Infarkt: põhjused, tunnused, esmaabi

Müokardiinfarkt on südamelihase isheemilise nekroosi fookus, mis areneb pärgarteri vereringe ägeda häire tagajärjel. Kliiniliselt avaldub rinnaku taga põletavate, suruvate või pigistavate valudena, mis kiirguvad vasakule käsivarrele, rangluu, abaluu, lõualuu, õhupuudus, hirmutunne, külm higi. Arenenud müokardiinfarkt on näidustus südamehaiguste erakorralise hospitaliseerimise korral. Kui õigeaegset abi ei osutata, on võimalik surmav tulemus.

  • Müokardiinfarkti põhjused
  • Müokardiinfarkti klassifikatsioon
  • Müokardiinfarkti sümptomid
  • Müokardiinfarkti tüsistused
  • Müokardiinfarkti diagnoosimine
  • Müokardiinfarkti ravi
  • Müokardiinfarkti prognoos
  • Müokardiinfarkti ennetamine
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Müokardiinfarkt on südamelihase isheemilise nekroosi fookus, mis areneb pärgarteri vereringe ägeda häire tagajärjel. Kliiniliselt avaldub rinnaku taga põletavate, suruvate või pigistavate valudena, mis kiirguvad vasakule käsivarrele, rangluu, abaluu, lõualuu, õhupuudus, hirmutunne, külm higi. Arenenud müokardiinfarkt on näidustus erakorraliseks hospitaliseerimiseks kardioloogilises intensiivravis. Kui õigeaegset abi ei osutata, on võimalik surmav tulemus.

40–60-aastaselt on müokardiinfarkt meestel 3–5 korda sagedamini ateroskleroosi varasema (10 aastat varem kui naistel) arengu tõttu. 55–60 aasta pärast on haigestumus mõlemast soost inimeste seas ligikaudu sama. Müokardiinfarkti suremus on 30–35%. Statistiliselt on 15-20% äkksurmadest tingitud müokardiinfarktist.

Müokardi verevarustuse rikkumine 15-20 minutit või kauem viib südamelihase pöördumatute muutuste ja südamehaiguste tekkimiseni. Äge isheemia põhjustab osa funktsionaalsete lihasrakkude surma (nekroos) ja nende hilisema asendamise sidekoe kiududega, st postinfarkti armi moodustumine.

Müokardiinfarkti kliinilises käigus eristatakse viit perioodi:

  • 1 periood - preinfarkt (prodromaalne): stenokardiahoogude sagenemine ja intensiivistumine võib kesta mitu tundi, päeva, nädalat;
  • 2 periood - kõige ägedam: alates isheemia arengust kuni müokardi nekroosi ilmnemiseni, kestab 20 minutit kuni 2 tundi;
  • Periood 3 - äge: nekroosi moodustumisest müomalaatsiani (nekrootilise lihaskoe ensümaatiline sulandumine), kestus 2 kuni 14 päeva;
  • 4. periood - alaäge: armide organiseerimise algprotsessid, nekrootilise asemel granuleeruva kude väljaarendamine, kestus 4-8 nädalat;
  • 5 periood - infarktijärgne: armide küpsemine, müokardi kohandamine uute toimimistingimustega.

Müokardiinfarkti põhjused

Müokardiinfarkt on koronaararterite haiguse äge vorm. 97-98% juhtudest on müokardiinfarkti arengu aluseks pärgarterite aterosklerootiline kahjustus, mis põhjustab nende valendiku kitsenemist. Sageli on anuma kahjustatud piirkonna äge tromboos kinnitatud arterite ateroskleroosi, põhjustades verevarustuse täieliku või osalise peatumise südamelihase vastavas piirkonnas. Trombi moodustumist soodustab südame isheemiatõvega patsientidel täheldatud suurenenud vere viskoossus. Mõnel juhul tekib müokardiinfarkt pärgarterite harude spasmi taustal.

Müokardiinfarkti arengut soodustavad suhkruhaigus, hüpertensioon, rasvumine, neuropsühhiline stress, alkoholisõltuvus, suitsetamine. Terav füüsiline või emotsionaalne stress südame isheemiatõve ja stenokardia taustal võib provotseerida müokardiinfarkti arengut. Sagedamini vasaku vatsakese müokardiinfarkt.

Müokardiinfarkti klassifikatsioon

Vastavalt südamelihase fokaalse kahjustuse suurusele eristatakse müokardiinfarkti:

  • suur fookuskaugus
  • väike fookuskaugus

Väikese fokaalse müokardiinfarkti osakaal moodustab umbes 20% kliinilistest juhtumitest, kuid sageli võivad südamelihase väikesed nekroosikolded muutuda suurkoldeliseks müokardiinfarktiks (30% -l patsientidest). Erinevalt suurtest fokaalsetest infarktidest väikeste fokaalsete infarktidega aneurüsmi ja südame rebenemist ei toimu, viimase kulgu komplitseerivad südamepuudulikkus, vatsakeste virvendus, trombemboolia harvemini..

Sõltuvalt südamelihase nekrootilise kahjustuse sügavusest eristatakse müokardiinfarkti:

  • transmuraalne - südame lihaseina kogu paksuse nekroosiga (tavaliselt suur fokaalne)
  • intramuraalne - nekroosiga müokardi paksuses
  • subendokardiaalne - koos südamelihase nekroosiga endokardiga külgnevas tsoonis
  • subepikardiaalne - koos müokardi nekroosiga epikardiga külgnevas tsoonis

EKG-s registreeritud muudatuste kohaselt on:

  • "Q-infarkt" - moodustub patoloogiline Q-laine, mõnikord ventrikulaarne QS-kompleks (sagedamini makrofokaalne transmuraalne müokardiinfarkt)
  • "Mitte Q-infarkt" - sellega ei kaasne Q-laine ilmnemist, mis avaldub negatiivsete T-lainete (sagedamini väikese fokaalse müokardiinfarkti) korral

Vastavalt topograafiale ja sõltuvalt pärgarterite teatud harude kahjustusest jaguneb müokardiinfarkt:

  • parem vatsakese
  • vasak vatsakese: eesmine, külgmine ja tagumine sein, vatsakeste vahesein

Esinemissageduse järgi eristatakse müokardiinfarkti:

  • esmane
  • korduv (areneb 8 nädala jooksul pärast esmast)
  • korduv (areneb 8 nädalat pärast eelmist)

Tüsistuste arengu järgi jaguneb müokardiinfarkt järgmiseks:

  • keeruline
  • tüsistusteta

Valusündroomi olemasolu ja lokaliseerimise järgi eristatakse müokardiinfarkti vorme:

  1. tüüpiline - valu lokaliseerimisega rinnaku taga või precordiaalses piirkonnas
  2. ebatüüpiline - ebatüüpiliste valu ilmingutega:
  • perifeerne: vasakpoolne abaluu, vasakukäeline, kõri-neelu, alalõualuu, ülemine selgroolüli, gastralgiline (kõht)
  • valutu: kollaptoidne, astmaatiline, ödeemiline, arütmiline, aju
  • asümptomaatiline (kustutatud)
  • kokku

Vastavalt müokardiinfarkti arengu perioodile ja dünaamikale on olemas:

  • isheemia staadium (äge periood)
  • nekroosi staadium (äge periood)
  • organisatsiooni etapp (alaäge periood)
  • armistumisstaadium (postinfarkti periood)

Müokardiinfarkti sümptomid

Infarktieelne (prodromaalne) periood

Umbes 43% patsientidest märgib müokardiinfarkti äkilist arengut, samas kui enamikul patsientidest on erineva kestusega ebastabiilne progresseeruv stenokardia..

Kõige teravam periood

Müokardiinfarkti tüüpilisi juhtumeid iseloomustab äärmiselt intensiivne valusündroom koos valu lokaliseerimisega rinnus ja kiiritamine vasakusse õlga, kaela, hammastesse, kõrva, rangluu, alalõuasse, interscapular tsooni. Valu olemus võib olla pigistamine, lõhkemine, põletamine, vajutamine, terav ("pistoda"). Mida suurem on müokardi kahjustuse pindala, seda rohkem väljendub valu.

Valulik rünnak kulgeb lainelisel viisil (mõnikord suureneb, siis nõrgeneb), kestab 30 minutist kuni mitme tunnini ja mõnikord isegi päevadeni, seda ei peata nitroglütseriini korduv tarbimine. Valu on seotud tugeva nõrkuse, põnevuse, hirmu, õhupuudusega.

Võimalik, et müokardiinfarkti ägeda perioodi ebatüüpiline kulg.

Patsientidel on naha terav kahvatus, kleepuv külm higi, akrotsüanoos, ärevus. Vererõhk rünnaku ajal suureneb, siis langeb mõõdukalt või järsult võrreldes algsega (süstoolne tahhükardia, arütmia.

Sel perioodil võib tekkida äge vasaku vatsakese puudulikkus (südame astma, kopsuturse).

Äge periood

Müokardiinfarkti ägedas perioodis kaob valusündroom tavaliselt. Valu püsivus on tingitud perinfarkti tsooni väljendunud isheemia astmest või perikardiidi lisamisest.

Nekroosi, müomalaatsia ja perifokaalse põletiku protsesside tagajärjel tekib palavik (3-5 kuni 10 või enam päeva). Palavikuga temperatuuri tõusu kestus ja kõrgus sõltuvad nekroosi piirkonnast. Arteriaalne hüpotensioon ja südamepuudulikkuse nähud püsivad ja suurenevad.

Alaäge periood

Puuduvad valulikud aistingud, patsiendi seisund paraneb, kehatemperatuur normaliseerub. Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid muutuvad vähem tõsiseks. Tahhükardia, süstoolne mühin kaob.

Infarktijärgne periood

Infarktijärgsel perioodil kliinilised ilmingud puuduvad, laboratoorsed ja füüsikalised andmed on praktiliselt ilma kõrvalekalleteta.

Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid

Mõnikord on müokardiinfarkti ebatüüpiline kulg valu lokaliseerimisega ebatüüpilistes kohtades (kurgus, vasaku käe sõrmedes, vasaku abaluu piirkonnas või lülisamba kaelaosa piirkonnas, epigastriumis, alalõugas) või valutute vormidena, mille peamised sümptomid võivad olla köha ja tugev lämbumine, kollaps, tursed, rütmihäired, pearinglus ja pearinglus.

Müokardiinfarkti ebatüüpilisi vorme esineb korduvate müokardiinfarktide taustal sagedamini eakatel patsientidel, kellel on väljendunud kardioskleroosi, vereringepuudulikkuse nähud..

Kuid ainult kõige ägedam periood kulgeb tavaliselt ebatüüpiliselt, müokardiinfarkti edasine areng muutub tüüpiliseks.

Müokardiinfarkti kustutatud kulg on valutu ja tuvastatakse kogemata EKG-l.

Müokardiinfarkti tüsistused

Sageli tekivad tüsistused juba müokardiinfarkti esimestel tundidel ja päevadel, muutes selle raskemaks. Enamikul patsientidest esimese kolme päeva jooksul täheldatakse erinevat tüüpi arütmiaid: ekstrasüstool, siinus- või paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus, täielik intraventrikulaarne blokaad. Kõige ohtlikum on vatsakeste virvendus, mis võib muutuda virvenduseks ja põhjustada patsiendi surma.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkust iseloomustab kongestiivne vilistav hingamine, südame astma sümptomid, kopsuturse ja see areneb sageli müokardiinfarkti ägedal perioodil. Äärmiselt raske vasaku vatsakese puudulikkuse aste on kardiogeenne šokk, mis areneb koos suure südameatakiga ja on tavaliselt surmav. Kardiogeense šoki tunnused on süstoolse vererõhu langus alla 80 mm Hg. Art., Teadvushäired, tahhükardia, tsüanoos, vähenenud uriinieritus.

Nekroosivööndi lihaskiudude purunemine võib põhjustada südame tamponaadi - verejooksu perikardiõõnde. 2-3% -l patsientidest komplitseerib müokardiinfarkti kopsuarteri süsteemi trombemboolia (võib põhjustada kopsuinfarkti või äkksurma) või süsteemne vereringe.

Esimese 10 päeva jooksul ulatusliku transmuraalse müokardiinfarktiga patsiendid võivad vereringe ägeda peatumise tõttu surra vatsakese rebenemisest. Ulatusliku müokardiinfarkti korral võib esineda armekoe vastuolu, selle punnitamine südame ägeda aneurüsmi tekkega. Äge aneurüsm võib areneda krooniliseks aneurüsmiks, mis põhjustab südamepuudulikkust.

Fibriini sadestumine endokardi seintele viib parietaalse tromboendokardiidi tekkeni, mis on ohtlik kopsu, aju, neerude anumate emboolia võimalusega eraldunud trombootiliste masside poolt. Hilisemal perioodil võib tekkida postinfarkti sündroom, mis avaldub perikardiidi, pleuriidi, artralgia, eosinofiilia kujul.

Müokardiinfarkti diagnoosimine

Müokardiinfarkti diagnostiliste kriteeriumide hulgas on kõige olulisemad haiguse ajalugu, iseloomulikud muutused EKG-s, vereseerumi ensüümide aktiivsuse näitajad. Patsiendi kaebused müokardiinfarkti korral sõltuvad haiguse vormist (tüüpiline või ebatüüpiline) ja südamelihase kahjustuse ulatusest. Müokardiinfarkti tuleb kahtlustada raskekujulise ja pikaajalise (kauem kui 30–60 minutit) valu korral rinnus, juhtivuse ja südamerütmi häirete, ägeda südamepuudulikkuse korral.

Iseloomulikud EKG muutused hõlmavad negatiivse T-laine (väikese fokaalse subendokardiaalse või intramuraalse müokardiinfarktiga), patoloogilise QRS-kompleksi või Q-laine (suure fokaalse transmuraalse müokardiinfarktiga) moodustumist. EchoCG näitab kohaliku vatsakese kontraktiilsuse rikkumist, selle seina hõrenemist.

Esimese 4–6 tunni jooksul pärast valulikku rünnakut määratakse veres müoglobiini - valgu, mis transpordib hapnikku rakkudesse - suurenemine veres. Kreatiinfosfokinaasi (CPK) aktiivsuse suurenemist veres rohkem kui 50% täheldatakse 8–10 tundi pärast müokardiinfarkti arengut ja see langeb normaalseks kahe päeva pärast. CPK taseme määramine toimub iga 6-8 tunni järel. Müokardiinfarkt on välistatud kolme negatiivse tulemusega.

Müokardiinfarkti hilisemaks diagnoosimiseks võtavad nad ette ensüümi laktaatdehüdrogenaasi (LDH) määramise, mille aktiivsus tõuseb hiljem kui CPK - 1-2 päeva pärast nekroosi moodustumist ja jõuab normaalse väärtuseni 7-14 päeva pärast. Müokardiinfarkti jaoks on eriti spetsiifiline müokardi kontraktiilvalgu troponiini - troponiin-T ja troponiin-1 isovormide suurenemine, mis suureneb ka ebastabiilse stenokardia korral. ESR, leukotsüütide, aspartaataminotransferaasi (AsAt) ja alaniinaminotransferaasi (AlAt) aktiivsuse tõus määratakse veres.

Koronaarangiograafia (koronaarangiograafia) võimaldab teil tuvastada pärgarteri trombootilist oklusiooni ja ventrikulaarse kontraktiilsuse vähenemist, samuti hinnata pärgarteri šunteerimise või angioplastika võimalust - operatsioonid, mis aitavad taastada verevoolu südamesse.

Müokardiinfarkti ravi

Müokardiinfarktiga on ette nähtud erakorraline hospitaliseerimine kardioloogilises intensiivravis. Ägeda perioodi jooksul määratakse patsiendile voodirežiim ja vaimne puhkus, murdtoit, mille maht ja kalorite sisaldus on piiratud. Alaägedal perioodil viiakse patsient intensiivravist kardioloogiaosakonda, kus müokardiinfarkti ravi jätkub ja raviskeemi järk-järgult laiendatakse..

Valu leevendab narkootiliste analgeetikumide (fentanüül) ja neuroleptikumide (droperidool), intravenoosse nitroglütseriini kombinatsioon..

Müokardiinfarkti ravi on suunatud arütmiate, südamepuudulikkuse, kardiogeense šoki ennetamisele ja kõrvaldamisele. Määrake antiarütmikumid (lidokaiin), ß-blokaatorid (atenolool), trombolüütikumid (hepariin, atsetüülsalitsüülhape), Ca antagonistid (verapamiil), magneesiumoksiid, nitraadid, spasmolüütikud jne..

Esimese 24 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti tekkimist on võimalik taastada perfusioon trombolüüsi või erakorralise õhupalli koronaararterite angioplastika abil.

Müokardiinfarkti prognoos

Müokardiinfarkt on raske haigus, mis on seotud ohtlike tüsistustega. Enamik surmajuhtumeid areneb esimesel päeval pärast müokardiinfarkti. Südame pumpamisvõime on seotud infarktivööndi asukoha ja mahuga. Kui üle 50% müokardist on kahjustatud, ei saa süda reeglina töötada, mis põhjustab patsiendi kardiogeense šoki ja surma. Isegi vähem ulatuslike kahjustuste korral ei tule süda alati stressiga toime, mille tagajärjel tekib südamepuudulikkus..

Pärast ägedat perioodi on taastumise prognoos hea. Halb väljavaade komplitseeritud müokardiinfarktiga patsientidel.

Müokardiinfarkti ennetamine

Müokardiinfarkti ennetamiseks on vajalikud tingimused tervisliku ja aktiivse eluviisi säilitamine, alkoholi ja suitsetamise vältimine, tasakaalustatud toitumine, välistades füüsilise ja närvilise ülekoormuse, vererõhu ja vere kolesteroolitaseme kontroll..

Kõik müokardiinfarkti kohta: põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja esmaabi

Müokardiinfarkt on südamelihase nekroosi fookus, mis areneb pärgarterite ägedate vereringehäirete taustal. Üldiselt räägime müokardi kahjustustest, südameatakk on kõige tavalisem patoloogia. See seisund on otsene näide patsiendi hospitaliseerimisest spetsialiseeritud osakonnas, kuna ilma kvalifitseeritud arstiabi osutamiseta võib see põhjustada surma..

Arvestades patoloogia ohtu, on parem seda ennetada kui ravida. Sellepärast, kui kahtlustate südame isheemiatõbe (CHD) ja muid häireid südame töös, on sellise haiguse nagu müokardiinfarkt tekkimise vältimiseks oluline kohe abi otsida spetsialistilt..

Põhjused

Infarkti mõistmiseks on äärmiselt oluline mõista selle põhjustavaid põhjuseid. Üks kõige olulisemaid põhjuseid, miks selle seisundi areng toimub, on ateroskleroos. See on haigus, mille patogeneetiline alus on rasvade ainevahetuse rikkumine organismis..

Kolesterooli ja lipoproteiinide liia taustal ladestuvad need iseloomulike naastude moodustumisega anumate valendikku. Pärgarterite blokeerimise korral tekib südameatakk. Täpsemalt on ateroskleroosi kolm peamist komponenti, mille tõttu võivad tekkida vereringehäired pärgarterites, nimelt:

  • Veresoonte valendiku kitsenemine nende seintele tekkinud naastude sadestumise tagajärjel. See viib ka vaskulaarseina elastsuse vähenemiseni..
  • Vaskulaarne spasm, mis võib tekkida tugeva stressi taustal. Naastude olemasolu korral võib see põhjustada pärgarterite vereringe ägedaid häireid..
  • Naastude eraldumine veresoonte seintest võib põhjustada arteri tromboosi ja veelgi hullem - müokardiinfarkti (kahjustusi).

Seega on ateroskleroos müokardiinfarkti peamine põhjus, mis on üsna ohtlik seisund ja mida tuleb korrektselt parandada..

Sellise haiguse nagu südameatakk riski suurendavad oluliselt järgmised tegurid:

  • Halb pärilikkus. Seda rolli mängivad kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad lähisugulastel.
  • Ebaõige toitumine ja istuv eluviis. Need tegurid põhjustavad inimese sellise seisundi tekkimist nagu rasvumine..
  • Rasvumine. Liigne rasv põhjustab otsese naastude ladestumise veresoonte seintele.
  • Halvad harjumused. Alkoholi tarvitamine ja suitsetamine põhjustavad vasospasmi.
  • Endokriinsed häired. Suhkurtõvega patsientidel on südame vereringe muutused altimad. See on tingitud selle haiguse negatiivsest mõjust veresoontele..
  • Infarktide ajalugu.

Survehäired, mis avalduvad püsivas hüpertensioonis, pidev stress võib põhjustada ka südameataki.

Sümptomid

Müokardiinfarkti sümptomid sõltuvad otseselt selle staadiumist. Vigastuse staadiumis ei pruugi patsiendid kaebusi esitada, kuid mõnel on ebastabiilne stenokardia.

Ägedas staadiumis täheldatakse järgmisi ilminguid:

  • Tugev valu südames või rinnaku taga. Kiiritamine on võimalik. Valu olemus on individuaalne, kuid enamasti on see survestav. Valu raskus sõltub otseselt kahjustuse suurusest.
  • Mõnikord puudub valu täielikult. Sellisel juhul muutub inimene kahvatuks, rõhk tõuseb tugevalt, südamerütm on häiritud. Samuti täheldatakse selle vormi korral sageli südame astma või kopsuödeemi moodustumist..
  • Ägeda perioodi lõpus võib nekrootiliste protsesside taustal olla märkimisväärne temperatuuri tõus, samuti hüpertensiivse sündroomi tõus.

Kustutatud voolu korral ilmingud täielikult puuduvad ja probleemi olemasolu saab kahtlustada ainult EKG ajal. Seetõttu on nii oluline läbida ennetavad uuringud spetsialistide poolt..

Tuleb öelda ägeda perioodi ebatüüpiliste vormide kohta. Sellisel juhul võib valu sündroom lokaliseerida kurgus või sõrmedes. Väga sageli on sellised ilmingud tüüpilised eakatele inimestele, kellel on kaasnevad kardiovaskulaarsed patoloogiad. Tuleb märkida, et ebatüüpiline kulg on võimalik ainult ägedas staadiumis. Tulevikus on müokardiinfarkti haiguse kliiniline pilt enamikul patsientidel sama.

Alaägedal perioodil, müokardiinfarktiga, toimub järk-järguline paranemine, haiguse ilmingud muutuvad järk-järgult lihtsamaks, kuni nende täieliku kadumiseni. Järgnevalt normaliseerub riik. Sümptomeid ei esine.

Esmaabi

Mõistes, mis see on - müokardiinfarkti ilmnemine, on oluline mõista, et esmaabi mängib olulist rolli. Seega, kui kahtlustate seda seisundit, on oluline teha järgmised meetmed:

  1. Kutsu kiirabi.
  2. Püüdke haiget rahustada.
  3. Tagage tasuta juurdepääs õhule (vabanege piinlikest rõivastest, avage ventilatsiooniavad).
  4. Pange patsient voodisse nii, et keha ülemine pool asuks alumise osa kohal.
  5. Andke nitroglütseriini tablett.
  6. Kui kaotate teadvuse, alustage kardiopulmonaarset elustamist (CPR).

Oluline on mõista, et haigus, mida nimetatakse müokardiinfarktiks, on eluohtlik seisund. Ja tüsistuste areng ja isegi patsiendi elu sõltub esmaabi õigsusest, samuti meditsiiniliste meetmete alguse kiirusest..

Klassifikatsioon

Infarktid klassifitseeritakse järgmiste kriteeriumide järgi:

  • Kahjustuse suurus.
  • Lüüasaamise sügavus.
  • Muudatused kardiogrammis (EKG).
  • Lokaliseerimine.
  • Tüsistused.
  • Valusündroom.

Samuti võib müokardiinfarkti klassifikatsioon põhineda staadiumidel, mida on neli: kahjustus, äge, alaäge, armistumine.

Sõltuvalt kahjustatud piirkonna suurusest on väike ja suur fokaalne infarkt. Väiksem ala on soodsam, kuna selliseid tüsistusi nagu südame rebend või aneurüsm ei täheldata. Tuleb märkida, et vastavalt läbi viidud uuringutele on enam kui 30% -l inimestest, kellel on olnud väike fokaalne infarkt, iseloomulik fookuse muutumine suureks fokaalseks..

EKG kõrvalekallete korral märgitakse ka kahte tüüpi haigusi, sõltuvalt sellest, kas esineb patoloogiline Q-laine või mitte. Esimesel juhul võib patoloogilise hamba asemel moodustada QS-kompleksi. Teisel juhul täheldatakse negatiivse T-laine moodustumist.

Arvestades, kui sügavalt kahjustus asub, eristatakse järgmist tüüpi haigusi:

  • Subepikardiaalne. Kahjustus külgneb epikardiga.
  • Subendokardiaalne. Kahjustus külgneb endokardiga.
  • Sisemine. Nekrootilise koe piirkond asub lihase sees.
  • Transmuraalne. Sellisel juhul on lihasein mõjutatud kogu paksuseni..

Sõltuvalt tagajärgedest eristatakse tüsistusteta ja keerulisi tüüpe. Teine oluline punkt, millest sõltub südameataki tüüp, on valu lokaliseerimine. On tüüpiline valusündroom, mis lokaliseerub südame piirkonnas või rinnaku taga. Lisaks märgitakse ebatüüpilisi vorme. Sellisel juhul võib valu kiirata (anda) abaluu, alalõua, lülisamba kaelaosa, kõhtu.

Etapid

Müokardiinfarkti areng on tavaliselt kiire ja seda on võimatu ennustada. Sellegipoolest eristavad eksperdid mitmeid haiguse läbimise etappe:

  1. Kahju. Sel perioodil on südamelihase vereringe otsene rikkumine. Etapi kestus võib olla üks tund kuni mitu päeva.
  2. Terav. Teise etapi kestus on 14-21 päeva. Sel perioodil märgitakse kahjustatud kiudude osa nekroosi algus. Ülejäänud vastupidi taastatakse.
  3. Alaäge. Selle perioodi kestus varieerub mitmest kuust aastani. Sel perioodil toimub ägedas staadiumis alanud protsesside lõplik lõpuleviimine, millele järgneb isheemilise tsooni langus.
  4. Armistumine. See etapp võib jätkuda kogu patsiendi elu. Nekrootilised piirkonnad asendatakse sidekoega. Ka sel perioodil tekib müokardi funktsiooni kompenseerimiseks tavaliselt toimiva koe hüpertroofia..

Müokardiinfarkti staadiumid mängivad selle diagnoosimisel väga olulist rolli, kuna elektrokardiogrammi muutused sõltuvad neist.

Haiguse variandid

Sõltuvalt iseloomulikest ilmingutest eristatakse müokardiinfarkti korral mitut võimalust, nimelt:

  1. Anginal. Iseloomulikult on müokardiinfarktiga see kõige tavalisem variant. Seda iseloomustab väljendunud valusündroomi olemasolu, mida ei leevendata nitroglütseriini võtmisega. Valu võib kiirata vasakule abaluudele, käsivarrele või alalõuale.
  2. Tserebrovaskulaarne. Sellisel juhul iseloomustavad patoloogiat ajuisheemia ilmingud. Patsient võib kurta tugevat pearinglust, iiveldust, tugevat peavalu ja minestamist. Neuroloogilised sümptomid raskendavad õiget diagnoosi üsna palju. Ainsad müokardiinfarkti sümptomid on iseloomulikud EKG muutused.
  3. Kõhuõõnes. Sellisel juhul on valu lokaliseerimine ebatüüpiline. Patsiendil on epigastimaalses piirkonnas tugev valu. Iseloomustab oksendamise, kõrvetiste olemasolu. Magu on tugevalt välja sirutatud.
  4. Astmaatiline. Hingamispuudulikkuse sümptomid tulevad esile. Väljendatakse tõsist õhupuudust, võib ilmneda vahulise röga köha, mis on märk vasaku vatsakese puudulikkusest. Valusündroom kas puudub täielikult või avaldub enne õhupuudust. See valik on tüüpiline eakatele inimestele, kellel on juba olnud südameatakk.
  5. Arütmiline. Peamine sümptom on ebanormaalne südamerütm. Valusündroom on kerge või puudub täielikult. Tulevikus on võimalik lisada õhupuudust ja alandada vererõhku..
  6. Kustutatud. Selle valiku korral ilmingud täielikult puuduvad. Patsient ei esita kaebusi. Haigust saab tuvastada alles pärast EKG-d.

Arvestades selle haigusega võimalike võimaluste rohkust, on selle diagnoosimine äärmiselt keeruline ülesanne ja põhineb kõige sagedamini EKG uuringul.

Diagnostika

Selle haiguse korral kasutavad spetsialistid mitmeid diagnostilisi meetodeid:

  1. Anamneesi ja kaebuste võtmine.
  2. EKG.
  3. Spetsiifiliste ensüümide aktiivsuse uuring.
  4. Üldised vereanalüüsi andmed.
  5. Ehhokardiograafia (EchoCG).
  6. Koronaarangiograafia.

Haiguse ja elu ajaloos pöörab arst tähelepanu kardiovaskulaarsüsteemi kaasuvate patoloogiate ja pärilikkuse esinemisele. Kaebuste kogumisel peate pöörama tähelepanu valu olemusele ja lokaliseerimisele, samuti muudele patoloogia ebatüüpilisele kulgemisele iseloomulikele ilmingutele..

EKG on üks kõige informatiivsemaid meetodeid selle patoloogia diagnoosimiseks. Selle uuringu läbiviimisel saate hinnata järgmisi punkte:

  1. Haiguse kestus ja selle staadium.
  2. Lokaliseerimine.
  3. Kahju ulatus.
  4. Kahjustuse sügavus.

Kahjustuse staadiumis täheldatakse ST segmendi muutust, mis võib esineda mitme variandi kujul, nimelt:

  • Kui vasaku vatsakese esisein on endokardi piirkonnas kahjustatud, asub segment isoliini all, milles kaar suunatakse allapoole.
  • Epikardi piirkonnas vasaku vatsakese esiseina kahjustuse korral asub segment vastupidi isoliini kohal ja kaar pööratakse ülespoole.

Ägedas staadiumis märgitakse patoloogilise Q-laine ilmnemist.Kui on transmuraalne variant, moodustub QS-segment. Muude võimaluste korral täheldatakse QR-segmendi moodustumist.

Alaägedat staadiumi iseloomustab ST segmendi asukoha normaliseerimine, kuid samal ajal jääb nii patoloogiline Q laine kui ka negatiivne T laine. Cicatricial etapis võib märkida Q laine olemasolu ja kompenseeriva müokardi hüpertroofia moodustumist..

Patoloogilise protsessi täpse asukoha kindlakstegemiseks on oluline hinnata, milliste juhtide korral muutused määratakse. Kahjustuse lokaliseerimise korral eesmistes piirkondades märgitakse märke nii rindkere esimeses, teises kui ka kolmandas, samuti esimeses ja teises standardses. Võimalikud muudatused AVL-pliis.

Külgseinte kahjustused ei esine peaaegu kunagi spontaanselt ja on tavaliselt tagumise või esiseina kahjustuste jätk. Sel juhul registreeritakse muutused kolmanda, neljanda ja viienda rindkere juhtimisel. Samuti peaksid esimeses ja teises standardis olema kahjustuse tunnused. Tagaseina infarkti korral täheldatakse muutusi AVF pliis.

Väikese fokaalse infarkti korral on iseloomulik ainult muutus T-laines ja ST-s. Patoloogilisi hambaid ei tuvastata. Suure fookusega variant mõjutab kõiki juhtmeid ning paljastab Q- ja R-laine.

EKG läbiviimisel võib arstil olla teatud raskusi. Kõige sagedamini on see tingitud järgmistest patsiendi omadustest:

  • Cicatricial muutuste olemasolu põhjustab raskusi uute kahjustuste diagnoosimisel.
  • Juhtivuse häired.
  • Aneurüsm.

Lisaks EKG-le on määramise lõpuleviimiseks vaja veel mitmeid täiendavaid uuringuid. Infarkti iseloomustab müoglobiini tõus haiguse esimestel tundidel. Ka esimese 10 tunni jooksul suureneb selline ensüüm nagu kreatiinfosfokinaas. Selle sisu saab täieliku normi alles 48 tunni pärast. Pärast õige diagnoosi saamiseks on vaja hinnata laktaatdehüdrogenaasi kogust.

Samuti väärib märkimist, et müokardiinfarkti korral tekib troponiin-1 ja troponiin-T suurenemine. Üldine vereanalüüs näitab järgmisi muutusi:

  • Suurenenud ESR.
  • Leukotsütoos.
  • AsAt ja Alati suurenemine.

Ehhokardiograafia abil saab tuvastada südamestruktuuride kontraktiilsuse rikkumisi, samuti vatsakeste seinte hõrenemist. Koronaarangiograafia on soovitatav ainult siis, kui on kahtlus oklusiivse pärgarteri haiguses.

Tüsistused

Selle haiguse tüsistused võib jagada kolme põhirühma, mida on näha tabelis.

KOMPLIKATSIOONIDE LIIKELEKTRILINEVERERINGE HÄIREDREAKTIIVNE
Peamised ilmingudArütmiad, närviimpulsside juhtivuse blokeerimine.Südame pumpamise funktsiooni rikkumine, südamevigastus, elektromehaaniline dissotsiatsioon.Perikardiit, trombemboolsed seisundid, stenokardia, Dressleri sündroom (kombineeritud komplikatsioon, mis avaldub liigeste, kopsude, perikardi ja pleura põletikus).

Esinemise aja järgi eristatakse hiliseid ja varajasi tüsistusi. Hilisemad hõlmavad järgmist:

  • Dressleri sündroom.
  • Endokardiit.
  • Krooniline südamepuudulikkus.
  • Innervatsiooni häired.

Lisaks klassikalistele komplikatsioonidele on võimalik maohaavandi ja teiste ägedate seedetrakti patoloogiate, psüühikahäirete ja teiste esinemine..

Ravi

Kõigepealt tuleb mõista, et maksimaalse efekti saavutamiseks tuleb ravi alustada võimalikult kiiresti. Esialgu on vaja läbi viia reperfusioonravi (trombolüüs, veresoonte plastid). Ravi eesmärgid on järgmised:

  1. Valusündroomi leevendamine. Esialgu kantakse selleks nitroglütseriini keele alla. Mõju puudumisel on selle ravimi intravenoosne manustamine võimalik. Juhul, kui see ei aita, kasutatakse valu leevendamiseks morfiini. Selle toime tugevdamiseks on võimalik kasutada droperidooli.
  2. Normaalse verevoolu taastamine. Trombolüütikumide kasutamise mõju sõltub otseselt sellest, kui varakult ravimeetmeid alustati. Streptokinaas on valitud ravim. Lisaks sellele on võimalik kasutada urokinaasi, samuti koe plasminogeeni aktivaatorit.
  3. Täiendav ravi. Samuti kasutatakse südameatakkide korral aspiriini, hepariini, AKE inhibiitoreid, antiarütmikume ja magneesiumsulfaati..

Igal juhul peaks müokardiinfarkti ravi olema terviklik ja alustama nii kiiresti kui võimalik. Piisava ravimiteraapia puudumisel on võimalik mitte ainult komplikatsioonide varajane areng, vaid ka surm..

Pärgarterite haiguse diagnoosimisel võib osutuda vajalikuks operatsioon. Kasutatakse selliseid meetodeid nagu ballooni angioplastika, stentimine ja manööverdamine.

Ärahoidmine

Arvestades müokardiinfarkti põhjuseid, on lihtne mõista, et ennetusmeetmete järgimisel väheneb oluliselt haiguse tekkimise oht. Ennetamise eesmärgil tuleb järgida järgmisi reegleid:

  1. Kontrollige oma kehakaalu. Peamine eesmärk on rasvumise ennetamine, kuna see tegur on määrav ateroskleroosi - müokardiinfarkti üks peamisi põhjusi - tekkimisel..
  2. Dieedi järgimine. Soola tarbimise vähendamine, samuti toidust saadavate rasvade tarbimise vähendamine võib lisaks ülekaalulisuse vähendamisele vähendada vererõhku..
  3. Aktiivse eluviisi juhtimine. Piisav kehaline aktiivsus aitab kaasa ainevahetusprotsesside normaliseerimisele, kehakaalu langusele ja keha üldisele tugevdamisele. Kui teil on olnud südameatakk või mõni muu kardiovaskulaarne patoloogia, peate stressi suuruse osas oma arstiga nõu pidama..
  4. Halbade harjumuste tagasilükkamine.
  5. Kolesterooli kontroll.
  6. Rõhu reguleerimine.
  7. Veresuhkru mõõtmine.
  8. Ennetavate uuringute läbiviimine spetsialisti poolt.

Seega, arvestades müokardiinfarkti etioloogiat, võib kindlalt öelda, et ennetamisel on oluline roll. Kui järgitakse ülaltoodud soovitusi, väheneb haiguse tekkimise oht märkimisväärselt.

Lisateavet Diabeet