AKE inhibiitorid: ravimite loetelu

Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE inhibiitorid) inhibiitorid on üks juhtivaid ravimite rühmi, mida kasutatakse südame- ja veresoontehaiguste ravis. Nende kõrge efektiivsus määrab suure hulga turul olevaid kaubanimesid. Proovime neid korraldada.

Kerige

AKE inhibiitorid hõlmavad järgmisi aineid:

  • kaptopriil (angiopriil, blokordiil, kapoteen);
  • enalapriil (berlipriil, invoriil, renipriil, ednit, enam, enap, enapharm, renitek);
  • lisinopriil (dapriil, diroton, irmed, lüsigamma, lüsinotoon, listril, liteen, rileis-sanovel);
  • perindopriil (hüpernik, parnavel, perineva, pyristar, prenessa, prestarium, stopress);
  • ramipriil (amprilan, dilaprel, püramiil, ramicardia, tritace, hartil);
  • kinapriil (akupro);
  • benasepriil (lotensiin);
  • tsilasapriil (inhibeerimine);
  • fosinopriil (monopriil, fosikard, fosinap, fosinotek);
  • trandolapriil (hopten, audrik);
  • spirapriil (kvadropriil);
  • moeksipriil;
  • delapriil;
  • temokapriil;
  • zofenopriil (zocardis);
  • imidapriil.

Saadaval on AKE inhibiitorite ja diureetikumide kombinatsioonid:

  • kaptopriil + diureetikum (kaposiid);
  • enalapriil + diureetikum (kaasrenitek, renipriil GT, enalapriil N, enam-N, enap-N, enzix, ensix duo);
  • lisinopriil + diureetikum (zonixem ND, irusiid, co-diroton, lisinopriil N, lisinopriil NL, lisoretic, Rileis-sanovel plus, skopril plus);
  • perindopriil + diureetikum (co-perineva, co-prenessa, noliprel A, noliprel forte, perindide);
  • ramipriil + diureetikum (vazolong N, ramazid N, tritace plus, hartil D);
  • kinapriil + diureetikum (akusiid);
  • fosinopriil + diureetikum (fosicard N).

Samuti on olemas ACE inhibiitorite valmis kombinatsioonid kaltsiumi antagonistidega:

  • enalapriil + lerkanidipiin (coripren, enap L combi);
  • lisinopriil + amlodipiin (ekvakaart, ekvaator);
  • perindopriil + amlodipiin (kaugel, prestiinid);
  • ramipriil + felodipiin (triapiin);
  • ramipriil + amlodipiin (egipres);
  • trandolapriil + verapamiil (tarka).

Tervendav toime

AKE inhibiitoritel on antihüpertensiivne toime, mis normaliseerib kõrget vererõhku.
On tõestatud nende võime põhjustada vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia taandarengut, mis areneb nii arteriaalse hüpertensiooni kui ka kroonilise südamepuudulikkuse tõttu..

AKE inhibiitorid kaitsevad südamelihast, suurendades pärgarteri verevoolu. Need ravimid vähendavad müokardiinfarkti tõttu tekkiva äkksurma riski.

Fondid suudavad parandada müokardi elektrilisi omadusi, vähendades ekstrasüstoolide sagedust.
AKE inhibiitorid parandavad rakkude glükoosi omastamist, avaldades soodsat mõju süsivesikute metabolismile. Neil on kaaliumi säästev toime ja lisaks suureneb ka "hea" kolesterooli sisaldus veres..

Kõrvalmõju

Nende ravimite pikaajalisel kasutamisel võib tekkida vereloome rõhumine. See avaldub leukotsüütide, erütrotsüütide ja trombotsüütide sisalduse vähenemisega veres. Seetõttu peate AKE inhibiitorite ravimisel regulaarselt korrata täielikku vereanalüüsi..

Tõenäoliselt tekivad allergilised reaktsioonid ja talumatus. Võib esineda sügelust, naha punetust, urtikaariat, valgustundlikkust.

AKE inhibiitorid võivad põhjustada seedetrakti talitlushäireid: maitse väärastumine, iiveldus ja oksendamine, ebamugavustunne maos. Mõnikord ilmub kõhulahtisus või kõhukinnisus, maksafunktsioon on häiritud. Suuõõnes ei ole välistatud haavandite (ahtri) ilmnemine.

AKE inhibiitorid võivad suurendada parasümpaatilise närvisüsteemi toonust, samuti aktiveerida prostaglandiinide sünteesi. See seletab kuiva köha ja hääle muutuste esinemist. Köha esineb sagedamini mittesuitsetavatel patsientidel ja naistel. Seda leevendab mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine, kuid see ei muutu pärast köhavastaste ravimite kasutamist üldse.

Raske neeruarteri kitsenemisega patsientidel on vererõhu paradoksaalne tõus.

Mõnel juhul põhjustavad need ravimid hüperkaleemiat..

On tõendeid selle kohta, et AKE inhibiitorite pidev kasutamine suurendab jäsemete luude kukkumise ja luumurdude riski.

Vastunäidustused

AKE inhibiitoreid ei määrata, kui nad on talumatud.

Need ei ole näidustatud raske aordi stenoosi, arteriaalse hüpotensiooni, raseduse ja imetamise korral..

AKE inhibiitorit ei tohiks kasutada neeruarteri stenoosi, samuti mis tahes päritoluga hüperkaleemia korral.

Näidustused kasutamiseks

AKE inhibiitoreid saab kasutada hüpertensiooni igas staadiumis. Need on eriti näidustatud kaasuva südamepuudulikkuse, suhkruhaiguse, obstruktiivsete bronhiaalhaiguste, märkimisväärse hüperlipideemia ja alajäsemete anumate hävitava ateroskleroosi korral..

Nende ravimite määramine on näidatud kaasuva isheemilise südamehaiguse korral, eriti infarktijärgse kardioskleroosi korral. Paljudel juhtudel on AKE inhibiitorite kasutamine õigustatud kahe esimese päeva jooksul pärast müokardiinfarkti..

AKE inhibiitorid on näidustatud kroonilise südamepuudulikkuse ravis. Neil on positiivne mõju haiguse kliinilisele kulgemisele ja prognoosile..

Farmakoloogiline rühm - AKE inhibiitorid

Alarühma ravimid on välistatud. Luba

Kirjeldus

Arteriaalse hüpertensiooni ja kroonilise südamepuudulikkuse tänapäevastes ravistandardites on angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorid ühe juhtiva koha. Praegu on mitukümmend keemilist ühendit, mis suudavad blokeerida angiotensiin I muundumise bioloogiliselt aktiivseks angiotensiin II-ks. Nende ravimite pikaajalise ravi korral väheneb müokardi OPSS, post- ja eelkoormus, väheneb SBP ja DBP, väheneb vasaku vatsakese täiturõhk, väheneb vatsakeste ja reperfusiooni arütmiate esinemissagedus, paraneb piirkondlik (koronaar-, aju-, neeru-, lihas) vereringe.

Kardioprotektiivne efekt on ette nähtud vasaku vatsakese hüpertroofia ja dilatatsiooni ennetamiseks ja vastupidiseks muutmiseks, südame diastoolse funktsiooni parandamiseks, müokardi fibroosi protsesside nõrgendamiseks ja südame ümberkujundamiseks; angioprotektiivne - silelihasrakkude hüperplaasia ja proliferatsiooni vältimine, arterite vaskulaarseina silelihaste hüpertroofia vastupidine areng. Aterosklerootiline toime avaldub angiotensiin II moodustumise pärssimisel endoteelirakkude pinnal ja lämmastikoksiidi moodustumise suurenemise tõttu.

AKE inhibiitoritega ravi ajal suureneb perifeersete kudede tundlikkus insuliini toimele, paraneb glükoosi metabolism (tänu bradükiniini taseme tõusule ja mikrotsirkulatsiooni paranemisele). Aldosterooni tootmise ja neerupealistest vabanemise vähenemise tõttu suureneb diurees ja natriurees, kaaliumisisaldus tõuseb ja vee metabolism normaliseerub. Farmakoloogiliste toimete hulgast võib välja tuua mõju lipiidide, süsivesikute ja puriini metabolismile..

AKE inhibiitorite kasutamisega seotud kõrvaltoimete hulka kuuluvad hüpotensioon, düspeptilised sümptomid, maitsetundlikkuse häired, perifeerse vere mustrid (trombopeenia, leukopeenia, neutropeenia, aneemia), lööve, angioödeem, köha jne..

ACE inhibiitorite farmakoloogilise toime edasine uurimine seoses lipiidide peroksüdatsiooniparameetrite, antioksüdantsüsteemi seisundi ja eikosanoidide tasemega organismis on paljutõotav..

AKE inhibiitorid - ravimite loetelu. Uue põlvkonna AKE inhibiitorite toimemehhanism ja vastunäidustused

Hüpertensioon on kardiovaskulaarsüsteemi tavaline haigus. Sageli provotseerib rõhu tõus bioloogiliselt mitteaktiivset angiotensiin I. Selle toime vältimiseks peaks ravirežiim sisaldama ravimeid, mis pärsivad hormooni toimet. Need ained on angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid.

Mis on AKE

Angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorid on looduslike ja sünteetiliste keemiliste ühendite rühm, mille kasutamine on aidanud saavutada suuri tulemusi kardiovaskulaarsete patoloogiatega patsientide ravimisel. APF-i on kasutatud üle 40 aasta. Kõige esimene ravim oli kaptopriil. Edasi sünteesiti lisinopriil ja enalapriil, mis asendati uue põlvkonna inhibiitoritega. Kardioloogias kasutatakse ACE-ravimeid peamiste ravimitena, millel on vasokonstriktorne toime..

Inhibiitorite kasutamine on hormooni angiotensiin II pikaajaline blokeerimine - peamine tegur, mis mõjutab vererõhu tõusu. Lisaks takistavad angiotensiini konverteeriva ensüümi vahendid bradükiniini lagunemist, aitavad vähendada efferentsete arterioolide resistentsust, vabastavad lämmastikoksiidi, suurendavad vasodilateerivat prostaglandiin I2 (prostatsükliin).

Uue põlvkonna ACE ravimid

AKE ravimite farmakoloogilises rühmas peetakse korduva manustamisega ravimeid (Enalapriil) vananenud, kuna need ei taga vajalikku vastavust. Kuid samal ajal jääb Enalapriil kõige populaarsemaks ravimiks, mis näitab hüpertensiooni ravis suurepärast efektiivsust. Lisaks pole kinnitatud andmeid selle kohta, et viimase põlvkonna AKE blokaatoritel (Perindopriil, Fosinopriil, Ramipril, Zofenopriil, Lisinopriil) oleks 40 aastat tagasi välja antud inhibiitoritega võrreldes rohkem eeliseid.

Mis ravimid on AKE inhibiitorid

Kardioloogias kasutatakse hüpertensiooni raviks sageli vasodilataatorit, tugevat angiotensiini konverteerivat ensüümi. Patsientide seas kõige populaarsemad AKE inhibiitorite võrdlevad omadused ja loetelu:

  1. Enalapriil
  • Kaudse toimega kardioprotektor alandab kiiresti vererõhku (diastoolne, süstoolne) ja vähendab südame koormust.
  • Kestab kuni 6 tundi, eritub neerude kaudu.
  • Harva võib põhjustada nägemishäireid.
  • Hind - 200 rubla.
  1. Kaptopriil
  • Lühiajaline abinõu.
  • See stabiliseerib vererõhku hästi, kuid ravim nõuab mitu annust. Ainult arst saab annuse määrata.
  • Omab antioksüdantset toimet.
  • Harva võib esile kutsuda tahhükardiat.
  • Hind - 250 rubla.
  1. Lisinopriil
  • Ravimil on pikk kokkupuuteaeg.
  • See toimib iseseisvalt, seda ei ole vaja maksas metaboliseerida. Eritub neerude kaudu.
  • Ravim sobib kõigile patsientidele, isegi rasvunud patsientidele.
  • Saab kasutada kroonilise neeruhaigusega patsientidel.
  • Võib põhjustada peavalu, ataksiat, unisust, värisemist.
  • Ravimi maksumus on 200 rubla.
  1. Lotensiin
  • Aidake vähendada vererõhku.
  • On veresooni laiendava toimega. Toob kaasa bradükiniini vähenemise.
  • Vastunäidustatud imetavatele ja rasedatele naistele.
  • Harva võib põhjustada oksendamist, iiveldust, kõhulahtisust.
  • Ravimi maksumus jääb 100 rubla piiresse.
  1. Monopril.
  • Aeglustab bradükiniini ainevahetust. Ringleva vere maht ei muutu.
  • Mõju saavutatakse kolme tunni pärast. Ravim ei tekita tavaliselt sõltuvust.
  • Ettevaatusega peaksid ravimit võtma kroonilise neeruhaigusega patsiendid..
  • Hind - 500 rubla.
  1. Ramipril.
  • Kardioprotektor toodab ramiprilaati.
  • Vähendab kogu veresoonte perifeerset resistentsust.
  • Kasutamine on vastunäidustatud märkimisväärse hemodünaamiliselt arteriaalse stenoosi korral.
  • Rahaliste vahendite maksumus - 350 rubla.
  1. Nõustu.
  • Aitab vähendada vererõhku.
  • Kõrvaldab resistentsuse kopsuveres.
  • Harva võib ravim põhjustada vestibulaarseid häireid ja maitse kadu.
  • Hind - keskmiselt 200 rubla.
  1. Perindopriil.
  • Aitab moodustada kehas aktiivse metaboliidi.
  • Maksimaalne efektiivsus saavutatakse 3 tunni jooksul pärast kasutamist.
  • Harva võib põhjustada kõhulahtisust, iiveldust, suukuivust.
  • Ravimi keskmine maksumus on Venemaal umbes 430 rubla.
  1. Trandolapriil.
  • Pikaajalisel kasutamisel vähendab müokardi hüpertroofia raskust.
  • Üleannustamine võib põhjustada tugevat hüpotensiooni ja angioödeemi.
  • Hind - 500 rubla.

  1. Hinapriil.
  • Mõjutab reniini-angiotensiini süsteemi.
  • Vähendab märkimisväärselt stressi südamele.
  • Harva võib põhjustada allergilisi reaktsioone.
  • Hind - 360 rubla.

AKE inhibiitorid. Toimemehhanism ja klassifikatsioon. Näidustused, vastunäidustused ja kõrvaltoimed.

AKE inhibiitorid või angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid on ravimite rühm, mis vähendab angiotensiin II kontsentratsiooni veres ja kudedes ning suurendab ka bradükiniini sisaldust, vähendades seeläbi veresoonte toonust ja vererõhku. Neid kasutatakse nii kerge kui raske hüpertensiooni raviks ja need on eriti tõhusad kõrge reniiniaktiivsusega patsientidel ja ka diureetikume kasutavatel patsientidel, kuna diureetikumid suurendavad reniini taset ja reniini-angiotensiini süsteemi aktiivsust veres..

Sisukord

  • Avastuste ajalugu
  • AKE inhibiitorite toimemehhanism
  • AKE inhibiitorite klassifikatsioon
  • AKE inhibiitorite näidustused kasutamiseks:
  • AKE inhibiitorite vastunäidustus
  • Millised on AKE inhibiitorite kõrvaltoimed??
  • Milline AKE inhibiitor on parem?

Avastuste ajalugu

1967. aastal leiti, et angiotensiin I muundub kopsuvereringe läbimisel angiotensiin II-ks ning aasta hiljem näidati, et ka bradükiniin kaob peaaegu täielikult läbi väikese ringi esimese läbimise. K.K. Ng ja J. Vane pakkusid välja, et bradükiniini inaktiveeriv karboksüpeptidaas ja ensüüm, mis muundab kopsudes angiotensiin I angiotensiin II-ks, ACE, on identsed. Oletus sai tõestatud faktiks, kui 1968. aastal näidati, et dipeptidüülkarboksüpeptidaas, mis muundab A-I A-II-ks, on võimeline inaktiveerima bradükiniini. Siin tuleb mängu Brasiilia madu mürk, mis põhjustab tugevat soolespasmi. Ferreira on näidanud, et madu mürk suurendab bradükiniini toimet, hävitades bradükiniini pärssiva ensüümi. Järgmise sammu tegi Bakhl 1968. aastal - ta kinnitas, et ussimürk võib hävitada - AKE. See teave äratas kahe teadlase D. Caushmani ja M. Ondetti huvi, olles läbi teinud arvukalt katseid, eraldasid nad madu mürgist puhastatud AKE-d pärssiva aine - peptiidi, mis koosnes üheksast aminohappe radikaalist. Intravenoosselt manustatuna tekitas see ootuspäraselt tugevat antihüpertensiivset toimet. 1975. aastal sünteesiti D. Caushmani ja M. Ondetti juhtimisel kaptopriil, millest sai esimene ACE inhibiitoritena tuntud ravimite rühma esimene esindaja..

AKE inhibiitorite toimemehhanism

AKE inhibiitorite toimemehhanism tuleneb nende ravimite peamisest toimest (mis tuleneb nende nimest), nimelt võimest pärssida AKE reniini-angiotensiini süsteemi võtmeensüümi aktiivsust. AKE aktiivsuse pärssimine toob kaasa mitmeid tagajärgi, mis tagavad nende ravimite hüpotensiivse toime:

  • angiotensiin II vasokonstriktori ja naatriumi retentsiooni efekti pärssimine, vähendades selle moodustumist angiotensiin I-st;
  • bradükiniini inaktiveerimise pärssimine ja selle positiivsete vasodilatatiivsete ja natriureetiliste omaduste avaldumise soodustamine;
  • võimsate veresooni laiendavate tegurite sünteesi suurenemine: lämmastikoksiid (II) ja prostatsükliin;
  • angiotensiini sünteesi suurenemine, millel on vasodilateeriv ja natriureetiline toime;
  • angiotensiin III, katehhoolamiinide, vasopressiini, aldosterooni ja endoteliin-1 moodustumise pärssimine.

AKE inhibiitorite klassifikatsioon

ACE inhibiitorid on vastavalt keemilisele struktuurile jagatud nelja põhirühma:

  • sulfhüdrüül (kaptopriil, benasepriil);
  • karboksüülhape (kvinapriil, lisinopriil, perindopriil, ramipriil, enalapriil);
  • fosfaat (fosinopriil);
  • hüdroksaam (Idrapril).

Sõltuvalt nende võimest lahustuda lipiidides või vees jagunevad AKE inhibiitorid farmakokineetiliselt kolme klassi:

  • I klass - lipofiilsed ravimid: kaptopriil, alatsepriil, fentiapriil.
  • II klass - lipofiilsed eelravimid.
  • IIA alaklass - ravimid, mille aktiivsed metaboliidid erituvad peamiselt neerude kaudu: benasepriil, kvinapriil, perindopriil, tsilasapriil, enalapriil.
  • IIB alaklass - ravimid, mille aktiivsed metaboliidid on omased korraga kahel viisil - neerude kaudu uriiniga, samuti sapiga maksa ja väljaheitega toitekanali kaudu: Moeksipriil, Ramipriil, Spirapriil, Trandolapriil, Fosinopriil.
  • III klass - hüdrofiilsed ravimid: lisinopriil, libensapriil, ceronapriil.

Lipofiilsus on terapeutiliste ainete väga oluline omadus, mis iseloomustab nende võimet tungida läbi lipiidmembraani koesse ja pärssida AKE aktiivsust otse sihtorganites (neer, müokard, vaskulaarne endoteel)..

Teise põlvkonna ravimid erinevad esimesest mitmete tunnuste poolest: suurem aktiivsus, soovimatute mõjude esinemissagedus ja sulfhüdrüülrühmade puudumine keemilises struktuuris, mis soodustab autoimmuniseerimist..

Kaptopriil on 1. klassi ravim, millel on nefroprotektiivne toime, kuid see on lühitoimeline (6–8 tundi), seetõttu määratakse seda 3-4 korda päevas. 2. klassi ravimitel on pikem poolväärtusaeg (18–24 tundi), neid määratakse 1-2 korda päevas.

Kuid nad kõik on eelravimid, sisenevad kehasse passiivses olekus ja vajavad maksas metaboolset aktiveerimist. 3. klassi ravimid on 2. klassi ravimite aktiivsed metaboliidid, mis toimivad 24 tundi ja annavad kerge, stabiilse antihüpertensiivse toime.

AKE inhibiitorite näidustused kasutamiseks:

  • Arteriaalne hüpertensioon;
  • Südamepuudulikkus;
  • Neerupatoloogia;
  • On põdenud müokardiinfarkti;
  • Kõrge koronaarrisk;
  • Korduvate insultide ennetamine.

Arteriaalse hüpertensiooni ravimisel tuleb sellistel juhtudel eelistada AKE inhibiitoreid:

  • Samaaegne südamepuudulikkus;
  • Vasaku vatsakese süstoolse funktsiooni asümptomaatiline kahjustus;
  • Samaaegne suhkurtõbi;
  • Vasaku vatsakese hüpertroofia;
  • Südame isheemia;
  • Unearterite ateroskleroos;
  • Mikroalbuminuuria esinemine;
  • Krooniline neeruhaigus (hüpertensiivne või diabeetiline nefropaatia).

AKE inhibiitorite vastunäidustus

AKE inhibiitorite kasutamise vastunäidustuste hulgas on absoluutsed vastunäidustused:

  • kalduvus angioödeemile;
  • raseduse ja imetamise perioodid;
  • neeruarterite kahepoolne stenoos või üksiku neeru arteri stenoos;
  • raske krooniline neerupuudulikkus;
  • raske hüperkaleemia;
  • hüpertroofiline kardiomüopaatia, millel on vasaku vatsakese väljavoolutrakti tõsine obstruktsioon;
  • aordi- või mitraalklapi hemodünaamiliselt oluline stenoos;
  • kitsendav perikardiit;
  • krooniline cor pulmonale dekompensatsiooni staadiumis;
  • porfüüria;
  • leukopeenia;
  • raske aneemia.
  • mõõdukas krooniline neerupuudulikkus;
  • mõõdukas hüperkaleemia;
  • maksatsirroos või krooniliselt aktiivne hepatiit;
  • krooniline cor pulmonale kompenseerimise staadiumis;
  • raske obstruktiivne kopsuhaigus;
  • padagriline neer;
  • seisund pärast neeru siirdamist;
  • selle ravimi kombinatsioon indometatsiini, kaaliumi säilitavate diureetikumide, fenotiasiinide, rifampitsiini, allopurinooli ja liitiumsooladega.

Millised on AKE inhibiitorite kõrvaltoimed??

  • kuiv köha;
  • peavalu, pearinglus ja üldine nõrkus;
  • arteriaalne hüpotensioon;
  • ülemiste hingamisteede infektsioonid;
  • suurenenud kaaliumi kontsentratsioon veres;
  • kreatiniini sisalduse suurenemine veres;
  • proteinuuria;
  • toksiline ja immunopatoloogiline toime neerudele;
  • allergilised reaktsioonid;
  • neutropeenia, aneemia ja trombotsütopeenia;
  • muutused seedeelundites (ilmnevad maitse moonutamise, iivelduse, oksendamise, suu limaskesta aftoosse lööbe, maksafunktsiooni kahjustuse korral);
  • paradoksaalne vererõhu tõus koos ühepoolse neeruarteri stenoosiga.

AKE inhibiitoreid iseloomustab "esimese annuse" efekt - liigne vererõhu langus koos kollapsiohu, pearingluse, minestamise võimalusega esimese 2-4 tunni jooksul pärast ravimi täieliku annuse võtmist. See on eriti ohtlik südame isheemiatõve ja düscirkulatoorset aju puudulikkust põdevatele patsientidele. Seetõttu määratakse nii kaptopriil kui ka inhibiitorid, näiteks enalapriil, esialgu märkimisväärselt vähendatud annuses 1 / 4-1 / 2 tablette. Erandiks on perindopriil, mis ei põhjusta esimese annuse hüpotensiooni..

Milline AKE inhibiitor on parem?

AKE inhibiitorite seas on ravimil Prestarium parimad omadused. See ravim annuses 4-8 mg, kui seda võetakse üks kord päevas, tagab vererõhu efektiivse annusest sõltuva languse alates esimestest ravinädalatest. Prestarium jälgib vererõhku stabiilselt kogu päeva jooksul ühe annusega. Kõigi AKE inhibiitorite seas on Prestariumil kõrgeim T / P suhe (ravimi lõpliku efektiivsuse suhe maksimaalsesse), mida kinnitavad FDA ja Euroopa Kardioloogide Seltsi konsensus. Tänu sellele tagab Prestarium vererõhu tõelise kontrolli 24 tunni jooksul ja kaitseb usaldusväärselt vererõhu tõusu eest kõige ohtlikumal hommikul, kui komplikatsioonide, nagu südameatakk või insult, oht on eriti kõrge..

Seoses hinna ja kvaliteedi suhtega tuleb Berliprili AKE inhibiitoritega ravimisel nimetada üheks kvaliteetseks geneeriliseks ravimiks..

AKE inhibiitorid: mis see on, kõigi põlvkondade ravimite loetelu, näidustused, vastunäidustused ja kõrvaltoimed

Arteriaalset hüpertensiooni peetakse kogu ohtlike patoloogiliste protsesside ja hädaolukordade arengu riskiteguriks: alates klassikalisest hemorraagilisest või isheemilisest insuldist kuni südameatakkini, ägeda neerupuudulikkuse või selle kiire progresseerumisega kroonilise vormini.

Selle seisundi kõige tõhusam ravi varases staadiumis, kui tonomomeetri näidud ei saavuta pidevalt kõrgeid väärtusi.

Efektiivne ravi hõlmab terve rühma erinevate ravimitüüpide ravimite kasutamist. Need mõjutavad vererõhu tõusu käivitajaid, kuid erineval viisil. Seetõttu ei ole kõrvaltoimete tõenäosus, nende raskusaste ja üldine efektiivsus ühesugused..

AKE inhibiitorid on võimsad, kuid kõrvaltoimete osas samal ajal leebemad ravimid arteriaalse hüpertensiooni raviks, mis blokeerivad vasokonstriktsiooni biokeemilist komponenti, mistõttu neid peetakse tänapäeval üheks kõige tõhusamaks ravimiks..

Kasutatakse pikkade kursuste jaoks, mõnel juhul on vajalik sissepääs kogu eluks.

On ette nähtud arteriaalse hüpertensiooni raviks ja erakorraliste seisundite ennetamiseks riskiga patsientidel (vt Näidustused).

Toimemehhanism

Farmatseutilise efekti olemus ei seisne mitte ühes, vaid positiivsete nähtuste rühmas.

  • Neerud toodavad pidevalt eelhormooni reniini. Spetsiaalse aine mõjul reaktsiooni käigus muutub see angiotensiiniks, mis aitab kaasa kõigi keha anumate valendiku kitsenemisele ja stabiilsele vererõhu tõusule.

Selle kontsentratsiooni suurenemisega areneb püsiv hüpertensioon, mida muude vahenditega vaevalt parandatakse..

Keemilist reaktsiooni soodustav aine on lühendatud angiotensiini konverteeriv ensüüm (ACE). Termin pärsib tähendab, et sünteesi kiirus aeglustub või väheneb vastuvõetava tasemeni. Kuna vererõhk normaliseerub.

Inhibiitorravimid mõjutavad põhilist biokeemilist tegurit, seetõttu peetakse neid üheks tõhusamaks.

  • Tõhustatud bradükiniini tootmine. Teine konkreetne aine. Tegutseb loodusliku tsütoloogilise kaitsjana.

Hoiab ära neerude, südame (müokardi) kudede ja rakkude kahjustuse. Vähendab hädaolukordade riski keskmiselt 20–30%.

Seetõttu kasutatakse südameataki ja neerupuudulikkuse ennetamiseks mis tahes põlvkonna AKE inhibiitorit.

  • Aeglustades neerupealise koore hormoonide sünteesi. Reniini ja angiotensiini tootmise määra vähendamisega.

Sel põhjusel jääb neerude filtreerimisfunktsioon õigele tasemele, vedelik ei jää kehasse..

Kaudselt viib see vererõhu languseni ja vähendab neerude ja südame koormust.

Mis on eriti oluline arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve, endokriinsete haiguste korral.

Samuti takistavad angiotensiini muundavat ensüümi inhibeerivad rühma ravimid moodustunud vererakkude kokkukleepumist, ei lase trombidel tekkida ja vähendavad kolesterooli kontsentratsiooni.

AKE inhibiitorite toimemehhanism (farmakokineetika) põhineb mõnede biokeemiliste reaktsioonide pärssimisel ja teiste kiirendamisel.

Mõju on keeruline, mistõttu ravimid on patoloogilise protsessi mis tahes etapis teraapias kõige olulisemad.

Klassifikatsioon ja erinevused

AKE inhibiitorid on jaotatud põlvkondade kaupa. Mõlemad sisaldavad tootenimede rühma.

Järelikult peetakse järgmist põlvkonda tõhusamaks ja turvalisemaks kui eelmist..

Öeldu pole alati absoluutne tõde. Paljud varajaste rühmade fondid on väga tõhusad, kuid neil on ka märkimisväärsed riskid, kuna need mõjutavad keha liiga jämedalt.

1. põlvkond

Loodud eelmise sajandi 70ndate keskel. Ajalooliselt on määratletud farmaatsiarühma esimesed tooted.

Neid eristab kõrge farmakoloogiline aktiivsus ja efektiivsus, kuid need põhjustavad paljusid kõrvaltoimeid ja on annuse valikul äärmiselt nõudlikud (nagu teised ravimid, kuid antud juhul räägime kriitilisest sõltuvusest).

Ebaõige kasutamise korral tekib vererõhu järsk langus, mis on täis hädaolukordi. Seetõttu ei sobi ravimid kategooriliselt ise manustamiseks..

Kaasaegsel turul on sulfhüdrüülrühmaga kolm võtmetüüpi:

  • Kaptopriil. Tal on mitu kaubanime: Katopil, Kapoten, Blockordil, Angiopril. Seda peetakse peamiseks ravimiks vererõhu kiireloomuliseks hädaolukorra langetamiseks.

Kasutatakse väikestes annustes, sest tulemus saavutatakse mõne minutiga.

Ajalooliselt sünteesiti esimest korda 1975. aastal. Kasutatakse kardioloogide praktikas hüpertensiivse kriisiga patsientide vältimatu abi vahendina. Ka püsiva hüpertensiooni (stabiilne rõhutõus) ravis.

  • Benasepriil. Kergem üldise kõrge farmatseutilise aktiivsusega AKE inhibiitor. Seda kasutatakse mõõduka arteriaalse hüpertensiooni taseme korrigeerimiseks. Teine näitaja on südame paispuudulikkus..
  • Zofenopriil (Zokardis). Kõige leebem esimese põlvkonna ravim. Põhjustab minimaalselt soovimatuid mõjusid. Kuid ka mõju pole nii väljendunud. Kuid see muudab ravimi sobivaks arteriaalse hüpertensiooni algstaadiumide raviks..

Varajaste AKE inhibiitorite põhijooned:

  • Lühike toimeaeg, kuna rahalised vahendid on ebastabiilsed ja põhiained oksüdeeruvad organismis kiiresti.
  • Suur biosaadavus. See aitab kaasa positiivse efekti kiirele tekkimisele. Selle hetke eeliseks on võime kasutada ravimeid erakorraliseks hoolduseks hüpertensiivse kriisi korral, erakorralistes tingimustes.
  • Eritumine toimub peamiselt neerude kaudu.

2. põlvkond

Seda kasutatakse tänapäeval kõige aktiivsemalt Venemaa ja endise Nõukogude Liidu riikide kardioloogide praktikas. Erineb tõhususe ja ohutuse heas kombinatsioonis.

Samal ajal on kõrvaltoimete tõenäosus, nende raskusaste endiselt kõrge.

Karboksüülrühmaga nimede loetelu:

  • Enalapriil (Vasolapriil, Enalakor, Enam, Renipril, Renitek, Enap, Invoril, Corandil, Berlipril, Bagopril, Myopril).

Kasutatakse vererõhu ebanormaalse tõusu raviks kompleksse rakendusena.

Peamiselt vanema vanuserühma patsientidel, kuna sellel on tugev toime verehüüvete tekke vältimiseks ja kolesterooli kõrvaldamiseks, ehkki see ei saa selles osas konkureerida spetsiaalsete ravimitega.

  • Perindopriil. Pakub palju kauplemisvõimalusi: Perineva, Prestarium, Perinpress, Parnavel, Hypernik, Stopress, Arentopresi.

Seda kasutatakse hüpertensiooni kompleksse ravi vahendina, südameataki, insuldi ennetamise osana.

Seda saab kasutada ka hüpertensiooni monoteraapia probleemi lahendamisel varases staadiumis, tonomomeetri parameetrite sümptomaatilise kasvu korral.

Peetakse kõige tõhusamaks ja ohutumaks teise põlvkonna AKE inhibiitoriks.

  • Lisinopriil. Nimedest Diroton, Irumed, Diropress, Liten, Sinopril, Dapril, Lizigamma, Prinili teised.

Seda kasutatakse suhteliselt sageli neerupatoloogiateta patsientidel, kellel on ülekaalus südamestruktuurid. Kuna see eritub täielikult uriiniga.

  • Ramipril. Ravimite loetelu: Dilaprel, Vasolong, Pyramil, Corpril, Ramepress, Hartil, Tritace, Amprilan.

See on ette nähtud patsientidele ravimina arteriaalse hüpertensiooni raviks varajases staadiumis..

Selgemad faasid koos pideva näitajate tõusuga nõuavad teiste ravimite kasutamist.

Teise põlvkonna AKE inhibiitori omadused:

  • Need erituvad mitmel viisil: neerud, maks, mitu korraga (sõltuvalt konkreetsest nimest).
  • Suur biosaadavus. Kuid seda on vähem kui esimese põlvkonna omal. Seetõttu ei teki mõju kohe, vaid 20-30 minuti pärast, võib-olla rohkemgi.
  • Toime kestus on pikem. Kui selliste vahendite nagu Captopril kestus on umbes 1–1,5 tundi, siis antud juhul 5–8.

Ravimeid saab kasutada püsiva ravina.

3. põlvkond

Hoolimata asjaolust, et need loodi suhteliselt hilja ja see on viimane põlvkond, pole nende eelised nii ilmsed, kui võib tunduda..

Märgitakse efektiivsuse tegurid (kerge toime), kõrvaltoimete arv (need on harvad, patsiendid suhteliselt kergesti talutavad olemasolevaid).

Need ravimid on aga vaieldavad nende suhteliselt madala biosaadavuse (tulemus tekib peaaegu 30–60 minutiga), eritumise tõttu korraga mitmel viisil: maksa ja neerude kaudu, mis suurendab vastunäidustuste arvu ja suurendab düsfunktsiooni korral kõrvaltoimete riski..

Fosfinüülrühmaga uusima põlvkonna AKE inhibiitorite ravimite loetelu:

  • Fosinopriil. Monopril, Fosinap, Fosicard, Fosinotek.
  • Ceronapriil.

Neid võib vaatamata nimede erinevusele pidada samaväärseks. Kasutatakse kroonilise arteriaalse hüpertensiooni raviks pikaajaliste ravimitena.

Hädaolukordades ei ole need kategooriliselt sobilikud pika perioodi tõttu enne tegevuse algust.

Samal ajal püsib kliiniline toime mitu tundi, mis eristab kvalitatiivselt kolmanda põlvkonna ravimeid sarnastest.

Spetsiifiliste kauplemisvõimaluste loetelu on puudulik, kuid neid ravimeid määratakse kõige sagedamini..

Kõigil arvestatavatel põlvkondadel on oma eeliskasutamise sfäär, ei hakka ütlema, millised ravimid on paremad või halvemad. Oleneb olukorrast ja konkreetsest juhtumist, patsiendist.

AKE inhibiitoreid saab klassifitseerida vastavalt manustamise sagedusele:

  • Lühike toimeaeg: kaptopriil. Võtke 2-3 korda päevas.
  • Keskmise kestusega. Enalapriil. 2 korda päevas.
  • Pikaajaline. Perindopriil, Lisinopriil. 1 päevas.

Näidustused

ACE inhibiitorite kasutamise põhjused on erinevad. Peamine on kindlasti igasuguse päritoluga arteriaalne hüpertensioon..

Mõju ei ole sama, sest vasokonstriktsiooni põhjus võib olla erinev, biokeemiline komponent koos angiotensiini tootmisega reniinist on alati olemas, kuid roll on erinevates olukordades erinev.

Lisaks võib nimetada järgmisi näidustusi kasutamiseks:

  • Müokardiinfarkt ägedas faasis. Vahendid aitavad vähendada südamekudede hävitamise kiirust, mis vähendab südame struktuuride kogu pindala ja kahjustuse ulatust. Mõju on juba eespool kirjeldatud.
  • Koronaarpuudulikkus, kannatanud lähiminevikus. See tähendab, et seisund pärast infarkti. Põhiolemus on sama, AKE inhibiitorid vähendavad ägenemise riski..
  • Isheemiline insult. Ajukoe, aju struktuuride suremine veresoonte terviklikkust rikkumata.

AKE inhibiitoreid kasutatakse vererõhu normaliseerimiseks, mis meditsiinilise hädaolukorra ajal peaaegu alati tõuseb.

Kuid arstid jälgivad tähelepanelikult elutähtsat näitajat. Sest vererõhu ebastabiilsus on võimalik.

  • Südame isheemia. Südamepuudulikkus mis tahes faasis. Infarkti ennetamiseks.
  • Krooniline neerufunktsiooni häire.
Tähelepanu:

Oluline tingimus on see, et ravimit ei tohiks eritada ainult paaritatud elundid. Vastasel juhul seisund halveneb.

  • Suhkurtõbi koos perifeersete anumate osalemisega patoloogilises protsessis (jäsemed kannatavad), samuti eritussüsteem. Kolesterooli kontsentratsiooni tõus endokriinsete haiguste kulgu tõttu.
  • Müokardi kontraktiilse funktsiooni langus. Krooniline südamepuudulikkus.
  • Käte või jalgade ateroskleroosi hävitamine (ilma kolesterooli naastudeta).
  • Nefropaatia praeguse suhkruhaiguse taustal. Selle olemus seisneb neerukahjustuses, filtreerimisfunktsiooni järkjärgulises languses..

Näidatud näidustused hõlmavad enamasti kompleksravi, ainult AKE inhibiitoritest ei piisa. Välja arvatud arteriaalse hüpertensiooni kerged ja mõõdukad vormid kui diagnoos või sümptomaatiline hetk.

Alati ei ole soovitatav kasutada täpsustatud farmatseutilist rühma, kui räägime ainult ateroskleroosist, hüperkolesteroleemiast ilma tonometri parameetrite suurenemiseta. On sobivamaid vahendeid.

Igal juhul peate ravimeid kasutama ainult arsti soovitusel. Need ei ole kahjutud vitamiinid (muide, valel kasutamisel võivad need avaldada negatiivset mõju).

Regulaarsel kasutamisel vähendavad AKE inhibiitorid peaaegu poole võrra insuldi või südameataki tõenäosust, kaitsevad südamestruktuure ja veresooni ning neere hävitamise eest. Müokardi kontraktiilsuse kaudne normaliseerimine.

Vastunäidustused

Kõigil juhtudel ei saa kirjeldatud preparaate kasutada. Millistes olukordades on parem hoiduda:

  • Kaaliumi kontsentratsiooni tõus. Liigne kogus seda (tase üle 5,5).
  • Stabiilne madalrõhkkond või kalduvus tonomomeetri näitude kiirele langusele.
  • Raske neerupuudulikkus.
  • Arterite kitsendamine sama paaritatud elundi piirkonnas.
  • Individuaalne ülitundlikkus ravimi suhtes, tuvastatud ainult empiiriliselt.
  • Polüvalentne allergiline reaktsioon ravimitele. See on haruldane. Kuid see nõuab hoolikat lähenemist. Suhteline vastunäidustus.
  • Rasedus, olenemata faasist.
  • Imetamine, imetamine.

Kõigil juhtudel on enne ravimi võtmise alustamist soovitatav oma tervise seisundit hoolikalt hinnata.

Vähemalt ühe ülalkirjeldatud põhjuse olemasolul võib kahju olla võrreldamatult suurem kui kasu. Ilma spetsialisti määramata pole mingit vastuvõttu.

Kõrvalmõjud

Levinud kõrvaltoimete hulka kuuluvad:

  • Vererõhu järsk langus. Eriti kui võetakse suur annus või kui raviskeem on ebapiisav. Tavaliselt kohaneb keha ise mõne päeva pärast, maksimaalselt nädala pärast alates vaskulaarse toonuse taastamisest.
  • Allergiline reaktsioon ravimi komponentidele. Avaldub sügeluse, bronhiaalastma, Quincke turse, äärmuslikel juhtudel anafülaktilise šoki korral.
  • Kuiv, ebaproduktiivne köha pikka aega.
  • Iiveldus, oksendamine, kõrvetised, röhitsemine, kõhulahtisus, vahelduvad väljaheidete häired (kas lõdvestus või kõhukinnisus).
  • Düspeptilised sümptomid. Ka ravi varajases staadiumis, enne ravimi toimega harjumist.
  • Kolestaas. Valu paremas hüpohoones. Maksaprobleemid.
  • Gastronoomiliste eelistuste väärastumine. Harva.
  • Äge neerupuudulikkus. Südame talitlushäire korral võib paaritatud elund ebaõnnestuda. Kõrvaltoime ilmneb raskelt haigetel inimestel, sagedamini eakatel.
  • Neutrofiilide, eosinofiilide arvu suurenemine üldise vereanalüüsi käigus. See on kliinilise normi variant, kuid arste tuleks ravimite võtmise eest hoiatada, et mitte teha valet järeldust.
  • Keha biokeemiliste parameetrite muutused, elektrolüütide tasakaaluhäired.

Need AKE inhibiitorite kõrvaltoimed nõuavad täiendavat konsulteerimist raviarsti-kardioloogiga, sest need võivad ohustada tervist ja elu või halvendada oluliselt viimase kvaliteeti..

Ülejäänud osas on ravimite taluvus hea, pole põhjust kuuri tühistada ega üle vaadata.

Lõpuks

AKE inhibiitorid on efektiivsed ravimid arteriaalse hüpertensiooni kompleksraviks ja mõnel juhul monoteraapiana.

Keha keerukad mõjutusmehhanismid võimaldavad ka selle rühma ravimite väljakirjutamist kombineeritud juhtudel, kui esineb südame, neerude, veresoonte patoloogiaid.

Need pole aga kaugeltki kahjutud ravimid, seetõttu ei räägita iseseisvast kontrollimatust kasutamisest. Elule ja tervisele ohtlik.

On vaja konsulteerida kardioloogiga, läbida täielik uuring. Alles siis saame rääkida teraapiast.

Looduslikud AKE inhibiitorid: eelised ja piirangud

Looduses leiduvad AKE inhibiitorid pakuvad huvi teadusele ja meditsiinile kui uutele potentsiaalsetele ainetele vererõhu langetamiseks ja hüpertensiooni raviks. Need uuringud on siiski endiselt väga uued, sest artiklis käsitletakse aineid, millel on kõige tugevamad kliinilised tõendid AKE inhibeerimise kohta..

Artikkel põhineb 57 teadusliku uuringu järeldustel

Artiklis viidatakse järgmistele autoritele:

  • Arstiteaduskonna füsioloogia instituut Carl Gustav Karus, Dresdeni tehnikaülikool, Saksamaa
  • Meditsiini- ja hambaravikooli biokeemia osakond. Schulich, Lääne-Ontario ülikool, Kanada
  • Sisehaiguste osakond E, Galilea meditsiinikeskus, Iisrael
  • Bioinformaatika keskus, CSIRi mikroobtehnoloogia instituut, India
  • Inglise kardiovaskulaarsete ja metaboolsete uuringute instituut (ICMR)
Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid (1, 2, 3 jne) on klõpsatavad lingid eelretsenseeritud uuringutele. Võite järgida neid linke ja tutvuda artikli algse teabeallikaga.

p, plokktsitaat 1,0,0,0,0 ->

Mis on AKE inhibiitorid?

Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid on ravimid, mis laiendavad teie veresooni. Need ained aeglustavad (pärsivad) AKE ensüümi aktiivsust, mis vähendab hormooni angiotensiin II tootmist.

p, plokktsitaat 2,0,0,0,0 ->

Selle tagajärjel laienevad veresooned, vererõhk langeb ja südame poolt pumbatava vere hulk suureneb. See suurendab ka verevoolu, mis aitab vähendada südame stressi ja aeglustada neeruhaiguse progresseerumise kiirust..

p, plokkpakkumine 3,0,0,0,0 -> RENIIN-ANGIOTENSIINISÜSTEEM

Angiotensiin II on keha poolt toodetud ja veres ringlev väga tugev oligopeptiidhormoon. Angiotensiin II on vasokonstriktoriefektiga ja aitab neerupealistest vabastada teist hormooni - aldosterooni. Veresoonte kitsenemine suurendab rõhku vereringes ja viib üldise rõhu tõusuni (hüpertensioon). Angiotensiin II moodustub veres angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) abil hormoonist - angiotensiin I-st. Angiotensiin I ise moodustub maksas toodetud valgust angiotensinogeenist..

p, plokkpakkumine 4,0,0,0,0 ->

Milliste haiguste korral on AKE inhibiitorid välja kirjutatud?

Südamepuudulikkus või vasaku vatsakese düsfunktsioon. AKE inhibiitorid aitavad ära hoida südame edasist nõrgenemist ja pikendada eluiga.

p, plokktsitaat 5,0,0,0,0 ->

Infarkt (südameatakk). Teatud AKE inhibiitorid võivad vähendada stressi südames ja pikendada eluiga.

p, plokktsitaat 6,0,0,0,0 ->

Muude haiguste ennetamine: kui olete kõrge riskiga hüpertensiooni või II tüüpi diabeediga rühmas, võib insuldi, neeruhaiguse (nefropaatia) riski vähendamiseks määrata AKE inhibiitoreid..

p, plokktsitaat 7,0,0,0,0 -> ERINEVATE UIMASTITE MÕJU PUNKTID KÕRGE RÕHU VASTU

Looduslikud AKE inhibiitorid

Pange tähele: enne AKE-d pärssivate toidulisandite lisamist dieeti pidage kindlasti nõu oma tervishoiuteenuse osutajaga. Lisage oma arstile nimekiri kõigist täna kasutatavatest ravimitest. Pange tähele, et erinevad toidulisandid ei ole mõeldud teie meditsiinilise ravi asendamiseks ja võivad koostoimes teatud ravimitega..

p, plokktsitaat 8,0,0,0,0 ->

Teaduslikud uuringud avastavad pidevalt looduslikke ühendeid, mis näitavad lubadust angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) pärssimisel, samamoodi vähendavad vererõhku sellised ravimid nagu lisinopriil ja mõned muud ravimid. (1)

p, plokktsitaat 9,0,0,0,0 ->

Olemas on ACE-d pärssivate potentsiaalsete looduslike ainete andmebaas, mis sisaldab umbes 6000 eset. Neid ühendeid leidub väga erinevates allikates, nagu kala, seened, piimatooted, liha ja taimed. (2)

p, plokktsitaat 10,0,0,0,0 ->

Fakt on see, et enamikku neist looduslikest ühenditest pole loomkatsetes uuritud, rääkimata inimestest, ja seetõttu ei saa neid ravimiseks soovitada. (1)

p, plokktsitaat 11,0,1,0,0 ->

Allpool on teave viie looduslikult esineva AKE inhibiitori kohta, mida on kliinilistes uuringutes kõige paremini uuritud. Paljud neist katsetest on keskendunud nende mõjust vererõhule..

p, plokktsitaat 12,0,0,0,0 ->

Küüslauk

Rakkude ja loomade uuringud näitavad, et küüslauk võib toimida AKE inhibiitorina, sarnaselt ravimile lisinopriil. (3, 4)

p, plokktsitaat 13,0,0,0,0 ->

Küüslauk toimib ka antioksüdandina, põletikuvastaselt ja suurendab lämmastikoksiidi taset, aidates keha kardiovaskulaarsel tervisel. (5, 6, 7)

p, plokktsitaat 14,0,0,0,0 ->

Hiljutises 7 kliinilise uuringu ülevaates uuriti küüslaugu mõju vererõhule. Teadlased leidsid, et küüslauk alandas nii süstoolset kui ka diastoolset vererõhku keskmiselt umbes 7 jaotuse võrra. (8)

p, plokktsitaat 15,0,0,0,0 ->

Lisaks vererõhu langetamisele on leitud täiendavaid südame-kaitsvaid toimeid, sealhulgas (9, 10, 11, 12):

p, plokktsitaat 16,0,0,0,0 ->

  • Põletiku vähendamine
  • Arteri jäikuse parandamine
  • Madalam kolesteroolitase
  • Naastude kogunemise vältimine arterites (ateroskleroos)

Kui plaanite küüslauku oma dieeti lisada, siis pöörake tähelepanu asjaolule, et küüslaugu temperatuuri tõstmine (kuumutamine) keetmise ajal vähendab toitainete taset. See tähendab, et toores küüslauk on tervise säilitamisel tõhusam. (128)

p, plokktsitaat 17,0,0,0,0 ->

Lisaks võib küüslaugu tüüp ka midagi muuta. Kääritatud mustal küüslaugul on tugevam antioksüdantne toime kui värskel taimel. Teiselt poolt on mustal küüslaugul madalam tulemus põletiku vähendamisel, verehüüvete vähendamisel ja immuunfunktsiooni mõjutamisel. (kolmteist)

p, plokktsitaat 18,0,0,0,0 -> TOIDU VÄRRA VÄHENDAV VERESURVE

Vadakuvalk / valk

Vadakuvalk on segu valkudest, mida leidub juustu valmistamise protsessis tavaliselt ära visatud vedelas osas. Seda leidub peaaegu kõigi imetajate, sealhulgas inimeste piimas..

p, plokktsitaat 19,0,0,0,0 ->

Vadakuvalku kasutatakse tavaliselt kulturismi toidulisandina ja see võib parandada südame tervist. (14, 15)

p, plokktsitaat 20,0,0,0,0 ->

On näidatud, et vadakus olevad erinevad valgud pärsivad AKE-d. (16, 17, 18)

p, plokktsitaat 21,0,0,0,0 ->

Vadakuvalk alandab süstoolset vererõhku 4 ja diastoolset vererõhku 2,5 punkti, tuginedes väikesele kliinilisele uuringule 38 inimesega. Teised uuringud on leidnud sarnast vererõhku langetavat toimet. (19, 20, 21)

p, plokktsitaat 22,1,0,0,0 ->

Lisaks vaadeldi 9 kliinilise uuringu metaülevaates vadakuvalgu mõju ülekaalule ja rasvumisele. Teadlased on leidnud kehakaalu, kolesteroolitaseme ja vererõhu paranemist, mis kõik on südamehaiguste riskifaktorid. (22)

p, plokktsitaat 23,0,0,0,0 ->

Kaseiin

Nagu vadakuvalk, on ka kaseiin juustu tootmise kõrvalprodukt. Kaseiin sisaldab ka valke ja toitaineid, kuid selles sisalduvad aminohapped erinevad vadakuvalgust. (23)

p, plokktsitaat 24,0,0,0,0 ->

Uuringud on tuvastanud kaseiinis mitmeid peptiide, mis pärsivad AKE-d. (24, 25)

p, plokktsitaat 25,0,0,0,0 ->

Ühes mata-ülevaates vaadeldi 30 erinevat kliinilist uuringut, milles kasutati kaseiini. Keskmiselt vähendas ta süstoolset vererõhku 3 ja diastoolset vererõhku 1,5 võrra. Huvitaval kombel oli see mõju jaapanlaste jaoks tugevam ja eurooplaste jaoks nõrgem. (26)

p, plokktsitaat 26,0,0,0,0 ->

Teises uuringus leiti, et kaltsiumkaseinaat (üks kaseiini ühenditest) ei vähendanud pärast sööki triglütseriidide taset märkimisväärselt. (27)

p, plokktsitaat 27,0,0,0,0 ->

Püknogenool

Püknogenool on bioloogilise lisandi nimi, mis on valmistatud prantsuse männikoore ekstraktidest (võib olla ka teisi männiliike). See aine sisaldab 65-75% protsüanidiine, ühendeid, millel on antioksüdant ja põletikuvastane toime. (28)

p, plokktsitaat 28,0,0,0,0 ->

Püknogenool toimib mitmel erineval viisil, sealhulgas AKE inhibeerimine. See suurendab ka lämmastikoksiidi taset, mis aitab veresooni lõdvestada. (29)

p, plokktsitaat 29,0,0,0,0 ->

9 kliinilise uuringu mahukas metaülevaade analüüsis Pycnogenoli toimet vererõhule. Keskmiselt vähendab selle kasutamine nii süstoolset kui ka diastoolset rõhku umbes 3 punkti võrra. See efekt on veelgi suurem neil inimestel, kes on toidulisandit võtnud rohkem kui 12 nädalat. (kolmkümmend)

p, plokktsitaat 30,0,0,0,0 ->

Siiski on oluline märkida, et paljusid neist uuringutest toetasid Pycnogenol'i tootjad, seega on nendes teadusartiklites võimalik erapoolikust..

p, blokeering 31,0,0,0,0 -> MÄNAKOOREKSTRAKTI (PÜKNOGENOOL) TOIMEMEHHANISM vähirakkude vastu (allikas)

Veel ühes väikeses kliinilises uuringus, milles osales 55 inimest, uuriti Pycnogenoli toimet kombinatsioonis ramipriiliga, AKE inhibiitoriga, mis on sarnane teise ravimiga, lisinopriiliga. Teadlased leidsid, et see kombinatsioon alandab vererõhku paremini kui ainult ramipriil. Kombinatsioon parandas ka neerufunktsiooni. (31)

p, plokktsitaat 32,0,0,0,0 ->

Püknogenool võib turset vähendada ka nifedipiiniga, vererõhku langetava ravimiga. See efekt kaitseb veresooni vigastuste eest ja võib aidata patsientidel annust vähendada. (32)

p, plokktsitaat 33,0,0,1,0 ->

Granaat

Granaatõunaviljal on mitmeid hämmastavaid eeliseid tervisele, sealhulgas potentsiaalsed kardiovaskulaarsed kaitsvad mõjud. (33)

p, plokktsitaat 34,0,0,0,0 ->

Nii granaatõuna koor kui ka mahl võivad blokeerida AKE aktiivsust, sarnaselt ravimiga lisinopriil. (34, 35)

p, plokkpakkumine 35,0,0,0,0 ->

Ühes metaülevaates analüüsiti 8 kliinilist uuringut ja leiti, et granaatõunamahl alandas keskmist süstoolset vererõhku 5 ja diastoolset rõhku 2 punkti. (36)

p, plokkpakkumine 36,0,0,0,0 ->

Granaatõuna seemnetes leiduv puniinhape võib samuti vähendada ateroskleroosi korral veresoonte naastude kogunemist või takistada selle tekkimist. Väike kliiniline, topeltpime, platseebokontrolliga uuring 50 inimesega näitas, et granaatõunaõli võib vähendada triglütseriidide taset. (37)

p, plokktsitaat 37,0,0,0,0 ->

Looduslike AKE inhibiitorite täiendav loetelu

AKE inhibiitorid koroonaviiruse ravis

2019. aasta uus Hiina koronaviirus (COVID-19) nakatab inimesi seondumise ja rakkudesse sisenemise kaudu, kasutades rakuseinal ACE2 (angiotensiini konverteeriva ensüümi 2) retseptorit.

p, plokktsitaat 38,0,0,0,0 ->

ACE2 retseptoril on oluline roll reniini-angiotensiini süsteemi (RAS) toimimisel ning tasakaalustamatus ACE / Ang II / AT1R radade ja ACE2 / Ang (1-7) / Mas retseptorite vahel RAS-süsteemis viib organismis paljusüsteemse põletikuni. Kui viirus seondub ACE2 retseptoritega, väheneb ACE2 ekspressioon, mis pärsib ACE2 / Ang (1-7) / Mas rada. Reniini-angiotensiini süsteemi (RAS) töö on häiritud ja see viib ägeda raske kopsupõletiku ägenemiseni. (54)

p, plokktsitaat 39,0,0,0,0 ->

RNA sekveneerimise mahuline analüüs näitas, et seedetrakti organitel on ACE2 ekspressioon kõrgem kui kopsudel ja ACE2 ekspressioon kopsudes suureneb vanusega. (55)

p, plokktsitaat 40,0,0,0,0 ->

ACE ja angiotensiin II taseme tõus on raske kopsupõletiku korral halb prognostiline tegur. Loomkatsed on näidanud, et AKE inhibiitorid suudavad tõhusalt ravida raske kopsupõletiku ja hingamispuudulikkuse sümptomeid, mis vähendab kopsupõletikku ja suremust.

p, plokktsitaat 41,0,0,0,0 ->

Iraani uuringus, milles osales 111 patsienti COVID-19, hinnati põletiku taset IL-6 kasvu järgi. Teadlased on välja pakkunud COVID-19-ga patsientide kõrge IL-6 taseme kaks põhjust: viirusnakkus ja
ja angiotensiin (Ang) II retseptorite stimuleerimine. Hiirte nakatamine SARS-CoV-ga viib ACE2-retseptori ekspressiooni märgatava vähenemiseni kopsudes. See ACE2 retseptor reguleerib angiotensiin II taset, muutes selle heptapeptiidiks. ACE2 vähenemise ja angiotensiin II suurenemise tagajärjel tekib põletikueelsete IL-6 produktsiooni suurem stimulatsioon. (56)

p, plokktsitaat 42,0,0,0,0 ->

IL-6 mängib teadaolevalt viirusnakkuste eest kaitsvat rolli. IL-6 puudus põhjustab kaasasündinud ja kohanemisvõime vähenemist. Seetõttu võib IL-6 aktiivsuse katkemine põhjustada naha ja kopsude infektsioonide ägenemisi..
Teiselt poolt viib IL-6 üleekspressioon patoloogiliste häireteni. Hiirtel täheldati interleukiin IL-6 üleekspresseerimisega kopsudes kopsufibroosi ja hüpertensiooni. (57)

p, plokktsitaat 43,0,0,0,0 -> p, blokeeriv pakkumine 44,0,0,0,1 ->

Angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorite või angiotensiin II retseptori blokaatoritega (ARB) ravitud COVID-19 patsientide parema elulemuse kinnitust näidati Hiina adjuvantravi uuringus, milles osales 564 COVID-19 patsienti. Kõigist hüpertensiivsetest patsientidest tekkis raske kopsupõletik ainult ühel 16-st (6,3%), kes võtsid AKE / ARB inhibiitorit, ja 16-l 49-st (32,7%), kes said vererõhuravimeid, kuid mitte AKE inhibiitorit. Rinnahoidja. (55)

Lisateavet Diabeet