Vasaku kimbu haru blokeerimine on täielik ja puudulik: põhjused, sümptomid ja kas seda saab ravida

Vasaku kimbu haru blokeerimine on siinuse sõlme vatsakese signaali normaalse juhtimise rikkumine. Seega väheneb kontraktiilsus, hemodünaamilised probleemid, hüpoksia isheemia ja kõrvalekalded kõigi siseorganite töös.

Kuna see pole iseseisev haigus, peate otsima selle algpõhjuse. Piisava tõhususe korral on elutähtsat aktiivsust ja funktsionaalset aktiivsust võimalik taastada ainult pikaajalise raviga. Äärmuslikel juhtudel on operatsioon näidustatud.

Patoloogia arengu mehhanism

Kõrvalekalde olemus seisneb elektrikiiruse juhtivuse rikkumises spetsiaalsete kiudude kaudu.

Tavalises olukorras on süda võimeline määramatult pikka aega iseseisvalt, autonoomselt töötama. Selle tagab elektrilise impulsi teke siinussõlmes (looduslik südamestimulaator).

Edasi liigub signaal mööda spetsiaalseid kiude, mida üheskoos nimetatakse tema kimpudeks. Sellel struktuuril on hargnenud puulaadne iseloom. Vasak jalg sisaldab mitut kiudu.

Sõltuvalt blokaadi astmest eristatakse selle osalist või täielikku mitmekesisust..
Ilma elektriimpulsi normaalse liikumiseta ei saa olla kokkutõmbumist.

Üldiseid vorme iseloomustab sekundaarsete, adaptiivsete mehhanismide väljatöötamine.

Kuna vasak vatsake ei saa siinussõlmest piisavalt stiimulit, hakkab see ise signaale tootma.

See ei too kaasa funktsioonide taastamist. Pealegi pole need täielikud lühendid. Sagedamini lõpeb see kõik ekstrasüstolite või fibrillatsiooniga. Surm on sellise stsenaariumi korral kõige tõenäolisem ja ilmsem.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt patoloogilise protsessi levimusest:

  • Mõjutatud on üks juhtiv kimp. Enamasti on see tingimus. Vasaku jala blokaadi üldise levimuse määrab 1% kogu alla 40-aastastest elanikest, pärast juba 3%. Minimaalse kiudainesisaldusega olukordade arv on 60%. Seisundi sümptomid puuduvad täielikult või on nii tähtsusetud, et need ei köida patsiendi tähelepanu. Paranemine on tõenäoline, surmavaid tüsistusi esineb harva ja need arenevad parimal juhul aastakümneid. Paljud patsiendid võivad elada oma sajandi lõpuni ja neil pole aimugi, et nad midagi kannatavad..
  • Mõjutatud on kaks tema vasaku jala kimpu. Ohtlikum variant. Sellega kaasneb algul kerge ja seejärel tuline kliiniline pilt. Tavaliselt räägime juba orgaanilistest rikkumistest. Taastumine on võimalik, kuid parem on ravi alustada varases staadiumis, kuna veel pole suuri defekte.
  • Kolmetalaline blokaad. See on suhteliselt haruldane. Enamikul juhtudel on see surmav. Sellise arengu väljavaade on 1-3 aastat, mõnes olukorras räägime kuudest. Kiireloomuline ravi, haiglas.

Rikkumise astme ja kursuse olemuse järgi:

  • Vahelduv. Patoloogiliste kõrvalekallete registreerimine EKG-s on võimalik. Pilt on aga ebajärjekindel. Ühel hetkel registreeritakse blokaad, teisel on kõik normaalne. Parem on sellised "raskesti mõistetavad" tingimused määratleda haiglas, kui on võimalus korduvalt uurida, või 24-tunnise Holteri monitori abil.
  • Vaheldumisi. Sellisel juhul on kõrvalekaldeid, kuid need on ka ebastabiilsed. Selles on erinevus. Need on alati registreeritud, kuid igal ajahetkel on muudatused erinevad: ühe või teise kimbu blokeerimine. Ebastabiilseid vorme on raskem ravida, nad vajavad erilist lähenemist. Sellepärast on diagnostika nii oluline.
  • Pidev sort. Seda iseloomustab sümptomite stabiilsus ja kliiniline, sealhulgas objektiivne pilt. Suhteline diagnoosimise lihtsus ei muuda ravi lihtsaks.

Lähtudes kõrvalekalde laadist:

  • Mittetäielik vasaku kimbu haru plokk. Sellega kaasneb väljendunud kliiniline pilt. Vaatamata haigusseisundi raskusele on ventrikulaarsed kokkutõmbed endiselt olemas, kuna signaal möödub, ehkki vähemal määral. Seisundil on mitu kliinilist varianti. Siin mängib rolli see, kui palju kiude töös ei osale.
  • Täielik vasaku kimbu haru plokk. Pulssi ei transpordita üldse.

Nendel klassifikatsioonidel on praktikas oluline roll..

Tõsidus

Patoloogilise protsessi etapistamist pole piisavalt täpselt välja töötatud. Üksikute kogukondade riiklike soovituste põhjal võime rääkida neljast blokaadi raskusastmest:

Seal on ühe jala juhtivuse rikkumine.

Sümptomeid pole üldse, minimaalne mittespetsiifiline kliiniline pilt on võimalik.

Tavaliselt vastab see etapp südamehaiguste esialgsetele vormidele..

Blokaad mõjutab ühte või kahte tema vasaku haru kimpu.

Märkide raskusaste on arsti külastamiseks piisav.

Rikkumisi diagnoositakse tavaliselt selles etapis, kuid mitte alati. Väljavaated paranemiseks on endiselt head.

Märgitakse täielikke blokaade. Sümptomid on patsiendile valusad, elukvaliteet langeb oluliselt. Suur surmaoht.

Kaugsüsteemidest on orgaanilisi kõrvalekaldeid.

Taastumine toimub kiiresti, haiglas.

Seda provotseerib nii põhihaiguse kui ka blokaadi pikk kulg.

Ravi on ebaefektiivne, väljavaateid pole. Palliatiivne ravi on võimalik.

Selleks, et mitte hetkest ilma jääda, on esimesel kahtlusel soovitatav minna kardioloogi või vähemalt terapeudi juurde.

Põhjused

Patoloogilise protsessi arengu tegurid on primaarsed haigused, mis otseselt põhjustavad täieliku või osalise blokaadi.

  • Lupjumine. Selle olemus seisneb vastava elemendi soolade vahetamise rikkumises. Nad väljuvad luudest ja ladestuvad pehmetesse kudedesse, närvikiududesse, mis viib patsiendi seisundi üldiste häireteni. See on võimalik ja isegi tõenäoliselt kahjustab südamestruktuure. Kaltsium blokeerib signaali juhtivuse. Probleemi allikad seisnevad geneetilistes patoloogiates, pikaajalises immobilisatsioonis, endokriinsetes haigustes.
  • Kardiomüopaatia. Elundi lihasstruktuuride normaalse moodustumise rikkumine. Müotsüütide rakud on ülekasvanud, suureneb südame enda suurus. Kuid see ei lisa funktsionaalset aktiivsust. See langeb proportsionaalselt muutustega. Sõltuvalt päritolust eristatakse seisunditüüpide rühma: kaasasündinud, alkohoolsed, mürgised ja teised. Paljud arengutegurid on potentsiaalselt juhitavad ja neid saab ennetamise abil mõjutada..
  • Pärgarterite ateroskleroos. Viib südamelihase alatoitumuseni. Tulemuseks on pidev isheemia koos väljavaadetega südame isheemiatõbe, võib-olla ka südameatakk. Isegi mittetäieliku alatoitumise taustal on südamestruktuurid järk-järgult nekrootilised. Toimub funktsionaalselt aktiivsete kudede asendamine cicatricial, sidekudedega. Siit ka omandatud kardioskleroos, müopaatia. Blokaad on suhteliselt hiline komplikatsioon.
  • Südame ja seda ümbritsevate struktuuride põletikulised patoloogiad. Tavaliselt nakkav. Sellised haigused nagu müokardiit on agressiivsed, haiglas on vaja kiiret ravi antibiootikumidega. Tagajärg 30% juhtudest on vasaku kimbu haru eesmise haru blokeerimine. Harvem mõjutavad teised kiud.
  • Südameatakk. Käivitatud pärgarteri puudulikkuse variant. See erineb südame isheemiatõvest voolu laviinilaadse olemuse poolest. Müokardi koed on mõne tunni jooksul nekrootilised, armistruktuuridega asendamise mahud on palju olulisemad. Seetõttu võivad blokaadi variandid hiljem olla erinevad. Tavaliselt on see mitme tala juhtivuse rikkumine, harvem mõjutab kõrvalekalle kogu jalga.
  • Hüpertensiooni 2.-3. Tavaliselt dekompenseeritud tüüp, kui vererõhutase on lähedal 190 kuni 110-120 mm Hg ja kõrgem. Viib südamestruktuuridesse pideva stressini. Kõrvalekalded on iseloomulikud, tavaliselt räägime vasaku vatsakese hüpertroofiast. Kudede ülekasv viib osalise blokaadini (täielikud on haruldased). Taastumine on väga keeruline. Toetav ravi.
  • Mitraalklapi stenoos, kuni täielik ülekasv. Viib kohaliku hemodünaamika (südames) rikkumiseni. Enne kui on hilja, on vaja viivitamatult parandada.
  • Südamestruktuuride kaasasündinud ja omandatud väärarendid. Need on tüübilt ja käigult erinevad. Harva ilmnevad väljendunud kliinikuna, mis raskendab patoloogiate varajast diagnoosimist.
  • Kopsu süda. Südame struktuuride vohamine vastusena rõhu tõusule samanimelises arteris. Potentsiaalselt surmav seisund.

On ka teisi haigusi, mille täielik loendamine võtab aga kaua aega..

Nende hulgas on ka teisi kardioloogilisi ja endokriinseid seisundeid. Ja halvad harjumused nagu tubaka tarbimine, alkohol.

Kõik tegurid, nii või teisiti, on ühes asjas sarnased: sagedamini on tema vasaku jala tagumise haru blokaad. Veidi vähem levinud muud võimalused.

Täieliku LBBB sümptomid

Seda iseloomustab maksimaalne võimalik kliiniline pilt. Seda peetakse kõige tõsisemaks patoloogilise protsessi tüübiks.

  • Püsivad rütmihäired. Kui müokardi kontraktiilsus väheneb, on tõenäoline stsenaarium bradükardia, mille löögisagedus on umbes 40-50 lööki minutis, võib-olla vähem. Lisaks südame löögisageduse rikkumistele ilmnevad muud kõrvalekalded. Sageli leitakse grupitüüpi ekstrasüstool, kui vasak vatsake hakkab signaali andma ja iseseisvalt kaootiliselt kokku tõmbuma.
  • Valu rinnus. Mittespetsiifiline tunnus. Seda iseloomustab kerge ebamugavustunne. Rünnakuid kui selliseid ei ole, välja arvatud koronaarpuudulikkuse korral..
  • Hingeldus pikaajalise kehalise aktiivsuse taustal või rahuolekus. Sõltub aluseks oleva patoloogilise seisundi arenguastmest. Raske puue on võimalik, kui sa ei suuda ennast igapäevaelus isegi teenida, rääkimata ametialasest tegevusest.
  • Nõrkus, nõrkustunne kehas, apaatiaperioodid. On pildil. Kas levinud ilmingud.
  • Naha kahvatus.
  • Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos.
  • Higistamine, eriti öösel.
  • Vaimsed häired. Näiteks agressiivsus, ärrituvus, pikaajaline depressiooniperiood või madal emotsionaalne tase.
  • Minestamine. Võib korrata ühe päeva jooksul.
  • Peavalud.
  • Vertiigo.
  • Ruumis orienteerumise võimatus.
  • Vererõhu tõus.

Kliiniline pilt võib varieeruda sõltuvalt diagnoosist ja blokeerimise astmest.

Mittetäieliku LBBB põhjused

Enam levinud. Üldiselt piirdub kõik järgmiste märkidega:

  • Arütmiad bradükardia tüübi järgi.
  • Valu rinnus.
  • Hingamishäire.
  • Võimalikud haruldased sünkoop (minestus) seisundid.

Kliinik on minimaalne, mõnikord puudub see täielikult hetkeni, mil abi on vähe.

Miks on see seisund ohtlik??

Protsessi võimalikud tüsistused:

  • Südamepuudulikkus. Täieliku blokaadi tõenäosus on 70%. Muudes olukordades - proportsionaalselt madalam. Esineb ilma eelnevate sümptomiteta ja nõuab kiiret elustamist.
  • Kardiogeenne šokk. Üldistatud tüüpi hemodünaamika rikkumine. Suremus on maksimaalne, peaaegu 100%.
  • Hingamispuudulikkus. Kuni asfüksia ja surmani hilisemates staadiumides. Areneb kiiresti.
  • Südameatakk. Südamestruktuuride alatoitumise tagajärjel.
  • Arütmia ohtlikud vormid. Kodade virvendus või ekstrasüstool. Viib südameseiskumiseni ilma tõhusa taastumise võimaluseta.
  • Insult. Ajukudede äge alatoitumus koos jämeda neuroloogilise defekti moodustumisega. Surm toimub veidi harvemini.
  • Mitme organi puudulikkus. Üldiste hemodünaamiliste häirete tagajärjel. Maks ja neerud kannatavad. Aju pole vähetähtis.

Märkimisväärse hulga häirete korral suureneb vaskulaarse dementsuse risk - mnestiliste ja kognitiivsete funktsioonide järsk ja tugev nõrgenemine.

Diagnostika

See on kardioloogi järelevalve all. Statsionaarne või ambulatoorne ravi, sõltuvalt patsiendi seisundist.

Soovituslik tegevuste loetelu:

  • Patsiendi tervisekaebuste kuulamine. Fikseerimine edasiseks analüüsiks
  • Anamneesi võtmine. Suurt rolli mängib juba praeguste või varem ülekantud südametüübi patoloogiate olemasolu.
  • Vererõhu mõõtmine. Blokaadi taustal on see pidevalt kõrge, see on kompenseeriv mehhanism. Samuti pulss. Iseloomulik on ebaregulaarse rütmiga bradükardia.
  • Südame heli kuulamine (auskultatsioon).
  • Elektrokardiograafia. Põhiline tehnika. Vasaku kimbu haru plokil on spetsiifilised omadused.
  • Igapäevane jälgimine automaatse tonometri abil. Kasutatakse protsessi täpsustamiseks. Eriti vahelduva tüübi kõrvalekallete taustal. Ka siis, kui blokaad on segatud spontaanse normaliseerumise perioodidega.
  • Ehhokardiograafia. Orgaaniliste häirete astme hindamiseks.
  • MRI. Südamestruktuuride üksikasjalike piltide jaoks. Vajalik vaidlusalustel juhtudel protsessi päritolu tuvastamiseks.
  • Üldine vereanalüüs.

Kuna põhjusi võib kokku lugeda üle tosina, on ka diagnostikameetodite arv suur. Esitatut peetakse peamiseks.

Vaidlusalused juhtumid vajavad pikendatud ekspertiisi mitme spetsialisti järelevalve all.

EKG märgid vasaku kimbu haru blokeerimisest

  • QRS-kompleksi laiendamine (> 0,11 sek), lõhustamine, sälgutamine.
  • Piigi deformatsioon R.
  • ST depressioon.
  • Negatiivne T-laine.
  • S puudub.
  • Rütmi aeglustamine 40–60 löögini minutis.

On ka teisi tüüpilisi jooni. Need on kõige tüüpilisemad. Ilma spetsiaalse väljaõppeta ei tööta kardiogrammi dešifreerimine.

  • Deformatsioon QRS.
  • Tippu R, S jagamine.
  • Q puudumine juhtmetes V5-6.

EKG vasakpoolse kimbu haru blokeerimise märke määrab kardioloog suhteliselt lihtsalt.

Ravi

Ravi viiakse läbi kahel viisil:

  1. Patoloogilise seisundi peamise põhjuse kõrvaldamine. Etiotroopne tehnika on suunatud edasise arengu ja süvenemise ennetamisele.
  2. Sümptomite leevendamine. Elukvaliteedi normaliseerimiseks vähendage lühiajaliselt komplikatsioonide riski.

Esimeses suunas elimineeritakse põhihaigus. Sõltuvalt diagnoosist võime rääkida ravimite kasutamisest või operatsioonist..

Operatsioon on vajalik piiratud arvul juhtudel: südamerikked, sealhulgas kõrvalekalded mitraalklapi arengus, südamestimulaatori paigaldamise vajadus, proteesimine.


Sümptomaatiline ravi seisneb ravimite kasutamises, blokaadist kui sellisest pole kirurgiliselt võimalik vabaneda.

On ette nähtud järgmised ravimirühmad:

  • Südameglükosiidid. Maikellukeste tinktuur, digoksiin jt. Lihaskihi kontraktiilsuse säilitamiseks minimaalsetes annustes.
  • Orgaanilised nitraadid arütmia või valu ägedate rünnakute leevendamiseks.
  • Diureetikumid vedeliku äravoolu normaliseerimiseks ja kongestiivse südamepuudulikkuse vältimiseks.
  • Hüpertensiivsed ravimid (peamiselt AKE inhibiitorid).

Vajadusel määratakse trombolüütikumid, statiinid, antiarütmikumid väikestes kogustes.

Elustiili muutus saab mängida rolli ainult siis, kui põhilise patoloogilise protsessi määrab sõltuvus.

Kardioloogi järelevalve all on soovitatav loobuda suitsetamisest, alkoholist, normaliseerida kehalist aktiivsust ja kohandada dieeti.

Rahvapäraste retseptide kasutamine ei mõju. Ei soovitata raisata aega kahtlaste vanaema meetodite peale. Iga päev loeb.

Prognoos

Täieliku blokaadiga - tõsine. Tüsistused tekivad mitu kuud või aastat pärast diagnoosi. Surm on kõige tõenäolisem tulemus. Määratud 70% juhtudest südameseiskumise taustal.

Mittetäielikult on kõik mõnevõrra parem. Keskmine elulemus on 5–7 aastat, pädeva ravikuuri korral on perioodid määramata pikad.

Igal juhul võib ravi prognoosi parandada. Raske on ette öelda, mis patsienti ees ootab, peate enne järelduste tegemist mõnda aega jälgima.

Lõpuks

Vasaku kimbu haru blokeerimine - potentsiaalselt ohtlikum ja surmavam kui parema haru katkemine, kuna vasak vatsake kannatab.

Haiguse enda ravimine on peaaegu mõttetu. Algpõhjuse tuvastamine on vajalik.

Parima tulemuse saamiseks näidatakse samaaegselt etiotroopset ja sümptomaatilist toimet. Kõik küsimused lahendatakse isiklikult, konsulteerides kardioloogiga. Enesetegevus on rangelt keelatud, kui patsient väärtustab oma elu.

Vasaku jala blokaad lk His

Vasaku kimbu haru plokk (LBBB)

Kahjustuse tase vasaku kimbu haru blokeerimisel

  • kimbu haru
  • vasak jalg ise
  • 2 peamise tagajärje samaaegne lüüasaamine
  • perifeersed tagajärjed

Etioloogia

Difuusne müokardi kahjustus:

  • koronaar - isheemia, kaodioskleroos, fibroos
  • mittekoronaarne struktuurne müokardi patoloogia - dilateeritud kardiomüopaatia (DCM), hüpertroofiline kardiomüopaatia (HCM), arütmogeenne parema vatsakese düsplaasia (ARVD), sarkoidoos, amüloidoos.

Vasaku vatsakese väljavoolutrakti patoloogia - vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH), hüpertroofiline kardiomüopaatia (HCM), suured vatsakeste vaheseina defektid, aordiklapi operatsioon, aordi koarktatsioon.

Joonis: 1. Vasak kimbu haru plokk standardsetes juhtmetes.

Arengumehhanism

Esiteks katab erutus ventrikulaarse vaheseina, seejärel mööda muutumatut paremat jalga jõuab põnevus parema vatsakese juurde ja lõpuks katab põnevus blokeeritud vasaku vatsakese. Ja vasakule vatsakesele ei tule põnevust mööda vasakut jalga, sest juhtimine mööda seda on häiritud ja Purkinje kiudude võrgu kaudu paremast vatsakesest. Seal pole mitte ainult vasaku vatsakese hilinemist, vaid ka kogu depolarisatsiooni järjestuse rikkumist.

Ravi

  • juhtivuse aeglustumist põhjustavate ravimite kõrvaldamine
  • sümptomaatilise bradükardia korral on soovitatav paigaldada püsiv stimulatsioon (PES)
  • resünkroniseerimisravi südamepuudulikkuse ja vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemise korral
  • konservatiivne ravi kliiniliste ilmingute puudumisel

EKG muutused

  • QRS kompleksi kogukestuse suurenemine ≥0,12 sek (120 ms)
  • sisemise kõrvalekalde aeg juhtmetes V5, V6 ≥0,08 sek
  • juhtmetes V5, V6, I, aVL esinevad R-tüüpi laienenud, deformeerunud ja lõhestatud või laia tipuga ventrikulaarsed kompleksid
  • laienenud deformeerunud ventrikulaarsete komplekside olemasolu juhtmetes V1, V2, III, aVF, mis näevad välja nagu QS või rS, S-laine lõhestatud või laia tipuga.
  • juhtmetes V5, V6 on vastuolus RS-T segmendi QRS kompleksi nihke ja negatiivse või kahefaasilise asümmeetrilise T laine suhtes
  • südame elektrilise telje (EOS) kõrvalekalle vasakule
  • q-laine juhtmetes I, V6

Joonis: 2. Vasaku kimbu haru plokk ja 1 kraadine AV blokaad.

Mittetäielik vasaku kimbu haru plokk

Mittetäieliku blokaadi korral hilineb impulsi levik, vatsakeste depolarisatsiooni algus on seotud ergastusega, mis on möödunud paremat jalga, kuid vasaku vatsakese suuremat või väiksemat osa ergastab mööda vasemat jalga tulnud impulss. Asünkroonsus pole nii väljendunud.

EKG muutused

  • puudub q laine juhtmetes V5, V6, I - eeltingimus
  • QRS-kompleks kuni 12 sek
  • hammastus R-lainel juhtmetes V5, V6
  • vähenenud ST segment, T laine (+ -)

Mittetäielik vasaku kimbu haru plokk sarnaneb vasaku vatsakese hüpertroofiaga, kuid puudub kõrge R-lainega q-laine.

Joonis: 3. Mittetäielik vasaku kimbu haru plokk

Täielik vasaku kimbu haru plokk

EKG kriteeriumid LPH täielikuks blokeerimiseks

  • QRS kompleks> 0,12 sek
  • juhtmetes V1, V2: kompleksne tüüp QS või rS
  • juhtmetes V5, V6: R laine
  • q-laine juhtmetes I, V6

Ravi

Resünkroniseerimisravi tingimused (CRT):

  • QRS-kompleks ≥140 ms (mehed) ja QRS-kompleks ≥130 ms (naised)
  • hammastus ≥2 juhet (V1, V2, V5, V6, I, aVL)

EKG kriteeriumid müokardiinfarkti diagnoosimiseks tema täieliku vasaku jala blokeerimise taustal

  • ST segmendi kõrgus> 1 mm + positiivne T-laine juhtmetes I, aVL, V5 ja V6
  • Depressioon> 1 mm juhtmetes V1, V2 või V3
  • segmendi kõrgus> 5 mm juhtmetes V2-V4
  • tundlikkus 78%, spetsiifilisus 90%

Joonis: 4. Vasaku vatsakese antero-vaheseina piirkonna müokardiinfarkti äge staadium koos vasaku kimbu haru täieliku blokeerimisega

Vasaku kimbu haru eesmise ja ülemise haru blokeerimine (BPVV LBB)

Etioloogia

Patoloogilised protsessid toimuvad ventrikulaarse vaheseina vasakus osas, aordiklappide piirkonnas või distaalselt - eesmise haru perifeersetes tagajärgedes (vasaku vatsakese antero-lateraalne sein):

  • isheemiline südamehaigus (CHD)
  • äge müokardiinfarkt
  • vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH)
  • hüpertroofiline kardiomüopaatia (HCM)
  • vatsakese vaheseina defekt (VSD).

Arengumehhanism

Tema vasaku kimbu haru anterosuperior haru blokeerimine viib vasaku vatsakese antero-superior osade hilisema ergastamiseni.

Ravi

Vasaku kimbu anterosuperior haru blokeerimiseks pole spetsiifilist ravi. Põhihaigust on vaja ravida.

EKG muutused

  • QRS-kompleks kuni 0,12 sek
  • südame elektrilise telje väljendunud kõrvalekalle vasakule - vahemikus -30 kuni -90 °
  • Tavajuhtmetes:
  • valdavalt positiivsed QRS-kompleksid (väike q-laine ja kõrge R-laine) juhtmetes aVL, I.
  • valdavalt negatiivsed QRS-kompleksid (väike r-laine ja sügav S-laine) viib aVF, II, III
  • depolarisatsiooni lõpus viib terminaalne hammastus või liini paksenemine juhtmetes aVL, III.
  • q laine süvenemine viib aVL, I kestusega kuni 0,03-0,04 sek.
  • juhtmetes V5, V6: R-laine amplituudi vähenemine, millele järgneb väljendunud süvenenud S-laine ja q-laine kaob
  • V1, V2: võib kaotada r-laine. Ka juhtmetes V1 kuni V2 moodustuvad kompleksid QS, qrS kujul.
  • välimus kõrge R laine (V2, V3), mis järk-järgult väheneb vasaku rindkere viib.

Vasaku kimbu haru eesmise-ülemise haru blokeerimine

Vasaku kimbu haru tagumise-alumise haru blokeerimine (BZNV LPBB)

Etioloogia

  • südame isheemia
  • südamerikked
  • vasaku vatsakese hüpertroofia
  • hüpertroofiline kardiomüopaatia
  • laienenud kardiomüopaatia
  • kopsuhaigused

Arengumehhanism

Vasaku kimbu haru tagumise alumise haru blokeerimine viib vasaku vatsakese tagumiste alumiste osade hilisemale ergastamisele.

Ravi

Põhihaiguse ravi, spetsiifiline ravi puudub.

Joonis: 6. Vasaku kimbu haru tagumise haru blokeerimine

EKG muutused

  • QRS kompleks kuni 0,12 sek (normaalne), toimub normaalne ventrikulaarne repolarisatsioon (ST segment ja T laine). Südame elektrilise telje tugev kõrvalekalle paremale (vahemikus 120 ° kuni 180 °).
  • EOS kõrvalekalle paremale (120 °, vasaku vatsakese hüpertroofia puudumisel)
  • valdavalt positiivsed QRS-kompleksid (väike q-laine ja kõrge R-laine) juhtmetes II, III, aVF.
  • valdavalt negatiivsed QRS-kompleksid (väikesed r- ja sügavad S-lained) juhtmetes aVL, I
  • muude põhjuste puudumine, mis põhjustavad südame elektrilise telje segunemist paremale. Sellised põhjused võivad olla: vasaku vatsakese hüpertroofia, kopsuemfüseem, lateraalne infarkt)
  • EOS-i kõrvalekalle jõuab väiksema astmeni (kuni 120 °), kuid dünaamilise juhtimise korral kaldub EOS algsest asendist alla ja paremale rohkem kui 40 °.

Bblnpg ekg-l

• QRS-kompleks on laienenud ja deformeerunud. QRS laius on suurem kui 0,11 s ja võrdne vähemalt 0,12 s.

• Juhtmetes V5 ja V6, samuti I ja aVL-is registreeritakse laienenud deformeerunud R-laine, samuti märgitakse siin QRS-kompleksi lõhenemist ja nodulaarsust, ST-segmendi depressiooni ja negatiivset T-lainet..

• Juhtmetes V1 ja V2 registreeritakse laiendatud sügav S-laine, kõrgendatud ST-segment ja kõrge T-laine.

• Täielikku vasaku kimbu haru blokeerimist (LBBB) täheldatakse pärgarteri haiguse, müokardiidi ja LV hüpertroofia korral.

Haru vasaku kimbu haru (LBB) täieliku blokeerimise korral, nagu ka LBB täieliku blokaadi korral, on ergastuse intraventrikulaarne juhtimine oluliselt häiritud. Vasaku kimbu täielik blokaad (LBBB) on suhteliselt haruldane. Selle blokaadiga elektrokardiograafiline pilt on väga iseloomulik, seega pole diagnoosimine tervikuna keeruline. Võrreldes LBBH täieliku blokaadiga on LBBH täielikul blokeerimisel tõsisem kliiniline tähendus..

Vasaku kimbu haru blokaadi (LBB) täieliku blokeerimisega aeglustub ergastuse levik vatsakeste kaudu. QRS kompleksi laius ületab 0,11 s ja on võrdne vähemalt 0,12 s. QRS-kompleks on laienenud ja deformeerunud. BBO, s.t. aeg R-laine algusest kuni tipuni juhtmetes V5 ja V6 pikeneb ja on rohkem kui 0,052 s.

Kõige olulisemad diagnostilised funktsioonid on laiendatud QRS-kompleks kõigis juhtmetes. Rindkerejuhtmetes V5 ja V6, samuti jäsemetest tulenevates juhtmetes (I ja AVL juhtmetes vähemal määral) registreeritakse lai deformeerunud R-laine ja lõhenenud või sakiline QRS-kompleks.

Nendes juhtmetes, eriti juhtmetes V5 ja V6, on ST-segmendi selge depressioon ja negatiivne T-laine. See repolarisatsiooni rikkumine täieliku vasaku kimbu haruplokiga (LBB) on palju rohkem väljendunud kui PNB täieliku blokeerimisega, mida seletatakse LV müokardi suurema massiga... Seetõttu väljendub halvenenud repolarisatsioon LPBI täieliku blokaadiga tavaliselt selgelt juhtmetes V5 ja V6, samuti I ja aVL-s, samas kui LPBG täieliku blokeerimisega selliseid muutusi pole..

Teisalt ilmnevad muutused ka parempoolsetes juhtmetes (V1, V2, III ja aVF), nimelt: madala amplituudiga R-laine ning oluliselt laiendatud ja sügav S-laine. Nendes juhtmetes registreeritakse ST-i segmendi selge tõus ja kõrge T-laine..

Täielikku vasaku kimbu haru blokeerimist (LBB) täheldatakse pärgarteri haiguse, müokardiidi, hüpertensiooni, aordiklapi defektide, samuti laienenud ja hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientidel.

Vasaku kimbu täieliku blokaadi (LBBB) prognoos on üldiselt tõsine. Kui patsiendil diagnoositakse esmalt LPH täielik blokaad, tuleb blokeerimise põhjuste väljaselgitamiseks viivitamatult teda uurida ja võimalusel see kõrvaldada..

Ventrikulaarse ergastamise skeem koos vasaku kimbu täieliku blokaadiga (LVBB).
a Kui Tema (VLBB) vasaku kimbu haru blokeerimine ergastuse juhtivuse halvenemise tõttu mööda seda puudub, puudub EKG-l ventrikulaarse vaheseina algne ergutusvektor vasakult paremale; vatsakeste vaheseina ergastatakse vastupidises suunas, s.t. paremalt vasakule.
Ergutusvektor on suunatud vasakule juhtmele I ja aVL ning ennekõike juhtmetele V5 ja V6. Seetõttu registreeritakse parempoolsetes juhtmetes III, aVF, V ja V2 negatiivne Q laine või valdavalt rS laine.
b Erutus levib mööda PNPG-d läbi Purkinje kiudude, seetõttu ei ole pankrease ergastus häiritud ja levib endokardist epikardisse. Alles pärast seda läheb põnevus RV-lt LV-le üle. LV ergastus järgneb väikese intervalliga pärast vatsakeste vaheseina ergastamist.
Kuna LV mass on 2 korda suurem kui RV, suunatakse peamine EMF vektor LV-le ja registreeritakse normaalne R-laine.
c PNPG blokeerimise tõttu toimub ergastuse levik piki LV, kui RV on sellega juba kaetud; seetõttu ilmub EKG-le juhtmetes V5, V6, I ja aVL R-laine sälk või lõik. Ja kuna LV ergastus on endiselt pooleli, osutub juhtmete V5 ja V6 R-laine kõrgeks ja laienenud.

Vasaku kimbu täieliku haru ploki (LBBB) omadused:
• Laiendatud QRS-kompleks (> 0,12 s)
• Vasaku tüüpi EKG
• Split QRS kompleks (R-laine juhtmetes I, V5 ja V6 laieneb ja deformeerub)
• S laine juhtmetes V1 ja V2 on laiendatud ja sügav
• ST-segment isoliini all, negatiivne T-laine juhtmetes I, V5 ja V6
• Haigused: südame isheemiatõbi, hüpertensioon, kardiomüopaatia

LNBH täielik blokeerimine laienenud kardiomüopaatias.
QRS-kompleks laieneb (0,15 s) ja deformeerub. EKG vasakpoolne tüüp (elektrilise telje terav kõrvalekalle vasakule; juhtmes II S> R).
Laiendatud, osaliselt lõhustatud QRS kompleks, ST segmendi depressioon ja negatiivne T laine juhtmetes I, aVL ja V6.
S-laine juhtmetes V1, V2, V3, V4 lai ja sügav.

Mittetäielik vasaku kimbu haru plokk

Mittetäielikul vasakpoolse kimbu haru blokeerimisel (LBBB) pole kliinilist tähtsust, kuigi seda on kirjeldatud. Seetõttu mainime seda vaid lühidalt..

QRS-kompleks on suhteliselt lai (0,10-0,11 s). Sageli on juhtmete V5 ja V6 R-laine deformeerunud ja amplituudis veidi suurenenud. Kirjeldatud muutused EKG-s võivad ilmneda LV hüpertroofia ja isheemilise südamehaigusega.

EKG. Vasaku kimbu haru plokk (LBBB)

Tehke veebitesti (eksam) teemal "Südamejuhtivuse häired".

LBBB-d võivad põhjustada kahjustused erinevatel tasanditel:

  1. vasaku jala lüüasaamine tema kimbu pagasiruumis;
  2. vasaku jala peamise pagasiruumi lüüasaamine enne selle hargnemist;
  3. vasaku jala eesmise ja tagumise haru samaaegne lüüasaamine pärast nende vabastamist vasaku jala põhitüvest;
  4. vatsakeste vaheseina vasaku poole lüüasaamine protsessi käigus vasaku jala mõlema haru kaasamisega;
  5. väljendunud hajusate muutuste esinemine vasaku jala eesmise ja tagumise haru perifeersete harude südamelihases.

Vaatamata ülaltoodud võimalustele ei saa LBBB-ga ergastus tavalisel viisil mööda vasakut jalga vasakpoolse vatsakese müokardisse minna - ergastus toimub ebatavalisel viisil, mis aeglustab ergastuse läbimist vatsakestesse, mida tõendab QRS kompleksi laienemine ja vasaku vatsakese repolarisatsiooni suuna muutus:

  • vasakus rinnus viib QRS kompleksi lai R-laineV5, V6 sälguga;
  • parempoolsete rindkerejuhtmete korral registreeritakse laia ja sügava S-lainega rS, QS tüüpi QRS-kompleksV1, V2.

Eriti uudishimulik lugeja, kes soovib üksikasjalikumalt mõista südamelihase blokaadi ajal toimuvaid elektrofüüsikalisi protsesse, saab seda teha analoogia põhjal lehel "Müokardi ergastus" toodud põhjendustega, samas tuleb meeles pidada, et vasakpoolse kimbu blokaadi korral:

  1. 1. erutusetapp: vasak vatsake ja vatsakeste vaheseina vasak osa pole põnevil; ergastus piki paremat jalga edastatakse tavapärasel viisil ja põhjustab vatsakeste vaheseina parema poole ergutamist (vektor on suunatud V6 elektroodile); samal ajal algab parema vatsakese ergastus (vektor on suunatud V1 elektroodile); ventrikulaarse vaheseina paremast poolest erutus läheb vasakule ja voolab aeglaselt; Selle tulemusena suunatakse kogu EMF-vektor V6 elektroodile, kuna vatsakeste vaheseina kogupaksus ületab oluliselt parema vatsakese massi: registreeritakse R-laine algusV6 ja Q laineV1 või rSV1 (see on tingitud asjaolust, et elektrilise süstooli alguses asub parem vatsakese vektor V1 elektroodi lähedal, mis mõnikord võimaldab salvestada väikest rV1).
  2. 2. ergutusaste: see on parempoolsest vasakule voolava vatsakestevahelise vaheseina lõplik ergutus: registreeritakse S-lainete edasine laskumineV1 (QSV1) ja tõstes RV6.
  3. 3. ergutusaste: vasaku vatsakese ergastuse tõttu, mis kulgeb ebatavalisel viisil ja kulgeb aeglaselt: registreeritakse S-lainete edasine laskumineV1 (QSV1) ja R edasine tõusV6, olles R-lainelV6 tavaliselt on tõusvas põlves sälk (selle nähtuse selgitamiseks on mitu võimalust, näiteks: lühikese ajaintervalli olemasolu 2. ja 3. etapi vahel; ventrikulaarse vaheseina lõpliku ergastuse vektori ülekaal vasaku vatsakese esialgse ergastuse vektoriga; ventrikulaarse vaheseina vektori ja vektori erinevad koostoimed vasak vatsake). Ergutuse aeglase leviku tõttu on QRS kompleksi laienemine.
  4. Repolarisatsiooniprotsess algab paremast vatsakesest ja levib epikardist endokardini (vektor on suunatud V1 elektroodile). Repolarisatsiooniprotsess vasakus vatsakeses on seotud hilise depolarisatsiooniga ja levib endokardist epikardisse. Selle tulemusena on vasaku vatsakese repolarisatsioonivektor sama suunda kui paremal - V1 elektroodini (positiivse T registreerimineV1, selle plii ST-segment asub isoliini kohal; T-laine pliis V6V6 negatiivne asümmeetriline suurima negatiivsusega laine lõpus ja ST segmentV6 (isoleiini alt välja jäetud).

Tabel näitab kahe patsiendi EKG-d (12 juhtmega): tervet inimest ja patsienti, kellel on vasakpoolse kimbu haru blokaadiga siinusrütm diagnoosiga (alused: laiad QRS-kompleksid - 0,14 s, sakiline R-laineV6, inversioon TI, aVL, V6). EKG lindi kiirus - 25 mm / s (1 lahter horisontaalselt = 0,04 s).

Vasaku kimbu haru blokaadi (LBBB) diagnostilised tunnused

LBBB-s on QRS kompleks laienenud ja ületab 0,12 s (6 lahtrit).

"Vasaku kimbu haru blokaadi" diagnoosi panevad EKG muutused rindkere juhtmetes:

  • Juhtmetes V1, V2 registreeritakse väike r laine, millele järgneb lai ja sügav S (või oluliselt laiendatud QS laine, mille amplituud on tavalisest suurem).
  • S-laine amplituudV1, V2 (QSV1, V2) on tavaliselt oluliselt suurenenud.
  • Parema vatsakese aktiveerimisaeg parempoolses rinnus on normaalne.
  • ST segmentV1, V2 tõstetud isoliini kohale, kaar suunatud allapoole kumeruse suunas.
  • T laineV1 kõrge ja positiivne.
  • Juhtmetes V5, V6 on QRS-kompleks R-laine kujuline, tõusvas või laskuvas põlves on sälk.
  • R laineV5, V6 mõnel juhul on ümar (lamestatud) ülaosa või platoo.
  • R laine kõrgusV5, V6 normaalne või võib normiga võrreldes veidi väheneda.
  • Laine qV5, V6 puudub.
  • Vasaku vatsakese aktiveerimisaeg vasakus rinnajuhtmes pikeneb ja ületab 0,04 s.
  • ST segmentV5, V6 asuvad tavaliselt kontuuri all, mõhk ülespoole.
  • T laineV5, V6 negatiivne ja asümmeetriline.

LBBB südame elektriline telg paikneb horisontaalselt või mõõdukalt vasakule, samal ajal kui jäsemete juhtmetes täheldatakse järgmist EKG-d:

  • Juhtmetes I, aVL on EKG sarnane EKG-ga juhtmetes V5, V6.
  • Juhetes III, aVF on EKG sarnane EKG-ga juhtmetes V1, V2.

LBBB elektriline ventrikulaarne süstool (QT) on pikenenud ja ületatud.

Mittetäielik LBBB

Vasaku jala mittetäieliku blokeerimise korral võib põnevus mööduda, kuid mõnevõrra aeglasemalt. Mittetäieliku RBBB korral on QRS kompleks kujuline nagu vasaku jala plokk, kuid QRS laius on väiksem kui 0,12 s:

  • Rinnajuhtmetes V1, V2 on QRS-kompleksil kuju rS, QS.
  • ST segmentV1, V2 võib asuda isoliinil või selle kohal, T-lainelV1, V2 tavaliselt positiivne.
  • Rindkere juhtimisel V5, V6 registreeritakse EKG, mis näeb välja nagu R-laine (qV5, V6 puudub).
  • ST segmentV5, V6 võib asuda isoliinil või selle all, T-laineV5, V6 võib olla mis tahes kuju.

EKG järeldus LBBB kohta

EKG järelduses, mis järgivad rütmi olemust, näitavad südame elektrilise telje asukohta; andke vasaku jala blokaadi kirjeldus (täielik, mittetäielik); mainida vatsakeste elektrilise süstooli pikenemist; andke EKG üldine kirjeldus. Kui samaaegselt esineb parema või vasaku vatsakese hüpertroofia, antakse selle kirjeldus tavaliselt enne EKG üldisi omadusi.

LBBB-d täheldatakse põletikulise või sklerootilise iseloomuga müokardi väljendunud muutustega; tekib vasaku vatsakese hüpertroofiaga; vereringepuudulikkus; kardioskleroosiga; müokardiinfarkt; sümptomaatilise neeru hüpertensiooniga; müokardiidiga, reuma; aordi südamehaigusega; südamekahjustusega difteeria, ureemiaga patsientidel; kaasasündinud südameriketega.

LBBB-d ei esine tavaliselt tervetel inimestel.

VõimsusKirjeldus
Esiteks või lihtsalt.
Teiseks, mõõdukas.
Kolmandaks, raske.
Neljas ehk terminal.
RöövimineEKG
I (norm)
I (patoloogia)
II (norm)
II (patoloogia)
III (norm)
III (patoloogia)
aVR (norm)
aVR (patoloogia)
aVL (norm)
aVL (patoloogia)
aVF (norm)
aVF (patoloogia)
V1 (norm)
V1 (patoloogia)
V2 (norm)
V2 (patoloogia)
V3 (norm)
V3 (patoloogia)
V4 (norm)
V4 (patoloogia)
V5 (norm)
V5 (patoloogia)
V6 (norm)
V6 (patoloogia)

Tehke veebitesti (eksam) teemal "Südamejuhtivuse häired".

Südame blokeerimine

Üldine informatsioon

Lihtsamalt öeldes on südame blokeerimine närviimpulsside juhtimise rikkumine radadel.

Südamejuhtivussüsteemi esindavad mitmed struktuurid:

  • Sinus või sinoaurikulaarne sõlm. See on südamestimulaator, just selles tekivad impulsid, mis määravad südame löögisageduse. Asub paremas aatriumis.
  • Atrioventrikulaarne sõlm. Edastab südamestimulaatorilt impulsse allolevatesse struktuuridesse.
  • Tema kimp. Impulsid läbivad selle kimbu jalgu parema ja vasaku vatsakese kaudu väikseimate struktuuride kaudu - Purkinje kiud.

Patogenees

Südamejuhtivussüsteemi töö sõltub mitmest tegurist:

  • Müokardi verevarustus. Isheemia korral toimub happe-aluse tasakaalu nihe, mis kutsub esile neuromuskulaarse juhtivuse aeglustumise.
  • Sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi seisund. Sümpaatne vahendaja Norepinefriin kiirendab impulsside juhtimist, parasümpaatiline vahendaja atsetüülkoliin seevastu aeglustab.
  • Hüpo- ja hüperkaleemia.
  • Hormonaalne taust.

Südame juhtimissüsteemi intensiivsust muutvate tegurite mõjul ja patoloogiliste seisundite arenguga tekivad mitmesugused häired, mida nimetatakse südame ummistusteks.

Klassifikatsioon

I Sinoaurikulaarne (sinoatriaalne, CA) blokaad. Registreeritakse siinusõlmest sinoatriaalse ühenduse kaudu kulgeva elektriimpulssi juhtimise aeglustumine või täielik peatumine. Kliiniliselt on see peaaegu asümptomaatiline, peapööritus, südametegevuse katkemise aistingud, võib täheldada minestamist.

II kodade (intraatriumide) blokaad. See avaldub impulsi juhtivuse rikkumises aatriumi radadel. See on asümptomaatiline. EKG-l registreeritakse jagunemine ja P-laine kestuse suurenemine (rohkem kui 0,11 s). Spetsiifilist teraapiat ei tehta.

III atrioventrikulaarne, atrioventrikulaarne blokaad. Seda iseloomustab kodade ja vatsakeste impulsside aeglustumine või lakkamine.

Südame blokaadi kraadid:

  • 1 kraad. Kliiniliselt ei avaldu mingil viisil, seda iseloomustab kodade ja vatsakeste impulsside juhtimise aeglustumine, mis registreeritakse EKG-l PQ-intervalli pikendusena rohkem kui 0,2 sekundiks.
  • 2. aste. See on jagatud kahte tüüpi. Patsiendid võivad tunda südametöös pause silmade tumenemise, pearingluse näol. Mitme ventrikulaarse kompleksi kadumisega järjest suurenevad kliinilised sümptomid. Mobitz I ehk proksimaalne blokaad. EKG näitab PQ intervalli järkjärgulist suurenemist Samoilov-Wenckebachi perioodidega (ventrikulaarse kompleksi kadumine). QRS-kompleksi ennast ei muudeta. Mobitz II ehk distaalne blokaad. EKG-l langevad QRS-kompleksid juhuslikult või regulaarselt, PQ-intervalli ei pikendata.
  • 3. aste (täielik südameblokaat). Ventrikulaarseid impulsse ei tehta. Kuid vatsakestes endis moodustub idioventrikulaarse rütmi heterotoopne fookus.

AV-blokaad 1 kraad ei vaja mittespetsiifilist ravi, kuid on soovitatav läbi viia perioodilisi uuringuid. AV blokaadi II-Mobitz I korral manustatakse Atropiini subkutaanselt või intravenoosselt, 0,6 mg 2-3 korda päevas. Täieliku AV-blokaadi ja AV-blokaadi II-Mobitz II korral on näidustatud südamestimulaatori implantatsioon.

IV Tema kimbu okste blokeerimine (intraventrikulaarne blokaad). Mõjutada võib ühte, kahte või kolme haru, mis vastab mono-, bi- ja trifascikulaarsetele vormidele. Kliiniliselt ei ilmne tema kimbu blokaad kuidagi.

  • Parema kimbu haru intraventrikulaarne blokaad. Parema kimbu haru täielik blokeerimine - QRS-kompleks üle 0,12 sekundi, mittetäielik parema kimbu haru blokeerimine - vähem kui 0,12 sekundit. Tagajärjed on väikesed. Mittetäielik blokaad ei avaldu sümptomaatiliselt.
  • Vasaku kimbu haru plokk. Vasaku kimbu terviklikku terviklikku plokki iseloomustab QRS laienemine kauem kui 0,12 sekundit ja mittetäielik vasaku kimbu haru plokk on vähem kui 0,12 sekundit. Mittetäielik või osaline blokaad ei avaldu sümptomaatiliselt.

Terminaalsete harude lokaalne blokaad (lokaalne, arborisatsioon, perifokaalne, mittespetsiifiline, fokaalne). Seda alatüüpi põhjustab sageli äge vigastus, mida nimetatakse müokardiinfarktiks. Fokaalset blokeerimist iseloomustab ägeda "kahjustuse blokaadi" olemasolu, mida esindavad nekrootilised kardiomüotsüüdid. Nekroos häirib impulsi läbimist mööda radu.

Põhjused

Kõik südamehaiguste põhjused on jagatud mitmeks rühmaks, sõltuvalt nende arengu juhtimismehhanismist..

Funktsionaalne. Sellised blokeeringud on põhjustatud düsregulatsioonist ja need võivad käivitada:

  • neuroendokriinsed häired;
  • vegetatiivsed häired;
  • psühho-emotsionaalne ülepinge;
  • kohanemisvastased jaotused.

Blokaadi võib põhjustada refleksiivne, kui:

Mürgine. Blokaadid tekivad pärast raskmetallide soolade, narkootiliste ainete, alkohoolsete jookide mürgitamist, samuti ravimite (südameglükosiidid, antibiootikumid, diureetikumid) üleannustamise korral. Sellesse rühma kuulub ka endogeenne mürgistus, mis areneb koos nakkuslike kahjustuste ja onkoloogiliste haigustega..

Elektrolüütide nihked.

Hormonaalse taseme muutused raseduse ajal koos hüpotüreoidismi, türotoksikoosiga, puberteedieas ja menopausi ajal.

Kaasasündinud häired südame radade struktuuris ja impulsside juhtivus (idiopaatiline lupjumine, vatsakeste eelerutus, lühenenud ja lühike QT sündroom).

Mehaaniline. Tekivad pärast meditsiinilisi ja diagnostilisi manipuleerimisi südamega, pärast traumat.

Südame blokaadi idiopaatilised põhjused.

Südame blokeerimise sümptomid

Peamised märgid, mis viitavad südame juhtivuse rikkumisele:

  • südametöö katkestuste tunne;
  • "hääbumise" tunne, südameseiskus;
  • korduvad minestustingimused;
  • aeglane südametegevus;
  • naha kahvatus ja tsüanoos;
  • rindkerevalu rünnakud.

Südame täieliku blokeerimise sümptomid

Kliiniliselt avaldub südamepuudulikkuse raskuse suurenemises füüsilise tegevuse ajal, mis on seotud madala pulsiga. Mittetäielikku südameblokeerimist täielikule üleminekul iseloomustab:

  • teadvuse kaotus;
  • tugev õhupuudus;
  • võimetus pulssi määrata;
  • krambid;
  • südamehelide puudumine;
  • tahtmatu urineerimine, roojamine.

Rünnak võib lõppeda 1-2 minuti pärast idioventrikulaarse rütmi ilmnemisega. Kui blokaad kestab 3-4 minutit, toimub patsiendi surm.

Diagnostika, südame blokaadi EKG

SA blokaad

EKG registreerib üksikute südamekomplekside kadumise (QRS ja P lained), samas kui kahe külgneva R-R laine vaheline paus on tavalise intervalliga võrreldes kahekordistunud. Kliiniliste ilmingute korral süstitakse Atropiini subkutaanselt või intravenoosselt annuses 0,6-2,0 mg 2-3 korda päevas. Isoprenaliini 2,5-5,0 mg on võimalik kasutada kuni 3-4 korda päevas.

Täielik AV-blokeering

  • kodade komplekside ühtlane vaheldumine;
  • P-lainetel pole QRS-kompleksidega midagi pistmist;
  • P-lained võivad kattuda vatsakese QRS-ga;
  • vatsakeste rütm on õige.

EKG parempoolse kimbu haru blokeerimine

  • QRS-kompleksid on juhtmetes V1 ja V2 M-kujulised RsR kujul;
  • parempoolsetes rindkerejuhtides on ST-segmendi depressioon;
  • T-laine on kahefaasiline või negatiivne;
  • S-lainet laiendatakse ja hammastatakse juhtmetes I, aVL, V5 ja V6;
  • elektritelg kaldub paremale (muutuv).

Vasaku kimbu haru plokk

  • QRS-kompleksid esitatakse RsR kujul või R-lainel tipp laieneb ja jaguneb. Täielik vasakpoolne intraventrikulaarne blokaad - QRS suurem kui 0,12 s.
  • Vasaku rindkere juhtmetes on ST segmendi depressioon.
  • T-laine negatiivne või kahefaasiline.
  • Ventrikulaarsed kompleksid laienevad, deformeeruvad ja esinevad juhtmetes V1, V2, III ja aVF kui rS, QS.
  • Elektrilise telje kõrvalekalle vasakule.

Kuidas ravida südameblokaati?

Meditsiin pakub südameblokaadi ravis kahte suunda:

  • sümptomaatiline;
  • põhihaiguse ravi, mis põhjustas rütmihäireid.
  • kofeiini vältimine;
  • radu mõjutavate ravimite võtmise skeemi korrigeerimine;
  • stressirohke, psühho-emotsionaalse mõju kõrvaldamine.

Lisateavet Diabeet