sümptomid

Kõrvetised on üks haiguse sümptomitest

Seda tüüpi aneemia tüüpilist kliinikut võib iseloomustada järgmiste sündroomidega: vereringe-hüpoksiline, gastroenteroloogiline, neuropsühhiline.

Esimene sündroom on keha üldise hüpoksia ilming, sest punavereline täidab hapniku kudedesse kandmise ja nendest saadud süsinikdioksiidi kasutamise funktsiooni. Totaalse hemilise hüpoksiaga inimest iseloomustavad: unisus, nõrkus, kõrge väsimus, pearinglus, teadvuse depressiooni episoodid, kiire ja raske hingamine, südamepekslemine, kollaka varjundiga naha ja limaskestade kahvatus, veresoonte ja südame müristamine auskultatsioonil.

Teise sündroomi hulka kuuluvad: halb söögiisu, iiveldus, vastumeelsus lihatoidu vastu, kõrvetised, ebastabiilne väljaheide, keele papillide atroofia ("lakitud" keele "karmiinpunane"), hepatomegaalia, harva - suurenenud põrn.

Kolmanda sündroomi häireid võib seostada "funikulaarse müeloomiga" - haigusega, mis tuleneb seljaaju radade järkjärgulisest demüelinisatsioonist. Kõigepealt kannatavad erinevat tüüpi tundlikkus (kombatav, temperatuur, valu, vibratsioon), seejärel tekivad paresteesiad (spontaanne kipitus, põletustunne), veidi hiljem - lihasjõud väheneb, normaalsed refleksid suurenevad või patoloogilised "pärsivad". Kõige raskematel juhtudel muutub funikululaarne müeloos vaagnaelundite talitlushäireks (koos uriini, gaaside, väljaheidete pidamatusega), pareesiks, halvatuseks, orgaaniliseks depressiooniks, paranoiaks, hallutsinatsioonideks, pidevaks unetuseks, psühhoosiks.

Diagnostilised kriteeriumid

Aneemial on oma diagnostilised kriteeriumid

1. Muutused vereanalüüsides: hemoglobiini langus (alla 130 g / l); makrotsütoos (erütrotsüütide läbimõõt on üle 12 mikroni), harva jääb suurus normaalseks (8-11 mikronit); erütrotsüütide hüperkroomia (CP üle 0,9); anisotsütoos (ebatüüpiline erütrotsüütide morfoloogia); Jolly väikesed kehad, Keboti rõngad (veidra kuju tuumade osad rakkude sees). Trombotsütopeenia, leukopeenia ei ole välistatud.

2. Kobalamiini sisalduse muutused vereseerumis (alla 220 pg / ml). Homotsüsteiini sisalduse suurenemine plasmas (üle 16 μmol / l).

3. Hemolüüsi jälgimiseks kasutatakse peamiselt biokeemilist vereanalüüsi. Seda aneemiat iseloomustab kaudse bilirubiini, LDH väike tõus.

Füüsiline läbivaatus on oluline

4. Asjakohased kaebused ja patsientide välimus.

5. Kobalamiinipuuduse algpõhjuse usaldusväärne tuvastamine.

6. Kobalamiinravi positiivne mõju: noorte erütrotsüütide taseme tõus pärast nädalast ravi enam kui kümme korda.

7. Luuüdi punktsiooni analüüs. Seega on võimalik usaldusväärselt kindlaks teha megaloblastiline erütropoeesi tüüp: rakkude suured suurused, basofiilne tsütoplasma, küpsemise hilises staadiumis rakkudes olev tuuma õhuke kromatiinivõrk..

Ravi

Ravi viiakse läbi vastavalt haiguse põhjustele

Kõigepealt peaksite tuvastama seda tüüpi aneemia tõelise põhjuse ja kõrvaldama selle. Näiteks laia paelussi, ussirohu ja soole düsbioosiga nakatumise korral kasutage bakteriofaage, sümbiootikume, seedeensüüme.

Teiseks on vajalik toitumisalane korrigeerimine. Paljude aastate range taimetoitluse tõttu on toiduharjumusi üsna keeruline muuta, ennetav vestlus arstiga B-vitamiini puuduse tagajärgedest12, mille peamine allikas on liha, võib suurendada patsiendi erksust ja kirjaoskust.

Kolmandaks on ravimiteraapia peamine terapeutiline meede. Tsüanokobalamiini süstitakse intramuskulaarselt annuses 200-400 mcg päevas üks kord, rasketel juhtudel - kaks korda päevas. Efektiivseks süstikuuriks peetakse ravi kuni kuus nädalat..

Haiguse tüsistused ja tagajärjed

Tsüanokobalamiini puudus mõjutab negatiivselt närvisüsteemi

Suurim oht ​​on pidev progresseerumine ilma närvisüsteemi ravikahjustuseta, mille tagajärjeks võivad olla alajäsemete parees, vaagnapõhjaorganite tundlikkuse ja töö häired ning inimese psüühika depressioon..

Koos punaste vereliblede lagunemisega võib hävitada leukotsüüte ja trombotsüüte. Sügav leukopeenia võib põhjustada tõsiseid nakkuslikke tüsistusi. Trombotsütopeenia avaldub sel juhul hemorraagilise sündroomina (verevalumid, igemete veritsus, tugev nina- ja emakaverejooks).

Prognoos ja ennetamine

Dieet mängib aneemia ennetamisel olulist rolli

Prognoos on soodne ainult patoloogia õigeaegse avastamise ja patsiendi ravi korral. Tõsised kroonilised haigused (autoimmuunne gastriit), aga ka ravimatud tüsistused, seavad prognoosis kahtluse alla.

Haiguse vältimiseks on soovitatav tarbida piisavas koguses toidus sisalduvat B-vitamiini12. Selle päevane vajadus on 3 mikrogrammi päevas ja selle rahuldamine on äärmiselt lihtne. Näiteks sisaldab 100 g veiseliha maksa 70 μg seda vitamiini, 100 g veiseliha neerusid - 25 μg, 100 g küülikuliha - 8 μg tsüanokobalamiini.

Kroonilise patoloogiaga inimestele ja neile, kes ei suuda oma toitumisharjumusi muuta, on võimalik läbi viia elukestvad ennetavad kursused: üks kord kuus manustatakse 200–400 mcg vitamiini, alternatiiv sellele on 10–14 süsti kuue kuu tagant..

Foolhappepuuduse aneemia

Foolhappepuudulikkuse aneemia on megaloblastne aneemia, mis on põhjustatud foolhappe (vitamiin B9) puudulikkusest tingitud luuüdi hematopoeesi kahjustusest. Folaadipuuduse aneemia korral tekivad kõik aneemilise sündroomi tunnused (kahvatus, nõrkus, tahhükardia, vererõhu langus), väike kollatõbi, suurenenud põrn, anoreksia, ebastabiilne väljaheide. Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi hemogrammi, luuüdi, foolhappe taseme määramine erütrotsüütides ja vereseerumis. B9-puudulikkuse aneemia raviks on vajalik foolhappe asendusravi.

RHK-10

  • Põhjused
  • Patogenees
  • Foolhappepuuduse aneemia sümptomid
  • Diagnostika
  • Folaadipuuduse aneemia ravi
  • Ärahoidmine
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Foolhappepuudulikkuse aneemia on kliiniliste ja hematoloogiliste ilmingute kompleks, mille põhjustab foolhappepuudus piiratud tarbimise, vähenenud imendumise või suurema tarbimise tõttu. Folaadipuuduse aneemia on vähem levinud kui B12-defitsiit, kuid see on sageli kombineeritud viimasega ja sellega kaasneb sageli ka rauavaegusaneemia. Foolhappepuudulikkuse aneemia on eriti ohtlik rasedatele naistele, kuna see võib põhjustada loote närvisüsteemi väärarengute tekkimist, suurendada platsenta eraldumise, enneaegse ja enneaegse lapse sündimise ohtu. See määrab probleemi kiireloomulisuse mitte ainult hematoloogia raames, vaid ka pediaatrias, sünnitusabi ja günekoloogias..

Põhjused

Foolhape (vitamiin B, B9) satub kehasse ühendite koostises - köögiviljades (kaunviljad, brokoli, spinat, salat, spargel), maksas, lihas, šokolaadis, pärmis jms esinevad folaadid. Folaatide varud kehas on 5–10 mg ja minimaalne päevane vajadus nende jaoks on 50 mcg (raseduse ajal 2-3 korda suurem). Pärast foolhappe väljastpoolt tarnimise lõpetamist toimub selle endogeensete varude ammendumine 3-5 kuu jooksul. Folaadipuuduse aneemia kliinilised ilmingud tekivad siis, kui B9-vitamiini tase vereseerumis on alla 4 ng / ml.

Folaadivaeguse aneemia etioloogiat võib seostada vitamiini B9 ebapiisava eksogeense tarbimise, imendumise halvenemise soolestikus või suurenenud eritumisega organismist. Kõige sagedamini on foolhappepuudus toitumisalane; selle põhjuseks võib olla tasakaalustamata või ebapiisav toitumine, toidu pikaajaline kuumtöötlus, laste kitsepiimaga toitmine jne..

Foolhappe suurenenud vajadust kogevad rasedad ja imetavad naised, enneaegsed lapsed, noorukid, vähihaiged, hemolüütilise aneemia, hemoblastoosi, eksfoliatiivse dermatiidi, psoriaasiga patsiendid. Nendel inimkategooriatel on oht folaadipuuduse aneemia tekkeks..

Foolhappe imendumise rikkumist seedetraktis täheldatakse kroonilises alkoholismis, peensoole ulatusliku resektsiooni järgses seisundis, tsöliaakia, soole lümfoom, Crohni tõbi, sprei, B12-vitamiini puudumine, folaadiantagonistide (krambivastased ained, barbituraadid, suukaudsed rasestumisvastased ravimid jne) võtmine. Foolhappe liigset eritumist organismist võib soodustada maksatsirroos, hemodialüüs, südamepuudulikkus.

Patogenees

Foolhappe imendumine toimub kaksteistsõrmiksooles ja tühimiku algosas. Pärast vereringesse sisenemist seondub see plasmavalkudega ja transporditakse maksa, kus depoos ladestub oluline osa foolhapet, ülejäänud eritub uriiniga.

Organismis esineb foolhapet koensüümi vormis - tetrahüdrofoolhape, mis osaleb aktiivselt glutamiinhappe, pürimidiini ja puriinaluste, samuti DNA komponendi tümidiinmonofosfaadi sünteesis. Folaadipuuduse aneemia korral on kõigepealt häiritud aktiivselt jagunevate hematopoeetiliste rakkude nukleiinhapete süntees, mille tagajärjel asendatakse normoblastiline vereloome megaloblastiga. Ebaefektiivse hematopoeesi tagajärg on aneemia areng koos leukopeenia ja trombotsütopeeniaga..

Foolhappepuuduse aneemia sümptomid

Foolhappepuudulikkuse aneemiat esineb sagedamini noortel patsientidel ja rasedatel. Kliiniliste ilmingute hulgas on ülekaalus aneemilise sündroomi tunnused: naha kahvatus koos varjatuse, nõrkus, tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, pearinglus.

Erinevalt kahjulikust aneemiast ei teki foolhappepuudulikkusega neuroloogilisi häireid (funikulaarset müeloomi) ning seedetrakti talitlushäireid ei avaldata märkimisväärselt. Viimaste seas märgitakse mõnikord anoreksiat, väljaheite ebastabiilsust, atroofilist gastriiti, glossiiti, väikest splenomegaalia. Põhjalik uurimine võib paljastada müokardi düstroofia.

Epilepsia, skisofreenia ja psüühikahäiretega patsientidel süvendab folaadipuuduse aneemia põhihaiguse kulgu. Foolhappepuudus raseduse ajal on riskitegur närvitoru defektide (anentsefaalia, hüdrotsefaal, meningotseel), kaasasündinud südamerikete, huule- ja suulaelõhe (huule- ja suulaelõhe) ning loote alatoitumise tekkeks. Lisaks on rasedal naisel suurenenud raseduse katkemise, verejooksu, enneaegse sünnituse tõenäosus..

Pärast sünnitust on folaadipuudulikkuse aneemiaga naised vastuvõtlikumad sünnitusjärgse depressiooni arengule ja väikelapsed - psühhomotoorse arengu hilinemisele, soolefunktsiooni kahjustusele ja immuunsuse vähenemisele.

Diagnostika

Folaadipuudulikkusega vere üldanalüüsis täheldatakse aneemiat, hüperkroomiat, makrotsütoosi, leukopeeniat, trombotsütopeeniat ja retikulotsüütide arvu vähenemist. Diagnoosi kinnitamist hõlbustab foolhappe vähenemise määramine vereseerumis (norm 6-20 ng / ml) ja erütrotsüütides (norm - 100-450 ng / l). Müelogrammi uurimisel ilmneb punase idu hüperplaasia, megaloblastiline vereloometüüp.

Folaadipuuduse aneemia korral on suukaudse histidiiniga test positiivne: formiminglutaamhappe eritumine uriiniga on märkimisväärselt suurenenud (> 18 mg). Müokardi düstroofia korral on EKG andmetel vasaku vatsakese müokardi repolarisatsiooni rikkumine. Kõhuorganite ultraheli abil määratakse põrna suurenemine. Foolhappepuudulikkuse aneemia tuleb eristada B12-defitsiidi aneemiast, ägedast erütromüelloosist, müelodüsplastilisest sündroomist, paroksüsmaalsest öisest hemoglobinuuriast, hüpoplastilisest ja autoimmuunsest hemolüütilisest aneemiast.

Folaadipuuduse aneemia ravi

Folaadivaeguse aneemia raviks on vajalik toitumise normaliseerimine, provotseerivate tegurite kõrvaldamine ja asendusravi. Patsientidele määratakse foolhappe suukaudne manustamine annuses 1-5 mg päevas 4-6 nädala jooksul laboratoorsete vereparameetrite kontrolli all. B9-vitamiini antagonistidega ravimisel on ette nähtud selle parenteraalne manustamine. Foolhappe imendumise kahjustusega patsiendid peaksid olema hematoloogi järelevalve all ja saama asendusravi kogu eluks.

Ärahoidmine

Rasedad naised, talasseemiaga, hemolüütilise aneemiaga patsiendid vajavad foolhappe profülaktilist tarbimist. Loote patoloogia ja sünnitusabi tüsistuste vältimiseks tuleb foolhappe manustamist annuses 0,4 mg päevas alustada juba enne pregravidi ettevalmistamist (paar kuud enne viljastumist) ning jätkata kogu raseduse ja imetamise vältel. On teada, et foolhappe profülaktiline tarbimine, mis algas juba enne rasedust, võib kaasasündinud kesknärvisüsteemi defektidega laste sündide arvu vähendada 3,5 korda.

Mis on b12 defitsiidi aneemia

B12-folaadivaeguse aneemia (kahjulik, megaloblastiline) on haigus, millega kaasnevad hematopoeesi protsesside patoloogilised kõrvalekalded. Seisund on tingitud vitamiin B12 (kobalamiini) puudumisest. See väljendub punaste vereliblede (erütrotsüütide), raua sisaldava valgu, kesknärvisüsteemi ja seedetrakti kahjustuse olulises puuduses. Haigust diagnoositakse suhteliselt harva ja kõige sagedamini avastatakse see eakatel. Esineb rasedatel naistel. Pärast sünnitust läbib ise.

Mis on b12 defitsiidi aneemia

B12-defitsiidi aneemia kuulub megaloblastiliste seisundite rühma. Tüüpiliselt on tema jaoks hemoglobiini langus, punaste vereliblede hulk ebapiisava tarbimise, B12-vitamiini, foolhappe kiire tarbimise tõttu.

Keemiliste ühendite puudus provotseerib luuüdi kahjustusi. Patoloogiline protsess haarab närvikoe. Haigus on ohtlik mitte ainult elundite kudede hüpoksiaga. See võib põhjustada tõsiseid ajukahjustusi.

Esmalt diagnoosis patoloogia inglise arst Thomas Addison. Kuid selle nime annab Saksa arsti Anton Birmeri nimi, kes kirjeldas haigusseisundi kliinilisi sümptomeid.

B12 ja foolhappe defitsiit provotseerib tõsiseid kõrvalekaldeid DNA moodustumise protsessis, mis põhjustab häireid punaste vereliblede tootmise protsessis. Selle seisundiga kaasnevad erütrogeneesi kahjustuse tunnused: diagnoosi abil diagnoositakse erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu vähenemine. Seda tüüpi aneemiaga kaasneb sageli trombotsütopeenia ja neutropeenia areng..

B12-folaadipuuduse aneemia põhjused

B12 puudulikkuse aneemia põhjused on erinevad. Need on:

  • sissetulevate vitamiinide puudumine;
  • malabsorptsiooni sündroom;
  • olemasolevate kobalamiinivarude suuremad kulutused;
  • pärilikud patoloogiad, mida iseloomustavad B12 metaboolsed häired.

Keha ei ole kohandatud kobalamiini ise tootmiseks. Varude täiendamine toimub tänu selle laekumisele koos toiduga. Peamine allikas on liha, kalatooted, piimatooted.

Toidu valmistamine kuumtöötlusega hävitab B12-vitamiini osaliselt ja seda tuleb dieedi koostamisel ka arvesse võtta. Puuduse põhjuseks on taimetoitluse põhimõtete järgimine ja alkohoolsete jookide kuritarvitamine.

Teine tõenäoline põhjus on kobalamiini assimilatsiooniprotsesside rikkumine seedetrakti limaskestade poolt, mis on põhjustatud soole limaskesta põletikust (õhuke sektsioon), parasiitnakkustest ja lossiteguri moodustumise häiretest..

Lossi faktor on kobalamiini täieliku assimileerumise eeltingimus. Vastasel juhul muutub foolhappe imendumine võimatuks, see eritub koos väljaheitega.

Järgmised patoloogiad on võimelised provotseerima Castle'i sisemise teguri puudumist.

  1. Seedetrakti haigused, eriti mao koti limaskesta põletik, mis kulgeb atroofilises ja autoimmuunses vormis. Esimesel juhul registreeritakse selle suuruse vähenemine ja funktsionaalsete võimete rikkumine, teisel juhul ilmneb immuunfunktsiooni rikkumine.
  2. Mao pahaloomuline moodustumine.
  3. Mao eemaldamine (gastrektoomia).
  4. Lossi faktori kaasasündinud puudumine. Põhjuseks geenidefekt, mis aitab kaasa mao rakkude poolt sekretsiooni tootmise häirimisele.

Vitamiini assimilatsioon viiakse läbi peensoole limaskestade kaudu. Põhjusi võivad rikkuda järgmised patoloogiad:

  • enteriit;
  • kasvaja neoplasmid;
  • peensoole osa resektsioon;
  • põhjustatud parasiitnakkustest.

Kobalamiini aktiivne tarbimine toimub järgmistel juhtudel:

  • raseduse ajal;
  • hüpertüreoidismiga (kilpnäärme aktiivsuse suurenemine);
  • pahaloomuliste kasvajate esinemise tõttu.

Pärilikud patoloogiad võivad häirida metaboolseid protsesse, eriti pärilik transkobalamiin II defitsiit, Imerslund-Gresbecki sündroom ja teised.

Patogenees

B12-vitamiini tarbimine on võimalik ainult valgutoiduga. Kombineerituna maokotis koos Castle'i sisemise faktoriga, sisenedes soolestikku, imendub see edukalt õhukese seedetrakti limaskestaga. Kui selle imendumine on häiritud, moodustub B12 puudulikkuse aneemia, kuna sooletrakt lagundab toidutüki ja eemaldab vitamiini koos väljaheitega.

Seisund muutub vereloome häire põhjuseks, seda iseloomustab erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu langus. Vitamiin B12 transporditakse luuüdisse, kus see osaleb punaste vereliblede loomises. Kui see on puudulik, on punaste vereliblede puudus.

Megaloblastilise aneemia arenguga täheldatakse hematopoeesi olulisi rikkumisi, millega kaasnevad punaste ja valgete vereliblede struktuuri iseloomulikud muutused. Hematopoeesi tüüp muutub (retikulotsüütide normoblastiline suurenemine on iseloomulik täiesti tervele inimesele). Luuüdi rakkudel on noor tuum koos vana tsütoplasmaga. Registreeritakse suur hulk basofiilset megaloblastit.

B12 puudulikkuse aneemia sümptomid

B12-defitsiidi aneemia sümptomid võivad ilmneda mitu aastat pärast patoloogilise seisundi tekkimist. Haigus areneb aeglaselt ja selle esimeste märkide hulgas tasub esile tõsta:

  • nõrkus;
  • väsimus.

Asendi destabiliseerumisel moodustub iseloomulik kliiniline pilt. Peamised sümptomid on:

  • erütropoeesi protsessi rikkumised;
  • seedetrakti kahjustus;
  • kõrvalekalded kesk- ja perifeerse närvisüsteemi töös.

Erütropoeesi protsessi häired

B12-folaadivaeguse aneemia korral on punaste vereliblede taseme langus iseloomulik. Tüüpilised hematopoeesi rikkumise tunnused on järgmised.

  1. Naha, limaskestade kahvatus, kollasus - seisund tekib aeglaselt mitme kuu jooksul hemoglobiinipuuduse ja bilirubiini sisalduse suurenemise tõttu.
  2. Tahhükardia - põhjustatud elundi hüpoksiast.
  3. Südamelihase aktiivsest tööst põhjustatud südamevalu hapnikupuuduse taustal.
  4. Negatiivne reaktsioon füüsilisele tegevusele - väsimus, pearinglus jne;
  5. Pearinglus, regulaarne minestamine - provotseeritud aju hapnikunälga;
  6. Vilkuvad kärbsed vaateväljas;
  7. Põrna suuruse suurenemine elundi kapillaaride blokeerimise tõttu suurte erütrotsüütide poolt.

Haiguse ajal saab diagnoosida kroonilist kopsuhaigust - hemodünaamika kompleksset rikkumist. Haruldane.

Seedetrakti kahjustus

Seedetrakti häired on aneemilise seisundi üks varajasi sümptomeid. Märke saab lugeda allpool.

  1. Seedimismahlade ja ensüümide puudumisest tingitud seedimisraskused.
  2. Väljaheidete häired - kõhukinnisus vaheldub kõhulahtisusega.
  3. Söögiisu vähenemine - maomahla sekretsiooni vähenemise tõttu atroofilise gastriidi moodustumise tõttu.
  4. Kaalulangus - põhjustatud osalise / täieliku anoreksia tekkimisest ja toidu kooma seedimise häiretest.
  5. Keele kuju ja värvi muutus - see saab erepunase tooni ja muutub täiesti siledaks.
  6. Maitse rikkumine.
  7. Suu limaskesta regulaarne põletik - stomatiit, glossiit, igemepõletik.
  8. Valulikkus ja põletustunne suus - provotseeritud närvilõpmete kahjustustest.
  9. Kõhuvalu pärast söömist.
  10. Soolehaigus (tsöliaakia).

Sümptomid on mittespetsiifilised ja võivad kaasneda teiste patoloogiatega.

Kõrvalekalded närvisüsteemi töös

Kesknärvisüsteemi kahjustusi seletatakse kobalamiini otsese osalusega müeliinikestade tootmisel. Protsesside rikkumine provotseerib neuroloogiliste sümptomite arengut.

Mõjutatud on aju, kliinilised ilmingud on järgmised:

  • tundlikkuse rikkumine - moodustub mis tahes kehaosas;
  • paresteesia (hanemuhud);
  • lihastöö järjepidevuse puudumine - avaldub tasakaalu kaotamises, kohmakuses jne;
  • lihasjõu vähenemine - lihaskorseti väljendunud atroofia;
  • soole ja põie tühjendamise probleemid - ilmnevad hilinemise või uriinipidamatuse korral;
  • vaimsed häired - unetus, depressiivsed seisundid, raske psühhoos, hallutsinatsioonid.

Neuroloogilised sümptomid arenevad järjestikku. Kõigepealt mõjutavad jalad, seejärel kõht ja keha, järgmine - sõrmed, kael, nägu ja pea. Viimasel ajal tekkisid psüühikahäired.

Eriti ohtlik on lapse B12 defitsiidi aneemia - lastel ja täiskasvanutel, millega kaasnevad samad sümptomid.

Diagnostika

B12 defitsiidi aneemia diagnoosimine hõlmab järgmisi tegevusi.

  1. Kaebuste kogumine.
  2. Füüsiline läbivaatus.
  3. Vereanalüüsi. Selgub retikulotsüütide, punaste vereliblede (erütrotsüütide) arvu vähenemine. Patoloogiaga kaasneb aneemia.
  4. Uriini uurimine.
  5. Vere biokeemia. Aitab määrata kolesterooli, glükoosi, kusihappe, kreatiini jms taset. Haigusele on tüüpiline bilirubiini taseme tõus..
  6. Luuüdi analüüs. Punktide uurimine võimaldab saada usaldusväärseid haigusnähte: punaste vereliblede kiirenenud moodustumine, megaloblastiline vereloome.
  7. EKG. Määrab müokardi kontraktsioonide sageduse.

B12-defitsiidi aneemia diagnoosimisel määratakse patsiendile vajadusel konsultatsioon üldarsti vastuvõtule.

Ravi

B12-defitsiidi aneemia ravi hõlmab kombineeritud lähenemist, kuna arstid peavad taastama kolme süsteemi funktsionaalsuse korraga.

B12-puudulikkuse aneemia meditsiiniline ravi - patsient, kes saab vitamiinipuuduse kunstlike vahenditega. B12-vitamiini ravi näidustus on kinnitatud diagnoos ja aneemilise seisundi selge kliiniline pilt..

Kobalamiini manustatakse eelistatavalt intramuskulaarselt, kuid selle tabletivorm on lubatud. Viimast võimalust kasutatakse juhul, kui elemendi puudulik toitumine on tõestatud..

Raviskeem B12 valitakse individuaalselt. Alguses on see 500,0 - 1000,0 mg, manustatuna intramuskulaarselt üks kord päevas. Seejärel vaadatakse aneemia korral üle vitamiini B12 annused.

Ravi kogukestus ulatub 6 nädalani. Seejärel saab patsient säilitusannuse. Ta saab 200-400 mg ravimit (kaks kuni neli süsti kuus). Vahel kogu elu.

Kobalamiini võtmise ajal on vaja jälgida raviprotokolli tõhusust. Selleks peab patsient annetama verd kaks kuni neli korda nädalas, et kontrollida ravi efektiivsust ja korrigeerimist. Pärast näitajate taastamist viiakse üle toetavale ravile. Vere loovutamine toimub ainult üks kord kuus.

Tsüanokobalamiini defitsiidi diagnoosimisel harjutatakse vereülekannet. Kuid eelistatum on erütrotsüütide massi ülekandmine. Tehnikat rakendatakse ainult tõsise aneemia korral, mis ohustab inimese elu.

Näidustus muutub hemoglobiini taseme languseks alla 70 g / l. Vereülekannet teostatakse prekomatoosse seisundi sümptomite või patsiendi aneemilisse koomasse sattumise korral. Pärast seisundi stabiliseerumist vereülekanded peatatakse.

Praeguse dieedi korrigeerimine muutub teraapia oluliseks etapiks. Kobalamiini defitsiiti arengu varases staadiumis ravitakse toitumispõhimõtetest kinni pidades. Igapäevase menüü koostis peaks sisaldama:

  • ploomimahl;
  • rohelised köögiviljad;
  • teraviljad;
  • või;
  • kreem;
  • liha;
  • tomatid;
  • porgand;
  • peet;
  • mais;
  • rups - maks ja süda;
  • kala - tursk, makrell, karpkala;
  • küülikuliha.

Need toidud sisaldavad suures koguses folaate, vitamiini B12.

Aneemilise seisundi diagnoosimisel peaks dieedimenüü koostamine tegelema praeguste sümptomite ja olemasolevate tervisehäirete põhjal. Arvestatakse keha vastuvõtlikkust erinevate tooterühmade suhtes.

B12 puudulikkuse aneemia ennetamine

B12-defitsiidi aneemia ennetamine hõlmab mitmeid meetmeid.

  1. Sealhulgas toidus kõrge kobalamiinisisaldusega toidud.
  2. Aneemilise seisundi, eriti helmintiliste invasioonide moodustumist soodustavate patoloogiate õigeaegne ravi.
  3. Kobalamiini säilitusannuste määramine operatsioonijärgsel perioodil mao / soolte resektsiooniks.

B12-vitamiini puuduse avastamisel on äärmiselt oluline järgida kõiki raviarsti soovitusi. Aneemilise patoloogia varajase diagnoosimise ja ravi õigeaegse alustamise korral on haiguse tulemuse prognoos soodne. Seisundi stabiliseerumist täheldatakse kuu aega pärast ravi algust.

Lisateavet Diabeet