Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on neerukahjustus, mis on tavaline suhkurtõvega patsientidel. Haiguse aluseks on neerude anumate kahjustus ja selle tagajärjel elundi funktsionaalse puudulikkuse tekkimine.

Ligikaudu pooltel enam kui 15-aastase kogemusega 1. või 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidest tekivad neerukahjustuse kliinilised või laboratoorsed tunnused, mis on seotud elulemuse olulise vähenemisega.

Diabeedihaigete riiklikus registris esitatud andmete kohaselt on insuliinsõltumatu tüübiga inimeste seas diabeetilise nefropaatia levimus vaid 8% (Euroopa riikides on see näitaja 40% tasemel). Sellegipoolest selgus mitme ulatusliku uuringu tulemusena, et mõnes Venemaa piirkonnas on diabeetilise nefropaatia esinemissagedus kuni kaheksa korda suurem kui deklareeritud..

Diabeetiline nefropaatia viitab suhkurtõve hilistele komplikatsioonidele, kuid viimasel ajal on selle patoloogia olulisus arenenud riikides suurenenud eeldatava eluea pikenemise tõttu.

Kuni 50% kõigist neeruasendusravi saavatest patsientidest (mis koosnevad hemodialüüsist, peritoneaaldialüüsist, neeru siirdamisest) on diabeetilise nefropaatiaga patsiendid.

Põhjused ja riskitegurid

Neerude veresoonte kahjustuse peamine põhjus on kõrge glükoositase plasmas. Kasutusmehhanismide tõrke tõttu ladestub veresoonte seina glükoosi liigne kogus, mis põhjustab patoloogilisi muutusi:

  • glükoosi lõpliku ainevahetuse saaduste moodustumine neeru peenstruktuurides, mis akumuleerub endoteeli rakkudes (anuma sisemine kiht), provotseerib selle kohalikku turset ja ümberkorraldusi;
  • vererõhu järkjärguline tõus neeru kõige väiksemates elementides - nefronites (glomerulaarne hüpertensioon);
  • reniini-angiotensiini süsteemi (RAS) aktiveerimine, millel on süsteemse vererõhu reguleerimisel üks võtmeroll;
  • massiline albumiin või proteinuuria;
  • podotsüütide (neerukeredes aineid filtreerivad rakud) düsfunktsioon.

Diabeetilise nefropaatia riskifaktorid:

  • glükeemilise taseme ebarahuldav enesekontroll;
  • insuliinsõltuva suhkruhaiguse varajane moodustumine;
  • stabiilne vererõhu tõus (arteriaalne hüpertensioon);
  • hüperkolesteroleemia;
  • suitsetamine (patoloogia tekkimise maksimaalne oht on 30 või enama sigareti suitsetamisel päevas);
  • aneemia;
  • koormatud perekonna ajalugu;
  • meessugu.

Ligikaudu pooltel 1. või 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidest, kellel on rohkem kui 15 aastat kogemusi, tekivad neerukahjustuse kliinilised või laboratoorsed tunnused.

Haiguse vormid

Diabeetiline nefropaatia võib esineda mitme haiguse kujul:

  • diabeetiline glomeruloskleroos;
  • krooniline glomerulonefriit;
  • nefriit;
  • neeruarterite aterosklerootiline stenoos;
  • tubulointerstitiaalne fibroos; jne.

Vastavalt morfoloogilistele muutustele eristatakse järgmisi neerukahjustuse etappe (klassid):

  • I klass - üksikud muutused neeru anumates, tuvastatud elektronmikroskoopia käigus;
  • IIa klass - mesangiaalmaatriksi (sidekoe struktuuride komplekt, mis paikneb neeru vaskulaarse glomeruli kapillaaride vahel) pehme paisumine (vähem kui 25% mahust);
  • IIb klass - mesangiaalne tugev paisumine (üle 25% mahust);
  • III klass - nodulaarne glomeruloskleroos;
  • IV klass - aterosklerootilised muutused enam kui 50% neeru glomerulites.

Nefropaatia progresseerumisel on mitu etappi, mis põhinevad paljude omaduste kombinatsioonil.

1. Etapp A1, prekliiniline (struktuurimuutused, millega ei kaasne konkreetseid sümptomeid), keskmine kestus - 2–5 aastat:

  • mesangiaalmaatriksi maht on normaalne või veidi suurenenud;
  • basaalmembraan on paksenenud;
  • glomerulite suurust ei muudeta;
  • glomeruloskleroosi nähud puuduvad;
  • kerge albuminuria (kuni 29 mg päevas);
  • proteinuuria ei ole märgitud;
  • glomerulaarfiltratsiooni kiirus on normaalne või suurenenud.

2. Etapp A2 (neerufunktsiooni esialgne langus), kestus kuni 13 aastat:

  • mesangiaalmaatriksi maht ja alusmembraani paksus suurenevad erineval määral;
  • albumiinuuria jõuab 30–300 mg / päevas;
  • glomerulaarfiltratsiooni kiirus on normaalne või veidi vähenenud;
  • proteinuuria puudub.

3. Etapp A3 (neerufunktsiooni progresseeruv langus) areneb tavaliselt 15-20 aastat pärast haiguse algust ja seda iseloomustab järgmine:

  • mesenhümaalse maatriksi mahu märkimisväärne suurenemine;
  • basaalmembraani ja neeru glomerulite hüpertroofia;
  • intensiivne glomeruloskleroos;
  • proteinuuria.

Diabeetiline nefropaatia on suhkruhaiguse hiline komplikatsioon..

Lisaks ülaltoodule kasutatakse diabeetilise nefropaatia klassifikatsiooni, mille Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeerium kinnitas 2000. aastal:

  • diabeetiline nefropaatia, mikroalbuminuuria staadium;
  • diabeetiline nefropaatia, proteinuuria staadium koos neerude säilinud lämmastiku eritusfunktsiooniga;
  • diabeetiline nefropaatia, kroonilise neerupuudulikkuse staadium.

Sümptomid

Diabeetilise nefropaatia kliiniline pilt algstaadiumis on mittespetsiifiline:

  • üldine nõrkus;
  • suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus;
  • vähenenud koormustaluvus;
  • peavalu, pearingluse episoodid;
  • "vananenud" pea tunne.

Haiguse progresseerumisel laieneb valulike ilmingute spekter:

  • tuim valu nimmepiirkonnas;
  • turse (sagedamini näol, hommikul);
  • urineerimise rikkumised (suurenenud sagedus päeval või öösel, mõnikord kaasneb valu);
  • vähenenud söögiisu, iiveldus;
  • janu;
  • päevane unisus;
  • krambid (sagedamini säärelihased), luu- ja lihaskonna valud, patoloogilised luumurrud on võimalikud;
  • kõrgenenud vererõhk (haiguse arenedes muutub hüpertensioon pahaloomuliseks, kontrollimatuks).

Haiguse hilisemates staadiumides areneb krooniline neeruhaigus (varasem nimetus on krooniline neerupuudulikkus), mida iseloomustab oluline muutus elundite töös ja patsiendi puue: asoteemia suurenemine eritusfunktsiooni ebaõnnestumise tõttu, happe-aluse tasakaalu nihe koos keha sisekeskkonna hapestumisega, aneemia, elektrolüütide häired.

Diagnostika

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimine põhineb laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmetel, kui patsiendil on 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi:

  • uriini üldanalüüs;
  • albuminuuria, proteinuuria jälgimine (igal aastal vajab albuminuuria tuvastamine üle 30 mg päevas vajab kinnitust vähemalt kahes järjestikuses testis 3-st);
  • glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) määramine (I - II staadiumiga patsientidel vähemalt 1 kord aastas ja püsiva proteinuuria korral vähemalt 1 kord 3 kuu jooksul);
  • kreatiniini ja seerumi uurea uurimine;
  • vere lipiidide analüüs;
  • vererõhu enesekontroll, igapäevane vererõhu jälgimine;
  • Neerude ultraheliuuring.

Ravi

Peamised uimastirühmad (eelistatult valitud ravimitest viimase etapi ravimiteni):

  • angiotensiini konverteeriva (angiotensiini konverteeriva) ensüümi (AKE inhibiitorid) inhibiitorid;
  • angiotensiini retseptori blokaatorid (ARB-d või ARB-d);
  • tiasiid- või silmusdiureetikumid;
  • aeglased kaltsiumikanali blokaatorid;
  • a- ja p-blokaatorid;
  • tsentraalselt toimivad ravimid.

Lisaks lipiidide taset alandavate ravimite (statiinid), trombotsüütidevastaste ainete ja dieetravi soovitatav tarbimine.

Diabeedi nefropaatia konservatiivsete ravimeetodite ebaefektiivsuse korral hinnatakse neeruasendusravi otstarbekust. Neeru siirdamise väljavaate korral peetakse hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi ajutiseks etapiks funktsionaalselt saamatu elundi kirurgilise asendamise ettevalmistamisel..

Kuni 50% kõigist neeruasendusravi saavatest patsientidest (mis koosnevad hemodialüüsist, peritoneaaldialüüsist, neeru siirdamisest) on diabeetilise nefropaatiaga patsiendid.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Diabeetiline nefropaatia viib raskete komplikatsioonide tekkeni:

  • krooniline neerupuudulikkus (krooniline neeruhaigus);
  • südamepuudulikkuseni;
  • koomale, surm.

Prognoos

Kompleksse farmakoteraapia korral on prognoos suhteliselt soodne: vererõhu sihtväärtuse saavutamine mitte rohkem kui 130/80 mm Hg. Art. koos glükoositaseme range kontrolliga vähendab nefropaatiate arvu rohkem kui 33%, kardiovaskulaarset suremust 1/4 ja suremust kõigil juhtudel 18%.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed on järgmised:

  1. Glükeemilise taseme süsteemne kontroll ja enesekontroll.
  2. Mikroalbuminuuria, proteinuuria, kreatiniini ja vere uurea, kolesterooli taseme süstemaatiline kontroll, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määramine (kontrollide sagedus määratakse sõltuvalt haiguse staadiumist).
  3. Nefroloogi, neuroloogi, silmaarsti ennetavad uuringud.
  4. Meditsiiniliste soovituste järgimine, ravimite võtmine näidatud annustes vastavalt ettenähtud režiimidele.
  5. Suitsetamisest loobumine, alkoholi kuritarvitamine.
  6. Elustiili muutmine (dieet, doseeritud treening).

Artikliga seotud YouTube'i video:

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kurski Riiklik Meditsiiniülikool"), eriala "Üldmeditsiin", kvalifikatsioon "Doktor". 2008–2012 - KSMU kliinilise farmakoloogia osakonna aspirant, meditsiiniteaduste kandidaat (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia"). 2014–2015 - erialane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!

Diabeetiline nefropaatia: ravi, etapid, sümptomid

Selles artiklis saate teada:

Neerukahjustus suhkurtõve ehk diabeetilise nefropaatia korral on neerupeaasiteraapia (hemodialüüsi) vajadust põhjustavate tegurite hulgas juhtival kohal. Neerupuudulikkuse tekkimine on 1. tüüpi diabeediga patsientide üks peamisi surmapõhjuseid. Sellepärast on neerufunktsiooni uurimine igat tüüpi diabeedi puhul nii oluline..

Miks tekib diabeetiline nefropaatia??

Diabeetilise nefropaatia arengu põhjuste mõistmiseks kaaluge neeru struktuuri.

Neer on paaritatud elund, mis asub alaselja ülaosas. Struktuuris on sellel spetsiaalne kude - parenhüüm ja uriini väljutav vaagnasüsteem. Parenhüüm koosneb kortikaalsest ja medullaarsest kihist. Kortikaalne kiht on tumedam ja asub väljaspool. Medulla on kergem ja moodustab neeru püramiidid.

Nefron koosneb neerukehast ja torukujulisest süsteemist. Organismis filtreeritakse suur kogus kontsentreerimata, nn primaarset uriini. Torukestes imenduvad sellest vesi ja toitained ning kahjulikud ainevahetusproduktid erituvad sekundaarse uriiniga neeruvaagna süsteemi kaudu. Seejärel satuvad nad kusejuha kaudu põide ja erituvad kehast..

Veri siseneb neeruarteri kaudu neeru ja lastakse välja neeruveeni kaudu.

Neerude põhiülesanne on eritumine (uriin ja ainevahetusproduktid). Nad toodavad ka bioloogiliselt aktiivseid aineid - hormoone. Neerud on seotud vererõhu reguleerimisega ning vee ja elektrolüütide tasakaalu säilitamisega.

Diabeetilise nefropaatia tekkimisel saab eristada mitmeid üksteist raskendavaid tegureid:

  1. Vere glükoositaseme tõus. Liigne suhkur seondub neeruvalkudega, mis põhjustab veresoonte ja selle torukeste paksenemist. Lisaks on glükoosil endal toksiline toime kudedele, põhjustab nefronite ümbruses sidekoe vohamist, häirides seeläbi nende tööd.
  2. Suurenenud kolesteroolitase kahjustab väikesi anumaid, kapillaare, neere.
  3. Intra-glomerulaarne hüpertensioon on vererõhu tõus kapillaarides. Püüdes vähendada vere glükoosisisaldust, suurendab keha selle eritumist uriiniga, see tähendab, et suureneb filtreeritud uriini kogus. See põhjustab nefronis rõhu tõusu ja selle tagajärjel selle kahjustamist..
  4. Kõrge vererõhk suurendab intraglomerulaarset hüpertensiooni, nefronrakud surevad.

Diabeetilise nefropaatia etapid

Diabeetilise nefropaatia klassifitseerimisel on üks väga oluline mõiste - krooniline neeruhaigus (KKD). See termin tähendab elundi kahjustust või nende funktsiooni vähenemist kolmeks või enamaks kuuks.

Diabeetilise nefropaatia etapid (vene klassifikatsioon):

  1. Mikroalbuminuuria staadium.
  2. Proteinuuria staadium.
  3. CKD 5 (ravi neeruasendusraviga).

Tavaliselt on uriinis ainult väike kogus valku. Kui neerud on kahjustatud, hakkab nefroon läbima oluliselt suurema koguse albumiinivalku. Kui see näitaja on vahemikus 30 kuni 300 mg päevas, räägivad nad mikroalbuminuuriast, kui see on üle 300 - proteinuuriast.

Mikroalbuminuuria (MAU) on suhkruhaiguse neerukahjustuse esmane ilming, kui uriini filtratsioon suureneb. Mõnel juhul on glükoositaseme normaliseerimisega see protsess pöörduv..

Proteinuuria ilmub hiljem ja näitab elundi pöördumatut kahjustamist.

Neeruasendusravi algab nefropaatia hilises staadiumis koos raske neerupuudulikkuse tekkega. See on meetodite kogum, mis asendab osa elundi funktsioonidest ja puhastab verd mürgistest toodetest..

Kasutatakse ka Ameerika klassifikatsiooni.

Tabel - diabeetilise nefropaatia etapid
Nefropaatia staadiumMärgid
I - neeru hüperfunktsioonNeerude suurus suureneb, verevool neis suureneb ja GFR suureneb. Vererõhk on normaalne, valk ei eritu uriiniga.
II - esialgsed struktuurimuutusedGlomerulaarsed kapillaarid paksenevad, GFR suureneb, MAU ilmub tugeva füüsilise koormuse või diabeedikontrolli halvenemise korral.
III - algav nefropaatiaPüsiv UIA. GFR on kõrgenenud või normaalne, BP tõuseb perioodiliselt.
IV - raske nefropaatiaProteinuuria, GFR normaalne või vähenenud, püsiv vererõhu tõus.
V - ureemiaGFR on järsult vähenenud (vähem kui 10 ml / min). Vererõhu tõus, mürgistuse sümptomid.
Märkus: GFR on glomerulaarfiltratsiooni kiirus; BP - vererõhk.

Sümptomid

Esialgsel etapil on diabeetiline nefropaatia asümptomaatiline. Patsient võib pöörata tähelepanu erituva uriini koguse vähesele suurenemisele, kuid reeglina on see tingitud vere glükoosisisalduse suurenemisest..

Ja alles IV etapis areneb elav kliiniline pilt. Vererõhk tõuseb, mis jõuab lõpuks väga kõrgele. Patsiendil tekib turse, mis diureetikumide võtmisel ei vähene. Uriini üldanalüüsis tuvastatakse valk, hemoglobiini tase veres väheneb.

V etapis ilmnevad raske neerupuudulikkuse tekkimisel mürgistuse sümptomid. Patsiendi nahk on kahvatu, ikterilise varjundiga, sügelev. Nõrkus, letargia ja letargia suurenevad. Suust on uriinilõhna, võib esineda oksendamist ja väljaheiteid. Mõjutatud on siseorganid, võib tekkida südamepuudulikkus. Selles etapis vajab patsient kiiresti neeruasendusravi..

Kuidas tuvastada diabeetilist nefropaatiat?

Õigeaegse ravi alustamiseks ja prognoosi parandamiseks peab suhkruhaigusega patsiente endokrinoloog regulaarselt uurima. See hõlmab nii üldtunnustatud kui ka spetsiaalseid uurimismeetodeid:

  • Üldised vere- ja uriinianalüüsid.
  • UIA määratlus.
  • Glükeeritud hemoglobiini taseme määramine.
  • Biokeemiline vereanalüüs, mis peab sisaldama kolesterooli ja selle fraktsioone, neeruparameetreid, raua metabolismi ning vajadusel kaltsiumi, fosforit ja kaaliumi.
  • Elektrokardiogramm.
  • Vererõhu mõõtmine, jalgade uurimine.
  • GFR arvutamine spetsiaalsete valemite abil.
  • Silmapõhja uuring.
  • Raske neerupuudulikkuse tekkega - parathormooni taseme mõõtmine ja densitomeetria teostamine.

Ravi

Diabeetilise nefropaatia ravi peaks olema terviklik, kasutades mitut ravimirühma ja muid ravimeetodeid. Mõelge ravi peamistele etappidele.

1. Elustiili muutmine

Iga diabeediga patsient peaks järgima dieeti, püüdma vähendada kehakaalu normaalseks ja suurendada füüsilist aktiivsust. Lõpeta suitsetamine, piirake järsult alkoholi.

Neerupuudulikkuse tekkimisel on vaja piirata valgusisaldusega toitu, fosfaate (liha, kala, juust) ja kaaliumi (kaunviljad, kuivatatud puuviljad, kartulid, ürdid, tee, kohv).

2. Diabeedi hüvitamine

Diabeedi kompenseerimise peamine näitaja on glükeeritud hemoglobiini tase. Diabeetilise nefropaatia arenguga on vaja püüda seda vähendada 7% -ni ja alla selle.

1. tüüpi diabeediga patsiente ravitakse ainult insuliiniga. Seda manustatakse põhiboolusrežiimis (osa - basaalse ainevahetuse säilitamiseks, osa - boolus söögikordadeks).

II tüüpi suhkurtõvega patsiendid võivad saada hüpoglükeemiliste ravimite tablette, kuid tuleb meeles pidada, et GFR vähenemise ja neerupuudulikkuse tekkimisel ei saa mõnda neist võtta, mistõttu võib osutuda vajalikuks üle minna insuliinravi.

Diabeedi korral manustatakse insuliini annus individuaalselt. GFR vähenemisega väheneb see 20-50%.

3. Vererõhu kontroll

Vererõhu langetamine normaalsele tasemele võib oluliselt aeglustada diabeetilise nefropaatia progresseerumist.

Vererõhu kontrollimiseks kasutatakse erinevaid ravimite rühmi ja nende kombinatsioone, kuid neerupuudulikkuse ja kõrgenenud kaaliumisisalduse puudumisel on valitud ravimid AKE inhibiitorid (enalapriil, lisinopriil jne) või losartaan. Need ravimid mitte ainult ei alanda vererõhku, vaid avaldavad positiivset mõju ka neerude seisundile..

4. Vere lipiidide kontroll

On vaja normaliseerida kolesterooli, selle fraktsioonide ja triglütseriidide taset. Narkootikumide võtmine nendel eesmärkidel toimub ainult arsti järelevalve all, kuna 4. ja 5. kroonilise neeruhaiguse korral võib tekkida vajadus need tühistada..

5. Neerupuudulikkuse ja selle tagajärgede ravi

Kuna neerud toodavad vereloomes osalevat ainet, tekib neerupuudulikkuse tekkimisel sageli aneemia. Aneemia viib juba joobes elundite ja kudede hapnikunälga. Seetõttu on sel juhul hädavajalik võtta ravimeid, mis suurendavad hemoglobiini taset veres..

Teine neerupuudulikkuse komplikatsioon on kaltsiumi ja fosfori ainevahetuse rikkumine, mis põhjustab osteoporoosi ja kõrvalkilpnäärmete häireid. Selle seisundi parandamiseks on ette nähtud kaltsiumi ja D-vitamiini preparaadid..

Mürgistuse vähendamiseks võtavad neerupuudulikkusega patsiendid soole adsorbente (aktiivsüsi, enterosgeel) ja taimseid preparaate (chophytol)..

6. Hemodialüüs

Kõige sagedamini kasutatakse hemodialüüsi. Hemodialüüs Kas vere puhastamine toksiinidest väljaspool keha. Selleks kasutatakse spetsiaalset aparaati "kunstneer". Sellel on membraan, mis võimaldab olulistel toitainetel läbida ja püüab kinni toksilised metaboolsed tooted.

Nagu selge, pole hemodialüüs kaugeltki kõige lihtsam ja lihtsam protseduur, mis nõuab keerukaid seadmeid, kalleid dialüüsimembraane ning patsiendi tohutut füüsilist ja vaimset jõudu. Kuigi hemodialüüs eemaldab kõik mürgised tooted, kogunevad need kiiresti uuesti, mis nõuab protseduuri sagedast kordamist 3 korda nädalas.

Doonori neeru siirdamine, mida aktiivselt tehakse kogu maailmas, on muutunud alternatiiviks hemodialüüsile. Doonororgan võtab täielikult üle keha puhastamise ja vedeliku eemaldamise funktsioonid.

Siirdatud elund võib töötada veel 15–20 aastat, pakkudes selle retsipientile inimväärset elukvaliteeti ja parandades tervisenäitajaid.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on progresseeruva neeruhaiguse tüüp, mis esineb suhkurtõvega patsientidel. Haigus ei avaldu pikka aega, kuid lõpuks hakkab patsient kaebama kõrge vererõhu ja öösel sagedase urineerimise üle. Regulaarne ambulatoorne jälgimine, tervislik eluviis ja optimaalse veresuhkru taseme säilitamine on parim viis diabeetilise neeruhaiguse ennetamiseks..

MV Shestakova uuringu "Diabetes Mellitus and Krooniline neeruhaigus: saavutused, lahendamata probleemid ja ravi väljavaated" kohaselt esineb diabeetikutel neeruhaigust 43% juhtudest. Diabeet on ka kõige sagedasem neerupuudulikkuse ja selle kroonilise tüübi põhjus, diabeetilise nefropaatia viies ja viimane etapp..

Epidemioloogia

Rahvusvahelise diabeediföderatsiooni andmetel on suhkurtõvega patsientide koguarv 387 miljonit. Neist 40% -l tekib hiljem neeruhaigus, mis põhjustab neerupuudulikkust.

Diabeetilise nefropaatia tekkimist põhjustavad paljud tegurid ja see on arvuliselt erinev isegi Euroopa riikides. Neerude asendusravi saanud Saksa patsientide esinemissagedus ületab Ameerika Ühendriikide ja Venemaa andmeid. Saksamaa edelaosas Heidelbergis oli 59% patsientidest, kellele tehti 1995. aastal neerupuudulikkuse tõttu verepuhastus, diabeet, 90% II tüüpi juhtudest.

Hollandi uuring näitas, et diabeetilise nefropaatia levimust on alahinnatud. Neerukoe lahkamisel lahkamisel oskasid spetsialistid 168 patsiendil 106-st tuvastada diabeetilise neeruhaigusega seotud histopatoloogilisi muutusi. Kuid 106 patsiendist 20 ei kogenud elu jooksul haiguse kliinilisi ilminguid..

Klassifikatsioon

Alates 1983. aastast on meditsiiniringkond diabeetilise nefropaatia staadiumide klassifitseerimiseks kasutanud Dr.S.E. meetodit. Mogensen. Kuid 2014. aastal muutis diabeetilise nefropaatia ühiskomitee eelmiste aastate andmeid ja ajakohastas uute uuringute põhjal klassifikatsiooni..

1. etappi iseloomustab neerude hüperfunktsiooni ja hüpertroofia tekkimine. Muutused tuvastatakse diagnoosi ajal enne insuliinravi alustamist. Treeningu ajal täheldatud suurenenud albumiini kontsentratsioon uriinis on samuti haiguse alguse iseloomulik tunnus..

2. etapp on paljude aastate jooksul asümptomaatiline ja seda iseloomustab koekahjustus ilma kliiniliste sümptomiteta. Neerudiagnostika ja morfomeetriliste parameetrite uurimine paljastavad siiski muutusi. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (eGFR) suureneb, abumiini indeksid jäävad puhkeolekus normaalseks ja suurenevad treeningu ajal. Diabeedikontrolli puudumisel suureneb albumiini eritumine nii puhkeolekus kui ka keha stressis.

3. etapp on diabeetilise nefropaatia arengu algus, mis aja jooksul avaneb. Haiguse peamine ilming on albumiini kontsentratsiooni suurenemine uriinis, mõõdetuna radioimmunoanalüüsiga. Tase on normist kõrgem, kuid haiguse kliinilises vormis madalam (keskmised väärtused on vahemikus 15 kuni 300 μg / min). Vererõhk hakkab järk-järgult tõusma, glomerulaarfiltratsiooni kiirus jääb samaks.
4. etapil esineb avatud diabeetiline nefropaatia, millel on iseloomulikud valgu tunnused uriinis (rohkem kui 0,5 g / 24 tundi). Kõrge vererõhu ravi puudumine vähendab neerufunktsiooni. Haigus avaldub 10–25 aastat pärast diabeedi tekkimist..

5. etappi iseloomustab neerupuudulikkuse esinemine patsiendil ja selle tagajärjel keha mürgitus toksiliste ainetega. Umbes 25% neerupuudulikkusega elanikkonnast on diabeetikud.

Nefropaatia

Üldine informatsioon

Nefropaatiat mõistetakse kui patoloogilist seisundit, kus mõjutab mitte ainult neeru parenhüümi, vaid ka glomerulaarset aparaati. Kirjeldatud muutused mõjutavad negatiivselt elundi funktsionaalset seisundit ja võivad viia erinevate komplikatsioonide tekkeni. Haigust iseloomustab aeglane kulg ja sümptomite puudumine varases staadiumis..

Patoloogia arenedes märgitakse väga spetsiifilist kliinilist pilti. Kõige esimesed haiguse tunnused on janu, liigne väsimus ja tugev nõrkus. Neerude filtreerimisvõime on järk-järgult häiritud. Haigus võib mõjutada igas vanuses inimesi. Dismetaboolset nefropaatiat registreeritakse lastel harva.

Patogenees

Patoloogia arengu mehhanism on sama, hoolimata nefropaatiat ja nefroskleroosi provotseerivate põhjuste mitmekesisusest. Erinevate kahjulike tegurite (düstroofia, hüpoksia, põletik, trauma, autoimmuunsed mõjud) mõjul moodustuvad torukujulises ja glomerulaarses epiteelis destruktiivsed muutused koos mõne nefrooni sulgemisega üldisest verevarustussüsteemist.

Neerusüsteemi rakkudel puudub võime taastuda ja pärast hävinud rakkude fagotsütoosi moodustub nefroskleroos, mille tagajärjel neerukude asendatakse sidekoega, mis viib neeru tihendamiseni. Ülejäänud glomerulid võtavad kogu koormuse, suurendades filtreerimist ja vereringet, mis viib uriini suhtelise tiheduse vähenemiseni ja selle mahu suurenemiseni. Verevoolu rikkumine põhjustab reniini sünteesi suurenemist, mis vastutab glomerulaarfiltratsiooni eest, mis võib kaasa aidata arteriaalse hüpertensiooni tekkele või süvenemisele.

Kliiniliselt täheldatakse neerupuudulikkuse ilminguid ainult äärmiselt raske nefroskleroosi korral, kui ühe neeru nefronid kaovad 85% või kahe neeru nefronid 70%, mis on seletatav neerukoe kõrge kompenseeriva võimega. Vaja on täielikku funktsionaalset organi puudulikkust ja asendusravi, säilitades 5% rakkudest või vähem.

Klassifikatsioon

On tavaks eristada mitut tüüpi nefropaatiat. Haigestumise juhtpositsioonil on metaboolsete häirete põhjustatud neeruhaigused: podagra ja diabeetik. Ülejäänud vorme registreeritakse palju harvemini.

Diabeetiline nefropaatia

Patoloogia kujuneb suhkruhaiguse taustal järk-järgult ja seda iseloomustab mõlema neeru samaaegne kahjustus (kood ICB-10: E14.2 Täpsustamata neerukahjustusega diabeet). On veel üks nimi - diabeetiline glomeruloskleroos.

Diabeetiline nefropaatia toimub viies etapis:

  • Asümptomaatiline. Seda diagnoositakse ainult spetsialiseeritud eksami läbiviimisel ja testide läbimisel. Kliiniliselt ei avaldu see kuidagi.
  • Esialgsete struktuurimuutuste etapp. Fikseeritakse glomerulaarfiltratsiooni ja neerude vereringe suurenemine. Kliiniliselt kurdavad patsiendid nimmepiirkonna ebamugavust ja valu.
  • Prenefrootiline staadium. Iseloomulik on väike vererõhu tõus, märgitakse filtreerimise ja vereringe normaliseerumist. Mikroalbuminuuria registreeritakse (kuni 300 mg päevas kiirusega 0-30 mg), kuid väljendunud proteinuuria puudub.
  • Nefrootiline staadium. Patsiendil on pidevalt kõrge vererõhk, neerude filtreerimisvõime langus, vereringe kahjustus, valk registreeritakse uriinis. Paralleelselt täheldatakse hüperkolesteroleemiat ja ESR-i suurenemist. Uurimisel juhitakse tähelepanu näo ja jäsemete tursele..
  • Ureemiline staadium. Neerude filtreerimisvõime olulise rikkumise tõttu on veres kreatiniini ja karbamiidi kogunemine. Peaaegu kõigil juhtudel järgneb neerupuudulikkuse areng diabeetilise nefropaatia ureemilisele staadiumile. Selles etapis registreeritakse väljendunud turse ja hüpertensiivsed kriisid..

Podagra nefropaatia

See vorm esineb 40-60% -l podagraga patsientidest. Podagra nefropaatia korral täheldatakse kusihappe tootmise ülekaalut eliminatsiooni üle, mis aitab kaasa selle kogunemisele veres ja kusihappe soolade - uraatide - moodustumisele. Pruun uriin näitab kusihappe suurt kontsentratsiooni selles. Kliiniliselt avaldub podagra vorm kaebustega igapäevase uriinimahu vähenemise, nimmepiirkonna valu, kõhulihaste pinge, neerukoolikute ja kuseteede häirete kohta. Podagra nefropaatia kiire progresseerumisega on neerukudedes väljendunud deformatsioon.

Iga nefropaatia

See on glomerulite nakkuslik-autoimmuunne kahjustus ja seda tuntakse teise nime all - Bergeri tõbi. Seda patoloogiat iseloomustab sidekoe vohamine neeru glomerulites olevate kapillaaride vahel. Protsess algab paar päeva pärast ülemiste hingamisteede haiguste põdemist. Kliiniliselt avaldub hüpertensioon, palavik, kuseteede häired, nimmepiirkonna valu. Laboratoorses uuringus tuvastatakse uriinis suur hulk valke. Haigus kulgeb retsidiivide ja järkjärgulise üleminekuga neerupuudulikkusele.

Raseduse nefropaatia

Seda peetakse üheks kõige ohtlikumaks toksikoosi tüübiks. Riskirühma kuuluvad naised, kes kuritarvitavad alkohoolseid jooke ja suitsetavad. Kõige sagedamini tuvastatakse patoloogia raseduse teisel poolel ja see võib põhjustada raseduse katkemist. Sellised patsiendid vajavad jälgimist ööpäevaringses haiglas. Raseduse nefropaatia võib põhjustada preeklampsiat, mis on ema ja lapse eluohtlik. Patoloogia avaldub hüpertensiooni, turse ja valgu esinemisega uriinis..

Toksiline nefropaatia

See areneb pärast mürgistust toksiliste ainete ja raskmetallidega, mis mõjutab negatiivselt neerude tööd ja avaldub iseloomulike sümptomitega:

  • alistamatu oksendamine;
  • silmade limaskestade põletik;
  • tursed silmade ümbruses;
  • vere olemasolu uriinis (hematuria);
  • kusepõie uriini voolu osaline ja täielik lõpetamine (anuuria);
  • peavalu;
  • häired seedetrakti töös;
  • teadvuse kaotus.

Toksiline nefropaatia nõuab erakorralist hospitaliseerimist 24-tunnises haiglas.

Düsmetaboolne nefropaatia (metaboolne nefropaatia)

Kõige sagedamini areneb metaboolne nefropaatia pikaajalise ainevahetushäirega koos kristalluuriaga (liigne sool, mis settib kuseteedesse). Düsmetaboolset vormi leidub peamiselt lastel. Metaboolne nefropaatia jaguneb mitmeks vormiks:

  • Uraatide nefropaatia. Sageli on uraatide vorm asümptomaatiline.
  • Oksalaatnefropaatia.
  • Tsüstiini nefropaatia.
  • Kaltsiumoksalaadi nefropaatia.
  • Segatud (oksalaat-uraat või fosfaat-uraat) nefropaatia.

Metaboolne vorm avaldub peamiselt sügeluse, uriini hägustumise, turse, hüpotensiooni ja enureesi kujul. Düsmetaboolne nefropaatia kood vastavalt ICB-10: N16.3 Tubulointerstitiaalne neerukahjustus ainevahetushäirete korral.

Müeloomi nefropaatia

Hulgimüeloom onkoloogiline haigus, mis pärsib hematopoeesi protsesse ja soodustab luusüsteemi ja elundeid hävitavate valkude tootmist. Haiguse taustal moodustub järk-järgult neerupuudulikkus koos elundite järkjärgulise vähenemisega. Patoloogiline protsess võib põhjustada nefronekroosi - neerutuubulites koe surma.

Isheemiline nefropaatia

See areneb elundi vähenenud verevarustuse taustal. Haigus on tüüpiline eakatele. Ülekaalulisuse, suhkruhaiguse ja ateroskleroosiga isikud on altid patoloogiale. Isheemilise nefropaatia kõige levinum põhjus on veresoonte blokeerimine aterosklerootiliste naastude poolt, mis põhjustab isheemiat ja järgnevat koe nekroosi. Esialgsel etapil võib haigus olla asümptomaatiline, kuid aja jooksul muutub patsient ärrituvaks, teda külastavad enesetapumõtted. On turse, väsimus, ammoniaagi lõhn suust, nahal lööbed. Seedetrakti kompenseerivate kahjustuste korral võivad esineda väljaheidete häired ja iiveldus..

Nefropaatia haruldased vormid

  • Refluksnefropaatia. See areneb vesikoureteraalse refluksi taustal, kui põie sisu saadetakse tagasi kusejuhasse. Patoloogia moodustub neerukoe jämeda armistumise tagajärjel. Väikelastel diagnoositakse seda 40% juhtudest.
  • Paraneoplastiline nefropaatia. Glomerulaarset aparatuuri mõjutab keha onkoloogiline protsess. Kliiniliselt esinevad palavik, tursed, raskused ja valud alaseljas, artralgia, suukuivus ja kehakaalu muutused.
  • Pärilik nefropaatia. Areneb geenimutatsioonide tõttu ja eelsoodumusega neerusüsteemi haigustele.
  • Perekondlik nefropaatia. Neerukude kahjustus diagnoositakse korraga mitmel pereliikmel. Perekonnavorm erineb pärilikust.
  • Alkohoolne nefropaatia. See areneb pikaajalise alkoholimürgistuse korral, kui etanool hävitab neerud, kõhunääre, seedetrakti ja maksa. Alkohoolne nefropaatia võib varjatud kujul olla pikka aega asümptomaatiline.
  • Membraanne nefropaatia. Patoloogia ei ole põletikuline. Selle nefropaatia vormi tunnuseks on seinte paksenemine glomerulite kapillaarides, mis mõjutab negatiivselt filtreerimist ja vereringet. Pikaajalisel kulgemisel võib membraanse nefropaatiaga kaasneda düslipideemia ja tromboos..
  • Ravimite nefropaatia. See areneb teatud ravimite kasutamisel: diureetikumid; antibiootikumid (fluorokinoloonid, tsefalosporiinid); antihüpertensiivsed ravimid; MSPVA-d (Nimesil jne).
  • Hüpertensiivne nefropaatia. See areneb hüpertensiooni all kannatavatel inimestel. Kõige olulisem sümptom on peavalu. Harvemini muretsevad alaseljavalud, limaskestade kuivus, sagedane tung urineerida. Hüpertensiivset nefropaatiat iseloomustab konkreetne ammoniaagilõhn patsiendi suust.
  • Kaaliumi peenise nefropaatia. Pikaajaline hüpokaleemia põhjustab neerude torukeste rakkude hävitamist, mis viib uriini leelistamiseni. Patsiendid kurdavad suurenenud urineerimist (polüuuria), proteinuuria, polüdipsia ja hüpertensiooni.
  • Endeemiline nefropaatia. Sellesse rühma kuuluvad kõik määratlemata päritoluga nefropaatiad, mis on registreeritud Balkani poolsaare endeemilistes piirkondades elavatel isikutel. Patsientidel on naha kahvatus, peopesade vask varjund, sagedane urineerimine ja hüpertensioon..
  • Kontrastist põhjustatud nefropaatia. See areneb pärast selliste riistvarauuringute läbiviimist nagu kontrastainetega CT ja MRI. Patoloogia areneb 1-3 päeva pärast kontrastaine manustamist. Kontrastist tingitud vorm avaldub söögiisu kaotuse, unisuse, oliguuria, näo turse.

Põhjused

  • keha mürgistus raskmetallide sooladega;
  • ainevahetushäired (podagra, suhkurtõbi);
  • teatud ravimite (analgeetikumid, põletikuvastased, krambivastased) pikaajaline kasutamine;
  • raseduse periood;
  • periood pärast kokkupuudet kiirgusega;
  • kuseteede ja neerude süsteemi ebanormaalne areng;
  • majapidamises või tööstuses esinev joove, mürgistus;
  • healoomulise või pahaloomulise iseloomuga ekstrarenaalsete kasvajate esinemine.

Neeru nefropaatia sümptomid

Esialgsel etapil ei pruugi haigus ennast kuidagi avaldada. Järk-järgult pööravad patsiendid tähelepanu esimestele sümptomitele:

  • letargia ja väsimus;
  • pidev janu tunne;
  • tugev peavalu;
  • valulikkus nimmepiirkonnas neerude asukoha projektsioonis.

Tulevikus lisatakse spetsiifilised sümptomid:

  • vererõhu tõus;
  • näo ja jäsemete turse;
  • valgu diagnoosimine uriinis märkimisväärsetes kogustes.

Nakkusliku päritoluga neerude nefropaatia on kliiniliselt mõnevõrra erinev. Nii näiteks on omandatud püelonefriidi vormis märkimisväärne higistamine, külmavärinad, palavik, halb enesetunne, iiveldus, lihasvalu jne..

Diabeetilise nefropaatia sümptomid

Diabeetilist vormi peetakse aeglaselt progresseeruvaks haiguseks ja selle kliinilised sümptomid sõltuvad suuresti patoloogilise protsessi staadiumist. On tavaks eristada mikroalbuminuuria, proteinuuria etappe. Lõppfaas on kroonilise neerupuudulikkuse areng.

Pikka aega kulgeb diabeetiline nefropaatia ilma igasuguste ilminguteta. Esialgsel etapil võib esineda neeru glomerulite hüperfunktsionaalne hüpertroofia, suurenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus ja suurenenud neerude verevool.

Mitu aastat pärast suhkurtõve tekkimist ilmnevad esimesed struktuurimuutused neerude glomerulaarses aparaadis. Samal ajal jääb albumiini eritumine uriiniga normaalsele tasemele (alla 30 mg päevas) ja glomerulaarfiltratsiooni maht jääb suureks..

Umbes 5 aasta pärast registreeritakse püsiv mikroalbuminuuria. Vererõhk tõuseb, eriti füüsilise koormuse korral. Patsiendid märgivad heaolu olulist halvenemist juba haiguse hilises staadiumis.

1. tüüpi suhkurtõve korral areneb kliiniliselt väljendunud diabeetiline nefropaatia 15-20 aasta pärast ja see avaldub püsiva proteinuuria korral, mille valgusisaldus uriinis on üle 300 mg päevas. Sellised näitajad näitavad kahjustava protsessi pöördumatust. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus ja neerude verevool vähenevad ning arteriaalset hüpertensiooni muutub raskesti kontrollitavaks. Patsientidel diagnoositakse nefrootiline sündroom, mis avaldub õõnsuse ja perifeerse turse, düslipideemia ja hüpoalbuminuuria kujul. Vere uurea ja kreatiniini tase võib olla normaalne või veidi suurenenud.

Lõppfaasis registreeritakse neerude kontsentratsiooni ja filtreerimisvõime järsk langus:

  • aneemia areng;
  • tohutu proteinuuria;
  • suurenenud kreatiniin ja karbamiid;
  • vähenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus;
  • tugev turse.

Just selles etapis väheneb oluliselt glükoosuria, hüperglükeemia ja endogeense insuliini eritumine uriiniga. Samuti väheneb vajadus eksogeense insuliini järele. Patsientidel progresseerub nefrootiline sündroom, täheldatakse ureemiat ja tekivad düspeptilised häired. Raske kroonilise neerupuudulikkuse korral mürgitatakse keha ainevahetusproduktide toimel ja see mõjutab kõiki süsteeme ja elundeid.

Analüüsid ja diagnostika

Tavaliselt pöörduvad nad selliste sümptomitega nagu liigne väsimus ja pidev janu, esmalt perearsti poole. Pärast esmast uurimist ja kaebuste kuulamist suunatakse patsient kitsasse spetsialisti, kes tegeleb neerupatoloogia diagnoosimisega: uroloog või nefroloog (äärmuslikel juhtudel kirurg).

Õige diagnoosi ja piisava ravi määramiseks viiakse läbi spetsiaalne uuring, mis hõlmab mitmeid protseduure. Laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikad võimaldavad lisaks nefropaatia diagnoosimisele ka selle esinemise põhjuste väljaselgitamist.

Laboratoorsed testid

  • üldine vereanalüüs (võimaldab teil tuvastada põletikulist protsessi kehas);
  • uriini üldanalüüs;
  • vere ja uriini biokeemiline analüüs;
  • Roberti test;
  • test Zimnitski järgi.

Instrumentaalne diagnostika

Spetsiaalne riistvarauuring võimaldab välja selgitada nefropaatia arengu põhjuse.

  • Neerude ultraheli. Valutu ja ohutu meetod neerude seisundi uurimiseks. On kahte tüüpi: Doppleri ultraheli (USDG) - hindab neerude vereringesüsteemi seisundit; ultraheliuuring - diagnoositakse kasvaja moodustiste ja kivide olemasolu neerukoes.
  • Neerude kompuutertomograafia. Põhjaliku skaneerimisega saab tuvastada neoplasmid, neerukivid, hematoomid ja tromboosid. Tomograafia võimaldab teil teha üksikasjaliku ja mahulise pildi neerust ja fikseerida vähimatki patoloogiat, mistõttu kasutatakse CT-d, kui elundi ultraheliuuringu efektiivsus on ebapiisav. CT peamine eelis röntgeni ja ultraheli ees on võime eristada healoomulisi ja pahaloomulisi kasvajaid..
  • Ekskretoorne urograafia. Diagnostiline protseduur viiakse läbi spetsiaalse radiopaakse aine abil, mis süstitakse kehasse ja eritub neerude kaudu. Radiograafiline uuring võimaldab teil hinnata kuseteede läbilaskvust, eritussüsteemi aktiivsust ja määrata elundi filtreerimisvõime.

Ravi ja ravimid

Nefropaatia ravi algab alles pärast täpset diagnoosi. Ravi on suunatud neerusüsteemi kahjustust põhjustanud patoloogia kõrvaldamisele.

Diabeetilise nefropaatia ravi

Esialgsel etapil piisab piisava veresuhkru taseme säilitamisest, spetsiaalsete ravimite võtmine pole vajalik. Diabeetilise nefropaatia raviskeem sisaldab selliseid ravimeid nagu:

  • fibraadid (tsiprofibraat, fenofibraat);
  • statiinid (pitavastatiin, rosuvastatiin);
  • nefroprotektorid, mis aeglustavad valgu eritumist neerude kaudu (sulodeksiid);
  • ravimid, mis taastavad vee ja elektrolüütide tasakaalu (povidoon, naatriumvesinikkarbonaat, kaltsiumglükonaat, aktiivsüsi).

Vererõhu kontrollimiseks ja neerusüsteemi kahjustuste piiramiseks määratakse AKE inhibiitorite rühma kuuluvad ravimid (Lisinopriil, Perindopriil, Ramipriil)..

Toksilise nefropaatia ravi

Teraapia põhivaldkond on võõrutus. Kõigepealt on vaja organismist eemaldada mürgised ained õrnal režiimil, neerusid vigastamata. Soovitatavad tehnikad:

  • plasmaferees (vere puhastamine plasma eraldamisega);
  • hemosorptsioon (vere puhastamine filtreerimisseadme abil);
  • hemofiltratsioon;
  • hemodialüüs;
  • maoloputus, soolte puhastamine.

Mõnel juhul on vereülekanne näidustatud nefropaatia korral. Pärast keha puhastamist toksiinidest ja pesemist määratakse krambivastane sündroom, ureemiline kooma, hüpertensiivne kriis ja kopsuturse kõrvaldamiseks šokivastane ravi..

Toksilise nefropaatia jaoks välja kirjutatud ravimid:

  • diureetikumid;
  • C-vitamiin, glükoos;
  • hormonaalsed ained;
  • sorbendid;
  • insuliin;
  • rikkalik aluseline jook;
  • kaltsiumipreparaadid elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse tasakaalu taastamiseks;
  • antihistamiinikumid.

Kuidas ravida Iga nefropaatiat

Peamine suund Bergeri tõve ravis on dieedist kinnipidamine, mille puhul on keelatud kasutada gluteeni sisaldavaid toite (nisupuder, manna, saiakesed, maiustused, pasta). Tarbimiseks on lubatud riis ja tatrapuder, samuti maisijahu. Poest ostetud lihatooted ja munad on keelatud. Kalaõli soovitatakse tarbida muidugi. Lisaks dieedist kinnipidamisele soovitatakse patsiendil võtta ka ravimeid:

  • AKE inhibiitorid (Enalapriil, Captopril);
  • glükokortikosteroidid (prednisoloon, metüülprednisoloon);
  • kasvajavastased tsütostaatikumid (Cloqueran, Endoscan);
  • antibiootikumid (penitsilliin, erütromütsiin).

Podagra nefropaatia ravi

Podagra nefropaatiast leitud neerukivid tuleb eemaldada. Patsiendi ravi on sarnane ägeda neerupuudulikkuse raviga. Näidatakse rohket joomist ja piisavat kehalist aktiivsust. Narkoteraapia on suunatud soolade lahustamisele ja eemaldamisele kehast, samuti valu ja põletikuliste protsesside peatamisele.

Nefropaatia podagra tõttu välja kirjutatud ravimid:

  • Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (ibuprofeen, indometatsiin);
  • glükokortikosteroidid (mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite talumatuse korral);
  • urikosuurilised ained kivide moodustumise pärssimiseks (bensbromaroon, probenetsiid);
  • ravimid, mis korrigeerivad elektrolüütide tasakaalu (Blemaren, Magurlit);
  • taimsed diureetikumid (Avisan, Tsistenal, Urolesan);
  • podagravastased ravimid (kolhitsiin).

Infektsioosse komponendiga nefropaatia korral ei ole ravimeid ette nähtud, kuna patsiendi heaolu võib halveneda.

Sellistele patsientidele soovitatakse ka füsioteraapia protseduure:

  • magnetoteraapia;
  • fototeraapia;
  • Spaahooldus.

Raseduse nefropaatia ravi

See naiste kategooria nõuab pidevat jälgimist. Neerupatoloogia avastamisel saadetakse rase naine ööpäevaringsesse haiglasse. Ravimid, mis on ette nähtud rasedate naiste nefropaatiaks:

  • rahustid (Sibazon, Valeria tinktuur);
  • antihistamiinikumid (Suprastin, difenhüdramiin);
  • spasmolüütikumid (No-shpa, Dibazol);
  • vasodilataatorid (Apressin);
  • taimsed diureetikumid (Fitolizin, Kanefron);
  • vitamiinikompleksid (Elevit, AlfaVit);
  • immunostimulaatorid (Immunal).

Igasuguse nefropaatia ravi üldised suunad on voodirežiimi järgimine, spetsiaalne dieettoit ning vitamiinikomplekside ja ravimite tarbimine. Vajadusel võib välja kirjutada hemodialüüsi ja kriitilistel juhtudel neeru siirdamise.

Menetlused ja toimingud

Neeru biopsia on minimaalselt invasiivne, ülitäpne meetod, mis põhineb neerukoe biomaterjali kogumisel, sisestades nõela otse elundi enda sisse. See meetod võimaldab teil diagnoosi täpsustada ja prognoosi hinnata. Biopsia viiakse läbi röntgen-, ultraheli- või kompuutertomograafia kontrolli all, mis vähendab oluliselt neerude kahjustamise riski.

Laste nefropaatia

Laste düsmetaboolne nefropaatia areneb ainevahetushäirete tagajärjel lapse kehas. Laste metaboolne nefropaatia jaguneb primaarseks ja sekundaarseks. Esmane vorm on tingitud pärilikest teguritest. Iseloomustab progresseeruv kulg, neerupuudulikkuse kiire moodustumine ja urolitiaasi areng. Primaarne metaboolne nefropaatia on haruldane.

Düsmetaboolse nefropaatia sekundaarne vorm on seotud teatud ainete sissevõtmisega lapse kehasse, mis mõjutavad ainevahetust ja põhjustavad elundite ja süsteemide düsfunktsionaalseid häireid..

Laste oksaluriale on iseloomulik kaltsiumoksalaadi suurenenud sisaldus, mis eritub neerude kaudu kristallidena. Oksaluria jaguneb primaarseks ja sekundaarseks. Ravi nõuab integreeritud lähenemist. Lastele määratakse spetsiaalne dieet, mis on ravi aluseks. Oksaluria nõuab enterosorbentide, probiootikumide, membraani stabilisaatorite, antioksüdantide ja Xidiphoni määramist.

Dieet nefropaatia korral

Dieet neeruhaiguste korral

  • Efektiivsus: terapeutiline toime 10 päeva pärast
  • Tingimused: 1 kuu või rohkem
  • Toidukulu: 1250-1350 rubla nädalas

Toitumispiirangud nefropaatia algstaadiumis on minimaalsed ja on rohkem suunatud ennetamisele. Arenenud juhtudel on toitumine terapeutilist laadi. Korralikult valitud dieet võimaldab teil normaliseerida vee ja soola tasakaalu patsiendi kehas. Spetsiaalselt valitud tooted normaliseerivad kuseteede tööd, võimaldades teil vabaneda tursetest, kuna nefropaatia peamine ilming stabiliseerib vererõhku ja peatab keha mürgistuse.

Tagajärjed ja tüsistused

Nefropaatia ise on eelmise patoloogia komplikatsioon. Kuid selle edenedes võib see põhjustada ohtlikke ja eluohtlikke seisundeid. Nefropaatia nõuab kohest ravi ja selle põhjuse kõrvaldamist..

Neerupuudulikkuse korral on kahjustatud kõik neerusüsteemi funktsioonid. Kannatab lämmastiku ja vee-elektrolüütide tasakaal, mis viib kehas kaaliumi, magneesiumi, kaltsiumi ja naatriumi taseme muutumiseni. Tursed, astsiit, tromboos arenevad järk-järgult, ilmnevad südameprobleemid, moodustuvad vaimsed häired. Neerupuudulikkus võib lõppeda surmaga. Nakkusliku komponendi kinnitumisel tekib tsüstiit, püelonefriit, glomerulonefriit ja glomeruloskleroos. Nefropaatia võib põhjustada arütmiaid, aneemiat ja urolitiaasi. Neerude kahjustuse kõige raskem komplikatsioon on surm.

Prognoos

Kui patoloogia avastatakse varajases staadiumis, peetakse nefropaatia prognoosi soodsaks. Vastasel juhul peetakse prognoosi halvaks..

Eneseravimine on vastuvõetamatu. Piisava ravi puudumisel areneb püelonefriit ja halvimal juhul võib see lõppeda surmaga. Nefropaatia reageerib ravile hästi, kui pöörate sümptomitele õigeaegselt tähelepanu ja pöördute uroloogi või nefroloogi poole.

Allikate loetelu

  • Šestakova M.V. "Diabeetiline nefropaatia: surmav või välditav komplikatsioon?", Artikkel rinnavähi ajakirjas №24 alates 18.12.2001
  • Ritz E. "Aneemia ja diabeetiline nefropaatia", rinnavähk nr 11, 03.06.2007
  • Podzolkov V.I., Bulatov V.A. “Müokard. Nephron. Pilk läbi arteriaalse hüpertensiooni evolutsiooni prisma ", rinnavähk №11 alates 29.05.2008

Haridus: lõpetanud Baškiiri Riikliku Meditsiiniülikooli üldmeditsiini erialal. 2011. aastal sai ta diplomi ja tunnistuse erialal "Teraapia". 2012. aastal sai ta 2 tunnistust ja diplomit erialal "Funktsionaalne diagnostika" ja "Kardioloogia". 2013. aastal läbis ta kursused teemal "otorinolarüngoloogia aktuaalsed probleemid teraapias". 2014. aastal läbis ta täiendkoolitused erialal "Kliiniline ehhokardiograafia" ja kursused erialal "Meditsiiniline rehabilitatsioon". 2017. aastal läbis ta täiendkoolituskursused erialal "Vaskulaarne ultraheli".

Töökogemus: Aastatel 2011–2014 töötas ta Ufa MBUZ polikliinikus nr 33 terapeudi ja kardioloogina. Alates 2014. aastast töötas ta Ufa MBUZ polikliinikus nr 33 kardioloogi ja funktsionaalse diagnostika arstina. Alates 2016. aastast töötab ta Ufa polikliinikus nr 50 kardioloogina. Venemaa kardioloogide seltsi liige.

Lisateavet Diabeet