Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on progresseeruva neeruhaiguse tüüp, mis esineb suhkurtõvega patsientidel. Haigus ei avaldu pikka aega, kuid lõpuks hakkab patsient kaebama kõrge vererõhu ja öösel sagedase urineerimise üle. Regulaarne ambulatoorne jälgimine, tervislik eluviis ja optimaalse veresuhkru taseme säilitamine on parim viis diabeetilise neeruhaiguse ennetamiseks..

MV Shestakova uuringu "Diabetes Mellitus and Krooniline neeruhaigus: saavutused, lahendamata probleemid ja ravi väljavaated" kohaselt esineb diabeetikutel neeruhaigust 43% juhtudest. Diabeet on ka kõige sagedasem neerupuudulikkuse ja selle kroonilise tüübi põhjus, diabeetilise nefropaatia viies ja viimane etapp..

Epidemioloogia

Rahvusvahelise diabeediföderatsiooni andmetel on suhkurtõvega patsientide koguarv 387 miljonit. Neist 40% -l tekib hiljem neeruhaigus, mis põhjustab neerupuudulikkust.

Diabeetilise nefropaatia tekkimist põhjustavad paljud tegurid ja see on arvuliselt erinev isegi Euroopa riikides. Neerude asendusravi saanud Saksa patsientide esinemissagedus ületab Ameerika Ühendriikide ja Venemaa andmeid. Saksamaa edelaosas Heidelbergis oli 59% patsientidest, kellele tehti 1995. aastal neerupuudulikkuse tõttu verepuhastus, diabeet, 90% II tüüpi juhtudest.

Hollandi uuring näitas, et diabeetilise nefropaatia levimust on alahinnatud. Neerukoe lahkamisel lahkamisel oskasid spetsialistid 168 patsiendil 106-st tuvastada diabeetilise neeruhaigusega seotud histopatoloogilisi muutusi. Kuid 106 patsiendist 20 ei kogenud elu jooksul haiguse kliinilisi ilminguid..

Klassifikatsioon

Alates 1983. aastast on meditsiiniringkond diabeetilise nefropaatia staadiumide klassifitseerimiseks kasutanud Dr.S.E. meetodit. Mogensen. Kuid 2014. aastal muutis diabeetilise nefropaatia ühiskomitee eelmiste aastate andmeid ja ajakohastas uute uuringute põhjal klassifikatsiooni..

1. etappi iseloomustab neerude hüperfunktsiooni ja hüpertroofia tekkimine. Muutused tuvastatakse diagnoosi ajal enne insuliinravi alustamist. Treeningu ajal täheldatud suurenenud albumiini kontsentratsioon uriinis on samuti haiguse alguse iseloomulik tunnus..

2. etapp on paljude aastate jooksul asümptomaatiline ja seda iseloomustab koekahjustus ilma kliiniliste sümptomiteta. Neerudiagnostika ja morfomeetriliste parameetrite uurimine paljastavad siiski muutusi. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (eGFR) suureneb, abumiini indeksid jäävad puhkeolekus normaalseks ja suurenevad treeningu ajal. Diabeedikontrolli puudumisel suureneb albumiini eritumine nii puhkeolekus kui ka keha stressis.

3. etapp on diabeetilise nefropaatia arengu algus, mis aja jooksul avaneb. Haiguse peamine ilming on albumiini kontsentratsiooni suurenemine uriinis, mõõdetuna radioimmunoanalüüsiga. Tase on normist kõrgem, kuid haiguse kliinilises vormis madalam (keskmised väärtused on vahemikus 15 kuni 300 μg / min). Vererõhk hakkab järk-järgult tõusma, glomerulaarfiltratsiooni kiirus jääb samaks.
4. etapil esineb avatud diabeetiline nefropaatia, millel on iseloomulikud valgu tunnused uriinis (rohkem kui 0,5 g / 24 tundi). Kõrge vererõhu ravi puudumine vähendab neerufunktsiooni. Haigus avaldub 10–25 aastat pärast diabeedi tekkimist..

5. etappi iseloomustab neerupuudulikkuse esinemine patsiendil ja selle tagajärjel keha mürgitus toksiliste ainetega. Umbes 25% neerupuudulikkusega elanikkonnast on diabeetikud.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on neerukahjustus, mis on tavaline suhkurtõvega patsientidel. Haiguse aluseks on neerude anumate kahjustus ja selle tagajärjel elundi funktsionaalse puudulikkuse tekkimine.

Ligikaudu pooltel enam kui 15-aastase kogemusega 1. või 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidest tekivad neerukahjustuse kliinilised või laboratoorsed tunnused, mis on seotud elulemuse olulise vähenemisega.

Diabeedihaigete riiklikus registris esitatud andmete kohaselt on insuliinsõltumatu tüübiga inimeste seas diabeetilise nefropaatia levimus vaid 8% (Euroopa riikides on see näitaja 40% tasemel). Sellegipoolest selgus mitme ulatusliku uuringu tulemusena, et mõnes Venemaa piirkonnas on diabeetilise nefropaatia esinemissagedus kuni kaheksa korda suurem kui deklareeritud..

Diabeetiline nefropaatia viitab suhkurtõve hilistele komplikatsioonidele, kuid viimasel ajal on selle patoloogia olulisus arenenud riikides suurenenud eeldatava eluea pikenemise tõttu.

Kuni 50% kõigist neeruasendusravi saavatest patsientidest (mis koosnevad hemodialüüsist, peritoneaaldialüüsist, neeru siirdamisest) on diabeetilise nefropaatiaga patsiendid.

Põhjused ja riskitegurid

Neerude veresoonte kahjustuse peamine põhjus on kõrge glükoositase plasmas. Kasutusmehhanismide tõrke tõttu ladestub veresoonte seina glükoosi liigne kogus, mis põhjustab patoloogilisi muutusi:

  • glükoosi lõpliku ainevahetuse saaduste moodustumine neeru peenstruktuurides, mis akumuleerub endoteeli rakkudes (anuma sisemine kiht), provotseerib selle kohalikku turset ja ümberkorraldusi;
  • vererõhu järkjärguline tõus neeru kõige väiksemates elementides - nefronites (glomerulaarne hüpertensioon);
  • reniini-angiotensiini süsteemi (RAS) aktiveerimine, millel on süsteemse vererõhu reguleerimisel üks võtmeroll;
  • massiline albumiin või proteinuuria;
  • podotsüütide (neerukeredes aineid filtreerivad rakud) düsfunktsioon.

Diabeetilise nefropaatia riskifaktorid:

  • glükeemilise taseme ebarahuldav enesekontroll;
  • insuliinsõltuva suhkruhaiguse varajane moodustumine;
  • stabiilne vererõhu tõus (arteriaalne hüpertensioon);
  • hüperkolesteroleemia;
  • suitsetamine (patoloogia tekkimise maksimaalne oht on 30 või enama sigareti suitsetamisel päevas);
  • aneemia;
  • koormatud perekonna ajalugu;
  • meessugu.

Ligikaudu pooltel 1. või 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidest, kellel on rohkem kui 15 aastat kogemusi, tekivad neerukahjustuse kliinilised või laboratoorsed tunnused.

Haiguse vormid

Diabeetiline nefropaatia võib esineda mitme haiguse kujul:

  • diabeetiline glomeruloskleroos;
  • krooniline glomerulonefriit;
  • nefriit;
  • neeruarterite aterosklerootiline stenoos;
  • tubulointerstitiaalne fibroos; jne.

Vastavalt morfoloogilistele muutustele eristatakse järgmisi neerukahjustuse etappe (klassid):

  • I klass - üksikud muutused neeru anumates, tuvastatud elektronmikroskoopia käigus;
  • IIa klass - mesangiaalmaatriksi (sidekoe struktuuride komplekt, mis paikneb neeru vaskulaarse glomeruli kapillaaride vahel) pehme paisumine (vähem kui 25% mahust);
  • IIb klass - mesangiaalne tugev paisumine (üle 25% mahust);
  • III klass - nodulaarne glomeruloskleroos;
  • IV klass - aterosklerootilised muutused enam kui 50% neeru glomerulites.

Nefropaatia progresseerumisel on mitu etappi, mis põhinevad paljude omaduste kombinatsioonil.

1. Etapp A1, prekliiniline (struktuurimuutused, millega ei kaasne konkreetseid sümptomeid), keskmine kestus - 2–5 aastat:

  • mesangiaalmaatriksi maht on normaalne või veidi suurenenud;
  • basaalmembraan on paksenenud;
  • glomerulite suurust ei muudeta;
  • glomeruloskleroosi nähud puuduvad;
  • kerge albuminuria (kuni 29 mg päevas);
  • proteinuuria ei ole märgitud;
  • glomerulaarfiltratsiooni kiirus on normaalne või suurenenud.

2. Etapp A2 (neerufunktsiooni esialgne langus), kestus kuni 13 aastat:

  • mesangiaalmaatriksi maht ja alusmembraani paksus suurenevad erineval määral;
  • albumiinuuria jõuab 30–300 mg / päevas;
  • glomerulaarfiltratsiooni kiirus on normaalne või veidi vähenenud;
  • proteinuuria puudub.

3. Etapp A3 (neerufunktsiooni progresseeruv langus) areneb tavaliselt 15-20 aastat pärast haiguse algust ja seda iseloomustab järgmine:

  • mesenhümaalse maatriksi mahu märkimisväärne suurenemine;
  • basaalmembraani ja neeru glomerulite hüpertroofia;
  • intensiivne glomeruloskleroos;
  • proteinuuria.

Diabeetiline nefropaatia on suhkruhaiguse hiline komplikatsioon..

Lisaks ülaltoodule kasutatakse diabeetilise nefropaatia klassifikatsiooni, mille Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeerium kinnitas 2000. aastal:

  • diabeetiline nefropaatia, mikroalbuminuuria staadium;
  • diabeetiline nefropaatia, proteinuuria staadium koos neerude säilinud lämmastiku eritusfunktsiooniga;
  • diabeetiline nefropaatia, kroonilise neerupuudulikkuse staadium.

Sümptomid

Diabeetilise nefropaatia kliiniline pilt algstaadiumis on mittespetsiifiline:

  • üldine nõrkus;
  • suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus;
  • vähenenud koormustaluvus;
  • peavalu, pearingluse episoodid;
  • "vananenud" pea tunne.

Haiguse progresseerumisel laieneb valulike ilmingute spekter:

  • tuim valu nimmepiirkonnas;
  • turse (sagedamini näol, hommikul);
  • urineerimise rikkumised (suurenenud sagedus päeval või öösel, mõnikord kaasneb valu);
  • vähenenud söögiisu, iiveldus;
  • janu;
  • päevane unisus;
  • krambid (sagedamini säärelihased), luu- ja lihaskonna valud, patoloogilised luumurrud on võimalikud;
  • kõrgenenud vererõhk (haiguse arenedes muutub hüpertensioon pahaloomuliseks, kontrollimatuks).

Haiguse hilisemates staadiumides areneb krooniline neeruhaigus (varasem nimetus on krooniline neerupuudulikkus), mida iseloomustab oluline muutus elundite töös ja patsiendi puue: asoteemia suurenemine eritusfunktsiooni ebaõnnestumise tõttu, happe-aluse tasakaalu nihe koos keha sisekeskkonna hapestumisega, aneemia, elektrolüütide häired.

Diagnostika

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimine põhineb laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmetel, kui patsiendil on 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi:

  • uriini üldanalüüs;
  • albuminuuria, proteinuuria jälgimine (igal aastal vajab albuminuuria tuvastamine üle 30 mg päevas vajab kinnitust vähemalt kahes järjestikuses testis 3-st);
  • glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) määramine (I - II staadiumiga patsientidel vähemalt 1 kord aastas ja püsiva proteinuuria korral vähemalt 1 kord 3 kuu jooksul);
  • kreatiniini ja seerumi uurea uurimine;
  • vere lipiidide analüüs;
  • vererõhu enesekontroll, igapäevane vererõhu jälgimine;
  • Neerude ultraheliuuring.

Ravi

Peamised uimastirühmad (eelistatult valitud ravimitest viimase etapi ravimiteni):

  • angiotensiini konverteeriva (angiotensiini konverteeriva) ensüümi (AKE inhibiitorid) inhibiitorid;
  • angiotensiini retseptori blokaatorid (ARB-d või ARB-d);
  • tiasiid- või silmusdiureetikumid;
  • aeglased kaltsiumikanali blokaatorid;
  • a- ja p-blokaatorid;
  • tsentraalselt toimivad ravimid.

Lisaks lipiidide taset alandavate ravimite (statiinid), trombotsüütidevastaste ainete ja dieetravi soovitatav tarbimine.

Diabeedi nefropaatia konservatiivsete ravimeetodite ebaefektiivsuse korral hinnatakse neeruasendusravi otstarbekust. Neeru siirdamise väljavaate korral peetakse hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi ajutiseks etapiks funktsionaalselt saamatu elundi kirurgilise asendamise ettevalmistamisel..

Kuni 50% kõigist neeruasendusravi saavatest patsientidest (mis koosnevad hemodialüüsist, peritoneaaldialüüsist, neeru siirdamisest) on diabeetilise nefropaatiaga patsiendid.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Diabeetiline nefropaatia viib raskete komplikatsioonide tekkeni:

  • krooniline neerupuudulikkus (krooniline neeruhaigus);
  • südamepuudulikkuseni;
  • koomale, surm.

Prognoos

Kompleksse farmakoteraapia korral on prognoos suhteliselt soodne: vererõhu sihtväärtuse saavutamine mitte rohkem kui 130/80 mm Hg. Art. koos glükoositaseme range kontrolliga vähendab nefropaatiate arvu rohkem kui 33%, kardiovaskulaarset suremust 1/4 ja suremust kõigil juhtudel 18%.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed on järgmised:

  1. Glükeemilise taseme süsteemne kontroll ja enesekontroll.
  2. Mikroalbuminuuria, proteinuuria, kreatiniini ja vere uurea, kolesterooli taseme süstemaatiline kontroll, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määramine (kontrollide sagedus määratakse sõltuvalt haiguse staadiumist).
  3. Nefroloogi, neuroloogi, silmaarsti ennetavad uuringud.
  4. Meditsiiniliste soovituste järgimine, ravimite võtmine näidatud annustes vastavalt ettenähtud režiimidele.
  5. Suitsetamisest loobumine, alkoholi kuritarvitamine.
  6. Elustiili muutmine (dieet, doseeritud treening).

Artikliga seotud YouTube'i video:

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kurski Riiklik Meditsiiniülikool"), eriala "Üldmeditsiin", kvalifikatsioon "Doktor". 2008–2012 - KSMU kliinilise farmakoloogia osakonna aspirant, meditsiiniteaduste kandidaat (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia"). 2014–2015 - erialane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!

Diabeetiline nefropaatia: ravi, etapid, sümptomid

Selles artiklis saate teada:

Neerukahjustus suhkurtõve ehk diabeetilise nefropaatia korral on neerupeaasiteraapia (hemodialüüsi) vajadust põhjustavate tegurite hulgas juhtival kohal. Neerupuudulikkuse tekkimine on 1. tüüpi diabeediga patsientide üks peamisi surmapõhjuseid. Sellepärast on neerufunktsiooni uurimine igat tüüpi diabeedi puhul nii oluline..

Miks tekib diabeetiline nefropaatia??

Diabeetilise nefropaatia arengu põhjuste mõistmiseks kaaluge neeru struktuuri.

Neer on paaritatud elund, mis asub alaselja ülaosas. Struktuuris on sellel spetsiaalne kude - parenhüüm ja uriini väljutav vaagnasüsteem. Parenhüüm koosneb kortikaalsest ja medullaarsest kihist. Kortikaalne kiht on tumedam ja asub väljaspool. Medulla on kergem ja moodustab neeru püramiidid.

Nefron koosneb neerukehast ja torukujulisest süsteemist. Organismis filtreeritakse suur kogus kontsentreerimata, nn primaarset uriini. Torukestes imenduvad sellest vesi ja toitained ning kahjulikud ainevahetusproduktid erituvad sekundaarse uriiniga neeruvaagna süsteemi kaudu. Seejärel satuvad nad kusejuha kaudu põide ja erituvad kehast..

Veri siseneb neeruarteri kaudu neeru ja lastakse välja neeruveeni kaudu.

Neerude põhiülesanne on eritumine (uriin ja ainevahetusproduktid). Nad toodavad ka bioloogiliselt aktiivseid aineid - hormoone. Neerud on seotud vererõhu reguleerimisega ning vee ja elektrolüütide tasakaalu säilitamisega.

Diabeetilise nefropaatia tekkimisel saab eristada mitmeid üksteist raskendavaid tegureid:

  1. Vere glükoositaseme tõus. Liigne suhkur seondub neeruvalkudega, mis põhjustab veresoonte ja selle torukeste paksenemist. Lisaks on glükoosil endal toksiline toime kudedele, põhjustab nefronite ümbruses sidekoe vohamist, häirides seeläbi nende tööd.
  2. Suurenenud kolesteroolitase kahjustab väikesi anumaid, kapillaare, neere.
  3. Intra-glomerulaarne hüpertensioon on vererõhu tõus kapillaarides. Püüdes vähendada vere glükoosisisaldust, suurendab keha selle eritumist uriiniga, see tähendab, et suureneb filtreeritud uriini kogus. See põhjustab nefronis rõhu tõusu ja selle tagajärjel selle kahjustamist..
  4. Kõrge vererõhk suurendab intraglomerulaarset hüpertensiooni, nefronrakud surevad.

Diabeetilise nefropaatia etapid

Diabeetilise nefropaatia klassifitseerimisel on üks väga oluline mõiste - krooniline neeruhaigus (KKD). See termin tähendab elundi kahjustust või nende funktsiooni vähenemist kolmeks või enamaks kuuks.

Diabeetilise nefropaatia etapid (vene klassifikatsioon):

  1. Mikroalbuminuuria staadium.
  2. Proteinuuria staadium.
  3. CKD 5 (ravi neeruasendusraviga).

Tavaliselt on uriinis ainult väike kogus valku. Kui neerud on kahjustatud, hakkab nefroon läbima oluliselt suurema koguse albumiinivalku. Kui see näitaja on vahemikus 30 kuni 300 mg päevas, räägivad nad mikroalbuminuuriast, kui see on üle 300 - proteinuuriast.

Mikroalbuminuuria (MAU) on suhkruhaiguse neerukahjustuse esmane ilming, kui uriini filtratsioon suureneb. Mõnel juhul on glükoositaseme normaliseerimisega see protsess pöörduv..

Proteinuuria ilmub hiljem ja näitab elundi pöördumatut kahjustamist.

Neeruasendusravi algab nefropaatia hilises staadiumis koos raske neerupuudulikkuse tekkega. See on meetodite kogum, mis asendab osa elundi funktsioonidest ja puhastab verd mürgistest toodetest..

Kasutatakse ka Ameerika klassifikatsiooni.

Tabel - diabeetilise nefropaatia etapid
Nefropaatia staadiumMärgid
I - neeru hüperfunktsioonNeerude suurus suureneb, verevool neis suureneb ja GFR suureneb. Vererõhk on normaalne, valk ei eritu uriiniga.
II - esialgsed struktuurimuutusedGlomerulaarsed kapillaarid paksenevad, GFR suureneb, MAU ilmub tugeva füüsilise koormuse või diabeedikontrolli halvenemise korral.
III - algav nefropaatiaPüsiv UIA. GFR on kõrgenenud või normaalne, BP tõuseb perioodiliselt.
IV - raske nefropaatiaProteinuuria, GFR normaalne või vähenenud, püsiv vererõhu tõus.
V - ureemiaGFR on järsult vähenenud (vähem kui 10 ml / min). Vererõhu tõus, mürgistuse sümptomid.
Märkus: GFR on glomerulaarfiltratsiooni kiirus; BP - vererõhk.

Sümptomid

Esialgsel etapil on diabeetiline nefropaatia asümptomaatiline. Patsient võib pöörata tähelepanu erituva uriini koguse vähesele suurenemisele, kuid reeglina on see tingitud vere glükoosisisalduse suurenemisest..

Ja alles IV etapis areneb elav kliiniline pilt. Vererõhk tõuseb, mis jõuab lõpuks väga kõrgele. Patsiendil tekib turse, mis diureetikumide võtmisel ei vähene. Uriini üldanalüüsis tuvastatakse valk, hemoglobiini tase veres väheneb.

V etapis ilmnevad raske neerupuudulikkuse tekkimisel mürgistuse sümptomid. Patsiendi nahk on kahvatu, ikterilise varjundiga, sügelev. Nõrkus, letargia ja letargia suurenevad. Suust on uriinilõhna, võib esineda oksendamist ja väljaheiteid. Mõjutatud on siseorganid, võib tekkida südamepuudulikkus. Selles etapis vajab patsient kiiresti neeruasendusravi..

Kuidas tuvastada diabeetilist nefropaatiat?

Õigeaegse ravi alustamiseks ja prognoosi parandamiseks peab suhkruhaigusega patsiente endokrinoloog regulaarselt uurima. See hõlmab nii üldtunnustatud kui ka spetsiaalseid uurimismeetodeid:

  • Üldised vere- ja uriinianalüüsid.
  • UIA määratlus.
  • Glükeeritud hemoglobiini taseme määramine.
  • Biokeemiline vereanalüüs, mis peab sisaldama kolesterooli ja selle fraktsioone, neeruparameetreid, raua metabolismi ning vajadusel kaltsiumi, fosforit ja kaaliumi.
  • Elektrokardiogramm.
  • Vererõhu mõõtmine, jalgade uurimine.
  • GFR arvutamine spetsiaalsete valemite abil.
  • Silmapõhja uuring.
  • Raske neerupuudulikkuse tekkega - parathormooni taseme mõõtmine ja densitomeetria teostamine.

Ravi

Diabeetilise nefropaatia ravi peaks olema terviklik, kasutades mitut ravimirühma ja muid ravimeetodeid. Mõelge ravi peamistele etappidele.

1. Elustiili muutmine

Iga diabeediga patsient peaks järgima dieeti, püüdma vähendada kehakaalu normaalseks ja suurendada füüsilist aktiivsust. Lõpeta suitsetamine, piirake järsult alkoholi.

Neerupuudulikkuse tekkimisel on vaja piirata valgusisaldusega toitu, fosfaate (liha, kala, juust) ja kaaliumi (kaunviljad, kuivatatud puuviljad, kartulid, ürdid, tee, kohv).

2. Diabeedi hüvitamine

Diabeedi kompenseerimise peamine näitaja on glükeeritud hemoglobiini tase. Diabeetilise nefropaatia arenguga on vaja püüda seda vähendada 7% -ni ja alla selle.

1. tüüpi diabeediga patsiente ravitakse ainult insuliiniga. Seda manustatakse põhiboolusrežiimis (osa - basaalse ainevahetuse säilitamiseks, osa - boolus söögikordadeks).

II tüüpi suhkurtõvega patsiendid võivad saada hüpoglükeemiliste ravimite tablette, kuid tuleb meeles pidada, et GFR vähenemise ja neerupuudulikkuse tekkimisel ei saa mõnda neist võtta, mistõttu võib osutuda vajalikuks üle minna insuliinravi.

Diabeedi korral manustatakse insuliini annus individuaalselt. GFR vähenemisega väheneb see 20-50%.

3. Vererõhu kontroll

Vererõhu langetamine normaalsele tasemele võib oluliselt aeglustada diabeetilise nefropaatia progresseerumist.

Vererõhu kontrollimiseks kasutatakse erinevaid ravimite rühmi ja nende kombinatsioone, kuid neerupuudulikkuse ja kõrgenenud kaaliumisisalduse puudumisel on valitud ravimid AKE inhibiitorid (enalapriil, lisinopriil jne) või losartaan. Need ravimid mitte ainult ei alanda vererõhku, vaid avaldavad positiivset mõju ka neerude seisundile..

4. Vere lipiidide kontroll

On vaja normaliseerida kolesterooli, selle fraktsioonide ja triglütseriidide taset. Narkootikumide võtmine nendel eesmärkidel toimub ainult arsti järelevalve all, kuna 4. ja 5. kroonilise neeruhaiguse korral võib tekkida vajadus need tühistada..

5. Neerupuudulikkuse ja selle tagajärgede ravi

Kuna neerud toodavad vereloomes osalevat ainet, tekib neerupuudulikkuse tekkimisel sageli aneemia. Aneemia viib juba joobes elundite ja kudede hapnikunälga. Seetõttu on sel juhul hädavajalik võtta ravimeid, mis suurendavad hemoglobiini taset veres..

Teine neerupuudulikkuse komplikatsioon on kaltsiumi ja fosfori ainevahetuse rikkumine, mis põhjustab osteoporoosi ja kõrvalkilpnäärmete häireid. Selle seisundi parandamiseks on ette nähtud kaltsiumi ja D-vitamiini preparaadid..

Mürgistuse vähendamiseks võtavad neerupuudulikkusega patsiendid soole adsorbente (aktiivsüsi, enterosgeel) ja taimseid preparaate (chophytol)..

6. Hemodialüüs

Kõige sagedamini kasutatakse hemodialüüsi. Hemodialüüs Kas vere puhastamine toksiinidest väljaspool keha. Selleks kasutatakse spetsiaalset aparaati "kunstneer". Sellel on membraan, mis võimaldab olulistel toitainetel läbida ja püüab kinni toksilised metaboolsed tooted.

Nagu selge, pole hemodialüüs kaugeltki kõige lihtsam ja lihtsam protseduur, mis nõuab keerukaid seadmeid, kalleid dialüüsimembraane ning patsiendi tohutut füüsilist ja vaimset jõudu. Kuigi hemodialüüs eemaldab kõik mürgised tooted, kogunevad need kiiresti uuesti, mis nõuab protseduuri sagedast kordamist 3 korda nädalas.

Doonori neeru siirdamine, mida aktiivselt tehakse kogu maailmas, on muutunud alternatiiviks hemodialüüsile. Doonororgan võtab täielikult üle keha puhastamise ja vedeliku eemaldamise funktsioonid.

Siirdatud elund võib töötada veel 15–20 aastat, pakkudes selle retsipientile inimväärset elukvaliteeti ja parandades tervisenäitajaid.

Diabeediga seotud nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on neeruhaigus, mis areneb suhkurtõve taustal ja on viimase tüsistus. Mõjutatud piirkonnas osaleb paaritatud elundi kude, sellel moodustub difuusne või nodulaarne glomeruloskleroos. See on patoloogia üks ohtlikumaid tagajärgi, mis nõuab sageli neeru siirdamist..

Suhkurtõbi ja selle tagajärjed

Diabeedi korral mõjutavad suured ja väikesed veresooned, aidates kaasa vastavalt makroangiopaatia ja mikroangiopaatia arengule. Sellised protsessid mõjutavad omakorda negatiivselt kõigi elundite tööd. Suurima löögi annavad neerud, närvi- ja nägemissüsteemid.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) tuvastatakse umbes 15-20 aastat pärast esmase haiguse tekkimist.

Diabeetilise nefropaatia tekkimine ja areng

Vastavalt diabeetilise nefropaatia rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10 versioonile on kood määratud N08.3 (ICD-10 kood). Patoloogia areng on 1. ja 2. tüüpi primaarsete haiguste hiline komplikatsioon, mis on üks peamisi suremuse allikaid.

Neerukahjustuse põhjused

Neeruhaiguse patogenees on seotud patoloogilise muutusega kapillaarsete silmuste anumates ja glomerulites, mis teostavad filtreerimistoimingut. Peamine provotseeriv tegur on hüperkaleemia. Patoloogia arengut mõjutab süsivesikute ainevahetushäirete pikaajaline ebapiisav kompenseerimine..

Selle tüsistuse esinemise metaboolne teooria väidab, et pideva hüperkaleemia korral on olulised biokeemilised protsessid häiritud, aidates kaasa paarisorgani aktiivsuse ebaõnnestumisele ja diabeetilise nefropaatia tekkimise riski suurenemisele. Nende hulgas on järgmised:

  • valgu molekulide mitteensümaatiline glükeerimine elundi glomerulites;
  • molekulide toimimine;
  • vee-elektrolüütide homöostaas;
  • ainevahetusprotsessid seoses rasvhapetega;
  • hapniku transport;
  • neeru veresoonte läbilaskvus.

Vastavalt teisele teooriale - hemodünaamiline, on nefropaatia tekkimise peamine tegur arteriaalne hüpertensioon ja intrarenaalse verevoolu rikkumine. Sellisel juhul on arterioolide toon häiritud ja rõhk glomerulites tõuseb piirini. Pikaajalise hüpertensiooni tõttu tekivad struktuurimuutused: suurenenud filtratsioon, koe asendamine sidekoega, glomerulaar oklusioon, krooniline neerupuudulikkus.

On veel üks teooria - geneetiline, mille kohaselt tuvastatud nefropaatiaga patsiendil on eelsoodumusfaktorid, mida väljendatakse metaboolsete ja hemodünaamiliste häiretena.

Kliinilised ilmingud ja etapid

Diabeetilise nefropaatia sümptomid erinevad sõltuvalt primaarse haiguse esinemise staadiumist. Kui kursuse algstaadiumis on patoloogia tunnused veidi väljendunud, siis tähelepanuta jäetud määral tekitavad need inimesele märkimisväärset ebamugavust ja segavad harjumuspärast eluviisi.

Niisiis saab eristada järgmist komplikatsioonide klassifikatsiooni vastavalt Mogensenile, see tähendab diabeetilise nefropaatia etappe:

  1. Tõhustatud elundi funktsioon. Varases staadiumis väljendub see neerude anumate rakkude suuruse suurenemises, uriini tootmises ja selle filtreerimises. Esimesel etapil ei ole valgu tuvastamine uriinis iseloomulik. Väliste märkide olemasolu ei täheldata.
  2. Esialgsed struktuurimuudatused. Need ilmuvad 2-3 aastat pärast esmase haiguse arengu algust. Neerude anumad paksenevad. Valgu määramine uriinis ei ole tüüpiline, mida saab seletada elundi eritusfunktsiooni rikkumise puudumisega. Samuti ei täheldata muid konkreetseid märke.
  3. Paaritud elundi väljendunud muutuste ilming. Reeglina algab 3. arenguetapp 5-6 aastat pärast suhkruhaiguse kulgu. Uriinis on võimalik tuvastada väike kogus valku. See on mikroalbuminuuria, mida iseloomustab elemendi kogus uriinis - 30-300 mg / päevas. See seisund annab märku elundi anumate olulisest kahjustamisest. Väliste märkide olemasolu pole diagnoositud.

Need etapid on prekliinilised. Seda saab seletada kaebuste puudumise ja neerukahjustuste tuvastamisega ainult spetsiaalsete laboriuuringute abil, näiteks koemikroskoopia abil biopsia ajal. Oluline on diagnoosi seadmine ühes esimesest 3 etapist, sest sel ajal on patoloogia endiselt pöörduv.

  1. Raske diabeetiline nefropaatia. 4. etapp areneb 10-15 aasta pärast esmase patoloogia tekkimisest ja sellel on ilmsed kliinilised ilmingud. Laboratoorsete analüüside abil diagnoosimise käigus ilmneb arst uriinis suures koguses valku, mida nimetatakse "proteinuuriaks". Vastupidi, elemendi sisaldus veres väheneb. Laialdane ödeem tekib jäsemetel, näol, aja jooksul - teistes kehapiirkondades. Nefropaatia progresseerumisel ilmnevad iiveldus, üldine halb enesetunne, hüpertensioon ja vähenenud söögiisu.
  2. Ureemiline. 5. etappi iseloomustab neerupuudulikkuse areng. Tekib veresoonte täielik kõvenemine. Elundi eritusfunktsioon peatub. 5. etappi iseloomustab 4. etapile omaste sümptomite raskusaste suurenemine. Ravi taandub neeruasendusravile ja neeru siirdamisele.

Ainult arst saab lahti mõtestada diabeetilise nefropaatia staadiumi järgi klassifitseerimise. Teatud sümptomid ei ole alati vastavale staadiumile omased. Kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub organismi individuaalsetest omadustest ja primaarse haiguse arengust.

Diagnostilised meetmed

Enne diabeetilise nefropaatia ravi määramist peaks arst veenduma, et selline tüsistus areneb. Vajalik on nefroloogi konsultatsioon. Kui diagnoosi pole võimalik kindlaks teha, kogutakse selle kvalifikatsiooniga arstide konsultatsioon.

Õige diagnoosi peamine kriteerium on meetmed glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (patoloogia algstaadiumis suureneb, järk-järgult täielikult peatudes) ja albumiinuuria indikaatori määramiseks.

Normaalväärtus määratakse spetsiaalsete valemitega (täiskasvanutele - CKD-EPI, MDRD, Cockcroft-Gault, lapsele - Schwartz). Apteegist saate osta kodutesti, mis tuvastab uriini näitajad, kuid see pole eriti efektiivne..

Standardsed laboratoorsed diagnostikavahendid pakuvad pindmist teavet nefropaatia kulgu kohta. On kohustuslik välja kirjutada instrumentaalsed ja mikroskoopilised uuringud, mis võimaldavad teil üksikasjalikult uurida elundi seisundit ja tuvastada struktuurimuutusi. Nende hulka kuuluvad meetodid:

  • neeru ultraheliuuring, mis on valutu ja väga informatiivne: seadme ekraanil on nähtavad patoloogilised lisandid, saate määrata ka kanalite suuruse, kuju, oleku;
  • neerude veresoonte dopplerograafia, mille abil määratakse nende läbitavus, ilmnevad struktuursed patoloogiad ja põletikulised protsessid;
  • elundikoe biopsia, mis viiakse läbi kohaliku anesteesia abil, ja järgnev mikroskoopiline uuritud biomaterjal.

Diferentsiaalanalüüs viiakse läbi teiste neeruhaigustega:

  • hüpertensiivne nefroskleroos;
  • glomerulonefriit;
  • interstitsiaalne nefriit;
  • isheemiline nefropaatia;
  • kuseteede nakkuslik kahjustus;
  • papillaarne nekroos;
  • toksiline nefropaatia.

Diabeetilise nefropaatia võrdlust teiste sümptomitega sarnaste haigustega võib esitada tabelis:

Diabeetiline nefropaatiaMuud elundikahjustused
Ei esine alla 12-aastastel lastel 1. tüüpi diabeediga inimestelArendada igas vanuses, kaasa arvatud imikud
Proteinuuria areneb 8-10 aastat pärast diabeedi tekkimistEsimesed märgid valgu olemasolust uriinis ilmnevad umbes 4-5 aasta pärast.
Proteinuuria koguneb järk-järgult, nagu ka glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) langusProteinuuria areneb kiiresti, ka glomerulaarfiltratsiooni tase langeb kiiresti ja äkki tekib nefrootiline sündroom
Kuseteede olemasolu - kasinas mahusMärgitakse hematuuriat, leukotsütuuria arengut, granuleeritud kipse
Kroonilise neerupuudulikkuse korral on paariline elund normaalne või suurKroonilise neerupuudulikkuse korral diagnoositakse "kokkutõmbunud neer"
Neerud on sümmeetriliselt mõjutatudDüsfunktsioon esineb tavaliselt ühes neeruorganis
On seos neuropaatia, retinopaatiagaMikrovaskulaarseid tüsistusi ei diagnoosita

Nefropaatia kompleksne ravi diabeetikul

Teraapia meetodi valik sõltub paljudest teguritest. Kõigepealt võetakse arvesse haiguse arenguetappi. Määrake ravimiravi, mis võimaldab teil aeglustada patoloogia progresseerumist ja taastada destruktiivsetest muutustest mõjutatud neerurakud.

Üldised soovitused suhkruhaiguse nefropaatia raviks on järgmised:

  • Suhkru kontroll (terapeutiliste meetmete õigeaegne vastuvõtmine võimaldab teil õigeaegselt vältida paaritatud elundi väikeste veresoonte kahjustusi).
  • Vererõhu kontroll.
  • Südame aktiivsuse jälgimine (õige toitumise järgimine piiratud valgutoodete tarbimisega, regulaarne treenimine aitab parandada elundi tööd).
  • Halbade harjumuste, eriti suitsetamise, alkohoolsete jookide joomise, narkootikumide tarvitamise kaotamine.

Kompleks nõuab ravimite võtmist. Arsti soovitusel saate kodus kasutada rahvapäraseid ravimeid..

Narkoteraapia

Ravi diabeetilise nefropaatia ravimitega hõlmab ravimite kasutamist, mis vähendavad survetaset ja omavad neerudele kaitsvat toimet. Ravimitel on profülaktiline toime elundi patoloogiliste muutuste progresseerumisele ja need määratakse kohe pärast valgu tuvastamist uriinis (mis tahes mahus). Lisaks aitavad need vältida nefropaatia arengut normaalse vererõhuga inimestel..

Neerukahjustusega diabeedihaigetel soovitatakse piirata neerukahjustusi põhjustavate ravimite tarbimist. Need on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja teised. Haiguse arengu algfaasis kasutatakse järgmisi ravimeid:

  1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (Ramipril, Kaltopril, Enalapril jne). Ravimitel on neerude kaitsev toime ka normaalse vererõhu taseme korral. Need aitavad vähendada uriini sisaldavate valguühendite kadu. Vähendage südame- ja vaskulaarsete patoloogiate tekkimise võimalust.
  2. Angiotensiini retseptori blokaatorid (Losartan, Candesartan, Telmisartan). Terapeutilise toime suurenemine toimub ARA blokaatorite võtmisel koos AKE blokaatoritega.
  3. Statiinid. Vähendage neerutuubulite vaskulaarsete seinte põletikku. Esindaja - "Cerivastatin".

Kui haigus progresseerub ja vererõhu tase tõuseb, määratakse täiendavaid ravimeid:

  1. Kaltsiumikanali blokaatorid. Hõlbustage verevoolu anumates, aidates seeläbi vähendada rõhutaset. Esindajad - "Norvask", "Diakordin", "Adalat".
  2. Beetablokaatorid. Need vähendavad insuldi ajal südame poolt väljutatava vere mahtu, aeglustavad elundite kokkutõmbumise sagedust. Esindajad - "Metoprolol", "Atenolol".

Uue põlvkonna ravimite hulgas on "Sulodeksiid" (Wessel Douay F, Alfa Wassermann, Itaalia), mida võetakse koos tavapärase antihüperglükeemilise raviga..

Vastavalt arstide soovitustele on kiire taastumise peamine tingimus kompleksravi. Seetõttu on koos ravimite raviga vaja jälgida õiget toitumist, koormuste korrigeerimist.

Dieedi omadused

Kaasaegne teraapia hõlmab ka dieeti. Erinevatel etappidel esineva diabeetilise nefropaatia jaoks on välja töötatud mitu tabelit: 7P, 7b, 7a.

Toitumine 7a on ette nähtud raskekujulise ägeda glomerulonefriidi korral koos neerupuudulikkuse kliiniliste ilmingutega. Dieedi järgimine aitab eemaldada ainevahetusprodukte, vähendada vererõhku ja turset.

  • pagaritooted;
  • köögivilja-, kartuli-, puuviljasupp;
  • tailiha, vasikaliha, sealiha, küülik, kana, kalkun;
  • tailiha;
  • piim, koor, hapukoor, kodujuust - päevase mahuga kuni 60 g;
  • kana munad - mitu korda nädalas, 1 tk;
  • riis väikestes kogustes, valguvaba pasta;
  • kartul, till, petersell, sibul;
  • mitmesugused puuviljad;
  • želee, kompott, želee;
  • mesi, suhkur;
  • moos;
  • looduslik kaste - tomatitest, hapukoorest, köögiviljadest jne..
  • soolane leib;
  • rasvane puljong lihast, kalast, seentest;
  • töödeldud liha ja kalatooted - konservid, suitsutatud liha jne;
  • juust;
  • teraviljad, va riis;
  • hapukurk;
  • hapuoblikas, kaunviljad, kapsas, redis, seened, küüslauk;
  • šokolaaditooted, jäätis;
  • sinep, mädarõigas, pipar.

Tabel 7b on näidatud juhul, kui äge glomerulonefriit areneb koos neerupuudulikkuse kliiniliste ilmingutega pärast dieeti 7a, mõõduka raskusega krooniline nefriit. Selline dieet hõlmab tarbitud valgu ja soola koguse järsku piiramist. Täiendage selliste rasvade ja maiustuste puudumist.

Tabel 7P on näidustatud hüperurikeemia korral - kõrge kusihappe sisaldus veres. On vaja järgida hüponatrilist dieeti, lisada sinna taimseid valke ja piirata puriinialuseid nii palju kui võimalik. Sool täielikult välja jätta, tooted aurutatakse või keedetakse.

Traditsioonilised meetodid

Kodus saate nefropaatiat ravida rahvapäraste ravimitega, näiteks ürtide või muude looduslike koostisosadega. Tavalise musta tee asemel on soovitatav kasutada metsmaasikate, pohlade, jõhvikate, kibuvitsa ja pihlaka keetmist. Siia kuuluvad ka plantain ja kummel. See ravi aitab taastada neerufunktsiooni..

Kuivate ubade infusioonil on positiivne mõju neerudele. See aitab vähendada veresuhkru taset. See valmistatakse järgmiselt: toorained koguses 50 g valatakse liitri keeva veega, lastakse 3 tundi tõmmata. Valmis infusioon võetakse 100 ml-s päevas.

Oliivi- ja linaseemneõli aitab vähendada halva kolesterooli kogust. Neid võetakse suu kaudu 1 tl. kaks korda päevas.

Mitte vähem kasulik on kasepungade keetmine: 2 spl. l. tooraine valatakse 300 ml veega, keedetakse 15 minutit. Pärast tulelt eemaldamist nõudke veel pool tundi. Valmistoodet võetakse suu kaudu 50 ml neli korda päevas.

Taruvaigu alkohoolne infusioon aitab vähendada kõrget vererõhku. Tööriista võetakse kolm korda päevas, 20 tilka enne sööki..

Dialüüs ja siirdamine

Dialüüs on vere puhastamise tehnika, mis on näidustatud diabeetilise nefropaatia lõppstaadiumis. Keha talub protseduuri hästi, mis muudab selle kättesaadavaks ka lastele ja noorukitele..

See viiakse läbi spetsiaalse seadme - dialüsaatori abil. See eemaldab verest mürgised ained, liigse vedeliku koguse, mis hoiab elektrolüütide ja leeliselise tasakaalu ning normaliseerib vererõhku. Protseduuride arv on 3 7 päeva jooksul. Ühe seansi kestus - kuni 5 tundi.

Dialüüsi vastunäidustused on vaimsed häired (sealhulgas pikaajaline depressioon), vähk, leukeemia, anamneesis müokardiinfarkt, maksapuudulikkus, tsirroos.

Neeru siirdamine on ette nähtud, kui haigus jõuab lõppstaadiumisse. Siirdamine on vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

  • doonori ja retsipiendi neeru kokkusobimatus;
  • pahaloomulise kasvaja esinemine kehas;
  • südame-veresoonkonna haiguste areng ägeda kuluga;
  • kroonilise patoloogia olemasolu;
  • tähelepanuta jäetud vaimne seisund;
  • aktiivne infektsioon.

Suhteliste vastunäidustuste hulka kuuluvad metaboolsed häired ja muud kroonilised neeruhaigused. Sellistel juhtudel määratakse siirdamise vajadus individuaalselt..

Prognoos ja ennetamine

Teaduslike uuringute kohaselt on positiivselt lõpule viidud ainult mikroalbuminuuria staadium ja ainult õigeaegse ja täieliku ravi alustamisega. Kui ravi viidi läbi ainult proteinuuria staadiumis, on võimalik vältida patoloogia progresseerumist ja vältida kroonilist neerupuudulikkust..

Diabeetilist nefropaatiat on võimalik vältida suhkruhaiguse täieliku ravimisega, glükeemia taseme kontrollimisega, järgides raviarsti soovitusi ja ettekirjutusi.

Suhkruhaiguse sekundaarse sümptomi (nefropaatia) diagnoosimiseks ja raviks pöörduvad nad nefroloogi või uroloogi poole. Ärge unustage esimesi murettekitavaid ilminguid, sest mida varem haigus avastatakse, seda soodsam on prognoos.

Lisateavet Diabeet