Südame repolarisatsioon

Südame elektrilist aktiivsust arutati esimest korda 19. sajandil. Siis sai teada, et südametöö käigus tekib teatud kogus elektrit. Sellest ajast kuni tänapäevani on suurepärane võimalus hinnata südame repolarisatsiooni ja depolarisatsiooni protsesse..

Juhtimissüsteemi anatoomia

Südamejuhtivuse süsteem

Üsna sageli kohtab fraas "repolarisatsiooniprotsessid" mitte ainult meditsiinitöötaja, vaid ka vastuvõtule tulnud patsiendi kuuldes. Ja mis see sisuliselt on? Mõnikord sunnib teadmiste puudumine patsienti palju mõtlema ja järelemõtlemise viljad viivad ta põhjendamatute ärevuste ja muredeni. Ja kõik tänu sellele, et puudub arusaam elektrofüsioloogia lihtsatest tõdedest. Niisiis, meie südamel, millel on juhtiv süsteem, on võime olla põnevil ja naasta puhkeseisundisse. See määratlus on muidugi tingimuslik. Lõppude lõpuks töötab see organ 24 tundi ööpäevas, mis tähendab, et terve südame töös ei tohiks olla pause..

Pöördume tema elektrofüsioloogia poole. "Kroonist varbani" on meie süda varustatud juhtiva süsteemiga, mida esindavad sõlmed, kimbud ja kiud. Selle süsteemi struktuuriüksus on ebatüüpiline lihasrakk. See sisaldab vähem müofibrillide kontraktiilseid elemente, kuid rohkem sarkoplasmat - tsütoplasma, mis täidab müofibrillide vahelise ruumi. See on sarkoplasm, mis tagab kiudude sees põnevate impulsside juhtimise. Isegi väliselt võite proovida neid radu palja silmaga eristada - need on veidi kahvatumad.

Elektrofüsioloogia alused

Müokardi struktuuriüksus -
kardiomüotsüüt

Repolarisatsiooniprotsesside olemuse mõistmiseks on loogiline kaaluda kõike korras. Alustame südamerakust - kardiomüotsüütist. Kardiomüotsüüdil on pooridega (kanalitega) vooderdatud membraan, mille kaudu ioonid läbivad. Manustatud kanalid töötavad erinevalt. Mõne töö jaoks on vaja energiat, teiste jaoks pole seda vajadust, kuna toimub ioonide passiivne difusioon kontsentratsioonigradienti mööda. Membraan piirab rakusisest ruumi ja rakkudevahelist vedelikku. Nii rakus kui ka väljaspool rakku on teatud kontsentratsioonis kaltsiumi, naatriumi, kloori, kaaliumi jne ioone..

Rakk võib olla rahuolekus ja erutusseisundis. Puhkeolekus on kaaliumi kontsentratsioon kardiomüotsüüdis 30–35 korda suurem kui väljastpoolt. Naatriumioonide kontsentratsioon on vastupidi 10-20 korda suurem väljastpoolt, võrreldes rakusisese keskkonnaga. Puhkeolekus on membraan naatriumioonidele mitteläbilaskev ja osaliselt kaaliumiioonidele läbilaskev. Ioonide olemasolu rakus ja väljaspool rakku annab netolaengu. Puhkefaasis on rakk negatiivselt nakatunud, rakuvälises ruumis on positiivne laeng. Kui rakule läheneb elektriline impulss, aktiveeritakse kardiomüotsüütide membraanis olevad kanalid (poorid).

Depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsessid rakus

Kõigepealt aktiveeritakse kaltsiumi- ja naatriumikanalid, mis vastutavad kardiomüotsüüdi ergastamise eest. Kaltsiumi ja naatriumioonide kiire omastamise tulemusena omandab kardiomüotsüüt positiivse laengu. Seda faasi nimetatakse depolarisatsiooniks. Pärast kaltsiumi- ja naatriumioonide sisenemist rakku algab laengu taastumine - repolarisatsiooni protsess. Kuigi kaltsiumiioonid sisenevad rakku jätkuvalt aeglaselt, on naatriumikanalid suletud. Järgmisena avanevad aktiivsed kaaliumikanalid ja kaltsiumikanalid sulguvad..

Selle tulemusena taastatakse membraani alglaeng. Repolarisatsiooni faasist pärit rakumembraan läheb puhkeseisundisse. Kardiomüotsüüt on südame struktuuriüksus. Puudutasime ainult juhtivaid (ebatüüpilisi) kardiomüotsüüte, mis on osa juhtivast süsteemist. On veel kahte tüüpi rakke - sekretoorne ja kontraktiilne. Sekretoorsed rakud paiknevad peamiselt paremas aatriumis ja sekreteerivad natriureetilist faktorit (PNF). Kokkutõmbuv moodustab suurema osa müokardist, mis tagab südame ühe peamise funktsiooni - kontraktiilsuse.

Repolarisatsiooni rikkumine

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom

Mingil põhjusel võib tegemist olla repolarisatsiooniprotsesside rikkumisega. See tähendab, et laengu taastamisel on probleem. Rakul pole aega enne järgmist põnevust "puhata". Sellel on mitmeid põhjuseid. Sümpaatilist närvisüsteemi stimuleerivate ravimite võtmine võib põhjustada vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroomi arengut. Sidekoe haigused (kollagenoos), kardiomüopaatia, südamerikked, südame isheemiatõbi, müokardi hüpertroofia ja muud tegurid võivad põhjustada repolarisatsiooniprotsesside kahjustusi..

Kliiniliselt võib see avalduda põhihaiguse sümptomitena või registreerida seda ainult elektrokardiogrammil. Ükskõik, kuidas teie tervisega lood on, tasub siiski arstiga nõu pidada. ole tervislik!

Depolarisatsioon ja repolarisatsioon

Jaotises „Elektrokardiograafia ja häirete põhiprintsiibid“ käsitletakse üldist mõistet „elektriline ergastus“, mis tähendab elektriliste impulsside levikut kodade ja vatsakeste kaudu. Elektrilise põnevuse ehk südame aktiveerimise täpne nimetus on depolarisatsioon. Kardiomüotsüütide naasmine pärast ergastamist (depolarisatsiooni) lõdvestunud seisundisse on repolarisatsioon. Need terminid rõhutavad, et puhkeolekus on südamelihase rakud ja vatsakesed polariseeritud (nende pind on elektriliselt laetud). Joonis 2-1, A näitab kodade või vatsakeste normaalse lihasraku polarisatsiooni seisundit.

Lahtri väliskülg on puhkeolekus positiivselt laetud ja seestpoolt negatiivselt laetud [umbes -90 mV (millivoltides)]. Membraanide polarisatsioon on tingitud ioonide kontsentratsioonide erinevusest rakus ja väljaspool seda.

Kui südame lihasrakk on põnevil, toimub selle depolarisatsioon. Selle tulemusena muutub raku välimine külg ergastuspiirkonnas negatiivseks ja sisemine pool positiivseks. Membraani välispinnal on elektrilises pinges erinevus erutusseisundis oleva depolariseeritud sektsiooni ja ergastamata polariseeritud sektsiooni vahel, vt joonis fig. 2-1, B. Siis tekib väike elektrivool, mis levib raku ulatuses kuni selle täieliku depolarisatsioonini, vt joon. 2-1, B.

Depolarisatsiooni suund on näidatud noolega, vt joonis. 2-1, B. Üksikute lihasrakkude (kiudude) depolarisatsioon ja repolarisatsioon toimub samas suunas. Kuid kogu müokardis toimub depolarisatsioon sisemisest kihist (endokardiaalne) kõige välimise kihini (epikardiaalne) ja repolarisatsioon vastupidises suunas. Selle erinevuse mehhanism pole päris selge..

Märkus: vatsakese müokardi depolarisatsioon toimub endokardist epikardini ja repolarisatsioon epikardist endokardini. Selle põhjuseks on asjaolu, et TMPD kestus vatsakeste subepikardiaalsetes osades on 0,03–0,04 s vähem kui subendokardiaalsetes osades ja repolarisatsiooniprotsess algab vahetult epikardi all varem..

Depolariseeriv elektrivool registreeritakse elektrokardiogrammis P-laine (kodade ergastamine ja depolarisatsioon) ja QRS-kompleksi (vatsakeste ergastus ja depolarisatsioon) kujul..

Mõne aja pärast hakkab depolariseeritud rakk, mis on täielikult põnevusest haaratud, naasma puhkeseisundisse. Seda protsessi nimetatakse repolarisatsiooniks. Väike ala raku välisküljel omandab taas positiivse laengu, vt joonis fig. 2-1, D, seejärel levib protsess mööda rakku selle täieliku repolarisatsioonini. Ventrikulaarne repolarisatsioon elektrokardiogrammil vastab ST segmendi, T ja U lainetele (kodade repolarisatsiooni peidavad tavaliselt vatsakeste potentsiaalid).

Elektrokardiogramm kajastab kodade ja vatsakeste kõigi rakkude, mitte üksikute rakkude elektrilist aktiivsust. Südames on depolarisatsioon ja repolarisatsioon tavaliselt sünkroniseeritud, seetõttu saab neid elektrivooge elektrokardiogrammile salvestada teatud lainete kujul (P, T, U lained, QRS kompleks, ST segment).

Depolarisatsioon ja repolarisatsioon

Depolarisatsioonifaas, faas 0, toimub siis, kui pärast stimulatsiooni avanevad rakumembraani nn kiired naatriumikanalid, mis võimaldavad naatriumioonidel rakku siseneda. Positiivsete ioonide järsk sissevool põhjustab piigi - kiire, positiivselt suunatud muutus transmembraanses potentsiaalis. See potentsiaali muutus, mida nimetatakse depolarisatsiooniks, vastutab südame elektrilise impulsi eest; faas 0 on hetk, mil ilmub tegevuspotentsiaal.

Kiire depolarisatsiooni eest vastutavad naatriumikanalid on pingega seotud; see tähendab, et need avanevad, kui raku puhkev transmembraanne potentsiaal jõuab teatud künniseni. Asjaolu, mis suurendab transmembraanse puhkepotentsiaali künnisele, on kõige sagedamini naaber südameraku depolarisatsioon. Seega viib ühe raku depolarisatsioon külgnevate rakkude depolarisatsioonini; südameraku depolarisatsiooni korral levib südame kaudu rakust rakku depolarisatsioonilaine (elektriline impulss).

Raku depolarisatsiooni kiirus (mida näitab faasi kalle 0) määrab, kui kiiresti järgmine rakk depolariseerub. See järjestus määrab elektriimpulsi levimiskiiruse. Kui miski muudab faasi 0 kalle, muutub ka juhtimiskiirus; mida kiiremini südamerakud depolariseeruvad, seda kiiremini liigub elektriline impulss läbi südame.

Müokardi repolarisatsioon

Ilma haamrit kukutamata ei saa 45-kaliibrilist Coltit uuesti vallandada. Samamoodi ei saa rakku pärast depolarisatsiooni uuesti aktiveerida enne, kui depolarisatsiooni ajal täheldatud ioonivoolud on vastupidised. Ioonide algsesse asendisse naasmise protsessi nimetatakse repolarisatsiooniks. Repolarisatsioon vastab faasidele 1-3 ja võtab seetõttu peaaegu kogu tegevuspotentsiaali. Kuna rakk on järgmise repolarisatsiooni suhtes enne repolarisatsiooniprotsessi lõppu tulekindel, nimetatakse perioodi 0 faasi lõpust kuni 3. faasi lõpuni raku tulekindlaks perioodiks..

Seega määrab aktsioonipotentsiaali kestus tulekindla perioodi kestuse; kui aktsioonipotentsiaali kestus muutub, muutub ka tulekindel periood.

Südamerakkude repolarisatsioon on keeruline protsess, mida pole veel täielikult mõistetud. Repolarisatsioon algab kiiresti (1. faas), kuid selle katkestab peaaegu kohe platoo faas (2. faas), mis on omane ainult südamerakkudele (platoo puudub näiteks närvirakkudes). 2. etapp sõltub "aeglaste" kaltsiumikanalite toimimisest, mille kaudu positiivselt laetud kaltsiumiioonid sisenevad rakku aeglaselt, peatades repolarisatsiooni ja pikendades tegevuspotentsiaali.

Repolarisatsiooni ajal on kõige olulisem ioonne nihe positiivselt laetud kaaliumioonide väljavool, mis viib tegevuspotentsiaali tagasi oma algsesse negatiivsesse polarisatsiooni olekusse. Tuvastatud on vähemalt kuus erinevat kaaliumivoolu; need toimivad erinevatel toimepotentsiaali aegadel ja neid mõjutavad mitmed tegurid (sealhulgas potentsiaali suurus, kaltsiumiioonid, muskariiniretseptorid, atsetüülkoliin ja adenosiinitrifosfaat) erinevates tingimustes.

Naatriumi- ja kaltsiumioonide sisenemine rakku selle depolarisatsiooniks ja järgnev kaaliumiioonide väljumine väljaspool raku repolarisatsiooni on võimeline tagastama transmembraani potentsiaali algtasemele, kuid ei taasta raku algset keemiat. Keemilise jääkide tasakaalustamatuse korrigeerimisel kasutatakse erinevaid, ebapiisavalt uuritud mehhanisme; kõige olulisem neist on naatrium-kaaliumpump. Tundub, et depolarisatsiooniprotsessi mõistmine on üsna lihtne, kuid repolarisatsiooni mõistmise katse viib kiiresti ilmselgelt vastuoluliste kanalite, väravate, retseptorite ja pumpade rägastikku, mida armastada oskab ainult fundamentaalse elektrofüsioloogia spetsialist..

Õnneks on repolarisatsiooni peamistest omadustest suhteliselt lihtne aru saada: 1) repolarisatsioon viib toimepotentsiaali tagasi transmembraanse puhkepotentsiaali tasemele; 2) see protsess võtab teatud aja; 3) aeg, mis ligikaudu vastab tegevuspotentsiaali laiusele, on määratletud kui südamekoe tulekindel periood; 4) depolarisatsioon sõltub peamiselt naatriumikanalitest ja repolarisatsioon kaaliumikanalitest.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom - mis see on. Üldine informatsioon

Spetsiifilist südame sündroomi ei leita mitte ainult südamehaigusega patsientidel, vaid ka täiesti tervetel inimestel. Vatsakeste varajane repolarisatsioon on enneaegse repolarisatsiooni sündroom. Väga sageli segatakse WPW sündroom ekslikult enneaegse repolarisatsiooniga, hoolimata asjaolust, et need on täiesti erinevad patoloogiad.

EKG pikka aega peetud patoloogilisi muutusi peeti normi variandiks, kuni ilmnes selge seos südame rütmihäiretega. Haigus on asümptomaatiline, mis raskendab õigeaegset diagnoosimist.

Südame vatsakeste varajase (enneaegse, kiirendatud) repolarisatsiooni sündroomi iseloomustavad konkreetsed muutused elektrokardiogrammis ilmsete põhjuste puudumisel. RHK-10 kood: I45.6

Patogenees

Südamekambrite kokkutõmbumine toimub müokardi - kardiomüotsüütide rakkude elektrilaengu muutuste tagajärjel. Selle tulemusena läbivad naatriumi-, kaltsiumi- ja kaaliumioonid rakkudevahelisse ruumi ja tagasi. Protsess viiakse läbi põhifaaside vaheldumisi:

  • depolarisatsioon - redutseerimine;
  • vatsakeste repolarisatsioon on lõdvestus enne uut kontraktsiooni.

Vatsakeste varajane repolarisatsioon moodustub impulsi ebaõige juhtimise tagajärjel mööda südame juhtivat süsteemi kodadest kodadesse. Elektrilise impulsi edastamiseks aktiveeritakse ebanormaalsed juhtimisradad. Nähtuse areng on tingitud tasakaalustamatusest repolarisatsiooni ja depolarisatsiooni vahel basaalpiirkondades, südame tipus. Iseloomulik on müokardi lõõgastumise perioodi märkimisväärne vähenemine. EKG-l registreeritakse sageli koos SRPC-ga müokardi repolarisatsiooniprotsesside rikkumine, eriti vasaku vatsakese alumise seina repolarisatsiooni rikkumine..

Klassifikatsioon

Lastel ja täiskasvanutel võib vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroomil olla 2 arenguvarianti:

  • ilma kardiovaskulaarsüsteemi kahjustamata;
  • lüüa saanud.

Voo olemuse järgi on:

  • mööduv vorm;
  • püsiv vorm.

Sõltuvalt SRPC EKG märkide lokaliseerimisest jagunevad need 3 tüüpi.

  • I iseloomulikke märke täheldatakse tervel inimesel. EKG tunnused registreeritakse ainult rindkere juhtmetes V1, V2. Tüsistuste tekkimise tõenäosus on äärmiselt väike.
  • II EKG märgid registreeritakse inferolateraalsetes ja alumistes osades, juhtmed V4-V6. Suureneb tüsistuste tekkimise oht.
  • III EKG muutused registreeritakse kõigis juhtmetes. Tüsistuste tekkimise oht on suurim.

Põhjused

Usaldusväärseid põhjuseid ei mõisteta täielikult. Varajase repolarisatsiooni esinemise kohta on ainult hüpoteesid:

  • Geneetiline eelsoodumus. Geenide mutatsioon, mis vastutavad teatud ioonide rakku sisenemise ja nende väljumise tasakaalu eest.
  • Müokardi üksikute osade kokkutõmbumis- ja lõdvestumisprotsesside rikkumine, mis on tüüpiline I tüüpi Brugada sündroomile.
  • Kardiomüotsüütide toimepotentsiaalide muutus. Protsess on seotud kaaliumiioonide rakkudest vabanemise mehhanismiga. See hõlmab ka suurenenud vastuvõtlikkust isheemiaga südameatakkidele..

Statistika järgi on kiirendatud repolarisatsiooni sündroom iseloomulik 3-10% -l igas vanuses tervetest inimestest. Kõige sagedamini registreeritakse muutusi 30-aastastel noortel, tervisliku eluviisiga inimestel ja sportlastel.

Vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroomi arengut mõjutavad mittespetsiifilised tegurid:

  • hüperlipideemia kaasasündinud vorm, mis provotseerib aterosklerootiliste muutuste arengut;
  • teatud ravimite pikaajaline kasutamine või nende üleannustamine (näiteks beeta-adrenomimeetikumid);
  • sidekoe düsplaasia, mida iseloomustavad täiendavad akordid vatsakeste õõnsuses;
  • kõrge vere kolesteroolisisaldus;
  • elektrolüütide tasakaaluhäired;
  • neuroendokriinsed muutused;
  • hüpertroofiline kardiomüopaatia;
  • südamerikked: kaasasündinud, omandatud;
  • häired autonoomse närvisüsteemi töös;
  • keha hüpotermia;
  • liigne füüsiline aktiivsus.

Sümptomid

Kliinilisi sümptomeid täheldatakse ainult haiguse vormis, millega kaasnevad häired kardiovaskulaarsüsteemi töös:

  • teadvusekaotus, minestamine;
  • rütmihäired (tahhüarütmia, ekstrasüstool, vatsakeste virvendus);
  • humotoraalsete tegurite mõjul hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemile moodustuvad vagotoonilised, hüperamphotoonilised, tahhükardiaalsed, düstroofsed;
  • südame süstoolne ja diastoolne düsfunktsioon, mis on põhjustatud selle hemodünaamilistest häiretest (kopsuödeem, hüpertensiivne kriis, õhupuudus, kardiogeenne šokk).

Analüüsid ja diagnostika

Peamised muutused registreeritakse täpselt elektrokardiogrammil. Mõnel patsiendil täheldatakse kardiovaskulaarsüsteemi haiguste kliinilisi sümptomeid paralleelselt, kuid enamasti tunnevad patsiendid end täiesti tervena ega märka muutusi.

EKG-s asuvate vatsakeste varase ümberkujundamise sündroom:

  • ST segmendi tõus isoliini kohal;
  • ST-segmendi tõusu ajal on mõhk suunatud allapoole;
  • R-laine suurenemine koos S-laine paralleelse vähenemisega või selle täieliku kadumisega;
  • punkt J asub isoliini kohal, R-laine laskuva põlve tasemel;
  • QRS kompleksi laiendamine EKG-l;
  • laskuval R-laine põlvel on registreeritud "sälk".

Ravi

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni nähtus nõuab patsiendilt elustiili muutmist:

  • vältida stressi, piisavalt magada;
  • liigse füüsilise tegevuse täielik tagasilükkamine;
  • dieedi muutmine: magneesiumi-, kaaliumi-, vitamiinirikka toidu söömine.

Vajadusel viiakse läbi ravimiteraapia.

Depolarisatsioon ja repolarisatsioon

Depolarisatsioon ja repolarisatsioon

Jaotises „Elektrokardiograafia ja häirete põhiprintsiibid“ käsitletakse üldist mõistet „elektriline ergastus“, mis tähendab elektriliste impulsside levikut kodade ja vatsakeste kaudu. Elektrilise põnevuse ehk südame aktiveerimise täpne nimetus on depolarisatsioon. Kardiomüotsüütide naasmine pärast ergastamist (depolarisatsiooni) lõdvestunud seisundisse on repolarisatsioon. Need terminid rõhutavad, et puhkeolekus on südamelihase rakud ja vatsakesed polariseeritud (nende pind on elektriliselt laetud). Joonis 2-1, A näitab kodade või vatsakeste normaalse lihasraku polarisatsiooni seisundit.

Lahtri väliskülg on puhkeolekus positiivselt laetud ja seestpoolt negatiivselt laetud [umbes -90 mV (millivoltides)]. Membraanide polarisatsioon on tingitud ioonide kontsentratsioonide erinevusest rakus ja väljaspool seda.

Kui südame lihasrakk on põnevil, toimub selle depolarisatsioon. Selle tulemusena muutub raku välimine külg ergastuspiirkonnas negatiivseks ja sisemine pool positiivseks. Membraani välispinnal on elektrilises pinges erinevus erutusseisundis oleva depolariseeritud sektsiooni ja ergastamata polariseeritud sektsiooni vahel, vt joonis fig. 2-1, B. Siis tekib väike elektrivool, mis levib raku ulatuses kuni selle täieliku depolarisatsioonini, vt joon. 2-1, B.

Depolarisatsiooni suund on näidatud noolega, vt joonis. 2-1, B. Üksikute lihasrakkude (kiudude) depolarisatsioon ja repolarisatsioon toimub samas suunas. Kuid kogu müokardis toimub depolarisatsioon sisemisest kihist (endokardiaalne) kõige välimise kihini (epikardiaalne) ja repolarisatsioon vastupidises suunas. Selle erinevuse mehhanism pole päris selge..

Märkus: vatsakese müokardi depolarisatsioon toimub endokardist epikardini ja repolarisatsioon epikardist endokardini. Selle põhjuseks on asjaolu, et TMPD kestus vatsakeste subepikardiaalsetes osades on 0,03–0,04 s vähem kui subendokardiaalsetes osades ja repolarisatsiooniprotsess algab vahetult epikardi all varem..

Depolariseeriv elektrivool registreeritakse elektrokardiogrammis P-laine (kodade ergastamine ja depolarisatsioon) ja QRS-kompleksi (vatsakeste ergastus ja depolarisatsioon) kujul..

Mõne aja pärast hakkab depolariseeritud rakk, mis on täielikult põnevusest haaratud, naasma puhkeseisundisse. Seda protsessi nimetatakse repolarisatsiooniks. Väike ala raku välisküljel omandab taas positiivse laengu, vt joonis fig. 2-1, D, seejärel levib protsess mööda rakku selle täieliku repolarisatsioonini. Ventrikulaarne repolarisatsioon elektrokardiogrammil vastab ST segmendi, T ja U lainetele (kodade repolarisatsiooni peidavad tavaliselt vatsakeste potentsiaalid).

Elektrokardiogramm kajastab kodade ja vatsakeste kõigi rakkude, mitte üksikute rakkude elektrilist aktiivsust. Südames on depolarisatsioon ja repolarisatsioon tavaliselt sünkroniseeritud, seetõttu saab neid elektrivooge elektrokardiogrammile salvestada teatud lainete kujul (P, T, U lained, QRS kompleks, ST segment).

EKG repolarisatsiooni rikkumine

Elektrokardiograafiat peetakse tänapäeval üheks kõige informatiivsemaks ja laialt levinud meetodiks südamelihase patoloogiliste protsesside diagnoosimisel ja nende ravi edukuse jälgimisel. Uuringu käigus kasutatakse spetsiaalset varustust, mis registreerib südame funktsionaalse aktiivsuse muutused ja annab neile graafilise pildi.

Diagnostilise protseduuri ajal registreerivad patsiendi kehale paigutatud spetsiaalsed elektroodid südamelööke ja mõõdavad selle protsessi käigus tekkivaid erinevaid bioelektrilisi potentsiaale. EKG abil on võimalik tuvastada südame sisemiste õõnsuste suuruse ja selle seinte seisundi muutused, müokardi juhtivuse rikkumised, armide olemasolu, hüpertroofilised ja muud muutused.

Praktiseerivad eksperdid soovitavad diagnostikat läbi viia tavapäraste ennetavate uuringute ajal ja vajaduse korral. Uuringu lõpus tõlgendab selle lõplikke andmeid kvalifitseeritud spetsialist. Selle järelduse põhjal määrab raviarst pädeva ravi. Paljud patsiendid, kes on kätte saanud elektrokardiogrammi vastuse, tunnevad põnevust loetud meditsiiniliste terminite pärast..

Erilist muret võib tekitada selline lause nagu "leitakse vatsakeste repolarisatsiooni protsessi rikkumise sündroom". Kuid kas see nähtus on tõesti nii ohtlik? Oma artiklis soovime hajutada inimeste hirmud, kes jälgivad oma keha tervislikku seisundit, ja anda teavet selle kohta, millised on need protsessid, nende häirete tunnused ja millistes patoloogiates nad ilmnevad.

Mis on repolarisatsioon?

Süda on peamine organ, mis töötab omas rütmis ja mida inimese teadvus ei kontrolli - kehtestades iseseisvalt töö- ja puhkefaasid. Patoloogiliste protsesside puudumine kehas aitab kaasa selle tasakaalu stabiilsusele. Südamelihas põhineb kolmel protsessil:

Just neid faase jälgib elektrokardiogramm. Kõige tavalisem muudatus on täiskasvanute EKG repolarisatsiooniprotsesside rikkumine, mis nõuab kardioloogide hoolikat tähelepanu. Iga inimkeha organ koosneb rakkudest. Südamelihasel on eriline potentsiaal, mis võib ioone rakust välja viia või vastupidi. Selle väärtus sõltub olekust, milles rakud parasjagu asuvad - põnevusest või puhkusest.

Ergutusfaas koosneb kahest protsessist:

  • algus - depolarisatsioon;
  • lõpp - repolarisatsioon.

Miks ilmnevad repolarisatsiooni rikkumised??

Käimasolevat protsessi võivad muuta erinevad põhjused:

  • Südame- ja vaskulaarsüsteemi haigused - kardioskleroos, vasaku vatsakese hüpertroofia, vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, isheemia.
  • Kardiovaskulaarsete patoloogiatega mitteseotud tegurid - hormonaalsed häired, keha dehüdratsioon, neerufunktsiooni kahjustus, närvisüsteemi patoloogiad, suurenenud impulssvoog ergastusstaadiumi südamesse.

Muutused adrenergiliste ainete (adrenaliini ja norepinefriini) vahendajate funktsionaalses aktiivsuses võivad põhjustada mõningaid neoplasme. Patoloogilist muutust repolarisatsioonis täheldatakse QT-intervalli suurenemise, QT-intervalli vähenemise ja ergastusfaasi varajase lõpu sündroomi korral. Nüüd peatume neist kõigil üksikasjalikult..

Pika QT sündroom

Ioonkanalite talitlushäire peamine põhjus on pärilik eelsoodumus. See nähtus on üsna haruldane ja esineb ühel inimesel 6 tuhandest. Geneetilise faktori mõju tõttu südamelihase rakkudes on ioonide tasakaal häiritud, mis viib ergastusprotsessi pikenemiseni. Selline rikkumine avaldub igas vanuses, selle kliinilised tunnused on äkiline ja põhjusetu tahhükardia, mis kuvatakse kardiogrammil ventrikulaarsete kontraktsioonide suurenemisena koos QRS kompleksi konfiguratsiooni muutustega.

Seda seisundit täheldatakse:

  • emotsionaalse puhanguga;
  • mõne ravimi võtmine;
  • ootamatu teadvusekaotus.

Lühike QT sündroom

See kõrvalekalle on ka üsna haruldane - selle välimus on seotud kaasasündinud anomaaliate ja geenimutatsioonidega. QT-intervalli kestuse muutuse põhjustab kaaliumikanalite ebaõige toimimine. Repolarisatsioonifaasi lühenemist on võimalik diagnoosida, kui patsiendil on pidev arütmia, minestus, sagedased tahhükardia rünnakud ja pulsi järsk aeglustumine.

Kvalifitseeritud kardioloog võib selle patoloogia esinemist kahtlustada isegi "mittesüdamlike" märkide ilmnemisel: kehatemperatuuri tõus, kaltsiumi või kaaliumi kontsentratsiooni suurenemine veres, keskkonna (pH) taseme muutus happesuse suunas, südameglükosiidi digoksiini kasutamine. Kui EKG registreerib QT-intervalli kestuse alla 0,33 sekundi, kinnitab see repolarisatsiooniprotsessi lühenemist..

Südame vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom

Alles hiljuti ei peetud seda muutust patoloogiaks. Kuid hiljutised teaduslikud uuringud näitavad, et seda häiret peetakse siinusarütmiaks..

Tänapäeval on see kõige sagedamini noorte seas, kes tegelevad aktiivselt spordiga. Haigusel pole selgeid kliinilisi sümptomeid, kuid selle põhjustamiseks võib olla mitu põhjust:

  • liigne füüsiline stress;
  • elektrolüütide tasakaalu muutus veres;
  • isheemiline haigus;
  • keha pikaajaline hüpotermia;
  • südame ühe peamise kambri - vasaku vatsakese - müokardi difuusne muutus;
  • vere lipiidide taseme tõus;
  • adrenostimulaatorite kasutamine;
  • häired südamelihase anatoomiliste moodustumiste kompleksis.

Kuidas faasimuutusi kardiogrammil jälgitakse?

Repolarisatsiooni patoloogilised häired kutsuvad esile T-laine kõrguse EKG kõvera muutused. Kuid seda on võimatu täpselt diagnoosida - seda nähtust täheldatakse mitte ainult südamehaiguste, vaid ka kõigi ainevahetushäirete korral. Kui toimub ka ST segmendi nihe, näitab see rakkude elektrolüütide tasakaalu rikkumist. Repolarisatsiooniprotsessi võib häirida tõsine patoloogia - hüpersümpatikotoonia, millega kaasneb adrenaliini taseme tõus veres.

See tingimus on tingitud autonoomse süsteemi sümpaatilise osa tooni suurenemisest ja põhjustab:

  • higistamise, sülje ja lima sekretsiooni vähenemine;
  • kuiv nahk;
  • tahhükardia;
  • valulikud aistingud südames;
  • märgatavad meeleolu kõikumised;
  • vererõhu tõus.

Kuidas repolarisatsiooni kõrvalekaldeid parandada?

Ükski arst ei tee diagnoosi ega määra ravi elektrokardiograafia tulemuste põhjal! Sel eesmärgil koguvad nad anamneesi andmeid ja patsiendi patoloogilise seisundi täieliku kliinilise pildi, viivad läbi täiendavaid uuringuid: ehhokardiograafia, südame ultraheliuuring, funktsionaalsed stressitestid.

EKG kõvera lõplikke andmeid on raske üheselt tõlgendada - see on tingitud bioelektriliste protsesside olemuse heterogeensusest. Pärast tervikliku uuringu läbiviimist ja täpse diagnoosi kindlakstegemist määrab kvalifitseeritud kardioloog terapeutiliste meetmete kursuse, mille eesmärk on kõrvaldada patoloogiliste muutuste etioloogilised põhjused. Kui haiguse käik ohustab inimese elu, on ette nähtud südame raadiosageduslik ablatsioon (endoskoopiline tehnika südame rütmihäirete kirurgiliseks raviks).

Repolarisatsiooniprotsessi rikkunud patsient vajab ambulatoorset jälgimist, samuti:

  • regulaarselt jälgida EKG-d;
  • söö ratsionaalselt;
  • viia läbi tegevusi, mille eesmärk on tugevdada keha tervist ja vältida patoloogiliste protsesside teket;
  • järgima raviarsti soovitusi kehalise aktiivsuse võimaluse kohta;
  • võttes pidevalt vitamiine ja välja kirjutatud ravimeid.

Südamehaiguste kulgu prognoos, kui patsient täidab kõiki kogenud spetsialisti ettekirjutusi, on täiesti soodne. Lähisugulaste surma põhjus äkksest südameseiskusest on väga oluline - see nähtus raskendab prognoosi märkimisväärselt. Koormatud perekonna ajaloo puudumine on soodsam.

Kõik varajase vatsakese repolarisatsiooni sündroomi kohta

Artikli ilmumise kuupäev: 29.06.2018

Artikli värskendamise kuupäev: 28.02.2019

Autor: Dmitrieva Julia (Sych) - praktiseeriv kardioloog

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom (VVR) on südamelihase lõdvestumisfaasis esinev rike, mis registreeritakse elektrokardiogrammi abil.

Haigust diagnoositakse igas vanuses inimestel. See ei sõltu teiste südamepatoloogiate olemasolust või puudumisest.

Mis see diagnoos on?

Selle haiguse teine ​​nimi on ventrikulaarse repolarisatsiooni enneaegne sündroom (PRVD).

Südame tegevus on kahe üksteisega vahelduva faasi vaheldumine - depolarisatsioon ja repolarisatsioon.

Depolarisatsioon on kontraktsioon ise, repolarisatsioon on südamelihase lõdvestumisprotsess, millele järgneb uus kontraktsioon. Kardiogrammile salvestatud ebaõnnestumine, mis tekib lõõgastumisfaasis, südamepatoloogia tunnuste puudumisel, on SRPC iseloomulik tunnus. Seetõttu pole südamelihasel aega enne järgmist kokkutõmbumist täielikult lõõgastuda ja taastuda..

Pikka aega eksisteeris diagnoos ainult mõistena arstiteaduses, põhjustamata arstide hirmu. Teaduslikud uuringud on kinnitanud seost selle nähtuse esinemise ja arütmiliste ventrikulaarsete häirete tekkimise riski vahel kuni äkksurmani..

Haigus kuulub ICD 10-sse, sellel on kood - I45 - I45.9 ja see kuulub täpsustamata põhjustel juhtivushäirete kategooriasse.

Haiguse arengutegurid

Sellel haigusel puudub teadmiste puudumise tõttu kindlaksmääratud loetelu selle arengu põhjustest.

Kliinilise praktika põhjal on koostatud ainult loetelu peamistest võimalikest provotseerivatest teguritest:

  1. Teatud ravimite pikaajaline kasutamine, näiteks "Klonidiin", "Adrenaliin", "Mezaton", "Efedriin" jne..
  2. Suurenenud liigeste liikuvus.
  3. Mitraalklapi prolaps.
  4. Kõrge lipiidide, lipoproteiinide, kolesterooli sisaldus veres.
  5. Vatsakeste seinte paksenemine (hüpertroofiline kardiomüopaatia).
  6. Müokardi põletik (müokardiit) ja selle hüpertroofia.
  7. Geneetiline eelsoodumus.
  8. Südame anatoomiliste struktuuride (sõlmed, kimbud ja kiud) häired.
  9. Elektrolüütide tasakaaluhäired.
  10. Südame ja suurte anumate struktuuri defektid, mis on kaasasündinud või omandatud.
  11. Keha perioodiline hüpotermia.
  12. Suurenenud intensiivsusega füüsiline aktiivsus.
  13. Närvisüsteemi ebastabiilsus, emotsionaalne ebastabiilsus.

Sündroomi diagnoositakse meestel sagedamini kui naistel. Nende hulgas on suurem oht ​​sportlastel.

Vanusekriteeriumi statistika näitab selle sagedasemaid ilminguid noores eas, võrreldes vanuritega. Mõnel juhul tuvastatakse SRDS lastel ja noorukitel.

Sümptomid ja tunnused

Sellel sündroomil puudub iseloomulik kliiniline pilt. SRRS-i ainus usaldusväärne sümptom on registreeritud muutused südame aktiivsuses EKG ajal..

Lõõgastumisfaasi kõrvalekalle diagnoositakse kõige sagedamini juhuslikult, kuna sündroom ei mõjuta inimese heaolu enne esimeste komplikatsioonide ilmnemist. Haigus tuvastatakse kõige sagedamini teiste kardiovaskulaarsete häirete diagnoosimisel.

Märgid, mis võivad kaudselt näidata sündroomi olemasolu, on selle tagajärjed: sage minestamine ja südame rütmihäired.

Muude komplikatsioonide hulgas, mille taustal saab diagnoosida vatsakeste enneaegset repolarisatsiooni, võib välja tuua:

  • vererõhu järsk hüpe (hüpertensiivne kriis);
  • vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni rikkumine (vasaku vatsakese puudulikkus, kopsuturse);
  • hingamise sageduse ja sügavuse rikkumine, õhupuuduse tunne;
  • südame vatsakeste düsfunktsioon.

Kuidas haigus EKG-l välja näeb?

Elektrokardiogrammi tulemuste dekodeerimine on selle elementide analüüs: hammaste kuju ja suurus, segmendid, nende vahelised intervallid.

EKG-s on ladina tähtedega näidatud südame iga osa aktiivsus:

  • P - kodade depolarisatsioon;
  • QRS-i kombinatsioon iseloomustab vatsakeste depolarisatsiooni;
  • ST-segment näitab ajaintervalli, mille süda peab pärast täielikku repolarisatsiooni oma eelmises seisundis taastama;
  • ülespoole suunatud T-laine vastutab mõlema vatsakese repolarisatsiooni eest.

Tervisliku inimese kardiogrammil on ST-segment isoelektrilisel joonel, seejärel läheb sujuvalt üle T-laine piirkonda.

EKG tulemuste kohaselt saab ventrikulaarse varase repolarisatsiooni sündroomi dešifreerida iseloomulike graafiliste märkidega:

  • ST segment tõuseb paar millimeetrit sirge isoelektrilise joone segmendi kohal (EKG väljatrükil näeb see välja nagu järsk tõus);
  • ülespoole R-lainel on spetsiifilised sälgud;
  • ka T-laine on kõrgendatud ja sellel on lai alus;
  • kogu QRS-kompleks pikeneb.

Tuvastatud kõrvalekallete põhjal klassifitseeritakse sündroomi kolm tüüpi:

  1. Esimene tüüp on tüsistuste osas kõige ohutum. See on iseloomulik neile, kellel pole kardiovaskulaarsüsteemi haigusi. Sündroomile iseloomulikud graafilised märgid tuvastatakse EKG külgmistes juhtmetes (paremal ja vasakul).
  2. Teist tüüpi diagnoositakse külgmiste ja alumiste külgmiste juhtmete häiretega. Tüsistuste tekkimise oht on suurem kui esimesel juhul.
  3. Kolmandal tüübil on sündroomi tunnused kõigis EKG juhtmetes. See tähendab, et patsiendil on suurim komplikatsioonide tekkimise oht..

Kursuse omadused lastel ja noorukitel

Sündroom mõjutab mitte ainult täiskasvanuid, vaid ka lapsi. Haigus on haruldane, kuid sellel on lai vanusevahemik.

Varajane repolarisatsioon diagnoositakse nii imikutel kui ka vanematel lastel. Sageli on teismelised ka selle haiguse suhtes vastuvõtlikud..

Sündroomile viitavad välised sümptomid, nagu ka täiskasvanutel, puuduvad. Enamik vanemaid ei kuulnud sellest patoloogiast isegi enne EKG protseduuri..

Siinusrütmi säilitades on laste SRDS vanusenorm ja see ei tohiks olla paanika põhjus. Tervetel lastel möödub see vananedes ilma ravita..

Mõnikord piisab selle kõrvaldamiseks vanematelt lapse elustiili kohandamisest. See seisneb lapse tasakaalustatud toitumise tagamises, päevarežiimi järgimise jälgimises. Samuti peaksid vanemad võimalikult palju vähendama lapse füüsilist ja emotsionaalset stressi, vähendama stressitegurite mõju.

Vastsündinud imikute puhul tuleks võimalike kõrvalekallete tuvastamiseks läbi viia südame täielik terviklik diagnoos. Kui me räägime noorukitest, siis selle sündroomi ilmnemise põhjus seisneb sageli aktiivsetes hormonaalsetes muutustes, mis kasvades mööduvad tagajärgedeta..

Ravirežiimi valimisel on oluline kriteerium asjaolu, et lapsel on muid südamepatoloogiaid. Kui tal on mõni südamehaigus või tema juhtimissüsteemide anomaalia, siis nõuab sündroom pidevat meditsiinilist järelevalvet ja ravi. See on seotud suure rütmihäirete tekkimise riskiga, mis võib lõppeda surmaga..

Laste haiguse ravietapid ei erine täiskasvanute ravijärjestusest. Teraapia algab ravist ravimite ja toidulisanditega. Selle efektiivsuse puudumisel on ette nähtud kirurgiline operatsioon.

Miks on patoloogia ohtlik??

See sündroom võib põhjustada arütmiahaiguste arengut, näiteks:

  1. Ventrikulaarne ekstrasüstool - müokardi enneaegne kokkutõmbumine.
  2. Tahhüarütmia - ebanormaalselt kiire, ebaregulaarne südamelöök.
  3. Tahhükardia - südame löögisageduse liigne rütmiline kiirendamine kindlate intervallidega.
  4. Bradükardia - südame löögisageduse aeglustamine.
  5. Kodade virvendus - sagedased kaootilised kodade kokkutõmbed.

SRPC pikaajaline kulg kombinatsioonis rütmihäiretega on ohtlik, kuna on suur oht tõsise vatsakese patoloogia, näiteks fibrillatsiooni tekkeks..

Vibratsiooni ajal teostavad vatsakeste lihaskiud kaootilisi, arütmilisi, ebaregulaarseid kontraktsioone. Kiirabi puudumisel lõpeb see seisund südameseiskusega ja viib tegelikult surma..

Sündroom on ohtlik ka selle poolest, et see võib esile kutsuda südamehaiguse, aeglustada või täielikult peatada elektriliste impulsside ülekannet südamelihases. Patsientidel võib selle sündroomi taustal areneda isheemiline haigus..

Ravimeetodid

Patsienditeraapia taktika sõltub kardioloogi järeldustest. Kui patsiendil puuduvad südamehaigused ja tuvastatud repolarisatsioonihäire taustal püsib normaalne siinusrütm, siis spetsiaalset ravi ei tehta.

Profülaktikaks võib välja kirjutada arütmiavastaseid ravimeid..

Varajase depolarisatsiooni sündroomi taustal tüsistuste vältimiseks peavad patsiendid järgima järgmisi soovitusi:

  1. Välistage alkoholi, sigarette, narkootikume sisaldavad joogid.
  2. Füüsilise tegevuse optimeerimine ja tasakaalustamine.
  3. Kontrollige oma emotsionaalset seisundit.
  4. Sööge toitu, mis sisaldab südame ja veresoonte kooskõlastatud töö jaoks hädavajalikke elemente. Suures koguses fosforit, kaaliumi ja magneesiumi leidub hooajalistes köögiviljades, puuviljades, punastes kalades, pähklites ja kuivatatud puuviljades.

Kui patsiendil on muid kardiovaskulaarseid patoloogiaid, on haiguse ravi meditsiiniline.

Allpool olevas tabelis on toodud näited peamistest SRDS-i jaoks välja kirjutatud ravimite rühmadest ja nende nimedest:

Narkootikumide rühmNimed
EnergotroopneKudesan, karnitiin, neurovitan, karniton.
Suure kaaliumi- ja magneesiumisisaldusega preparaadidPanangin, Asparkam.
AntiarütmilineNovokainamiid, Etmozin.
AntihüpoksilinePreductal, trimetasidiin.

Ravimitega ravi efektiivsuse hindamiseks tehakse kontroll-elektrokardiograafia. Ravimite võtmisel nähtavate muutuste puudumisel lähevad nad minimaalselt invasiivsetele meetoditele.

Rütmihäirete kõrvaldamiseks kasutavad nad raadiosageduslikku ablatsiooni. See protseduur seisneb elektriliste impulsside läbiviimiseks valede radade hautamises. Seetõttu ei saa südamelihaskoe kahjustatud piirkond enam dirigendina toimida. Sel viisil normaliseerub südamerütm..

Patsiendi ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimise kõrge riski korral tehakse spetsiaalse seadme - kardioverteri-defibrillaatori - implanteerimiseks operatsioon. Rindkere piirkonda implanteeritud seade võib ägeda südameataki korral olla elupäästev. Elektroodid, mis asuvad südamelihase õõnsuses, tekitavad koheselt elektrilahendust, kui südame löögisageduses on normist kõrvalekaldeid.

KKK

Kas nad võtavad selle diagnoosiga sõjaväkke? Kui peame SRAD-i iseseisvaks haiguseks, siis ei ole see põhjus sõjaväe värbamiskontori värbamisest keeldumiseks. Kinnitatud haigusega isikud võivad sõjaväeteenistusse pääseda.

Miks selline seisund sportlastel juhtub? SRDS-i sagedane areng professionaalsetes sportlastes on seletatav nende vormisoleku ja vastupidavusega. Muutused südamelihase töös on tingitud intensiivse füüsilise koormusega kohanemisprotsessist.

Enamikul selle sündroomiga inimestel on teiste südamepatoloogiate puudumisel positiivne prognoos..

Mõnel juhul piisab sündroomi kõrvaldamiseks kardioloogi ennetavate soovituste järgimisest. Oluline on jälgida südame aktiivsuse tunnuste dünaamilisi muutusi aja jooksul, teha korduvaid EKG protseduure.

Perioodiline jälgimine hoiab ära võimalike komplikatsioonide tekkimise.

Kaasuvate südamehaiguste korral on prognoos ebasoodsam.

Operatsiooni vajadusest on oluline eelnevalt arstiga arutada. Operatsioonieelses etapis on vaja läbi viia täielik uuring, et vältida surmavate tagajärgede ilmnemist.

EKG repolarisatsiooniprotsesside rikkumine on täiskasvanute ja laste kardiovaskulaarsüsteemi haiguste oluline näitaja

Elektrokardiogramm (EKG) on laialt levinud ja laialt kasutatav üsna objektiivne meetod eelkõige kardiovaskulaarsüsteemi ja südame erinevate haiguste ja patoloogiate diagnoosimiseks.

EKG on omamoodi südame töö salvestus ja näeb välja nagu kaarjas olevate joonte graafik, mille seade automaatselt printib. Selle graafiku dekodeerimise kohaselt saab teha südame töö kohta järeldusi, panna diagnoosi ja teha järelduse kardiovaskulaarse süsteemi üldise seisundi kohta..

Repolarisatsiooniprotsesside rikkumine on mis tahes muutused südamelihase lõdvestumise etapis pärast kontraktsiooni. Neid rikkumisi saab tuvastada ainult elektrokardiogrammi graafiku dekodeerimisega..

Normaalväärtused ja muutuste põhjused

Repolarisatsiooniprotsess on seisund, mille käigus taastatakse rakumembraani esialgne (enne kokkutõmbumist) potentsiaal ja taastatakse selle elektrilaeng. Närviimpulsid (kaaliumioonid) peavad membraanist lahkuma, rakk kogub energiat, ensüüme ja hapnikuga varustamist.

Elektrokardiogrammi tõlgendamine on väga individuaalne. Spetsialist peab pöörama tähelepanu paljudele teguritele ja näitajatele. Repolarisatsiooniprotsesside rikkumist on peaaegu võimatu iseseisvalt kindlaks teha, kuna nende esinemise korral on korraga muudetud mitu näitajat ja need muutused võivad olla ebaolulised või mittespetsiifilised.

Mõned kõrvalekalded normist võivad siiski diagnoosi näidata. Mõned tavalised EKG dekodeerimise näitajad:

  • T. VR - negatiivne väärtus. Suunatud üles. Kui indikaator muutub, on hüper- või hüpoglükeemia olemasolu võimalik. Selle hamba suhe teistega on repolarisatsiooniprotsesside rikkumiste tuvastamisel esmatähtis..
  • Q. Norm on 1/4 R 0,3 s juures. Suurenemine - müokardi patoloogiate võimalik esinemine.
  • R. Igale ülesandele määratakse norm. Ventrikulaarse hüpertroofia võimaliku esinemise puudumisel.
  • S. Tavaline kõrgus on 20 mm. ST segment on oluline.
  • P. Esimese sekundi plii on positiivne väärtus. VR - negatiivne. Norm - 0,1 s.
  • Intervallid.
    • QT - kuni 0,4 s.
    • PQ - 0,12 s.
    • RR - 0,62 - 0,66 - 0,6.
    • QRS kompleks - kuni 0,1 s.
  • Üldine informatsioon.
    • Pulss - 60–85 lööki minutis.
    • Sinusrütm.
    • Südame elektrilise telje normaalne asend (ei kõrvalekaldeid paremale ega vasakule küljele).
  • Tavaliselt kirjutab spetsialist kokkuvõttes ärakirja täpselt nende näitajate jaoks. Aga kui patsiendil on juba mingisugune diagnoos või on esinemise kahtlus, näidatakse üksikasjalikumaid andmeid, kus pööratakse tähelepanu teatud näitajate konkreetsetele rikkumistele (näiteks konkreetsete hammaste või intervallide pikkus, kaugus teatud punktidest).

    Kuidas määrata kõrvalekaldeid kardiogrammist

    Kokkuvõtte tegemiseks repolarisatsiooniprotsesside rikkumise kohta EKG-l täiskasvanutel või lastel pöörab spetsialist kardiogrammi tulemuste dekodeerimise ajal tähelepanu järgmistele teguritele:

    • T-laine patoloogilised muutused;
    • ST segmendi kõrvalekalle isoliinist;
    • QRS-kompleksnäitajate rikkumine (tavaliselt on Q- ja S-lained negatiivsed ning R-laine positiivsed);
    • P laine muutus.

    EKG vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi iseloomustavad mõned spetsiifilised kõrvalekalded:

    • ST-segment hakkab tõusma J-punktist;
    • kitsas T-laine, sümmeetria oluline rikkumine;
    • R-laine põhjas tekivad sälgud või muud muutused;
    • moodustub ST-segmendil ülespoole nõgusus.

    Lisateavet leiate videost:

    Diagnoosi kehtestamine

    Repolarisatsiooniprotsesside rikkumiste diagnoosimise kõige olulisem etapp on elektrokardiogramm. Kuid lõpliku diagnoosi saamiseks ei piisa sellest sageli. Spetsialist peab arvestama kaasuvate haiguste esinemisega, määrama täiendavad uuringud ja alles seejärel tegema lõpliku järelduse.

    Teisest küljest on selle haiguse sümptomid nii mittespetsiifilised ja kerged, et enamasti avastatakse sellised rikkumised juhuslikult - rutiinsete uuringute käigus või registreeritakse kardioloogi poolt välja kirjutatud elektrokardiogrammis seoses teiste diagnoosidega.

    Repolarisatsiooniprotsesside rikkumine võib põhjustada mõnede negatiivsete sümptomite ilmnemist, kui kõik müokardi protsessid muutuvad tervikuna, see tähendab hajusalt. Siis on südamepatoloogiatele ja mitte ainult neile iseloomulikud sümptomid:

    • Kiire väsimus, üldine kurnatus;
    • Rindkerevalu ja valutunne südamepiirkonnas;
    • Emotsionaalne kurnatus, pisaravool, ärrituvus;
    • Ebanormaalne pulss, ebaregulaarne rütm.

    Hiljuti on eksperdid täheldanud varase repolarisatsiooni sündroomi suurenenud taset. Miks see juhtub, pole kindlat vastust. Pealegi pannakse selline diagnoos üha sagedamini alla 35-aastastele noorukitele ja noortele..

    Millised haigused on põhjustatud

    Rikkumiste põhjused on väga erinevad ja arvukad. Eksperdid ei anna selget vastust, mis võib olla nende esinemise põhjus. Need võivad olla mittekliinilised tegurid, mis ei ole haigused ja ei vaja ravi, ning tõsised patoloogiad, kus õigeaegne ravi on ülioluline..

    Tavaliselt põhjustavad normaalsete näitajate muutuse järgmised tegurid:

    • Mittespetsiifiline. Närviline kurnatus, füüsiline koormus, stress, hormonaalne tasakaalutus ja paljud muud tegurid, mis mõjutavad keha üldist seisundit ja mõjutavad kaudselt südametööd.
    • Südamekudede tundlikkus adrenaliini ja noradrenaliini mõju suhtes. Nende hormoonide taseme üldine tõus.

  • Ravimeid, mis mõjutavad kardiovaskulaarsüsteemi ja suurendavad südame stressi, väärkasutamine.
  • Elektrolüütide tasakaaluhäired.
  • Ventrikulaarse müokardi ülepinge ja hüpertroofia.
  • Südame isheemia.
  • Hüpertensioon.
  • Neuroendokriinsüsteemi häired.
  • Hüpersümpatikotoonia (autonoomse närvisüsteemi suurenenud toon. Selle taustal on hajus häire).
  • Depolarisatsiooniprotsesside normaalse järjestuse muutus.
  • Erinevad põletikulised ja düstroofsed koekahjustused.
  • Tema kimbu haru blokeerimine (kuulub häirete rühma, mida iseloomustab QRS kompleksi laienemine).
  • Täiendavad uuringud diagnoosimisel

    Lisaks elektrokardiogrammile ja repolarisatsiooniprotsesside rikkumiste diagnoosimiseks võib kardioloog määrata muid uuringuid:

    • Funktsionaalsed farmakoloogilised testid (enamasti kaaliumkloriid ja anapriliin).
    • Ehhokardiograafia.
    • Ultraheliuuringud.
    • Harjutustestid.
    • Uuringud hormonaalse seisundi kohta

    Ravitaktika

    Ravida ei tohiks repolarisatsiooniprotsesside endi rikkumisi, vaid esinemise algpõhjust - seda või teist haigust. Kuid kui täpset diagnoosi pole veel tehtud või seda pole võimalik teada saada, võib kardioloog määrata kompleksravi, mis parandab jõudlust:

    • Beetablokaatorid (anapriliin, panangiin). Neid määratakse ainult patsiendi tervisele või isegi elule olulise ohu korral.
    • Ravimid, mis stimuleerivad valkude süsivesikute sünteesi (kortikotroopsed hormoonid - kortisoon).
    • Ravimid, mis parandavad südametegevust, kontrollivad süsivesikute ainevahetust organismis ja normaliseerivad protsesse kesk- ja perifeerses närvisüsteemis (täpsemalt troofilised) - kokarboksülaasvesinikkloriid
    • Vitamiinide ja mikroelementide kompleksid, täiendades puuduvaid komponente.

    Repolarisatsiooniprotsesside katkemist võivad põhjustada paljud tegurid. Kuid neid kõiki saab õigeaegselt diagnoosida ja kompenseerida. Juba olemasolev haigus räägib vastamata diagnoosidest. Kardiovaskulaarsüsteemi probleemide korral võib lihtsate ennetusreeglite eiramine tõsist tervisekahjustust tekitada..

    Mis on ventrikulaarne repolarisatsioon

    Repolarisatsioon on üks raku füsioloogilisi protsesse, mis toimub aktsioonipotentsiaali tekkimisel. Selleks, et mõista, mida tähendab repolarisatsiooniprotsesside rikkumine, peate kõigepealt ette kujutama, kuidas need protsessid tavaliselt kulgevad..

    Mis on südame repolarisatsioon

    Igal kardiomüotsüüdil on oma membraan, mis eraldab raku sees oleva ruumi rakuvälisest ruumist. Sise- ja väliskeskkonna vahel tekkivat potentsiaalset erinevust nimetatakse tavaliselt membraanipotentsiaaliks. Kui rakk on puhkeasendis. Seda nimetatakse ka puhkepotentsiaaliks. Kui rakk on erutatud olekus, nimetatakse seda aktsioonipotentsiaaliks..

    Puhkepotentsiaali täheldatakse elektrolüütide teatud konstantsel kontsentratsioonil kardiomüotsüüdis ja väljaspool seda. Kui elektrolüüdid hakkavad üle rakumembraani liikuma, algavad südamerakkude depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsessid.

    Kokkutõmbuvate kardiomüotsüütide elektrofüsioloogia

    Ergutusprotsess algab puhkepotentsiaalist maksimaalse tegevuspotentsiaali tasemeni. Sellised muutused toimuvad äärmiselt kiiresti ja neid nimetatakse kiire depolarisatsiooni faasiks..

    Kui tegevuspotentsiaal saavutab oma tipu, algab repolarisatsiooni faas, mis jaguneb kolmeks etapiks:

    • 1. faas - kiire repolarisatsioon;
    • 2. faas - pikaajaline (aeglane) repolarisatsioon;
    • 3. faas - terminaalne kiire repolarisatsioon.

    Neile järgneb diastoolifaas. Membraani repolarisatsiooni olulised tegurid on elektrolüütide kontsentratsioonid rakus ja väljaspool seda. Just nende muutus käivitab repolarisatsiooniprotsessid südames. Repolarisatsioon kardiomüotsüütides algab membraani läbilaskvuse vähenemisega kaltsiumioonide sisenemisel ja kaaliumioonide suurenemisega.

    Esimeses faasis eraldub rakust väike kogus kaaliumiioone. Kokkutõmbuva kardiomüotsüüdi aeglase repolarisatsiooni perioodi tagab kaltsiumiioonide aeglane sisenemine rakku ja kaaliumiioonide eraldumine sellest väliskeskkonda. Seda perioodi nimetatakse ka platoo faasiks. Kokkutõmbuva kardiomüotsüüdi lõpliku kiire repolarisatsiooni perioodi tagab raku vahelisse ruumi suure hulga kaaliumiioonide kiire vabanemine.

    Kaltsiumioonide sisenemine kontraktiilsete kardiomüotsüütide rakkudesse on äärmiselt oluline - just see element aktiveerib aktiini ja müosiini (südame kontraktiilsete valkude) niitide vahelise interaktsiooni. Nende vastastikmõju viib rakkude kokkutõmbumiseni. See protsess on põhimõtteliselt kõigi südamekontraktsioonide ja selle organi töö aluseks..

    Hoolimata asjaolust, et kliinilises praktikas on hemodünaamika seisundi hindamiseks raku tasandil pidevalt toimuvate muutuste füsioloogia seisukohalt vasakpoolne süda olulisem, kulgevad vasaku vatsakese müokardi repolarisatsiooni protsessid samamoodi nagu südame teiste osade kontraktiilsetes kardiomüotsüütides. lihas.

    Muutused repolarisatsiooni protsessides südames

    Igal tegevuspotentsiaalil on oma faasid, mida kirjeldati eespool. Graafilise kujutise abil saate kujutada nende kestust ja amplituudi. Kõiki protsesse tagab elektrolüütide vool rakku või välja. Repolarisatsiooniprotsesside muutus on kardiomüotsüütide membraani läbivate kaltsiumi- või kaaliumioonide hulga või määra muutus.

    Mis on varajane vatsakeste repolarisatsioon

    Vatsakeste varajase repolarisatsiooni nähtus tekib siis, kui membraani läbilaskvus kaltsiumioonide suhtes hakkab vähenema juba enne, kui tegevuspotentsiaal saavutab oma tipu. Sel juhul võivad repolarisatsiooniprotsessid kulgeda nagu normaalse tegevuspotentsiaaliga. Kui aga repolarisatsioon algab enne tipppotentsiaali saavutamist ja samal ajal täheldatakse kaaliumi- ja kaltsiumioonide voolu muutust, muutub kogu tegevuspotentsiaal. Kardiomüotsüütide osas põhjustab see olukord aktiini ja müosiini koostoime katkemist, mis omakorda häirib müokardi kontraktiilset funktsiooni..

    Selliseid muutusi võib näha tavapärasel kardiogrammil rindkere juhtmetes - ST-segment ei ole vähem kui 1 mm kõrgem kui isoliin; muudab T-laine kestust, amplituudi või suunda. Sellised muutused on oma tagajärgedega ohtlikud - need võivad põhjustada ventrikulaarseid arütmiaid, mis on ohtlikud inimese elule.

    Repolarisatsiooniprotsesside halvenemise mõistmine annab arstile võimaluse mitte ainult selle seisundi sümptomid kõrvaldada, vaid mõjutada nende põhjuseid rakulisel ja tasandil. See võimaldab taastada kardiomüotsüütide normaalse tegutsemisvõime ja piisava toimimise..

    Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom (VRV)

    Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom (VRV)

    Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom (EVR) on elektrokardiograafiline nähtus, mis avaldub nõgusa ST-kõrguse ja J-punkti konksukujulise tõusuga. On soovitusi varajase repolarisatsiooni seotuse kohta surmaga lõppevate arütmiate sagedusega, kuid selles etapis pole veenvaid tõendeid CPV patoloogia kohta, seetõttu peetakse seda nähtust normaalseks variandiks.

    Viimaste aastate tööd liigitavad SRRS-i aga nn J-laine sündroomide rühma, kuhu kuulub ka Brugada sündroom. SRPC kriteeriumid, mida on kirjeldatud allpool artiklis, ei ole seotud surmaga lõppevate rütmihäirete riski märkimisväärse suurenemisega, kuid sarnased, kuid palju rohkem väljendunud muutused võivad viidata ohtliku proarütmogeense seisundi olemasolule [täpsemalt artiklis: J laine sündroomid].

    • ST tõus on SRPC-s väga sarnane antero-vaheseina STEMI või perikardiidiga..
    • Kõige sagedamini tuvastatakse SRAD noortel patsientidel (kuni 50-aastased), sageli spordis.
    • Arvatakse, et SRRC põhjuseks on suurenenud parasümpaatiline aktiivsus.
    • Liikumiskatse viib kõige sagedamini SRDS-i tunnuste kadumiseni südame löögisageduse suurenemise taustal.
    • Üle 50-aastastel patsientidel on ST-i muutused kõige tõenäolisemalt seotud isheemiaga, mitte SRR-iga; üle 70-aastastel patsientidel SRPC-d praktiliselt ei esine.

    SRRG: lühike selgitus

    Normaalse ja patoloogilise ST-i kõrguse lihtsamaks meelde jätmiseks kasutage analoogiat naeratusega.

    Rõõmsameelne emotikon - SRRJ, kurb emotikon - müokardiinfarkt.

    EKG kriteeriumid SRR-i jaoks: me saame sellest üksikasjalikult aru

    • Nõgusa ST-i tõus rinnus viib V2-V5 kuni 2 mm, jäsemetest kuni 0,5 mm.
    • Vastastikuse ST-depressiooni puudumine "peeglist" viib.
    • J-punkti tõus, väike J-punkti deformatsioon (nn "J-laine").
    • Kõrged, positiivsed, asümmeetrilised T-lained ST kõrgusel viivad.
    • Tuvastatud ST tõus ei muutu aja jooksul: see on arhiveeritud EKG-del ja ei muutu, kui EKG korratakse 15-30-60 minuti pärast.
    • ST tõus tõuseb pulsi tõustes (nt treeningu ajal).

    Näide 1: sportlase varajase vatsakese repolarisatsiooni sündroom

    • ST kõrgus V2-V6-s maksimaalse väärtusega V3 (+0,2 mV).
    • J-laine rinnus viib
    • Järeldus: varajane vatsakeste repolarisatsiooni sündroom

    Näide 2: SRPC tunnuste kadumine treeningu ajal

    EKG filmiti Nebu järgi.

    • On näha, et ST kõrgus on kõigis kolmes juhtmes ja pliis D on selgelt nähtav ka J laine.
    • Südame löögisageduse suurenemisega treeningu ajal kaob J-laine ja ST-i tõus naaseb isoliini.

    SRRG vs STEMI. Dr Steve Smithi valem.

    ST tõus V1-V3-s on märk ägedast LAD-oklusioonist, seetõttu on vaja osata eristada seda ohtlikku seisundit healoomulisest LAD-st.

    Kõiki tingimusi ja valemit ennast käsitletakse eraldi artiklis: kuidas eristada SRR-i ja STEMI-d.

    CPRS versus perikardiit

    • Nii perikardiidi kui ka SRDS-i korral täheldatakse nõgusat ST kõrgust. Perikardiidi korral võib tõus olla ka horisontaalne..
    • Perikardiidi korral on ST / T suhe pliis V6 suurem kui 0,25.
    • SRDS-i korral on T-lained palju suuremad - ST / T suhe pliis V6 jääb alla 0,25.
    • Perikardiidiga tuvastatakse täiendavalt PQ segmendi depressioon
    • Perikardiidiga on ST-i tõus sageli üldistatud - see avaldub mitte ainult rindkere, vaid ka jäsemete juhtmetes.

    Näide 3: ST tõus perikardiidi korral

    • ST-i tõus juhtmetes I, II, III, aVF, V2-V6, kõrguse vorm on nõgus ja horisontaalne.
    • J lained V5-V6-s
    • ST / T suhe pliis V6 on suurem kui 0,25 (isegi suurem kui 1,0, kuna T-laine on kahefaasiline, allpool ST-segmenti!).
    • PQ depressioon I ja II korral.
    • Järeldus: perikardiit (kuigi J-lained ei välista SRPC esinemist paralleelselt aluseks oleva patoloogiaga!).

    Järeldus

    • Kui patsient on üle 50 aasta vana ja koronaararterite haiguse riskifaktorid on olemas - mõelge kõigepealt südameatakkile, mitte SRDS-ile.
    • Kui J-laine ja ST-i kõrgus on tugevalt väljendunud, eriti parema vatsakese juhtmes, ei pruugi see olla SRPC, vaid üks ohtlikest proarütmogeensetest "J-laine sündroomidest" [2].
    • Arvutage ST / T suhe plii V6 korral: väärtused, mis ületavad 0,25, soodustavad perikardiiti, vähem kui 0,25 SRDS-i kasuks.
    • Väikseima kahtluse korral eelistage patsiendi juhtimise agressiivsemat taktikat: korrake EKG-d, tehke korduv troponiini test, tehke südame ultraheli IVS-i segmentide kineesi määramisega.

    Loe rohkem:

    1. Varajase repolarisatsiooni muster: konsensusdokument. Peter W. Macfarlane, Charles Antzelevitch, Michel Haissaguerre [jt] American College of Cardiology Journal, 66. väljaanne, 4. väljaanne, lk 470–477. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2015.05.033
    2. J laine sündroomid. Charles Antzelevitš, Gan-Xin Yan. Südame rütm. 2010 aprill; 7 (4): 549–558. doi: 10.1016 / j.hrthm.2009.12.006
    3. Healoomuline repolarisatsioon - Dr. Smithi EKG ajaveeb - http://hqmeded-ecg.blogspot.com/search/label/early%20repolarization

    Varajase repolarisatsiooni elektrokardiograafiline diferentseerimine peenest eesmisest ST-segmendi müokardiinfarktist - PubMed

    Repolarisatsioon

    Pärast naatriumikanalite inaktiveerimist (sulgemist) muutub naatriumioonide vool rakku minimaalseks. Kaaliumiioonide eraldumine rakust taastab membraani sisepinna elektronegatiivsuse. Seejärel eemaldab membraani naatrium / kaaliumipump rakust depolarisatsiooni käigus saadud naatriumi ja taastab rakust repolarisatsiooni ajal lahkunud kaaliumi algkontsentratsiooni.

    Passiivsed ja aktiivsed potentsiaalsed nihked

    Närvi- ja lihasrakkude membraanide membraanipotentsiaali muutused, mis tekivad elektrivoolu membraani läbimisel, jagunevad tavapäraselt passiivseteks (elektrotoonilisteks) ja aktiivseteks. Elektroonilise potentsiaali muutused sõltuvad membraani enda elektrimahtuvusest ja elektritakistusest. Aktiivsed membraanivastused - lokaalsed reaktsioonid ja tegevuspotentsiaalid - on põhjustatud membraani molekulaarsetest ümberkorraldustest, mis tekivad pärast elektrilise stiimuli toimimist ja põhjustavad muutusi naatriumioonide kanalite läbilaskvuses.

    Elektrotoon (elektrotoonilise potentsiaali muutus, passiivse potentsiaali nihked) on seotud membraanide stiimulite mõjuga, mis muudavad puhkepotentsiaali, kuid ei mõjuta kanalite ioonilist läbilaskvust. Elektrotoonilised potentsiaalid on võimelised muutma lävipotentsiaali väärtust ja vastavalt suurendama või vähendama membraani erutatavust. Pärast stiimuli tegevuse lõpetamist naaseb membraanipotentsiaal algsesse olekusse. Puhkepotentsiaali muutusi alalisvoolu mõjul nimetatakse elektrotooniks [anelektrotoon anoodi piirkonnas; katelektroton - katoodis]. Depolarisatsioonivoolu põhjustatud passiivsed elektrotoonilised muutused membraanipotentsiaalis tekitavad aktiivsuse allpool künnist aktiivse reaktsiooni - kohaliku reaktsiooni, kui selle tugevus läheneb lävele. Aktiivne lokaalne reaktsioon võetakse kokku elektrotoonilise potentsiaaliga ja see on hästi tuvastatav, kui närvikiudu stimuleeritakse lühikeste voolulöökidega. Kohalikul reaktsioonil on suurem amplituud võrreldes elektrotoonilise potentsiaaliga. Omaduste poolest erineb lokaalne reaktsioon elektrotoonilisest potentsiaalist. Kui elektrotoonilise potentsiaali amplituud on otseselt proportsionaalne voolu tugevusega, siis lokaalne reaktsioon sõltub mittelineaarselt stiimuli tugevusest ja suureneb piki S-kujulist kõverat, kasvades mõnda aega pärast seda põhjustanud stiimuli lõppu. Kiudude erutuvus suureneb kohaliku reaktsiooniga. Paljudes omadustes läheneb kohalik reaktsioon potentsiaalile. See on võimeline iseseisvaks arenguks: kõigepealt tõusule ja seejärel vähenemisele pärast seda põhjustanud stiimuli lõppu. Kohalik vastus erineb tegevuspotentsiaalist selle poolest, et:

    1) puudub selge esinemislävi,

    2) sellega ei kaasne absoluutne refraktaarsus, tavaliselt suureneb erutuvus kohaliku reaktsiooni ajal,

    3) on võimeline liitma, kui eelmise stiimuli vastuse taustal rakendatakse teist alampiiri stiimulit,

    4) ei allu reeglile "kõik või mitte midagi".

    Elektrotoonilise potentsiaaliga võrreldes iseloomustab aktiivse potentsiaali nihkeid (lokaalset reaktsiooni ja toimepotentsiaali) membraani ioonikanalite läbilaskvuse suurenemine ja nende amplituud on suurem. Kohaliku (kohaliku) reaktsiooni korral on amplituud proportsionaalne stiimuli tugevusega, selle kõrvalekalde puhkepotentsiaalist absoluutväärtus on 10-15 mV. Puhke membraani potentsiaali ja kriitilise depolarisatsioonitaseme (CCD) erinevust nimetatakse lävepotentsiaaliks (depolarisatsiooni lävi). Lävepotentsiaali muutusega (puhkepotentsiaali - 70 mV ja depolarisatsiooni kriitilise taseme erinevus, mis võrdub umbes - 50 mV) enam kui 50 - 75% selle väärtusest kaasneb aktsioonipotentsiaali tekkimine. Depolarisatsiooni kriitiline tase on see membraanide depolarisatsiooni summa, mille saavutamisel naatriumioonkanalite aktiveerimisel tekib tegevuspotentsiaal. Seda mõõdetakse kvantitatiivselt depolarisatsiooni absoluutväärtuse järgi (mV), mille juures kohalik reaktsioon muutub toimepotentsiaaliks (näiteks -50 mV puhkepotentsiaalil -70 mV). See on summa, mille võrra puhkepotentsiaali tuleb muuta, et tegevuspotentsiaal tekiks. Lävepotentsiaali väärtus võib iseloomustada lahtri erutatavust. Depolariseeriva alalisvoolu pikaajalisel toimel inaktiveeritakse naatriumikanalid ja kaaliumikanalid, suureneb depolarisatsiooni kriitiline tase. Puhkepotentsiaali ja KUD-i vahe suureneb, künnis suureneb, seetõttu erutuvus väheneb. Mikroelektroodide uuringud näitavad, et pikaajalisel kokkupuutel ärritava vooluga koos KUD-i suurenemisega väheneb tegevuspotentsiaali kalle ja amplituud. Sellist närvikiudude erutuvuse vähenemist pikaajalise ja tugeva depolarisatsiooniga nimetati katoodiliseks depressiooniks (Verigo - seda nähtust kirjeldanud teadlase nime järgi).

    Membraani erutuvus muutub sõltuvalt tegevuspotentsiaali faasist. Põnevust mõõdetakse võimega reageerida erineva tugevusega testimisstiimulitele. Kohaliku reaktsiooni korral suureneb erutuvus (membraan depolariseerub, lävepotentsiaal väheneb, lähenedes kriitilise depolarisatsioonitaseme (KUD) väärtusele). Seetõttu on tegevuspotentsiaali saamiseks vaja vähem stiimuli tugevust. Aktiivse potentsiaali tipu ajal kaotab membraan täielikult oma erutuvuse - absoluutse tulekindla perioodi. Selle põhjuseks on naatriumikanalite täielik inaktiveerimine ja kaaliumi juhtivuse suurenemine. Membraani repolarisatsioon viib naatriumikanalite taasaktiveerumiseni ja kaaliumi juhtivuse vähenemiseni. See on suhtelise tulekindluse periood, selles faasis suureneb erutuvus. Jälgede depolarisatsiooni (negatiivne jälje potentsiaal) olemasolul suureneb erutuvus (ülinormaalne periood). Jälgede hüperpolarisatsiooniga (positiivne jälje potentsiaal) kaasneb vähenenud erutuvus - alahormaalne periood.

    Lisateavet Diabeet