Mis on ajuisheemia ja kui ohtlik see on?

Artikli ilmumise kuupäev: 07.08.2018

Artikli värskendamise kuupäev: 28.02.2019

Ajuisheemia ehk ajuisheemia on patoloogiline seisund, mis on seotud närvirakkude hapniku näljutamisega. See on hüpoksia tagajärg - vere hapniku kontsentratsiooni langus alla normaalse taseme.

Selle tüsistus raske isheemilise entsefalopaatia kujul on peamine puude lapsepõlves ja perinataalse suremuse põhjus..

Haiguse põhjused

Ajuisheemia ei ole diagnoos, vaid sündroom, mis on osa erinevatest haigustest. Selle patoloogia all võib kannatada absoluutselt igaüks: alates loodest emakas ja beebist kuni eakate inimesteni.

Sõltuvalt vanusest võivad patoloogia arengu põhjused olla erinevad..

Vastsündinutel on see:

  • Ema kroonilised haigused, varasemad ägedad hingamisteede haigused raseduse ajal.
  • Alkoholism, tubaka suitsetamine ja ema sõltuvus narkootikumidest.
  • Sünnitusabi patoloogia: nabanööri takerdumine, sünnituse nõrkus, tavaliselt asetseva platsenta enneaegne irdumine, platsenta previa, nabakinnitus, enneaegne sünnitus, kiire sünnitus, pikaajaline rasedus, hiline gestoos.
  • Ema hüpertermia sünnituse ajal.
  • Lülisamba, eriti emakakaela selgroo sünnivigastus.
  • Sünnitusjärgne patoloogia: sepsis, rohke verejooks.
  • Arengu defektid.
  • Emakasisene kopsupõletik.
  • Ema vanus alla 20 ja üle 35.

Vanemad lapsed ja täiskasvanud:

  • Kaasasündinud väärarendid.
  • Bronhopulmonaalse süsteemi kroonilised rasked haigused.
  • Neuroinfektsioon.
  • Krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus.
  • Aju ja suurte arterite anumate ateroskleroos.
  • Arteriaalne hüpertensioon.
  • Diabeet.
  • Aju vaskulaarsed anomaaliad (väärarendid, aneurüsmid).
  • Süsteemne vaskuliit.
  • Amüloidoos.
  • Verehaigused.

Ajuisheemia arengu patogenees täiskasvanutel ja vastsündinutel on sarnane, hoolimata.

Närvirakul pole oma energiavarusid, kuid nad saavad neid verevooluga väljastpoolt. Igasugune energianälg (verevoolu halvenemise või toitainetega küllastumise vähenemise tagajärjel) põhjustab selle degeneratiivset kahjustust ja raskematel juhtudel nekroosi.

Arenguastmed ja nende märgid

Isheemia klassifikatsioon põhineb ajufunktsioonide supressiooni sündroomi raskusastmel. Imikutel erinevad kriteeriumid vanematest lastest ja täiskasvanutest veidi..

Selle põhjuseks on närvisüsteemi enda ebaküpsus ja vastsündinute neuroloogilise uurimise eripära..

Sümptom1. aste2. aste3. klass
Sümptomite ilmnemineEsimesed 7 päevaEsimene päevKohe pärast sündi
Üldine olekPõnevus, sage nutt, mõnikord vastupidi, unisusPärsitud, sage minestamineAju sügav rõhumine
LihastoonusEdutatudNõrgenenudVähendatud või puudub
Kõõluse refleksidTäiustatudVähendatudVähendatud või puudub
Vastsündinute refleksidNormaalne või veidi nõrgenenudVähendatudOluliselt vähenenud või puudub
HingamishäirePuudubUneapnoe sagedased episoodidSage apnoe, vajadus mehaanilise ventilatsiooni järele
Südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiaPuudubRütmihäiredErinevad rütmihäired, hüpotensioon
NägemispatoloogiaPuudubStrabismusStrabismus, nüstagm, koordineerimata silmade liikumine
KrambidPuudubVõimalik kloonilineSage, kuni epistatuseni
VesipeaPuudubAjutine on võimalikProgressiivne

Täiskasvanutel ja vanematel lastel areneb täielik isheemia järk-järgult, teiste haiguste taustal.

  • Sagedased peavalud. Lastel võib see avalduda meeleolumuutuste, pideva nutmisega;
  • Unetus;
  • Kiire väsimus;
  • Mälu halvenemine, keskendumine, mõtlemine;
  • Esialgsed koordinatsioonihäired;
  • Muutus kõnnakus - muutub segamiseks, hakkimiseks;
  • Vanemad inimesed muutuvad kriitika suhtes sallimatuks;
  • Iseloomu muutus;
  • Vastsündinute perioodi patoloogiliste reflekside ilmnemine mitte imikueas.
  • Kõnnaku ebakindlus, liikumiste koordinatsiooni halvenemine;
  • Jäsemete nõrkus;
  • Peavalud ja pearinglus;
  • Krampide episoodid on võimalikud;
  • Raske mäluhäire, tähelepanu;
  • Emotsionaalne ebastabiilsus, apaatia;
  • Isiksuseomaduste muutus;
  • Sageli on pisaravool;
  • Patsiendid kaotavad järk-järgult oma igapäevased ja ametialased oskused.
  • Liikumiste koordineerimise sügav kahjustus;
  • Spastiline paresis ja halvatus;
  • Erinevad teadvushäired kuni koomani;
  • Märkimisväärsed raskused, kuni täielik suutmatus ruumis orienteeruda;
  • Sügav mäluhäire, mõtlemine kuni dementsuseni;
  • Rääkimisraskused
  • Kontrollimatu urineerimine;
  • Parkinsoni sündroom.

Diagnostika

Ka diagnostilised meetodid on erinevad.

Kui lootel on hüpoksia tunnused, siis tõenäoliselt ilmnevad lapsel ajuisheemia tunnused.

Seetõttu on ema sünnieelne hooldus suunatud lapse hüpoksilise seisundi varajasele avastamisele ja selle parandamiseks meetmete võtmisele:

  • Loote ultraheli. Määratakse loote biofüüsikaline profiil ja emakasisene kasvu aeglustumise tunnused.
  • Doppleri ultraheliuuring. Uuritakse verevoolu platsenta ja naba veresoontes. Paljastuvad loote vaskulaarse resistentsuse suurenemise tunnused.
  • Kardiotokograafia. Hinnatakse loote südame löögisageduse muutusi vastusena emaka kokkutõmbumisele.

Vastsündinu

Kui sünnituse ajal on emakasisese hüpoksia tunnuseid ja / või lämbumise fakti, ei seata ajuisheemia esinemist kahtluse alla.

Kuid mõnikord pole kliiniline pilt täiesti selge või on vaja aju rõhumise astme kindlaksmääramiseks üksikasjalikumat uuringut.

Seejärel kasutatakse täiendavaid uurimismeetodeid:

  • Neurosonograafia (NSG). Meetod on teostatav üsna lihtne ja informatiivne. Paljastab aju aine struktuurimuutuste olemasolu, samuti aju turse ja turse. EI juhtiv meetod, kuna see annab sageli valesid tulemusi, nii positiivseid kui ka negatiivseid.
  • Ajuvereringe Doppleri ultraheliuuring. Paljastab mitmesugused aju vereringe häired. Näiteks verevoolu suurenemine arterite laienemise tõttu, selle kiiruse vähenemine mõnes harus.
  • CT, MRI. Patoloogiliste muutuste üksikasjalik visualiseerimine.
  • EEG. Neuronikahjustuse astme kindlaksmääramiseks, aju krampivalmiduse kindlakstegemiseks, piisava krambivastase ravi valimiseks.
  • CSF (tserebrospinaalvedelik) analüüs vastavalt näidustustele.
  • Kõik laborikatsed: üldised kliinilised, vere biokeemilised näitajad, koagulogramm, vere elektrolüüdid.

Vanemad lapsed ja täiskasvanud

Esmalt hinnatakse alati kaebusi, haiguslugu ja neuroloogilist seisundit..

Täpse diagnoosi saamiseks kasutatakse instrumentaalseid uurimismeetodeid:

  • MRI või CT koos angiograafiaga. Laevade oklusiooni konkreetse taseme, muude vaskulaarsete häirete tunnuste, samuti aju aine fokaalsete muutuste määramine.
  • Doppleri ultraheli (Doppleri ultraheli) ja kaela anumate dupleksskaneerimine. Nende seisundi järgi saab kaudselt hinnata intratserebraalsete veresoonte seisundit (aterosklerootiliste naastude kahjustuse aste).
  • Reoentsefalograafia. Kui täpsemaid uuringuid on võimatu läbi viia.
  • EKG, EchoCG. Isheemia kardiogeensete põhjuste kindlakstegemiseks.
  • EEG. Neuroni aktiivsuse, krampide fookuste hindamine.
  • Vere üldised kliinilised ja biokeemilised näitajad.
  • CSF analüüs (neuroinfektsiooni välistamiseks).

Kuidas on ravi?

Tuleb mõista, et kahjustatud aju struktuure on võimatu täielikult taastada. Kaasaegne meditsiin suudab ainult peatada patoloogia progresseerumise ja aidata ajul kompenseerida kahjustatud funktsioone.

Ravi ägedal perioodil on suunatud keha elutähtsate funktsioonide säilitamisele ja sõltub haiguse staadiumist:

  1. Mehaaniline ventilatsioon. Rasketel juhtudel on spontaanne hingamine võimatu või oluliselt keeruline.
  2. Krampide ravi. Need toovad kaasa aju krampide aktiivsuse suurenemise, kahjustades varem puutumata piirkondi. Ravina kasutatakse erinevaid krambivastaseid aineid.
  3. Tõsiste spasmide korral võib välja kirjutada lihasrelaksante.
  4. Diureetikumid peaaju ödeemi tunnuste korral.
  5. Vesipea kirurgiline ravi.
  6. Kardiovaskulaarsüsteemi häirete ravi. Arütmiad, rõhulangused, vähene südamemaht halvendavad lapse seisundit.
  7. Ägeda perioodi jooksul tekkinud komplikatsioonide ravi: kopsupõletik, lamatised.

Kompleksis ja pikkade kuuride jaoks kasutatakse nootropics, neuroprotektoreid ja aju vereringet parandavaid ravimeid.

Pärast riigi stabiliseerumist algab järgmine taastumisperiood, mis kestab mõnikord kogu elu..

  • Massaaž. Kerge isheemia astmega teeb ema ise lõõgastavat massaaži. 2. ja 3. etapis teeb massaaži ainult spetsialist või tema järelevalve all.
  • Harjutusravi. Efektiivse rehabilitatsiooni oluline komponent. Kehalise kasvatuse eesmärk on aju verevarustuse stimuleerimine, paralüütiliste jäsemete arendamine, samuti lapse kohandamine sotsiaalse eluga.
  • Füsioteraapia. Spastiliste jäsemete säilitamiseks füsioloogilises asendis spetsiaalsete seadmete, näiteks rullide, lahaste kasutamine.
  • Klassid logopeediga, erinevad psühholoogilise teraapia ja sotsiaalse kohanemise meetodid.

Täiskasvanutele on ravi suunatud põhjuse kõrvaldamisele:

  • Neurokaitse. See võib hõlmata statiinide, trombotsüütidevastaste ravimite võtmist, suhkru ja vererõhu ranget kontrolli.
  • Kirurgiliste ravimeetodite (stentimine, manööverdamine, trombektoomia jne) kasutamine, kui on võimalik taastada aju piisav verevarustus.
  • Samuti peaksime pöörama erilist tähelepanu eakate psühholoogilisele abistamisele. Vanematel inimestel on väga raske kogeda oma ebaõnnestumist ja sõltuvust teistest. Seetõttu on sugulastel õigeaegse diagnoosi saamiseks oluline pöörata õigeaegselt tähelepanu lähedase käitumise ja iseloomu muutustele..

Võimalikud tüsistused

Reeglina ei ole 1. astme (kerge) vastsündinul ajuisheemia jääknähtusid. Seda iseloomustavad kesknärvisüsteemi funktsionaalsed häired. Seda kraadi ei diagnoosita alati ja sellised sümptomid kaovad nädala jooksul iseenesest..

Enneaegsetel imikutel on palju raskem taluda hüpoksiat, mille puhul isegi kerge aste võib põhjustada negatiivseid tagajärgi püsivate neuroloogiliste häirete näol: vaimse ja füüsilise arengu hilinemine, ajuhalvatus areneb.

2. astmel (mõõduka raskusastmega) on erksad sümptomid, mida iseloomustab närvikoe olulisem kahjustus. Enamik muudatusi on pöördumatud. Ilma meditsiinilise abita suurenevad aju patoloogilised muutused. Kuid õigeaegse diagnoosi ja piisava ravi korral on soodne tulemus minimaalsete pikaajaliste tagajärgedega võimalik..

3. klass (kõige raskem). Kesknärvisüsteemi sügavad häired pole mitte ainult pöördumatud, vaid ka progresseeruvad. Hüpoksia all kannatab mitte ainult aju, vaid ka muud elundid. Areneb hulgiorgani puudulikkus. Prognoos on ebasoodne, üle poole lastest sureb. Ellujäänud imik jääb elu lõpuni invaliidiks.

Täiskasvanutel on ajuisheemia progresseeruv kulg, mis viib dementsuse ja muude psühhosomaatiliste häirete tekkimiseni.

Vastsündinute ajuisheemia sümptomid ja ravi

Vastsündinute ajuisheemia põhjused

Haigus võib areneda nii raseduse viimastel etappidel kui ka sünnituse ajal. Kõige sagedamini tekib hapniku nälg hingamise seiskumise tagajärjel sünnituse ajal, loote hüpoksia, nööri pingul takerdumine. Samuti on enneaegsete imikute seas levinud ajuisheemia, kuna nende veresoonte süsteem pole täielikult välja kujunenud.

Vastsündinute ajuisheemia teine ​​nimi on hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia

Muud haiguse põhjused:

  • platsenta esinemine või enneaegne irdumine, kehv vereringe selles;
  • kiire või pikaajaline sünnitus;
  • veepuudus;
  • loote lämbumine sünnituse ajal nabanööri takerdumise tagajärjel;
  • imiku kardiovaskulaarse süsteemi kaasasündinud väärarendid;
  • nabanööri terviklikkuse rikkumine sünnituse ajal;
  • infektsioon sünnitusprotsessi ajal;
  • platsenta puudulikkus;
  • rikkalik verejooks imikul pärast sündi.

Riskitegurite hulka kuuluvad enneaegsus, beebi sünd hiljem, üle 42 nädala, mitmekordne rasedus, ema vanus on üle 35 aasta. Imiku veresoonte seisundit mõjutavad ka hiline toksikoos, rasedate kroonilised haigused, eriti hüpertensioon või hüpokroomne aneemia, kõrge palavik naisel sünnituse ajal, ema ebatervislik eluviis, bakteriaalsed infektsioonid.

Sümptomid

Ajuisheemia korral ei saa imiku aju normaalselt töötada. Esialgsel etapil võivad märgid olla nähtamatud, vastsündinu ei erine tervetest lastest, kuigi haigus areneb kohe pärast sündi. Patoloogia progresseerumisel ilmnevad kõrvalekalded.

Ajuisheemia sümptomid on kõige ilmekamad väga enneaegsetel imikutel.

  • kõrge krambihoogude aktiivsus;
  • üleärritussündroomi ilmingud - ärevus, halb uni, tujukus, pisaravool;
  • lapse arengupeetus;
  • depressiooni sündroomi ilmingud - vähenenud lihastoonus, letargia, neelamis- ja imemisreflekside halvenemine,
  • vasakul ja paremal võib olla märgatav erinevus käte ja jalgade liikumises.

Raskematel juhtudel on tõenäoline minestamine või kooma. Nende sümptomite hulgas tuleb märkida reflekside puudumine ja reaktsioonid stiimulitele, pulsi ja hingamise nõrgenemine ning rõhu langus. Laps vajab erakorralist meditsiiniabi.

Kraadid

Ajuisheemia kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti haiguse staadiumist:

  • I kraadi. See on kõige prognoositavam etapp. Haiguse sümptomid ilmnevad beebi esimestel elupäevadel, kuid kaovad 3-5 päeva jooksul. See on pisaravool, ärevus, suurenenud lihastoonus, letargia..
  • II. Lapse seisund on tõsine. Ühel küljel võib puududa käe ja jala liikumine.
  • III. Prognoosi seisukohast kõige raskem ja ebasoodsam staadium. Hingamisfunktsioon on häiritud, mistõttu tuleb beebi ühendada ventilaatoriga. Imiku vererõhk langeb, pulss aeglustub, tekivad krambid ja tõenäoline on kooma.

Viimase etapi tunnused on kohe märgatavad. Imiku elu sõltub täielikult meditsiinipersonali efektiivsusest..

Diagnostika

Haiguse tuvastab vastsündinu sümptomite uurimisel neonatoloog otse. Arst märkab reflekside rikkumist. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalik järgmine uuring:

  • vereanalüüs - kliiniline, biokeemiline, hapniku ja süsinikdioksiidi taseme määramine, koagulogramm;
  • neurosonograafia;
  • vajadusel - aju CT.

Uuringu kohaselt tuvastatakse aju isheemilised kolded, vereanalüüside kõrvalekalded.

Ravi

Ravimeetmed sõltuvad haiguse tõsidusest ja ajast, kuid nende peamine eesmärk jääb muutumatuks - aju vereringe normaliseerimiseks, patoloogiliste muutuste ennetamiseks.

Kui lapsel on ainult väiksemad kahjustuse tunnused, pole ravimit vaja või on ette nähtud nootroopsed ravimid (entsefabool jne). Pärast lapse väljakirjutamist peaks last jälgima neuroloog, kuna on oht kõrvalekallete tekkeks..

Vastsündinu ravis võib osaleda neuropatoloog, neurokirurg

2. ja 3. etapis ei saa ilma ravimiteta ja mõnikord kirurgilise sekkumiseta. Imiku raviks kasutatakse järgmiste rühmade ravimeid:

  • nootroopne - ajurakkude toitmiseks;
  • krambivastased ravimid - vähendavad krampide aktiivsust;
  • tugevdamine - vitamiinide kompleksid aju ja keha normaalse funktsiooni säilitamiseks;
  • kardiotooniline, hüpertensiivne - parandab perifeerset vereringet.

Mingil juhul ei tohiks te ise ravimeid valida.

Kui beebi seisund on tõsine, viiakse ta kohe intensiivravisse. Tromboosi korral eemaldatakse operatsiooni käigus hapniku nälga põhjustanud tromb. Pärast beebit on oodata pikka taastusravi..

Mõjud

Ajuisheemiat iseloomustavad pöördumatud muutused ajurakkudes. Kui patoloogia progresseerumist ei peatata, on tõenäoline surmav tulemus..

Õnneks kaob 1. astme ajuisheemia tõsiste tüsistusteta. Laps võib sageli kurta peavalu, suurenenud väsimuse, halva mälu üle, laps on hüperaktiivne.

Viimaste etappide tagajärjed:

  • hüpodünaamia - kehalise aktiivsuse vähenemine;
  • peavalu;
  • krambid, epilepsia;
  • Ajuhalvatus;
  • vaimse ja füüsilise arengu mahajäämus.

Kui alustate ravimeetmeid varakult, kuid sellel pole tõsiseid tagajärgi, saate lapse heaolu normaliseerida ja vältida pöördumatuid tüsistusi. Taastusravi periood pärast lapse paranemist võtab 6–12 kuud..

Kahjustatud ajurakkude taastamiseks pole spetsiaalset ravi, seetõttu on oluline ajuisheemia saada võimalikult varakult. Lapse seisund sõltub hapnikuvaeguse kestusest. Mida raskem on hüpoksia, seda kurvem on prognoos.

Ajuisheemia vastsündinutel - mis see on

Ajuisheemia on seisund, mis tekib ajukudede ebapiisava verevarustuse ja (selle tagajärjel) hapnikunälja tõttu. See võib juhtuda igas vanuses ja igas olukorras on see ohtlik, kuid eriti vastsündinud beebidele.

Ajuisheemia vastsündinul: mis see on

Ajuisheemia on patoloogia, mille korral veresoonte blokeerimise või nende läbimõõdu vähenemise tõttu satub ajurakkudesse ebapiisav hapnik. Ja kuna elusad rakud ei saa eksisteerida ilma hapnikuta, algab nende järkjärguline surm. Sellist "hapnikunälga" nimetatakse hüpoksiaks, seetõttu kasutatakse sellest haigusest rääkides terminit "hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia". Selle seisundi võivad põhjustada mitmed tegurid nii lapse kandmise perioodil kui ka sünnituse ajal ja pärast seda..

Isheemia põhjused ja provotseerivad tegurid:

  • äge platsenta puudulikkus;
  • platsenta eraldumine;
  • ema kroonilised ja nakkushaigused raseduse ajal;
  • ema halvad harjumused (suitsetamine, alkohol jms);
  • lämbumine sünnituse ajal nabanööri takerdumise tõttu;
  • pikaajaline sünnitus, erakorraline keisrilõige;
  • lapse kaasasündinud südamerikke, ductus arteriosus;
  • loote nakatumine sünnituse ajal;
  • vereringe patoloogia (vere hüübimishäire, tromboos jne);
  • kiire sünnitus;
  • sünnitus varem kui 37 nädalat ja hiljem kui 42 nädalat.

Kõik need asjaolud pole lause, vaid riskitegurid. Peamine on mitte otsida, kui see töötab, õigeaegselt diagnoosida ja ravi alustada.

Laste ajuisheemia sümptomid

Hüpoksilis-isheemilist entsefalopaatiat on kolm kraadi, millest igaühel on oma sümptomite komplekt. Mida raskem on patoloogia, seda tugevam ja varem see avaldub.

Ajuisheemia 1 kraad

See seisund avaldub 3-5 päeva pärast lapse sündi, see tähendab juba väljalaskmisel või pärast seda. 1-kraadine isheemia vastsündinutel - mis see on, sümptomid:

  • suurenenud kõõluse refleksid;
  • lihastoonuse kerge tõus;
  • depressioon, pisaravoolus või vastupidi - beebi üleärritamine.

1. klass - kerge, möödub tavaliselt iseenesest, kuid see nõuab ka spetsialistide pidevat järelevalvet.

2. astme ajuisheemia

Järgmised sümptomid ilmnevad vastsündinu 2. astme ajuisheemiaga:

  • hingamise peatamine une ajal;
  • nõrk lihastoonus;
  • nõrgad imemis- ja haaramisrefleksid;
  • kõõluse reflekside vähenemine.

Sellised ilmingud ilmnevad esimesel päeval pärast sündi ja vajavad vaatlemist ja ravi. Soodsa prognoosi jaoks on oluline, et taastumine toimuks esimese 2-4 nädala jooksul..

3. ajuisheemia

3. raskusaste on kõige raskem. Tüüpilised sümptomid:

  • reflekside puudumine;
  • kooma;
  • hingamishäire;
  • südame rütmi rikkumine;
  • vererõhu järsud hüpped;
  • strabismus;
  • krambid.

3. astme isheemia diagnoositakse kohe, esimestel minutitel pärast sündi. Imik vajab elustamist, kui esineb hingamishäireid - kunstlik ventilatsioon.

Ajuisheemia ravi

Ravi algab uuringuga:

  • beebi uurimine (kaal, pikkus, refleksid);
  • vereanalüüs (üldine, koagulatsiooni, hapniku ja süsinikdioksiidi, elektrolüütide jaoks);
  • Aju MRI (2 ja 3 kraadi isheemiaga);
  • elektroentsefalograafia varjatud krampide tuvastamiseks;
  • Uuringute loendisse on lisatud ka aju ultraheli, kuid isheemia korral ei anna see meetod piisavalt teavet.

Ravi määramisel peab arst arvestama kõigi individuaalsete teguritega: uuringute tulemused, haiguse ilmnemise aste, selle võimalikud põhjused - raseduse kulg ja sünnitus jne. Kui teraapiat alustatakse õigesti ja õigeaegselt, võib haigus kaduda jäljetult. 1. astme ajuisheemia vastsündinul ei vaja tavaliselt ravimeid. Korraliku vereringe taastamiseks piisab massaažist ja lasteaia regulaarsest tuulutamisest - õhk peab olema hapnikurikas.

II astme isheemia nõuab tõsisemat ravi: lisaks massaažile on ette nähtud elektroforees, krambivastased ained, vasodilataatorid ja diureetikumid, samuti verevedeldajad. Kui uuringu käigus leitakse tromb, võib see olla vajalik eemaldada.

3. astme isheemia korral vajab laps lisaks pädevale, vaid ka väga kiiret abi: kopsude kunstlik ventilatsioon hingamispuudulikkuse korral, trombide eemaldamine, krambivastane ravi, vesipea sümptomite kõrvaldamine jne. Rehabilitatsiooniperioodil on ette nähtud elektroforees ja massaaž.

Mõjud

Tagajärgede prognoos sõltub haiguse tõsidusest, ravi kvaliteedist ja taastusravi korrektsest rakendamisest.

1. aste

Kõige kergem isheemiaaste lõpeb tavaliselt lapse jaoks tagajärgedeta. Harvadel juhtudel võivad sellised lapsed olla tulevikus aktiivsemad ja rahutumad kui nende eakaaslased..

2. aste

Vastsündinute 2. astme ajuisheemia tagajärjed võivad olla tõsisemad: mõnel juhul sülitavad sellised lapsed imikueas sagedamini üles ja tulevikus võib neil olla kõrgenenud vererõhk, võib esineda vaimseid häireid.

3. klass

3. astme ajuisheemia on väga tõsine patoloogia, mis võib põhjustada arengupeetust, ajuhalvatust, vaimset alaarengut, epilepsiat, autismi ja isegi lapse surma. Meditsiinistatistika kohaselt ei põhjusta selline diagnoos tõsiseid negatiivseid tagajärgi ainult 10% -l juhtudest..

Isheemia ennetamine vastsündinutel

Teades, kust pärineb vastsündinute isheemia, milline on selle ohtliku haiguse olemus, võime järeldada: ennetustöödega tuleb alustada juba ammu enne lapse sündi, isegi raseduse planeerimisel ja lapse kandmisel..

Tulevane ema peaks hoolitsema oma tervise eest, mitte omama halbu harjumusi, liikuma, sööma õigesti, vältima tarbetut stressi ja stressirohkeid olukordi, kohtlema oma rasedust vastutustundlikult - külastama regulaarselt arsti ning järgima kõiki tema määramisi ja soovitusi.

Ajuisheemia vastsündinutel: sümptomid, tagajärjed, ravi

Meditsiiniekspertide artiklid

  • ICD-10 kood
  • Epidemioloogia
  • Põhjused
  • Riskitegurid
  • Patogenees
  • Sümptomid
  • Etapid
  • Tüsistused ja tagajärjed
  • Diagnostika
  • Diferentsiaaldiagnoos
  • Ravi
  • Kellega ühendust võtta?
  • Ärahoidmine
  • Prognoos

Vereringe halvenemine lapse aju veresoonte süsteemis kohe pärast sündi, põhjustades veres hapniku puudust (hüpokseemia), on vastsündinute ajuisheemia. RHK-10 kood - P91.0.

Kuna isheemia, hüpokseemia ja hüpoksia (hapnikunälg) on ​​füsioloogiliselt omavahel seotud (hoolimata asjaolust, et hüpoksia areng võib tekkida ka normaalse aju verevoolu korral), peetakse neuroloogias vastsündinute aju hapnikupuuduse kriitilist seisundit kliiniliseks sündroomiks ja seda nimetatakse vastsündinute hüpoksilis-isheemiliseks entsefalopaatiaks, mis areneb 12 -36 tundi pärast sünnitust.

ICD-10 kood

Epidemioloogia

Vastsündinute neuroloogias ja pediaatrias ei registreerita vastsündinute ajuisheemia kliiniliste ilmingute epidemioloogiat hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia sündroomist eraldi; seetõttu on haigestumuse hindamine nende diferentseerumise kriteeriumide puudumise tõttu problemaatiline.

Aju verevoolu vähenemisega ja aju hüpoksiaga seotud vastsündinute entsefalopaatiate esinemissagedus on hinnanguliselt 2,7-3,3% juhtudest tuhande elussünni kohta. Samal ajal kannatas perinataalse insuldi all 5% infantiilsete aju patoloogiatega lastest (üks juhtum diagnoositakse 4,5-5 tuhandel ajuhemodünaamika patoloogiaga lapsel)..

Perinataalse asfüksia esinemissagedus on hinnanguliselt üks kuni kuus juhtu tuhande täisajaga vastsündinu kohta ja kaks kuni kümme juhtumit enneaegsetel vastsündinutel. Ülemaailmsel hinnangul on suured lahknevused: mõningate andmete kohaselt põhjustab vastsündinute lämbumine igal aastal maailmas 840 tuhat ehk 23% vastsündinute surmast ja WHO andmetel - vähemalt 4 miljonit, mis on 38% kõigist alla aastaste laste surmadest. viis aastat.

Ameerika Pediaatriaakadeemia eksperdid jõudsid järeldusele, et vastsündinute aju patoloogia esinemissageduse parim hinnang on populatsiooni andmed: keskmiselt kolm juhtumit tuhande inimese kohta. Mõne lääne neurofüsioloogi sõnul täheldatakse sündides ülekantud hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia teatud tagajärgi 30% arenenud riikide elanikkonnast ja enam kui poolte arengumaade elanikest..

Vastsündinute ajuisheemia põhjused

Aju vajab hapniku kandmiseks pidevat verevarustust; imikutel moodustab aju kuni 10% kehakaalust, sellel on ulatuslik veresoonte süsteem ja see tarbib viiendiku verega varustatud hapnikust kõikidesse keha kudedesse. Aju perfusiooni ja hapnikuga varustatuse vähenemisega kaotavad ajukuded rakkude elu toetava allika ning vastsündinute peaajuisheemia põhjuseid on praegu teada üsna palju. See võib olla:

  • ema hüpokseemia südame-veresoonkonna haiguste, kroonilise hingamispuudulikkuse või kopsupõletikuga kopsude ebapiisava ventilatsiooni tõttu;
  • verevoolu vähenemine loote ajus ja hüpokseemia / hüpoksia platsentahäirete, sealhulgas tromboosi, eraldumise ja platsentainfektsioonide tõttu;
  • pikaajaline nabaväädi klammerdumine sünnituse ajal, mis põhjustab nabaväädi vere rasket metaboolset atsidoosi, vereringes vereringe süsteemset langust (hüpovoleemia), vererõhu langust ja aju perfusiooni halvenemist;
  • aju hemodünaamika äge häire (perinataalne või vastsündinu insult), mis esineb lootel alates 20. rasedusnädalast ja vastsündinul nelja nädala jooksul pärast sündi;
  • enneaegsete imikute aju verevoolu automaatse iseregulatsiooni puudumine;
  • loote emakasisese vereringe rikkumine kopsuarteri kitsenemise või kaasasündinud südame anomaaliate tõttu (südame vasakpoolne hüpoplaasia, Botallovi kanali sulgemata jätmine, suurte anumate üleviimine jne).

Riskitegurid

Samuti on vastsündinutel ajuisheemia tekkeks arvukalt riskitegureid, mille hulgas neuropatoloogid ja günekoloogid-sünnitusarstid märgivad:

  • esimene rasedus üle 35-aastase või alla 18-aastase;
  • pikaajaline viljatusravi;
  • vastsündinu ebapiisav kehakaal (alla 1,5-1,7 kg);
  • enneaegne sünnitus (enne 37. rasedusnädalat) või pikaajaline rasedus (üle 42 nädala);
  • membraanide spontaanne rebend;
  • liiga pikk või kiire sünnitus;
  • loote vale esitus;
  • nabanööri anumate esitus (vasa previa), mida täheldatakse kõige sagedamini in vitro viljastamise ajal;
  • lapse kolju trauma sünnituse ajal (sünnitusvigade tagajärjel);
  • erakorraline keisrilõige;
  • tugev verejooks sünnituse ajal;
  • rasedal naisel kardiovaskulaarsed või autoimmuunhaigused, aneemia, suhkurtõbi, kilpnäärme funktsionaalsed häired, vere hüübimishäired (trombofiilia), antifosfolipiidide sündroom, vaagnaelundite nakkus- ja põletikulised haigused;
  • raske arteriaalne hüpotensioon raseduse ajal ja hiline gestoos.

Kaasasündinud verepatoloogiad, mis on seotud protrombiini, trombotsüütide V ja VIII hüübimisfaktorite, plasma homotsüsteiini geenide mutatsioonidega ning on samuti tunnustatud väikelaste ajuisheemia riskifaktoritena. DIC sündroom ja polütsüteemia.

Patogenees

Vastsündinute ajuisheemia häirib ajurakkude ainevahetust, mis põhjustab närvikoe struktuuri pöördumatut hävitamist ja selle düsfunktsiooni. Kõigepealt on destruktiivsete protsesside arengu patogenees seotud kõigi biokeemiliste protsesside peamise energiatarnija adenosiinitrifosfaadi (ATP) taseme kiire langusega..

Nende membraanide kaudu migreeruvate ioonide rakusisese ja rakuvälise kontsentratsiooni vaheline tasakaal on oluline ka neuronite normaalseks tööks. Aju hapnikunälja korral on kaaliumi (K +) ja naatriumi (Na +) ioonide transmembraanne gradient neuronites häiritud ning K + rakuväline kontsentratsioon suureneb, mis viib anoksiidide progresseeruva depolarisatsioonini. Samal ajal suureneb kaltsiumiioonide (Ca2 +) sissevool, alustades neurotransmitter glutamaadi vabanemist, mis toimib aju NMDA retseptoritele; nende liigne stimulatsioon (eksitotoksilisus) viib aju morfoloogiliste ja struktuurimuutusteni.

Samuti suurendab see hüdrolüütiliste ensüümide aktiivsust, mis lagundavad rakkude nukleiinhappeid ja põhjustavad nende autolüüsi. Sel juhul muundatakse nukleiinhapete alus - hüpoksantiin - kusihappeks, kiirendades vabade radikaalide (reaktiivsed hapnikuliigid ja lämmastikoksiid) ning muude aju toksiliste ühendite moodustumist. Vastsündinute aju antioksüdantsed kaitsemehhanismid pole veel täielikult välja töötatud ja nende protsesside kombinatsioonil on selle rakkudele äärmiselt negatiivne mõju: tekib neuronite glioos, gliiarakkude ja valge aine oligodendrotsüütide atroofia.

Vastsündinute ajuisheemia sümptomid

Ajuisheemia kliinilised sümptomid vastsündinutel ja nende manifestatsiooni intensiivsus määratakse selle tüübi, raskusastme ja neuronaalse nekroosi tsoonide lokaliseerimise järgi.

Isheemia tüübid hõlmavad ajukoe fokaalseid või topograafiliselt piiratud kahjustusi, aga ka ülemaailmset levikut paljudesse ajuveresoonte struktuuridesse.

Esimesed ajuisheemia tunnused lapse sündimisel saab tuvastada selgroo kaasasündinud automatismi reflekside kontrollimisega. Kuid nende normist kõrvalekallete hindamine sõltub aju perfusiooni häirete astmest ja vastsündinu füsioloogilisest küpsusest..

Etapid

Niisiis, vastsündinute 1. astme ajuisheemia (hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia kerge vorm) avaldub täisajaga imikul lihastoonuse ja kõõluse reflekside mõõduka suurenemisega (haaramine, Moro jne). Sümptomiteks on ka liigne ärevus jäsemete sagedaste liikumistega, hüpoksiline post-müokloonus (üksikute lihaste tõmblemine lihase jäikuse taustal), probleemid rinnale kandmisel, spontaanne nutt, katkenud uni.

Kui laps sündis enneaegselt, siis lisaks tingimusteta reflekside (motoorne ja imemine) vähenemisele on esimestel päevadel pärast sündi nõrgenenud ka üldine lihastoonus. Reeglina on need ajutised kõrvalekalded ja kui imiku kesknärvisüsteemi seisund mõne päeva jooksul stabiliseerub, siis isheemia praktiliselt ei anna neuroloogilisi tüsistusi. Kuid kõik sõltub konkreetse lapse areneva aju endogeensest regeneratiivsest aktiivsusest, samuti aju neurotrofiinide ja kasvufaktorite - epidermise ja insuliinitaoliste - tootmisest..

Vastsündinu 2. astme ajuisheemia (põhjustades hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia mõõdukalt rasket vormi) lisab epilepsiahooge juba mainitud sümptomite loetellu; vererõhu langus ja aju rõhu tõus (fontanelli pulsatsioon suureneb ja on märgatav); letargia toitmise ajal ja sagedane regurgitatsioon; sooleprobleemid; ebaregulaarse südamerütmi ja apnoe perioodid (hingamise külmumine une ajal); labiilne tsüanoos ja "marmorse naha" mõju (vegetatiivsete-veresoonte häirete tõttu). Äge periood kestab umbes kümme päeva. Lisaks märgivad neonatoloogid tüsistuste võimalust aju tilgakeste (hüdrotsefaal) kujul, silmaliigutuste häireid - nüstagm, silmade viltu kaldumine (kissitama).

Kui vastsündinul on 3. astme ajuisheemia, siis vastsündinute refleksid (imemine, neelamine, haaramine) puuduvad ning krambid on sagedased ja pikaajalised (24–48 tunni jooksul pärast sündi). Siis krambid vähenevad, andes teed lihastoonuse järkjärgulisele langusele, stuupori seisundile, ajukoe turse suurenemisele.

Sõltuvalt ajuisheemia peamiste fookuste lokaliseerimisest võivad esineda hingamisteede düsfunktsioonid (imik vajab sageli aparaadi hingamise tuge); südame löögisageduse muutused; laienenud õpilased (valgusele halvasti reageerivad) ja okulomotoorse sidestuse puudumine ("nukusilmad").

Need ilmingud suurenevad, mis näitab raske hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia arengut, mis kardiorespiratoorsete häirete tõttu võib lõppeda surmaga.

Tüsistused ja tagajärjed

Ajuisheemia areng vastsündinutel põhjustab selle rakkudes hapnikupuudusest põhjustatud kahjustusi ning põhjustab väga tõsiseid, sageli pöördumatuid neuroloogilisi tagajärgi ja tüsistusi, mis korreleeruvad kahjustuste topograafiaga..

Uuringud on näidanud, et vastsündinute ajuisheemia on vastuvõtlikum hipokampuse püramidaalsetele rakkudele, väikeaju Purkinje rakkudele, ajukoore perentrolandilise piirkonna retikulaarsetele neuronitele, ventrolateraalsele taalamusele, basaalganglionide rakkudele, kortikospinaalsete neerude närvikiududele, südametuumale, tuumale tuumale aju.

Täisajaga vastsündinutel mõjutavad peamiselt ajukoor ja sügavad tuumad; enneaegsetel imikutel täheldatakse poolkerade valge aine rakkude hajutatut hävitamist, mis põhjustab ellujäänud laste kroonilist puudet.

Ja aju tüvirakkude globaalse isheemia korral (kuhu on koondunud hingamise ja südamefunktsiooni reguleerimise keskused) toimub nende täielik surm ja peaaegu vältimatu surm..

Väikelaste 2-3-kraadise perinataalse ja vastsündinu ajuisheemia negatiivsed tagajärjed ja tüsistused avalduvad epilepsia, ühepoolse nägemiskaotuse, psühhomotoorse arengu hilinemise, motoorsete ja kognitiivsete häirete, sealhulgas, infantiilne ajuhalvatus. Paljudel juhtudel saab nende tõsidust täielikult hinnata kolmeaastaselt..

Ajuisheemia diagnoosimine vastsündinutel

Vastsündinute ajuisheemia esialgne diagnoos viiakse läbi kohe pärast sünnitust lapse tavapärase uurimise ja nn neuroloogilise seisundi (Apgari skaalal) määramise ajal - kontrollides refleksi erutuvuse astet ja teatud kaasasündinud reflekside esinemist temas (mõnda neist mainiti selle patoloogia sümptomite kirjeldamisel). ). Südame löögisageduse ja vererõhu näitajad tuleb registreerida.

Instrumentaalne diagnostika, eriti mittevisualiseerimine, võimaldab tuvastada ajuisheemia piirkondi. Selleks kasutage:

  • ajuveresoonte kompuutertomograafia (CT angiograafia);
  • aju magnetresonantstomograafia (MRI);
  • kolju ultraheli (ultraheli);
  • elektroentsefalograafia (EEG);
  • ehhokardiograafia (EKG).

Laboratoorsed uuringud hõlmavad täielikku vereanalüüsi, samuti elektrolüütide, protrombiini aja ja fibrinogeeni taseme, hematokriti ja arteriaalse vere gaaside vereanalüüse; naba- või venoosse vere analüüs pH taseme jaoks (atsidoosi tuvastamiseks). Samuti tehakse uriini analüüs - selle keemilise koostise ja osmolaalsuse osas.

Diferentsiaaldiagnoos

Perinataalse meningoentsefaliidi, ajukasvaja, türosineemia, homotsüstinuuria, kaasasündinud Zellwegeri sündroomi esinemise välistamiseks imikul, püruvaadi metaboolsed häired, samuti geneetiliselt määratud mitokondriaalsed neuropaatiad, metüülmaloon- või propioonhappeemia, viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika.

Kellega ühendust võtta?

Ajuisheemia ravi vastsündinutel

Paljudel juhtudel nõuab varases staadiumis vastsündinute ajuisheemia ravi kardiopulmonaalne elustamine vastsündinutel koos kopsude kunstliku ventilatsiooniga ja kõigi meetmetega aju veresoonte süsteemi hemodünaamika taastamiseks, hemostaasi säilitamiseks, samuti hüpertermia, hüpo ja hüperglükeemia ennetamiseks.

Kontrollitud hüpotermia vähendab märkimisväärselt imikute ajurakkude mõõduka ja raske isheemilise kahjustuse astet: keha jahutamine 72 tunni jooksul temperatuurini + 33-33,5ºC, millele järgneb temperatuuri järkjärguline tõus füsioloogilise normini. Seda ravi ei kohaldata enneaegsete laste suhtes, kes on sündinud enne 35 nädalat.

Sümptomaatilist ravimit, näiteks toonilis-klooniliste krampide korral, kasutatakse kõige sagedamini krambivastaseid ravimeid difeniin (fenütoiin), trimetiin (trimetadioon) - 0,05 g kaks korda päevas (koos vere koostise süstemaatilise jälgimisega)..

Lihaste hüpertoonilisuse vähendamiseks kolme kuu pärast võib lihasrelaksanti Tolperisone (Midocalm) manustada intramuskulaarselt - 5-10 mg kehakaalu kilogrammi kohta (kuni kolm korda päevas). Ravim võib põhjustada kõrvaltoimeid iivelduse ja oksendamise, nahalööbe ja sügeluse, lihasnõrkuse, lämbumise ja anafülaktilise šoki kujul..

Aju perfusiooni parandamisele aitab kaasa vinpotsetiini intravenoosne tilkhaaval manustamine (annus arvutatakse kehakaalu järgi).

Aju funktsioonide aktiveerimiseks on tavaks kasutada neuroprotektiivseid ravimeid ja nootropics: Piratsetaam (Nootropil, Noocephal, Pyrroxil, Dinacel) - 30-50 mg päevas. Ceraxoni siirupit määratakse 0,5 ml kaks korda päevas. Tuleb meeles pidada, et see ravim on lihaste hüpertoonia korral vastunäidustatud ja selle kõrvaltoimete hulka kuuluvad allergiline urtikaaria, vererõhu langus ja südamerütmi häired..

Kesknärvisüsteemi funktsioonide pärssimisel kasutatakse glutaani (glutamiinhape, atsiduliin) - kolm korda päevas, igaüks 0,1 g (koos vere koostise kontrolliga). Ja hopanteenhappe (pantogami siirup) ravimid-nootroopikumid parandavad ajukudede hapnikuga varustamist ja avaldavad neuroprotektiivseid omadusi.

Vitamiinid B6 (püridoksiinvesinikkloriid) ja B12 (tsüanokobalamiin) koos glükoosilahusega kasutatakse parenteraalselt..

Füsioteraapia ravi

Vastsündinud lapse kerge ajuisheemia raskusega on füsioteraapia kohustuslik, eriti terapeutiline massaaž, mis aitab vähendada lihaste hüpertooniat. Kuid epilepsia sündroomi korral massaaži ei kasutata..

Ajuisheemiaga vastsündinute seisundit parandavad veeprotseduurid vanni kujul koos kummeliõite, piparmündi või sidrunimündiga. Taimne ravi - vt. Rahustid lastele

Ärahoidmine

Neuropatoloogid usuvad, et vastsündinute vastsündinute hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia sündroomi arengu ennetamine on problemaatiline. Siinkohal saab rääkida ainult raseduse nõuetekohasest sünnitusabist ja riskitegurite õigeaegsest tuvastamisest: tulevase ema kardiovaskulaarsed patoloogiad, endokriinsed häired, vere hüübimishäired jne Aneemia, kõrge või madala vererõhu või nakkuslike ja põletikuliste haiguste tagajärgede ennetamiseks on võimalik õigeaegne ravi. Paljud probleemid on aga olemasolevate vahenditega lahendamatud..

Laste ajuisheemia

Ajuisheemia on haigus, mis areneb vastsündinud lastel vereringehäirete tõttu ja mida iseloomustab ajukoe ebapiisav (hüpoksia) või täielikult peatatud (anoksia) hapnikuvarustus. Hiline diagnoosimine ja haiguse hilinenud ravi põhjustavad ainevahetushäirete teket ja mitmesuguste funktsionaalsete häirete tekkimist, mis omakorda võivad põhjustada verejooksu, nekroosikolde ilmnemist ja muid tõsiseid tüsistusi, sealhulgas surma.

Kaasaegse meditsiini vastsündinu isheemia on perinataalse neuroloogia üks tõsisemaid probleeme. Selle põhjuseks on piisavalt tõhusate meetodite puudumine haiguse raviks. Seetõttu on patoloogia alla ühe aasta vanuste laste üks peamisi surma ja puude põhjuseid. RHK 10 kohaselt on isheemia kood P 91.0 - P 91.9, sõltuvalt kursuse astmest, arengu põhjustest ja kliinilistest ilmingutest.

Patoloogia klassifikatsioon

Eksperdid eristavad kahte haiguse vormi:

  1. Ajuisheemia vastsündinutel - viitab kaasasündinud patoloogiatele, selle tunnused ilmnevad lapse esimestel päevadel. Ja 70-l 100-st lapsest algab see sünnituse või hilise raseduse ajal..
  2. Krooniline isheemiatõbi - diagnoositakse vanemas, sagedamini pensionieas.

Haiguse arengu põhjused

Valdavas enamuses juhtudest on imiku isheemia tekkimise põhjusteks verevarustushäirete teke raseduse kolmandal trimestril või vahetult sünnituse ajal..

Sünnieelse perioodi isheemia arengu põhjused

Loote hüpoksia raseduse viimases staadiumis võib areneda järgmistel põhjustel:

  1. Uteroplatsentaarse verevoolu rikkumine, mille põhjustavad kõige sagedamini järgmised tegurid:
  • tulevase ema vanus on üle 35 aasta vana - selleks, et selles vanuses terve laps sünnitada, tuleb järgida kõiki arsti soovitusi;
  • endokriinsete haiguste esinemine rasedal naisel;
  • toksikoosi areng kolmandal trimestril;
  • ema epilepsia anamneesis või neuroloogiliste häirete esinemine lähisugulastel;
  • pikaajaline viljatusravi;
  • halvad harjumused (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, narkootikumide tarvitamine, erinevate ravimite kontrollimatu kasutamine);
  • kandes korraga mitut vilja.
  1. Verevoolu rikkumine platsentast lootele (fetoplatsentaarne). See võib juhtuda järgmistel põhjustel:
  • platsenta irdumine või selle verevarustuse rikkumine, milleni vaskulaarsed patoloogiad viivad;
  • nabanööri takerdumine loote kaela ümber;
  • emakasisesed väärarendid ja sündimata lapse kardiovaskulaarsüsteemi organite moodustumine;
  • ägeda platsenta puudulikkuse areng.

Õigeaegse ultraheli abil saab kindlaks teha palju lapse emakasisese arengu häireid, sealhulgas verevarustuse muutusi..

Aju hüpoksia arengut provotseerivad tegurid sünnituse ajal

Vastsündinu isheemia arengu peamised põhjustavad tegurid on:

  1. Asfüksia sünnituse ajal - seda võib provotseerida:
  • pikk või liiga kiire kohaletoimetamine;
  • nabaväädi klammerdamine sünnituse ajal või surudes;
  • kehatemperatuuri tõus üle 38 kraadi sünnituse ajal ägeda haiguse või kroonilise ägenemise tõttu;
  • sünnitus kodus ilma kvalifitseeritud arstiabita;
  • rohke verejooks;
  • erakorraline keisrilõige;
  • sünnitus alla 36 nädala ja üle 42.
  1. Hingamispuudulikkuse areng esimestel päevadel pärast sündi toimub järgmistel põhjustel:
  • kardiovaskulaarsüsteemi kaasasündinud väärarengute olemasolu;
  • südame verevarustuse rikkumine;
  • raske sünnitrauma;
  • RDS - loote hingamishäired;
  • hingamisfunktsiooni pärssimine erinevatel põhjustel;
  • perioodiliselt korduvad hingamispuudulikkuse rünnakud (apnoe);
  • kaasasündinud kopsupõletiku või aspiratsiooni sündroomi olemasolu;
  • enneaegsete imikute hingamispuudulikkuse areng.
  1. Vererõhu järsk langus varsti pärast sündi, mille võib põhjustada:
  • sepsis;
  • raske verejooksu tekkimine.

Kliinilised ilmingud ja diagnoosimise põhimõtted

Eksperdid eristavad lastel haiguse kolme etappi: kerge, mõõdukas ja raske. Igal neist on oma sümptomid..

Kerge või esimese astme isheemia

Seda haigust iseloomustab ajukoe kerge kahjustus ja see areneb sünnituse ajal üle kantud kerge hüpoksia või asfüksia tagajärjel.

1. astme ajuisheemia peamised sümptomid vastsündinutel on järgmised:

  • lihassüsteemi tooni rikkumiste olemasolu;
  • suurenenud motoorne aktiivsus, mis ilmub lõua, jäsemete värisemisega;
  • täiustatud refleksid;
  • rahutus - madal uni, ebamõistlik nutt, äkilised liigutused.

Enneaegselt sündinud lastel avaldub 1. astme isheemia kesknärvisüsteemi depressiooni sündroomina, mille tunnused on letargia, madal lihastoonus, tingimusteta reflekside nõrgenemine (haaramine, neelamine ja imemine).

Kerge patoloogia korral kaovad kliinilised ilmingud 5-7 päeva jooksul. Valdaval juhul pole neid vaja ravida..

Muutused laboratoorsetes ja kliinilistes uuringutes

Vereanalüüsist leiate hapniku taseme languse (hüpokseemia) ja süsinikdioksiidi suurenemise (hüperkarbia), täheldatakse ka atsidoosi - reaktsiooni nihet happelisele poolele. Kõik instrumentaalsed uuringud ilma patoloogiliste kõrvalekalleteta.

Teise astme isheemia

Peamised põhjuslikud tegurid on loote hüpoksia emakasisesel perioodil, mõõdukas asfüksia sünnituse ajal, RDS esinemine või kaasasündinud patoloogiad nagu südamehaigused, kopsupõletik.

2. astme isheemia avaldub järgmiste sümptomitega:

  1. Depressiooni või kesknärvisüsteemi põnevuse sündroom - mõnel juhul täheldatakse nende vaheldumist.
  2. Krambid - täisajaga imikutel, üksikutel, lühiajalistel kloonilistel ja enneaegsetel lastel - sagedased toonilised või ebatüüpilised. Selliste krampide ilmingute hulka kuuluvad apnoe, kätega sõudmine ja jalgadega pedaalimine, ebamõistlik tõmblemine.
  3. Suurenenud koljusisene rõhk - see võib põhjustada hüdrotsefaalia arengut, mida iseloomustab pea suuruse suurenemine, kolju õmbluste avamine.
  4. Vegetatiivsete-vistseraalsete häirete esinemine - marmorjas nahk, dermograafism, seedetrakti häired, mis seisnevad sagedases kõhukinnisuses, kõhulahtisuses, gaaside esinemises, suurenenud regurgitatsioonis.
  5. Vererõhu muutustest põhjustatud teadvusekaotus või peapööritus.

Muutused laboratoorsetes ja kliinilistes uuringutes

Vereanalüüsis väljendunud häired, mis on seotud reaktsiooni muutumise ja hapnikuga küllastumisega (atsidoos, hüpokseemia, hüperkarbia).

Instrumentaalse uurimistehnika läbiviimisel annab 2. astme ajuisheemia järgmised muudatused:

  1. Neurosonograafia (NSG) - kohalike hüperekogeensuse fookuste olemasolu aju kudedes.
  2. Magnetresonantstomograafia (MRI) - selgelt määratletud aju parenhüümi kahjustused.
  3. Kompuutertomograafia (CT) - koetiheduse vähenemine kohalikes fookustes.
  4. Doppleri entsefalogramm (DEG) - tähtaegsetel imikutel - verevoolu kiiruse mõõduka languse tunnused keskmise ajuarteri ja enneaegsete imikute eesmises osas.

Teise astme isheemia on tõsine haigus, mis võib viia eluks ja aju arenguks vajalike reflekside õige moodustumise rikkumiseni.

Kolmanda astme ajuisheemia

Haiguse kolmanda ja kõige raskema staadiumi arengu põhjused on pikka aega eksisteerinud emakasisene hüpoksia või kõrge keerukusega perinataalne asfüksia. Võimalik on ka nende kahe põhjuse kombinatsioon. Lisaks võib 3. astme isheemia areng põhjustada ka lapse väliseid ajuhaigusi, sealhulgas tõsine kaasasündinud kopsupõletik, kardiovaskulaarsüsteemi väärarendid, hingamishäired, veepuudus kehas, mis põhjustab hüpovoleemilist šokki.

Selle etapi kliinilised ilmingud ületavad paljusid haigusi nende leevendamise keerukuse poolest. Isheemia arengu kolmas aste ilmnevad järgmiste märkidega:

  1. Kesknärvisüsteemi aktiivsuse sügav pärssimine, mis võib areneda beebi esimese kaheteistkümne tunni jooksul (sageli on sel perioodil laps koomas). Järgmise 12 tunni jooksul on aktiivsuse tase veidi tõusnud ja siis teisel - kolmandal päeval taas kesknärvisüsteemi depressioon kuni koomani.
  2. Korduvad krambid.
  3. Aju varre düsfunktsioon, mis avaldub hingamis- ja okulomotoorsete funktsioonide rütmi rikkumises, õpilase normaalse valguse reaktsiooni rikkumises.
  4. Vegetatiivsete ja siseorganite häirete esinemine - nahk on sinakas või marmorjas, väljendunud dermograafism.
  5. Suurenenud koljusisene rõhk.
  6. Mõnel juhul iseloomustab haiguse rasket staadiumi tingimusteta reflekside ja reaktsioonide täielik ärritus täielikult.
  7. Ulatuslike kahjustuste korral võtab vastsündinu sundasendit dekoreerimiseks ja dekoreerimiseks, mille käigus jäsemed ja keha on sirutatud, käed sissepoole pööratud, pupillid laienenud, silmad rulluvad alla.
  8. Kesknärvisüsteemi depressiooni äärmuslik ilming on kooma, mida iseloomustab kõigi lihaskiudude toonuse ja vererõhu järsk langus, hingamis- ja südamerütmi häired, seedetrakti ja kuseteede funktsionaalsete häirete esinemine. Sellisel juhul on silmad ja suu avatud ning silmamunad pole fikseeritud (ujukid).

Muutused laboratoorsetes ja kliinilistes uuringutes

Kolmandas etapis tehtud uuringute tulemused näitavad tõsist ajukahjustust:

  • Vere analüüsimisel - hapniku küllastumise ja süsinikdioksiidi sisalduse püsivad muutused.
  • Neurosonograafial - aju parenhüümi ehhogeensus on hajutatult suurenenud, külgmised vatsakesed kitsenevad. Hiljem tekivad imikutel periventrikulaarsed tsüstilised õõnsused ja tekib aju ajupoolkerade koe atroofia (enneaegsetel imikutel on nende patoloogiate protsent palju suurem).
  • Arvutatud tomogrammil - parenhüümi tiheduse fokaalne vähenemine, on CSF-i ruumid oluliselt kitsenenud.
  • MRI - väljendunud parenhüümi kahjustused.
  • Doppleri entsefalogrammil - peaaju ajuarterid on halvatud, verevoolu kiiruse püsiv vähenemine (hüpoperfusioon).

Raske aju hüpoksia ajal kesknärvisüsteemis tekkivad muutused toovad sageli kaasa pöördumatuid tagajärgi. Sellise beebi vanemad peavad ravi alustama võimalikult varakult, isegi lapse esimestel tundidel, et vähendada tõsiste komplikatsioonide tekkimise riski.

Isheemia olemasolu kindlakstegemiseks hindab arst beebi seisundit Apgari skaalal minut pärast tema sündi, haiguse tõsidus diagnoositakse 5 minutiga. Skaala peamised kriteeriumid on toodud tabelis.

Punktide arv

Hindamiskriteerium
012
SüdamerütmEiVähem kui 100 lööki minutisRohkem kui 100 lööki minutis
HingamissagedusEiAnnab nõrku helisid, madal ventilatsioonHüüa
LihastoonusLõdvestunudVeidi painutatud jäsemedAktiivsed liikumised, jäsemete selgelt väljendunud paindumine
Refleksid (reageerimine jala nahaärritusele)EiNõrgad näo grimassidValju nutt
NahavärvSinakas, marmoristKeha on roosa, jalgadel ja kätel on sinakas varjundKogu vastsündinu keha on roosa

Võimalikud tüsistused

Haiguse prognoos sõltub peamiselt arenenud funktsionaalsete häirete raskusest..

  1. Kerge aste võib põhjustada unehäirete, ärrituvuse, sagedaste peavalude, teabe taju halvenemise (mis viib õppimises kaaslastest maha).
  2. Haiguse keskmine raskusaste on provotseeriv tegur vaimse alaarengu, epilepsia, ajuhalvatuse tekkeks.
  3. Raske ajuisheemia tagajärjed on ettearvamatud: alates vaimsest alaarengust ja suutmatusest iseseisvalt liikuda kuni surmani..

Patoloogia ravi põhiprintsiibid

Kahjuks pole ravimeetodeid, mis suudaksid hapnikuvaegusest kahjustatud ajukoe rakke taastada. Siiski on tehnikaid, mis võimaldavad teil hapniku voolu verre vajalikus koguses normaliseerida ja aitavad kehal pärast selle puudumist funktsionaalsust taastada..

Ägeda hüpoksia elustamismeetodid

Kui 1-2 minuti jooksul pärast sündi ei hakka laps ise hingama, kasutatakse järgmisi elustamismeetodeid:

  1. Intubatsioon ja mehaanilise ventilatsiooni algatamine (kunstlik kopsuventilatsioon) - väikse hüpoksia korral saab beebi emale viia 2–4 ​​minuti jooksul pärast intubeerimist. Vajadusel võetakse vastsündinu intensiivravi osakonda.
  2. Krambivastane ravi - leevendab krampide ilminguid ja leevendab ajukoe edasist kahjustamist.
  3. Südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsuse säilitamine.
  4. Hüpotermia tehnika - viimastel aastatel on läbi viidud uuringud, mille kohaselt võib beebi kehatemperatuuri langus 3-4 kraadi võrra takistada ajurakkude nekroosi arengut hüpoksia ajal. Seda tehnikat on meie riigi kliinikutes kasutatud alates 2010. aastast ja see annab häid tulemusi..

Surnud ajurakkude taastamine on võimatu, siiski on võimalik hüpoksia areng peatada ja tagada keha kõige olulisemate funktsioonide säilimine kuni lapse taastumiseni.

Aju hüpoksia tagajärgede kõrvaldamise meetodid

Teise ja kolmanda astme isheemia lõpeb tavaliselt ajukudede muutustega, mida ei saa taastada. Neil on erinev raskusaste ja väga väike valik ravimeetodeid. Põhimõtteliselt on isheemia tagajärgedele positiivne mõju võimalik ainult regulaarselt treenides haige lapsega:

  1. Tserebraalparalüüsiga peate:
  • lihasrelaksantide võtmine;
  • kirurgiline ravi (vajadusel);
  • massaaž (parem on usaldada see kogenud spetsialistile).

Tserebraalparalüüsiga laste taastamiseks kasutatakse palju tehnikaid: alates treeningravist kuni hobuste ja delfiinidega treenimiseni. Need valitakse rangelt individuaalselt ja ei pruugi anda positiivseid tulemusi..

  1. Püsivate krampide korral kasutatakse krambivastast ravi.
  2. Kõne taastamiseks on ette nähtud logopeedi tunnid.
  3. Sunnitud valede asendite korrigeerimine toimub lahaste, spetsiaalse mööbli, ratastoolide abil.
  4. Sellise lapse täielikuks arenguks vajab ta regulaarset suhtlemist eakaaslaste ja täiskasvanutega.

Hüpoksia tekkimise vältimiseks raseduse ajal peaks tulevane ema võtma tõsiselt kõiki arsti soovitusi, loobuma halbadest harjumustest ja hoolikalt jälgima oma tervist. Raseduse kulgu mis tahes tüsistuste tekkimisel on vajalik õigeaegne haiglaravi.

Lisateavet Diabeet