Tema kimbu haru blokeerus

Tema kimbu haru blokeerimine on haigus, mis avaldub südame kudede kaudu ergastuse (närviimpulsside) juhtimise rikkumisena. Seda esineb rohkem kui 0,5% elanikkonnast, sagedus suureneb vanusega: üle 60-aastastel inimestel on 1-2%.

Igal viiendal müokardiinfarktiga patsiendil on juba juhtivusdefektid või see areneb ägeda seisundi taustal.

Tema kimp (atrioventrikulaarne või atrioventrikulaarne kimp) on esindatud ebatüüpiliste lihaskiududega; see juhib parempoolse aatriumi kudedes tekkivaid närviimpulsse südamestimulaatorist kodade kaudu vatsakestesse, määrates kindlaks südamelöökide tugevuse ja sageduse. Interatriaalses vaheseinas on tema kimp jagatud paremaks ja vasakuks jalaks (vasakul on eesmine ja tagumine haru), mis levivad vastavate vatsakeste müokardis väikseimate struktuurielementide - Purkinje kiudude kaudu.

Erutuse juhtimise rikkumise korral mööda tema kimbu kiude (aeglustumine või blokaad, osaline või täielik) on muutus südamekoe ergastuse järjestuses, kiiruses ja tugevuses või südamekoe kokkutõmbumises või müokardi kontraktiilsuses piiratud piirkonnas.

Põhjused ja riskitegurid

Põhjused, mis võivad põhjustada ergastuse juhtimise rikkumist mööda Tema kimbu struktuure, jagunevad südame- ja ekstrakardiaalseteks.

Blokaadide südamepõhjused:

  • kaasasündinud ja omandatud südamerikked (aordi, kopsuarteri, vasakpoolse atrioventrikulaarse ava, koarktatsiooni või segmentaalse kitsenduse stenoos, aordiava, aordi puudulikkus, mitraalklapid, kopsuarteri klapp, kodade vaheseina defektid);
  • kardiomüopaatia (sealhulgas hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia);
  • südame-veresoonkonna haigus;
  • müokardi düstroofsed muutused;
  • südame juhtivuse süsteemi idiopaatiline lupjumine;
  • Brugada sündroom;
  • kimbu haru fibrootilised muutused;
  • südame isheemiatõbi (sealhulgas müokardiinfarkt);
  • kardioskleroos (sealhulgas postinfarkt);
  • Levy tõbi;
  • südamepuudulikkus;
  • müokardiit;
  • endokardiit;
  • vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia.

Igal viiendal müokardiinfarktiga patsiendil on juba kimbu haru blokaad või see areneb ägeda seisundi taustal.

  • mürgistus südameglükosiidide rühma ravimitega, kinidiin, beetablokaatorid;
  • türotoksikoos;
  • elektrolüütide tasakaaluhäired;
  • raske või pikaajaline suhkurtõbi;
  • Rauavaegusaneemia;
  • metaboolne sündroom;
  • toidu rasvumine;
  • krooniline alkohoolne haigus;
  • autoimmuunhaigused (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, autoimmuunne türeoidiit);
  • kopsuemboolia;
  • krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma);
  • pikaajaline suitsetamise kogemus.

Haiguse vormid

Vastavalt atrioventrikulaarse kimbu anatoomilisele struktuurile eristatakse järgmist tüüpi ummistusi:

  • ühe kimp - kannatab üks struktuuridest (Tema kimbu parem jalg, vasaku jala eesmine või tagumine haru);
  • kahekiire - parema jala ja ühe vasaku haru kombineeritud kahjustus või vasaku jala mõlema haru närviimpulsside juhtivuse rikkumine;
  • kolmekiire - tema kimbu parema ja vasaku jala samaaegne kahjustus.

Vasaku kimbu haru blokeerimise ja täieliku kolmekiire blokaadiga on prognoos halb. Suremus suureneb sel juhul 5 korda, keskmine elulemus on 3,3 aastat.

Sümptomid

Tema parempoolse kimbu haru blokeerimine on asümptomaatiline ja see on juhuslik leid, mille näitasid EKG uuringu tulemused tavapärase tervisekontrolli, tervisekontrolli või muude haiguste ravimisel..

Ühe kiirega (eesmine või tagumine) vasakpoolne blokaad ei oma ka kliiniliselt olulisi ilminguid.

Tema vasaku kimbu haru blokeerimisel on selle põhjustanud haiguse sümptomid, sagedamini on see:

  • vähenenud koormustaluvus;
  • õhupuudus koos kerge füüsilise koormusega;
  • katkestused südame töös;
  • südamepekslemine;
  • valu südame piirkonnas;
  • südamehaiguste muutused auskultatsiooni ajal [nõrgenenud või pikenenud I toon (70% juhtudest), harvem (16% juhtudest) - selle lõhenemine, II tooni lõhenemine (80%)].

Kolme kiirega blokaadil on kõige raskemad kliinilised ilmingud:

  • ülimadal pulss - 20–40 lööki / min;
  • tugev õhupuudus puhkeseisundis;
  • katkestused südame töös;
  • südame rütmihäired;
  • pearinglus;
  • lühiajalised teadvusekaotuse episoodid;
  • naha tsüanoos.

Diagnostika

Peamised diagnostilised meetmed:

  • elektrokardiograafia;
  • igapäevane EKG jälgimine;
  • transesofageaalne südame elektrofüsioloogiline uuring.

Tema kimbu haru blokeerimine esineb rohkem kui 0,5% elanikkonnast, sagedus suureneb vanusega: üle 60-aastastel inimestel on 1-2%.

Laboratoorsed uurimismeetodid ei võimalda kimbu haru blokaadi diagnoosimist ja neid saab kasutada juhtivuse häireni viinud põhihaiguse tuvastamiseks.

Ravi

Selle patoloogia jaoks pole spetsiifilist ravi; esiteks korrigeeritakse põhihaigust nitraatide, südameglükosiidide, hüpertensioonivastaste ravimitega.

Tema parema kimbu haru blokeerimisega põhihaiguse puudumisel ei ole farmakoteraapia näidustatud.

Vasaku jala blokeerimise või kolmekiire blokaadi korral on ette nähtud järgmine ravi:

  • B-rühma vitamiinid;
  • antioksüdandid ja antihüpoksandid;
  • trombotsüütidevastased ained;
  • hüpolipideemilised ained.

Kui farmakoteraapia on ebaefektiivne, on ette nähtud kirurgiline ravi.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Kimpude haru ploki tüsistused võivad olla:

  • südame rütmihäired;
  • südamepuudulikkus;
  • trombemboolia;
  • äge südamepuudulikkus.

Prognoos

Prognoos sõltub põhihaiguse raskusastmest. Ühe kiirega blokeerimise või parema jala blokaadi korral on prognoos soodne.

Tema parema kimbu haru blokeerimisega põhihaiguse puudumisel ei ole farmakoteraapia näidustatud.

Vasaku kimbu haru plokk ja täielik kolme kimbu plokk on prognoosiliselt vähem soodsad. Suremus suureneb sel juhul 5 korda, keskmine elulemus on 3,3 aastat; normaalse südame suurusega pikeneb see 4,3 aastani, südame suuruse suurenemisega lüheneb keskmine elulemus 2,5 aastani.

Prognoosi halvendavad südamepuudulikkus, kardiomegaalia, stenokardia, anamneesis müokardiinfarkt, kodade virvendus, elektrilise telje kõrvalekalle vasakule.

Ägeda müokardiinfarkti korral registreeritakse vasaku kimbu haru blokaadiga patsientide suremust kuni 60%, hoolimata sellest, kas see oli enne infarkti või tekkis sellega seoses..

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kurski Riiklik Meditsiiniülikool"), eriala "Üldmeditsiin", kvalifikatsioon "Doktor". 2008–2012 - KSMU kliinilise farmakoloogia osakonna aspirant, meditsiiniteaduste kandidaat (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia"). 2014–2015 - erialane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!

Mis on õige kimbu haru plokk ja kuidas sellega elada?

Mis on õige kimbu haru plokk ja kuidas sellega elada?

Igal aastal põeb üha rohkem elanikke kardiovaskulaarsüsteemi elundite haiguste all, mis kujutavad tõsist ohtu mitte ainult tervisele ja heaolule, vaid ka elule. Südame normaalse funktsioneerimise ebaõnnestumisi määratakse üha sagedamini nooremas vanuserühmas, mis on seotud elustiili (sigarettide, alkohoolsete jookide, unepuuduse, stressisituatsioonide jms mõju). Südamepatoloogiad hõlmavad elektrijuhtivuse rikkeid, seda protsessi nimetatakse tema kimbu parema kimbu blokeerimiseks, mis kutsub esile südame kontraktiilse funktsiooni aeglustumise.

Impulsijuhtivuse düsfunktsioon ei moodustu esmase protsessina, see toimib tavaliselt kardiopatoloogiate lisana ja avaldub primaarse patoloogia ilminguna. Parema kimbu haru blokaad on sagedamini vanematel meestel kui naistel. Seetõttu peaksid kõik vanad patsiendid regulaarselt külastama oma elukoha kardioloogiakabinetti..

Tema kimp on ebatüüpiliste kiudude kontsentratsioon südamelihases. Intrakardiaalses vaheseinas moodustavad kiud parema ja vasaku jala, mida mööda läbivad ergutuslained, mis vastutavad südamelihase normaalse kokkutõmbumise eest..

Riskifaktorid, mis juhtub?

Võttes arvesse kliinilise kardioloogia kursuse variante, jaguneb see protsess tavapäraselt osaliseks ja täielikuks.

Osalise kahjustuse korral kulgeb laine mööda paremat jalga, vasaku või ühe selle haru töö säilib, lained läbivad tervislikke kiude, kuid see protsess toimub hilinemisega - just see juhtub esimese astme blokaad.

Kui erutus toimub mittetäielikus mahus, diagnoositakse 2. aste.

Sellise seisundi nagu parempoolse kimbu haru blokaadi täielik blokeerimine, signaalid on täielikult blokeeritud.

Elektrokardiograafilise testi käigus võib patoloogia esineda vahelduva (perioodilise) või püsivana. Mõnel patsiendil tekib blokaad ainult südame löögisageduse suurenemise või aeglustumise ajal.

Parema kimbu haru blokeerimisele eelneb alati südameklapi häired või koronaarsüsteemi patoloogiad, neid saab näha EKG-l. Kliinilises kardioloogias on tavaks eristada järgmisi patoloogilisi tegureid:

  • teatud ravimite üleannustamine või pikaajaline kasutamine: arütmiavastased ravimid;
  • kilpnäärmehormoonide arvu püsiv suurenemine kehas;
  • vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine;
  • anamneesis rasked endokriinsed patoloogiad;
  • toitumine (esmane) rasvumine;
  • rauapuudus kehas;
  • alkoholi pikaajaline kasutamine suurtes annustes;
  • insuliiniresistentne sündroom;
  • immuunsüsteemi toimimise häired (autoimmuunsed protsessid);
  • PE (kopsuarteri blokeerimine trombi või selle harude poolt);
  • KOK;
  • suitsetamine pikka aega.

Südame anatoomiliste struktuuride komplektil on keeruline struktuur, mille tõttu haigus kulgeb vastavalt järgmistele tüüpidele:

  • juhtivuse tõrge mööda ühte kiudu;
  • mööda kahte kiudu (mööda paremat ja eesmist vasakut haru);
  • kõik kimbu harud on protsessi kaasatud.

Miks tekib?

Südamepuudulikkus, nagu blokaadi provokaatorid parempoolses kimbu harus, on järgmised:

  • kaasasündinud või elu jooksul omandatud südamehaigused: atrioventrikulaarse ava ja aordiklapi stenoos, aordi koarktatsioon, klapi puudulikkus, kodade vaheseina anomaaliad);
  • haigused, mille tagajärjeks on müokardis struktuursed ja funktsionaalsed häired, nii et pärgarterite ja klapi aparaatide patoloogiad puuduvad, samuti normaalse vererõhu tingimustes;
  • südame isheemia;
  • düstroofsed protsessid müokardis;
  • Brugada sündroom (geenimutatsioon, mida iseloomustab suur südame äkilise surma oht);
  • müokardiinfarkti ajalugu;
  • vasaku vatsakeseina patoloogiline hüpertroofia;
  • kiulised muutused impulsijuhtivuskiududes;
  • müokardiit.

Kliiniline pilt

Haigus võib esineda nii ilma märkideta kui ka EKG muutustega, Tema parempoolse kimbu haru blokeerimist võib väljendada pearingluse, minestamise, südame löögisageduse aeglustumisena (bradükardia).

Spetsialisti vastuvõtul blokeeritakse tema kimbu parempoolne kimp elektrokardiogrammi profülaktilisel läbimisel või muude südamehaiguste haiguste otsimisel tuvastatud muutuste põhjal, tavaliselt on see diagnoos spontaanne.

Sümptomite puudumisel on arsti peamine ülesanne edasiste ilmingute õigeaegne ennetamine..

Ühe kiirega kahjustusel pole konkreetseid sümptomeid. Kliinilisi tunnuseid täheldatakse kolmekiire blokaadi tagajärjel ja need avalduvad raske bradükardia kujul (samal ajal kui pulss on alla 30 löögi minutis), hingamisfunktsiooni sageduse ja sügavuse häirete korral füüsilise koormuse puudumisel, arütmia, pearinglus, lühiajaline minestamine ja naha tsüanoosi ilmnemine..

Patoloogia diagnoosimine

Juhtivushäireid saab tuvastada kardioloogi poolt läbivaatuse käigus kaebuste põhjal, kõige sagedamini EKG-l, tehakse EKG pikaajaline registreerimine, mida iseloomustab elektrokardiogrammi indikaatorite fikseerimine 24 tunni jooksul või kauem spetsiaalse kaasaskantava seadme abil. See meetod on mõttekas, kui haigus on põhjustatud südamehaigustest..

CPEFI on vajalik rütmi ja südame kontraktiilsuse hindamiseks, kasutades väikseid elektrivoolu annuseid söögitorule kõige lähemal olevas südame piirkonnas..

Laboratoorsed testid pole eriti informatiivsed, nad ei suuda tuvastada parempoolse kimbu haru blokeerimist, haiguse algpõhjuse kindlakstegemiseks on ette nähtud vereanalüüsid.

Pärast täpse diagnoosi määramist on vajalik konsulteerimine kardioloogia ja südamekirurgia valdkonna spetsialistidega.

Teraapia erinevatel etappidel

Ravi ravimitega inimestele, kellel on kimbu parema haru blokaad, hõlmab primaarse haiguse raskuse vähenemist. Kui elektrilise impulsi läbimise rikkumisega kaasneb südamepuudulikkus, püsiv hüpertensioon või stenokardia, on näidustatud toetava ravi määramine, näiteks: nitraadirühma ravimid, arütmiavastased ja kardiotoonilised taimsed ravimid ja antihüpertensiivsed ravimid.

Varjatud ravikuuri korral tähendab patsientide juhtimine spetsialiseeritud kardioloogi seisundi jälgimist.

Atrioventrikulaarse (AV) või kolmekiire blokaadi ilmnemisel pakub kardioloog koos südamekirurgiga patsientidele südamestimulaatori paigaldamist, teisisõnu südamestimulaatorit, mis reguleerib kontraktsioonitsüklit ja normaliseerib südame löögisagedust..

Prognoos

Haiguse varajane avastamine võimaldab vajalikku ravi ja suurendab patsiendi eeldatavat eluiga.

Miks on parema kimbu blokaadi blokeerimine ohtlik ja mis ootab patsienti tulevikus? Eluprognoos on otseselt seotud arengu algpõhjusega, olulisel kohal on kulgemise kliiniline variant ja sümptomaatilise kompleksi raskusaste. Ühekiire kahjustuse diagnoosimisel on prognoos tinglikult soodne.

Tema kimbu parema haru blokeerimine ilma asjakohaste meetmeteta võib põhjustada äkksurma, eeldatav eluiga selliste rikkumiste korral ei ületa 4 aastat. Kui põhjuslik tegur on müokardiinfarkt ja patoloogia käigus liitub stenokardia, südame suuruse suurenemine, kodade virvendus, halveneb oluliselt patsiendi seisund ja suureneb surmaoht..

Haiguste ennetamine

Südame ja veresoonte patoloogiatel on palju sümptomeid, mis võivad halvendada elukvaliteeti ja mõjutada raskete seisundite arengut, mis kujutavad endast suurt ohtu elule. Mõnest soovitusest kinni pidades saate tulevikus vähendada CVS-i patoloogiate riski:

  • toitumist on vaja kohandada: lisage värske puu- ja köögivilja igapäevases dieedis, loobuge rasvastest, praetud toitudest, suitsutatud lihast ja soolatud toitudest; liha on eelistatav valida madala rasvasisaldusega sordid;
  • joogirežiimi järgimine - vähemalt 1,5-2 liitrit vett päevas;
  • täielik uni, vähemalt 8 tundi päevas;
  • on väga kasulik teha igapäevaseid jalutuskäike värskes õhus, teha võimlemist;
  • loobuma alkohoolsetest jookidest ja sigarettidest;
  • kui võimalik, vähendage stressiolukordi ja närvilisi kogemusi.

Ainult õige kimbu haru blokaadi õigeaegne kinnitamine võimaldab määrata vajaliku uuringu ja sobiva ravi. Südame häirete esimeste sümptomite korral peate viivitamatult pöörduma kvalifitseeritud arsti poole, sageli võib see inimese elu päästa.

Tema kimbu haru blokeerus

Tema kimbu haru blokeerimine on intrakardiaalse juhtivuse rikkumine, mida iseloomustab ergastusimpulsside juhtimise aeglustumine või täielik peatumine mööda tema kimbu ühte või mitut haru. Tema kimbu blokaadi saab tuvastada ainult instrumentaalse uurimisega või ilmneda sümptomaatiliselt rütmihäirete, pearingluse, teadvusekaotuse rünnakutena. Kimpude haru blokeerimine diagnoositakse elektrokardiograafia abil. Kimpude haru blokaadi ravi vähendatakse juhtivuse häirete põhjuste kõrvaldamiseks; mõnel juhul võib osutuda vajalikuks paigaldada kunstlik südamestimulaator.

  • Kimpude haru blokeerimise põhjused
  • Kimpude haru plokkide klassifikatsioon
  • Kimpude haru blokaadi erinevate variantide omadused
    • Parema kimbu haru plokk
    • Vasaku kimbu haru plokk
    • Kahekiire blokaadid
    • Kolmetalaline blokaad
  • Kimpude haru blokaadi diagnoosimine ja ravi
  • Kimpude haru blokeerimise prognoos
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Tema kimbu haru blokeerimine on elektrilise impulsi läbimise puudulik või täielik rikkumine läbi südame juhtimissüsteemi rakkude talade, mis viib ventrikulaarse müokardi ergastuse järjestuse muutumiseni. Kardioloogias ei peeta kimpude haru blokeerimist iseseisvaks haiguseks. Reeglina toimib see mõne sõltumatu südamepatoloogia tagajärjena ja samal ajal elektrokardiograafilise sümptomina. EKG andmetel diagnoositakse kimpude haru blokeerimine 0,6% inimestel, sagedamini meestel; üle 60-aastaste inimeste seas suureneb selle sagedus 1-2% -ni.

Tema kimp on osa südame juhtivussüsteemist, mida esindavad modifitseeritud lihaskiudude klastrid. Interventikulaarses vaheseinas on tema kimp jagatud kaheks jalaks - paremaks ja vasakuks. Omakorda on vasak jalg jagatud eesmisteks ja tagumisteks harudeks, mis laskuvad vatsakeste vaheseina mõlemale küljele. Intraventrikulaarse juhtimissüsteemi väikseimad harud on Purkinje kiud, mis tungivad läbi kogu südamelihase ja on otseselt seotud vatsakeste kontraktiilse müokardiga. Müokardi kokkutõmbumine toimub siinusõlmest pärinevate elektriliste impulsside leviku tõttu kodade kaudu atrioventrikulaarsesse sõlme, seejärel mööda Tema ja selle jalgade kimpu Purkinje kiududeni.

Kimpude haru blokeerimise põhjused

Kimpude haru blokeerimine võib olla põhjustatud mitmel põhjusel. Tema kimbu parema kimbu blokeerimine toimub haiguste korral, millega kaasneb parema vatsakese ülekoormus ja hüpertroofia - mitraalne stenoos, kodade vaheseina defekt, trikuspidaalklapi puudulikkus, koronaararterite haigus, pulmonaalne südamehaigus, arteriaalne hüpertensioon, äge müokardiinfarkt (tagumine diafragma) ja ülemine apikaalne.

Aterosklerootiline kardioskleroos, aordiklapi defektid, kardiomüopaatia, müokardi infarkt, müokardiit, bakteriaalne endokardiit, müokardi düstroofia põhjustavad tema vasaku kimbu haru blokeerimist. Harvemini areneb kimbu haru blokaad kopsuemboolia, hüperkaleemia ja südameglükosiididega mürgituse taustal.

Kahekiirelisi plokke põhjustavad tavaliselt aordi defektid (aordi tagasivool, aordi stenoos) ja aordi koarktatsioon.

Kimpude haru plokkide klassifikatsioon

Võttes arvesse tema kimbu anatoomilist struktuuri, võib blokaad olla ühe, kahe ja kolme kimbu. Ühe talaga ummistused hõlmavad ainult tema kimbu ühe jala (haru) kahjustusi: parema jala, vasaku eesmise või vasaku tagumise haru blokaad. Kahe kimbu blokaad on tema kimpu 2 haru samaaegne lüüasaamine: vasaku jala eesmine ja tagumine haru, parem jalg ja eesmine vasak haru, parem jalg ja tagumine vasak haru. Kolme kiirega ummistuste korral mõjutavad kõik tema kimbu kolm haru.

Impulsijuhtivuse häirete astme järgi võib kimpude haru blokeerimine olla puudulik ja täielik. Mittetäieliku blokaadi korral on häiritud impulsside juhtimine mööda tema kimbu üht jalga, samas kui teise jala või selle ühe haru toimimine pole häiritud. Sel juhul pakuvad ventrikulaarse südamelihase ergastust terved oksad, kuid see toimub hilinemisega.

Seega, kui impulsside levimise protsess mööda tema kimbu harusid aeglustub, tekib mittetäielik 1. astme südameplokk. Juhul, kui kõik impulsid ei jõua vatsakestesse, räägivad nad mittetäielikust 2. astme südameblokaadist. Täielikku blokaadi (või III astme blokaadi) iseloomustab absoluutne võimatus läbi viia kodadest kodadesse vatsakestesse impulsse ja seetõttu hakkavad viimased iseenesest kokku tõmbuma kiirusega 20–40 lööki. min.

Tema kimbu haruplokid võivad olla mööduvad (vahelduvad) või püsivad (pöördumatud). Mõnel juhul areneb kimbu haru blokaad ainult südame löögisageduse muutumisel (bradükardia, tahhükardia).

Kimpude haru blokaadi erinevate variantide omadused

Tema kimbu haruplokkidel pole iseseisvaid kliinilisi ilminguid; enamasti ilmnevad need põhihaiguse sümptomite ja spetsiifiliste EKG muutustega. Mõnel juhul võib südamemahu vähenemisega kaasneda kimpude haru blokaadiga sagedane pearinglus, väljendunud bradükardia, mõnikord - teadvusekaotuse rünnakud.

Mõelge kimbu haru blokeerimise peamistele kliinilistele võimalustele.

Parema kimbu haru plokk

Parema kimbu haru blokaadi täieliku blokeerimise korral toimub vasaku vatsakese ja IVF-i vasaku poole kontraktiilsete lihaskiudude kaudu parema vatsakese ja IVF-i parema poole südamelihase impulsside juhtimine ja ergutamine. Mittetäieliku blokaadi korral aeglustub elektriimpulssi juhtimine mööda tema kimbu paremat kimpu. Mõnikord tuvastatakse praktiliselt tervetel noortel parempoolse kimbu haru blokaadi mittetäielik blokeerimine; sel juhul peetakse seda füsioloogilise normi teisendiks.

EKG märgid tema kimbu parempoolse kimbu täielikust blokeerimisest on S-lainepaisumine, amplituudi suurenemine ja R-lainepaisumine, QRS-kompleksil on qRS-kujuline paisumine kuni 0,12 sek. ja veel.

Vasaku kimbu haru plokk

Tema vasaku kimbu haru täieliku blokeerimise korral ei toimu ergutuslaine piki tüve pagasiruumi enne selle hargnemist või see ei levinud samaaegselt vasaku kimbu mõlemale harule (topeltkimpude blokaad). Ergutuslaine edastatakse IVS-i paremast poolest ja parempoolsest vatsakesest viivitusega vasaku vatsakese müokardisse läbi Purkinje kiudude. EKG-l - EOS-i kõrvalekalle vasakule, QRS-kompleksi laiendamine kuni 0,12 sek. või enama.

Tema vasaku kimbu haru eesmise haru blokaadi keskmes on vasaku vatsakese müokardi anterolateraalse seina impulsi juhtivuse rikkumine. Sel juhul levib pärast IVS-i ja tagumise seina alumiste osade ergastamist Purkinje kiudude anastomooside korral ergutuslaine alt ülespoole vasaku vatsakese anterolateraalsele seinale.

Vasaku kimbu haru tagumise haru blokeerimisega on häiritud impulsi juhtivus vasaku vatsakese müokardi tagumistesse alumistesse osadesse. Aktivatsioonilaine levib vasaku vatsakese esi- ja anterolateraalsest seinast mööda Purkinje kiude vasaku vatsakese tagumistesse alumistesse osadesse, st ülevalt alla..

Vasaku kimbu haru mittetäielikku blokeerimist iseloomustab impulsi aeglustumine piki vasakpoolset pagasiruumi või vasaku jala mõlemat haru. Sellisel juhul on osa vasaku vatsakese müokardist erutatud mööda paremat jalga levivatest impulssidest.

Kahekiire blokaadid

Kui tema kimbu parema kimbu blokaad kombineeritakse vasaku eesmise haru blokaadiga, kulgeb elektrilise impulsi levik mööda tema kimbu vasaku kimbu tagumist haru, põhjustades kõigepealt vasaku vatsakese müokardi tagumiste alumiste osade ergastust, seejärel selle anterolateraalseid osi. Pärast seda, mööda kontraktiilseid kiude, levib impulss aeglaselt parema vatsakese müokardi.

Vasaku vatsakese ja parema vatsakese anterolateraalse seina ergastamise hilinemine kajastub EKG-l QRS-kompleksi laienemise näol kuni 0,12 sekundit, S-laine tõusva põlve hambumusega, negatiivse T-lainega, EOS-i kõrvalekaldega vasakule.

Parema kimbu haru kombineeritud blokeerimisega koos tagumise vasaku haru blokaadiga viiakse impulss läbi vasaku eesmise haru, vasaku vatsakese müokardi anterolateraalsed osad mööda anastomoose vasaku vatsakese tagumistesse alumistesse osadesse ja seejärel mööda kontraktiilseid kiude paremasse vatsakesse. EKG kajastab vasaku tagumise haru ja parema kimbu blokaadi blokaadi märke, EOS-i kõrvalekaldumist paremale. See kombinatsioon näitab müokardi laialdasi ja põhjalikke muutusi..

Kolmetalaline blokaad

Mittetäieliku kolmekiirse blokaadiga kaasneb ergutusimpulsi levik vatsakestesse kimpu haru kõige vähem mõjutatud haru mööda. Sel juhul täheldatakse I või II astme atrioventrikulaarset blokeerimist.

Täieliku kolmekiirse blokaadi korral muutub võimatuks impulsside juhtimine kodadest vatsakestesse (III astme AV-blokaad), mis viib kodade ja vatsakeste rütmide eraldumiseni. Sel juhul tõmbuvad vatsakesed kokku omaenda idioventrikulaarses rütmis, mida iseloomustab madal sagedus ja arütmia, mis võib viia erineva kestusega kodade virvenduse ja asüstoolia ilmnemiseni..

EKG pilt koos tema kimbu haru täieliku blokeerimisega vastab ühel või teisel määral AV-blokaadi tunnustele.

Kimpude haru blokaadi diagnoosimine ja ravi

Kimpude haru blokaadi tuvastamise peamine meetod on standardne elektrokardiograafia ja selle sordid - transösofageaalne elektrokardiograafia (TEEKG), rütmikardiograafia, ööpäevaringne EKG jälgimine. Orgaaniliste südamekahjustuste andmete tuvastamiseks tehakse südame ehhokardiograafia, MRI, MSCT, PET. Kimpude haru blokeerimise avastamisel peab patsiendiga konsulteerima kardioloog, arütmoloog või südamekirurg.

Kimpude haru blokaadi jaoks pole spetsiifilist ravi; selle rikkumise korral tuleb põhihaigust ravida. Kimpude haru blokeerimisega, mis on keeruline stenokardia, arteriaalse hüpertensiooni, südamepuudulikkuse, viiakse läbi ravi nitraatide, südameglükosiidide, antihüpertensiivsete ravimitega. AV blokeerimise korral tuleks kaaluda südamestimulaatori implanteerimise näidustusi. Tema kimbu blokeerimisega viiakse läbi dünaamiline vaatlus ilma kliiniliste ilminguteta.

Kimpude haru blokeerimise prognoos

Kimpude haru blokeerimise prognoos asümptomaatilistel patsientidel on soodne. Orgaanilise südamehaiguse korral määrab prognoosi põhihaigus. Omakorda suurendab kimpude haru blokaad nii äkksurma riski selles patsientide kategoorias kui ka pikaajaliste komplikatsioonide teket..

Juhtimisdefekti progresseerumine, AV-blokaadi, kardiomegaalia, hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse areng suurendab ebasoodsa tulemuse tõenäosust.

Tema kimbu haru blokeerus

Tema kimbu blokeerimine on kardiovaskulaarsüsteemi haigus, mille korral südameimpulsi juhtimine piki tema kimbu jalgu on häiritud (juhtimissüsteemi sektsioonid, mis vastutavad impulsside edastamise eest müokardi vatsakestesse)..

Sisu

  • Mis on ohtlik
  • Põhjused
  • Klassifikatsioon
  • Sümptomid ja tunnused
    • Lapsel on
    • Täiskasvanud inimesel
  • Diagnostika
  • Ravi
    • Lapsel on
    • Täiskasvanud inimesel
  • Mõjud
  • Prognoos
  • Ärahoidmine

Mis on ohtlik

Kimpude haru blokeerimist kardioloogias ei klassifitseerita eraldi haiguseks. Elektrilise impulsi läbipääsu rikkumine näitab tõsisema patoloogia olemasolu, mis võib põhjustada tõsiseid südame talitlushäireid ja isegi surma.

Kimpude haru blokeerimine diagnoositakse sagedamini üle 60-aastastel meestel. Juhtumite arv suureneb aastas 1-2%.

Põhjused

Kimbu haru või nende üksikute harude blokeerimine võib olla põhjustatud järgmistest teguritest:

  1. Kaasasündinud anomaaliad - aordi või kopsuarteri kitsenemine, vaskulaarsest vaskulaarsest voolusest.
  2. Varem ülekantud südame-veresoonkonna haigused - ateroskleroos, müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi jne..
  3. Häireid südametöös immuunsust vähendavate haiguste tagajärjel.
  4. Südameoperatsioon.
  5. Halvad harjumused - alkoholism, narkomaania, tubakasuitsutamine.
  6. Hormonaalsed häired - suhkurtõbi, kilpnäärme- ja kõhunäärmehaigused, neerupealised.
  7. Hüpoksia - hingamissüsteemi haigustest (näiteks bronhiaalastma) põhjustatud keha ebapiisav hapnikuvarustus.
Blokaadi tüübidKui tekib
Parema kimbu haru plokkHaiguste korral, millega kaasneb hüpertroofia ja parema vatsakese ülekoormus: kõrge vererõhk, südame isheemiatõbi, mitraalklapi kitsenemine, äge müokardiinfarkt.
Vasaku kimbu haru plokkPõletiku ja südamelihase rikkumisega aordiklapi defektid.
Tema kimbu mõlema jala blokeerimineAordi valendiku kitsenemisega aordiklapi mittetäielik sulgemine.

Lastel areneb kimbu haru blokaad emakas järgmistel põhjustel:

  • ema insuliini tarbimine raseduse ajal;
  • südame vaheseinte patoloogiline areng;
  • difuusne sidekoe kahjustus tulevasel emal.

Klassifikatsioon

Südameimpulsi juhtivuse rikkumine jaguneb:

  • täis - impulsijuhtivust pole üldse;
  • mittetäielik - impulsside juhtimine on keeruline.

Kimpude haru blokeeringut leitakse sageli ilmselt tervetel inimestel, sealhulgas sportlastel.

Samuti klassifitseeritakse südame juhtimissüsteemi elementide blokeerimine sõltuvalt saitide arvust, kus läbitavus on häiritud:

  • ühe talaga - kahjustatud on ainult üks jalg;
  • kaks kimp - toimub tema kimbu kahe haru samaaegne lüüasaamine;
  • kolme kiirega - kõigis Tema kimbu harudes ei toimu impulsside juhtimist.

Sümptomid ja tunnused

Lapsel on

Lastel võib tema kimbu jalgade blokeerimine ilmneda isegi emakasisese arengu ajal, kardiovaskulaarsüsteemi moodustumise etapis. Patoloogia areng on tingitud nii pärilikkusest kui ka naise valest eluviisist raseduse ajal.

Laste intrakardiaalse juhtivuse halvenemise tunnused:

  • vähenenud füüsiline aktiivsus;
  • pearinglus, nõrkus;
  • rindkere rõhk.

Täiskasvanud inimesel

Kimpude haru blokeerimise peamised tunnused täiskasvanutel:

  • südame rütmi rikkumine;
  • pearinglus, ajutine teadvusekaotus;
  • õhupuudus, raskustunne rinnus.

Täiskasvanutel on haigus enamasti asümptomaatiline. Patsiendid saavad teada südame läbilaskvuse rikkumisest EKG läbimisel meditsiiniliste uuringute ajal.

Vähemalt ühe ülaltoodud sümptomi ilmnemine on põhjus kardioloogi poole pöördumiseks. Ärge ravige ennast, võtke sõprade soovitatud ravimeid.

Diagnostika

Esimesel visiidil kogub arst patsiendi elulugu, mis sisaldab järgmist teavet: kaebused, sümptomid, südamepatoloogiate olemasolu minevikus ja nende ravimeetodid. Järgmisena mõõdab spetsialist südame löögisagedust, määrab südame piire rindu koputades ja kuulates. Lõpliku diagnoosi saamiseks määratakse patsiendile kardiograafia ja laboratoorsed uuringud (vereanalüüs: üldine ja hormoonide osas).

Terviklikuma kliinilise pildi saamiseks on ette nähtud täiendavad uuringud:

  1. Ultraheli - uuring, mis võimaldab tuvastada blokaadi põhjustanud südamehaiguse.
  2. Transofageaalne elektrofüsioloogiline uuring - südame samaaegne stimuleerimine elektrooniliste impulssidega viiakse läbi koos tulemuste kuvamisega kardiogrammil.
  3. Holteri jälgimine - patsient kannab päeva jooksul EKG aparaati, fikseerib oma tegevuse. Arst analüüsib, millistes olukordades oli südame juhtivuse rikkumine.

Lapselt anamneesi kogumisel peate andma arstile teavet ema tervise kohta raseduse ajal, välja selgitama päriliku eelsoodumuse olemasolu kardiovaskulaarsüsteemi haigustele..

Ravi

Kimpude haru blokaadi ravi määratakse igale patsiendile individuaalselt, sõltuvalt lõplikust diagnoosist, vastunäidustuste olemasolust ja üldisest tervislikust seisundist.

Lapsel on

Kui lapsel diagnoositakse südame impulsside juhtivuse rikkumine, tuleb põhjus välja selgitada ja ravida kardioloogi järelevalve all. Kui vanemad märkavad lapsel tugevat nõrkust, naha kahvatust ja kaebusi rõhu tekkimisest rinnus, peaksite panema beebi selili, kutsuma kiirabi ja tegema hingamisharjutusi. Hingatakse sügavalt, hinge kinni hoitakse paar sekundit, seejärel aeglane väljahingamine. Harjutust korratakse mitu korda..

Südame-veresoonkonna süsteemi haiguste ravi on peamiselt suunatud sümptomite kõrvaldamisele, mis häirivad täisväärtuslikku elustiili. Koos ravimteraapiaga määratakse lapsele vitamiinikuur ja üldised tugevdavad ravimid.

Täiskasvanud inimesel

Nagu lastel, määratakse täiskasvanutele kimbu haru blokaadi avastamisel spetsiifiline ravimiteraapia. Te ei tohiks iseseisvalt ravimeid asendada ega lõpetada, isegi kui tunnete end paremini.

Kui ravimiteraapia on ebaefektiivne ja patsiendi heaolu ei normaliseeru, on südamestimulaatori paigaldamiseks ette nähtud operatsioon.

Ravimisel on oluline mitte ainult arsti poolt välja kirjutatud ravimeid võtta, vaid ka dieedist kinni pidada. Loobuge rasvast ja praetud toidust, lisage dieeti rohkem kiudaineid sisaldavaid toite (maasikad, teraviljad, kliid).

Mõjud

Kimpude haru blokaadi hilise raviga tekivad järgmised komplikatsioonid:

  • insult - vereringe rikkumine ühes aju piirkonnas;
  • südamepuudulikkuse areng;
  • südame löögisageduse aeglustumine;
  • trombemboolia - veresoonte blokeerimine trombide poolt;
  • surmaga lõppenud tulemus.

Prognoos

Kimpude haru plokk ei ole lause. Õigeaegse diagnoosimise ja haiguse põhjuste väljaselgitamise korral on soodsa tulemuse saavutamiseks suured võimalused. Kõik sõltub põhihaiguse keerukusest, patsiendi vanusest ja kaasuvate patoloogiate olemasolust.

Ärahoidmine

Nagu mis tahes patoloogilist seisundit, on ka kimbu haru blokeerimist lihtsam vältida kui ravida.

  • õigesti toituda ja tervislikult elada;
  • vältida liigset põnevust, stressi, ületöötamist;
  • rohkem puhata, magada vähemalt 6-8 tundi päevas;
  • esimeste ebameeldivate sümptomite ilmnemisel pöörduge õigeaegselt arsti poole;
  • ärge võtke ravimeid ilma arsti retseptita.

Inimesed, kellel on südamehaiguste suhtes pärilik eelsoodumus, peaksid olema eriti tähelepanelikud oma tervise suhtes. Ennetavateks uuringuteks külastage regulaarselt oma kardioloogi ja järgige kõiki tema soovitusi.

Laste kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ennetamiseks pöörake piisavalt tähelepanu tervise parandamisele. Pange paika päevakava, külastage spordiosasid, korraldage igal aastal merereise.

Parema kimbu haru blokeerimine: põhjused ja sümptomid, kui ohtlik see on, ravi ja prognoos

Parema kimbu haru blokeerimine on elektriliste impulsside normaalse juhtimise rikkumine südamestruktuuride kaudu. Lihaskihi kontraktiilsus väheneb, hemodünaamika on häiritud ja tekib üldine hüpoksia. See pole iseseisev patoloogia, vaid omamoodi EKG leid..

Lihasorgani juhtivuse kõrvalekalle on tingitud muudest südame arengu defektidest. Ravida ei pea blokaadi, vaid algpõhjus, mis selle ellu äratas.

Need hõlmavad sklerootilisi muutusi, põletikulisi protsesse, aordi, mitraalpuudulikkust ja muid seisundeid.

Paranemise väljavaated on enamikul juhtudel head. Parempoolne vatsake osaleb patoloogilises protsessis, seetõttu tekivad suhteliselt hilisel perioodil suured komplikatsioonid.

Hälbe arendamise mehhanism

Patoloogiline kõrvalekalle toimub järk-järgult, äkki - suhteliselt harva räägime ägedatest protsessidest. Et mõista, mis peitub patoloogia tekkimise keskmes, peate pöörduma anatoomilise teabe poole.

Süda on võimeline lõputult autonoomseks tööks. See on nn sinusõlme või loodusliku südamestimulaatori olemasolu. Ta vastutab elektriimpulsi tekitamise eest.

Põnevust edastatakse spetsiaalsete kiudude kaudu, mida nimetatakse tema kimpuks. See on puulaadne, hargnenud struktuur.

Varem kestnud põletikuliste patoloogiate, kaasasündinud või omandatud defektide ja muude seisundite tagajärjel tekib juhtivuse rikkumine, elektriline impulss aeglustab liikumist (mittetäieliku blokaadiga) või muutub see täiesti võimatuks (täielik blokaad).

Selle tulemusena langeb müokardi kontraktiilsus paremal küljel (aatrium ja vatsake), vere liikumine väikeses ringis on häiritud. Seega on kopsuprobleemid patoloogilise protsessi varajase sümptomina..

Klassifikatsioon ja hinded

Blokaadi tüüpimine viiakse läbi mitmel põhjusel.

Voo olemuse järgi:

  • Katkendlik vorm. Mööduv. See areneb 15% juhtudest. Määratakse defekti katkendliku liikumisega. Kõrvalekalle on igal hetkel olemas või mitte. Muutust on raske tabada, tulemuste registreerimiseks on vaja mitu korda teha EKG. Seetõttu on soovitatav statsionaarsed uuringud..
  • Vahelduv sort. Määrab teistsugune kurss. Alati on kõrvalekaldeid, kuid need liiguvad ühest harust teise, mis raskendab varajast diagnoosimist.
  • Püsivorm. See areneb enamikul juhtudel. Eksamil pole raskusi. Muutused on stabiilsed.

Mõjutatud kimpude arvu põhjal:

  • Vallaline. Elektrilise impulsi liikumine mööda ühte haru on blokeeritud. Seda iseloomustab minimaalne kliiniline pilt. Kuna sümptomeid pole, ei pööra patsient tähelepanu oma tervisele, protsess edeneb. Enamasti süveneb see 2-3 aasta jooksul..
  • Topelt. Kaasatud on mitu jalga korraga. Manifestatsioonid on olemas, neid hääletatakse piisavalt, et haiglasse minna.
  • Kolmekordne. Kõige ohtlikum sort. Seda iseloomustavad orgaanilise tüübi üldised häired. Kiire taastumine kardiokirurgi järelevalve all.

Lõpuks, sõltuvalt kiudude funktsionaalse aktiivsuse kahjustuse astmest:

  • Mittetäielik parempoolse kimbu haru plokk. Määrab loid patoloogilise protsessi algstaadiumi. Aja jooksul muutub seisund keerukamaks, arenevad südame struktuuride ja muude süsteemide üldised kahjustused. Tõsiste etioloogiliste tegurite korral see faas ei arene, haigus (tinglikult rääkides) liigub kohe teise etappi.
  • Parema kimbu haru ploki täielik blokeerimine. Seda iseloomustab kogu kiudude mittejuhtivus. Elektriline impulss ei jõua vatsakestesse. Siit ka kompenseeriv mehhanism, kui teised südamestruktuurid hakkavad ise signaali genereerima. Olukord ainult halveneb. Bradükardia tasemel 30–40 lööki minutis asendatakse vatsakeste virvendusega. See on südameseiskusest otsene tee surma.

Klassifikatsioone kasutatakse diagnostika ja ravitaktika määratlemiseks.

Kui ohtlik blokaad?

Tüsistused võivad tekkida patoloogilise protsessi mis tahes etapis. Kuid pole mingit garantiid, et surmavat tulemust ei toimu..

Ligikaudne tagajärgede loetelu on järgmine:

  • Südameatakk. Lihasrakkude surm ja nende asendamine armkoega. Kahjustuse pindala sõltub juhtivuse häire olemusest.
  • Müopaatia. Müokardi moodustumise ja arengu defekt. Määratakse kaasasündinud põhjustel või alkoholismi ja muude tegurite tagajärjel.
  • Südamepuudulikkus. Järsk, ilma südametegevuse taastamise väljavaadeteta.
  • Insult. Aju hapniku ja toitainetega varustamise rikkumise tagajärjel.
  • Erineva raskusastmega hingamispuudulikkus. Iseloomustab tavalise gaasivahetuse võimatus.
  • Kopsuödeem. Meditsiiniline hädaolukord. Nõuab kiiret taastumist statsionaarsetes tingimustes.
  • Südame astma. Rünnak võib olla üksik. Mõnel juhul määratakse episoodide rühm lühikese aja jooksul.
  • Saatuslik tulemus. Esitatud komplikatsioonide tagajärjel.
  • Kardiogeenne šokk. Äge rikkumine, suremus peaaegu 100%.

Tagajärgede tõenäosus on erinev. Kõik sõltub blokaadi astmest.

Põhjused

Arengutegureid on rohkem kui tosin. See raskendab oluliselt nii enesediagnostikat kui ka uurimist arsti järelevalve all..

Ligikaudne loetelu peamistest ja kõige tavalisematest seisunditest, mis hõlmavad südame juhtivate struktuuride defekti:

Südameatakk

Südamekoosluste nekroos. Seda iseloomustab normaalse funktsionaalse aktiivsuse täielik rikkumine. Viimasena, kuid mitte vähem tähtsana, on parema kimbu haru blokeerimine. See on aktiivsete kudede suremise tulemus..

Taastamine on põhimõtteliselt võimatu. Patsiendile määrati eluaegne toetav ravi, edasise bioloogilise eksistentsi väljavaated on vastuolulised, kõik sõltub kahjustuse ulatusest, inimese vanusest ja tervislikust seisundist.

Isheemiline haigus

Vähem aktiivne südamestruktuuride verevarustuse häire. Määratakse raske pärgarteri puudulikkuse või muude seisundite tõttu.

Taastumine toimub haiglas regulaarselt. Paranemise väljavaated on minimaalsed, eriti kui esineb orgaanilisi defekte.

Kopsu hüpertensioon

Suurenenud rõhk kopsuarteris ja anatoomilised muutused müokardis sellel vormil.

Potentsiaalselt surmav, ravimatu seisund. Nõuab regulaarset statsionaarset abi.

Hüpertensioon

Varases staadiumis (0–1 GB staadium) määratakse kindlaks tema kimbu juhtivuse minimaalne häire või puudub see üldse.

2 ja veelgi enam 3 etapis ei teki üldised kõrvalekalded mitte ainult elektriimpulsi liikumise küljelt, vaid ka selle genereerimise asendist siinussõlmes.

Üldised häired vajavad pädevat ravi kardioloogi järelevalve all. See on tavaliselt eluaegne mõju algpõhjusele.

Reuma ja muud autoimmuunsed patoloogiad

Nendega kaasneb mitraalklapi normaalse toimimise rikkumine, südamekudede hävitamine üldiselt. Pikaajaline ravi, kasutades immunosupressante ja muid ravimeid.

Südamelihase ja perikardi põletikulised haigused

Nendega kaasneb intensiivne kliiniline pilt, mille sümptomiteks on kiirenenud pulss, tugev valu rinnus. Kudede hävitamine on aktiivne, toimub lühikese aja jooksul.

Haiglas taastumine, ravi järjekord on kiire. Ilma abita on probleemiks tema kimbu normaalse juhtivuse katkemine.

Vaja on kodade või muude anatoomiliste struktuuride, sealhulgas mitraalklapi, kompleksset proteesimist.

Ainevahetushäired

Kõigepealt - anorgaaniliste soolade kaltsifikatsioon või sadestumine südame struktuuris.

Muud arengutegurid on seotud südamemoodustiste, aordi kaasasündinud või omandatud väärarengutega (valendiku ahenemine, aneurüsm, kolesterooli sisaldavate ainete sadestumine ja muud seisundid).

Mittekardiaalsed põhjused

Lisaks nendele teguritele võib välja tuua:

  • Hüpertensiivsete, arütmiavastaste, psühhotroopsete ja teiste ravimite, sealhulgas glükosiidide, pikaajaline või ebaõige kasutamine.
  • Suitsetamine.
  • Alkoholi kuritarvitamine. Kestus blokaadi tekkimiseni sõltub individuaalsest resistentsusest etanoolile ja selle metaboliitidele.
  • Mürgitus raskmetallide ja mürgiste ainetega.
  • Endokriinsed patoloogiad: alates suhkruhaigusest kuni kilpnäärme või neerupealiste raske düsfunktsioonini.
  • Bronhiaalastma, KOK, hingamispuudulikkus. Protsess liigub kahes suunas: gaasivahetuse häired süvendavad blokaadi ja vastupidi.

Pädeva ravi määramiseks tuleb kindlaks teha põhjus. Kui haigusseisundit pole kunagi tuvastatud, räägivad nad kimbu parema haru idiopaatilisest blokeerimisest. Teraapia on suunatud tagajärgede peatamisele.

Sümptomid

Manifestatsioonid sõltuvad patoloogilise protsessi tõsidusest. Sellisena pole konkreetseid märke, need on tingitud põhihaigusest.

Täielik RBBB

  • Intensiivse iseloomuga arütmia. Bradükardia tüübi järgi, see tähendab südamelihase kontraktiilsuse nõrgenemine. Totaalne kõrvalekalle toimub hilisemas, kaugelearenenud staadiumis, kui juhtivuse häire katab 2-3 haru. Elundi võimalik peatumine ja äkksurm..
  • Valu rinnus. Nõrk, kui stenokardia rünnakut pole. Põletamine, pressimine annab kõhule, sipnule ja kätele. See eemaldatakse valuvaigistitega. Rasketel juhtudel - narkootiline.
  • Nõrkus, unisus ja segasus. Eriti kui aju ei saa piisavalt toitaineid ja hapnikku, ilmnevad aju struktuuride funktsionaalse aktiivsuse rikkumised. Neuroloogiline defitsiit kasvab järk-järgult või nagu laviin, sõltuvalt põhiprotsessi olemusest.
  • Düspnoe. Täieliku puhkeseisundis. Isegi minimaalne kehaline aktiivsus muutub võimatuks.
  • Tsefalalgia. Valud lokaliseeruvad kuklaluu ​​piirkonnas või võras. Pressid. Laskmine. Regulaarne. Kas kaasneb iiveldus, harva oksendamine, see pole tüüpiline märk.
    Vertiigo. Patsient ei saa ruumis liikuda, ta on sunnitud pikalt lamama, kuni seisund normaliseerub ja väikeaju funktsioon taastub.
  • Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos. Perioraalse piirkonna sinine värvimuutus. Areneb kõigi südameprobleemide tagajärjel.
  • Naha kahvatus. Esineb ägeda hemodünaamilise kõrvalekalde ajal.
    Minestamine, võib-olla korrata lühikese aja jooksul.

Mittetäielik RBBB

Osaline ummistus ilmneb järgmiste sümptomitega:

  • Kerged rütmihäired. Pisut nõrgenenud pulss.
  • Düspnoe. Keskmise intensiivsusega kehalise aktiivsuse seisundis.
  • Valu rinnus.
  • Hälbed kognitiivsetes, mnestilistes funktsioonides.

Mõne olukorraga ei kaasne üldse patoloogilisi tunnuseid..

Igal juhul puuduvad mittetäielikul blokaadil spetsiifilised sümptomid, välja arvatud erineva raskusastmega rütmihäired. Võimalikud on normaalse kontraktiilsuse halvenemise vormid: kodade virvendusarütmist ekstrasüstoolini, mis süvendab üldist prognoosi.

Diagnostika

Läbib kardioloogi, spetsialiseeritud kirurgi järelevalve all, kellel on patoloogia kahtlused, mis kõrvaldatakse ainult radikaalsete meetoditega.

Ligikaudne skeem sisaldab järgmisi tegevusi:

  • Isiku suuline ülekuulamine, anamneesi võtmine kliinilise pildi ja selle tekkimise päritolu kindlakstegemiseks.
  • Vererõhu mõõtmine, mitu korda. Samuti pulss.
  • Igapäevane Holteri jälgimine vererõhu ja südame löögisageduse näitajate registreerimiseks 24 tunni jooksul. Võimalik on korduv kasutamine. Parem, kui patsient on haiglast väljas, loomulikus ja tuttavas keskkonnas.
  • Elektrokardiograafia. Paljastab funktsionaalsed häired. Peetakse kullastandardiks.
  • Ehhokardiograafia. Südamekoe ja seda ümbritsevate struktuuride visualiseerimine. Seda kasutatakse enne või pärast blokaadi tekkinud orgaaniliste kõrvalekallete diagnoosimiseks. Põhjus ja tagajärg tuvastatakse objektiivsete andmete põhjal.
  • MRI või CT. Anatoomiliste defektide olemuse selgitamiseks.

Vajadusel kaasatakse kolmandate osapoolte spetsialiste. Peamiselt endokrinoloogia valdkonnas. Valikud on võimalikud. Protsessi päritolu kindlakstegemiseks on vaja laiendatud meetmeid.

EKG märgid

TäisMittetäielik
  • QRS-kompleksi laiendamine rohkem kui 0,12 sek.
  • Sörkimine RSR1-l.
  • Südametelje kõrvalekalle paremale küljele.
  • Hammaste deformatsioon S, R.
  • Laiendades S, I.
  • rSR rSr ventrikulaarsed kompleksid pliis V1.

EKG paremat kimbu haru blokeerimist on suhteliselt raske tuvastada. Tüüpilisi märke on vähe, diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos teiste patoloogiatega. EKG dešifreerimiseks ja protsessi tüübi mõistmiseks on vaja olulist kvalifikatsiooni.

Ravimeetodid

Taastamismeetmed sõltuvad kõrvalekalde laadist.

Juhtivuse pikaajalise häire taustal ilma väljendunud kliinilise pildita on süsteemide orgaanilised defektid, samas kui haigusseisund avastati juhuslikult, näidatakse pikaajalist dünaamilist vaatlust. Kontroll iga 3 kuu tagant. Siis harvemini (iga kuue kuu tagant).

Hüpertensiivse protsessi taustal kahe või kolme kiirega blokeerimisega on näidatud ravimite rühma kasutamine:

  • Vererõhu langetamiseks (klassikaline režiim: Diltiazem + Perindopriil + tsentraalselt toimivad ravimid, näiteks moksonidiin).
  • Glükosiidid.
  • Statiinid, kui on olemas aterosklerootiline komponent.
  • Kerged diureetikumid. Valiku, eriti antihüpertensiivse ravi taustal, viib läbi ainult arst. Vale kombinatsioon põhjustab südamelihase seiskumist või degeneratsiooni, neerupuudulikkust.
  • Trombivastane ravim vere reoloogiliste omaduste taastamiseks.

Autoimmuunhaigusi ravitakse mittesteroidsete põletikuvastaste, antibiootikumide, harvemini muude vahenditega.

Arütmia nähtused kõrvaldatakse Amiodarni kasutamisel väikestes annustes. Võib määrata beetablokaatoreid (parim selline on Anapriliin).

RBBB kirurgiline ravi on näidustatud äärmuslikel juhtudel, kui elundi anatoomilise terviklikkuse rikkumine on vajalik proteesimiseks.

Atrioventrikulaarse blokaadi ja üldiste rütmihälvete taustal on südamestimulaatori implantatsioon võimalik. Meede on vaieldav, seda kasutatakse erandjuhtudel, mitte kõik kardioloogid ei toeta seda ravi taktikat.

Kui patoloogiline protsess on tingitud subjektiivsetest teguritest, näidatakse suitsetamisest loobumist, alkoholi, halbu harjumusi üldiselt, dieedi muutumist loomsete rasvade hulga vähenemise suunas ja ka joogirežiimi optimeerimist (2 liitrit päevas, kui vastunäidustusi pole).

Prognoos

Sõltub paljudest teguritest. Hea ellujäämisega seotud soodsad hetked:

  • Sümptomite ja kliinilise pildi täielik või valdav puudumine.
  • Normaalne tervis (somaatilisi patoloogiaid pole).
  • Kvaliteetne ravivastus.
  • Noor vanus.
  • Hea perekonna ajalugu.
  • Pole ühtegi halba harjumust. Kõrvalekallete juhuslik tuvastamine elektrokardiograafias.

Suremus on maksimaalne täielike kolmetalaliste ummistustega ja ulatub 80% -ni. Bradükardia on südameseiskumise peamine tegur. Südameinfarkti ja insulti esineb vähem.

Töö taastumise prognoos on suhteliselt soodne. Kuid võite füüsilise töö unustada. Mehaanilise ülekoormuse tõttu surma tõenäosus suureneb dramaatiliselt.

Lõpuks

Parema kimbu haru mittetäielik blokeerimine on patoloogilise protsessi algfaas, kui impulsi juhtivus aeglustub, kuid pole täielikult blokeeritud.

Haigusprotsessi tõttu on sümptomid minimaalsed.

Parema jala täieliku blokeerimise korral ei jõua impulss üldse vatsakestesse, mille tagajärjel nad ise hakkavad signaali genereerima. On ohtlikke rütmihäireid, grupi ekstrasüstoleid ja fibrillatsioone, mis on ohtlikud ja võivad põhjustada surma.

Ravi kardioloogi järelevalve all. Taastumise võimalus on suur, kuid prognoosi määrab etioloogia.

Lisateavet Diabeet