Võrkkesta häired mujal klassifitseeritud haiguste korral (H36 *)

Proliferatiivne sirprakuline retinopaatia (D57.- †)

Võrkkesta düstroofia lipiidide säilitamise haiguste korral (E75.- †)

Otsi MKB-10-st

Indeksid ICD-10

Vigastuste välised põhjused - selle jaotise mõisted ei ole meditsiinilised diagnoosid, vaid sündmuse ilmnemise asjaolude kirjeldus (klass XX. Haigestumise ja suremuse välised põhjused. Veergude koodid V01-Y98).

Ravimid ja kemikaalid - mürgistust või muid kõrvaltoimeid põhjustavate ravimite ja kemikaalide tabel.

Venemaal on 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10) vastu võetud ühe normatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumise põhjuseid ja surma põhjuseid..

RHK-10 viidi tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa Tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega nr 170

Uue redaktsiooni (ICD-11) kavandab WHO 2022. aastal.

Lühendid ja sümbolid rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis, 10. redaktsioon

NOS - täiendavaid selgitusi pole.

NCDR - mujal pole klassifitseeritud.

† - põhihaiguse kood. Topeltkodeerimissüsteemi põhikood sisaldab teavet peamise üldise haiguse kohta.

* - valikuline kood. Topeltkodeerimissüsteemi lisakood sisaldab teavet peamise generaliseerunud haiguse ilmnemise kohta eraldi elundis või kehapiirkonnas.

H36.0 Diabeetiline retinopaatia (E10-E14 + ühise neljanda märgiga.3)

Talu. GruppToimeaineKaubanimed
Anaboolsed ainedNandroloon *Retabolil
Angioprotektorid ja mikrotsirkulatsiooni korrektoridHõlmikpuu leheekstraktBilobil ®
Bilobil ® intensiivsus 120
Bilobil ® forte
Kaltsium dobesülaat *Doxy-Hem ®
MetüületüülpüridinoolEmoxibel
Emoxipin ®
Rutosiid *Venoruton
Rutin
Sulodeksiid *Wessel ® Douay F
Trokserutiin *Trokserutiin
Trokserutiin Vramed
Toidulisandid valgud, aminohapped ja nende derivaadidOftalamiin ®
Toidulisandid looduslikud metaboliididOMEGA PREMIUM ™ Life valem
Toidulisandid polüfenoolühendidAntotsüaniin Forte
Täiendab taimset, loomset või mineraalset päritolu tooteidHai kõhr
Vitamiinid ja vitamiinitaolised tooted kombinatsioonisMultivitamiinid + muud ravimidVitrum ® Vision Forte
Muud immunomodulaatoridWobenzym
Muud metaboliididMeldoonium *Angiocardil ®
Vasomag
Idrinol ®
Cardionat ®
Meldoonium orgaaniline
MILDRONAT ®
Harilik mustikaviliMürtilene forte
Koagulandid (sh vere hüübimisfaktorid), hemostaatikumidEtamsilat *Etamsilat-Ferein ®
Aju vereringe häirete korrektorid kombinatsioonidesDihüdroergokriptiin + kofeiinVasobral
Oftalmoloogilised ainedAflibercept *Eilea ®
PentahüdroksüetüülnaftokinoonHistochrome ®
Veiste võrkkesta polüpeptiididRetinalamin ®
Ranibizumab *Lucentis
Taastajad ja reparandid kombinatsioonidesStrix ®
Mustika puuvilja kuivekstrakt + beetakaroteenStrix ®

  • Ravimid ja ained
    • Narkootikumide ja ainete indeks
    • Toimeainete indeks
    • Tootjad
    • Farmakoloogilised rühmad
      • Farmakoloogiliste rühmade klassifikatsioon
      • Farmakoloogiliste rühmade indeks
    • ATX klassifikatsioon
    • Ravimvormide klassifikatsioon
    • Haiguste register
      • Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10)
      • Haiguste ja seisundite indeks
    • Ravimite (toimeained) koostoime
    • Farmakoloogilise toime indeks
    • Pakettide autentsuse kontroll 3D abil
    • Registreerimistunnistuste otsimine
  • Toidulisandid ja muud TAA
    • Toidulisandid
      • Toidulisandite indeks
      • Toidulisandite klassifikatsioon
    • Muud TAA-d
      • Indeks teistele TAA-dele
      • Muude TAA klassifikatsioon
  • Hinnad
    • VED hinnad
    • Ravimite ja muude TAA-de hinnad Moskvas
    • Ravimite ja muude TAA-de hinnad Peterburis
    • Ravimite ja muude TAA-de hinnad piirkondades
  • Uudised ja sündmused
    • uudised
    • Arengud
    • Ravimifirmade pressiteated
    • Sündmuste arhiiv
  • Tooted ja teenused
    • VED hinnad
    • 3D pakend
    • Ühtlustamine
    • Tagasilükkamine
    • Koostoimed
    • Farmaekvivalentsus
    • Arstide teatmeteoste elektroonilised versioonid
    • Mobiilirakendused
    • Vene Föderatsiooni meditsiiniasutuste otsimine
  • Raamatukogu
    • Raamatud
    • Artiklid
    • Normatiivaktid
  • Firmast
  • Esmaabikarp
  • Online pood

Kõik õigused kaitstud. Materjalide äriline kasutamine ei ole lubatud. Tervishoiutöötajatele mõeldud teave.

Diabeetiline retinopaatia - kirjeldus, ravi.

  • Kirjeldus
  • Ravi

Lühike kirjeldus

Diabeetiline retinopaatia - võrkkesta kahjustus suhkruhaiguse korral, mida iseloomustavad kapillaaride ahenemine, suurenenud vererakkude agregatsioon, võrkkesta tursed, võrkkesta kapillaaride järkjärguline hävitamine. Võrkkestas, nägemisnärvis, klaaskeha kehas on kapillaaride neoplasm. Diabeetiline retinopaatia on pimeduse ja nägemispuude põhjuste seas esikohal. Sagedus. Ligikaudu 50–75% diabeetikutest on diabeetiline retinopaatia. Nägemispuudega inimesi täheldatakse enam kui 10% -l diabeedihaigetest. Naised kannatavad sagedamini kui mehed, kellel on II tüüpi diabeet. Riskifaktorid • Pikaajaline diabeet (üle 10 aasta) • Diabeedi stabiilne kulg • Rasedus • Neerupuudulikkus • Arteriaalne hüpertensioon.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood ICD-10:

  • E10-E14 suhkruhaigus
  • H36.0 Diabeetiline retinopaatia (e10-e14 ühise neljanda märgiga.3)

Klassifikatsioon • Mitteproliferatiivne (lihtne) diabeetiline retinopaatia. Mikroanurüsmid, verejooksud, võrkkesta tursed, eksudatiivsed fookused. Verejooksud näevad välja nagu ümmargused väikesed tumedat värvi täpid või laigud, mis paiknevad silmapõhja keskmises tsoonis või piki võrkkesta sügavate kihtide suuri veene. Võrkkesta turse paikneb keskosas (makula piirkonnas) või piki peamisi anumaid. Venoossed anomaaliad (eristuvus, keerdumus, kahekordistuvad ja / või väljendunud kõikumised anumate kaliibris), suur hulk lipiidide ladestusi, puuvillased eksudaadid (infarktid närvikiudude kihis), intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad, paljud võrkkesta suured verejooksud. See toimub kolmes faasis: •• vaskulaarne •• eksudatiivne •• hemorraagiline või eksudatiivne - hemorraagiline • proliferatiivne diabeetiline retinopaatia. Nägemisnärvi pea ja / või võrkkesta muude osade neovaskularisatsioon, verevalumid klaaskehas, kiudkoe moodustumine preretinaalse verejooksu piirkonnas. Äsja moodustunud anumad on õhukesed ja habras, mis põhjustab korduvaid verevalumeid. Moodustatud vitreoretinaalne tõmme viib võrkkesta irdumiseni. Värskelt moodustunud iirise anumad (rubeoos) põhjustavad sageli sekundaarse (ruboosse) glaukoomi arengut.
Oftalmoloogiline uuring - nägemisteravuse mõõtmine ning iirise, läätse, klaaskeha ja võrkkesta seisundi hindamine.
Eriuuringud. Fluorestsentsangiograafia - võrkkesta hemodünaamika häired, suurenenud kapillaaride läbilaskvus, äsja moodustunud anumate ja isheemiliste tsoonide ilmumine võrkkestas.
Diferentsiaaldiagnostika. Retinopaatia võrkkesta veeni tromboosi ja hüpertensiivse retinopaatia korral.

Ravi

RAVI • Võrkkesta laserfotokoagulatsioon (fookuskaugus, panretinaal, kollatähn) on valitud meetod. Fotokoagulatsioon vähendab oluliselt vähenenud nägemisteravuse progresseerumist ja on eriti efektiivne kliiniliselt väljendunud makulaarse ödeemi korral. • Mõnel juhul võib laserravi asemel kasutada krüoteraapiat, mis vähendab võrkkesta neovaskularisatsiooni ja mida kasutatakse proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kompleksravis. • Vitrektoomia on soovitatav raske proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral võrkkesta ja klaaskeha verejooksud. Vitrektoomiat võib soovitada kuu aega pärast klaaskeha verejooksu tuvastamist, mis vähendab nägemist tasemeni 0,05 ja alla selle. • Narkoteraapia. Valitud ravimid - angioprotektorid, näiteks kaltsiumdobesilaat.
Juhtumikorraldus • Normaalse veresuhkru tasemega diabeediga patsienti tuleb jälgida igal aastal. • Proliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga patsienti tuleb uurida 1 r / 3-4 kuud. • Proliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga patsienti tuleb uurida 1 r / 2-3 kuu jooksul • Diabeediga patsientide katarakti varajane kirurgiline ravi vastunäidustatud, sest pärast katarakti eemaldamist toimub sageli diabeetilise retinopaatia progresseerumise kiirenemine. • Õigeaegne ja piisav insuliinravi vähendab diabeetilise retinopaatia progresseerumise (makulaarse ödeemi ja võrkkesta neovaskularisatsiooni esinemise) riski.
Tüsistused • Hemoftalmos • Veojõu võrkkesta irdumine • Pimedus.
Hoog ja prognoos on tõsised isegi piisava ja õigeaegse ravi korral. Kui ravi alustatakse hilja, on protsessi lõpus võimalik pimedus. Diabeetilise retinopaatia raskusaste suureneb märkimisväärselt, kui vere glükoosisisaldus on 200 mg% või suurem.
Kaasnevad haigused • Blefarokonjunktiviit • Sekundaarne neovaskulaarne glaukoom • Katarakt.
Rasedus võib süvendada diabeetilist retinopaatiat. Iga diabeeti põdevat naist tuleb kontrollida iga 3 kuu tagant.

RHK-10 • H36.0 * Diabeetiline retinopaatia (E10 - E14 + ühise neljanda märgiga.3)

Diabeetiline retinopaatia

Mis see on

Retinopaatia on diabeedi kõige sagedasem komplikatsioon, mis mõjutab silmade seisundit. Uuringute kohaselt mõjutab see kuni 85% I tüüpi diabeetikutest ja umbes 50% II tüüpi diabeetikutest. Ohus on inimesed, kellel on haigus pikka aega (alates 20 aastast). Vaatamata sellele võib retinopaatia areneda ka varajase diabeediga patsientidel..

Haigus põhjustab võrkkesta aeglast ja pöördumatut irdumist. Sellisel juhul mõjutavad võrkkesta ja nägemisnärvi tundlike rakkude vahel olevad kiud. Neuronid surevad ja närvikiud purunevad, mille tagajärjel kaotab patsient nägemise.

Halvenemise kiirust mõjutab oluliselt vere glükoosisisaldus. Mida suurem see on, seda varem ja aktiivsemalt algab silmade diabeetilise retinopaatia areng..

Esinemise põhjused

Lõplik mehhanism, mis käivitab silmahaiguse protsessi, pole siiani teada. Nüüd uurivad teadlased mitut hüpoteesi retinopaatia ilmnemise kohta korraga. Kuid riskifaktorid on teada, nii et patsient saab neid ise kontrollida..

Seega suureneb diabeetiku korral silmade retinopaatia tekkimise oht märkimisväärselt, kui:

  • krooniliselt kõrge veresuhkur;
  • hüpertensioon (kõrge vererõhk);
  • suitsetamise sõltuvus;
  • neerupuudulikkus;
  • lapse kandmine;
  • pärilik haigus (vanematel või vanavanematel tekib vanusega silmade diabeetiline retinopaatia);
  • vananemine (vanusega haigus muutub võimalikuks).

Vastupidiselt paljude kodanike arvamusele ei ole vanadus silmade retinopaatia tekkimise võtmetegur. See esineb sagedamini kõrge veresuhkru ja vererõhuga patsientidel ning igas vanuses. Need põhjused ületavad kõiki teisi nimekirjas olevaid punkte, sealhulgas kontrollimatuid - pärilikkust ja vanust.

Mis juhtub kehaga

Kui seletate retinopaatiat lihtsa sõnaga, hakkavad mikroskoopilised anumad, mis verd silmamunale ajavad, kokku varisema. Põhjused on juba teada - suur suhkrukogus, hüpertensioon, suitsetamine. Võrkkest saab palju vähem hapnikku ja toitaineid kui peaks. Need muutused muutuvad kriitiliseks, kuna silmakude vajab palju rohkem toitu kui ülejäänud keha koed..

Võrkkest reageerib hapnikunäljale uute kapillaaride ehitamisega, püüdes seega verevoolu taastada. Levikut nimetatakse veresoonte paljunemiseks, sellest ka haiguse nimi. Muidugi on selline selgitus ebatäiuslik ja on vastuolus arstide tõlgendustega, kuid see võimaldab meil mõista haiguse üldist kulgu inimesele, kes on kaugel meditsiinilistest terminitest..

Võrkkesta laserkoagulatsioon

Diabeetilise makulaarse ödeemi korral on soovitatav laserravi. Spetsialistid rakendavad võrkkesta pinnale erineva suurusega põletusi, et vähendada võrkkesta toimimisala, siis on selle keskosa paremini verega varustatud.

Tänu rakkude laserkoagulatsioonile aeglustub spetsiaalse aine tootmine, mis stimuleerib uute anumate kasvu. Operatsiooni käigus eemaldatakse patoloogilise läbilaskvusega laevad.

Kohe pärast laserkoagulatsiooni võib patsient mõnda aega näha tumedaid laike.

Aja jooksul häirivad nad inimest vähem, kuid mõnel juhul ei pruugi nad kaduda..

Täiendav sekkumine on vajalik, kui makulaarne turse ilmub vaatamata õigele laseriga kokkupuutele.

Pärast laserravi on hädavajalik, et arst kontrolliks, sest sageli ei parane nägemisteravus pärast operatsiooni. Laser aitab ajutiselt peatada patoloogia arengut.

Kui arst on diagnoosinud proliferatiivse diabeetilise retinopaatia, võib teha võrkkesta panretinaalse laserkoagulatsiooni.

Sellisel juhul tehakse põletusi peaaegu kogu võrkkesta piirkonnas, ainult makula piirkond jääb puutumatuks..

Nii hävitatakse kõik verevarustuse häirega alad, aeglustub vastvalminud anumate kasvu provotseeriva aine tootmine.

Panretinaalsel laserkoagulatsioonil on mitmeid kõrvaltoimeid, seetõttu on see ette nähtud, kui võrkkestal on juba äsja moodustunud anumaid või nende väljanägemise oht on väga suur.

Mõnikord võivad patsiendid kurta "külgmise" nägemise halvenemise, vähese valguse korral nägemise kvaliteedi languse üle.

Nägemise hägustumise üle on kaebusi. Reeglina kaovad need kõrvaltoimed mõne aja pärast, kuid mõnikord võivad need püsida..

Diabeetilise makulaarse ödeemi laserravi on valutu. Harvadel juhtudel võib patsiendil eredate valgusvoogude ajal tekkida ebamugavustunne.

Panretinaalne laserkoagulatsioon võib olla valus, kuid enamik diabeetikuid kogeb ainult kerget valu.

Korduma kippuvad küsimused enneaegsete imikute diabeetilise retinopaatia kohta

  1. Kas inkubaatorisse paigutamisel on lapse silmad või muud organid kahjustatud?

Enneaegselt sündinud lapse silma võrkkesta areneb endiselt. See protsess võib kulgeda normaalselt või võib täheldada veresoonte ebanormaalset arengut, mis võib viia võrkkesta irdumiseni ja nägemisele surmaga lõppeda..

Tähtis
Seda seisundit nimetatakse enneaegse lapse retinopaatiaks. Siiani pole täiesti selge, mis on selle haiguse põhjustajad ja praegu uuritakse seda probleemi palju.

Hapniku roll enneaegse retinopaatias - hapniku ja retinopaatia võimaliku seose kohta on käimas mitmeid uuringuid.

Varem arvati, et retinopaatia põhjus on ainult kõrge hapniku kontsentratsioon. Selgus aga, et hapnikupuudus võib halvendada ka lapse seisundit. Kõige tõenäolisem vastus on see, et haiguse tekkimisel mängib suurt rolli mitmesuguste tegurite kombinatsioon. Seda kõike uuritakse endiselt..

Kui on kahju - kuidas seda hiljem ravida?

Haiguse kergemad etapid nõuavad hoolikamat jälgimist. Sellistes tingimustes on spontaanne vastupidine areng täiesti võimalik. Kui haigus progresseerub ja jõuab arenguni, mis vastavalt rahvusvahelistele standarditele kujutab endast suurt ohtu, viiakse läbi sobiv ravi.

Kasutatakse krüoteraapiat või laserravi, mis on näidanud, et need vähendavad võrkkesta irdumise sagedust ja pimeduse teket.

Teine võimalik ravi on ravimite silma süstimine, kuid see on endiselt piiratud. Kahjuks ei avalda ravi positiivset mõju kõigile lastele, kuid igal juhul on see võimalus nende nägemiseks..

Millised lapsed vajavad järelevalvet?

Neonatoloogi otsuse kohaselt on enneaegsete ja ka vanemate beebide retinopaatia tekkimise oht enneaegsetele beebidele kehakaaluga kuni 2000 grammi ja sündinud pärast 32 rasedusnädalat..

Ainus viis retinopaatia avastamiseks on enneaegsete imikute perioodiline silmapõhjauuring. Uuringute sagedus sõltub silmapõhja seisundist ja selle määrab silmaarst. Uuringud peatuvad, kui võrkkesta areng on lõpule jõudnud. See protsess võtab sageli mitu kuud..

Mis on pikaajaline prognoos?

Enneaegsetel imikutel, olenemata sellest, kas retinopaatiat esines või mitte, esineb mõnda silmahaigust sagedamini: murdumisvead (lühinägelikkus, hüperoopia, astigmatism), strabismus (strabismus), amblüoopia (laisk silm) ja teised..

Uuringud on vajalikud 1,3- ja 5-aastaselt ning kui arst otsustab, siis sagedamini. Enneaegse retinopaatiaga lastel võib olla võrkkesta irdumine või vähem tõsine kahjustus. Mõlemad juhtumid kuuluvad kontrolli alla.

  • Voronež
  • Jekaterinburg
  • Iževsk
  • Kaasan
  • Krasnodar
  • Moskva
  • Nižni Novgorod
  • Novosibirsk
  • Permi
  • Rostov Doni ääres
  • Samara
  • Peterburi
  • Ufa
  • Tšeljabinsk

Klassifikatsioon ja etapid

Patsiendil võib retinopaatia progresseeruda proliferatiivsest staadiumist proliferatiivseks või on see juba raskes vormis. Ravimeetodi valimiseks on oluline patoloogilise protsessi tüübi kindlaksmääramine.

Mitteproliferatiivne

Retinopaatia algfaasi iseloomustavad sellised muutused silmapõhjas:

  • veresoonte mikroanurüsmid (väikesed dilatatsioonid), mis põhjustavad seinte suurt läbilaskvust, vere vedeliku üleminekut kudedesse, makula turse (parema nägemisega kohad);
  • verejooksud: löögid võrkkesta pinnal, täpid ja laigud sügavamates membraanides;
  • tahked kollase värvusega hoiused kogu turse ümbermõõdul on rasvkompleksid, kui nad tabavad makulat, kahjustavad nad nägemist;
  • pehmed rakuhunnikud on vähenenud verevoolu piirkond;
  • võrkkesta turse, objektide selgelt nägemise võime kaotus sõltub selle astmest.

Prolroliferatiivne

Verevoolu puudumise korral avanevad täiendavad ühendused kapillaaride ja arterioolide (šuntide) vahel. Venoossed anumad laienevad, nende valendik muutub ebaühtlaseks ja piirjooned on keerdunud. Kui arst leidis silmapõhjast sellised muutused, siis see näitab, et järgmine etapp algab varsti.

Proliferatiivne

Seda iseloomustab kaks paralleelset kasvuprotsessi:

  • uued klaaskeha taga olevad anumad, need on õhukesed ja võivad kerge stressiga puruneda;
  • armkoekiud.

See etapp on kõige tõsisem, sageli ilmnevad verejooksud võrkkesta ees. Silmade tagumise kambri armistumine põhjustab klaaskeha sulandumist võrkkestaga, mis viib selle irdumiseni. Veresoonte vohamine iirises häirib vedeliku väljavoolu silma sees. Seetõttu tekib retinopaatiaga patsientidel sekundaarne glaukoom (kõrge silmasisene rõhk).

Seroosne korioretinopaatia

Keskne seroosne korioretinopaatia ilmneb võrkkesta epiteeli seroosse irdumise korral silma veresoonte võrgu läbilaskvuse rikkumise tõttu. Kõige sagedamini mõjutavad mitut piirkonda, mis viib visuaalse funktsiooni vähese languseni. Kuid väikeste kahjustatud piirkondade tõttu ei ole silmaarst alati võimeline haigust varajases staadiumis ära tundma, seetõttu tuleks haiguse vähimagi kahtluse korral jälgida haigust dünaamikas.

Tsentraalset seroosset korioretinopaatiat esineb meestel sagedamini kui naistel ja see esineb üsna noorelt (25–40 aastat). Selle põhjuseks on adrenaliini ja kortisooli tõus, mis on enamasti tingitud järgmistest teguritest:

  • hüpertooniline haigus;
  • Autoimmuunhaigused, nagu erütematoosluupus
  • Cushshingi sündroom;
  • Rasedus;
  • allergilised haigused;
  • uneapnoe episoodid;
  • teatud süsteemsete ravimite võtmine.

Haiguse progresseerumisega märgib patsient pildi moonutamist, teatud objektide kuju ja suuruse rikkumist, silmade ette ilmub suur tume laik. Vaatamata sellisele kohutavale kliinilisele pildile paraneb tsentraalne seroosne korioretinopaatia iseenesest 6 kuu jooksul. Kuid ebasoodsates tingimustes võib haigus muutuda krooniliseks ja siis on sellest palju raskem lahti saada..

Ravi jaoks kasutatakse ravimeid, mis blokeerivad endoteeli kasvufaktorit süstitavas vormis, samuti fotodünaamilist ravi

Konservatiivse ravi ebaefektiivsuse korral on võrkkesta kihtide kleepimine soovitatav laserkoagulatsiooni abil. Haigus on kalduv taastekkima, seetõttu on oluline järgida tervislikke eluviise, jälgida vererõhku, vältida stressi ja närvipinget ning minimeerida hormonaalsete ravimite kasutamist.

Retinopaatia on ohtlik vaevus, mida on raske diagnoosida ja mille hilisem arenguetapp on halva prognoosiga. Selleks, et seda mitte mööda lasta ja protsess õigeaegselt ümber pöörata, peate kord aastas külastama silmaarsti, ravima kroonilisi haigusi ja hoolikalt jälgima oma tervist. Vastasel juhul võite saada tõsiseid tüsistusi, kaasa arvatud absoluutne pimedus..

Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon

Haiguse kulgu tõsiduse järgi jaguneb diabeetiline retinopaatia mitmeks etapiks. Need on esitatud allolevas tabelis..

EtappMis toimub kehasTõsidus
I etapp: proliferatiivneSilmas olevate mikromeresoonte seinad muudavad kõrge suhkrusisalduse mõjul oma struktuuri. See muutub heterogeenseks, kohati väga õhukeseks. Nendele aladele ilmuvad mikroanurüsmid - vaskulaarseina laienemisega alad. Läbipaistva struktuuri tõttu purunevad nad kergesti ja tekib võrkkesta hemorraagia..

Esimesel etapil on verejookse vähe, need näevad välja nagu punased täpid või triibud. Kuid õhenenud anuma seina tõttu hakkavad lipiidid (kolesterool) võrkkesta tungima. Rakkudest moodustuvad võrkkestale kogunevad eksudaadid. Järk-järgult kasvab ja hõreneb kahjustatud piirkond.

Selles etapis on võimalik patsienti ravida. Silmahaigus võib kesta mitu aastat või seda võivad mõjutada ravimid, mis normaliseerivad veresuhkru ja kolesterooli taset. Kui kolesterooli sisaldus veres väheneb, kaovad võrkkesta kahjustused järk-järgult.
II etapp: preproliferatiivneKui veresuhkur ei vähene või selle tase hüppab päeva jooksul aktiivselt, muutub mõju veresoontele olulisemaks. Arterite ja veenide struktuurid on kahjustatud, veri voolab võrkkestast halvemini.

Mikroanurüsmide arv ja mahud suurenevad ning võrkkesta verejooksud sagenevad. Võrkkesta veresoonte halvenemise tõttu ilmnevad verevarustuseta alad (isheemilised tsoonid). Keha üritab selle vastu võidelda, mille tõttu hakkavad kasvama uued mikrolaevad..

Seda etappi nimetatakse "tagasipöördumise punktiks", sest lihtsalt suhkru ja kolesterooli taseme langetamine ei paranda olukorda. Patoloogilised protsessid silmades jätkuvad vastavalt nende endi reeglitele. Silmaarst võib haiguse progresseerumist aeglustada ainult raviga.
III etapp:

Laevade kasv teises etapis muutub kiiresti kontrollimatuks. Nad kasvavad silma eesmisse kambrisse, kus nad takistavad vedeliku väljavoolu. Intraokulaarne rõhk tõuseb, algab glaukoom.

Uued mikroveresooned on väga õhukesed ja kiiresti purunevad, mistõttu võrkkesta või klaaskeha siseneb suur veremaht. Patsiendi nägemine hakkab tuhmuma, kuna valgus ei saa paksu verekihi tõttu võrkkesta lihtsalt tungida.

Silmahaiguse viimane etapp, kus nägemine on osaliselt või täielikult kadunud. Tõsiste komplikatsioonide vältimiseks peate regulaarselt läbima oftalmoloogilise uuringu ja saama õigeaegset ravi.

Diabeetilise retinopaatia viimase etapi keeruka kulgemise korral kasvab konarlik sidekude hemorraagia või vereringe häirega piirkondades. See tungib silmade võrkkesta, samal ajal võib see kasvada klaaskehani. Protsess mõjutab võrkkesta seisundit väga negatiivselt. Klaaskeha hakkab seda enda poole tõmbama, mis põhjustab võrkkesta koorimist. Selle tagajärjel kaotab patsient osaliselt või täielikult nägemise, kuna närvilõpmetest lahti rebitud võrkkesta ei ole enam verega varustatud ja sureb aeglaselt. Silmade ravi sel juhul ei aita..

Ravimid

Mida inimene peab diabeetilise retinopaatia sümptomite leevendamiseks täpselt võtma, otsustab ainult tema arst. Eneseravimine on täis tagajärgi.

Reeglina on selle haiguse jaoks ette nähtud üks neist ravimitest:

  • "Emoksipiin". Vähendab veresoonte seinte läbilaskvust, trombotsüütide agregatsiooni ja vere viskoossust, laiendab koronaarveresooni, vähendab verejooksu ohtu. Kui need tekivad, aitab see kaasa nende kiirele elimineerimisele. Kaitseb võrkkesta ereda valguse negatiivsete mõjude eest, parandab silmade mikrotsirkulatsiooni ja lahendab silmasisese verejooksu.
  • "Sulodeksiid". Väga tõhus vahend, eriti algstaadiumis. Selle kasutamine koos laserkoagulatsiooniga valdavas enamuses juhtudest viib püsiva remissioonini..
  • "Strix". Sellel ravimil on tugevad antioksüdandid. See hoiab ära mitte ainult mikrotromboosi, vaid tugevdab ka veresoonte seinu ja parandab nägemist.
  • Lakemoks. Niisutaja, sidekesta ja sarvkesta epiteeli kaitsja. Kaitseb nende epiteeli, on pehmendava ja libestava toimega.
  • Idrinool. See ravim parandab kudede energiavarustust ja ainevahetust. Samuti normaliseerib see hapniku tasakaalu, aeglustab nekrootilise tsooni moodustumist, kõrvaldab vereringehäired ja parandab vereringet. Kõrvaldab kiiresti silmade ja närvisüsteemi funktsionaalsed häired.
  • "Ginkofar". Tõhus ravim vereringeprobleemide, peavalude ja nägemispuude korral.
  • "Mildronaat". See normaliseerib hapniku tasakaalu, välistab toksiliste ainevahetusproduktide kuhjumise rakkudes, toniseerib ja soodustab ka energiavarude kiiret taastumist. Seetõttu kasutatakse seda aju verevarustuse rikkumiste korral..
  • Wobenzym. Aitab kõrvaldada põletikulisi protsesse, avaldab positiivset mõju keha immunoloogilise reaktiivsuse näitajatele. Samuti normaliseerib see veresoonte seinte läbilaskvust ja soodustab ödeemi ja hematoomide kiiret resorptsiooni..
  • Memorin. Taimne preparaat, mis normaliseerib rakkudes ainevahetust, vere mikrotsirkulatsiooni ja reoloogilisi omadusi.
  • "Bilobil". Parandab perifeerset ja aju vereringet. Suurendab märkimisväärselt keha resistentsust hüpoksia vastu, pärsib tursete arengut, laiendab väikesi artereid ja suurendab veresoonte toonust.
  • "Asekoht". Inhibeerib fosfodiesteraasi, suurendab cAMP kontsentratsiooni silelihastes ja takistab ka vasokonstriktiivsete muutuste arengut.
  • "Emoxifarm". Angioprotektor, tõhus mikrotsirkulatsiooni korrektor.
  • "Nandroloon". Kauakestev anaboolne steroid.
  • "Vasavital". Kompleksse toimega ravim. Parandab üldist ja aju vereringet, tugevdab närvisüsteemi, soodustab kehalist aktiivsust, vähendab insuldi ja südameataki tõenäosust.
  • "Vasobral". See ainulaadne preparaat sisaldab kahte toimeainet - üks parandab aju ja perifeerset vereringet ning teine ​​aktiveerib ainevahetusprotsesse.

Need on vaid mõned ravimid, mis aitavad retinopaatiat hallata. Samuti on olemas palju muid tõhusaid ravimeid ja ülaltoodud ravimite analooge. Mis täpselt sel või teisel juhul aitab - arst ütleb pärast diagnoosi.

Kasulik video diabeetilise retinopaatia kohta

  • Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E., Lisochkina A.B. Diabeetiline retinopaatia. Kliinilised juhised "Oftalmoloogia-2006" / Toim. L.K. Moshetova, A.P. Nesterova, E.A. Egorova. M.: GEOTAR-Media, 2006. Lk 139–163.
  • Galileeva V.V., Kiseleva O.M. Antioksüdandi Mexidoli kasutamine diabeetilise retinopaatiaga patsientidel: referaadid. aruanne Vene silmaarstide VII kongressil. Ch. 2. M., 2000. Lk 425–426.
  • Evgrafov V.Yu. Diabeetiline retinopaatia: patogenees, diagnoos, ravi: autor. dis.... dokt. kallis. teadused. M., 1996, 47 s.

Klassifikatsioon

Praegu kasutab enamik Euroopa riike E. Kohneri ja M. Porta (1991) pakutud klassifikatsiooni. See on praktilises mõttes lihtne ja mugav ning samal ajal määratleb see selgelt retinopaatia astme, diabeetilise võrkkesta kahjustuse protsessi etapid.

On väga oluline, et selle klassifikatsiooni abil on võimalik täpselt kindlaks teha, millal võrkkesta diabeetilise kahjustuse staadiumis on vaja läbi viia võrkkesta laserkoagulatsioon. Selle klassifikatsiooni järgi on retinopaatial kolm peamist vormi (etappi).

  • I. Silmade mitteproliferatiivset diabeetilist retinopaatiat iseloomustab võrkkesta patoloogiliste muutuste esinemine mikroanurüsmide, hemorraagiate, võrkkesta turse, eksudatiivsete fookuste kujul. Verejooksud näevad välja nagu ümmargused väikesed tumedat värvi täpid või täpid, mis paiknevad silmapõhja keskmises tsoonis või piki võrkkesta sügavate kihtide suuri veene. Esineb ka triibutaolise välimusega verejookse. Kõvad ja pehmed eksudaadid paiknevad peamiselt silmapõhja keskosas ja neil on kollane või valge värv, selged või ebamäärased piirid. Mitteproliferatiivse diabeetilise retinopaatia oluline element on võrkkesta turse, mis on lokaliseeritud keskosas (makula piirkonnas) või suurte anumate ääres..
  • II. Prolroliferatiivset diabeetilist retinopaatiat iseloomustavad veenide ilmnemine (veenide väljendunud paisumine ja ebaühtlane kaliiber, nende eristatavus ja väänduvus, vaskulaarsed silmused) ja intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad (IRMA), suur hulk kõvasid ja puuvillasarnaseid eksudaate ning palju võrkkesta hemorraagiaid. Nende muutuste raskusaste on otseselt seotud levikuohuga..
  • III. Võrkkesta proliferatiivset retinopaatiat iseloomustab kahte tüüpi proliferatsioon - vaskulaarne ja kiuline. Proliferatsioon moodustub reeglina nägemisnärvi pea piirkonnas (nägemisnärvi ketas) või piki vaskulaarseid arkaale, kuid võib paikneda silmapõhja muudes piirkondades. Värskelt moodustunud anumad kasvavad piki klaaskeha keha tagumist pinda. Äsja moodustunud anumate seina rike ja nende veojõud põhjustavad sagedasi verevalumeid, nii preretinaalseid kui ka verevalumeid klaaskehasse.

Korduvad verevalumid, mis on tingitud klaaskeha tagumise irdumise progresseerumisest ja gliiarakkude proliferatsioonist, põhjustavad vitreoretinaalset tõmmet, mis võib põhjustada võrkkesta irdumist.

Selle stsenaariumi kohaselt võib proliferatiivne diabeetiline retinopaatia areneda erineva kiirusega - 3-4 kuust mitme aastani. Kuid reeglina ei peatu protsess iseenesest. Nägemisteravus selles etapis ei kajasta silmapõhjas toimuva protsessi raskust.

Ühes silmas nägemispuudega patsiendid ei tea sageli teise silma raskemat retinopaatia staadiumi. Patoloogilised muutused toimuvad paralleelselt mõlemas silmas, üks silm on kliinilistes ilmingutes teistest vaid veidi ees.

Fibroosi (ja vitreoretinaalse tõmbe) raskusaste on protsessi arengu jälgimiseks ja võrkkesta laserkoagulatsiooni kirurgilise ravi otstarbekuse küsimuse lahendamiseks väga oluline..

Diabeetiline retinopaatia

Retinopaatia ei arene alati enneaegsetel ja väikese sünnikaaluga lastel. Sageli eelnevad selle arengule ohtlikud haigused, näiteks suhkurtõbi. Tuleb märkida, et haigus ei arene kiiresti. Diabeetiline retinopaatia (klassifikatsioon ICB 10 - H36.0) tekib ainult siis, kui veresuhkru tase (üle 5 mol) on püsivalt pikka aega tõusnud. Selle tagajärjel on võrkkesta anumates vere mikrotsirkulatsioon häiritud ja hematoretinaalne barjäär muutub väliste ja sisemiste mõjude suhtes haavatavaks..

Silma kapillaarid ja veresooned laienevad, hakkavad moodustuma aneurüsmid ja šundid, moodustub tsüstiline makulaarne turse (CME), verejooks ja mitmesugused kasvajaprotsessid. Võib tekkida sekundaarne glaukoom. Diabeetilise retinopaatia diagnoosimisel on sümptomid sageli hägused ja neid võib ekslikult pidada teise haiguse ilminguteks. Seetõttu tuleks väikseima kahtluse korral läbi viia põhjalik diagnoos. Haigust on mitut tüüpi: proliferatiivne, polüiferatiivne, prepoliferatiivne.

Mitteproliferatiivset retinopaatiat iseloomustab aneurüsmide esialgne moodustumine, väike arv verejookse. Oftalmoloogilises uuringus täheldatakse ainult väikesi punaseid täppe ja võrkkesta kerget turset. Õigeaegse diagnoosi ja piisava ravi korral on see haigusvorm täiesti pöörduv..

Haiguse proliferatiivse vormi korral suureneb anumate kahjustus, nende läbilaskvus on häiritud ja kapillaarides toimub kvalitatiivne muutus. Kui haiguse selles staadiumis midagi ette ei võeta, muutub ravimravi ebaefektiivseks, kuid operatsioon võib siiski patoloogilisi protsesse tagasi pöörata.

Prolroliferatiivset diabeetilist retinopaatiat iseloomustab neoplasmide ja fibroosiga muutunud koe ilmumine. Veresoonte kude idaneb silmamuna sees, tekib tõsine verejooks ja klaaskeha kahjustus. Võimalik on võrkkesta irdumine ja nägemise täielik kaotus.

Haiguse peamine oht on varajase diagnoosimise raskus. Kuni retinopaatia pole jõudnud kriitilisse staadiumisse, ei tunne patsient mingeid sümptomeid. Praegu, kui patsient avastab nägemisteravuse vähenemise, registreeritakse sageli diabeetiline retinopaatia 3. staadiumis. See on keha kriitiline seisund, kui protsessi muutmine võib olla juba võimatu..

Diabeedi korral on retinopaatia uimastiravi põhialand veresuhkru taseme langetamine ja pikaks ajaks normaalse taseme säilitamine. Lisaks on ette nähtud järgmised ravimid:

  • B-, C-, E-, P-rühma vitamiine ja nende sisaldusega multivitamiinikomplekse kasutatakse kord kvartalis igakuiselt;
  • vasokonstriktoriga silmatilgad;
  • ginkgo-biloba taimel põhinevad fütopreparaadid.

Diabeetilise retinopaatia ravi on kasulik täiendada erinevate taimeteedega, mis põhinevad kummelil, piparmündil, kibuvitsadel, takjajuurtel, kasel ja teistel taimedel

Rahvusvaheline meditsiinikongress on tunnistanud selle haigusvormi diagnoosimise esmatähtsaks ülesandeks. Haigus on hoogustumas ja kui haiguse levikut ei peatata, võivad paljud endokrinoloogiliste probleemidega inimesed nägemise kaotada

Eristatakse ka muid haiguse tüüpe: proliferatiivne vitreoretinopaatia, posttrombootiline retinopaatia ja tsentraalne seroosne korioretinopaatia.

Kirjeldus

Suhkurtõve arengu taustal toimub silmalaevade ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu nägemise järkjärguline järkjärguline halvenemine. Täiendav haiguse arengut stimuleeriv tegur võib olla liigne suitsetamine, alkoholi tarbimine ja patsiendi püsiv vererõhu tõus..

Mida teha, kui teil on diabeet?!

See tõestatud ravim aitab diabeedist täielikult üle saada, seda müüakse igas apteegis, mida nimetatakse...

Loe lisaks >>

Haiguse üldtunnustatud klassifikatsioon sisaldab 4 etappi:

  1. Mitteproliferatiivne. Sellega võrkkesta kapillaarid veidi laienevad ja silmapõhja keskosas tekivad väikesed verejooksud. Võrkkesta turse areneb järk-järgult.
  2. Prolroliferatiivne. Seal on veresoonte ummistus, suureneb verejooksude arv. Keha hakkab tootma uusi, kuid juba esialgu kahjustatud anumaid.
  3. Proliferatiivne. Verejooksu käigus moodustub kiuline kude. Veri siseneb klaaskeha huumorisse. Äsja loodud anumad hävitatakse kiiresti, põhjustades uusi verevalumeid ja võrkkesta irdumist. On glaukoomi tekkimise oht.
  4. Terminal. Sagedaste verejooksude taustal ilmnevad nägemisnärvi kahjustused. Patsiendil tekib nägemise kaotus.

Diagnostilised meetodid ja ravi

Mida varem diagnoos pannakse, seda soodsam on prognoos. Kuid lapsed ei saa ikkagi rääkida, seetõttu on enneaegse sünnituse korral hädavajalik näidata last kord kuus silmaarstile. Igal kohtumisel uurib spetsialist pärast atropiini tilgutamist silmapõhja spetsiaalse aparaadi abil. Retinopaatia kahtluse korral tehakse elektroretinograafia, silmade ultraheli ja registreeritakse visuaalselt esile kutsutud potentsiaalid.

Enneaegse retinopaatia kinnitamisel on soovitatav iga kolme päeva tagant spetsialisti iganädalane järelkontroll, kui haigus avastatakse agressiivses staadiumis. Kui diagnoositakse 3. või kõrgem aste retinopaatia, on vajalik kohene ravi. Isegi kui haigus taandub, on vajalik ka silmaarsti iga-aastane ülevaatus kuni 18-aastaseks saamiseni.

Reeglina ei kasutata ravimiteraapiat selle madala efektiivsuse tõttu. Kui haigus ei hakka iseenesest hääbuma, on imikutele soovitatav operatsioon. Haiguse kolmandas etapis "enneaegse retinopaatia" seisneb ravi laserkorrektsiooni või krüokoagulatsiooni kasutamises, mille käigus võrkkesta kahjustatud osa külmutatakse. Laserkorrektsioon on küll kallim, kuid väheste traumade ja väheste kõrvaltoimete tõttu töötab see tõhusamalt..

Kui enneaegse retinopaatia on arenenud neljandasse etappi, on vaja kasutada sklerotäidet, kui terve kude on mehaaniliselt ühendatud sellega, mis on juba hakanud koorima. Efektiivsuse korral soovitatakse virektoomiat, mille käigus eemaldatakse silma kahjustatud osa täielikult. Eriti rasketel juhtudel on vajalik silma läätse siirdamine.

Kõik operatsioonid tuleb läbi viia üldanesteesia all, ainult lapse esimesel eluaastal. Kui te midagi ette ei võta, ei saa seda haigust enam peatada ja laps võib pimedaks jääda. Kui operatsioon on edukas, ei tohiks vanemad lõõgastuda. Lapsel võib tekkida astigmatism, straibism, lühinägelikkus, katarakt, glaukoom, kiudude irdumine ja muud silmahaigused.

Diagnostika

Kui inimesel on kahtlus, et tal on diabeetiline retinopaatia, peab ta leppima kokku silmaarsti vastuvõtule.

Kõigepealt saab arst teada, kas tal on kaebusi nägemise nõrgenemise, samuti selliste haiguste kohta nagu nefropaatia ja hüpertensioon.

Lisaks selgitab spetsialist välja, kui kaua inimene on diabeeti põdenud, ja saadab ta seejärel verd loovutama, kuna ilma glükosüülitud hemoglobiini taseme määramiseta ei tehta täiendavaid uuringuid. Lõppude lõpuks on see täpselt glükeemilise kontrolli näitaja..

Pärast seda algab oftalmoloogiline diagnostika, mis hõlmab järgmisi protseduure:

  • Visomeetria (nägemisteravuse uuring).
  • Silmasisese rõhu taseme määramine.
  • Silmaosakondade biomikroskoopia. See meetod võimaldab teil uurida nii silmapõhja kui ka klaaskeha.
  • Gonioskoopia (silma eesmise kambri visuaalne uurimine).

Seejärel, kui IOP lubab, laienevad patsiendi õpilased ja võetakse järgmised meetmed:

  • Klaaskeha huumori ja silma läätse biomikroskoopia (pilulambi abil).
  • Oftalmoskoopia (nii otsene kui ka vastupidine). Selle meetodi abil on võimalik hinnata silmapõhja, nägemisnärvi pea ja võrkkesta anumate seisundit.
  • Nägemisorgani seisundi uurimine kolme peegliga Goldmani objektiivi abil (stereoskoopiline uuring).
  • Fluorestseiini angiograafia. Võimaldab hinnata silma membraani ja võrkkesta anumate seisundit.
  • Silmapõhja kaamera silmapõhjakujutise loomine.

Lisaks ülaltoodule võib diabeetilise retinopaatia diagnoosi kinnitamiseks inimesele määrata ultraheli, elektroretinograafia, gonioskoopia, samuti neerude veresoonte ultraheli, EKG, Echo-KG ja isegi igapäevane vererõhu jälgimine. Kõik see on vajalik tüsistuse progresseerumise riskifaktorite väljaselgitamiseks..

Suhkurtõbi: diabeetiline retinopaatia, diabeetiline makulaarne ödeem

Optiline ketas - nägemisnärvi pea

DME - diabeetiline makulaarne turse

DR - diabeetiline retinopaatia

IRMA - intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad

RHK 10 - Haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide rahvusvaheline statistiline klassifikatsioon, 10. redaktsioon

ÜMT - optilise koherentstomograafia

PDR - proliferatiivne diabeetiline retinopaatia

FAG - fluorestseeruv angiograafia

ETDRS - varajase ravi diabeetilise retinopaatia uuring

VEGF - vaskulaarne endoteeli kasvufaktor

1. 2013. aasta kliinilised juhised "Diabetes mellitus: diabeetiline retinopaatia, diabeetiline makulaarne turse" (Ülevenemaaline avalik organisatsioon "Oftalmoloogide liit").

Definitsioon

Diabeetiline retinopaatia (DR) on suhkurtõve spetsiifiline hiline mikrovaskulaarne komplikatsioon, mis tavaliselt areneb järjestikuselt võrkkesta veresoonte suurenenud läbilaskvuse ja oklusiooniga seotud muutustest kuni äsja moodustunud anumate ja fibrogliaalse koe ilmnemiseni. On üks generaliseerunud mikroangiopaatia ilmingutest.

Diabeetiline makulaarne turse (DME) - võrkkesta paksenemine, mis on seotud vedeliku kogunemisega neuroepiteeli rakkudevahelisse ruumi sisemise hematoretinaalse barjääri rikkumise ning vedeliku vabanemise ja pigmendiepiteeli rakkude reabsorptsiooni võime vahelise lahknevuse tõttu.

Terminoloogia

Arstiabi kvaliteedi hindamise kriteeriumid

Kvaliteedikriteeriumid

Tõendite usaldatavuse tase

Soovituste tugevus

Suhkurtõbi: diabeetiline retinopaatia, diabeetiline makulaarne ödeem. Kliinilised juhised.

Suhkurtõbi: diabeetiline retinopaatia
diabeetiline makulaarne ödeem

  • Ülevenemaaline avalik organisatsioon "Oftalmoloogide ühendus"

Sisukord

  • Märksõnad
  • Lühendite loetelu
  • 1. Lühiteave
  • 2. Diagnostika
  • 3. Ravi
  • 4. Taastusravi
  • 5. Ennetamine ja ambulatoorsed vaatlused
  • 6. Lisateave, mis mõjutab haiguse kulgu ja tulemust
  • Arstiabi kvaliteedi hindamise kriteeriumid
  • Bibliograafia
  • Lisa A1. Töörühma koosseis
  • Lisa A2. Suuniste väljatöötamise metoodika
  • Lisa A3. Seotud dokumendid
  • Lisa B. Patsiendihalduse algoritmid
  • Lisa B. Teave patsientidele

Märksõnad

  • diabeetiline retinopaatia
  • diabeetiline makulaarne ödeem
  • diagnostika
  • ravi
  • ärahoidmine

Lühendite loetelu

Optiline ketas - nägemisnärvi pea

DME - diabeetiline makulaarne turse

DR - diabeetiline retinopaatia

IRMA - intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad

RHK 10 - Haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide rahvusvaheline statistiline klassifikatsioon, 10. redaktsioon

ÜMT - optilise koherentstomograafia

PDR - proliferatiivne diabeetiline retinopaatia

FAG - fluorestseeruv angiograafia

ETDRS - varajase ravi diabeetilise retinopaatia uuring

VEGF - vaskulaarne endoteeli kasvufaktor

1. Lühiteave

1.1 Definitsioon

Diabeetiline retinopaatia (DR) on suhkurtõve spetsiifiline hiline mikrovaskulaarne komplikatsioon, mis tavaliselt areneb järjestikuselt võrkkesta veresoonte suurenenud läbilaskvuse ja oklusiooniga seotud muutustest kuni äsja moodustunud anumate ja fibrogliaalse koe ilmnemiseni. On üks generaliseerunud mikroangiopaatia ilmingutest.

Diabeetiline makulaarne turse (DME) - võrkkesta paksenemine, mis on seotud vedeliku kogunemisega neuroepiteeli rakkudevahelisse ruumi sisemise hematoretinaalse barjääri rikkumise ning vedeliku vabanemise ja pigmendiepiteeli rakkude reabsorptsiooni võime vahelise lahknevuse tõttu.

1.2 Etioloogia ja patogenees

DR patogenees põhineb isheemial, mis areneb võrkkesta kapillaaride oklusiooni tõttu. Võrkkesta perfusiooni rikkumise põhjuseks on vaskulaarse endoteeli kahjustus (endoteeli stress), mis tuleneb võrkkesta verevoolu järsust suurenemisest hüperglükeemia tingimustes ja viib verehüüvete moodustumiseni kapillaarvoodis. Avanevad šundid (intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad, IRMA) vastusena verevarustuse olulisele vähenemisele ainult halvendavad olukorda, kuna see jaotab verevoolu ümber, läbides mittepõhist võrkkesta. Endoteeli kahjustus, trombotsüütide agregatsiooni suurenemine ja hüübimisfaktorite aktiveerimine soodustavad kapillaaride oklusiooni. Oluline roll selles protsessis on vabadel radikaalidel, millel on endoteelirakkudele kahjulik mõju..

Isheemia pindala suurenemine viib vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) ekspressiooni suurenemiseni. VEGF-i tootmise suurenemine üle kriitilise taseme aitab kaasa diabeetilise võrkkesta kahjustuse - makulaarse ödeemi ja neovaskularisatsiooni - peamiste kliiniliste ilmingute arengule..

Toimides tihedate rakkudevaheliste ühenduste endoteelvalkudele, põhjustab VEGF vaskulaarse läbilaskvuse suurenemist. See omakorda suurendab rakuvälise vedeliku ja valkude eksudatsiooni ja akumuleerumist võrkkesta koes. Vedelik, mis läbib kapillaaride seina, peaks tavaliselt tagasi neelduma pigmendi epiteel (väline hematoretinaalne barjäär) ja külgnevad võrkkesta kapillaarid. Kui difusioon ületab pigmendiepiteeli ja kapillaaride potentsiaali vedelikke tagasi imada, ilmnevad makulaarse ödeemi kliinilised tunnused.

Angiogeneesiprotsess on keerukate biokeemiliste protsesside järjestatud järjestus:

  • endoteelirakkude aktiveerimine ja nende kuju muutumine;
  • peritsellulaarse proteaasi sekretsioon ja maatriksi lagunemine;
  • endoteelirakkude migratsioon;
  • rakuvälise maatriksi proliferatsioon ja sissetung endoteelirakkude edasijõudmise nööride abil;
  • rakulõngade diferentseerumine valendikuga anumateks, mis moodustavad basaalmembraani puudumisel kapillaarsilmused ja arkaadid.

Rakuvälise maatriksi muutused, endoteelirakkude migreerumine, VEGF-i suurenenud ekspressioon, endoteelirakkude vaheliste kontaktide hävitamine aitavad kaasa klaaskeha tagumisel pinnal kasvavate äsja moodustunud anumate ilmnemisele. Värskelt moodustunud anuma sein on defektne, mis viib nii plasmakomponentide kui ka täisvere ülevooluni. See stimuleerib sidekoe vohamist neovaskularisatsiooni piirkondades. Kuna sidekude kipub alati kokku tõmbuma ja fibrovaskulaarse konglomeraadi kleepumine klaaskeha tagumise pinnaga on väga tihe, tekib klaaskeha irdumine. Reeglina on sel hetkel äsja moodustatud anuma rebenemine koos preretinaalsete (võrkkesta pinna ees) või klaaskeha (klaaskeha õõnsusse) verejooksude tekkega. Korduvad verejooksud ja sellest tulenevad tagumise klaaskeha armistumised põhjustavad patoloogiliste vitreoretinaalsete adhesioonide moodustumist, mis võib põhjustada võrkkesta veojõudu..

1.3 Epidemioloogia

Diabeetilised võrkkesta kahjustused (proliferatiivne retinopaatia ja makulaarne ödeem) on majanduslikult arenenud riikides tööealiste inimeste peamine pimedaksjäämise põhjus ja üle 65-aastaste inimeste nägemishäire vähenemise kolmas levinum põhjus (pärast vanusega seotud maakula degeneratsiooni ja glaukoomi). Üldiselt on suhkruhaiguse kestusega üle 15 aasta umbes 2% patsientidest pimedad ja 10% nägemispuudega [24, 25, 26]..

1.4 ICD 10 kodeerimine

H36.0 * Diabeetiline retinopaatia (E10-E14 + ühise neljanda märgiga.3)

1.5 Klassifikatsioon

DR klassifikatsioon, mille on välja pakkunud Kohner E. ja Porta M. (1991) [26] [30] eristab haiguse kolme etappi:

  1. mitteproliferatiivne DR;
  2. preproliferatiivne DR;
  3. proliferatiivne DR.

PDR-i keerukate vormide hulka kuuluvad vikerkesta rubeoosi ja sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi tekkimine, organiseeritud hemoftalmos, veojõusündroom ja / või võrkkesta veojõu irdumine vitreoretinaalse fibrogliaalse sildumise moodustumise tõttu.

Tabel 1 - diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon ja kliinilised ilmingud ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1991) [20]

ETDRS-i tase

Retinopaatia staadium

Oftalmoskoopiline pilt

Mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Mikroanurüsmid ja muud muudatused puuduvad.

Võimalik on võrkkesta venulite laienemine.

Väike arv mikroaneurüsme ja mikrohemorraagiaid.

On võimalik tuvastada "kõva" ja "pehmet" eksudaati

Üks märke:

- mõõdukas kogus mikroaneurüsme ja verejookse;

- mõõdukalt väljendunud intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad (IRMA) ühes kvadrandis.

Mõlemad märgid on 43. tasemel või üks tähistest:

- mitu mikroanurüsmi ja mikrohemorraagiat kahes või kolmes kvadrandis;

- mitu IRMA tsooni ühes kuni kolmes kvadrandis;

- venulite selgus vähemalt ühes kvadrandis

47. taseme kahe või kolme märgi või ühe märgi kombinatsioon:

- mitu mikroanurüsmi ja mikrohemorraagiat kõikides kvadrantides;

- hääldatud IRMA vähemalt ühes kvadrandis;

- venulite selgus kahes või enamas kvadrandis.

Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Üks märke:

- fibroos nägemisnärvi peas (nägemisnärvi ketas) või võrkkestas ilma neovaskularisatsioonita.

- võrkkesta neovaskularisatsioon on vähem kui pool optilise ketta pindalast;

Üks märke:

- võrkkesta neovaskularisatsioon enam kui poolel optilise ketta pindalal;

- optilise ketta neovaskularisatsioon vähem kui kolmandikul selle pindalast;

- võrkkesta neovaskularisatsioon vähem kui poolel optilise ketta pindalal ilma optilise ketta neovaskularisatsioonita, kuid preretinaalse või vitreaalse verejooksu korral, mille pindala on väiksem kui 1,5 optilise ketta.

raske (kõrge risk 1)

Üks märke:

- preretinaalne või vitreaalne hemorraagia, mille pindala on üle 1,5 optilise ketta,

- preretinaalne või vitreaalne hemorraagia, mille pindala on väiksem kui 1,5 optikaketta kombinatsioonis võrkkesta neovaskularisatsiooniga, mis moodustab rohkem kui poole optilise ketta pindalast;

- preretinaalne või vitreaalne hemorraagia, mille pindala on väiksem kui 1,5 optiliste ketaste kombinatsioonis optilise ketta neovaskularisatsiooniga vähem kui kolmandikul selle pindalast;

- optilise ketta neovaskularisatsioon enam kui kolmandiku selle pindalast.

raske (kõrge riskiga 2)

Optilise ketta neovaskularisatsioon enam kui kolmandikul selle pindalast ja preretinaalne või vitreaalne verejooks pindalaga üle 1,5 optilise ketta.

Üks või mitu märki:

- neovaskularisatsiooni pindala on võimatu hinnata;

- silma põhi on tagumises pooluses osaliselt oftalmoskoopitud või mitte oftalmoskoopitud;

- preretinaalne või vitreaalne verejooks tagumises pooluses, mille pindala on üle 4 optilise ketta;

- retinoschisis makula tsoonis.

Silma põhi ei ole of fragmentide kaupa oftalmoskoopiline

Soovituse A tugevus (tõendite tase - 1b).

Märkused: Kohner E. ja Porta M. ülaltoodud klassifikatsioon on praktilises kasutuses lihtne ja mugav, see näitab selgelt võrkkesta diabeetilise kahjustuse protsessi etappe. See kohandub hõlpsasti senise kõige täielikumama ETDRS-i klassifikatsiooniga (tabel 1), mida kasutatakse spetsiaalsetes diabetoloogilistes keskustes ja laser-silma mikrokirurgia osakondades, samas kui diagnostika- ja raviprotsessi ühtsus pole häiritud..

1.6 Kliiniline pilt

Kaebused nägemise languse kohta pikka aega võivad puududa. Makulaarpiirkonna kahjustuse korral ilmnevad hägustumise ja nägemise vähenemise kaebused, metamorfopsia, tumeda laigu ilmumine silma ees. Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral võivad nägemisväljale ilmuda laigud, ujuvad läbipaistmatused, nii hajutatud kui ka trombide kujul, võib tekkida "loori" tunne ja nägemisvälja kaotus. Võib olla kaebusi hämariku nägemise halvenemise kohta [2].

Võrkkesta turse piiril tuvastatakse võrkkesta turse piiril mitteproliferatiivne retinopaatia - mikroaneurüsmid, verejooksud (triibulised, ümarad), tahked eksudaadid. Üksikud pehmed eksudaadid ja IRMA moodustuvad vastusena võrkkesta isheemiale. Šundid on aktiveeritud kaitsemehhanismina võrkkesta perfusiooni suureneva kahjustuse vastu. Vere juhtimine šundisüsteemi, möödudes isheemilistest tsoonidest, vähendab veelgi perfusiooni ("varastamise" nähtus) [2].

Prolroliferatiivne retinopaatia - hemorraagia, venoosse ja intraretinaalse mikrovaskulaarse anomaalia märkimisväärne suurenemine. Eelpoliferatiivse staadiumi õigeks määramiseks kasutatakse reeglit "4-2-1" - võrkkesta mitmekordsed verejooksud neljas kvadrandis, venoossed anomaaliad kahes kvadrandis, mida IRMA väljendab vähemalt 1. kvadrandis [2]..

Proliferatiivne retinopaatia - iseloomustab 2 komponenti: vaskulaarne (neovaskularisatsioon) ja sidekoe (fibroos). Klaaskeha keha tagumise pinna ääres kasvavad äsja moodustunud anumad, mille seina rike põhjustab sagedasi korduvaid verevalumeid. Sagedaste verejooksude tõttu tekivad klaaskeha tagumiste osade armid, mis võivad põhjustada võrkkesta veojõu eraldumist [2].

Diabeetiline makulopaatia. On 2 vormi. Edematoosne makulopaatia (DMO) on seotud vedeliku lokaalse difusiooniga mikroanurüsmidest või muutunud anumatest, mida iseloomustab foveolaarrefleksi kadumine, võrkkesta paksenemine makula tsoonis ja "kõvade" eksudaatide sadestumine. Pikaajaline makulaarne turse võib põhjustada võrkkesta tsüstilisi muutusi koos läbipaistvate mikrotsüstide moodustumisega). Isheemiline makulopaatia on seotud verevoolu järsu rikkumisega võrkkesta keskosades, mis avaldub isheemilise "õhukese" tursega.

Glükeemia taseme kiire languse taustal on suhkurtõve raske dekompensatsiooniga patsientidel võimalik ajutine retinopaatia. Seda iseloomustab suure hulga "pehmete" eksudaatide ja võrkkesta hemorraagiate ilmumine. Kursus on healoomuline, LKS pole vajalik. Muudatused taanduvad mitme kuu jooksul [2].

Soovituse C tugevus (tõendite tase 4)

2. Diagnostika

2.1 Kaebused ja anamnees

Võib-olla kaebuste puudumine pikka aega, hoolimata haiguse progresseerumisest. DR-ga patsiendid võivad kurta vähenenud nägemisteravuse, hõljuvate läbipaistmatuste üle. DME kasutamisel märkavad patsiendid objektide moonutusi, "pilku" pilgu ees, nägemisteravuse vähenemist [1].

Üldisest ajaloost on oluline selgitada suhkruhaiguse kestus ja haiguse tõrje aste (veresuhkur, glükeeritud hemoglobiinisisaldus), arteriaalse hüpertensiooni esinemine, suhkruhaiguse makrovaskulaarsed või muud mikrovaskulaarsed komplikatsioonid [4].

2.2 Füüsiline läbivaatus

Füüsiline uuring DR ja DME jaoks viiakse läbi diagnostikaseadmete abil ja seda on kirjeldatud punktis 2.4 Instrumentaalne diagnostika.

2.3 Laboridiagnostika

Tehakse järgmised laborikatsed:

  • kliiniline vereanalüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs, sealhulgas vere glükoosisisalduse, glükeeritud hemoglobiini (HbA1c), üldkolesterooli, triglütseriidide, madala tihedusega lipoproteiinide uuring;
  • kliiniline uriinianalüüs.

2.4 Instrumentaalne diagnostika

Diagnoosimise ja uuesti läbivaatamise etapis:

  • Kõigile patsientidele on soovitatav visomeetria [1].

Soovituse C tugevus (tõendite tase 4)

  • Kõigile patsientidele on soovitatav kasutada tonometriat [1, 36].

Soovituse C tugevus (tõendite tase - 3)

  • Kõigile patsientidele soovitatakse silma eesmist biomikroskoopiat [1].

Soovituse C tugevus (tõendite tase 4)

  • Kõigile patsientidele on soovitatav silmapõhja biomikroskoopia ravimi müdriaasi tingimustes [2].[1]

Soovituse C tugevus (tõendite tase 4)

  • Võrkkesta optiline koherentsustomograafia (OCT) on soovitatav DMO kvantifitseerimiseks ja selle muutuste jälgimiseks [1].

Soovituse C tugevus (tõendite tase 4)

  • Võrkkesta laserkoagulatsiooni näidustuste hindamiseks ja isheemilise makulopaatia kahtluse korral on soovitatav fluorestseiini angiograafia (FAG) [1].

Soovituse C tugevus (tõendite tase 4)

  • Silmapõhja pildistamist soovitatakse silmapõhja muutmiseks [1].

Soovituse C tugevus (tõendite tase 4)

  • Silmamuna ultraheliuuring on soovitatav silmasiseste muutuste hindamiseks optilise kandja ebapiisava läbipaistvusega [1].

Soovituse C tugevus (tõendite tase 4)

  • Võrkkesta ja radade funktsiooni hindamiseks on soovitatav perimeetria [1, 9, 16].

Soovituse A tugevus (tõendite tase 1a)

  • Võrkkesta ja radade funktsiooni hindamiseks on soovitatav elektrofüsioloogiline uuring [1, 9, 16].

Soovituse A tugevus (tõendite tase 1a)

3. Ravi

  • DR-i kõikides etappides on süsteemse häire (glükeemilise taseme normaliseerimine, vererõhk ja lipiidide ainevahetuse näitajad) kompenseerimiseks soovitatav interdistsiplinaarne patsiendiravi [4, 12].

Soovituse A tugevus (tõendite tase - 1b

  • Proliferatiivse DR staadiumis pole spetsiaalset oftalmoloogilist ravi vaja [1, 4].

Soovituse A tugevus (tõendite tase - 2a)

3.1 Konservatiivne ravi

Vaatamata DR ja DME efektiivsust käsitlevate kõrgeimate tõendite uuringute andmete puudumisele on võimalik kasutada ravimeid: angioprotektoreid ja mikrotsirkulatsiooni korrektoreid, antioksüdante ja antihüpoksante, fenofibraati jt..

3.2 Kirurgiline ravi

3.2.1 Laserravi

  • Prolroliferatiivse DR staadiumis on võimalik panretinaalne laserkoagulatsioon [1, 16, 17].

Soovituse A tugevus (tõendite tase 1a)

  • Proliferatiivse DR staadiumis soovitatakse panretinaalset laserkoagulatsiooni [1, 16, 17].

Soovituse A tugevus (tõendite tase - 1a)

  • Kliiniliselt olulise DME olemasolul on soovitatav võrkkesta laserkoagulatsioon, võimalusel koos angiogeneesi inhibiitorite - ravimid ranibizumab ** [5], aflibercept [7] või bevatsizumab # ** - või klaaskehasisese manustamise implantaadi kujul glükokortikosteroidiga [1, 6, 8, 9, 10, 12, 15, 21, 42].

Soovituse A tugevus (tõendite tase 1a)

Märkused: Tavaline panretinaalne laserkoagulatsioon viiakse tavaliselt läbi mitme seansi jooksul. Panretinal laseri koagulatsiooni seansse saab läbi viia nii statsionaarsetes kui ka ambulatoorse seisundi tingimustes instillatsioonanesteesia korral, maksimaalse ravimi.

Laserkoagulatsioon algab tavaliselt alumises keskmises perifeerias, kuna klaaskeha verejooksu korral võivad need piirkonnad muutuda kättesaamatuks. Edasi jätkub laseriga kokkupuude optilise ketta nasaalsest küljest ülemisele perifeeriale ja lõpeb ajalise perifeeria piirkonnas. Koagulaadid rakendatakse silmapõhja keskmise perifeeria kogu pinnale ajalistest vaskulaarsetest arkaadidest. Proliferatiivse DR juuresolekul iirise neovaskularisatsiooniga ja / või eesmise kambri nurga all on vajalik ka võrkkesta äärmiste perifeersete osade koaguleerimine.

Kohese panretinaalse laserkoagulatsiooni näidustuseks on proliferatiivne DR kombinatsioonis "nägemispuude kõrge riskiteguriga", mis on määratletud järgmiselt:

- prepapillaarsed äsja moodustatud anumad, mille suurus ületab 1 / 4-1 / 3 nägemisnärvi ketta pindalast või on sellega võrdne,

- ja / või mis tahes suurusega prepapillaarsed neoplasmid kombinatsioonis silmasisese või preretinaalse verejooksuga,

- ja / või preretinaalsed äsja moodustatud anumad, mille suurus ületab? ketta piirkond koos intravitreaalse või preretinaalse verejooksuga.

Kui glükeeritud hemoglobiini tase on üle 10% ja esineb proliferatiivne DR, tuleks läbi viia panretinaalne laserkoagulatsioon, ootamata glükeemilise kontrolli olulist paranemist.

3.2.2 Kirurgiline ravi

  • Kliiniliselt olulise DME olemasolul on soovitatav angiogeneesi inhibiitorite - ravimid ranibizumab ** [5], aflibercept [7], bevatsizumab # ** - või glükokortikosteroidid klaaskehasisese manustamise eesmärgil rakusiseseks manustamiseks implantaadi vormis glükokortikosteroidid, mis on ette nähtud võrkkesta laserkoagulatsiooniks [1, 8, 9, 10, 12, 15, 21, 22].
  • Soovituse A tugevus (tõendite tase - 1a)
  • Veojõu tekkimise DMO juuresolekul on soovitatav kirurgiline ravi - vitrektoomia [1, 11, 16].
  • Soovituse A tugevus (tõendite tase - 1a)
  • Proliferatiivse DR korral, mis on komplitseeritud organiseeritud hemoftalmosega, võrkkesta veojõu (või veojõu-rematogeense) irdumisega makulaarpiirkonna hõivamisega, kirurgiline ravi - soovitatav on vitrektoomia [1, 11, 16].
  • Soovituse A tugevus (tõendite tase - 1a)

Märkused: Patsiendi ettevalmistamine laser- või kirurgilisteks sekkumisteks viiakse läbi koostöös terapeut endokrinoloogiga. Vajadusel pöörduge nefroloogi (neerufunktsiooni kahjustuse korral), kardioloogi (kardiovaskulaarsüsteemi tüsistuste korral), neuropatoloogi (diabeetilise neuropaatia korral), podiatria ja / või kirurgi (diabeetilise jala sündroomi korral)..

    • Ranibizumab ** on spetsiaalselt oftalmoloogiliseks kasutamiseks mõeldud terapeutiline antikeha fragment, mis seob ja pärsib inimese VEGF-A kõigi isovormide bioloogilist aktiivsust.

Ranibizumabi ** kasutamise protokoll DME-le sisaldab 3 kohustuslikku igakuist süsti ("laadimisfaas") ravi alguses. Igakuiseid süste jätkatakse kuni maksimaalse stabiilse nägemisteravuse saavutamiseni ja / või seni, kuni haiguse kliiniline pilt stabiliseerub käimasoleva ravi taustal (ühe kuu jooksul pärast viimast igakuist süsti). Edaspidi määrab seisundi ja ravi jälgimise sageduse arst sõltuvalt haiguse käigust [23, 24, 25, 37, 41].

    • Aflibercept on rekombinantne sulandvalk, mis koosneb inimese VEGF-retseptorite 1 (VEGFR-1) ja 2 (VEGFR-2) rakuväliste domeenide fragmentidest, mis on ühendatud inimese immunoglobuliini G Fc fragmendiga (IgG1), seob VEGF-A, VEGF-B ( vaskulaarse endoteeli kasvufaktor A ja B) ja platsenta kasvufaktor.

Aflibercepti protokoll sisaldab 5 igakuist ravimi "laadimist". Edasi tehakse süstid 2-kuuliste intervallidega. Pärast 12-kuulist ravi saab süstide vahelist intervalli pikendada (lähtudes nägemisteravuse ja anatoomiliste parameetrite hindamisest), seisundi ja ravi jälgimise sageduse määrab arst sõltuvalt haiguse käigust [24, 25, 37, 41].

Bevatsizumab # ** on humaniseeritud rekombinantne hüperkimeerne monoklonaalne antikeha, mis seob selektiivselt kõiki VEGF isovorme ja neutraliseerib need. Ravim blokeerib kasvufaktori seondumise oma 1. ja 2. tüüpi retseptoritega (VEGFR1 ja VEGFR2) endoteelirakkude pinnal [23, 24, 25, 34, 37, 41]. Bevacizumab # ** on heaks kiidetud kasutamiseks oftalmoloogias Maailma Terviseorganisatsiooni poolt ja see on loetletud oluliste ravimite loetelu [3] jaotises 21 Oftalmoloogilised ained. Arvestades otseste näidustuste puudumist ravimi klaaskehasisese manustamise jaoks, on bevatsizumabi # ** kasutamine DME-s meditsiinilise komisjoni järelduste põhjal kooskõlas WHO soovitustega võimalik.

Glükokortikosteroidi implantaadi vormisisene manustamine on soovitatav angiogeneesi inhibiitorite ja laserravi suhtes resistentse DMO-ga patsientidel, eriti pseudofakia korral [10, 22]..

Angiogeneesi inhibiitorite või glükokortikosteroidi implantaadi kujul intravateraalse manustamise korral tuleb arvestada komplikatsioonide, näiteks nakkusliku ja mitteinfektsioosse endoftalmidi, iatroenny katarakti, hemoftalmuse, võrkkesta irdumise jt võimaliku riskiga..

Soovituse A tugevus (tõendite tase - 1a)

4. Taastusravi

  • Nägemispuudega inimestele on soovitatav valida optilise korrigeerimise vahendid (prillid, sealhulgas täiendava suurendusega prillid ja sisseehitatud monokulid, käeshoitavad või statsionaarsed luupid, elektroonilised suurendusseadmed jt) [1].

Soovituse C tugevus (tõendite tase 4)

5. Ennetamine ja ambulatoorsed vaatlused

  • DR ja DMO tekkeks ja progresseerumiseks on soovitatav kõrvaldada muudetavad riskifaktorid - suhkruhaiguse kompenseerimine (glükeemilise taseme normaliseerimine vastavalt glükeeritud hemoglobiini sihtnäitajatele (tabel 2)), vererõhu ja lipiidide ainevahetuse näitajate kontroll vastavalt sihtnäitajatele (tabel 3), elustiili muutused (vastavus dieet, kehalise aktiivsuse säilitamine) [4].

Soovituse A tugevus (tõendite tase - 2a)

Tabel 2. Glükeeritud hemoglobiini kontrolli eesmärgid suhkurtõvega patsientidel

Ennustamiskriteeriumid

Sihtväärtused

Noor vanus

Keskmine vanus

Kõrge vanus ja / või eeldatav eluiga

Lisateavet Diabeet