Ajutised ajutised ajutüve isheemilised rünnakud [rünnakud] ja nendega seotud sündroomid (G45)

Otsi MKB-10-st

Indeksid ICD-10

Vigastuste välised põhjused - selle jaotise mõisted ei ole meditsiinilised diagnoosid, vaid sündmuse ilmnemise asjaolude kirjeldus (klass XX. Haigestumise ja suremuse välised põhjused. Veergude koodid V01-Y98).

Ravimid ja kemikaalid - mürgistust või muid kõrvaltoimeid põhjustavate ravimite ja kemikaalide tabel.

Venemaal on 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10) vastu võetud ühe normatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumise põhjuseid ja surma põhjuseid..

RHK-10 viidi tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa Tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega nr 170

Uue redaktsiooni (ICD-11) kavandab WHO 2022. aastal.

Lühendid ja sümbolid rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis, 10. redaktsioon

NOS - täiendavaid selgitusi pole.

NCDR - mujal pole klassifitseeritud.

† - põhihaiguse kood. Topeltkodeerimissüsteemi põhikood sisaldab teavet peamise üldise haiguse kohta.

* - valikuline kood. Topeltkodeerimissüsteemi lisakood sisaldab teavet peamise generaliseerunud haiguse ilmnemise kohta eraldi elundis või kehapiirkonnas.

Ajutised ajutised ajutüve isheemilised rünnakud [rünnakud] ja nendega seotud sündroomid (G45)

Otsige tekstist ICD-10

Otsige koodi järgi ICD-10

Tähestikuotsing

  • JA
  • B
  • AT
  • D
  • D
  • E
  • F
  • Z
  • JA
  • TO
  • L
  • M
  • H
  • Umbes
  • P
  • R
  • PÄRAST
  • T
  • On
  • F
  • X
  • C
  • H
  • Sh
  • U
  • E
  • YU
  • Mina

Klassid ICD-10

  • I Mõned nakkushaigused
    (A00-B99)

Venemaal on 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10) vastu võetud ühe normatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumise põhjuseid ja surma põhjuseid..

RHK-10 viidi tervishoiupraktikasse kogu Venemaa Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa Tervishoiuministeeriumi 27. jaanuari 1997. aasta korraldusega. Nr 170

WHO kavandab uue redaktsiooni (ICD-11) avaldamist aastal 2017, 2018, 2022 aasta.

G45 Ajutised ajutised ajutüve isheemilised rünnakud ja nendega seotud sündroomid

Talu. GruppToimeaineKaubanimed
Alfa blokaatoridNicergoline *Nicergoline
Angioprotektorid ja mikrotsirkulatsiooni korrektoridPentoksifülliin *Vasonite ®
Pentoksifülliin
Pentoksifülliin-Acri ®
AnksiolüütikumidDiasepaam *Relanium ®
Trombotsüütidevastased ainedAtsetüülsalitsüülhape *Aspiriin ® Kardio
Atsetüülsalitsüülhape Cardio
CardiASK ®
Mikristin
SANOVASK ®
Thrombo ACC ®
Tiklopidiin *Tiklid
Tiklo
Trombotsüütidevastased ained kombinatsioonidesAtsetüülsalitsüülhape + dipüridamoolAgrenox ®
Antihüpoksandid ja antioksüdandidDimetüüloksobutüülfosfonüüldimetülaatDimephosphone ®
Levokarnitiin *Elkar ®
EtüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaatMedomexi ®
Mexidol ®
Mexidol ® FORTE 250
Neurox ®
AntikoagulandidVarfariin *Marevan
Kaltsiumikanali blokaatoridNimodipiin *Vedeldajad
VasodilataatoridPapaveriin *Papaveriin
Papaveriinvesinikkloriidi süstelahus 2%
Papaveriinvesinikkloriidi tabletid 0,04 g
Vasodilataatorid kombinatsioonidesNikoshpan
Vitamiinid ja vitamiinitaolised tooted kombinatsioonisMultivitamiinidEndur-B
Muud metaboliididKarnitiin *Karnitiinkloriid
Meldoonium *Vasomag
Muud metaboliidid kombinatsioonidesInosiin + nikotiinamiid + riboflaviin + merevaikhapeTsütoflaviin ®
AKE inhibiitoridPerindopriil *Prestarium ® A
Tserebrovaskulaarsete õnnetuste korrigeerijadVinpotsetiin *Bravinton ®
Winpoton
Vinpotsetiin
Vinpocetine-Acri ®
Cavinton ®
Cavinton ® forte
Korsavin ®
Telektol
Nimodipiin *Breinal
Nicergoline *Sermion ®
Tsinnarisiin *Stugeron ®
Aju vereringe häirete korrektorid kombinatsioonidesHeksobendiin + Etamivan + EtofülliinInstenon ®
NootropicsDivaza
Gamma-aminovõihapeAminalon
Nikotinoüül-gamma-aminovõihapePicogaM ®
Fenüülpiratsetaam *Phenotropil ®
Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid Salitsüülhappe derivaadidAtsetüülsalitsüülhape *Thrombopol ®
PsühhostimulaatoridKofeiinKofeiini-naatriumbensoaadi süstelahus
StatiinidSimvastatiin *Atherostat ®
Zorstat ®
Simvastatiin
Simvastol ®
Symbor ®
Simlo ®

RLS ® ettevõtte ametlik veebisait. Venemaa Interneti kodune ravimite entsüklopeedia ja ravimite sortiment. Ravimite register Rlsnet.ru pakub kasutajatele juurdepääsu ravimite, toidulisandite, meditsiiniseadmete, meditsiiniseadmete ja muude kaupade juhistele, hindadele ja kirjeldustele. Farmakoloogiline teatmik sisaldab teavet vabanemise koostise ja vormi, farmakoloogilise toime, näidustuste, vastunäidustuste, kõrvaltoimete, ravimite koostoimete, ravimi manustamismeetodi, farmaatsiaettevõtete kohta. Ravimite teatmik sisaldab ravimite ja farmaatsiatoodete hindu Moskvas ja teistes Venemaa linnades.

Teabe edastamine, kopeerimine, levitamine ilma LLC "RLS-Patent" loata on keelatud.
Tsiteerides saidi www.rlsnet.ru lehekülgedel avaldatud teabematerjale, on vaja linki teabeallikale.

Palju muud huvitavat

© VENEMAA NARKOOTIKAREGISTER ® RLS ®, 2000-2020.

Kõik õigused kaitstud.

Materjalide äriline kasutamine ei ole lubatud.

Tervishoiutöötajatele mõeldud teave.

Ajuisheemia vastsündinutel: sümptomid, tagajärjed, ravi

Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.

Teabeallikate valimiseks on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele.

Kui usute, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

  • ICD-10 kood
  • Epidemioloogia
  • Põhjused
  • Riskitegurid
  • Patogenees
  • Sümptomid
  • Etapid
  • Tüsistused ja tagajärjed
  • Diagnostika
  • Diferentsiaaldiagnoos
  • Ravi
  • Kellega ühendust võtta?
  • Ärahoidmine
  • Prognoos

Vereringe halvenemine lapse aju veresoonte süsteemis kohe pärast sündi, põhjustades veres hapniku puudust (hüpokseemia), on vastsündinute ajuisheemia. RHK-10 kood - P91.0.

Kuna isheemia, hüpokseemia ja hüpoksia (hapnikunälg) on ​​füsioloogiliselt omavahel seotud (hoolimata asjaolust, et hüpoksia areng võib tekkida ka normaalse aju verevoolu korral), peetakse neuroloogias vastsündinute aju hapnikupuuduse kriitilist seisundit kliiniliseks sündroomiks ja seda nimetatakse vastsündinute hüpoksilis-isheemiliseks entsefalopaatiaks, mis areneb 12 -36 tundi pärast sünnitust.

ICD-10 kood

Epidemioloogia

Vastsündinute neuroloogias ja pediaatrias ei registreerita vastsündinute ajuisheemia kliiniliste ilmingute epidemioloogiat hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia sündroomist eraldi; seetõttu on haigestumuse hindamine nende diferentseerumise kriteeriumide puudumise tõttu problemaatiline.

Aju verevoolu vähenemisega ja aju hüpoksiaga seotud vastsündinute entsefalopaatiate esinemissagedus on hinnanguliselt 2,7-3,3% juhtudest tuhande elussünni kohta. Samal ajal kannatas perinataalse insuldi all 5% infantiilsete aju patoloogiatega lastest (üks juhtum diagnoositakse 4,5-5 tuhandel ajuhemodünaamika patoloogiaga lapsel)..

Perinataalse asfüksia esinemissagedus on hinnanguliselt üks kuni kuus juhtu tuhande täisajaga vastsündinu kohta ja kaks kuni kümme juhtumit enneaegsetel vastsündinutel. Ülemaailmsel hinnangul on suured lahknevused: mõningate andmete kohaselt põhjustab vastsündinute lämbumine igal aastal maailmas 840 tuhat ehk 23% vastsündinute surmast ja WHO andmetel - vähemalt 4 miljonit, mis on 38% kõigist alla aastaste laste surmadest. viis aastat.

Ameerika Pediaatriaakadeemia eksperdid jõudsid järeldusele, et vastsündinute aju patoloogia esinemissageduse parim hinnang on populatsiooni andmed: keskmiselt kolm juhtumit tuhande inimese kohta. Mõne lääne neurofüsioloogi sõnul täheldatakse sündides ülekantud hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia teatud tagajärgi 30% arenenud riikide elanikkonnast ja enam kui poolte arengumaade elanikest..

Vastsündinute ajuisheemia põhjused

Aju vajab hapniku kandmiseks pidevat verevarustust; imikutel moodustab aju kuni 10% kehakaalust, sellel on ulatuslik veresoonte süsteem ja see tarbib viiendiku verega varustatud hapnikust kõikidesse keha kudedesse. Aju perfusiooni ja hapnikuga varustatuse vähenemisega kaotavad ajukuded rakkude elu toetava allika ning vastsündinute peaajuisheemia põhjuseid on praegu teada üsna palju. See võib olla:

  • ema hüpokseemia südame-veresoonkonna haiguste, kroonilise hingamispuudulikkuse või kopsupõletikuga kopsude ebapiisava ventilatsiooni tõttu;
  • verevoolu vähenemine loote ajus ja hüpokseemia / hüpoksia platsentahäirete, sealhulgas tromboosi, eraldumise ja platsentainfektsioonide tõttu;
  • pikaajaline nabaväädi klammerdumine sünnituse ajal, mis põhjustab nabaväädi vere rasket metaboolset atsidoosi, vereringes vereringe süsteemset langust (hüpovoleemia), vererõhu langust ja aju perfusiooni halvenemist;
  • aju hemodünaamika äge häire (perinataalne või vastsündinu insult), mis esineb lootel alates 20. rasedusnädalast ja vastsündinul nelja nädala jooksul pärast sündi;
  • enneaegsete imikute aju verevoolu automaatse iseregulatsiooni puudumine;
  • loote emakasisese vereringe rikkumine kopsuarteri kitsenemise või kaasasündinud südame anomaaliate tõttu (südame vasakpoolne hüpoplaasia, Botallovi kanali sulgemata jätmine, suurte anumate üleviimine jne).

Riskitegurid

Samuti on vastsündinutel ajuisheemia tekkeks arvukalt riskitegureid, mille hulgas neuropatoloogid ja günekoloogid-sünnitusarstid märgivad:

  • esimene rasedus üle 35-aastase või alla 18-aastase;
  • pikaajaline viljatusravi;
  • vastsündinu ebapiisav kehakaal (alla 1,5-1,7 kg);
  • enneaegne sünnitus (enne 37. rasedusnädalat) või pikaajaline rasedus (üle 42 nädala);
  • membraanide spontaanne rebend;
  • liiga pikk või kiire sünnitus;
  • loote vale esitus;
  • nabanööri anumate esitus (vasa previa), mida täheldatakse kõige sagedamini in vitro viljastamise ajal;
  • lapse kolju trauma sünnituse ajal (sünnitusvigade tagajärjel);
  • erakorraline keisrilõige;
  • tugev verejooks sünnituse ajal;
  • rasedal naisel kardiovaskulaarsed või autoimmuunhaigused, aneemia, suhkurtõbi, kilpnäärme funktsionaalsed häired, vere hüübimishäired (trombofiilia), antifosfolipiidide sündroom, vaagnaelundite nakkus- ja põletikulised haigused;
  • raske arteriaalne hüpotensioon raseduse ajal ja hiline gestoos.

Kaasasündinud verepatoloogiad, mis on seotud protrombiini, trombotsüütide V ja VIII hüübimisfaktorite, plasma homotsüsteiini geenide mutatsioonidega ning on samuti tunnustatud väikelaste ajuisheemia riskifaktoritena. DIC sündroom ja polütsüteemia.

Patogenees

Vastsündinute ajuisheemia häirib ajurakkude ainevahetust, mis põhjustab närvikoe struktuuri pöördumatut hävitamist ja selle düsfunktsiooni. Kõigepealt on destruktiivsete protsesside arengu patogenees seotud kõigi biokeemiliste protsesside peamise energiatarnija adenosiinitrifosfaadi (ATP) taseme kiire langusega..

Nende membraanide kaudu migreeruvate ioonide rakusisese ja rakuvälise kontsentratsiooni vaheline tasakaal on oluline ka neuronite normaalseks tööks. Aju hapnikunälja korral on kaaliumi (K +) ja naatriumi (Na +) ioonide transmembraanne gradient neuronites häiritud ning K + rakuväline kontsentratsioon suureneb, mis viib anoksiidide progresseeruva depolarisatsioonini. Samal ajal suureneb kaltsiumiioonide (Ca2 +) sissevool, alustades neurotransmitter glutamaadi vabanemist, mis toimib aju NMDA retseptoritele; nende liigne stimulatsioon (eksitotoksilisus) viib aju morfoloogiliste ja struktuurimuutusteni.

Samuti suurendab see hüdrolüütiliste ensüümide aktiivsust, mis lagundavad rakkude nukleiinhappeid ja põhjustavad nende autolüüsi. Sel juhul muundatakse nukleiinhapete alus - hüpoksantiin - kusihappeks, kiirendades vabade radikaalide (reaktiivsed hapnikuliigid ja lämmastikoksiid) ning muude aju toksiliste ühendite moodustumist. Vastsündinute aju antioksüdantsed kaitsemehhanismid pole veel täielikult välja töötatud ja nende protsesside kombinatsioonil on selle rakkudele äärmiselt negatiivne mõju: tekib neuronite glioos, gliiarakkude ja valge aine oligodendrotsüütide atroofia.

Vastsündinute ajuisheemia sümptomid

Ajuisheemia kliinilised sümptomid vastsündinutel ja nende manifestatsiooni intensiivsus määratakse selle tüübi, raskusastme ja neuronaalse nekroosi tsoonide lokaliseerimise järgi.

Isheemia tüübid hõlmavad ajukoe fokaalseid või topograafiliselt piiratud kahjustusi, aga ka ülemaailmset levikut paljudesse ajuveresoonte struktuuridesse.

Esimesed ajuisheemia tunnused lapse sündimisel saab tuvastada selgroo kaasasündinud automatismi reflekside kontrollimisega. Kuid nende normist kõrvalekallete hindamine sõltub aju perfusiooni häirete astmest ja vastsündinu füsioloogilisest küpsusest..

Etapid

Niisiis, vastsündinute 1. astme ajuisheemia (hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia kerge vorm) avaldub täisajaga imikul lihastoonuse ja kõõluse reflekside mõõduka suurenemisega (haaramine, Moro jne). Sümptomiteks on ka liigne ärevus jäsemete sagedaste liikumistega, hüpoksiline post-müokloonus (üksikute lihaste tõmblemine lihase jäikuse taustal), probleemid rinnale kandmisel, spontaanne nutt, katkenud uni.

Kui laps sündis enneaegselt, siis lisaks tingimusteta reflekside (motoorne ja imemine) vähenemisele on esimestel päevadel pärast sündi nõrgenenud ka üldine lihastoonus. Reeglina on need ajutised kõrvalekalded ja kui imiku kesknärvisüsteemi seisund mõne päeva jooksul stabiliseerub, siis isheemia praktiliselt ei anna neuroloogilisi tüsistusi. Kuid kõik sõltub konkreetse lapse areneva aju endogeensest regeneratiivsest aktiivsusest, samuti aju neurotrofiinide ja kasvufaktorite - epidermise ja insuliinitaoliste - tootmisest..

Vastsündinu 2. astme ajuisheemia (põhjustades hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia mõõdukalt rasket vormi) lisab epilepsiahooge juba mainitud sümptomite loetellu; vererõhu langus ja aju rõhu tõus (fontanelli pulsatsioon suureneb ja on märgatav); letargia toitmise ajal ja sagedane regurgitatsioon; sooleprobleemid; ebaregulaarse südamerütmi ja apnoe perioodid (hingamise külmumine une ajal); labiilne tsüanoos ja "marmorse naha" mõju (vegetatiivsete-veresoonte häirete tõttu). Äge periood kestab umbes kümme päeva. Lisaks märgivad neonatoloogid tüsistuste võimalust aju tilgakeste (hüdrotsefaal) kujul, silmaliigutuste häireid - nüstagm, silmade viltu kaldumine (kissitama).

Kui vastsündinul on 3. astme ajuisheemia, siis vastsündinute refleksid (imemine, neelamine, haaramine) puuduvad ning krambid on sagedased ja pikaajalised (24–48 tunni jooksul pärast sündi). Siis krambid vähenevad, andes teed lihastoonuse järkjärgulisele langusele, stuupori seisundile, ajukoe turse suurenemisele.

Sõltuvalt ajuisheemia peamiste fookuste lokaliseerimisest võivad esineda hingamisteede düsfunktsioonid (imik vajab sageli aparaadi hingamise tuge); südame löögisageduse muutused; laienenud õpilased (valgusele halvasti reageerivad) ja okulomotoorse sidestuse puudumine ("nukusilmad").

Need ilmingud suurenevad, mis näitab raske hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia arengut, mis kardiorespiratoorsete häirete tõttu võib lõppeda surmaga.

Tüsistused ja tagajärjed

Ajuisheemia areng vastsündinutel põhjustab selle rakkudes hapnikupuudusest põhjustatud kahjustusi ning põhjustab väga tõsiseid, sageli pöördumatuid neuroloogilisi tagajärgi ja tüsistusi, mis korreleeruvad kahjustuste topograafiaga..

Uuringud on näidanud, et vastsündinute ajuisheemia on vastuvõtlikum hipokampuse püramidaalsetele rakkudele, väikeaju Purkinje rakkudele, ajukoore perentrolandilise piirkonna retikulaarsetele neuronitele, ventrolateraalsele taalamusele, basaalganglionide rakkudele, kortikospinaalsete neerude närvikiududele, südametuumale, tuumale tuumale aju.

Täisajaga vastsündinutel mõjutavad peamiselt ajukoor ja sügavad tuumad; enneaegsetel imikutel täheldatakse poolkerade valge aine rakkude hajutatut hävitamist, mis põhjustab ellujäänud laste kroonilist puudet.

Ja aju tüvirakkude globaalse isheemia korral (kuhu on koondunud hingamise ja südamefunktsiooni reguleerimise keskused) toimub nende täielik surm ja peaaegu vältimatu surm..

Väikelaste 2-3-kraadise perinataalse ja vastsündinu ajuisheemia negatiivsed tagajärjed ja tüsistused avalduvad epilepsia, ühepoolse nägemiskaotuse, psühhomotoorse arengu hilinemise, motoorsete ja kognitiivsete häirete, sealhulgas, infantiilne ajuhalvatus. Paljudel juhtudel saab nende tõsidust täielikult hinnata kolmeaastaselt..

Ajuisheemia diagnoosimine vastsündinutel

Vastsündinute ajuisheemia esialgne diagnoos viiakse läbi kohe pärast sünnitust lapse tavapärase uurimise ja nn neuroloogilise seisundi (Apgari skaalal) määramise ajal - kontrollides refleksi erutuvuse astet ja teatud kaasasündinud reflekside esinemist temas (mõnda neist mainiti selle patoloogia sümptomite kirjeldamisel). ). Südame löögisageduse ja vererõhu näitajad tuleb registreerida.

Instrumentaalne diagnostika, eriti mittevisualiseerimine, võimaldab tuvastada ajuisheemia piirkondi. Selleks kasutage:

  • ajuveresoonte kompuutertomograafia (CT angiograafia);
  • aju magnetresonantstomograafia (MRI);
  • kolju ultraheli (ultraheli);
  • elektroentsefalograafia (EEG);
  • ehhokardiograafia (EKG).

Laboratoorsed uuringud hõlmavad täielikku vereanalüüsi, samuti elektrolüütide, protrombiini aja ja fibrinogeeni taseme, hematokriti ja arteriaalse vere gaaside vereanalüüse; naba- või venoosse vere analüüs pH taseme jaoks (atsidoosi tuvastamiseks). Samuti tehakse uriini analüüs - selle keemilise koostise ja osmolaalsuse osas.

Diferentsiaaldiagnoos

Perinataalse meningoentsefaliidi, ajukasvaja, türosineemia, homotsüstinuuria, kaasasündinud Zellwegeri sündroomi esinemise välistamiseks imikul, püruvaadi metaboolsed häired, samuti geneetiliselt määratud mitokondriaalsed neuropaatiad, metüülmaloon- või propioonhappeemia, viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika.

Kellega ühendust võtta?

Ajuisheemia ravi vastsündinutel

Paljudel juhtudel nõuab varases staadiumis vastsündinute ajuisheemia ravi kardiopulmonaalne elustamine vastsündinutel koos kopsude kunstliku ventilatsiooniga ja kõigi meetmetega aju veresoonte süsteemi hemodünaamika taastamiseks, hemostaasi säilitamiseks, samuti hüpertermia, hüpo ja hüperglükeemia ennetamiseks.

Kontrollitud hüpotermia vähendab märkimisväärselt imikute ajurakkude mõõduka ja raske isheemilise kahjustuse astet: keha jahutamine 72 tunni jooksul temperatuurini + 33-33,5ºC, millele järgneb temperatuuri järkjärguline tõus füsioloogilise normini. Seda ravi ei kohaldata enneaegsete laste suhtes, kes on sündinud enne 35 nädalat.

Sümptomaatilist ravimit, näiteks toonilis-klooniliste krampide korral, kasutatakse kõige sagedamini krambivastaseid ravimeid difeniin (fenütoiin), trimetiin (trimetadioon) - 0,05 g kaks korda päevas (koos vere koostise süstemaatilise jälgimisega)..

Lihaste hüpertoonilisuse vähendamiseks kolme kuu pärast võib lihasrelaksanti Tolperisone (Midocalm) manustada intramuskulaarselt - 5-10 mg kehakaalu kilogrammi kohta (kuni kolm korda päevas). Ravim võib põhjustada kõrvaltoimeid iivelduse ja oksendamise, nahalööbe ja sügeluse, lihasnõrkuse, lämbumise ja anafülaktilise šoki kujul..

Aju perfusiooni parandamisele aitab kaasa vinpotsetiini intravenoosne tilkhaaval manustamine (annus arvutatakse kehakaalu järgi).

Aju funktsioonide aktiveerimiseks on tavaks kasutada neuroprotektiivseid ravimeid ja nootropics: Piratsetaam (Nootropil, Noocephal, Pyrroxil, Dinacel) - 30-50 mg päevas. Ceraxoni siirupit määratakse 0,5 ml kaks korda päevas. Tuleb meeles pidada, et see ravim on lihaste hüpertoonia korral vastunäidustatud ja selle kõrvaltoimete hulka kuuluvad allergiline urtikaaria, vererõhu langus ja südamerütmi häired..

Kesknärvisüsteemi funktsioonide pärssimisel kasutatakse glutaani (glutamiinhape, atsiduliin) - kolm korda päevas, igaüks 0,1 g (koos vere koostise kontrolliga). Ja hopanteenhappe (pantogami siirup) ravimid-nootroopikumid parandavad ajukudede hapnikuga varustamist ja avaldavad neuroprotektiivseid omadusi.

Vitamiinid B6 (püridoksiinvesinikkloriid) ja B12 (tsüanokobalamiin) koos glükoosilahusega kasutatakse parenteraalselt..

Füsioteraapia ravi

Vastsündinud lapse kerge ajuisheemia raskusega on füsioteraapia kohustuslik, eriti terapeutiline massaaž, mis aitab vähendada lihaste hüpertooniat. Kuid epilepsia sündroomi korral massaaži ei kasutata..

Ajuisheemiaga vastsündinute seisundit parandavad veeprotseduurid vanni kujul koos kummeliõite, piparmündi või sidrunimündiga. Taimne ravi - vt. Rahustid lastele

Ärahoidmine

Neuropatoloogid usuvad, et vastsündinute vastsündinute hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia sündroomi arengu ennetamine on problemaatiline. Siinkohal saab rääkida ainult raseduse nõuetekohasest sünnitusabist ja riskitegurite õigeaegsest tuvastamisest: tulevase ema kardiovaskulaarsed patoloogiad, endokriinsed häired, vere hüübimishäired jne Aneemia, kõrge või madala vererõhu või nakkuslike ja põletikuliste haiguste tagajärgede ennetamiseks on võimalik õigeaegne ravi. Paljud probleemid on aga olemasolevate vahenditega lahendamatud..

Prognoos

Kahjuks täheldatakse vastsündinute ajuisheemia tagajärgede soodsat prognoosi ainult selle kerge astmega.

Vastsündinute entsefalopaatiad põhjustavad imikute kõrget suremust ja pikaajalisi neuroloogilisi häireid kogu maailmas.

Mööduv isheemiline atakk: põhjused, sümptomid ja ravi

Levinud märgid

Ebanormaalsed sümptomid

Aju ajutine isheemiline atakk on ajutine kesknärvisüsteemi äge häire. Meditsiinipraktikas võib seda patoloogiat nimetada ka mikrolööveks. Ainus erinevus on sümptomite kestus. Mööduva isheemia korral kaovad sümptomid tunni jooksul, need ei kanna pöördumatuid tagajärgi. Kõige sagedamini leitakse sellist rikkumist eakatel inimestel..

Diagnostika viiakse läbi kogu meditsiinilise uurimistöö käigus saadud teabe põhjal: kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia, ultraheliuuringu tulemused, ajuosade PET. Lisaks võib määrata laboratoorsed protseduurid. Uuring on soovitav läbi viia spetsialiseeritud neuroloogilistes keskustes.

Aju mööduva isheemilise rünnaku ravi võib olla konservatiivne, sümptomaatiline ja operatiivne. Kõik sõltub patsiendi vanusest, kaasuvate haiguste olemasolust ja üldisest seisundist. Ravi on vajalik insuldi tekkimise riski kõrvaldamiseks. Statistika kohaselt on patsiendil pärast 2 päeva pärast rünnakut insuldi risk 4%, 30 päeva pärast - 8%, 5 aasta jooksul - 29%.

ICD-10 kood

TIA ICD-10-s (10. versiooni haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon) on järgmine: Mööduvad ajutised ajutüve isheemilised rünnakud (rünnakud) ja nendega seotud sündroomid (G45). TIA kuulub episoodiliste ja paroksüsmaalsete häirete rühma (G40-G47).

Mööduv isheemiline atakk tekib aju varustavate anumate blokeerimise tagajärjel. Anumas võivad tekkida aterosklerootilised naastud või verehüübed, mis häirivad normaalset verevoolu. Harva on TIA verevalum. Kuid sel juhul taastatakse vereringe piisavalt kiiresti..

Põhjused

Riskitegurid

Ekspertarvamus

Autor: Elena Mihhailovna Bunina

Psühhiaater, kõrgeima kategooria arst

Aju mööduv isheemiline atakk on ajutine vereringe häire. Enamik teadlasi nimetab seda haigust mini-insuldiks, kuna mõlema haiguse tunnused ja sümptomid on sarnased. Kuid erinevalt insuldist ei avaldu TA inimese jaoks pikaajalise ja surmaga lõppenud olukorrana. Rünnak toimub ainult sel hetkel, kui verevool anumates on häiritud ja nende blokeerimine toimub. Sümptomid kaovad, kui vereringe taastatakse iseseisvalt, ilma operatsioonita.

Mööduva isheemilise atakk diagnoositakse meditsiiniuuringute käigus saadud teabe põhjal:

  • kompuutertomograafia;
  • magnetresonantstomograafia;
  • ultraheli dopplerograafia;
  • kõigi ajuosade positronemissioontomograafia.

Kõige täpsema diagnoosi saamiseks võib lisaks määrata laboratoorsed protseduurid.

Sümptomid ilmnevad piirkondades, kus mõjutatud aju piirkond on kontrolli all. Pärast hüübe kadumist sümptomid tasanduvad, kuid see ei tähenda, et haigust saaks ignoreerida. Vastupidi, mida varem ravi alustatakse, seda parem on mõju..

Jusupovi haigla arstid viivad läbi patsientide tervikliku uuringu ja määravad haiguse sümptomitele ja raskusastmele vastava ravi..

Kliinilised ilmingud

Mööduv isheemiline atakk aitab kaasa ajutiste neuroloogiliste sümptomite tekkimisele. Seetõttu puuduvad neuroloogiga konsulteerimisel kõik märgid, spetsialist lähtub intervjuu ajal ainult patsiendi kaebustest. Sõltuvalt patoloogia asukohast muutub ka kliiniline pilt..

Rikkumised vertebrobasilar basseinis (VBB) põhjustavad kõnnaku ebastabiilsust, ebakindlust, peapööritust, düsartria (hägune kõne), nägemisprobleeme, sensoorseid häireid.

Unearteri muutused toovad kaasa nägemise järsu halvenemise, ühe organi ajutise pimeduse, jäsemete liikumispuude, harva krambid. Need märgid on lühiajalised..

TIA võrkkesta piirkonnas, kui patoloogia mõjutab nägemisorganite arterit, mis viib mööduva pimeduseni. Patsiendid kurdavad kardinatakistuse üle.

Mööduv globaalne amneesia (TGA) põhjustab lühiajalist lühiajalist mälukaotust (see ei mõjuta varasemaid mälestusi). Provotseerivateks teguriteks on valu ja närvipinge. Aeg-ajalt võib mälukaotus kesta kuni 30 minutit, pärast mida kõik taastatakse. Sümptomid: segasus, esitatud küsimuste kordamine, halb ruumiline orientatsioon.

TIA-rünnak kestab mitte rohkem kui 15–20 minutit, pärast mida kõik neuroloogilised ilmingud kaovad. Just sellise lühiajalise halva enesetunde tõttu ei pööra inimesed sellele tähelepanu ega külasta kliinikut. See häire võib juhtuda üks kord elus või korduda regulaarselt (kuni kolm korda päevas). TIA ilminguid on sama palju kui ajus funktsioone. Ajutisi kõrvalekaldeid võib täheldada kõnes, mälus, käitumises.

Levinud märgid

Ebanormaalsed sümptomid

Tõsiduse kriteeriumid

TIA on 3 raskusastet. Just nemad tunnistavad haiguse positiivset või negatiivset dünaamikat:

  • kerge aste - kestab umbes 10 minutit, fookusnähud, mis kaovad ilma tagajärgedeta;
  • keskmine aste - kestab 10 minutit või rohkem, rünnak kulgeb patsiendi tervisele tagajärgedeta;
  • raske - mööduv ajuisheemia rünnak on pikenenud ja neuroloogilised nähud süvenevad.
RHK-10 järgi on mööduv isheemiline atakk standardse klassifikatsiooniga:
  • TIA VBB-s (vertebrobasilaarne bassein);
  • TIA unearteri basseinis;
  • TIA mitmekordne või kahepoolne;
  • veereva pimeduse sündroom;
  • TGA (mööduv globaalne amneesia);
  • täpsustamata TIA.
Pea vereringe kohaliku languse tüüpi ja raskust saab kindlaks teha ainult kvalifitseeritud meditsiinitöötaja.

Diagnostika

Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni soovitustele tuleks kõik TIA kahtlusega patsiendid viia piirkondlikku veresoonte keskusesse. Uuringu kiirus (24 tunni jooksul) suurendab märkimisväärselt võimalusi üldiste muutuste pildi väljaselgitamiseks.
Protseduuride loend sisaldab:

  • MRI, kasutades difusiooniga kaalutud pilte ja gradient T2 kaalutud pilte;
  • CT-uuring viiakse läbi, kui MRI-d ei ole võimalik teha;
  • insuldi kahtluse korral pea ja kaela anumate ultraheliuuring;
  • füsioloogiliste parameetrite kliiniline uurimine vereanalüüsidega;
  • EKG.
Täiendavate hoolduste hulka kuuluvad:
  • ehhokardiograafia;
  • vere hüübimistesti;
  • biokeemilised vereanalüüsid.
Mööduva isheemilise rünnaku diagnostilised kriteeriumid põhinevad ABCD2 skaalal, mida kasutatakse laialdaselt Lääne-Euroopas ja USA-s. See võib aidata ennustada TIA-ga patsientide insuldi riski..

Hindamiskool näeb välja selline:

  • A - vererõhu näitajad;
  • B - patsiendi vanus (üle 60 aasta);
  • C - haiguse sümptomid (üldine vaevuste loetelu);
  • D - sümptomite kestus ja diabeedi ajalugu.
See lähenemine võimaldab teil objektiivselt hinnata nii isheemia kergeid kui ka raskemaid ilminguid..

Patsiendi täielik uurimine võimaldab TIA eristamist muudest haigustest, näiteks:

  • Neuroloogilised häired: migreen, fokaalsed krambid, ajukasvaja, subduraalne hematoom, verejooksud, hulgiskleroos, myasthenia gravis, halvatus ja narkolepsia.
  • Somaatilised ja vaimsed häired: hüpoglükeemia, Meniere'i tõbi, vestibulaarne närvipõletik, minestus, ortostaatiline hüpotensioon, hüsteeria, psühhosomaatilised kõrvalekalded.
On mitmeid olulisi märke, mille abil on tõenäolisem rääkida ägeda PBS-i õigest eristamisest muudest haigustest. Need sisaldavad:
  • pöörlev pearinglus;
  • ebakindluse või stabiilsuse tunne püstiasendis;
  • tasakaalu probleemid;
  • tsüstiliste-gliiaalsete muutuste olemasolu peas;
  • stenoosiga brachiocephalic arterite ateroskleroosi esinemine üle 50%.
TIA-d iseloomustab mitme märgi olemasolu, seetõttu vajab patsiendi seisund kvalitatiivset analüüsi..

Ravi

Kõige tähtsam on pakkuda ohvrile õigeaegselt asjakohast abi, kuna esmapilgul on raske diagnoosi panna. Peaksite teadma, et on olemas hädaabi. See on rida konkreetseid toiminguid, mille eesmärk on stabiliseerida patsiendi seisund ja hospitaliseerimine:

  • kiirabibrigaadi kutsumine;
  • hingamise, pulsi ja rõhu kontroll;
  • krambisündroomi leevendamine.
Ohvrile tuleks anda võimalus vabalt hingata: vabastage lips või vabastage riiete ülemised nupud, avage aken. Võtke kindlasti horisontaalne või poolistuv asend. Oksendamise korral puhastage hingamisteed. Patsiendile võib anda väikese koguse vett.

TIA-ravi eesmärk on vältida järgnevaid krampe koos komplikatsioonide tekkimisega. Kõigepealt peatatakse verevarustuse vähenemine, millele järgneb taastumine. Arstid valivad peamise vaevuse raviks: suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, trombemboolia või muud patoloogiad.

Ravi kestus sõltub konkreetsest juhtumist. Patsient saab läbida taastumisperioodi ambulatoorselt või kliinikus. Talle saab määrata:

  • infusioonravi, kui Rheopolyglukin või Pentoxifylline süstitakse veeni tilguti;
  • trombotsüütidevastased ained: atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel, mis takistavad verehüüvete moodustumist;
  • antikoagulandid: Clexane, Fraxiparine. Need nõuavad verepildi jälgimist;
  • neuroprotektorid: magneesiumsulfaat, Ceraxon, Actovegin. Nende abiga saavad närvirakud hapniku näljahädade eest asjakohast kaitset;
  • nootropics: tserebrolüsiin, Piratsetaam;
  • statiinid: Atoris, vaseliin - aitavad vähendada kolesterooli kontsentratsiooni veres;
  • südame rütmihäirete korral on ette nähtud antiarütmikumid;
  • antihüpertensiivsed ained: Loopril.
Vastavalt näidustustele võib läbi viia sümptomaatilise ravi, mis määratakse individuaalselt..

Patsiendil, kellel on mööduv isheemiline atakk, on rangelt keelatud vererõhku järsult langetada, eelistatav on hoida seda veidi ülehinnatud tasemel.

Raviarst võib määrata füsioteraapia protseduure, sealhulgas:

  • Hapniku baroteraapia - ravi kõrge hapnikusisaldusega õhukeskkonnaga, mis soodustab rakkude taastumist.
  • Electrosleep on raviv, see võimaldab subkortikaalsed ühendused taastada ohutu impulssvoolu abil.
  • Elektroforees - praeguste impulsside mõju koos ravimite manustamisega.
  • DDT (diadünaamiline teraapia) on üks elektriteraapia meetodeid, kui Bernardi voolud kantakse patsiendi kehale. Neil on madal sagedus ja pinge.
  • CMT - sinusoidaalsete voolude mõju bioloogilistele kudedele. Neil on kasulik mõju kogu kehale.
  • Mikrolained - spetsiaalselt loodud elektromagnetväli mõjub inimese kudedele ja organitele, selle laine pikkus on 12,6 cm ja sagedus 2375 MHz.
  • Ringdušš on kasulik hüdroprotsessor, selle põhimõte on veevoogude nõelataoline toime inimese kehale kogu pinnal. Sellise dušši vesi ümbritseb kogu keha. Protseduur toimub spetsiaalses kastis, mis on varustatud suure hulga torudega, millest tarnitakse vett.
  • Ravivannid (okaspuud, radoon, pärl).
Vastavalt näidustustele saab vereringe parandamiseks kasutada massaažiprotseduure.
Ekstrakraniaalsete anumate aterosklerootiliste kahjustuste korral on ette nähtud kirurgiline sekkumine. Sellel protseduuril on kolme tüüpi:
  • unearteri endarterektoomia - aterosklerootilise naastu eemaldamine, mis asub anuma sees;
  • arteri stentimine - protseduur viiakse läbi kitsendatud arterites;
  • proteesimine - arteri kahjustatud piirkond eemaldatakse ja asendatakse transplantaadiga.
TIA all kannatav patsient nõuab vastavate spetsialistide professionaalset nõu.
Ravi mööduva isheemilise rünnaku järgselt sõltub rünnaku põhjusest, patsiendi sagedusest ja vanusest. Kui sümptomid on kerged ja rünnakud on isoleeritud, on taastumine kiire.

Ärahoidmine

Mööduvate isheemiliste rünnakute tekke vältimiseks peate järgima spetsialistide soovitusi:

võtke ettenähtud ravimeid vastavalt retseptile;

kontrollida vererõhu taset;

jälgida vere kolesteroolisisaldust;

Ajuisheemia

Üldine informatsioon

Termin "isheemia" tähendab mis tahes elundi või koe verevarustuse vähenemist verevoolu kahjustuse tõttu. Kui me räägime ajust, siis eristatakse järgmisi isheemia tüüpe - äge (ajuinsult, mööduv isheemiline atakk) ja krooniline isheemia. Insult ja krooniline isheemia on neuroloogia kõige pakilisemad probleemid. Seda tüüpi aju vaskulaarsete patoloogiate levimus ja puude aste on patsientidel kõrge. Veelgi enam, kuni 90% aju vaskulaarsetest haigustest on seotud kroonilise isheemiaga..

Krooniline ajuisheemia on teatud tüüpi veresoonte patoloogia, mis on põhjustatud verevarustuse järkjärgulisest häirest koos järk-järgult suureneva funktsiooni häirega. Varem kasutati selle patoloogia määratlemiseks mõisteid "discirculatory entsefalopaatia", "krooniline ajuisheemiahaigus", "aju vereringe puudulikkus", "vaskulaarne entsefalopaatia, hüpoksiline, aterosklerootiline või hüpertensiivne". Praegu kasutatakse vastavalt ICD-10 terminile "krooniline ajuisheemia", mille kood on I67.8.

Aju vajab rohkem hapnikutarbimist kui muud elundid. Tema ainevahetuse tunnuseks on intensiivne ainevahetus. Verevarustuse kroonilise halvenemisega aeglustub aju verevool, hapniku ja glükoosi tase väheneb, ainevahetus nihkub (anaeroobne glükolüüs, laktatsidoos), ilmneb kapillaarvere staas ja kalduvus tromboosile, tekivad neurotoksiinid. Kõik need protsessid põhjustavad rakusurma. Kroonilise isheemia korral diagnoositakse poolkerade valge aine kahjustus ja rikutakse ühendust frontaalsagarate ja alamkorteksi vahel (eraldumise nähtus). Need patoloogilised muutused, kui neid ei ravita, põhjustavad vaskulaarset dementsust..

Kroonilisele ajuisheemiale on iseloomulik intellektuaalse-mnestilise puudujäägi suurenemine. Kui haiguse varajaste ilmingutega patsientidel ilmnevad ärevus ja depressioon, siis dementsuse arengust tingitud 2. astme kroonilist ajuisheemiat iseloomustab patsiendi vale kohandumine keskkonnas (sotsiaalne ja kodune). Hüpoksia kõrvaldamine, mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetuse paranemine vähendab kliiniliste sümptomite raskust ja säilitab ajukoe.

Patogenees

Krooniline ajuisheemia põhineb veresoonte seina struktuuri muutustel, mis ilmnevad ateroskleroosi või arteriaalse hüpertensiooni ajal. Väikese kaliibriga veresoonte lipühalinoos (düstroofsed muutused anumates hüaliini ja lipoproteiinide ladestuste kujul) põhjustab valge aine kroonilist isheemiat, milles määratakse fokaalsed (leukoaraioos) ja hajusad muutused.

Vaskulaarne endoteel on oluline tegur, mis reguleerib veresoonte toonust. Endoteelirakud sünteesivad aterosklerootilisi aineid (näiteks lämmastikoksiidi). Endoteelirakkude kahjustuse varases staadiumis areneb endoteeli funktsioon. Kõigepealt on lämmastikoksiidi kättesaadavus häiritud ja vasodilatatsiooni aste väheneb. Ajurakkudes tekib oksüdatiivne stress - reaktiivsed hapnikuliigid kogunevad suurtes kogustes. Isegi kui lämmastikoksiidi süntees on normaalne, inaktiveeritakse see oksüdatiivses stressis kiiresti..

Oksüdatiivsel stressil on aju neuronite kahjustamisel suur roll, kuna rakkudes kogunevad alaoksüdeerunud ainevahetusproduktid, kaltsiumikanalid paisuvad ja kaltsium tungib rakkudesse. See viib aju neuronite aktiivsuse vähenemiseni, mis kahjustab aju ainevahetust..

Seega hõlmavad kroonilise ajuisheemia mehhanismid:

  • vähenenud verevool;
  • glutamaadi toksilisuse suurenemine;
  • kaltsiumi kogunemine ajurakkudesse;
  • laktatsidoosi areng;
  • rakusiseste ensüümide aktiveerimine;
  • antioksüdantse stressi progresseerumine;
  • rakkude valguprotsesside pärssimine ja energiaprotsesside vähenemine.

Alguses piiravad aju vereringe kahjustuse kompenseerimise mehhanismid kliiniliste sümptomite ilmnemist. Hästi arenenud tagatiste ringluse korral on võimalik hea hüvitis. Ja vastupidi, veresoonte struktuuri üksikud tunnused muutuvad dekompensatsiooni põhjuseks. Aja jooksul on aju halva hapnikuvarustuse tingimustes kompensatsioonimehhanismid ammendunud, aju toitumine ja energiaga varustamine muutub ebapiisavaks ning ajus toimivad isheemiliste fookuste kujul toimivad ja pöördumatud muutused..

Kroonilise isheemia kombineeritud häirete tulemus on sümptomite kompleks, sealhulgas kognitiivsed häired. Haiguse progresseerumisel arenevad ajuveresoonte kriisid, liituvad liikumishäired ja väljendunud mälu nõrgenemine.

Klassifikatsioon

Aju vereringe ägedad häired:

  • Insult (isheemiline, hemorraagiline).
  • Mööduvad isheemilised rünnakud.
  • Ajukriisid.

Aju kroonilised vereringehäired:

Kliinilise sündroomi järgi eristatakse järgmist:

  • Difuusne ajuveresoonte puudulikkus.
  • Unearteri kahjustus.
  • Vertebrobasilaarse vereringesüsteemi kahjustus.
  • Vegetovaskulaarsed paroksüsmid.
  • Vaimsed häired.

Etioloogilistel põhjustel:

  • Aterosklerootiline entsefalopaatia.
  • Hüpertensiivne.
  • Venoosne.
  • Segatud.
  • Esialgsed ilmingud.
  • Subkompensatsiooni etapp.
  • Dekompensatsiooni staadium.

1. astme ajuisheemia on esialgsete ilmingutega kompenseeritud staadium. Patsiendil tekib nõrkus, väsimus, peavalu, mälu ja tähelepanu vähene langus, liigutuste aeglus. 1 astme isheemia korral tuvastatakse instrumentaalsete meetoditega minimaalseid ajukahjustusi.

2. astme ajuisheemia on subkompenseeritud staadium. 2. astme ajuisheemia kulgeb mäluhäirete, depressiivsete häirete, vaimse kurnatuse, kõndimisel ebastabiilsuse korral. Üksikute veresoonte basseinides on ebapiisava verevarustuse märke. Kõige tähtsam on see, et 2. astet iseloomustavad kesknärvisüsteemi orgaanilised kahjustused (leukoaraioos).

Kolmanda astme isheemia on dekompenseeritud staadium. Täheldatakse tundlikkuse, kõne, halvatuse, näoilmete nõrgenemise, lihasnõrkuse, töövõime kaotuse, vaimse halvenemise häireid. Vaagnaelundite funktsioon võib olla häiritud.

Põhjused

Kroonilise isheemia kõige levinumad põhjused on:

  • Hüpertooniline haigus. Hüpertensiooni olemasolu on riskitegur kognitiivsete (mälu, praktika, gnoosi, kõne ja intelligentsuse) häirete ilmnemisel. Pikaajalise hüpertensiooniga inimestel tekivad tõenäolisemalt kognitiivsed häired ja dementsus. Eriti ohtlik on hüpertensiooni kriis. Mõnikord on ajuisheemia põhjustatud teravast ja liigsest rõhulangusest ravi ajal või öise rõhulanguse ajal.
  • Pea suurte anumate ateroskleroos. Arteri aeglane kitsenemine naastude abil põhjustab ebapiisavat verevarustust ja isheemilisi muutusi ajurakkude degeneratsiooni ja atroofia kujul. Ateroskleroos kui tavaline haigus võib kahjustada mis tahes elundi verevarustust. Näiteks südame pärgarterite ateroskleroos on pärgarteri haiguse aluseks.
  • Subepikardi isheemia tekib pärgarterite ahenemise ja müokardi ülepinge korral pärgarterite ateroskleroosi taustal. Subepikardi isheemia on südamelihase piirkond epikardi all. Isheemia põhjustab rakusurma (nekroosi), mis esineb kõigepealt müokardi subendokardiaalsetes piirkondades (need on isheemia suhtes tundlikumad) ja seejärel subepikardiaalsed.
  • Trombembooliaga südamehaigused. Üldiselt põhjustavad südame-veresoonkonna haigused kroonilise ajuisheemia..
  • Diabeet.
  • Venoosne ringlus.
  • Trombotsüütide agregatsiooni suurenemine (kalduvus kleepumisele), vere reoloogiliste omaduste muutused (viskoossuse, hematokriti, fibrinogeeni suurenemine).
  • Ravimite kontrollimatu tarbimine.
  • Krooniline alkoholism ja narkomaania.
  • Raske maksa- ja neerukahjustus.
  • Mürgistus keemiliste ühenditega.
  • Kiirgusega kokkupuude.

Harvemini arenevad ajuvereringe häired koos selgroogarterite traumajärgse dissektsiooniga, selgroo patoloogiaga, kaasasündinud arterite deformatsioonidega, vaskuliidiga. Kõige sagedamini areneb krooniline isheemia eakatel südame-veresoonkonna haigustega inimestel..

Selle haiguse riskifaktorid on:

  • Eakate vanus.
  • Pärilik eelsoodumus.
  • Korrus.
  • Rasvumine.
  • Kehv toitumine.
  • Füüsilise tegevuse puudumine.

Ajuisheemia sümptomid

Krooniline isheemiline ajuhaigus jaguneb ilmingute raskusastme järgi kolmeks etapiks. Ajuisheemia sümptomid on erinevatel etappidel erinevad. Kui algstaadiumis täheldatakse asteenilisi, ärevus- depressiivseid ja asteenilis-depressiivseid häireid, siis teises kuni kolmandas etapis lisatakse väljendunud intellektuaalsed häired, mis on iseloomulikud vaskulaarsele dementsusele. Esialgsel etapil ilmnevad sümptomid märkimisväärse emotsionaalse ja vaimse stressiga, mis nõuab aju suuremat ringlust.

Esialgsete ilmingute esimeses etapis domineerivad subjektiivsed häired: vahelduvad peavalud, raskustunne peas, pearinglus, nõrkus, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired, tähelepanu vähenemine, kerged mäluhäired. Selles etapis neuroloogilised sündroomid ei moodustu, välja arvatud asteenilised. Nõuetekohase ravi korral raskusaste väheneb või üksikud sümptomid kõrvaldatakse.

Alamkompensatsiooni 2. etapis märgitakse sagedamini mäluhäireid, ebastabiilsust kõndimisel, sagedast pearinglust, harvemini asteenilist sündroomi. Mnestilis-intellektuaalsed häired suurenevad.

Teist etappi iseloomustavad neuroloogilised sündroomid:

  • Kognitiivsed häired, mis arenevad vaskulaarseks dementsuseks.
  • Pseudobulbar. See mõjutab artikulatsiooni (kõnet), foneerimist (kähedust), neelamist ja närimist.

Patsiendid söövad aeglaselt ja neelamisel pidevalt lämbuvad, kui vedel toit satub ninna. Sageli esineb tahtmatu naermise või nutmise rünnakuid, mis on tingitud näolihaste vägivaldsest kokkutõmbumisest.

  • Ataktiline. Mootori düsfunktsioon, mille tagajärjeks on kõnnaku muutused ja halb koordinatsioon.
  • Kerge mono- ja hemipareesiga püramiidne puudulikkus. Sel juhul on kõnnak häiritud, täheldatakse skandeeritud kõnet ja tahtlikku värinat (jäsemete värisemine).
  • Urineerimise neuroloogilised häired.
  • Ekstrapüramidaalsed häired (hüpokineesia või lihastoonuse kerge tõus).
  • Parkinsoni sündroom. Erinevalt Parkinsoni tõvest on valdav jalgade seotus, puhkevärina puudumine, kehahoiaku ebastabiilsuse (võimetus säilitada tasakaalu või kehahoia muutmisel) ja dementsuse areng.

Märgid 3. etapis (dekompensatsioon) on rohkem väljendunud. Tuvastatakse ülalnimetatud neuroloogilised sündroomid, mis on stabiilsed ja progresseeruvad. Patsientidel on väljendunud kognitiivsed häired:

  • tähelepanu rikkumine;
  • igat tüüpi mälu häired (pikaajaline, lühiajaline ja assotsiatiivne);
  • raskused kutsetegevuses;
  • apraktiliste-agnostiliste sümptomite (suutmatus teha sihipäraseid liigutusi ning halvenenud nägemis-, taktiilne ja kuulmistaju) ja kõnehäirete liitumine.

Kukkumisi ja minestamist esineb sagedamini. Dekompensatsiooni korral on võimalik ajuvereringe häire - "väikesed insultid" (pöörduvad neuroloogilised sümptomid, mis kestavad päevast kuni kahe nädalani). Võib esineda ka „lõppenud insult“ või korduvad insultid koos jääkmõjudega. Täheldatakse paralüüsi, kõne- ja tundlikkushäireid, vaimset halvenemist, näoilmete vähenemist ja lihaste jäikust. Kolmandal etapil on vaskulaarne dementsus - intellekti kahjustus. See on omandatud sündroom, mida iseloomustab kognitiivse funktsiooni järkjärguline langus. Seetõttu muutuvad patsiendid igapäevaelus kohanematuks..

Kroonilise ajuisheemia korral on seos patsientide vanuse ja sümptomite raskuse vahel. Eakate ajuisheemia kipub progresseeruma. Koos aju neuronites toimuvate protsessidega seotud neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega suurenevad eakatel kognitiivsed häired - see puudutab mälu ja intelligentsust. Kognitiivsed häired arenevad vastavalt "frontaalsele" tüübile: meeleolu langus, depressioon, apaatia, huvi kaotus kõige vastu.

Eakate inimeste jaoks muutub iseloomulikuks emotsionaalne labiilsus - kiire ja ebamõistlik meeleolu, ärrituvuse ja pisaravoolu muutus. Märgitakse mõtlemise aeglust, raskusi teisele tegevusele üleminekuga. Patsiendi käitumine muutub: suurenenud impulsiivsus, vähenenud enesekriitika võime, eiratakse ühiskonnas vastuvõetud käitumisreegleid.

Protsessi edenedes ühinevad praktika (kooskõlastatud ja kontrollitud tegevuse puudumine) ja gnoosi (tunnustuse rikkumine, mille tagajärjel varem tuttav ümbritsev maailm muutub võõraks ja arusaamatuks) rikkumised. Kõik see vähendab oluliselt eakate patsientide sotsiaalset kohanemist..

Analüüsid ja diagnostika

Lisaks anamneesi kogumisele ja patsiendi uurimisele on vajalik diagnoosi instrumentaalne kinnitamine, mis hõlmab järgmist:

  • Pea ja kaela anumate ultraheli doppleriga.
  • Magnetresonantsangiograafia.
  • Magnetresonantstomograafia.
  • Kompuutertomograafia, mis võimaldab tuvastada aju fokaalseid muutusi.
  • Oftalmoskoopia koos silmapõhja uurimisega. Sageli määratakse nägemisnärvi ülekoormus või tursed, muutused silmapõhja anumates. Perimeetria määratleb visuaalsete väljade piirid ja nägemise kaotuse välja.
  • EKG CVS-i patoloogia tuvastamiseks.
  • Biokeemilised vereanalüüsid.
  • Kognitiivsete häirete diagnoosimisel on neuropsühholoogiline testimine kohustuslik.

Doppleri ultraheli abil saab tuvastada unearteri aterosklerootilisi naaste ja eristada neid ehhogeensuse järgi. See võimaldab hinnata nende morfoloogilist struktuuri. Kaja tiheduse järgi eristatakse hüpo-, hüperhootilisi ja vahepealseid veresoonte naaste. Samuti näitab ultraheli dopplerograafia intrakraniaalsete arterite stenoosi, nende geomeetria rikkumist või ajuveresoonte spasmi. Pea ja kaela anumate uurimise meetodid hõlmavad ka värvilise dupleksskaneerimise (CDC) ja kolmekordse skaneerimise meetodit.

Pea ja kaela anumate Doppleri ultraheli

MRI teatud režiimides näitab "vaikseid" südameatakke, aju vatsakeste laienemist. Samuti leitakse subkortikaalsetes tsoonides väikeste fookuste kujul mitu muutust, millega kaasneb koore atroofia. Valge aine sügavate osade lüüasaamine - leukoaraiosis ("valge kuma"). See on vähese verega varustatud aju valge aine tiheduse vähenemine. Seda protsessi nähakse aju vananemise või mittetäieliku insuldina. Leukoaraios on dementsuse riski ebasoodne ennustaja. Avastatud üle 75-aastastel patsientidel.

Nullstaadiumis (“norm”) ei tuvastata MRI-l ühtegi patoloogilist fookust. Esimest astet iseloomustab külgvatsakeste sarvides olevate "mütside" ilmnemine ja mitmed mitteliituvad (või üksikud) ja alamkortikaalsed fookused. Teises astmes ilmnevad vatsakeste ümbruses olevad leukoaraiosi piirkonnad ja fokaalsed liituvad muutused. Vaskulaarse kahjustuse kolmanda astme korral on iseloomulikud suured periventrikulaarsed leukoaraioosid ja subkortikaalsed konglomeraadi fookused valges aines.

Ajuisheemia ravi

Ajuisheemia raviprotsessis normaliseerub aju vereringe, paraneb verevool ja ainevahetus ajukoes. Farmakoloogiline korrektsioon on suunatud patogeneesi peamistele seostele, seetõttu saab 40% patsientidest vähemalt kolme ravimit. Peamised ravimid on:

  • Vasoaktiivsed ained.
  • Trombotsüütidevastased ained.
  • Neurometaboolsed ained.

Lisaks on oluline mõjutada olemasolevaid riskitegureid - ateroskleroosi ja arteriaalset hüpertensiooni. Selle tulemusena hõlmab isheemilise ajuhaiguse ravi ilma:

  • Mõju ateroskleroosile statiinide abil, patsiendi toitumise ja elustiili korrigeerimine.
  • Kõrge vererõhuga antihüpertensiivsete ravimite võtmine.
  • Ravimid, mis mõjutavad mikrovaskulatsiooni ja parandavad aju vereringet. Nende hulka kuuluvad Cavinton, Galidor, Trental, Instenon, Pentoxifylline (Vazonit retard), Vinpocetine, Oxybral, Euphyllin. Cavinton on kõige laialdasemalt kasutatav ravim, mis algab tilguti infusiooniga, millele järgneb üleminek suukaudsele manustamisele 1,5 kuu jooksul. Ravimil on keeruline toime - see on vasoaktiivne, metaboolne nootroopne ja antioksüdant. Vinpotsetiinil on metaboolne ja vasoaktiivne toime. Ravimid kuuluvad erinevatesse farmakoloogilistesse rühmadesse, kuid need on vasoaktiivsed ravimid. Niisiis, kaltsiumikanali blokaatoritel, sealhulgas tsinnarisiinil, nimodipiinil ja flunarisiinil, on veresooni laiendav toime, kuna seina anumate silelihasrakkudes on kaltsiumisisaldus vähenenud. Need ravimid on kõige tõhusamad vereringe halvenemisel vertebrobasilar-süsteemis. Selle basseini häired ilmnevad pearingluse ja ebakindluse korral kõndimisel. Nicergoliin (ravim Sermion) kõrvaldab adrenaliini ja norepinefriini põhjustatud vasokonstriktoriefekti. Sellel on ka keeruline toime - neuroprotektiivne, nootroopne, trombotsüütidevastane ja metaboolne.
  • Kesknärvisüsteemile keerulise toime jaoks mõeldud kohalike ravimite hulgas eristatakse nootroopseid ravimeid. Need suurendavad aju vastupanuvõimet kahjulikele mõjudele (isheemia, hüpoksia). "Nootroopsete" ravimite hulka kuuluvad piratsetaam (Nootropil, Lucetam), Encephabol ja kompleksne ravim - Vinpotropil (piratsetaam + vinpotsetiin).
  • Ajuisheemia ravi oluline komponent on antioksüdantse toimega ravimite manustamine. Praegu kasutatakse laialdaselt: Actovegin, Mexidol, Mildronat, Mexicor. Actoveginil on lisaks antioksüdatiivsele toimele ka antihüpoksiline ja neuroprotektiivne toime.
  • Teraapia ainetega, millel on metaboolne toime, parandab aju reparatiivseid protsesse.

Ainevahetusravimitel on ka nootroopne toime. Sellest ravimite rühmast võib nimetada tserebrolüsiini, tsütoflaviini ja Actovegini. Viimane vähendab neuronite energeetilise toitumise häireid, parandades ATP ainevahetust isheemia / hüpoksia ajal. Tsütoflaviin on neuroprotektor, antihüpoksant ja antioksüdant. See sisaldab: merevaikhapet, riboksiini, nikotiinamiidi ja riboflaviini. See aeglustab mitmesugustel põhjustel tekkivaid ajutisi ainevahetusreaktsioone aju hüpoksia ajal.

Vasoaktiivsete ravimite ja metaboolse ravi kombineeritud kasutamist peetakse õigustatuks ja otstarbekaks. Vasoaktiivseid ja metaboolseid ravimeid võetakse kursustel 2 korda aastas. On olemas vasoaktiivse ja metaboolse toimega kombineeritud ravimvormid - Instenon, Fezam, Vinpotropil.

Kuidas ravida ajuisheemiat eakatel?

Võttes arvesse kaasuvat patoloogiat, hõlmab eakate ravikompleks tingimata järgmist:

  • Hüperlipideemia korral kasutatavad sklerootilised ravimid, mida dieet ei korrigeeri. Rühm statiine on paljulubav (Simvor, Zokor, Rovacor, Mevacor, Medostatin). Ravi nende ainetega normaliseerib lipiidide ainevahetust ja omab profülaktilist toimet neurodegeneratiivse protsessi vastu, mis areneb ajuveresoonkonna puudulikkuse taustal..
  • Hüpertensiivsed ravimid. Hüpertensiivne ravi ja rõhu reguleerimine on peamine tegur eakate motoorsete ja vaimsete sümptomite tekke ja suurenemise ennetamisel. Sellegipoolest arvatakse, et vererõhu normaliseerimine selle vanuserühma patsientidel, kellel on pikaajaline hüpertensiooni kogemus, võib aidata kaasa kroonilise isheemia süvenemisele ja kognitiivsete häirete kasvule "frontaalsel" tüübil..
  • Pea veresoonte väljendunud ateroskleroosi esinemine vere reoloogiliste omaduste rikkumisega nõuab trombotsüütidevastaste ainete kasutamist. On tõestatud atsetüülsalitsüülhappe (ravimid Cardiomagnyl, Thrombo ACC) ja klopidogreeli (Plavix) antiagregaatne toime. Kui atsetüülsalitsüülhappe võtmisel on vastunäidustusi, kasutage muid ravimeid - Plavix, Curantil, Tiklid.
  • Eakate inimeste vaskulaarse dementsuse sündroom vajab kõige intensiivsemat ravi. Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoritel (ensüüm, mis lagundab atsetüülkoliini) on võimas mõju kognitiivsetele häiretele, kuna atsetüülkoliini puudulikkus mängib vaskulaarse dementsuse korral olulist rolli. Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite hulka kuuluvad galantamiin, neuromidiin, Rivastigmiin, Donepilzin. Selle rühma uusima põlvkonna ravimid on saadaval Venemaal: Exelon ja Reminil. Esimene määratakse 1,5 mg 2 korda, seejärel suurendatakse annust järk-järgult 6,0 mg-ni kaks korda. Iiveldus ja oksendamine on sagedased kõrvaltoimed, mis võivad terapeutilist toimet häirida. Reminil põhjustab vähem kõrvaltoimeid. Selle rühma ravimite kasutamine mõjutab positiivselt mälu, suurendab keskkonnaga kohanemist ja aitab käitumist normaliseerida. Ravi nende ravimitega tuleb läbi viia pidevalt ja on oluline jälgida maksaensüüme veres kord kuus kuud.
  • Arteriaalse hüpertensiooniga seotud endoteeli düsfunktsiooni peetakse aju mikroangiopaatia arengu üheks lüliks. Ravim, millel on toime endoteelile - Divaza, mis on ka antihüpoksant, antioksüdant. Pikaajaline kasutamine parandab eakate kognitiivseid funktsioone..
  • Membraanikaitsmed. Tsitikoliin (Ceraxon) on koliini allikas, mis on atsetüülkoliini sünteesiks hädavajalik. Fosfatidüülkoliini doonorina osaleb see rakumembraanide sünteesis. Sellel on positiivne mõju vanusega seotud muutustega seotud intellektuaalsele-mnestilisele funktsioonile. Ravi taustal paraneb patsientide seltskondlikkus ja mälu. Suurim efekt saavutatakse annuse 300-600 mg võtmisel päevas, ravi kestus on 2 kuud. Tsitikoliinipreparaatidest võib välja tuua ravimi Neurodar, mida kasutatakse ägeda ja kroonilise ajuisheemia korral. Merevaikhappe preparaatidel on antioksüdant ja membraani stabiliseeriv toime - MexiB6 preparaat on keeruline ja sisaldab lisaks merevaikhappele ka magneesiumi ja B6-vitamiini.
  • Ärevusevastaste ainete määramine on soovitatav. Pikaajalisel kasutamisel on ohutu anksiolüütiline Grandaxin. Raske asteenilis-depressiivse seisundi korral määratakse antidepressandid.
  • Eakatel inimestel on pearingluse korral soovitatav kasutada Vinpotropili (pürotsetaam + vinpotsetiin). See vähendab pearinglust, parandab kognitiivseid funktsioone ja aju hemodünaamikat.
  • Actovegin on ette nähtud antioksüdandi, antihüpoksandi ja neuroprotektorina. Ravim suurendab ainevahetust, parandab trofismi ja stimuleerib taastumist. Eakatele patsientidele, kellel on mälumuutused, kasutatakse režiimi: 200 mg 3 korda päevas kuni 4-6 kuud.

Lisateavet Diabeet