Leukeemia

Leukeemia on leukotsüütidena tuntud valgete vereliblede normaalse küpsemisprotsessi pahaloomuline rikkumine ja kuna neid struktuure on palju: need on granulotsüüdid, neutrofiilid, basofiilid jne ja erineva struktuuriga lümfotsüüdid, on leukeemia alamliike palju.

Igaüks neist vajab erinevat lähenemist teraapiale ja tal on oma prognoos.

Fakti tuvastamiseks ja haiguse avastamiseks on vajalik hematoloogi järelevalve all põhjalik diagnoos..

Varases staadiumis on rikkumine halvasti märgatav, erineb mittespetsiifiliste ilmingute poolest. Kuid see on parim hetk paranemiseks.

Üldiselt on teraapia üsna problemaatiline. Kuid õige lähenemisviisi korral on prognoosid julgustavad, kui arstidel õnnestub sümptomid kõrvaldada, rakkude küpsemise protsessid korrigeerida. Võib saavutada täieliku ravi või vähemalt püsiva pikaajalise remissiooni.

Arengumehhanism

Eksperdid ei oska veel täpselt öelda, kuidas haigus areneb. Siiski on häire tekke kohta mõned teooriad. Neid saab jagada mitmeks suureks rühmaks..

Geneetiline eelsoodumus

Arstid peavad seda tegurit peamiseks. Nagu näitab statistika ja praktika, kui peres oli mõni inimene, kes põdes verehaigust, suureneb tõenäosus sellega järglastel kokku puutuda 3–5 korda.

Samuti tuleb märkida, et leukeemia tekkimise tõenäosus on suurem inimestel, kellel on geneetilised, kromosomaalsed kõrvalekalded: näiteks Downi sündroomiga patsientidel või vähem agressiivsete patoloogiate kandjatel.

Kaks nimetatud fakti kinnitavad kaudselt rikkumise seda päritolu. Kuigi hälbe tekkimise eest vastutavat geeni või nende rühma pole veel leitud. Uuringud jätkuvad.

Kiirgusele kokkupuude

Ioniseeriv kiirgus ise on tohutu oht. Luuüdi on kude, mis on seda tüüpi mõju suhtes äärmiselt tundlik. Alati pole tegemist hetkelise rõhumisega niivõrd, et rikkumine ilmneb.

Sageli puutub inimene kokku veidi suurenenud kiirgusdoosidega. Eririski valdkonnas on patsiendid, kes töötavad ohtlikes ettevõtetes, kaevandustes või kes elavad ebasoodsas keskkonnas.

Aastate jooksul algavad probleemid. Mutatsioonid muutuvad üha arvukamaks. Ja nii edasi, kuni vormitud rakkude küpsemine muutub võimatuks..

Mürgistus teatud ainetega

Sellistel komponentidel nagu arseen, orgaanilised ühendid, süsiniku struktuurid ja radioaktiivsed elemendid onkogeenset potentsiaali. Ohtlikke mürke on üle tosina ja sadu nende ühendeid.

Igapäevaelus on inimesel oht kohata neid ähvardavaid komponente toidus (palmiõli, mis sisaldab palju glükidooli, mõningaid säilitusaineid), õhus, vees.

On võimatu täpselt öelda, millal keha ei tule toime ja töötab negatiivsete tegurite vastu võitlemisel valesti. Kuid riskid on äärmiselt suured.

Keemiaravi vähi korral

Nagu näitab praktika, on tsütostaatikumidega ravitud patsientidel suurem probleemiga silmitsi seismine.

Mis viga on? See pole veel täpselt teada, tõenäoliselt on põhjuseks immuunsüsteemi aktiivsuse rikkumine. Kaitsed ei tööta piisavalt intensiivselt. Siit tuleneb vormitud rakkude diferentseerumise hälve. Kuna need struktuurid ei sure, vaid jätkavad paljunemist, muutub protsess sellest püsivaks, tekib leukeemia.

Samuti seostavad arstid leukeemia tekkimist varasema viirusnakkusega. Kuid pole veel selge, kas on võimalik rääkida immuunpuudulikkusest kui probleemi allikast või on süüdi tüvi ise, millel on onkogeenne potentsiaal. Võimeline provotseerima igasuguseid mutatsioone.

Klassifitseerimine rakutüübi järgi

Häire on liigitatud mitut tüüpi. Peamine kriteerium on see, millised rakud ja millises staadiumis lakkavad tavapäraselt küpsemast. Siin tasub teha reservatsioon luuüdi töö olemuse osas, et küsimus selgeks saaks.

Esmase kujuga struktuure, millest arenevad nii leukotsüüdid kui ka kõik teised, nimetatakse tüvirakkudeks. Kui tavalised tsütoloogilised üksused on programmeeritud kindla arvu jagunemiste jaoks ja suudavad toota teatud hulga omalaadseid, siis enne ressursi arendamist ja suremist on need surematud ja neid kopeeritakse nii mitu korda kui võimalik.

Jagunemise teises etapis eristuvad tüvirakud kaheks alamliigiks:

  • Esimene on müeloidne. Pärast protsessi jätkumist hakkavad nad muutuma erütrotsüütideks, trombotsüütideks jne. Mõned neist muudetakse granulotsüütideks. Neutrofiilid, basofiilid, eosinofiilid. See tähendab, et need struktuurid, mis moodustavad valdava enamuse leukotsüütidest.
  • Teine on lümfoidne. Nendest moodustuvad erinevat tüüpi valged kehad..

Selles etapis algab rikkumine. Kui rakud ei saa küpseda ja õigesti eristada. Muutunud struktuurid sisenevad vereringesse, vähe sarnanevad sellele, milleks nad pidid muutuma.

Selle tagajärjel kannatab rakuline hingamine tõsiselt ja haiguse progresseerumisel jõuab protsess kriitiliselt ohtlikku faasi..

Klassifitseerimine toimub täpselt rakutüübi järgi, mis selgus teises etapis:

  • Müeloblastiline vorm. Sellega kaasneb vastava tsütoloogilise struktuuri diferentseerimise rikkumine. Seda peetakse teistega võrreldes vähem ohtlikuks liigiks. Küsimus on pigem vastuoluline. Kuigi ennustused on tõesti paremad.
  • Lümfoblastiline tüüp. See on vähem levinud, kuid ohustab patsienti rohkem, kuna isegi radikaalsele ravile on raskem reageerida. Lisaks on taastumisaeg palju lühem..

Kliinilises praktikas kasutatakse ka fraktsionaalsemat klassifikatsiooni. Juba küpsemise kõrvalekallete olemuse järgi. Patsiendi jaoks pole sel juhul tõsist erinevust..

Kursuse tõsidus ja laad

Jagunemine võib põhineda muudel kriteeriumidel. Näiteks patoloogilise protsessi raskusaste.

  • Esiteks. Või lihtne. Minimaalsete muudatustega. Normist kaugel olevate rakkude arv on suhteliselt väike. Vaevalt jõuab see 10-20% -ni. Organism suudab endiselt häire kompenseerida. Kliinikutes domineerivad mittespetsiifilised sümptomid. Asteenilised ilmingud.
  • Teiseks. Sekundaarne või alakompenseeritud. Muudetud lahtrite arv on 20–40%. Märgid on selgelt nähtavad. Inimene kannatab konkreetsete hetkede käes, mis on vere leukeemiale lihtsalt tüüpilised..
  • Kolmandaks. Raske või kriitiline. Ebanormaalsete rakkude arv on üle 40%. Tavaliselt märkimisväärne. Kliiniline pilt on ohtlik ja selgelt nähtav. Algab mitme organi rike. Siseorganite massiline kaasamine. Sellest etapist alates on patsiendi juurde naasmine juba äärmiselt keeruline, kuigi võimalusi on endiselt vähe.

Tingimusi saab jagada vastavalt rikkumise olemusele ja käigule:

  • Äge leukeemia. Sellega kaasneb sümptomite järsk tõus. Kriitiline seisund saabub kiiresti.
  • Krooniline leukeemia. See on palju tavalisem. See kestab kuid ja aastaid ilma järskude hüpeteta. Samuti jaguneb see rakutüübi järgi lümfotsüütiliseks leukeemiaks (lümfileukeemia) ja müeloblastiliseks (müeloidleukeemia).

Arstid kasutavad kõiki klassifikatsioone võrdselt. Kirjeldada võimalikult täpselt patoloogilise protsessi olemust ja haiguse tõsidust.

Sümptomid

Kliinik sõltub häire staadiumist. Vastavalt sellele on ilmingud järgmised.

Esimene etapp

Nagu varem mainitud, pole veel konkreetseid märke. On tavalisi asteenilisi hetki:

  • Nõrkus. Ülekoormuse tunne. Lõpuks pole jõudu isegi voodist välja tulla ja sellist soovi pole. Letargia kasvab.
  • Unisus. Pidev vajadus uinakut teha. See tekib aju ebapiisava vereringe tõttu. Patoloogiline protsess pole ikka veel nii arenenud. Rakkude küpsemine on veidi alla normi. Kuid rikkumine on juba olemas.
  • Söögiisu kaotus. Soovimatus midagi süüa. Eriti kaugelearenenud juhtudel keeldub patsient toidust täielikult. Ta pöördub selle mõtte peale tagasi. Ükskõik, mida talle pakutakse.
  • Suurenenud kehatemperatuur. Hüpertermia. Kui tugev sõltub konkreetse inimese organismi omadustest. Reeglina ületab harva 37,5 kraadi Celsiust.
  • Langev jõudlus. Ma ei saa täita oma ametialaseid kohustusi. Progressi edenedes kaotab patsient võime ennast isegi igapäevaelus teenida. Kuigi füüsiliselt on võime säilinud. Jõu ja energia puudus.
  • Vähenenud vastupidavus, koormustaluvus. Selles etapis pole manifestatsioon veel nii väljendunud. Seda võib märgata, kui mehaaniline aktiivsus suureneb. Kõnni kiiremini, jookse, roni trepist üles. Hingeldus, südamepekslemine.

Selles etapis on haigusega toimetulek kõige lihtsam. Prognoosid on kõige soodsamad.

Teine etapp

Leukeemia sümptomid muutuvad selgeks ja konkreetseks. Lisaks juba olemasolevatele ilmuvad uued..

  • Kognitiivsete võimete vähenemine. Aju ebapiisava vereringe tulemus. Kõigepealt kannatab mälu. Suurt infohulka on võimatu meenutada. Siis vaimne tegevus järk-järgult nõrgeneb..

Standardprobleemide lahendamise kiirus on palju aeglasem. Nagu ka ühelt küsimuselt teisele ülemineku kvaliteet. Järk-järgult muutub patoloogia üha ilmsemaks, seetõttu osutuvad aju struktuurid funktsionaalselt ebajärjekindlateks. Kuni dementsuseni, kuigi see on haruldane.

  • Kahvatu nahk. Üldine ebatervislik välimus. Eriti ilmuvad silmade alla ringid. Juuksed tuhmuvad, küüned muutuvad rabedaks.
  • Suurenenud verejooks. Hüübimishäire on vererakkude küpsemise üldiste häirete tõttu leukeemia tüüpiline sümptom. Kannatavad ei ole ainult valged vasikad. Protsess muutub üha aktiivsemaks. Punased verelibled - erütrotsüüdid, trombotsüüdid - on samuti välja lülitatud. Seega koagulopaatia, mida kaugemale haigus kulgeb, seda halvem on olukord hüübimisega.
  • Luuvalu. Alaealine. Mõnel juhul üldse mitte.
  • Leukeemia sümptomina leitakse peaaegu alati siseorganite, peamiselt maksa, põrna suurenemist. Põletikuline protsess ei ole septiline. Seetõttu on muudatused analüüsides minimaalsed..
  • Üldise languse ja kohaliku immuunsuse langus on vere leukeemia iseloomulikud tunnused, mis objektiivselt avaldub sagedaste nakkushaigustena. Isegi külm võib selles seisundis surmaga lõppeda. Põhjus on lihtne: leukotsüüdid ja mitte-granulotsütaarsed valged verelibled tagavad immuunvastuse. Kuna neid pole piisavalt, on kaitsejõudude efektiivsus normist oluliselt madalam. Muudetud rakud ei suuda funktsioneerida. Nad on kasutud.
  • Higistamine. Eriti öösel. Tugevalt häirib patsiendi und, seega suureneb päeva jooksul nõrkus ja nõrkus.
  • Tahhükardia. Südamelöökide arvu suurenemine. Vähemalt kuni 100 minutis. Sagedamini, isegi rohkem. Võimalik on valu, surve, põletamine. Need on isheemilise protsessi selged märgid. Müokardi ebapiisav verevool.
  • Kalduvus minestada. Minestustingimused tekivad spontaanselt ja ilma nähtava põhjuseta. Mida ohtlikumad nad on. Võimalikud on kukkumised rahvarohkes kohas, vigastused ja eluga kokkusobimatud vigastused.

Samad ilmingud, mis on juba olemas, muutuvad intensiivsemaks. Kehatemperatuur tõuseb veelgi, maksimum ulatub 38 kraadini. Nõrkus on tugev, mõnikord ei saa patsient üldse voodist tõusta ja oma tavapäraseid tegevusi teha.

Kolmandaks, terminal

Lõppfaas on seotud hematopoeesi kriitilise rikkumisega. Sellest hetkest alates on kvaliteetne ravi peaaegu võimatu. Palliatiivsed meetmed jäävad alles. Ehkki vähestel juhtudel on erandeid (vt prognoose).

Sümptomid on identsed, kuid palju raskemad:

  • Raske verejooks, sisemine ja väline.
  • Vaimsed häired.
  • Elundite suurenemine kuni purunemiseni. Või vähemalt tõsised düsfunktsionaalsed häired nendest: maks, neerud, põrn.

Õnneks seda punkti nii tihti ei tule. Leukeemia sümptomid on selgelt nähtavad isegi esimese etapi lõpus ja teise alguses, seetõttu viiakse teraapia läbi palju varem, kui toimub elutähtsa aktiivsuse parandamatu muutus.

Põhjused

Seda küsimust kaaluti osaliselt varem. Rääkides ainult leukeemia arengu põhjustest ja teguritest, on loetelu umbes selline:

  • Kiirgusele kokkupuude. Ioniseeriv kiirgus kahjustab elundeid ja kudesid molekulaarsel tasandil. Siit ka DNA struktuuri tohutu kahjustus. Kui see on juhtunud, pole enam tagasiteed. Eriti kui see mõjutab luuüdi, hakkab see ebaharilikult töötama. Toota defektseid rakke.

Mida rohkem luuüdi on muutunud, seda rohkem ebanormaalseid tsütoloogilisi struktuure see loob. Seetõttu on pikaajalisel kokkupuutel kiirgusega tohutu risk..

Hematoloog peaks vähemalt kord kolme kuu jooksul kontrollima tuumaelektrijaama töötajaid, allveelaevnikke, ebasoodsas olukorras olevaid inimesi ja kiiritushaiguse all kannatanuid..

  • Geneetilised kõrvalekalded. Reeglina need, mis tekivad pärast sügootide moodustumist. See on ema ja isa sugurakkude sulandumise produkt. Kui ilmneb rike või materjal on esialgu valge defektiga, sünnib lapsel leukeemia.

See on üsna haruldane juhtum. Eelsoodumus patoloogilisele protsessile on pärilik palju sagedamini. Teatud tingimustel ajakohastatakse seda: näiteks niipea, kui immuunsus väheneb jne..

Leukeemia põhjus võib olla omandatud mutatsioon, mis ei ole seotud vanemate defektse materjaliga. Siis räägime spontaansest nähtusest.

  • Mürgitus mürkidega. Sellised kemikaalid nagu elavhõbe, arseen ja paljud orgaanilised ühendid on võimelised häirima nii rakkude geneetilist struktuuri kui ka kiirgust. Sealhulgas ühekordse mõjutusega. Suur probleem on see, et nad suudavad luudesse koguneda, luues omamoodi depoo, kust nad järk-järgult verre lastakse..
  • Keemiaravimite pikaajaline kasutamine. Tsütostaatilised ravimid.
  • Ema rasked nakkushaigused raseduse ajal. Herpesviirused on selles suhtes eriti ohtlikud. Inimese papilloomid. Harvem stafülokokid ja tavaliselt püogeenne taimestik. Nendel struktuuridel on suur onkogeenne potentsiaal. Põhjustada tulevase loote geneetilise materjali spontaanseid mutatsioone.

Esimene trimester on kriitiline. Kuid probleeme võib tekkida hiljem. Seetõttu tasub isegi raseduse planeerimise etapis mõelda kõigi nakkuslike fookuste kõrvaldamisele.

Diagnostika

Valge veri on haigus, mida pole otseste meetoditega lihtne tuvastada. Uuringu ülesanne langeb hematoloogi õlgadele. Miinimumprogramm sisaldab järgmisi protseduure:

  • Suuline küsitlus ja anamneesi kogumine. Peate mõistma, milliseid kaebusi patsient esitab. Sümptomid selguvad.
  • Üldine vereanalüüs.
  • Maksa, põrna, neerude ultraheli. Võimalike elundirikkumiste tuvastamiseks.
  • Luuüdi punktsioon koos histoloogilise uuringuga on kohustuslik. See on diagnoosi kuldstandard. Leukeemiat on võimatu paljastada ainult märkide abil..

Vajaduse korral määrake protseduurid nagu EKG, ECHO jne. Need on pigem meetodid tüsistuste tuvastamiseks. Need võimaldavad teil mõista, kui palju peamine protsess on keha kahjustanud..

Ravi

Leukeemia on mitmetahuline haigus, mis mõjutab kõiki elundeid. Teraapia on rangelt statsionaarne. Ainult haiglas saate märgata inimese seisundi muutusi õigeaegselt, reageerida õigeaegselt negatiivsele dünaamikale.

Korrigeerimismeetodite hulgas:

  • Kõik kroonilise infektsiooni fookused tuleb puhastada. Hammastest ja kurgust suguelunditeni.
  • Vaja on keemiaravi ravimite kompleksiga. Kokku läbib patsient 2-3 tõhustatud kuuri. Siis, niipea kui remissioon tekib, on võimalik skeemi korrata ja nii edasi 2-3 aastat. Iga järgneva kuuri vahe on umbes 3-4 kuud.
  • Tüsistuste vältimiseks on vajalik vere, erütrotsüütide massi ülekandmine.
  • Radikaalne ja kõige tõhusam korrektsioonimeetod on luuüdi siirdamine. See meede on ette nähtud pärast seisundi vaibumist ja remissiooni faasi..

Vitamiinide ja mineraalide kompleksidega on kohustuslik toetav ravi. Hea toitumine ja kõrge kalorsusega dieet.

Prognoosid

Esialgsel etapil on prognoos soodne, elulemus on üle 60%. 10-aastase mediaani (tähtaeg) kohta öeldakse 45-50% juhtudest. Kuigi see on pigem viga, mis tuleneb asjaolust, et kõiki patsiente pole nii pikka aega õnnestunud jälgida. Need kaovad arstide silmist.

Kolmandas etapis on ellujäämise tõenäosus üsna väike - ainult 10-12%, kuid on teada täieliku taastumise juhtumid, nii et te ei tohiks alla anda. Küsimus on paremini suunatud spetsialistile, kes patsienti ravib. Ta võtab arvesse kõiki nüansse ja annab teadliku vastuse..

Vere leukeemia on ohtlik haigus, mis on seotud valgete vereliblede küpsemise rikkumisega, viitab pahaloomulistele protsessidele. Tavaellu naasmise tõenäosus sõltub sellest, kui kiiresti ravi alustatakse.

Leukeemia

Leukeemia on hemablastoosiga seotud haigus, mille tagajärjel luuüdi rakud asendatakse kõikjal pahaloomuliste.

Leukeemiaga veres ilmnevad mitte ainult kasvaja leukotsüüdid, vaid ka erütrokarüotsüüdid ja megakarüotsüüdid. Lisaks ei ole selles patoloogias vajalik leukotsüütide liigse moodustumine veres. Pahaloomuline kasvaja kasvab aktiivselt ja keha seda praktiliselt ei kontrolli.

Üldiselt on leukeemia potentsiaalselt ravitav, kuid vanemas eas kroonilises vormis pole prognoos kuigi soodne. Kuid haiguse patoloogilist kulgu saab kontrollida pika aja jooksul..

Mis see on?

Leukeemia (leukeemia, verevähk, leukeemia) on hematopoeetilise süsteemi kasvajahaigus (hemoblastoos), mis on seotud leukotsüütide seeria tervete spetsialiseeritud rakkude asendamisega ebanormaalselt muutunud leukeemia rakkudega. Leukeemiat iseloomustab keha kiire laienemine ja süsteemne kahjustus - vereloome- ja vereringesüsteem, lümfisõlmed ja lümfoidkoosseisud, põrn, maks, kesknärvisüsteem jne. Leukeemia mõjutab nii täiskasvanuid kui ka lapsi, on kõige levinum lapsepõlvevähk.

Normaalse luuüdi funktsioneerimise ja inimese hea tervise juures toodab see:

  • Erütrotsüüdid (punased verelibled) - täidavad transpordifunktsiooni, toimetades hapnikku ja toitaineid siseorganitesse.
  • Leukotsüüdid (valged rakud) - kaitsevad keha nakkushaiguste, viiruste ja muude võõrkehade eest.
  • Trombotsüüdid - tagavad vere hüübimise, mis võimaldab vigastuse korral vältida suurt verekaotust.

Mutatsiooni tagajärjel sünnivad rakud uuesti vähirakkudesse ega suuda enam oma ülesandeid täita, mis provotseerib haiguse arengut ja põhjustab mitmeid komplikatsioone. Peamine oht on see, et kui nad sisenevad vereringesüsteemi, hakkavad nad kiiresti ja kontrollimatult jagunema, nihutades ja asendades tervislikke.

Muutunud vererakud võivad siseneda siseorganitesse ja põhjustada neis patoloogilisi muutusi. See põhjustab sageli selliseid haigusi nagu aneemia, migreen, artriit jne. Leukeemia tekkeks piisab ühe raku struktuuri ja struktuuri patoloogilisest muutusest ning selle sisenemisest vereringesüsteemi. Haiguse ravimine ja vähirakkude leviku peatamine on äärmiselt keeruline ja sageli on tulemus väga kurb.

Põhjused

Mis leukeemiat tegelikult põhjustab, pole praegu teada. Vahepeal on selle skoori kohta teatud ideed, mis võivad selle haiguse arengule hästi kaasa aidata..

Eelkõige on need järgmised:

  1. Downi sündroom, nagu ka mitmed muud kaasuvate kromosomaalsete kõrvalekalletega haigused - see kõik võib provotseerida ka ägeda leukeemia.
  2. Keemiaravi teatud tüüpi vähkide korral võib tulevikus põhjustada ka leukeemia arengut..
  3. Pärilikkus ei mängi seekord leukeemia tekkeks eelsoodumuses olulist rolli. Praktikas on äärmiselt haruldane, et on juhtumeid, kus mitmel pereliikmel tekib vähk pärilikkuse kui seda provotseeriva teguri eraldatusele iseloomulikul viisil. Ja kui juhtub, et selline võimalus tõesti võimalikuks saab, tähendab see peamiselt kroonilist lümfotsütaarset leukeemiat.
  4. Radioaktiivne kokkupuude: tuleb märkida, et inimestel, kes on sellise kokkupuutega kokku puutunud märkimisväärses koguses kiirgusega, on suurem risk ägeda müeloidleukeemia, ägeda lümfoblastse leukeemia või kroonilise müelotsüütilise leukeemia tekkeks.
  5. .Pikaajaline kokkupuude keemiatööstuses laialdaselt kasutatavate benseenidega, mille tagajärjel suureneb vastavalt teatud tüüpi leukeemia tekkimise oht. Muide, benseene leidub ka bensiinis ja sigaretisuitsus..

Samuti on oluline märkida, et kui olete loetletud tegurite abil kindlaks teinud leukeemia tekkimise riski, ei ole see teie kohustusliku arengu jaoks sugugi usaldusväärne fakt. Paljud inimesed, kes märgivad enda jaoks isegi mitut loetletud tegurist olulist, ei põe seda haigust samal ajal.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt leukotsüütide arvust perifeerses veres eristatakse mitut tüüpi haigusi. Need on leukeemiline, subleukeemiline, leukopeeniline ja aleukeemiline leukeemia. Arengu iseärasuste järgi eristatakse ägedaid ja kroonilisi patoloogiaid. Esimene neist moodustab kuni 60% juhtudest, koos sellega kasvab kiiresti mitte küpsevate plahvatusrakkude populatsioon.

Haiguse äge tüüp on jagatud tüüpideks:

  • lümfoblast - diagnoositakse 85% juhtudest haigetel 2–5-aastastel lastel. Kasvaja moodustub piki lümfoidjoont, koosneb lümfoblastidest;
  • müeloid - hematopoeesi müeloidse joone kahjustus, leukeemiaga lastel täheldatud 15% juhtudest. Sellega kasvavad müeloblastid. Seda tüüpi leukeemia jaguneb müelomonoblastiliseks, promüelotsüütiliseks, monoblastiliseks, megakarüotsüütiliseks, erütroidseks;
  • diferentseerumata - seda iseloomustab rakkude kasv ilma erinevuste märkideta, mida esindavad homogeensed väikeste tüvede lõhked.

Haigus areneb aeglaselt, mida iseloomustab küpsete passiivsete leukotsüütide liigne kasv. Haiguse lümfotsüütilises vormis arenevad B- ja T-rakud (võõraste ainete imendumise eest vastutavad lümfotsüüdid), müelotsüütilises vormis granulotsüüdid.

Kroonilise leukeemia klassifitseerimisel eristatakse alaealisi, laste, täiskasvanute tüüpe, müeloomi, erüteemiat. Viimast iseloomustab leukotsütoos ja trombotsütoos. Müeloomi tüübi korral kasvavad plasmarakud, immunoglobuliinide vahetus on häiritud.

Leukeemia staadiumid

Diferentseeritud ägedate leukeemiate korral kulgeb protsess järk-järgult ja läbib kolm etappi.

  1. Esialgne - sümptomid väljenduvad tähtsusetult, sageli möödub algstaadium patsiendi tähelepanust. Mõnikord tuvastatakse leukeemia juhuslike vereanalüüside abil.
  2. Kaugelearenenud ilmingute staadium, millel on haiguse selged kliinilised ja hematoloogilised tunnused.
  3. Terminal - tsütostaatilise ravi mõju puudumine, normaalse hematopoeesi märkimisväärne supressioon, haavandilised nekrootilised protsessid.

Remissioon ägeda leukeemia korral võib olla täielik või puudulik. Ägenemised on võimalikud, iga järgnev ägenemine on prognoosiliselt ohtlikum kui eelmine.

Kroonilisi leukeemiaid iseloomustab healoomulisem ja pikem kulg, remissiooniperioodid ja ägenemised. Kroonilist leukeemiat on kolm etappi.

  1. Kroonilist staadiumi iseloomustab järk-järgult suurenev leukotsütoos, granulotsüütide ületootmise suurenemine, kalduvus trombotsütoosile. Selles staadiumis on haigus reeglina asümptomaatiline või avaldub kergelt väljendunud hüpermetabolismi, aneemilise sündroomi sümptomitena.
  2. Kiirenduse etapp - verepildi muutus, mis peegeldab tundlikkuse vähenemist käimasoleva ja varem efektiivse ravi suhtes. Enamikul patsientidest ei esine uusi iseloomulikke kliinilisi sümptomeid või need ei ole selgelt väljendunud.
  3. Blast-kriisi staadium (äge staadium) - erütrotsüütide, trombotsüütide ja granulotsüütide taseme järsk langus, mis viib sisemise verejooksu, haavandiliste nekrootiliste komplikatsioonide ilmnemiseni, sepsise arenguni.

Leukeemiarakkude paljunemine elundites ja kudedes põhjustab tõsist aneemiat, tõsiseid düstroofseid muutusi parenhüümiorganites, nakkuslikke tüsistusi, hemorraagilist sündroomi.

Leukeemia diferentseerumata ja halvasti diferentseeritud vormide korral ei toimu patoloogilise protsessi staadiumit.

Leukeemia tunnused

Leukeemiaga saab eristada selle üldise ja kohaliku manifestatsiooniga onkoloogilise haiguse iseloomulikke tunnuseid.

Need leukeemia sümptomid täiskasvanutel hõlmavad järgmist: kiire väsimus ja nõrkus; unetus või pidev soov magada; kontsentratsiooni ja mälu halvenemine; naha kahvatus ja tumedad ringid silmade all; mitte paranevad haavad; mitmesuguste hematoomide moodustumine kehal ilma nähtava põhjuseta; verejooks ninast; sagedased ARVI ja infektsioonid; splenomegaalia ja suurenenud lümfisõlmed, samuti maks, palavik.

Laboratoorsete vereanalüüside käigus tuvastatakse ESR vähenemine või suurenemine, erinevat tüüpi leukotsütoos, trombotsütopeenia ja aneemia.

Üks või mitu ülaltoodud märki ei viita veel leukeemiale. Ja diagnoosi välistamiseks või kinnitamiseks on soovitatav uurida spetsialiseeritud kliinikus ja konsulteerida spetsialistidega.

Äge vorm

Täiskasvanutel on kõige tavalisem ägeda leukeemia vorm äge müeloidleukeemia (AML). Haiguse levimus on üks 100 000-st üle 30-aastasest inimesest ja 1 10 000-st üle 65-aastastest. Ägeda müeloidse leukeemia põhjused täiskasvanutel ei ole täielikult teada.

Ägeda leukeemia sümptomid täiskasvanutel:

  • Gripi sümptomid - palavik, nõrkus, luuvalu, hingamisteede põletiku sümptomid.
  • Sümptomid nn purpur - verejooks limaskestadest, peamiselt igemetest, ninast, seedetraktist või suguelunditest ja hemorraagiline purpur nahal ja membraanidel.
  • Nõrgenenud immuunsusega seotud sümptomid - sagedased külmetushaigused, herpese aktiveerimine, halb enesetunne, söögiisu puudumine, bakteriaalsed ja seeninfektsioonid, membraanide erosiooni ilmnemine jne..
  • Lisaks põhjustab leukeemia mitmeid muid sümptomeid, mis kõik ei esine kõigil patsientidel ega ole leukeemiale tüüpilised. Kuid haiguse diagnoosimisel väga "väärtuslik".
  • Ägeda lümfoblastilise leukeemia korral suurenevad põrn ja / või lümfisõlmed 75% -l patsientidest, mis võimaldab esialgset eristamist ägeda müeloidse leukeemia korral.
  • Mõnel lümfoblastse leukeemiaga patsiendil tekivad vererakkudega ummistumise tagajärjel ka väikeste anumate verevooluhäired, enamasti juhtub see siis, kui leukotsüütide arv veres on tavapärasest oluliselt suurem. See võib avalduda nägemishäirete või teadvuse kujul.

Ägeda leukeemia ajal on väga oluline see kiiresti diagnoosida ja leppida kohese raviga. Äge leukeemia, kui seda ei ravita, on tavaliselt mõne nädala jooksul surmaga lõppenud.

Krooniline vorm

Seda tüüpi haigusi iseloomustab aeglane kuni mõõdukas kulg (4 kuni 12 aastat). Haiguse ilminguid täheldatakse lõppstaadiumis pärast blastrakkude metastaase väljaspool luuüdi. Inimene kaal langeb järsult, tema põrn suureneb, tekivad pustulaarsed nahakahjustused, kopsupõletik.

Kroonilise leukeemia tüübist sõltuvad sümptomid:

  1. Müeloid - kiire või aeglane südamelöök, stomatiit, tonsilliit, neerupuudulikkus.
  2. Lümfoblast - kahjustatud immuunsus, tsüstiit, uretriit, kalduvus abstsessidele, kopsukahjustused, vöötohatis.

Kroonilise leukeemia tavalised sümptomid täiskasvanutel on spetsiifilised tunnused:

  • verejooks - nina, nahk, rasked menstruatsioonid naistel;
  • verevalumid, mis ilmnevad äkki, ilma mehaaniliste vigastusteta;
  • liigesevalu rinnaku, vaagna luu piirkonnas;
  • krooniline palavik - ilmub tänu sellele, et sisemised põletikulised protsessid aktiveerivad hüpotalamuse tööd, mis vastutab temperatuuri tõusu eest;
  • köha, ninakinnisus, immuunsuse langusest põhjustatud sagedased infektsioonid;
  • pidev väsimus, nõrkus, depressioon, mis tekivad punaliblede taseme languse tõttu.

Tüsistused

Paljud leukeemia tüsistused sõltuvad normaalsete vererakkude arvu vähenemisest, samuti ravi kõrvaltoimetest..

Nende hulka kuuluvad sagedased infektsioonid, verejooks, kehakaalu langus ja aneemia. Leukeemia muid komplikatsioone seostatakse selle spetsiifilise tüübiga. Näiteks 3–5% -l kroonilise lümfoidse leukeemia juhtudest transformeeruvad rakud lümfoomi agressiivseks vormiks. Teine seda tüüpi leukeemia potentsiaalne komplikatsioon on autoimmuunne hemolüütiline aneemia, mille korral organism hävitab oma punaseid vereliblesid..

Kasvaja lüüsi sündroom on seisund, mille põhjustab vähirakkude kiire surm ravi ajal. See võib areneda vähi korral, sealhulgas suure hulga ebanormaalsete rakkudega leukeemia korral (näiteks ägeda leukeemia korral). Nende rakkude kiire hävitamise tagajärjel vabaneb suures koguses fosfaati, mis võib põhjustada ainevahetushäireid ja neerupuudulikkust. Ägeda lümfoblastilise leukeemia ravil olevatel lastel võivad tekkida pikaajalised kõrvaltoimed, sealhulgas kesknärvisüsteemi kõrvalekalded, kasvu aeglustumine, viljatus, katarakt ja suurenenud risk teiste vähkide tekkeks.

Nende pikaajaliste komplikatsioonide sagedus varieerub sõltuvalt vanusest ravi ajal, ravi tüübist ja tugevusest..

Diagnostika

Leukeemia kahtluse korral tuleb inimene saata onkohematoloogilisse haiglasse. Sarnase haiguse või kahtlusega kodus viibimine on rangelt vastunäidustatud! Mõne päeva jooksul võtavad spetsialistid kõik vajalikud analüüsid läbi ja viivad läbi kõik instrumentaaluuringud.

  1. Esimene samm on üldise ja biokeemilise vereanalüüsi tegemine. Leukeemiaga üldanalüüsis märgitakse sageli aneemiat (erütrotsüütide ja hemoglobiini vähenenud arv), trombotsütopeeniat (trombotsüütide arvu vähenemine), leukotsüütide arvu võib kas vähendada või suurendada. Mõnikord võib verest leida lööklaine.
  2. Tuleb võtta luuüdi ja tserebrospinaalvedelik. Kõige olulisem on luuüdi analüüs, leukeemia diagnoos kehtestatakse või eemaldatakse selle põhjal. Tserebrospinaalvedelik on kesknärvisüsteemi seisundi peegel. Kui selles leitakse blastrakke, kasutatakse intensiivsemaid raviskeeme.

Kõik muud uuringud, nagu ultraheli, kompuutertomograafia, radiograafia, on täiendavad ja on vajalikud protsessi levimuse hindamiseks.

Ravi

Leukeemia ravi on diferentseeritud, ravimeetodite valik sõltub haiguse morfoloogilisest ja tsütokeemilisest tüübist. Kompleksravi peamine ülesanne on vabastada keha leukeemiarakkudest.

Leukeemia peamised ravimeetodid:

  • keemiaravi - ravi erinevate tsütostaatikumide kombinatsioonidega suurtes annustes (polühemoteraapia);
  • kiiritusravi;
  • luuüdi siirdamine - doonori tüvirakkude siirdamine (allogeenne siirdamine).

Keemiaravi on 5 etappi:

  1. Ravi tsütoreduktiivne esialgne etapp - viiakse läbi ägeda leukeemia esimesel rünnakul.
  2. Induktsioonravi.
  3. Remissiooni konsolideerimine (2-3 kursust).
  4. Taasinduktsioonravi (induktsioonietapi kordamine).
  5. Toetav ravi.

Kõiki leukeemia vorme iseloomustab normaalse koe asendamine patoloogilise kasvajakoega; leukeemia vorm sõltub sellest, milline rakk on kasvaja morfoloogiline substraat..

Prekliinilises staadiumis kroonilise leukeemia korral piisab üldisest tugevdavast ravist ja pidevast meditsiinilisest järelvalvest. Selgete märkidega haiguse üleminekust kiirendus- ja plahvatuskriisi faasi viiakse läbi tsütostaatiline ravi. Spetsiaalsete näidustuste korral kasutatakse lümfisõlmede, naha, põrna kiiritamist, tehakse splenektoomia. Allogeenne luuüdi siirdamine võib anda häid tulemusi.

Ärahoidmine

Leukeemia spetsiifiline esmane ennetamine puudub, mittespetsiifiline on võimalike mutageensete tegurite (kantserogeenid) - ioniseeriva kiirguse, toksiliste kemikaalide jne - kokkupuute välistamine kehale..

Sekundaarne ennetus taandub patsiendi seisundi hoolikale jälgimisele ja relapsi vastasele ravile.

Prognoos

Leukeemiaga elu prognoos sõltub haiguse vormist, kahjustuse levimusest, patsiendi riskirühmast, diagnoosi ajastamisest, ravivastusest jne..

Leukeemia prognoos on kehvem meessoost patsientidel, üle 10-aastastel lastel ja üle 60-aastastel täiskasvanutel; kõrge leukotsüütide taseme, Philadelphia kromosoomi olemasolu, neuroleukeemia; hilinenud diagnoosi korral. Ägedate leukeemiate prognoos on nende kiire kulgemise tõttu palju halvem ja kui neid ei ravita, viivad nad kiiresti surma. Õigeaegse ja ratsionaalse ravi korral on lastel ägeda leukeemia prognoos soodsam kui täiskasvanutel. Hea leukeemia prognoos on 5-aastane elulemus 70% või rohkem; ägenemiste risk - vähem kui 25%.

Krooniline leukeemia omandab plahvatuskriisi saabudes tüsistuste tekkimise tõttu agressiivse kursi, mis võib põhjustada surmaohtu. Kroonilise vormi õige ravi abil saate leukeemia remissiooni saavutada paljude aastate jooksul..

Leukeemia. Haiguse põhjused, riskitegurid, sümptomid, diagnoosimine ja ravi.

Leukeemia tüübid - äge ja krooniline

Luuüdi anatoomia ja füsioloogia

Luuüdi on luudes leiduv kude, peamiselt vaagna luudes. See on kõige olulisem hematopoeesi protsessis osalev organ (uute vererakkude sünd: erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid). See protsess on organismi jaoks vajalik surevate vererakkude asendamiseks uutega. Luuüdi koosneb kiulisest koest (see on aluseks) ja hematopoeetilisest koest (vererakud küpsemise erinevates etappides). Hematopoeetiline kude hõlmab 3 rakuliini (erütrotsüüdid, leukotsüüdid ja trombotsüüdid), mis moodustavad vastavalt 3 rakurühma (erütrotsüüdid, leukotsüüdid ja trombotsüüdid). Nende rakkude ühine esivanem on tüvirakk, mis alustab vereloome protsessi. Kui tüvirakkude moodustumise protsess või nende mutatsioon on häiritud, on rakkude moodustumise protsess häiritud kõigis kolmes rakuliinis.

Punased verelibled on punased verelibled, mis sisaldavad hemoglobiini, sellel on fikseeritud hapnik, millega keha rakud toituvad. Punaste vereliblede puudumisel tekib keha rakkude ja kudede ebapiisav küllastumine hapnikuga, mille tagajärjel ilmnevad erinevad kliinilised sümptomid.

Leukotsüütide hulka kuuluvad: lümfotsüüdid, monotsüüdid, neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid. Nad on valged verelibled, neil on roll keha kaitsmisel ja immuunsuse tekkimisel. Nende puudus põhjustab immuunsuse vähenemist ja erinevate nakkushaiguste arengut..
Trombotsüüdid on trombotsüüdid, mis on seotud verehüüvete moodustumisega. Trombotsüütide puudumine viib erinevate verejooksudeni.
Lisateavet vererakkude tüüpide kohta leiate eraldi artiklist, klõpsates lingil.

Leukeemia põhjused, riskifaktorid

Erinevat tüüpi leukeemia sümptomid

  1. Ägeda leukeemia korral täheldatakse 4 kliinilist sündroomi:
  • Aneemiline sündroom: areneb punaste vereliblede tootmise puudumise tõttu, võivad esineda paljud või mõned sümptomid. See avaldub väsimuse, naha ja kõvakesta kahvatuse, pearingluse, iivelduse, kiire südamelöögi, rabedate küünte, juuste väljalangemise, lõhna patoloogilise tajumise vormis;
  • Hemorraagiline sündroom: areneb trombotsüütide puuduse tagajärjel. See avaldub järgmiste sümptomitega: algul igemete veritsus, verevalumid, limaskestade (keele ja teiste) või naha hemorraagia väikeste täppide või laikude kujul. Seejärel areneb koos leukeemia progresseerumisega ka DIC-sündroomi (levinud intravaskulaarne koagulatsioon) tagajärjel massiline verejooks;
  • Nakkuslike komplikatsioonide sündroom koos joobeseisundi sümptomitega: areneb leukotsüütide puuduse ja järgneva immuunsuse vähenemise, kehatemperatuuri tõusu 39 0 C-ni, iivelduse, oksendamise, isutus, kehakaalu järsu languse, peavalu, üldise nõrkuse tagajärjel. Patsiendil on mitmesugused infektsioonid: gripp, kopsupõletik, püelonefriit, abstsessid ja teised;
  • Metastaasid - vere või lümfi voolu kaudu sisenevad kasvajarakud tervetesse elunditesse, häirides nende struktuuri, funktsioone ja suurendades nende suurust. Esiteks satuvad metastaasid lümfisõlmedesse, põrnasse, maksa ja seejärel teistesse elunditesse.
Müeloblastiline äge leukeemia, müeloblastilise raku küpsemine on häiritud, millest küpsevad eosinofiilid, neutrofiilid ja basofiilid. Haigus areneb kiiresti, seda iseloomustab tõsine hemorraagiline sündroom, mürgistuse sümptomid ja nakkuslikud komplikatsioonid. Maksa, põrna, lümfisõlmede suuruse suurenemine. Perifeerses veres, erütrotsüütide arvu vähenemises, leukotsüütide ja trombotsüütide märkimisväärses vähenemises, on noori (müeloblastilisi) rakke.
Erütroblastiline äge leukeemia, mõjutatud prekursorrakud, millest tulevikus peaksid arenema erütrotsüüdid. Seda esineb sagedamini vanemas eas, mida iseloomustab raske aneemiline sündroom, põrnas, lümfisõlmedes ei toimu suurenemist. Perifeerses veres väheneb erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide arv, noorte rakkude (erütroblastid) olemasolu.
Monoblastiline äge leukeemia, lümfotsüütide ja monotsüütide tootmine on vastavalt häiritud, need vähenevad perifeerses veres. Kliiniliselt väljendub palavik ja mitmesuguste infektsioonide lisamine.
Megakarüoblastiline äge leukeemia, trombotsüütide tootmine on häiritud. Luuüdis tuvastab elektronmikroskoopia megakarüoblastid (noored rakud, millest moodustuvad trombotsüüdid) ja trombotsüütide suurenenud arvu. Haruldane variant, kuid sagedamini lapsepõlves ja halva prognoosiga.
Krooniline müeloidleukeemia, müeloidrakkude suurenenud moodustumine, millest moodustuvad leukotsüüdid (neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid), mille tagajärjel suureneb nende rakkude rühmade tase. Pikka aega võib see olla asümptomaatiline. Hiljem ilmnevad joobeseisundi sümptomid (palavik, üldine nõrkus, pearinglus, iiveldus), aneemia sümptomite lisamine, põrna ja maksa suurenemine.
Krooniline lümfoidne leukeemia, rakkude suurenenud moodustumine - lümfotsüütide eelkäijad, mille tagajärjel tõuseb lümfotsüütide tase veres. Sellised lümfotsüüdid ei suuda oma funktsiooni täita (immuunsuse tekkimine), seetõttu liituvad patsientidel mitmesugused infektsioonid, mürgistuse sümptomitega.

Leukeemia diagnoosimine

  • Laktaatdehüdrogenaasi taseme tõus (norm 250 U / l);
  • Kõrge ASAT (norm kuni 39 U / l);
  • Kõrge karbamiid (norm 7,5 mmol / l);
  • Suurenenud kusihappe sisaldus (normaalne kuni 400 μmol / l);
  • Bilirubiini tõus ~ 20 µmol / l;
  • Fibrinogeeni vähenemine 30%;
  • Punaste vereliblede, valgete vereliblede, trombotsüütide madal tase.
  1. Trepanobiopsia (iliumi biopsia histoloogiline uurimine): ei võimalda täpset diagnoosi, vaid määrab ainult kasvajarakkude paljunemise koos normaalsete rakkude nihkumisega.
  2. Luuüdi punktsiooni tsütokeemiline uurimine: avastatakse blastide spetsiifilised ensüümid (reaktsioon peroksidaasile, lipiididele, glükogeenile, mittespetsiifilisele esteraasile), määratakse ägeda leukeemia variant.
  3. Immunoloogiline uurimismeetod: tuvastab rakkudel spetsiifilised pinnaantigeenid, määrab ägeda leukeemia variandi.
  4. Siseorganite ultraheli: mittespetsiifiline meetod näitab maksa, põrna ja muude siseorganite suurenemist koos kasvajarakkude metastaasidega.
  5. Rindkere röntgen: mittespetsiifiline methome tuvastab põletiku esinemise kopsudes koos nakkuse ja suurenenud lümfisõlmede lisamisega.

Leukeemia ravi

Narkootikumide ravi

  1. Polükeemiteraapia, mida kasutatakse kasvajavastase toime eesmärgil:
Ägeda leukeemia raviks määratakse korraga mitu vähivastast ravimit: merkaptopuriin, leukeraan, tsüklofosfamiid, fluororatsiil ja teised. Merkaptopuriini võetakse 2,5 mg / kg patsiendi kehamassi kohta (terapeutiline annus), Leukerani määratakse annuses 10 mg päevas. Ägeda leukeemia ravi vähivastaste ravimitega kestab 2-5 aastat säilitusannustes (madalam);
  1. Vereülekandeteraapia: erütrotsüütide mass, trombotsüütide mass, isotoonilised lahused raske aneemilise sündroomi, hemorraagilise sündroomi ja võõrutusravi korrigeerimiseks;
  2. Üldine tugevdav ravi:
  • kasutatakse immuunsüsteemi tugevdamiseks. Duovit 1 tablett üks kord päevas.
  • Rauapreparaadid rauapuuduse parandamiseks. Sorbifer 1 tablett 2 korda päevas.
  • Immunomodulaatorid suurendavad keha reaktiivsust. Timaliin, 10-20 mg intramuskulaarselt üks kord päevas, 5 päeva, T-aktiviin, 100 μg intramuskulaarselt üks kord päevas, 5 päeva;
  1. Hormoonravi: prednisoloon annuses 50 g päevas.
  2. Seotud infektsioonide raviks on ette nähtud laia toimespektriga antibiootikumid. Imipeneem 1-2 g päevas.
  3. Kiiritusravi kasutatakse kroonilise leukeemia raviks. Suurenenud põrna, lümfisõlmede kiiritamine.

Kirurgia

Traditsioonilised ravimeetodid

Soolalahuste kasutamine 10% soolalahusega (100 g soola 1 liitri vee kohta). Leotage linast lappi kuumas lahuses, pigistage lappi veidi, murra neljaks ja kandke valusale kohale või kasvajale, kinnitage kleepkrohviga.

Tükeldatud männiokkade, sibula, kibuvitsa kuiva naha infusioon, segage kõik koostisosad, lisage vesi ja keetke. Nõudke päev, pingutage ja jooge vee asemel.

Joo mahla punapeedist, granaatõunast, porgandist. Söö kõrvitsat.

Kastaniõite infusioon: võtke 1 supilusikatäis kastaniõisi, valage neisse 200 g vett, keetke ja laske mitu tundi tõmmata. Joo üks lonks korraga, peate juua 1 liitrit päevas.
See aitab hästi keha tugevdada, mustikate lehtede ja puuviljade keetmist. Keev vesi umbes 1 liiter, valage 5 supilusikatäit mustika lehti ja puuvilju, laske mitu tundi, jooge kõik ühe päevaga, võtke umbes 3 kuud.

Lisateavet Diabeet