Südame repolarisatsioon

Südame elektrilist aktiivsust arutati esimest korda 19. sajandil. Siis sai teada, et südametöö käigus tekib teatud kogus elektrit. Sellest ajast kuni tänapäevani on suurepärane võimalus hinnata südame repolarisatsiooni ja depolarisatsiooni protsesse..

Juhtimissüsteemi anatoomia

Südamejuhtivuse süsteem

Üsna sageli kohtab fraas "repolarisatsiooniprotsessid" mitte ainult meditsiinitöötaja, vaid ka vastuvõtule tulnud patsiendi kuuldes. Ja mis see sisuliselt on? Mõnikord sunnib teadmiste puudumine patsienti palju mõtlema ja järelemõtlemise viljad viivad ta põhjendamatute ärevuste ja muredeni. Ja kõik tänu sellele, et puudub arusaam elektrofüsioloogia lihtsatest tõdedest. Niisiis, meie südamel, millel on juhtiv süsteem, on võime olla põnevil ja naasta puhkeseisundisse. See määratlus on muidugi tingimuslik. Lõppude lõpuks töötab see organ 24 tundi ööpäevas, mis tähendab, et terve südame töös ei tohiks olla pause..

Pöördume tema elektrofüsioloogia poole. "Kroonist varbani" on meie süda varustatud juhtiva süsteemiga, mida esindavad sõlmed, kimbud ja kiud. Selle süsteemi struktuuriüksus on ebatüüpiline lihasrakk. See sisaldab vähem müofibrillide kontraktiilseid elemente, kuid rohkem sarkoplasmat - tsütoplasma, mis täidab müofibrillide vahelise ruumi. See on sarkoplasm, mis tagab kiudude sees põnevate impulsside juhtimise. Isegi väliselt võite proovida neid radu palja silmaga eristada - need on veidi kahvatumad.

Elektrofüsioloogia alused

Müokardi struktuuriüksus -
kardiomüotsüüt

Repolarisatsiooniprotsesside olemuse mõistmiseks on loogiline kaaluda kõike korras. Alustame südamerakust - kardiomüotsüütist. Kardiomüotsüüdil on pooridega (kanalitega) vooderdatud membraan, mille kaudu ioonid läbivad. Manustatud kanalid töötavad erinevalt. Mõne töö jaoks on vaja energiat, teiste jaoks pole seda vajadust, kuna toimub ioonide passiivne difusioon kontsentratsioonigradienti mööda. Membraan piirab rakusisest ruumi ja rakkudevahelist vedelikku. Nii rakus kui ka väljaspool rakku on teatud kontsentratsioonis kaltsiumi, naatriumi, kloori, kaaliumi jne ioone..

Rakk võib olla rahuolekus ja erutusseisundis. Puhkeolekus on kaaliumi kontsentratsioon kardiomüotsüüdis 30–35 korda suurem kui väljastpoolt. Naatriumioonide kontsentratsioon on vastupidi 10-20 korda suurem väljastpoolt, võrreldes rakusisese keskkonnaga. Puhkeolekus on membraan naatriumioonidele mitteläbilaskev ja osaliselt kaaliumiioonidele läbilaskev. Ioonide olemasolu rakus ja väljaspool rakku annab netolaengu. Puhkefaasis on rakk negatiivselt nakatunud, rakuvälises ruumis on positiivne laeng. Kui rakule läheneb elektriline impulss, aktiveeritakse kardiomüotsüütide membraanis olevad kanalid (poorid).

Depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsessid rakus

Kõigepealt aktiveeritakse kaltsiumi- ja naatriumikanalid, mis vastutavad kardiomüotsüüdi ergastamise eest. Kaltsiumi ja naatriumioonide kiire omastamise tulemusena omandab kardiomüotsüüt positiivse laengu. Seda faasi nimetatakse depolarisatsiooniks. Pärast kaltsiumi- ja naatriumioonide sisenemist rakku algab laengu taastumine - repolarisatsiooni protsess. Kuigi kaltsiumiioonid sisenevad rakku jätkuvalt aeglaselt, on naatriumikanalid suletud. Järgmisena avanevad aktiivsed kaaliumikanalid ja kaltsiumikanalid sulguvad..

Selle tulemusena taastatakse membraani alglaeng. Repolarisatsiooni faasist pärit rakumembraan läheb puhkeseisundisse. Kardiomüotsüüt on südame struktuuriüksus. Puudutasime ainult juhtivaid (ebatüüpilisi) kardiomüotsüüte, mis on osa juhtivast süsteemist. On veel kahte tüüpi rakke - sekretoorne ja kontraktiilne. Sekretoorsed rakud paiknevad peamiselt paremas aatriumis ja sekreteerivad natriureetilist faktorit (PNF). Kokkutõmbuv moodustab suurema osa müokardist, mis tagab südame ühe peamise funktsiooni - kontraktiilsuse.

Repolarisatsiooni rikkumine

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom

Mingil põhjusel võib tegemist olla repolarisatsiooniprotsesside rikkumisega. See tähendab, et laengu taastamisel on probleem. Rakul pole aega enne järgmist põnevust "puhata". Sellel on mitmeid põhjuseid. Sümpaatilist närvisüsteemi stimuleerivate ravimite võtmine võib põhjustada vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroomi arengut. Sidekoe haigused (kollagenoos), kardiomüopaatia, südamerikked, südame isheemiatõbi, müokardi hüpertroofia ja muud tegurid võivad põhjustada repolarisatsiooniprotsesside kahjustusi..

Kliiniliselt võib see avalduda põhihaiguse sümptomitena või registreerida seda ainult elektrokardiogrammil. Ükskõik, kuidas teie tervisega lood on, tasub siiski arstiga nõu pidada. ole tervislik!

Depolarisatsioon ja repolarisatsioon

Jaotises „Elektrokardiograafia ja häirete põhiprintsiibid“ käsitletakse üldist mõistet „elektriline ergastus“, mis tähendab elektriliste impulsside levikut kodade ja vatsakeste kaudu. Elektrilise põnevuse ehk südame aktiveerimise täpne nimetus on depolarisatsioon. Kardiomüotsüütide naasmine pärast ergastamist (depolarisatsiooni) lõdvestunud seisundisse on repolarisatsioon. Need terminid rõhutavad, et puhkeolekus on südamelihase rakud ja vatsakesed polariseeritud (nende pind on elektriliselt laetud). Joonis 2-1, A näitab kodade või vatsakeste normaalse lihasraku polarisatsiooni seisundit.

Lahtri väliskülg on puhkeolekus positiivselt laetud ja seestpoolt negatiivselt laetud [umbes -90 mV (millivoltides)]. Membraanide polarisatsioon on tingitud ioonide kontsentratsioonide erinevusest rakus ja väljaspool seda.

Kui südame lihasrakk on põnevil, toimub selle depolarisatsioon. Selle tulemusena muutub raku välimine külg ergastuspiirkonnas negatiivseks ja sisemine pool positiivseks. Membraani välispinnal on elektrilises pinges erinevus erutusseisundis oleva depolariseeritud sektsiooni ja ergastamata polariseeritud sektsiooni vahel, vt joonis fig. 2-1, B. Siis tekib väike elektrivool, mis levib raku ulatuses kuni selle täieliku depolarisatsioonini, vt joon. 2-1, B.

Depolarisatsiooni suund on näidatud noolega, vt joonis. 2-1, B. Üksikute lihasrakkude (kiudude) depolarisatsioon ja repolarisatsioon toimub samas suunas. Kuid kogu müokardis toimub depolarisatsioon sisemisest kihist (endokardiaalne) kõige välimise kihini (epikardiaalne) ja repolarisatsioon vastupidises suunas. Selle erinevuse mehhanism pole päris selge..

Märkus: vatsakese müokardi depolarisatsioon toimub endokardist epikardini ja repolarisatsioon epikardist endokardini. Selle põhjuseks on asjaolu, et TMPD kestus vatsakeste subepikardiaalsetes osades on 0,03–0,04 s vähem kui subendokardiaalsetes osades ja repolarisatsiooniprotsess algab vahetult epikardi all varem..

Depolariseeriv elektrivool registreeritakse elektrokardiogrammis P-laine (kodade ergastamine ja depolarisatsioon) ja QRS-kompleksi (vatsakeste ergastus ja depolarisatsioon) kujul..

Mõne aja pärast hakkab depolariseeritud rakk, mis on täielikult põnevusest haaratud, naasma puhkeseisundisse. Seda protsessi nimetatakse repolarisatsiooniks. Väike ala raku välisküljel omandab taas positiivse laengu, vt joonis fig. 2-1, D, seejärel levib protsess mööda rakku selle täieliku repolarisatsioonini. Ventrikulaarne repolarisatsioon elektrokardiogrammil vastab ST segmendi, T ja U lainetele (kodade repolarisatsiooni peidavad tavaliselt vatsakeste potentsiaalid).

Elektrokardiogramm kajastab kodade ja vatsakeste kõigi rakkude, mitte üksikute rakkude elektrilist aktiivsust. Südames on depolarisatsioon ja repolarisatsioon tavaliselt sünkroniseeritud, seetõttu saab neid elektrivooge elektrokardiogrammile salvestada teatud lainete kujul (P, T, U lained, QRS kompleks, ST segment).

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom - mis see on. Üldine informatsioon

Spetsiifilist südame sündroomi ei leita mitte ainult südamehaigusega patsientidel, vaid ka täiesti tervetel inimestel. Vatsakeste varajane repolarisatsioon on enneaegse repolarisatsiooni sündroom. Väga sageli segatakse WPW sündroom ekslikult enneaegse repolarisatsiooniga, hoolimata asjaolust, et need on täiesti erinevad patoloogiad.

EKG pikka aega peetud patoloogilisi muutusi peeti normi variandiks, kuni ilmnes selge seos südame rütmihäiretega. Haigus on asümptomaatiline, mis raskendab õigeaegset diagnoosimist.

Südame vatsakeste varajase (enneaegse, kiirendatud) repolarisatsiooni sündroomi iseloomustavad konkreetsed muutused elektrokardiogrammis ilmsete põhjuste puudumisel. RHK-10 kood: I45.6

Patogenees

Südamekambrite kokkutõmbumine toimub müokardi - kardiomüotsüütide rakkude elektrilaengu muutuste tagajärjel. Selle tulemusena läbivad naatriumi-, kaltsiumi- ja kaaliumioonid rakkudevahelisse ruumi ja tagasi. Protsess viiakse läbi põhifaaside vaheldumisi:

  • depolarisatsioon - redutseerimine;
  • vatsakeste repolarisatsioon on lõdvestus enne uut kontraktsiooni.

Vatsakeste varajane repolarisatsioon moodustub impulsi ebaõige juhtimise tagajärjel mööda südame juhtivat süsteemi kodadest kodadesse. Elektrilise impulsi edastamiseks aktiveeritakse ebanormaalsed juhtimisradad. Nähtuse areng on tingitud tasakaalustamatusest repolarisatsiooni ja depolarisatsiooni vahel basaalpiirkondades, südame tipus. Iseloomulik on müokardi lõõgastumise perioodi märkimisväärne vähenemine. EKG-l registreeritakse sageli koos SRPC-ga müokardi repolarisatsiooniprotsesside rikkumine, eriti vasaku vatsakese alumise seina repolarisatsiooni rikkumine..

Klassifikatsioon

Lastel ja täiskasvanutel võib vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroomil olla 2 arenguvarianti:

  • ilma kardiovaskulaarsüsteemi kahjustamata;
  • lüüa saanud.

Voo olemuse järgi on:

  • mööduv vorm;
  • püsiv vorm.

Sõltuvalt SRPC EKG märkide lokaliseerimisest jagunevad need 3 tüüpi.

  • I iseloomulikke märke täheldatakse tervel inimesel. EKG tunnused registreeritakse ainult rindkere juhtmetes V1, V2. Tüsistuste tekkimise tõenäosus on äärmiselt väike.
  • II EKG märgid registreeritakse inferolateraalsetes ja alumistes osades, juhtmed V4-V6. Suureneb tüsistuste tekkimise oht.
  • III EKG muutused registreeritakse kõigis juhtmetes. Tüsistuste tekkimise oht on suurim.

Põhjused

Usaldusväärseid põhjuseid ei mõisteta täielikult. Varajase repolarisatsiooni esinemise kohta on ainult hüpoteesid:

  • Geneetiline eelsoodumus. Geenide mutatsioon, mis vastutavad teatud ioonide rakku sisenemise ja nende väljumise tasakaalu eest.
  • Müokardi üksikute osade kokkutõmbumis- ja lõdvestumisprotsesside rikkumine, mis on tüüpiline I tüüpi Brugada sündroomile.
  • Kardiomüotsüütide toimepotentsiaalide muutus. Protsess on seotud kaaliumiioonide rakkudest vabanemise mehhanismiga. See hõlmab ka suurenenud vastuvõtlikkust isheemiaga südameatakkidele..

Statistika järgi on kiirendatud repolarisatsiooni sündroom iseloomulik 3-10% -l igas vanuses tervetest inimestest. Kõige sagedamini registreeritakse muutusi 30-aastastel noortel, tervisliku eluviisiga inimestel ja sportlastel.

Vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroomi arengut mõjutavad mittespetsiifilised tegurid:

  • hüperlipideemia kaasasündinud vorm, mis provotseerib aterosklerootiliste muutuste arengut;
  • teatud ravimite pikaajaline kasutamine või nende üleannustamine (näiteks beeta-adrenomimeetikumid);
  • sidekoe düsplaasia, mida iseloomustavad täiendavad akordid vatsakeste õõnsuses;
  • kõrge vere kolesteroolisisaldus;
  • elektrolüütide tasakaaluhäired;
  • neuroendokriinsed muutused;
  • hüpertroofiline kardiomüopaatia;
  • südamerikked: kaasasündinud, omandatud;
  • häired autonoomse närvisüsteemi töös;
  • keha hüpotermia;
  • liigne füüsiline aktiivsus.

Sümptomid

Kliinilisi sümptomeid täheldatakse ainult haiguse vormis, millega kaasnevad häired kardiovaskulaarsüsteemi töös:

  • teadvusekaotus, minestamine;
  • rütmihäired (tahhüarütmia, ekstrasüstool, vatsakeste virvendus);
  • humotoraalsete tegurite mõjul hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemile moodustuvad vagotoonilised, hüperamphotoonilised, tahhükardiaalsed, düstroofsed;
  • südame süstoolne ja diastoolne düsfunktsioon, mis on põhjustatud selle hemodünaamilistest häiretest (kopsuödeem, hüpertensiivne kriis, õhupuudus, kardiogeenne šokk).

Analüüsid ja diagnostika

Peamised muutused registreeritakse täpselt elektrokardiogrammil. Mõnel patsiendil täheldatakse kardiovaskulaarsüsteemi haiguste kliinilisi sümptomeid paralleelselt, kuid enamasti tunnevad patsiendid end täiesti tervena ega märka muutusi.

EKG-s asuvate vatsakeste varase ümberkujundamise sündroom:

  • ST segmendi tõus isoliini kohal;
  • ST-segmendi tõusu ajal on mõhk suunatud allapoole;
  • R-laine suurenemine koos S-laine paralleelse vähenemisega või selle täieliku kadumisega;
  • punkt J asub isoliini kohal, R-laine laskuva põlve tasemel;
  • QRS kompleksi laiendamine EKG-l;
  • laskuval R-laine põlvel on registreeritud "sälk".

Ravi

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni nähtus nõuab patsiendilt elustiili muutmist:

  • vältida stressi, piisavalt magada;
  • liigse füüsilise tegevuse täielik tagasilükkamine;
  • dieedi muutmine: magneesiumi-, kaaliumi-, vitamiinirikka toidu söömine.

Vajadusel viiakse läbi ravimiteraapia.

Südame depolarisatsioon

Depolarisatsioonifaas, faas 0, toimub siis, kui pärast stimulatsiooni avanevad rakumembraani nn kiired naatriumikanalid, mis võimaldavad naatriumioonidel rakku siseneda. Positiivsete ioonide järsk sissevool põhjustab piigi - kiire, positiivselt suunatud muutus transmembraanses potentsiaalis. See potentsiaali muutus, mida nimetatakse depolarisatsiooniks, vastutab südame elektrilise impulsi eest; faas 0 on hetk, mil ilmub tegevuspotentsiaal.

Kiire depolarisatsiooni eest vastutavad naatriumikanalid on pingega seotud; see tähendab, et need avanevad, kui raku puhkev transmembraanne potentsiaal jõuab teatud künniseni. Asjaolu, mis suurendab transmembraanse puhkepotentsiaali künnisele, on kõige sagedamini naaber südameraku depolarisatsioon. Seega viib ühe raku depolarisatsioon külgnevate rakkude depolarisatsioonini; südameraku depolarisatsiooni korral levib südame kaudu rakust rakku depolarisatsioonilaine (elektriline impulss).

Raku depolarisatsiooni kiirus (mida näitab faasi kalle 0) määrab, kui kiiresti järgmine rakk depolariseerub. See järjestus määrab elektriimpulsi levimiskiiruse. Kui miski muudab faasi 0 kalle, muutub ka juhtimiskiirus; mida kiiremini südamerakud depolariseeruvad, seda kiiremini liigub elektriline impulss läbi südame.

Müokardi repolarisatsioon

Ilma haamrit kukutamata ei saa 45-kaliibrilist Coltit uuesti vallandada. Samamoodi ei saa rakku pärast depolarisatsiooni uuesti aktiveerida enne, kui depolarisatsiooni ajal täheldatud ioonivoolud on vastupidised. Ioonide algsesse asendisse naasmise protsessi nimetatakse repolarisatsiooniks. Repolarisatsioon vastab faasidele 1-3 ja võtab seetõttu peaaegu kogu tegevuspotentsiaali. Kuna rakk on järgmise repolarisatsiooni suhtes enne repolarisatsiooniprotsessi lõppu tulekindel, nimetatakse perioodi 0 faasi lõpust kuni 3. faasi lõpuni raku tulekindlaks perioodiks..

Seega määrab aktsioonipotentsiaali kestus tulekindla perioodi kestuse; kui aktsioonipotentsiaali kestus muutub, muutub ka tulekindel periood.

Südamerakkude repolarisatsioon on keeruline protsess, mida pole veel täielikult mõistetud. Repolarisatsioon algab kiiresti (1. faas), kuid selle katkestab peaaegu kohe platoo faas (2. faas), mis on omane ainult südamerakkudele (platoo puudub näiteks närvirakkudes). 2. etapp sõltub "aeglaste" kaltsiumikanalite toimimisest, mille kaudu positiivselt laetud kaltsiumiioonid sisenevad rakku aeglaselt, peatades repolarisatsiooni ja pikendades tegevuspotentsiaali.

Repolarisatsiooni ajal on kõige olulisem ioonne nihe positiivselt laetud kaaliumioonide väljavool, mis viib tegevuspotentsiaali tagasi oma algsesse negatiivsesse polarisatsiooni olekusse. Tuvastatud on vähemalt kuus erinevat kaaliumivoolu; need toimivad erinevatel toimepotentsiaali aegadel ja neid mõjutavad mitmed tegurid (sealhulgas potentsiaali suurus, kaltsiumiioonid, muskariiniretseptorid, atsetüülkoliin ja adenosiinitrifosfaat) erinevates tingimustes.

Naatriumi- ja kaltsiumioonide sisenemine rakku selle depolarisatsiooniks ja järgnev kaaliumiioonide väljumine väljaspool raku repolarisatsiooni on võimeline tagastama transmembraani potentsiaali algtasemele, kuid ei taasta raku algset keemiat. Keemilise jääkide tasakaalustamatuse korrigeerimisel kasutatakse erinevaid, ebapiisavalt uuritud mehhanisme; kõige olulisem neist on naatrium-kaaliumpump. Tundub, et depolarisatsiooniprotsessi mõistmine on üsna lihtne, kuid repolarisatsiooni mõistmise katse viib kiiresti ilmselgelt vastuoluliste kanalite, väravate, retseptorite ja pumpade rägastikku, mida armastada oskab ainult fundamentaalse elektrofüsioloogia spetsialist..

Õnneks on repolarisatsiooni peamistest omadustest suhteliselt lihtne aru saada: 1) repolarisatsioon viib toimepotentsiaali tagasi transmembraanse puhkepotentsiaali tasemele; 2) see protsess võtab teatud aja; 3) aeg, mis ligikaudu vastab tegevuspotentsiaali laiusele, on määratletud kui südamekoe tulekindel periood; 4) depolarisatsioon sõltub peamiselt naatriumikanalitest ja repolarisatsioon kaaliumikanalitest.

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon (I49.3)

Versioon: MedElementi haiguste käsiraamat

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

- Professionaalsed meditsiinilised teatmikud. Ravistandardid

- Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

- Professionaalsed meditsiinilised juhendid

- Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

Klassifikatsioon

Etioloogia ja patogenees

Peamised mehhanismid ekstrasüstooli arenguks:

Ventrikulaarse ekstrasüstooli patogeneesi tunnused:

Epidemioloogia

Levimuse märk: väga sage

Mõne autori sõnul peetakse seda südamerütmi rikkumist kõige tavalisemaks ja EKG pikaajalisel jälgimisel tuvastatakse see 40-75% uuritutest (nii patsientidest kui ka tervetest)..

Ventrikulaarsete ekstrasüstolite levimus suureneb märkimisväärselt orgaaniliste südamehaiguste korral, eriti millega kaasneb ventrikulaarse müokardi kahjustus, korreleerides selle düsfunktsiooni raskusega. Sõltumata kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia olemasolust või puudumisest suureneb selle rütmihäire sagedus vanusega. Samuti märgiti ventrikulaarsete ekstrasüstolite esinemise ja kellaaja suhet. Niisiis, hommikul täheldatakse neid sagedamini ja öösel, une ajal, harvemini..

Kliiniline pilt

Kliinilised diagnostilised kriteeriumid

Sümptomid, kulg

Ekstrasüstooliga patsientide kaebused sõltuvad närvisüsteemi seisundist. Kõrge ärritusläve korral ei tunne patsiendid ekstrasüstoleid, mis tervisekontrolli käigus juhuslikult avastatakse. Paljud patsiendid tunnevad südametegevuse katkemist esimestel päevadel ja nädalatel pärast nende ilmumist ja seejärel harjuvad nendega..

Tugeva löögi või šoki tunne südamepiirkonnas on põhjustatud energilisest, suure löögimahuga, esimesest kontraktsioonist pärast ekstrasüstooli ja palju harvemini on selle põhjuseks ekstrasüstool ise. Sellisel juhul põhjustab lühiajalise südameseiskuse tunde pikk kompenseeriv paus. Neid aistinguid saab kombineerida ja patsiendid kirjeldavad neid hüppamise, pööramise ja südamelöögina. Suuremõõtmeliste ja sagedaste rühma ekstrasüstolide korral tunnevad patsiendid kõige sagedamini lühikest südamelööki, kokkusurumist, tuhmi rütmi või võbelust südames. Valu südamepiirkonnas on haruldane ja seda on lühikese perforatsiooniga või määramatu valu kujul, mis on seotud interoretseptorite ärritusega, mis on tingitud vere ülevoolust vatsakestes ekstrasüstoolsejärgse pausi ajal. Valu ilmnemist soodustab kodade järsk laienemine kodade ja vatsakeste samaaegse või peaaegu samaaegse kokkutõmbumise tõttu.

Südamest kaela või peani kulgeva laine tunne, kitsenduse tunne või verevool kaela langeb kokku südame enneaegse kokkutõmbumisega. Need on põhjustatud verevoolu pöördumisest paremast aatriumist emakakaela veenidesse kodade ja vatsakeste samaaegse kokkutõmbumise tõttu, kui trikuspidaalklapp on suletud..

Mõnikord ilmnevad ekstrasüstoolia korral ajuisheemiaga seotud sümptomid - pearinglus, peapöörituse tunne ja teised. Alati pole lihtne eristada, kuivõrd need sümptomid on tingitud neurootilistest ja mil määral - hemodünaamilistest teguritest. Kõige sagedamini on ekstrasüstoolse arütmia üldine sümptomatoloogia autonoomsete häirete väljendus.

Objektiivsed sümptomid ekstrasüstooliaga

Oluline ja selge auskultatiivne märk on südame kontraktsioonide enneaegne ilmumine. Neid kuulatakse enne, kui on oodata regulaarset südamelööki..

Esimese tooni tugevus sõltub ekstrasüstoolile eelneva intervalli kestusest, vatsakeste täitumisest ja atrioventrikulaarsete ventiilide asendist ekstrasüstoolse kontraktsiooni ajal. Jaotatud esimene toon on mõlema vatsakese samaaegse kokkutõmbumise ning ventrikulaarsete ekstrasüstoolide trikuspidaalse ja bisuspiidse ventiili üheaegse sulgemise tulemus.

Teine toon on tavaliselt nõrk, sest väike insuldi maht ekstrasüstooli ajal viib aordi ja kopsuarteri vähese rõhu tõusuni. Sekundi murdosa toon on seletatav poolkuuklappide mitte-samaaegse kokkuvarisemisega, mis on tingitud aordi ja kopsuarteri rõhu suhte muutusest..

Varasemate ekstrasüstoolide korral on vatsakeste kokkutõmbumine nii nõrk, et see ei suuda ületada aordis olevat vastupanu ning poolkuulised ventiilid ei avane üldse, mille tagajärjel pole sellise ekstrasüstooliga teist tooni - steriilsed ekstrasüstolid.

Pikaajaline paus pärast enneaegset kokkutõmbumist on ekstrasüstooli oluline märk. Kuid see võib puududa näiteks interpoleeritud ekstrasüstoolide korral. Pikim diastoolne paus tekib pärast ventrikulaarset enneaegset lööki; lühem - pärast kodade ja sõlmede ekstrasüstoleid. Samal ajal on auskultatoorsete andmete põhjal vatsakeste ekstrasüstoleid supraventrikulaarsetest eristamine üsna keeruline..

Regulaarsel ekstrasüstoolial, mida nimetatakse allorütmiaks, on oma auskultatoorsed tunnused. Allorütmilises rühmas on iga teine ​​kontraktsioon bigeminy ja kolmas trigemeeniaga ekstrasüstool. Ekstrasüstoolse kokkutõmbumise ajal täheldatakse peaaegu alati esimese tooni teravat rõhutamist. See võimaldab teil eristada ekstrasüstoolset allorrütmiat allorrütmiast osalise atrioventrikulaarse blokaadi korral suhtega 3: 2 või 4: 3, mille korral südamehelide tugevus ei muutu ja enneaegseid kontraktsioone pole.

Volley (grupi) ekstrasüstolid põhjustavad mitu valju ja kiiret üksteise järel klähvivat tooni ning pärast viimast neist on pikem ekstrasüstoolne paus. Sagedased ekstrasüstolid kuulamisel sarnanevad kodade virvendusarütmiatega.

Kui patsiendil on süstoolne mühin, siis on see ekstrasüstolite ajal tavaliste kontraktsioonide suhtes vähem selge. Esimesel siinusekontraktsioonil pärast ekstrasüstooli on kuulda süstoolse väljutuse mürasid (aordiklapi stenoos) ja regurgitatsiooni (mitraalklapi puudulikkus) pansüstoolse nurina nõrgenemist. Selle reegli erandiks on regurgitatsiooni müristamine trikuspidaalse või kahesuunalise klapi puudulikkuse korral pärgarteri haiguse korral, millega kaasnevad vastavate papillaarsete lihaste düsfunktsioonid.

Pulssi uurimisel määratakse pikad ekstrasüstoolsed postid ja ilmub pulsi defitsiit. Suuremõnnetuse korral koos ekstrasüstoolse pulsilaine kadumisega moodustub nn valebradükardia. Pulss jääb korrektseks ja aeglaseks.

Emakakaela veenide uurimisel avastatakse vatsakeste ja eriti sõlmede ekstrasüstolidele iseloomulik süstoolne pulsatsioon, kui aatrium ja vatsakesed üheaegselt kokku tõmbuvad. Sel hetkel on trikuspidaalklapp suletud ja veri naaseb paremast aatriumist kaela veenidesse..

Blokeeritud kodade ekstrasüstolid on kodade isoleeritud erakordsed kokkutõmbed koos järgneva impulsside juhtivuse blokeerimisega AV-ühenduse tasandil. Neid ei tuvastata auskultatsiooni teel, nende olemasolule võib mõelda ainult siis, kui positiivne venoosne pulss on ühendatud pika pausiga arteriaalses pulsis.

Ekstrasüstoolse arütmia eripära orgaanilise südamehaiguse esinemisel ja selle puudumisel.

MärkEkstrasüstool orgaaniliste südamehaiguste puudumiselEkstrasüstool orgaaniliste südamehaiguste esinemisel
VanusSagedamini 50 aastat
Füüsilise tegevuse mõjuEkstrasüstolid kaovad või vähenevadEkstrasüstolid tekivad või sagenevad
Kehaasendi mõjuEkstrasüstolid tekivad sageli lamades ja kaovad püstiasendisEkstrasüstolid kaovad sageli lamades
Atropiini toimePositiivnePuudub
Vagotoonia tunnusedSageliPuudub
SüdamerütmSagedamini bradükardiaSagedamini tahhükardia
Ekstrasüstooli olemusSagedamini vallalineSageli mitmekordne, polütoopiline
ST segmendi ja T laine muutused järgnevates taktidesTavaliselt puudubVäga tavaline
Muud EKG muudatusedTavaliselt puudubSageli

Diagnostika

Mõnikord võib ventrikulaarseid ekstrasüstoleid viia tagasi aatriumideni ja jõuda siinussõlmesse, tühjendada need; nendel juhtudel jääb kompenseeriv paus puudulikuks.
Ainult mõnikord, tavaliselt suhteliselt haruldase peamise siinusrütmi taustal, võib ventrikulaarse ekstrasüstooli järgne kompenseeriv paus puududa. See on tingitud asjaolust, et järgmine (esimene pärast ekstrasüstooli) siinusimpulss jõuab vatsakestesse hetkel, kui nad on juba tulekindluse seisundist lahkunud. Sellisel juhul ei ole rütm häiritud ja vatsakese ekstrasüstoleid nimetatakse "interkalatsiooniks".
Kodade virvendusarütmia taustal võib ventrikulaarse ekstrasüstooliga puududa ka kompenseeriv paus.

Tuleb rõhutada, et ühelgi loetletud EKG tunnustest pole 100% tundlikkust ja spetsiifilisust..

Ventrikulaarsete enneaegsete rütmide prognoosilise olulisuse hindamiseks võib olla kasulik hinnata ventrikulaarsete komplekside tunnuseid:

Kliinilise tähtsusega on ventrikulaarse ekstrasüstooli mono- / polütoopilisuse määratlus, mis viiakse läbi, võttes arvesse sidumisintervalli püsivust ja ventrikulaarse kompleksi kuju.

Monotoopia näitab teatud arütmogeense fookuse olemasolu. Asukoha saab määrata ventrikulaarse ekstrasüstooli kuju järgi:

Muutuva sidestusintervalliga monomorfse vatsakese ekstrasüstooli korral tuleks mõelda parasüstoolile - peamise (siinus, harvemini kodade virvendus / laperdamine) ja vatsakestes asuva täiendava südamestimulaatori samaaegsele tööle. Parasüstolid järgivad üksteist erineva intervalliga, kuid parasüstolite vahelised intervallid on neist väikseima kordsed. Iseloomulikud on äravoolukompleksid, millele võib eelneda P-laine.

- ST-segment ja T-laine on suunatud QRS-st vastupidises suunas (ebakõlad);
- T-lained on asümmeetrilised ja ST-segmentidel ei ole tavaliselt algset horisontaalset faasi, mis suunduvad kohe alla või üles.

Holteri EKG monitooringut kasutatakse sümptomaatiliste ja asümptomaatiliste PVC-de diagnoosimiseks, nende prognoosimiseks ja riskide kihistumiseks erinevates populatsioonides, samuti antiarütmilise ravi efektiivsuse hindamiseks. Uuring on näidustatud mitte ainult PVC olemasolul tavalisel EKG-l või anamneesis, vaid ka kõigil orgaaniliste südamehaigustega patsientidel, sõltumata ventrikulaarsete arütmiate kliiniku olemasolust ja nende tuvastamisest tavalistel EKG-del. See võimaldab hinnata PVC-de sagedust, kestust, mono- / polütoopilisust, nende sõltuvust kellaajast, kehalisest aktiivsusest, ST-segmendi muutustest, rütmi sagedusest ja muudest teguritest. Enne ravi alustamist tuleb läbi viia uuringud..


Stressi elektrokardiograafilised testid. Nende abiga saate hinnata IHD-s rütmihäirete tekkimise võimalikku riski. Mõnikord suudavad testid tuvastada treeningust tingitud rütmihäireid.


Ehhokardiograafia võimaldab kindlaks teha morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi südames (klapidefektid, LV müokardi hüpertroofia, LV väljaviskefraktsioon, hüpo- ja akineesiatsoonide olemasolu, südameõõnsuste suurenemine), mis võivad põhjustada rütmihäireid. Signaalkeskmine elektrokardiograafia, Q-T intervalli hajumise analüüs, südame löögisageduse varieeruvuse ja hilise vatsakese potentsiaali uurimine võimaldavad hinnata potentsiaalselt ohtlike vatsakeste arütmiate ja SCD tekkimise riski.


Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring. PVC puhul võib südamesisese elektrofüsioloogilise uuringu näidustus olla vajadus määrata ekstrasüstoolide (sageli monotoopsete PVC-dega) esinemise mehhanism ja koht. Induktsioon lokaliseeritud PVC stiimuli abil, mis on täiesti identne “looduslikuga”, kinnitab aktuaalse diagnoosi täpsust ja võimaldab arütmogeenset fookust tühistada.

Laboridiagnostika

Diferentsiaaldiagnoos

Tüsistused

Rühma ekstrasüstolid võivad muutuda ohtlikumaks rütmihäireks: kodade - kodade laperdamiseks, ventrikulaarseks - paroksüsmaalseks tahhükardiaks. Kodade ülekoormuse või laienemisega patsientidel võib ekstrasüstool muutuda kodade virvendusarütmiaks.

Sagedased ekstrasüstolid põhjustavad pärgarteri, aju, neeru vereringe kroonilist puudulikkust.

Kõige ohtlikumad on ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mis on tingitud vatsakeste virvenduse ja äkksurma võimalikust arengust.


Ventrikulaarne tahhükardia ja vatsakeste virvendus on tõenäolisem, kui:

- on rühma ekstrasüstool.

- varased ventrikulaarsed ekstrasüstolid

Ravi

Pärast patsiendi määramist ühte või teise riskikategooriasse saab ravi valiku küsimuse otsustada. Sõltumata vatsakeste enneaegse rütmi kategooriast on vajaduse korral vajalik etiotroopne ravi. Nagu supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide ravis, on ka ravi efektiivsuse jälgimise peamine meetod Holteri jälgimine: ventrikulaarsete ekstrasüstolite arvu vähenemine 75-80% näitab ravi efektiivsust.

Ravitaktika erinevate prognostiliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientidele:
- Healoomulise ventrikulaarse ekstrasüstooliga patsientidel, mis on patsiendi poolt subjektiivselt hästi talutavad, on võimalik keelduda antiarütmiaravist.
- I klassi antiarütmikumide väljakirjutamisele eelistatakse patsiente, kellel on subjektiivselt halvasti talutav healoomuline ventrikulaarne ekstrasüstool, samuti patsiente, kellel on potentsiaalselt pahaloomulised rütmihäired mitte-isheemilise etioloogiaga. Kui need on ebaefektiivsed - amiodaroon või sotalool. Need ravimid on ette nähtud ainult ventrikulaarse ekstrasüstooli mitte-isheemilise etioloogia jaoks - tõenduspõhiste uuringute kohaselt on postinfarkti põdevatel patsientidel flekainiidi, enkainiidi ja etmoziini väljendunud proarütmiline toime seotud surmaohu suurenemisega 2,5 korda! Proarütmilise toime risk suureneb ka aktiivse müokardiidi korral.

I klassi antiarütmikumid on tõhusad:

- Propafenoon (Propanorm, Ritmonorm) suu kaudu 600–900 mg päevas või retardvormid (kaks korda päevas on ette nähtud propafenoon SR 325 ja 425 mg). Teraapia on tavaliselt hästi talutav. Võimalikud kombinatsioonid beetablokaatoritega, d, l-sotalool (Sotagexal, Sotalex), verapamiil (Isoptin, Finoptin) (südame löögisageduse ja AV juhtivuse kontrolli all!), Samuti amiodarooni (Cordaron, Amiodarone) annuses 200-300 mg / päevas
- Etatsizin sees 100-200 mg / päevas. Teraapia algab poolte annuste määramisega (0,5 tabletti 3-4 korda päevas), et hinnata tolerantsust. Kombinatsioonid III klassi ravimitega võivad olla arütmogeensed. Kombinatsioon beetablokaatoritega on soovitatav müokardi hüpertroofia korral (südame löögisageduse kontrolli all, väikeses annuses!).
- Etmozin sees 400-600 mg päevas. Teraapia algab väiksemate annuste määramisega - 50 mg 4 korda päevas. Etmozine ei pikenda QT-intervalli ja on tavaliselt hästi talutav.
- Flekainiid 200-300 mg päevas. See on üsna tõhus, vähendab veidi müokardi kontraktiilsust. Mõnel patsiendil põhjustab see paresteesiat.
- Disopüramiid 400–600 mg päevas. Võib provotseerida siinus-tahhükardiat ja seetõttu on soovitatavad kombinatsioonid beetablokaatorite või d, l-sotalooliga.
- Allapiniin on bradükardia kalduvuste korral valitud ravim. See on ette nähtud monoteraapiana annuses 75 mg päevas. monoteraapiana või 50 mg päevas. kombinatsioonis beetablokaatoritega või d, l-sotalooliga (mitte rohkem kui 80 mg päevas). See kombinatsioon on sageli soovitav, kuna see suurendab arütmiavastast toimet, vähendades ravimite mõju südame löögisagedusele ja võimaldab teil välja kirjutada väiksemad annused, mis taluvad halvasti iga ravimit eraldi..
- Harvemini kasutatavad ravimid nagu difeniin (ventrikulaarse ekstrasüstooliga digitalise mürgistuse taustal), meksiletiin (teiste antiarütmikumide talumatusega), amümaliin (WPW sündroomiga, millega kaasneb paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia), Novocainamideren (üsna ebaefektiivse või napenarütmiaga) on siiski äärmiselt ebamugav kasutada ja pikaajalisel kasutamisel võib see põhjustada agranulotsütoosi).
- Tuleb märkida, et enamasti on ventrikulaarsete enneaegsete rütmide korral verapamiil ja beetablokaatorid ebaefektiivsed. Esimese klassi ravimite efektiivsus ulatub 70% -ni, kuid on vaja rangelt arvestada vastunäidustustega. Kinidiini (Quinidin Durules) kasutamine koos vatsakeste enneaegse löögiga on ebasoovitav.


Soovitav on alkoholi keeldumine, suitsetamine, kohvi liigne tarbimine. Healoomuliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientidel võib arütmiavastast ravimit välja kirjutada ainult päeval, mil ekstrasüstooli ilmingud on subjektiivselt tunda. Mõnel juhul saate Valocordini, Corvaloli kasutamisega hakkama. Mõnel patsiendil on soovitatav kasutada psühhotroopset ja / või vegetotroopset ravi (fenasepaam, diasepaam, klonasepaam).


Ventrikulaarsed enneaegsed löögid vajavad parenteraalset ravi ägeda manifestatsiooni korral või sagedase suurenemise korral äkksurma kõrge riskiga patsientidel. See tähendab, et parenteraalne ravi on näidustatud ägeda müokardiinfarkti, raske müokardi düsfunktsiooniga, ventrikulaarse tahhükardia episoodide, samuti elektrolüütide häirete ja glükosiidimürgitusega patsientidele..
Ventrikulaarse enneaegse löögi sagedus võib beetablokaatorravi korral väheneda (peamiselt müokardiinfarktiga). IV boolus ägeda perioodi jooksul ja seejärel tilguti amiodarooni või lidokaiini.
Hüpokaleemiast tingitud ventrikulaarse ekstrasüstooli korral manustatakse kaaliumkloriidi intravenoosselt kuni 4-5 meq / kg / päevas, kuni saavutatakse seerumi kaaliuminormi ülempiir. Manustamissagedus ja ravi kestus määratakse vere kaaliumisisalduse järgi..
Hüpomagneseemiast tingitud ventrikulaarse ekstrasüstooli korral näidatakse magneesiumsulfaati intravenoosselt annuses 1000 mg 4 r / päevas (doos arvutatakse magneesiumi abil) kuni seerumi magneesiumisisalduse normi ülemise piirini. Raske hüpomagneseemia korral võib päevane annus ulatuda 8-12 g-ni päevas (doosi arvutatakse magneesiumi järgi).
Glükosiidimürgitusest tingitud ventrikulaarse ekstrasüstooliga näidatakse dimerkaprooli intravenoosselt annusega 5 mg / kg 3-4 r / päevas 1. päeval, 2 r / päevas 2. päeval, seejärel 1 r / päevas, kuni mürgistuse sümptomid on kõrvaldatud + kaaliumkloriid i / v kuni 4-5 meq / kg / päevas, kuni saavutatakse seerumi kaaliumisisalduse normi ülemine piir (manustamise sagedus ja ravi kestus määratakse vere kaaliumisisalduse järgi).

Mõnel juhul - sagedase ventrikulaarse ekstrasüstooliga (kuni 20–30 tuhat päevas) arütmogeense fookusega, mis tuvastati elektrofüsioloogilise uuringu käigus ja ebaefektiivsusega või kui antiarütmikumide võtmine pikka aega koos halva tolerantsuse või halva prognoosiga on võimatu - kasutatakse raadiosageduslikku ablatsiooni.

Prognoos

Ventrikulaarsete enneaegsete rütmide peamine komplikatsioon, mis määrab selle kliinilise tähtsuse, on äkksurm. Ventrikulaarsed arütmiad on seotud surmaga lõppevate arütmiate, st äkilise arütmilise surma tekkimise tõenäosusega. Selle riski määra kindlakstegemiseks tegelikus kliinilises praktikas kasutatakse B.Lowni, M. Wolfi klassifikatsiooni vastavalt M. Ryanile ja ventrikulaarsete arütmiate riski kihistumist J. T. Biggeri poolt. See hõlmab mitte ainult ventrikulaarse emakavälise aktiivsuse olemuse, vaid ka selle kliiniliste ilmingute analüüsimist, samuti orgaaniliste südamekahjustuste olemasolu või puudumist selle esinemise põhjusena..

Bigger (1984) pakkus välja prognostilise klassifikatsiooni, milles antakse healoomuliste, potentsiaalselt pahaloomuliste ja pahaloomuliste ventrikulaarsete arütmiate omadused.

Ventrikulaarsete arütmiate ennustav väärtus.

HealoomulinePotentsiaalselt pahaloomulinePahaloomuline
Äkiline surmaohtÄärmiselt madalOlulineVäga kõrge
Kliinilised ilmingudSüdamepekslemine, katkestused (ei pruugi olla)Südamepekslemine, katkestused (ei pruugi olla)Südamepekslemine, katkestused; sünkoop; südamepuudulikkus
SüdamehaigusTavaliselt puudubSeal onSeal on
Vatsakeste enneaegse löögi määrHarv, keskmineKeskmine, sage; muud klassidKeskmine, sage; mis tahes astmestik
Paaris vatsakeste enneaegsed löögid ja ventrikulaarne tahhükardiaTavaliselt puudubVentrikulaarne tahhükardia on tavaliselt ebastabiilneVentrikulaarne tahhükardia on tavaliselt püsiv
Ravi eesmärkSümptomite leevendamineSümptomite leevendamine, suremuse vähendamineArütmiate pärssimine, sümptomite leevendamine, suremuse vähendamine

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide lühikirjelduse võib esitada ka järgmiselt:

Ennustamise täpsuse parandamiseks kasutatakse lisaks põhitähistele ka äkksurma kliiniliste ja instrumentaalsete ennustajate kompleksi, millest igaüks eraldi ei ole määrav:

Südame repolarisatsioon: mis see on ja kuidas sellega toime tulla?

A. Olesya Valerievna, Ph.D., arst, meditsiiniülikooli õpetaja

Südame vatsakeste varajase repolarisatsiooni (VRV) sündroomiga ei kaasne mingeid konkreetseid kliinilisi ilminguid; seda leidub nii kardiovaskulaarse patoloogia all kannatavate inimeste kui ka tervetel inimestel.

Pikka aega pidas enamik kardiolooge seda normi üheks võimalikuks variandiks, kuid uued uuringud kinnitavad SRPC mõne vormi seost südame siinusrütmihäirete riskiga ja mõned neist on ohuks patsiendi elule..

Viimasel kümnendil on elektrokardiograafia leviku ja diagnostika arenguga seda sündroomi täheldatud üha enam tervetel, noortel tööealistel patsientidel, noorukitel ja isegi aktiivselt spordiga tegelevatel lastel..

SRADi põhjused

Kuna varajase repolarisatsiooni sündroomi saab tuvastada nii täiesti tervetel inimestel kui ka inimestel, kes põevad igasuguseid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, pole selle esinemise põhjustest selget ettekujutust. Täna kuulub see sündroom idiopaatiliste seisundite rühma, st mille põhjused pole praegu kindlad..

Riskitegurite hulka kuuluvad:

  • Ravimite (näiteks adrenergiliste agonistide) võtmine;
  • Liigne füüsiline koormus (SRAD diagnoositakse sagedamini sportlastel ja see on üks nn "spordisüda" sümptomitest);
  • Mis tahes etioloogiaga vasaku vatsakese hüpertroofia;
  • Perekonna hüperlipideemia;
  • Igasugune südame-veresoonkonna patoloogia (kõige sagedamini südame isheemiatõbi);
  • Elektrolüütide häired;
  • Kardiopsühhoneuroos;
  • Täiendavate juhtimisradade olemasolu südamelihases;
  • Teatud keskkonnategurid (näiteks hüpotermia).

Nagu südame vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi etioloogiast nähtub, pole selle elektrokardiograafilise nähtuse üheseid ja selgelt kindlaks tehtud põhjuseid..

Klassifikatsioon

Müokardi enneaegse repolarisatsiooni sündroomi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Oluline on välja tuua kaks sündroomi varianti:

  1. SRPC, mis kulgeb kardiovaskulaarseid ja muid süsteeme mõjutamata;
  2. SRPC, millega kaasnevad kardiovaskulaarsete ja muude süsteemide kahjustused.

Elektrokardiogrammi tegemisel Srrh

Tuleb mõista, et SRPC-d ei klassifitseerita iseseisva kliinilise diagnoosina, vaid see on EKG registreerimise ajal registreeritud elektrokardiograafiline nähtus..

Sündroomi iseloomulike tunnuste hulka kuuluvad: ST-segmendi horisontaalne või kaldus tõus koos allapoole suunatud punniga, ühenduspunkti olemasolu - R-laine kahanevas fragmendis selge ühenduse sälk või laine.

Need muutused viitavad repolarisatsiooniprotsesside rikkumisele südame vatsakeste müokardis. Südamelihas on kontraktsiooni (süstooli) ja lõdvestuse (diastooli) faasis pidevas tsüklilises vaheldumises. Südame rütmilised kontraktsioonid saavad võimalikuks südamerakkudes - kardiomüotsüütides - toimuvate elektromehaaniliste protsesside tõttu.

Depolarisatsioon on elektriline muutus, mis kaasneb mis tahes lihase kokkutõmbumisega ja mida saab kinnitada keha pinnale asetatud elektroodide abil..

Kuna registreeritakse absoluutselt kõik lihaste kokkutõmbed, on EKG jaoks oluline, et patsient oleks täielikult lõdvestunud.

Elektriline aktiivsus võimaldab elektrokardiograafia meetodit, mis põhineb südamelihases esinevate elektriliste muutuste registreerimisel.

Müokardi repolarisatsioon on faas, mille käigus taastatakse naatriumioonide esialgne kontsentratsioon südameraku membraanis, teisisõnu, see on südamelihase taastamise protsess, et see saaks teha järgmise kontraktsiooni.

Tavaliselt kulgevad depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsessid ranges järjestuses. Interentrikulaarses vaheseinas toimub depolarisatsiooniprotsess varem kui parema või vasaku vatsakese müokardis ja seejärel levib see mööda vaheseina vasakult paremale.

Vanusega on keha loomuliku vananemise tõttu repolarisatsiooniprotsessid veidi vähenenud ega kujuta tõsist ohtu patsiendi tervisele.

Repolarisatsiooniprotsesside muutused võivad olla nii kohaliku iseloomuga kui ka kogu müokardi tervikuna. Seega on hajus repolarisatsioonihäired tüüpilisemad selliste patoloogiliste protsesside puhul nagu südame isheemiatõbi või düsmetaboolne kardiomüopaatia, millega kaasnevad mittespetsiifilised muutused müokardi repolarisatsioonis..

Südame esiseina repolarisatsiooni häired esinevad neurotsirkulatoorses düstoonias, sel juhul on see seotud südame esiseinas ja interventrikulaarses vaheseinas läbiva närvikiude hüperaktiivsusega. Lisaks võib närvisüsteemi kahjustusega kaasnevate haiguste korral täheldada ka depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsesside rikkumist..

Mõõdukad muutused nii alumise seina repolarisatsioonis kui ka muudes müokardi osades võivad sportlastel ilmneda märgina ületreenimisest või keha ebapiisavast kohanemisest praeguse füüsilise koormusega..

SRDS-i tuvastamise meetodid

Südame vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroom on elektrokardiogrammi võtmisel sageli juhuslik leid. Lisaks muutustele EKG-s, eraldatud SRDS-i (st..

tervisliku kardiovaskulaarse süsteemiga) kliinilisi, funktsionaalseid ega morfoloogilisi tunnuseid pole. Uuringus osalejad, kellel on see sündroom elektrokardiogrammis, on enamasti täiesti terved, tunnevad end hästi ja ei esita kaebusi.

Kuna aga vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom võib kaasneda paljude haigustega ja sellel võib olla palju põhjusi, võib elektrokardiograafiaga SRPC-d segi ajada selliste seisunditega nagu parempoolse vatsakese arütmogeenne düsplaasia, hüperkaleemia ja muud elektrolüütide häired, Brugada sündroom, samuti perikardiit, tuleb läbi viia põhjalik uurimine ja konsultatsioon kardioloogiga.

Patsiendi uurimisel tuleb arvestada selliste diagnostiliste testide tulemustega nagu:

  • Liikumiskatse, mille käigus puuduvad sündroomi EKG tunnused;
  • Kaaliumitest: kui tõelise SRRC-ga patsiendid võtavad piisavas koguses kaaliumi (2 grammi), süvenevad sündroomi sümptomite raskusaste;
  • Test novokainamiidiga, mille intravenoosne manustamine põhjustab SRPC tunnuste selget avaldumist EKG-l;
  • Elektrokardiogrammi igapäevane jälgimine (Holteri jälgimine);
  • Biokeemilise vereanalüüsi ja lipiidide profiili andmed.

Vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroomi avastamise korral peaks kardioloog tuvastama vajaduse täiendavate testide järele ja tulemuste tõlgendamise..

Lähenemisviisid SRPC ravis

Reeglina pole kliiniliste ilmingute ja siinusrütmi säilimise puudumisel enneaegse repolarisatsiooni sündroomi ravi vajalik ja seda võib pidada normi teisendiks. Kui teil on diagnoositud müokardi repolarisatsioonihäired, ärge paanitsege. Vaja on regulaarset uuringut ja kardioloogi jälgimist.

Meetmete komplekt, mida saate iseseisvalt võtta, hõlmab oma elustiili normaliseerimist, suitsetamisest loobumist, liigse füüsilise ja emotsionaalse stressi piiramist, piisavat töö- ja puhkerežiimi ning vitamiinide ja mineraalide komplekside võtmist. Enamikul juhtudel on see elektrokardiogrammi indikaatorite täielikuks normaliseerimiseks piisav..

Spordiga tegeleva lapse SRDS-i korral piisab EKG märkide täielikuks kõrvaldamiseks sageli füüsilise aktiivsuse vähendamisest 50% võrra tavapärasest mahust. Vajadust piirata kehalist aktiivsust, samuti edasise treeningu võimalust, kinnitab ainult spordiarst.

Varajase repolarisatsiooni sündroomi kõrvaldamine kardiovaskulaarsüsteemi töös muude muutuste all kannatavatel patsientidel nõuab kõigepealt põhihaiguse ravi.

Kompleksne ravi sisaldab toidulisandeid, aga ka ravimeid, mis parandavad ainevahetusprotsesse ja vähendavad hajutatavaid häireid südamelihases, näiteks Kudesani, Preductali, Mildronaadi, karnitooni, kaaliumi ja magneesiumi preparaadid..

Üks enneaegse repolarisatsiooni sündroomi radikaalsetest ravimeetoditest on kirurgiline operatsioon, mida ei tehta kunagi SRPC isoleeritud vormiga patsientidel ja mis määratakse ainult seoses oluliste kliiniliste ilmingute või patsiendi seisundi halvenemisega..

Kui müokardis leitakse täiendavaid radasid, samuti kliiniliste tunnustega vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroomi kulg, viiakse läbi raadiosagedusliku ablatsiooni protseduur, mis hävitab arütmia patoloogilise fookuse. Südamestimulaatori implantatsiooni võimalikuks näidustuseks peetakse patsiendi elu ohustavate ohtlike südamerütmihäirete esinemist ja teadvusekaotuse episoode..

Patsientide heaolu subjektiivset halvenemist võivad põhjustada nii kardiovaskulaarsed patoloogiad kui ka mitmed ekstrakardiaalsed põhjused. Ravi ja täiendavaid uuringuid võib määrata kardioloog, patsiendid ei tohi iseseisvalt ravimeid võtta.

Video: õppetükk vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroomist

  • Lisage kõik sildiga väljaanded:
  • Mine jaotisesse:
  • Südame ja aordi haigused
  1. VesselInfo lugejatele annavad soovitusi professionaalsed arstid, kellel on kõrgharidus ja eritöö kogemus.
  2. Teie küsimusele vastab saidi üks juhtivaid autoreid.
  3. Vastused kardioloogiat puudutavatele küsimustele: Sazykina Oksana Yurievna, kardioloog

Repolarisatsiooniprotsesside katkemine antero-vaheseina piirkonnas: kuidas see EKG-le paistab ja mis patsienti ähvardab?

EKG on kõige sagedasem ja kättesaadavam uuring, mis tuvastab südamehaigused. Kardioloog peaks selle tulemusi lugema ja ravi määrama, kuid patsient peab olema võimeline aru saama, mida analüüs näitab - see hõlbustab nii arsti kui ka patsiendi ülesannet..

Südame elektriline aktiivsus on üsna keeruline mehhanism, mis tagab lihaste kokkutõmbed. Tänu temale suudab süda töötada ilma närvi- või endokriinsüsteemi otsese regulatiivse mõjuta (südame automatism). Seetõttu on südamehaiguste diagnoosimisel elektrilise aktiivsuse hindamine hädavajalik..

Mis on repolarisatsioon?

Depolarisatsioon ja repolarisatsioon on kaks protsessi, mis tagavad närviimpulsi kokkutõmbumise ja juhtimise piki rakumembraani.

Need sõltuvad kaaliumi ja naatriumioonide jaotusest membraani eri külgedel, mille tõttu moodustub erinev laeng.

Depolarisatsiooni korral membraani mõlemal küljel potentsiaal ühtlustub ja toimub kokkutõmbumine, repolarisatsiooni korral taastatakse potentsiaal, rakk valmistub järgmiseks kontraktsiooniks.

Repolarisatsiooniprotsesside katkemine antero-vaheseina piirkonnas

EKG-s kajastuvad need protsessid lainete ja intervallide kujul. Prongs - depolarisatsiooni näitajad, intervallid (horisontaalsed sektsioonid) - repolarisatsioon.

Tavaliselt on nende vahel rangelt määratletud seosed, mis loovad iseloomuliku EKG pildi..

Samuti tuleks meeles pidada, et on patoloogiaid, mille korral elektriline aktiivsus ei vasta täpselt lihaste aktiivsusele, näiteks repolarisatsiooniprotsesside rikkumine antero-vaheseina piirkonnas.

Kui ilmnevad rikkumised?

Depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsesside tavapäraseks kulgemiseks on vajalik, et keha saaks piisavas koguses naatriumi-, kaaliumi- ja magneesiumioone. Nende defitsiit põhjustab repolarisatsiooni häireid.

Lisaks võib neid protsesse summutada mõnedes müokardi patoloogiates - hüpertroofia, isheemia, regulatiivsete mõjude patoloogiates, enamasti endokriinsete haiguste korral.

Samuti võivad sarnase toimega olla ravimid, mis muudavad mikroelementide (nt diureetikumid) tarbimist, imendumist või eritumist.

Müokardi antero-vaheseina piirkond on vasaku vatsakese ala, mis kannab suurimat koormust müokardi kontraktsiooni ajal. See hõlmab osa südame esiseinast ja vatsakeste vaheseinast. Just selles piirkonnas esinevad kõige sagedamini elektrilise aktiivsuse rikkumised ja just tema reageerib kõige ägedamalt südame isheemilistele protsessidele.

EKG-l avaldub patoloogiline protsess QRS-kompleksi kuju muutumisega - negatiivsed Q- ja S-lained muutuvad tugevamaks ning positiivse R-laine kõrgus väheneb. Kogu kompleks muutub ajas pikemaks.

T-laine, mis on tavaliselt väikese suurusega, hääldub, selle ja eelmise kompleksi vaheline intervall suureneb, mille tõttu järgmise tsükli T-laine ja P-laine võivad üksteisega kattuda.

EKG-s on võimalikud muud muutused, mis ütlevad kogenud kardioloogile, et südame elektrilises tegevuses on häireid..

Loe: Pankreatiidi nähud ja selle ravi

Sümptomid

Südame elektrilised häired: sümptomid

Südame elektrilise aktiivsuse rikkumised ei pruugi pikka aega avalduda. Patsient saab end EKG-ni täiesti tervislikuks pidada.

Siiski võib heaolu halveneda, mida tähelepanelik patsient märkab..

Kuid häda on selles, et sageli tekivad sarnased nähtused umbes 50-aastastel ja vanematel patsientidel ning nad peavad selles vanuses südameprobleeme normiks..

Kõige silmatorkavamad sümptomid ilmnevad füüsilise koormuse ajal - ebameeldivad aistingud südamepiirkonnas, kiiresti tekib väsimus ja tervislik seisund halveneb. Puhkeolekus, eriti vabas õhus, möödub ebamugavustunne kiiresti.

Samad sümptomid võivad avalduda umbses ruumis ja emotsionaalsete kogemuste ajal..

Kui patsient võtab mingeid ravimeid, mis mõjutavad kaaliumi, naatriumi või magneesiumi metabolismi, võib mõni aeg pärast ravimi kasutamist tekkida ebamugavustunne.

Samuti võite perioodiliselt kogeda pearinglust, peavalu ja äkilist väsimust või nõrkustunnet..

Müokardi repolarisatsiooni kahjustusega patsiendid väsivad kiiremini.

Kuna antero-vaheseina piirkond võtab suurima koormuse, siis kui selles areneb patoloogia, on sümptomid kõige ilmekamad ja palju kiiremini põhjustavad tüsistusi.

Valu südames, südamepekslemise tunne või vastupidi, südame töö katkemine, rütmihäired on palju hilisemad sümptomid, mis näitavad tõsise ja püsiva patoloogia olemasolu, mis vajab pikaajalist ravi.

Miks see ohtlik on?

Müokardi repolarisatsiooni protsesside rikkumine

Müokardi repolarisatsiooni protsesside rikkumine toob kaasa asjaolu, et südamelihase rakud ei suuda närviimpulssidele piisavalt reageerida, kokkutõmbed toimuvad hilinemisega või ilmnevad ebapiisava tugevusega.

See toob kaasa mitmesuguste arütmiate, müokardi hüpertroofiliste ja dilatatsiooniliste muutuste, elundite ja süsteemide verevarustuse halvenemise. Kõige raskem tagajärg on kroonilise südamepuudulikkuse areng..

Loe: neeru nefroptoos, varajane diagnoosimine säästab teid probleemidest

Eluohtlike komplikatsioonide tekkimise kiirus varieerub suuresti sõltuvalt patsiendi seisundist, tema elustiili omadustest ja kaasuvate haiguste olemasolust. Mõnikord võib südamehaigusi tuvastada teiste elundite ja süsteemide krooniliste patoloogiatega patsientide üldise seisundi halvenemisega - halvenenud verevarustuse korral on haigused raskemad.

Samuti tuleb märkida, et isheemiliste muutuste suhtes on kõige vastuvõtlikum just eesmine vaheseina piirkond ja see on üks kõige sagedasemaid müokardiinfarkti lokaliseerimisi..

Analüüsid ja ravi

Repolarisatsiooniprotsesside katkemine antero-vaheseina piirkonnas

Patsientidel, kellel on EKG muutused, mis on iseloomulikud repolarisatsiooniprotsesside häiretele eesmise vaheseina piirkonnas, määratakse mitmeid täiendavaid katseid ja instrumentaalseid meetodeid, et teha kindlaks, kui tugevalt mõjutas patoloogia südame aktiivsust.

Eelkõige kasutatakse verevoolu seisundi väljaselgitamiseks, verehüüvete olemasolu kindlakstegemiseks südame anumates ja südamekambrites selliseid meetodeid nagu ehhokardiograafia ja ultraheliuuring..

Holteri EKG tuvastab elektrilise aktiivsuse muutused kogu päeva vältel.

Biokeemiline vereanalüüs paljastab südame normaalseks toimimiseks vajalike mikroelementide ainevahetuse rikkumise ning võimaldab märgata ka südamelihase kahjustusele iseloomuliku ensümaatilise aktiivsuse suurenemist..

Analüüsid ja ravi

Neuroloogilise seisundi määramine, hormoonide vereanalüüs, anamneesi, sealhulgas meditsiinilise kogumine võimaldavad tuvastada põhjused, mis mõjutavad müokardi repolarisatsiooni negatiivselt.

Südame elektrilise aktiivsuse normaliseerimiseks soovitatakse patsiendil oma elustiili ja toitumist üle vaadata..

Soovitav on piirata füüsilist ja emotsionaalset stressi, pöörata tähelepanu füsioteraapiale, jalutada värskes õhus.

Lisaks on soovitatav kaalu normaliseerida, vajadusel lisada dieedile veel köögivilju ja puuvilju, taimeõli, toiduliha ja teravilja..

Ravimitest on ette nähtud kaaliumi ja magneesiumi sisaldavad ravimid - Cardiomagnet, Asparkam ja teised. Nad on vajalike ioonide tarnijad ja haiguse algfaasis on nende regulaarne tarbimine piisav patsiendi täieliku elu taastamiseks. Raskematel juhtudel kasutatakse OI-blokaatorite rühma ravimeid (bisoprolool, metaprolool).

Repolarisatsiooniprotsesside katkestamine müokardis: diagnoosimis- ja ravimeetodid

Süda on üks inimese elu kõige olulisemaid organeid, mis on oma struktuuri erilise keerukuse tõttu sageli altid kahjustustele ja düsfunktsioonidele.

On teada tohutu hulk südamehaigusi, millele erinevas vanuses inimesed on vastuvõtlikud, ja spetsiaalse riskigrupi moodustavad eakad ja eakad inimesed..

Sageli avaldub südamehaigus mitte üksi, vaid koos teiste keha häiretega, seetõttu on terviseprobleemide õigeaegseks tuvastamiseks oluline regulaarselt läbi viia üldine diagnostika.

Südame struktuur ja skeem

Inimese süda on jagatud 4 kambrisse. Ülemist paari nimetatakse kodadeks ja kahte alumist - vatsakesteks. Atria surub vere otse vatsakestesse, sealt pääseb see kopsudesse ja seejärel ülejäänud elunditesse. Diagnoosi ajal täheldatud südamepekslemine on tingitud vatsakeste kokkutõmbumisest. Südame löögisagedust reguleerib südame juhtivus.

Südame "käivitab" elektriline impulss. See moodustub paljudest südamerakkude ühendamisel tekkivatest elektrivooludest

See süsteem sisaldab järgmisi komponente:

  • siinus- ja atrioventrikulaarsõlmed;
  • vatsakeste spetsiaalsed koed, mis võimaldavad elektriliste impulsside läbimist.

Siinusõlm, mis toimib südame löögisageduse otsese reguleerijana, on väike rakkude ala, mis on koondunud parema aatriumi alumisse seina. Siinusõlme elektriliste impulsside vabanemise sagedus määrab südame löögisageduse tervislikus seisundis.

Erutamata olekus on siinussõlme poolt läbi viidavate impulsside sagedus madal, mis aitab säilitada südame löögisagedust normi madalamas vahemikus (kokku 60–80 lööki minutis).

Füüsilise koormuse ajal, emotsionaalse stressi või suurenenud erutuvuse perioodidel suureneb impulsside sagedus märkimisväärselt. Erandiks on sportlased, nende normaalne pulss on tavaliselt umbes 45 lööki minutis..

Elektrilised impulsid läbivad atrioventrikulaarsõlme ja läbi selle vatsakestesse, mis viib nende kokkutõmbumiseni.

Mis on "depolarisatsioon" ja "repolarisatsioon"?

Südamelöök saab võimalikuks, kui selles tekib elektriline impulss. Müokard tõmbub regulaarselt kokku ja lõdvestub kahe olulise etapi tõttu: depolarisatsioon ja repolarisatsioon.

Depolarisatsioon on negatiivse laengu muutmine positiivseks. Saadud impulss edastatakse kindla kiirusega naabruses asuvatele rakkudele ja otse müokardile, et see saaks kokku tõmbuda. Sõltuvalt tervete rakkude arvust muutub laine kiirus elektriimpulsi rada mööda.

Varajase repolarisatsiooni sündroomi avastamise määr on vahemikus 1 kuni 9%. Meestel leitakse seda 3 korda sagedamini

Repolarisatsioon on omakorda protsess, mis hõlmab veidi pikemat ajaintervalli kui eelmine, mis muudab pöördlaadimise muutuse ja aitab kaasa müokardi järgnevaks vähendamiseks vajaliku energiaosa kontsentratsioonile.

Müokardi varajase repolarisatsiooni diagnoosimine

Märgatavad muutused südame löögisageduses, millega kaasneb üldise tervise halvenemine, on otsene viis kardioloogiakeskusesse. Südame süsteemi töös on palju meetodeid häirete diagnoosimiseks. Elektrokardiograafia on üks lihtsamaid, täpsemaid ja informatiivsemaid meetodeid inimkeha peaorgani toimimise uurimiseks..

EKG uuring viiakse läbi spetsiaalse iminappadega seadmega, mis registreerib elektrilised impulsid ja kuvab tulemuse liikuvale vööle kõvera ja tekkivate hammaste, nõgususte, kitsenduste ja asümmeetriate kujul. Ärge sattuge paanikasse, kui tehakse järeldus vatsakese müokardi varajase repolarisatsiooni tuvastamise kohta, sest see on oluline võimalike komplikatsioonide ja tõsiste haiguste esinemise ärahoidmiseks.

Elektrokardiogrammile registreeritakse järgmised muudatused:

  • laskuv vatsapõlv R sakiline;
  • ST segment on tõstetud isoliini kohale.

Depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni õigete protsesside diagnoosimiseks kasutatakse südame elektrokardiograafiat (EKG)

Kui toimub varajane repolarisatsioon?

Sündroom tuvastatakse võrdselt nii patsiendi kui ka terve elanikkonna osas ning sellega ei pruugi kaasneda mingeid sümptomeid, seetõttu on südametegevuse ebatervislike ilmingute korral ja ennetamiseks soovitatav viivitamatult diagnoosida haiglas, et vältida tüsistuste tekkimist keha "tulise mootori" töös..

Vatsakeste töös ilmnevad kvalitatiivsed muutused: viiakse läbi nende enneaegne kokkutõmbumine ja selle tagajärjel verevool halveneb. Atria võib hakata toimima ka teises režiimis: varajane repolarisatsioon toimub tavaliselt südame löögisageduse suurenemise kujul.

Soovitame tutvuda üsna laia sündroomi provotseerivate teguritega:

  1. Teatud tüüpi ravimite võtmine, tsütostaatikumid (need aeglustavad rakkude jagunemise protsessi), glükokortikosteroidid (neerupealiste hormoonide sünteetilised asendajad), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (neil on valuvaigistav, palavikuvastane, põletikuvastane ja palavikuvastane toime), adrenomimeetikumid (põhjustavad südame löögisageduse tõusu, suurendavad pulssi) sh vererõhu langetamine).
  2. Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia manifestatsioon.
  3. Kodade virvendusarütmia rünnakud.

Sarnased muutused on tüüpilised sportlastele, hüpotermia all kannatanud isikutele

  • Müokardi kontraktsioonide järjestuse rikkumine või paariliste või üksikute elektriliste impulsside äkiline esinemine kodades või vatsakestes.
  • Istuv eluviis ja ülekaal.
  • Suurenenud füüsiline aktiivsus (eriti aktiivselt spordiga tegelevatel inimestel).
  • Olles temperatuuri järsu muutuse, hüpotermia, ülekuumenemise tingimustes.
  • Liiga kõrgendatud rasvade (lipiidide ja / või lipoproteiinide) sisaldus inimese veres.
  • Repolarisatsioon täiskasvanute südamehaiguste ja muude organirühmade korral

    Peaaegu asümptomaatiline, kuid suure ohuga inimeste tervisele kaasneb müokardi repolarisatsiooniprotsesside rikkumisega paljude haigustega:

    • südame vereringe rike;
    • südame vasaku vatsakese lihasmassi ülekasv ja suurenemine, mis põhjustab elundi välimuse ja selle suuruse muutumist või vatsakeste vaheseina paksenemist (hüpertroofia);
    • vererõhu tõus üle normaalse taseme (arteriaalne hüpertensioon);
    • kaasasündinud või omandatud südamerikked;
    • südamesüsteemi kaasasündinud patoloogia;
    • südame neuroos (neurotsirkulatsiooniline düstoonia);
    • kroonilised otorinolarüngoloogilised haigused (krooniline sinusiit, sinusiit, otsmikupõletik, larüngiit, samuti mitmed teised);
    • naatriumi ja kaaliumi tasakaalustamatus.

    Kõigist juhtudest diagnoosisid arstid südamelihase varase repolarisatsiooni sündroomi.

    Repolarisatsiooni rikkumine ventrikulaarses müokardis lastel

    Lisaks täiskasvanutele on südameprobleemid kalduvad ka igas vanuses lastele. Samuti võivad nad kogeda CCC töös negatiivseid muutusi mõnel banaalsel põhjusel:

    • intensiivne kasv, eriti puberteedieas, mille tagajärjel toimub kambrite ja veresoonte vale areng, aordis vere läbipääsu kitsenemine ja verevoolu piiramine;
    • suurenenud füüsiline aktiivsus ja emotsionaalne stress;
    • vähene vastupidavus stressile ja kõrge väsimus päevasel ajal;

    Lapse südame ja teiste kehasüsteemide kahjustuste tõttu on repolarisatsiooni oht üsna suur, nende õigeaegne kõrvaldamine on vajalik.

    Patoloogia võib kaasneda paljude järgmiste kardiovaskulaarsete ja teiste sama ohtlike haiguste rühmadega:

    • Kilpnäärmehormoonide ülemäärane sisaldus inimese kehas, mida nimetatakse hüpertüreoidismiks;
    • vähenenud kilpnäärme funktsioon;
    • madal vere hemoglobiinitase (aneemia);
    • arvukas tonsilliit (krooniline tonsilliit) põhjustatud krooniline näärmepõletik;
    • müokardi põletik, meditsiinipraktikas nimetatakse müokardiidiks;
    • neuroos;
    • kopsupõletik;
    • bronhiaalastma.

    Repolarisatsioonihäirete ravi müokardis

    Repolarisatsioon kardiogrammil on signaal olemasolevast südamehaigusest või selle esinemise riskist. Müokardis repolarisatsiooni kõrvaldamiseks pole universaalseid meetodeid. Raviarst määrab pärast südamelundi hoolikat jälgimist haiguse individuaalset ravi ja taastumise tagajärjel ei näita kardiograaf enam lindil kahtlaseid muutusi..

    Repolarisatsiooniprotsesside katkemine müokardis: põhjused ja sümptomid

    Süda on üks meie keha kesksetest organitest ja on uskumatult keeruline mehhanism, mille struktuurist saab aru ainult tõeline spetsialist. Seetõttu on nii raske mõista, millised protsessid on meie keha mootori jaoks normaalsed ja millised kõrvalekalded. Repolarisatsiooniprotsesside katkestamine müokardis on üks sellistest probleemidest.

    Igasugune kõrvalekalle normist võib põhjustada ohtlikke muutusi ja põhjustada tõsiseid haigusi. Kuna süda on meie keha uskumatult oluline organ, peaks selle seisundi jälgimine olema inimese elus kesksel kohal. Seda kõike raskendab märkimisväärne arv erinevaid vaevusi, mis võivad avalduda.

    Müokardi repolarisatsioon on protseduur, mille käigus naatriumioonid naasevad oma algsesse asendisse, mille tulemusena taastatakse närviraku membraani elektrilaeng, mille kaudu närviimpulss läbib..

    EKG abil saab tuvastada repolarisatsioonihäireid

    Nagu teised tõsised patoloogiad, avaldub see haigus ohtliku anomaaliana. Kuid selleks, et mõista, mis on müokardi repolarisatsioonihäire raskusaste, on vaja välja selgitada, milline on süsteemi normaalne protsess..

    Protsessi kirjeldus

    Selleks, et mõista, mis on patoloogia, tasub välja selgitada definitsioon ja selgitused süsteemi enda toimimisest tavarežiimis.

    Müokardi repolarisatsioon toimib närviraku tavapärase seisundi stabilisaatorina pärast seda, kui impulss on sellest läbi läinud. Pärast seda muutub raku struktuur ja omandab vale välimuse..

    Tänu repolarisatsioonile normaliseerub kõik.

    Arvestades selle protsessi ülaltoodud määratlust, saab selle tähtsus selgeks. Sellise süsteemi talitlushäired võivad meie mootori töös põhjustada mitmeid komplikatsioone ja talitlushäireid, mis on täis väga tõsiseid tagajärgi..

    Üks neist probleemidest on südamelöögisageduse kõrvalekalle. Selle tagajärjel on see organite verevarustuse puudumine ja üldine heaolu halvenemine..

    Siiski tasub selgitada, et sageli toimub selline patoloogiline protsess ilma nähtavate ja käegakatsutavate tagajärgedeta..

    Mis tahes haigus või patoloogia on põhjustatud erinevatest kõrvalekalletest ja ebanormaalsetest muutustest meie keha erinevate süsteemide töös. Selliseid valesid protsesse võivad põhjustada nii välised kui ka sisemised tegurid..

    Selline patoloogiline protsess võib avalduda lapsel aktiivse kasvu perioodil ja täiskasvanul liigse füüsilise koormuse korral. Tugev stress võib mõjutada ka muutusi..

    Kõik loetletud võimalused on mittespetsiifilised..

    Loe seda! Mittekompaktne müokard

    Parema mõistmise nimel tasub siiski välja tuua haiguse peamised põhjused:

    Esimenehäired südametöös, sealhulgas isheemiline haigus, kõrvalekalded elektrolüütide tasakaalus ja südamelihaste ülekoormus
    Teinetuleb nimetada tasakaalustamata kogus hormoone (adrenaliin / norepinefriin), mille suhtes koed on tundlikud
    Kolmandakson farmakoloogiliste ravimite vale mõju organismile ainete ebaõige kasutamise või annustamise tõttu

    Tähtis! Mõnikord võivad patoloogia väljanägemist põhjustada mõned muutused kehas. Sageli on need seotud hormonaalse tausta ümberkorraldamise ja vastuvõtlikkuse suurenemisega. Selliste muutuste peamised näited on rasedus ja menopaus..

    Ventrikulaarse müokardi repolarisatsiooni rikkumine võib olla mittespetsiifiline. See kehtib peamiselt noorukite kohta, kuid siiani pole patoloogilise protsessi põhjustajad kahjuks täpselt teada..

    Mis on varajase repolarisatsiooni sündroom??

    Müokardi varajase repolarisatsiooni sündroomil pole erilisi sümptomaatilisi ilminguid. Seda võib leida nii täiesti tervelt inimeselt kui ka inimeselt, kellel on südame ja süsteemi töös mõningaid kõrvalekaldeid..

    Huvitav! Kuni viimase ajani tunnistasid meditsiiniarstid sellist müokardi vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroomi täiesti normaalseks ilminguks. Kuid hiljuti leiti, et selline patoloogia võib põhjustada siinusrütmi ebaõnnestumist..

    Arvestades, et haigus võib avalduda kõigil inimestel, on normist kõrvalekaldumise protsessi mõjutavaid põhjuseid raske kindlaks teha. Seetõttu pole kahjuks praegu usaldusväärseid soovitusi. Siiski on kindlaks tehtud, et peamised riskid on:

    1. farmakoloogiliste ravimite kasutamine;
    2. füüsilise taseme taaskäivitamine;
    3. vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia;
    4. kõrvalekalded kardiovaskulaarsüsteemi töös;
    5. elektrolüütide ainevahetuse häired;
    6. mitmesuguseid keskkonnamõjusid.

    Vasaku vatsakese müokardi repolarisatsiooni kõrvalekallete tuvastamise peamine meetod on EKG ja tõenäoliselt rutiinse uuringu käigus.

    Kahjuks ei täheldata inimestel enamasti haiguse tunnuseid ega sümptomeid. Samuti pole valu. Seetõttu tuvastatakse haigus rutiinsete või erialaste uuringute käigus, ka EKG läbimisel.

    Varajase repolarisatsiooni sündroom võib noorukieas tekkida nende kiirendatud kasvu ja küpsemise tõttu

    Kuid kui selliseid patoloogilisi muutusi täheldatakse kogu südamelihases, võivad ilmneda ka märgid..

    Need on seotud peamiselt südamerütmiga ja keha üldise seisundiga ning ilmnevad ebatavalised aistingud..

    See on tingitud asjaolust, et kogu keha lakkab vereringehäirete tõttu tavapäraselt toitaineid. Selle juhtumi peamised sümptomid on:

    • pulsi ja südame rütmi muutused;
    • valu südames;
    • märkimisväärne väsimus;
    • nuttesoov ja tugev ärritus.

    Tähelepanu! Esimesed selles loendis on meeleoluga seotud sümptomid. Ja just nende ilminguga peate viivitamatult pöörduma arsti poole ja vältima kohutavaid tagajärgi.

    Kuidas patoloogiaga toime tulla?

    Peamine tegevus pärast EKG kardiogrammi dekodeerimist on põhitingimuste kehtestamine, mis selle seisundini viisid. Tehakse erinevaid diagnostikaid ja määratakse ravi ravimitega, mille hulka kuuluvad vitamiinid, kortikosteroidid jne..

    Siiski tasub meeles pidada, et farmakoloogiline ravi pole alati vajalik. Mõnikord piisab lihtsalt oma elustiili normaliseerimisest, stressi vabastamisest, rohkem puhata ja õigesti süüa.

    Depolarisatsioon ja repolarisatsioon

    Jaotises „Elektrokardiograafia ja häirete põhiprintsiibid“ käsitletakse üldist mõistet „elektriline ergastus“, mis tähendab elektriliste impulsside levikut kodade ja vatsakeste kaudu. Elektrilise põnevuse ehk südame aktiveerimise täpne nimetus on depolarisatsioon.

    Kardiomüotsüütide naasmine pärast ergastamist (depolarisatsiooni) lõdvestunud seisundisse on repolarisatsioon. Need terminid rõhutavad, et puhkeolekus on kodade ja vatsakeste südamelihase rakud polariseeritud (nende pind on elektriliselt laetud).

    Joonis 2-1, A näitab kodade või vatsakeste normaalse lihasraku polarisatsiooni seisundit.

    Joonis: 2-1. Depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsessid A - südame lihasrakk on puhkeolekus polariseeritud, s.t. raku välispind on positiivselt laetud ja sisemine on negatiivselt laetud;
    B - kui rakk on ergastatud (S), toimub selle depolarisatsioon (ergastatud ala on naaberpiirkondade suhtes elektronegatiivne);
    B - täielikult depolariseeritud rakk on positiivselt laetud sees ja negatiivselt laetud;

    D - repolarisatsioon toimub siis, kui rakk naaseb erutusseisundist puhkeseisundisse. Depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni suund on näidatud nooltega. Kodade depolarisatsioon (ergastus) EKG-l vastab P-lainele ja vatsakeste depolarisatsioon - QRS-kompleks. Ventrikulaarne repolarisatsioon vastab ST-T kompleksile.

    Lahtri väliskülg on puhkeolekus positiivselt laetud ja seestpoolt negatiivselt laetud [umbes -90 mV (millivoltides)]. Membraanide polarisatsioon on tingitud ioonide kontsentratsioonide erinevusest rakus ja väljaspool seda.

    Kui südame lihasrakk on põnevil, toimub selle depolarisatsioon. Selle tulemusena muutub raku välimine pool ergastuse piirkonnas negatiivseks ja sisemine pool positiivseks.

    Membraani välispinnal on elektrilises pinges erinevus erutusseisundis oleva depolariseeritud sektsiooni ja ergastamata polariseeritud sektsiooni vahel, vt joonis fig. 2-1, B.

    Siis tekib väike elektrivool, mis levib raku ulatuses kuni selle täieliku depolarisatsioonini, vt joon. 2-1, B.

    Depolarisatsiooni suund on näidatud noolega, vt joonis. 2-1, B. Üksikute lihasrakkude (kiudude) depolarisatsioon ja repolarisatsioon toimub samas suunas.

    Kuid kogu müokardis läheb depolarisatsioon sisemisest kihist (endokardiaalne) kõige välimiseni (epikardiaalne) ja repolarisatsioon - vastupidises suunas.

    Selle erinevuse mehhanism pole päris selge..

    Märkus: vatsakese müokardi depolarisatsioon toimub endokardist epikardini ja repolarisatsioon epikardist endokardini. Selle põhjuseks on asjaolu, et TMPD kestus vatsakeste subepikardiaalsetes osades on 0,03–0,04 s vähem kui subendokardiaalsetes osades ja repolarisatsiooniprotsess algab vahetult epikardi all varem..

    Depolariseeriv elektrivool registreeritakse elektrokardiogrammis P-laine (kodade ergastamine ja depolarisatsioon) ja QRS-kompleksi (vatsakeste ergastus ja depolarisatsioon) kujul..

    Mõne aja pärast hakkab depolariseeritud rakk, mis on täielikult põnevusest haaratud, naasma puhkeseisundisse. Seda protsessi nimetatakse repolarisatsiooniks..

    Väike ala raku välisküljel omandab taas positiivse laengu, vt joonis fig. 2-1, D, seejärel levib protsess mööda rakku kuni selle täieliku repolarisatsioonini.

    Ventrikulaarne repolarisatsioon elektrokardiogrammil vastab ST segmendi, T ja U lainetele (kodade repolarisatsiooni peidavad tavaliselt vatsakeste potentsiaalid).

    Elektrokardiogramm kajastab kodade ja vatsakeste kõigi rakkude, mitte üksikute rakkude elektrilist aktiivsust.

    Südames on depolarisatsioon ja repolarisatsioon tavaliselt sünkroniseeritud, seetõttu saab neid elektrivooge elektrokardiogrammile salvestada teatud lainete kujul (P, T, U lained, QRS kompleks, ST segment).

    Igasugune elektrokardiogramm - nii normaalne kui ka patoloogiliselt muudetud - peegeldab kahte peamist protsessi: depolarisatsioon - impulsi levik müokardi kaudu - ja repolarisatsioon - ergastatud südamelihase naasmine puhkeseisundisse.

    Miks see on ohtlik ja kuidas müokardi repolarisatsioonihäiret ravitakse??

    Süda on keeruka struktuuriga elund. Selle töö mis tahes rikkumise korral tekivad mitmesugused haigused. Enamik vaevusi kujutavad potentsiaalset ohtu inimese elule. On väga oluline jälgida seisundit ja vältida probleeme.

    • Põhjused
    • EKG muutused
    • Ravi

    Müokardi repolarisatsioon on protseduur närviraku membraani taastamiseks, mille kaudu närviimpulss läbis.

    Selle liikumise ajal muutub membraani struktuur, mis võimaldab ioonidel selle kaudu hõlpsalt liikuda. Difuussed ioonid taastavad vastupidises suunas liikudes membraani elektrilaengu.

    See protsess viib närvi valmisolekusse ja see võib jätkata impulsside edastamist.

    Repolarisatsiooniprotsesside katkemine toimub täiskasvanutel alates viiekümnest aastast, kes kaebavad valu südames. Neid protsesse peetakse isheemilise või hüpertensiivse südamehaiguse ilminguks. Tehke kindlaks selliste toimingutega seotud probleemid EKG läbimise ajal.

    Põhjused

    Repolarisatsioonihäired võivad olla põhjustatud erinevatest teguritest. Põhjuseid on kolm:

    1. Neuroendokriinsüsteemi patoloogia. See reguleerib südame ja veresoonte tööd.
    2. Südamehaigused: hüpertroofia, isheemia ja elektrolüütide tasakaaluhäired.
    3. Südamefunktsiooni negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.

    Müokardi repolarisatsiooniprotsesside katkemist võivad põhjustada ka mittespetsiifilised põhjused. See nähtus esineb noorukitel ja kaob paljudel juhtudel spontaanselt, ilma narkootikume kasutamata. Mõnikord on vajalik ravi.

    Mittespetsiifilised häired võivad ilmneda ka füüsilise ülekoormuse tõttu (spordist või tööst), stressist ja hormonaalse taseme muutustest (rasedus või menopaus).

    • Südamekirurgia: tüübid, näidustused ja toimemehhanismid.
    • Mida teha, kui südamepiirkonnas kipitab - ohutud ravimeetodid.
    • Sellest, milline on naiste vere kolesteroolisisaldus pärast 60 aastat, loe siit.

    EKG muutused

    Müokardi repolarisatsiooni rikkumine on sageli asümptomaatiline, mis on inimelule äärmiselt ohtlik. Patoloogiat saab juhuslikult tuvastada EKG uuringu läbimisel.

    Diagnoositavad muudatused on nähtavad kardiogrammil; saate eristada vatsakeste ja kodade repolarisatsiooni rikkumist.

    1. Kodade depolarisatsiooni olemasolu näitab P-laine.
    2. Kardiogrammis on Q ja S lained langetatud alla (negatiivsed) ja R, vastupidi, üles (positiivsed), see näitab ventrikulaarse müokardi depolarisatsiooni. Sellisel juhul võib olla mitu positiivset R-lainet.
    3. T-laine kõrvalekalle on ventrikulaarse repolarisatsiooni iseloomulik märk..

    Patoloogia kulgu vorm on varase repolarisatsiooni sündroom, kui elektrilaengu taastamise protsessid toimuvad enne tähtaega. Kardiogrammil kuvatakse see sündroom järgmiselt:

    • punktist J hakkab ST segment tõusma;
    • kahanevas R-laines ilmuvad ebatavalised sälgud;
    • ST tõusul moodustub kardiogrammis nõgusus, mis on suunatud ülespoole;
    • T-laine muutub kitsaks ja asümmeetriliseks.

    EKG tulemuse nõtkustest saab aru ainult kvalifitseeritud arst, kes määrab sobiva ravi.

    Sümptomivaba kulgu ei täheldata kõigil repolarisatsiooniprotsessi rikkumise juhtudel. Mõnikord võib patoloogia avalduda tugeva füüsilise koormusega. Sellisel juhul tunneb patsient südame löögisageduse muutust.

    Samuti võib haigusega kaasneda:

    • peavalu;
    • kiire väsimus;
    • pearinglus.

    Mõne aja pärast tulevad valud südames, südamelöökide rütm kiireneb ja higistamine suureneb. Need sümptomid pole spetsiifilised ja nende ilmnemisel on vaja haigust eristada teistest südamehaigustest..

    Lisaks loetletud sümptomitele tunneb patsient liigset ärrituvust ja pisaravoolu. Valu südames iseloomustab torkiv või lõikav tunne koos suurenemisega. Vasaku vatsakese alumise seina repolariseerimisel tekib inimesel raske füüsiline töö uimasus, silmadesse ilmuvad "kärbsed" ja vererõhk tõuseb.

    Kui te ei alusta ravi õigeaegselt, muutuvad sümptomid aja jooksul selgemaks ja pikenevad. Patsiendil hakkab tekkima õhupuudus, jalgadel tekib turse.

    Ravi

    Repolarisatsioonihäirete ravi sõltub patoloogia põhjusest. Kui sellist põhjust ei tuvastata, kasutatakse ravis järgmist:

    1. Vitamiinide ja mineraalide kompleksid. Need aitavad taastada südame aktiivsust, pakkudes toitainete ja mikroelementidega varustamist..
    2. Beetablokaatorid (Anaprilin, Panangin).
    3. Kortikotroopsed hormoonid. Mõju positiivselt südame aktiivsusele.
    4. Kokarboksülaasvesinikkloriid. Soodustab süsivesikute ainevahetuse taastumist ja avaldab positiivset mõju kardiovaskulaarsüsteemile.

    Patsient viiakse ambulatooriumi, jälgides perioodiliselt ravi tulemusi korduva EKG abil.

    Lisateavet Diabeet