Diabeetiline retinopaatia - sümptomid ja ravi

Mis on diabeetiline retinopaatia? Esinemise põhjuseid, diagnoosi ja ravimeetodeid analüüsime 6-aastase kogemusega silmaarsti dr T. A. Perova artiklis..

Haiguse mõiste. Haiguse põhjused

Diabeetiline retinopaatia on 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve kõige raskem komplikatsioon, mis on seotud võrkkesta anumate kahjustusega. Kõige sagedamini viib see nägemise vähenemiseni ja pimeduseni [1]. Vahepeal pole vaja selle pärast muretseda.

I tüüpi diabeetikutel esineb retinopaatia varasemas eas, II tüüpi diabeediga patsientidel - haiguse hilisemas staadiumis. Retinopaatia tekkimise aega on raske ennustada, kuna see on iga patsiendi jaoks individuaalne, kuid kõige sagedamini II tüüpi diabeedi korral areneb retinopaatia 3–5 aasta jooksul pärast haigust.

1992. aasta Saint Vincenti deklaratsiooni kohaselt, mis oli pühendatud diabeetilise retinopaatia epidemioloogia uurimisele I tüüpi suhkurtõve korral, esineb seda 90% juhtudest, II tüüpi suhkurtõve korral - 38,9% [15]..

Suhkruhaiguse probleemid tulevad tänapäeval esile kogu maailmas. See haigus mõjutab ligikaudu 5% kogu rahvusest ja vanusest maailma elanikkonnast. Venemaal ületab patsientide arv 8 miljonit ja nende arv kasvab aastas 5–7% [15].

Riskitegurid, mis põhjustavad suhkurtõve süvenemist, on järgmised:

  • vere glükoositase (hüperglükeemia näitajad);
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • krooniline neerupuudulikkus;
  • rasvumine;
  • noor vanus;
  • raseduse periood;
  • geneetiline eelsoodumus (pärilikkus);
  • halvad harjumused (suitsetamine).

Esiteks on diabeetilise retinopaatia esinemissagedus seotud haiguse pikkusega:

  • kuni 5-aastase suhkruhaiguse kogemusega esineb retinopaatiat 9–17% juhtudest;
  • 5 kuni 10 aastat - 44-80% juhtudest;
  • alates 15 aastast - 87–99% juhtudest [15].

Raseduse ajal pole retinopaatia ohtu, kuna rasedusdiabeet on retinopaatia arenguks väga lühiajaline. Kui diabeetiline retinopaatia on välja arenenud enne rasestumist, võib rasedus haiguse kulgu süvendada [16].

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Väliselt ei avaldu diabeetiline retinopaatia kuidagi. Ta hakkab valutult ja väheste sümptomitega edasi arenema - see on tema peamine kavalus. Ainult aja möödudes ilmnevad haiguse esimesed tunnused - visuaalse selguse halvenemine, mille tõttu retinopaatia tuvastatakse kõige sagedamini juba proliferatiivsel, st haiguse väga hilises staadiumis. Kuid tuleb meeles pidada, et isegi kaugelearenenud haiguse korral võib nägemine jääda normaalsetesse piiridesse [16].

Kui tursed mõjutavad võrkkesta keskosa, tunneb patsient hägust nägemist, tal on raske lugeda, kirjutada, teksti sisestada, töötada väikeste detailidega lähedalt. Verejooksude korral ilmuvad silmaga liikuvad hõljuvad hallid või mustad tihedad laigud, silmade ees on loori või ämblikuvõrgu tunne. Need sümptomid ilmnevad vaskulaarsete kahjustuste tõttu silmapõhjas..

Kui verejooks pärast ravi kaob, kaovad laigud. Sümptomid võivad aga korduda, kui glükoositase on ebastabiilne või vererõhk tõuseb. Seetõttu peaks patsient hoidma neid näitajaid kontrolli all ja kui ilmnevad haigusnähud, pöörduma silmaarsti poole [2]..

Diabeetilise retinopaatia patogenees

Suhkurtõbi on haigus, mille korral kehal puudub insuliin tänu kudede immuunsusele selle vastu. See seisund mõjutab peamiselt veresoonte seinte sisekihti - endoteeli. See täidab paljusid olulisi funktsioone: osaleb ainevahetusprotsessis, tagab vaskulaarseina mitteläbilaskvuse, vere voolavuse ja hüübimise, uute anumate ilmumise jne..

Muutused endoteelis suhkurtõve taustal ilmnevad pikaajalise hüperglükeemia poolt põhjustatud häirete kaskaadi tõttu - veres kõrge glükoosisisaldus. Liigse kontsentratsiooni korral satub glükoos kiiresti keemilistesse reaktsioonidesse, mis kahjustavad rakke, kudesid ja elundeid. Seda pikaajalist protsessi nimetatakse glükoositoksilisuseks [3].

Hüperglükeemia ja glükoosi toksilisus aja jooksul põhjustavad anumates olevate rakkude surma - peritsüüdid, mis kontrollivad vedeliku vahetust, kitsendavad ja laiendavad kapillaare. Pärast nende hävitamist võrkkesta veresoonte läbilaskvus suureneb, võrkkesta kihtide alla koguneva vedeliku rõhu tõttu muutuvad need õhemaks ja venivad. See viib mikroaneurüsmide moodustumiseni - võrkkesta kapillaaride väikesed lokaalsed pikendused, mis aitavad kaasa isheemia arengule (võrkkesta verevarustuse vähenemine) ning uute veresoonte ja kudede ilmnemisele silmapõhjas..

Seega on diabeetilise retinopaatia tekkimisel ja selle progresseerumisel kõige olulisemad kaks peamist patogeneetilist mehhanismi:

  • Võrkkesta kapillaaride endoteeli moodustava sisemise barjääri rikkumine. Veresoonte seinte suurema läbilaskvuse tõttu ilmnevad silmapõhjas tursed, tahked eritised (vedeliku kogunemised) ja verejooksud.
  • Mikrotrombi moodustumine ja võrkkesta vaskulaarne oklusioon. Nendel põhjustel on vere ja koe metabolism häiritud kapillaaride seinte kaudu, ilmuvad isheemia tsoonid ja võrkkesta hüpoksia. Kõik see viib omakorda silmapõhja uute veresoonte ilmnemiseni..

Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon ja arenguetapid

E. Kohneri ja M. Porta [14] üldtunnustatud klassifikatsiooni järgi eristatakse sõltuvalt patoloogilistest muutustest diabeetilise retinopaatia kolme etappi:

  • I etapp - mitte-proliferatiivne;
  • II etapp - preproliferatiivne;
  • III etapp - proliferatiivne.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivset staadiumi nimetatakse ka tauststaadiumiks [16]. Tavaliselt diagnoositakse seda diabeedihaigetel, kellel on pikk haigus (10–13 aastat). Sellega kaasneb veresoonte (sageli arterite) blokeerimine ja suurenenud kapillaaride läbilaskvus (mikrovaskulaarne antipaatia). Võrkkestas moodustuvad väikesed aneurüsmid (lokaalsed vasodilatatsioonid), tursed, eksudaat- ja punktverevalumid keskosas või võrkkesta kudedes. Eksudaat võib olla pehme või kõva, valge või kollakas, selgete või häguste piiridega. Kõige sagedamini asub see võrkkesta keskosas ja näitab kroonilise turse esinemist [16]. Nägemise kvaliteeti see ei mõjuta..

Eelproliferatiivse staadiumiga kaasnevad veresoonte anomaaliad, erineva konsistentsiga eksudaatide ilmnemine, samuti võrkkesta suured verejooksud. See erineb selle poolest, et:

  • esimeses etapis saadaolevate funktsioonide arv suureneb;
  • ilmuvad subretinaalsed ja preretinaalsed verejooksud;
  • tekib hemoftalm - hemorraagia klaaskeha;
  • ilmub makulopaatia - võrkkesta kesktsooni kahjustus;
  • makula tsoonis moodustuvad isheemia ja eksudatsiooni piirkonnad.

Preproliferatiivses staadiumis on vaja isheemiliste võrkkesta kahjustuste tuvastamiseks hoolikat uurimist. Nende olemasolu näitab haiguse progresseerumist ja varajast üleminekut diabeetilise retinopaatia raskemasse staadiumisse..

Proliferatiivne staadium areneb, kui kapillaarid on blokeeritud. See viib võrkkesta teatud piirkondades verevarustuse rikkumiseni. Erinevad võrkkesta või nägemisnärvi pea uute veresoonte välimus, ulatuslikud verejooksud, kiuliste adhesioonide ja kilede olemasolu.

Samuti on olemas diabeetilise retinopaatia raskusastme klassifikatsioon. See peegeldab selgelt haiguse progresseerumise etappe ja levimust. Tema sõnul on raskusastmeid neli:

  • I aste - muutub ainult ühe vaskulaarse arkaadi tsoonis;
  • II aste - nägemisnärvi pea fibrootilised muutused;
  • III aste - I ja II kraadi muutuste olemasolu;
  • IV aste - kogu silmapõhja laialt levinud fibrootilised kahjustused [11].

Diabeetilise retinopaatia tüsistused

Diabeetiline retinopaatia põhjustab järgmisi tüsistusi:

  • Katarakt - objektiivi läbipaistvuse kadu, mis on tingitud selle sisu tihedate läbipaistmatute struktuuride moodustumisest. Hämardumise tõttu ei lase see piisavalt valgust läbi ja inimene lakkab nägemast selget pilti. Läätse hägususe tõttu muutub nägemine justkui "häguseks", esemete piirjooned - ebaselged ja hägused.
  • Sekundaarne glaukoom on silmasisese rõhu tõus ja nägemisnärvi kahjustus, mis areneb teise haiguse taustal - katarakt, keratiit, silma trauma, võrkkesta veeni tromboos jne. Sellisel juhul väheneb nägemisteravuse ja valusündroomi järk-järgult..
  • Hemoftalm - verejooks klaaskeha õõnsusse. Veri ja ka hägune lääts takistavad valguse võrkkesta sisenemist, mis vähendab nägemise selgust.
  • Retinoschisis on võrkkesta kihistumine vereringehäirete tõttu. See esineb kõige sagedamini silmade veresoonte haiguste, põletikuliste protsesside (kroonilised uveiidi vormid, iridotsükliit), koroidi onkoloogiliste haiguste korral teatud ravimitega kokkupuute tagajärjel..
  • Võrkkesta irdumine - võrkkesta irdumine koroidist. Sel juhul tekib nägemise järsk langus, ilmub loor, silma ees "kardin", vaateväli kitseneb, kärbsed, sädemed, välk ilmuvad.
  • Pimedus. See on pöördumatu ja põhjustab puude.

Kõik need seisundid viivad endokrinoloogi, silmaarsti, terapeudi ja neuropatoloogi pideva jälgimiseni. Ja sellised tüsistused nagu katarakt, sekundaarne glaukoom, hemoftalm ja võrkkesta irdumine vajavad operatsiooni [12].

Diabeetilise retinopaatia diagnoosimine

Diabeetilise retinopaatia diagnoos tehakse mitme komponendi põhjal: anamnees, oftalmoloogilise uuringu tulemused ja silmapõhja kliinilise pildi tunnused.

Esmase uuringu (sõeluuringu) jaoks viiakse läbi teatud tüüpi uuringud:

  • visomeetria - nägemisteravuse test;
  • perimeetria - perifeerse nägemise seisundi hindamine;
  • biomikroskoopia - silma eesmise segmendi uurimine (sarvkest, eesmine kamber, lääts, sidekesta ja silmalaud);
  • oftalmoskoopia müdriaasi all - silmapõhja uurimine laienenud pupilli kaudu Goldmani läätse abil;
  • kontakttonometria - silmasisese rõhu mõõtmine Maklakovi tonomomeetriga.

Kõik mis tahes tüüpi suhkurtõvega patsiendid peaksid läbima need uuringud vähemalt üks kord aastas ja rasedad patsiendid - üks kord trimestril. See võimaldab retinopaatiat õigeaegselt tuvastada ja vältida tüsistuste tekkimist [16].

Võrkkestal toimuvate muutuste dünaamika jälgimiseks tehakse silmapäeva pildistamine silmapõhjakaamera abil. Vastasel korral nimetatakse seda võrkkesta kaameraks. Samuti aitab see määrata diabeetilise retinopaatia astet [16].

Läätse ja klaaskeha keha läbipaistmatuse korral on nende struktuuride seisundi hindamiseks ette nähtud silma ultraheliuuring. Glaukoomi tunnuste tuvastamiseks tehakse gonioskoopia, mis võimaldab teil uurida silma eesmist kambrit.

Võrkkesta anumate visualiseerimiseks on kõige informatiivsem meetod fluorestsentsangiograafia. See aitab hinnata kapillaaride seisundit ja vereringe kvaliteeti, nii et on võimalik tuvastada diabeetilise retinopaatia esialgsed ilmingud, samuti kapillaaride ummistused, võrkkesta isheemilised tsoonid ja uute anumate moodustumine. Need andmed võimaldavad meil määrata diabeetilise retinopaatia raskuse ja määrata ravi taktika [16]..

Koos angiograafiaga tehakse võrkkesta optiline koherentne ja laserskaneeriv tomograafia [13]. Need uuringud on mõeldud makulaarse ödeemi raskuse ja ravi efektiivsuse hindamiseks [16].

Diabeetilise retinopaatia ravi

Diabeetiline retinopaatia raske suhkurtõve korral toimub paratamatult ja areneb edasi. Seetõttu on retinopaatia ravi peamine eesmärk vältida suhkurtõve tüsistusi nii kaua kui võimalik ja aeglustada retinopaatia esialgsete ilmingute üleminekut tõsisematele (proliferatiivsetele) muutustele, mis põhjustavad nägemise ja puude olulist langust [8]..

Sõltumata diabeetilise retinopaatia staadiumist on vaja läbi viia põhihaiguse sobiv ravi, normaliseerida vererõhk ja lipiidide metabolism. Seetõttu osaleb retinopaatia ravis korraga mitu spetsialisti: endokrinoloog, silmaarst, neuroloog ja terapeut [9].

Diabeetilise retinopaatia ravimravi hõlmab mitme ravimirühma kasutamist:

  • ravimid, mis mõjutavad arteriaalset hüpertensiooni, diabeetilist nefropaatiat ja retinopaatiat;
  • angioretinoprotektorid ja antioksüdandid, tugevdades veresoonte seina ja immuunsust, takistades mikrotrombide teket;
  • ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni, selle viskoossust ja voolavust;
  • lipiidide taset langetavad ravimid, mis normaliseerivad kehas lipiidide ainevahetust;
  • glükokortikoidid, mis süstitakse klaaskehasse tursete kõrvaldamiseks;
  • VEGF-i inhibiitorid, mida süstitakse klaaskehasse ka uute veresoonte moodustumise vältimiseks või peatamiseks (nt aflibercept, ranibizumab, bevacizumab) [16].

Diabeetilise retinopaatia kolmanda etapi väljakujunemisega, mis ohustab patsiendi elu, on ravivõimalused väga piiratud. Sellistel juhtudel võib vaja minna võrkkesta laserkoagulatsiooni. Viited selle rakendamisele on:

  • eksudatiivne (ödeemiline) makulopaatia;
  • võrkkesta isheemia;
  • uute anumate ilmumine võrkkestale või iirise esipinnale;
  • silmapõhja patoloogiliste muutuste progresseerumine 3-6 kuu jooksul pärast suhkruhaiguse kompenseerimist.

Praegu on laserfotokoagulatsiooni kolm peamist meetodit:

  1. Fokaalne laserkoagulatsioon (FLC) on koagulandi (aine, mis võrkkesta koroidiga "kleepib") kasutamine värvainete (fluorestseiini) lekkealadele, mikroaneurüsmide, verejooksude ja tahkete eksudaatide asukohale. Seda kasutatakse sagedamini suurenenud vaskulaarse läbilaskvusega makulaarse ödeemi korral.
  2. Barjäärlaserkoagulatsioon - koagulantide manustamine perimakulaarsele tsoonile mitmes reas. Seda kasutatakse sagedamini diabeetilise retinopaatia esimeses etapis kombinatsioonis makulaarse tursega.
  3. Panretinal laserkoagulatsioon (PRLC) on koagulantide manustamine võrkkesta kõikidele aladele, vältides makulaarset piirkonda. Seda kasutatakse sagedamini diabeetilise retinopaatia teises etapis koos ulatuslike isheemiliste tsoonidega. Õigesti läbi viidud PRLK proliferatsiooni varases staadiumis on diabeetilise retinopaatia ravimiseks üsna tõhus meetod.

Kaugelearenenud juhtudel on näidustatud kirurgiline sekkumine, nimelt kogusumma vitrektoomia (klaaskeha peaaegu täielik eemaldamine) koos tagumise piirmembraani eemaldamisega, mis on kinnitatud nägemisnärvi pea ümbermõõdule [6]..

Vitrektoomia näidustused on:

  • klaaskeha verejooks (pidevalt veritsevad anumad);
  • adhesioonide olemasolu;
  • võrkkesta desinfitseerimine.

Paljude raske diabeetilise retinopaatiaga patsientide jaoks on vitrektoomia ainus võimalus nägemise säilitamiseks..

Prognoos. Ärahoidmine

Suuresti sõltub prognoos diabeetilise retinopaatia staadiumist ja suhkurtõve raskusastmest. Tuleviku kõige ebasoodsam variant on võimalik haiguse proliferatiivse staadiumiga, kuna selles etapis tekivad mitmesugused komplikatsioonid, mis põhjustavad nägemisteravuse ja pimeduse olulist kadu.

Nägemise säilitamiseks on suhkurtõvega patsiendil äärmiselt oluline jälgida põhihaigust ja arteriaalset hüpertensiooni, järgida rangelt kõiki endokrinoloogi ja terapeudi ettekirjutusi ning silmaarst peab teda pidevalt jälgima. Kui nägemisteravus hakkab järsku vähenema või ilmnevad muud kaebused silmade seisundi kohta, peate viivitamatult pöörduma spetsialisti poole [10].

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on üks mikroangiopaatia tüüpidest, mis areneb pikaajalise suhkurtõve taustal ja mõjutab võrkkesta veresooni. See patoloogia on diabeediga inimeste nägemispuude ja pimeduse peamine põhjus..

Diabeetiline retinopaatia mõjutab tavaliselt mõlemat silma, kuid kaasatuse aste on tavaliselt erinev.

Põhjused ja riskitegurid

Pika diabeedihaiguse korral põhjustavad düsmetaboolsed häired võrkkesta (võrkkesta) veresooni. See avaldub:

  • kapillaaride läbitavuse (oklusiooni) rikkumine;
  • vaskulaarseina suurenenud läbilaskvus;
  • armi (proliferatiivse) koe areng;
  • uute vere mikrotsirkulatoorsete anumate moodustumine.

Diabeetilise retinopaatia tekkimise peamised riskifaktorid suhkurtõvega patsientidel on:

  • suhkruhaiguse kulgu kestus;
  • rasvumine;
  • hüperglükeemia tase;
  • suitsetamine;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • krooniline neerupuudulikkus;
  • Rasedus;
  • düslipideemia;
  • puberteet;
  • metaboolne sündroom.

Haiguse vormid

Sõltuvalt silmapäeva muutuste omadustest eristatakse järgmist tüüpi diabeetilist retinopaatiat:

  1. Mitteproliferatiivne. Võrkkesta anumate läbilaskvus ja habras suurenevad, mis aitab kaasa mikroaneurüsmide tekkele ja punktverevalumite ilmnemisele, võrkkesta turse tekkele. Makulaarse ödeemi arenguga (võrkkesta keskosas) nägemine halveneb.
  2. Prolroliferatiivne. Tekib arterioolide oklusioon, mis viib võrkkesta progresseeruva isheemia ja hüpoksia, veenihäirete ja hemorraagiliste infarktide tekkeni..
  3. Proliferatiivne. Krooniline võrkkesta hüpoksia põhjustab neovaskularisatsiooni protsessi algust, see tähendab uute veresoonte moodustumist. Sellega kaasnevad sagedased klaaskeha verejooksud. Selle tulemusena arenevad järk-järgult fibrovaskulaarsed adhesioonid, mis võivad põhjustada võrkkesta veojõudu, sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi ilmnemist..

Haiguse rasked vormid, eriti koos ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooniga, põhjustavad sageli nägemispuudet.

Sümptomid

Diabeetiline retinopaatia areneb pikka aega. Esialgsel etapil on haigus peaaegu asümptomaatiline ja valutu. Mitteproliferatiivses staadiumis nägemisteravuse vähenemise subjektiivne tunne puudub. Makulaarse ödeemi tekkimisel võivad patsiendid kaebada nägemiskahjustuse lähedale või täheldatud objektide hägustumise, ebamäärasuse ilmnemise üle.

Haiguse leviku staadiumis ilmuvad silmade ette perioodiliselt loorid ja tumedad ujuvad laigud. Nende esinemine on seotud silmasisese verejooksuga. Pärast verehüübe resorptsiooni kaovad need ilmingud iseenesest. Massiivse silmasisese verejooksu korral võib tekkida täielik nägemise kaotus.

Diagnostika

Diabeetilise retinopaatia varajaseks diagnoosimiseks peaks diabeedihaigeid silmaarst regulaarselt külastama. Silmade võrkkesta muutuste tuvastamiseks kasutatakse skriinimismeetoditena järgmist:

  • perimeetria;
  • visomeetria;
  • silmade biomikroskoopia pilulambi abil;
  • oftalmoskoopia koos õpilaste esialgse meditsiinilise laienemisega;
  • silma struktuuride diafanoskoopia;
  • silmasisese rõhu mõõtmine (tonometria).

Kui klaaskeha ja lääts on hägune, tehakse oftalmoskoopia asemel silmade ultraheliuuring.

Nägemisnärvi ja võrkkesta funktsioonide hindamiseks kasutatakse elektrofüsioloogilisi diagnostilisi meetodeid, eriti elektrokulograafiat, elektroretinograafiat. Neovaskulaarse glaukoomi kahtluse korral on näidustatud gonioskoopia.

Üks peamisi meetodeid diabeetilise retinopaatia diagnoosimiseks on fluorestsentsangiograafia, mis võimaldab hinnata võrkkesta veresoonte verevoolu omadusi..

Diabeetiline retinopaatia mõjutab tavaliselt mõlemat silma, kuid kaasatuse aste on tavaliselt erinev.

Ravi

Diabeetilise retinopaatia ravi on suunatud ainevahetushäirete maksimaalsele korrigeerimisele organismis, vererõhu normaliseerimisele ja mikrotsirkulatsiooni parandamisele..

Makulaarse ödeemi korral on kortikosteroidide klaaskehasisestel süstidel hea terapeutiline toime.

Progresseeruv diabeetiline retinopaatia on võrkkesta laserkoagulatsiooni teostamise alus, mis võimaldab vähendada neovaskularisatsiooni protsessi intensiivsust ja vähendada võrkkesta irdumise riski..

Raske diabeetilise retinopaatia korral, mida komplitseerib võrkkesta irdumine või makula tõmbamine, viiakse läbi vitrektoomia. Kirurgilise sekkumise käigus eemaldatakse klaaskeha, veritsevad anumad kautserteeritakse, sidekoe nöörid lahatakse.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Diabeetilise retinopaatia progresseerumine põhjustab järgmisi tüsistusi:

  • võrkkesta desinfitseerimine;
  • sekundaarne glaukoom;
  • visuaalsete väljade märkimisväärne piiramine;
  • katarakt;
  • täielik pimedus.

Diabeetilise retinopaatia varajaseks diagnoosimiseks peaks diabeedihaigeid silmaarst regulaarselt külastama.

Prognoos

Visuaalse funktsiooni diabeetilise retinopaatia prognoos on alati tõsine. Haiguse rasked vormid, eriti koos ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooniga, põhjustavad sageli nägemispuudet.

Ärahoidmine

Diabeetilise retinopaatia tekke või edasise progresseerumise ennetamiseks on ette nähtud:

  • regulaarne glükeemia jälgimine;
  • insuliinravi skeemi hoolikas järgimine või antihüperglükeemiliste ravimite võtmine;
  • dieedist kinnipidamine (Pevzneri sõnul tabeli number 9);
  • vererõhu normaliseerimine;
  • võrkkesta õigeaegne laserkoagulatsioon.

Diabeetiline retinopaatia

Üldine informatsioon

Suhkurtõbi on üks levinumaid haigusi, seda põeb üle 5% maailma elanikkonnast. Diabeedi korral tõuseb patsiendi veresuhkru tase, mis mõjutab keha kõigi veresoonte seisundit, samuti võrkkesta veresooni. Võrkkesta kahjustust suhkruhaiguse korral nimetatakse diabeetiliseks retinopaatiaks, mis on peamine pimeduse ja jõudluse kaotuse põhjus.

Haiguse arengus on oluline roll patsiendi vanusel. Kui suhkruhaigus diagnoositi enne 30. eluaastat, siis suureneb retinopaatia esinemissagedus: 10 aasta pärast - 50%, 20 aasta pärast - 75%. Kui diabeet algas 30 aasta pärast, siis retinopaatia areneb kiiremini ja võib avalduda 5–7 aasta jooksul 80% -l patsientidest. Haigus mõjutab nii insuliinist sõltuva kui ka insuliinsõltumatu diabeediga patsiente..

Diabeetilise retinopaatia etapid

Diabeetilisel retinopaatial on mitu etappi. Retinopaatia esialgset etappi nimetatakse mitteproliferatiivseks ja seda iseloomustab arterite laiendamisega seotud mikroanurüsmide ilmnemine, silma hemorraagia täpsustamine ümmarguse või triibuliste triipude tumedate laikude kujul, võrkkesta isheemiliste tsoonide ilmumine, võrkkesta turse makula piirkonnas, samuti suurenenud veresoonte läbilaskvus ja haprus. Sellisel juhul siseneb vere vedel osa võrkkesta läbi vedeldatud anumate, mis viib turse moodustumiseni. Ja kui selles protsessis osaleb ka võrkkesta keskosa, siis täheldatakse nägemise vähenemist.

Tuleb märkida, et see diabeedivorm võib esineda haiguse igas staadiumis ja see kujutab endast retinopaatia esialgset etappi. Kui seda ei ravita, siis on üleminek haiguse teisele etapile..

Retinopaatia teine ​​etapp on proliferatiivne, millega kaasneb võrkkesta häiritud vereringe, mis viib võrkkestas hapnikupuuduseni (hapnikunälg, isheemia). Hapniku taseme taastamiseks loob keha uued anumad (protsessi nimetatakse neovaskularisatsiooniks). Äsja moodustunud anumad on kahjustatud ja hakkavad veritsema, mille tagajärjel veri satub klaaskehasse, võrkkesta kihtidesse. Selle tulemusel ilmnevad vähenenud nägemise taustal ujuvad hägusused.

Retinopaatia hilises staadiumis võib uute veresoonte ja armekoe jätkuva kasvu korral see põhjustada võrkkesta irdumist ja glaukoomi arengut.

Diabeetilise retinopaatia arengu peamine põhjus on ebapiisav kogus insuliini, mis viib fruktoosi ja sorbitooli kogunemiseni, mis aitavad kaasa rõhu tõusule, kapillaaride seinte paksenemisele ja nende luumenite kitsenemisele..

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Retinopaatia peamised sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist. Tavaliselt kurdavad patsiendid ähmast nägemist, ujuvate tumedate hägususte ilmnemist silmas (keskkohad) ja teravat nägemise kaotust. Oluline on märkida, et nägemisteravus sõltub veresuhkru tasemest. Kuid retinopaatia algstaadiumis nägemishäireid praktiliselt ei täheldata, seetõttu peaksid diabeediga patsiendid haiguse esimeste tunnuste avastamiseks regulaarselt läbi viima oftalmoloogilise uuringu..

Diabeetilise retinopaatia diagnoosimine

Diabeediga inimesed peaksid regulaarselt silma kontrollima, et oleks võimalik varases staadiumis tuvastada silma tüsistuste arengut ja alustada õigeaegset ravi. Diabeetikud ei peaks olema ainult terapeudi ja endokrinoloogi, vaid ka silmaarsti pideva järelevalve all..

Diabeetilise retinopaatia diagnoos põhineb patsiendi kaebustel nägemise languse kohta ja silmapõhja uurimisel oftalmoskoobiga. Oftalmoskoopia võimaldab teil tuvastada silmapõhja patoloogilisi muutusi. Oftalmoloogilised uuringud hõlmavad silmasisese rõhu taseme määramist, silma esiosa biomikroskoopiat.

Lisaks tehakse silmapõhjafotograafiat silmapõhjakaamera abil, mis võimaldab dokumenteerida silma võrkkesta muutusi, samuti fluorestsentsangiograafiat, et teha kindlaks nende veresoonte lokaliseerimine, kust vedelik vabaneb ja makula turse on põhjustatud. Läätse biomikroskoopia viiakse läbi pilulambi abil.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Retinopaatia ravi sõltub haiguse tõsidusest ja koosneb paljudest ravimeetoditest..

Haiguse algfaasis on soovitatav terapeutiline ravi. Sellisel juhul on ette nähtud kapillaaride haprust vähendavate ravimite pikaajaline tarbimine - angioprotektorid (ditsinoon, parmidiin, predian, doksium), samuti veresuhkru taseme püsimise jälgimine. Sulodeksiid on ette nähtud ka veresoonte komplikatsioonide ennetamiseks ja raviks retinopaatias. Lisaks kasutatakse vitamiine P, E, askorbiinhapet ja antioksüdante, näiteks mustikaekstrakti ja beetakaroteeni sisaldavat Striksit. See ravim tugevdab veresoonte võrku, kaitseb neid vabade radikaalide eest ja parandab nägemist.

Kui diabeetilise retinopaatia diagnoosimisel ilmnevad tõsised muutused, näiteks uute anumate moodustumine, võrkkesta kesktsooni turse, võrkkesta hemorraagia, siis on vaja jätkata viivitamatult laserravi ja kaugelearenenud juhtudel ka kõhuoperatsioonidega..

Võrkkesta keskosa (makula) turse ja uute veritsevate anumate moodustumise korral on vaja võrkkesta laserkoagulatsiooni. Selle protseduuri käigus viiakse laserenergia otse võrkkesta kahjustatud piirkondadesse läbi sarvkesta, niiskuse esikambris, klaaskeha ja läätse ilma sisselõigeteta..

Laserit saab kasutada ka võrkkesta hapnikupuudulike piirkondade kauteriseerimiseks väljaspool keskset nägemispiirkonda. Sellisel juhul hävitab laser võrkkesta isheemilise protsessi, mille tagajärjel uusi anumaid ei moodustu. Samuti eemaldab laseri kasutamine juba moodustunud patoloogilised anumad, mis viib turse vähenemiseni.

Seega on võrkkesta laserkoagulatsiooni peamine ülesanne vältida haiguse progresseerumist ja selle saavutamiseks tehakse tavaliselt mitu (keskmiselt 3-4) hüübimisseanssi, mis viiakse läbi mitme päeva intervalliga ja kestavad 30–40 minutit. Laseri hüübimisseansi ajal võivad tekkida valulikud aistingud, mille korral saab silma ümbritsevates kudedes kasutada kohalikku tuimestust..

Mõni kuu pärast ravi lõppu määratakse võrkkesta seisundi määramiseks fluorestsentsangiograafia..

Võrkkesta krüokoagulatsioon viiakse läbi juhul, kui patsiendil on silmapõhjas tugevad muutused, palju värskeid verevalumeid, äsja moodustunud anumaid ja kui laserkoagulatsioon või vitrektoomia on võimatu.

Kui proliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga patsiendil tekib klaaskeha verejooks, mis ei lahustu (hemoftalm), siis määratakse vitrektoomia. Soovitav on see operatsioon läbi viia varases staadiumis, mis vähendab oluliselt diabeetilise retinopaatia komplikatsioonide riski..

Vitrektoomia ajal eemaldab arst klaaskeha ja sinna kogunenud vere ning asendab selle soolalahusega (või silikoonõliga). Samal ajal lahatakse võrkkesta rebenemist ja irdumist põhjustavad armid ning veritsevad anumad laserdatakse laseriga (diatermokoagulaator)..

Sellise haiguse nagu diabeetiline retinopaatia ravis on eriline koht süsivesikute ainevahetuse normaliseerimisel, kuna hüperglükeemia aitab kaasa haiguse progresseerumisele. Ta teeb seda hüpoglükeemiliste ravimite väljakirjutamisega. Samuti mängib olulist rolli patsiendi dieedi normaliseerimine..

Diabeetilise retinopaatia ravi peaks läbi viima silmaarst ja endokrinoloog. Õigeaegse diagnoosimise ja kompleksse ravi korral on kõik võimalused säilitada nägemine ning täisväärtuslik avalik ja eraelu..

Diabeetiline retinopaatia: ravi, sümptomid, etapid

Selles artiklis saate teada:

Üks peamisi pimeduse põhjuseid maailmas on tänapäeval suhkruhaigus ehk täpsemalt selle haiguse põhjustatud diabeetiline retinopaatia..

Diabeetiline retinopaatia ehk diabeetiline angioretinopaatia on suhkruhaiguse korral silma võrkkesta kahjustus. See võib ilmneda mis tahes tüüpi diabeedi korral.

Selle seisundi täielikumaks mõistmiseks peatugem silma struktuuris..

Silmamuna koosneb kolmest kestast:

  1. Välimine membraan, mis hõlmab sklera (silma "valge") ja sarvkest (iirise ümber olev läbipaistev membraan).
  2. Keskmine ehk vaskulaarne kest. Koosneb:
    • Iiris, värviline ketas, mis määrab silmade värvi. Iirise keskel on auk - õpilane, mis laseb valguse silma.
    • Läätse hoidev tsiliaarne keha.
    • Koroid - koroid, mis sisaldab artereid, veene ja kapillaare, mille kaudu veri voolab.
  3. Sisemine ümbris - võrkkest - koosneb paljudest närvirakkudest, mis tajuvad visuaalset teavet. Temalt edastatakse see teave ajusse mööda nägemisnärvi..

Lääts asub sarvkesta ees. See on väike objektiiv, mis kahandab ja pöörab pilti. Silma sisemus on täidetud želeesarnase klaaskeha huumoriga, mis juhib valgust võrkkestale ja säilitab silmamuna tooni.

Silma sisemine struktuur

Diabeedi korral mõjutavad peamiselt võrkkesta tarnivad anumad, põhjustades selles muutusi. Võimalikud on ka muutused silma teistes osades: katarakt (läätse hägusus), hemoftalm (klaaskeha verejooks), klaaskeha hägusus.

Haiguse areng ja etapid

Kui veres glükoositase tõuseb, paksenevad veresoonte seinad. Selle tulemusena tõuseb neis olev rõhk, anumad on kahjustatud, laienenud (mikroanurüsmid), moodustuvad väikesed verejooksud.

Veri pakseneb ka. Moodustuvad mikrotrombid, mis blokeerivad anumate valendiku. Võrkkesta hapnikuvaegus (hüpoksia).

Hüpoksia vältimiseks moodustatakse šundid, anumad mööduvad kahjustatud piirkondadest. Šundid ühendavad artereid ja veene, kuid häirivad väiksemate kapillaaride verevoolu ja suurendavad seeläbi hüpoksiat.

Hiljem kasvavad võrkkestas kahjustatud anumate asemel uued anumad. Kuid need on liiga õhukesed ja habras, seetõttu on nad kiiresti kahjustatud, tekib verejooks. Samad anumad võivad kasvada nägemisnärviks, klaaskeha huumoriks, põhjustada glaukoomi, häirides vedeliku õiget väljavoolu silmast.

Kõik need muutused võivad põhjustada pimedaksjäämist..

Kliiniliselt on diabeetiline retinopaatia (DR) 3 etappi:

  1. Mitteproliferatiivne retinopaatia (DR I).
  2. Prolroliferatiivne retinopaatia (DR II).
  3. Proliferatiivne retinopaatia (DR III).

Retinopaatia staadiumi määrab silmaarst, uurides silmapõhja laienenud õpilase kaudu või kasutades spetsiaalseid uurimismeetodeid.

Mitteproliferatiivse retinopaatia korral moodustuvad mikroaneurüsmid, võrkkesta veenide väikesed verejooksud, eksudatsiooni fookused (vere vedeliku higistamine), arterite ja veenide vahelised šundid. Võimalik on isegi tursed.

Eelpoliferatiivses staadiumis suureneb verejooksude, eksudaatide arv, need muutuvad ulatuslikumaks. Võrkkesta veenid laienevad. Võib tekkida nägemisnärvi turse.

Proliferatiivses staadiumis toimub võrkkesta, nägemisnärvi veresoonte ülekasv (proliferatsioon), võrkkesta ja klaaskeha keha ulatuslikud verejooksud. Tekib armkude, mis suurendab hapnikuvaegust ja viib kudede irdumiseni.

Kes areneb sagedamini?

On tegureid, mis suurendavad diabeetilise retinopaatia tekkimise tõenäosust. Need sisaldavad:

  • Suhkurtõve kestus (15 aastat pärast diabeedi tekkimist on juba retinopaatia pooltel patsientidest, kes ei saa insuliini ja 80–90% seda saavatest).
  • Kõrge vere glükoositase ja sagedased hüppelised näitajad väga suurest väga madalani.
  • Arteriaalne hüpertensioon.
  • Vere kolesteroolitaseme tõus.
  • Rasedus.
  • Diabeetiline nefropaatia (neerukahjustus).

Millised sümptomid viitavad haiguse arengule?

Esialgsel etapil ei avaldu diabeetiline retinopaatia mingil viisil. Patsient ei muretse millegi pärast. Seetõttu on suhkurtõvega patsientidel nii tähtis kui kaebuste esinemine on regulaarselt silmaarsti juures..

Tulevikus tekivad silmade ees hägustunud, hägune nägemine, kärbeste või välgu värelus ja verejooksude korral ujuvad tumedad laigud. Hilisematel etappidel väheneb nägemisteravus kuni täieliku pimeduseni.

Diagnostika

Kuna diabeetilise retinopaatia algstaadiumis sümptomeid ei esine, viib selle diagnoosi silmaarst rutiinsete uuringute käigus. Kliiniku kontoris saate teha järgmisi uuringuid:

  • Silma ja selle struktuuride uurimine.
  • Nägemisteravuse määramine.
  • Visuaalväljade, sarvkesta, iirise, silma eesmise kambri uurimine pilulambiga.
  • Silmasisese rõhu mõõtmine.
  • Silmapõhja uurimine laienenud õpilasega.

Nendest meetoditest piisab võrkkesta ja seda toitvate anumate muutuste tuvastamiseks. Keerulistes olukordades on silma seisundi selgitamiseks võimalik kasutada täiendavaid meetodeid:

  • silmapõhja uurimine silmapõhja läätsega;
  • Silma ultraheli;
  • fluorestseeruv võrkkesta angiograafia, kui veeni süstitud spetsiaalne kontrastaine värvib silma anumaid, mille järel tehakse pilte;
  • võrkkesta optiline koherenttomograafia, mis võimaldab teil saada täpse kiht-kihi pilti kõigist silma struktuuridest.

Millised on tüsistused?

Diabeedi ja diabeetilise retinopaatia korraliku ravi puudumisel tekivad tõsised tüsistused, mis põhjustavad pimedaksjäämist..

  • Veojõu võrkkesta irdumine. See tekib võrkkesta külge kinnitatud klaaskeha kehas armide tõttu, mis silma liikumisel seda tõmbavad. Selle tulemusena moodustuvad pisarad ja tekib nägemise kaotus..
  • Vikerkesta rubeoos - vikerkesta veresoonte idanemine. Sageli need anumad rebenevad, põhjustades hemorraagiaid silma eesmises kambris..

Ravi

Diabeetilise retinopaatia, nagu ka teiste suhkurtõve tüsistuste, ravi peaks algama vere glükoosisisalduse, vererõhu ja kolesteroolitaseme normaliseerimisega. Kui vere glükoosisisaldus on märkimisväärselt tõusnud, tuleb seda võrkkesta isheemia vältimiseks järk-järgult langetada..

Diabeetilise retinopaatia peamine ravi on võrkkesta laserkoagulatsioon. See on võrkkesta mõju laserkiirega, mille tulemusena see justkui jootakse silma koroidile. Laserkoagulatsioon võimaldab teil "välja lülitada" äsja moodustunud anumad töölt, vältida turset ja võrkkesta irdumist ning vähendada selle isheemiat. Teostatud proliferatiivse ja mõnel juhul preproliferatiivse retinopaatia korral.

Kui laserkoagulatsiooni teostamine on võimatu, kasutatakse vitrektoomiat - klaaskeha eemaldamine koos verehüüvete ja armidega.

Veresoonte kasvaja vältimiseks on tõhusad ravimid, mis blokeerivad selle protsessi, näiteks ranibizumab. Seda süstitakse klaaskeha huumorisse mitu korda aastas umbes kahe aasta jooksul. Teaduslikud uuringud on näidanud, et selle rühma ravimite kasutamisel on nägemise paranemine suur.

Samuti kasutatakse diabeetilise retinopaatia raviks ravimeid, mis vähendavad hüpoksiat, vähendavad vere kolesteroolitaset (eriti fibraadid), klaaskehasse süstimiseks mõeldud hormonaalseid ravimeid..

Diabeetiline retinopaatia

Retinopaatia on silmamuna võrkkesta mõjutav haigus, mille tagajärjel kaob nägemine kuni täieliku pimeduseni. Endokriinsüsteemi häirete ja suhkurtõve korral on see haigus inimese nägemissüsteemi komplikatsioon. Ennetähtaegse ravi korral kaob enam kui 50% juhtudest võime täielikult ümbritsevaid esemeid tajuda.

Räägime diabeetilise retinopaatia arengu algpõhjustest, tüüpidest, sümptomitest, diagnostikameetoditest ja ravimeetmetest, samuti ennetusmeetmetest.

Patoloogia põhjused?

Haiguse arenguprotsess koosneb mitmest etapist. Esialgu toimub silma anumate deformatsioon ja hävitamine glükoosi suurenenud sisalduse tõttu veres. Selle tulemusena lakkavad nägemissüsteemi elundid hapniku ning kasulike mineraalide ja ainete vastuvõtmist vajalikus mahus.

Organismi reaktsioon elementide puudumisele on uute kapillaaride tootmine, mis negatiivse rõhu tõttu aitavad kaasa väikeste veresoonte (mikroaneurüsmide) hävitamisele. Selle tulemusena algab venitamine ning veri ja vedelik satuvad võrkkesta teistesse kihtidesse..

Uute ebanormaalsete kapillaaride moodustumist nimetatakse meditsiiniliselt proliferatsiooniks.

Diabeetilise retinopaatia arengu põhjused on:

  • Pikk suhkruhaiguse kulg;
  • Kõrge vererõhk;
  • Neeruhaigus;
  • Metaboolne sündroom;
  • Liigne kaal.

Haiguse arengut mõjutavad samaaegsed tegurid võivad olla:

  • Suitsetamine;
  • Alkoholi tarbimine;
  • Pärilik tegur;
  • Rasedus;
  • Muutused kardiovaskulaarsüsteemi töös vanuse tõttu.
Sõltuvalt endokriinsüsteemi haiguse kestusest suureneb diabeetilise retinopaatia tekkimise tõenäosus..

Patoloogia progresseerumise etapid

Endokriinsüsteemi häiretest põhjustatud silmamuna võrkkesta haiguste klassifitseerimisel võetakse arvesse silmapõhja muutusi. Põhimõtteliselt kestab iga etapp üsna kaua, välja arvatud noorukieas. Sellisel juhul võib nägemise kaotus tekkida mitme kuu pärast..

Esimene (proliferatiivne) etapp

Seda iseloomustab täpse verejooksu ja mikroaneurüsmi moodustumine silmamuna võrkkestas. Patoloogilised tunnused tekivad võrkkesta anumate läbilaskvuse ja hapruse tõttu. Verejooksud on ümmargused või triibukujulised, paiknevad võrkkesta keskosas või sügavamates kihtides.

Diabeetilise retinopaatia mitteproliferatiivne staadium ei põhjusta püsivat nägemiskahjustust, kui see ei mõjuta võrkkesta keskosa. Enamasti kaasneb haigusega kollatähni turse..

Esimene etapp võib tekkida igal ajal ja seda peetakse retinopaatia kulgu alguseks..

Teine (preproliferatiivne) etapp

Seda iseloomustab vereringe kahjustus patsiendi silmis. Toitainete ja hapnikuga varustatuse puudumise tagajärjel tekib isheemia või nälg..

Organismi reaktsioon on hapniku puudumise vältimiseks moodustada uued, kuid juba kahjustatud anumad. Patoloogiliste muutuste tagajärg on võrkkesta märkimisväärsed verejooksud. Patsient jälgib hägustatud nägemist stabiilse langusega.

Kolmas (proliferatiivne) etapp

Haiguse arengu ohtlik periood, millega kaasneb nägemise 100% -lise kaotuse oht. Veresoonte vohamise tagajärjel venitatakse silma võrkkesta täieliku irdumiseni. Praegu, kui silmalääts ei suuda enam makulale valgust fokusseerida, tekib tõsine nägemisteravuse kaotus.

Esimesest kuni viimase etapini võib kuluda aasta või mitu kuud, igal juhul ärge viivitage spetsialistiga ühenduse võtmisega.

Haiguse sümptomid

Endokriinsüsteemi häirete korral, sealhulgas suhkruhaiguse korral, võivad nägemisprobleemid hakata andma alles mõne aja pärast.

Patoloogia arengu peamised sümptomid on:

  • Nägemisteravuse järsk halvenemine;
  • Pilves silmad;
  • Valu orbitaalses piirkonnas;
  • Udune pilt;
  • Objektide nägemine ujuvas olekus.

On märkimisväärne, et haiguse arengu esimene etapp ei anna endast tunda, seetõttu on endokriinsüsteemi haiguste esinemisel oluline iseseisvalt ja regulaarselt läbi viia oftalmoloogiline uuring.

Kuidas diagnoosida?

Visuaalsüsteemi talitlushäirete õigeaegseks avastamiseks peaks patsient regulaarselt külastama mitte ainult endokrinoloogi, vaid ka silmaarsti. Esmane diagnoos pannakse suukaudsete kaebuste ja silmaõuna uurimise põhjal oftalmoskoobiga. Uuring võimaldab teil tuvastada võrkkestas patoloogilisi muutusi ja koostada edasise uurimise kava.

Haiguse staadiumi ja vormi määramiseks läbib patsient meditsiiniliste meetmete komplekti:

  • Visiomeetria (objektide selge tajumise kvaliteedi kontrollimine);
  • Gonioskoopia (vaatenurga määratlus);
  • Biomikroskoopia (silma ja kõigi selle elementide uurimine);
  • Perimeetria (perifeerse nägemise diagnostika);
  • Tonometria (silmasisese rõhu mõõtmine).
Vajadusel võib arst määrata ultraheliuuringu, OGC, silmapõhja fotograafia, elektrofüsioloogilised uuringud, testid, mis määravad värvitaju.

Patoloogia ravimeetodid

Arvestades, et haigus on patsiendi endokriinsüsteemi häiriv kaasfaktor, on teraapias rõhk veresuhkru taseme langetamisel. Seetõttu on esimene etapp endokrinoloogi ja kardioloogi konsultatsioon. Lisaks on mitut tüüpi ravi.

Režiimi ja toitumise muutmine

Diabeedi korral, millega kaasneb nägemissüsteemi halvenemine, määravad arstid patsiendile dieedieedi, mille eesmärk on stabiliseerida rasvade ja süsivesikute metabolism.

Dieet sisaldab madala rasvasisaldusega liha ja kala, suhkruta jooke, täisteraleiba, suurtes kogustes köögi- ja puuvilju, ürte. Patsiendil soovitatakse üle minna lõssipinnale ja vähendada munade tarbimist 1-ni päevas.

Diabeetilise retinopaatia põhilised toitumispõhimõtted:

  • Kergesti seeditavaid süsivesikuid sisaldavate toitude vältimine;
  • Väikeste söögikordade söömine vähemalt 4 korda päevas;
  • Liiga rasvaste, soolaste, suitsutatud ja magusate roogade väljajätmine;
  • Suitsetamise ja alkohoolsete jookide tarbimise keeld.
Dieettoit tuleb ilma ravita kokku leppida raviarstiga.

Raviravi

Terapeutilises ravis haiguse algfaasis on ette nähtud ravimite manustamine, mis vähendavad okulaarhaavade habrast seisundit. Selleks võib patsiendile määrata järgmisi ravimeid:

  • Ditsidoon;
  • Doksium;
  • Parmidin;
  • Predian.

Veresoonte võrgu tugevdamiseks ja nägemise kaitsmiseks vabade radikaalide eest on vaja võtta B-, P- ja E-rühma vitamiine, askorbiinhapet ja mustikaekstrakti ning beetakaroteeniga antioksüdante. Makulaarse ödeemi olemasolul tehakse patsiendile klaasidevahelisi steroide. Ainevahetuse taastamiseks visuaalsüsteemis võtke Taufon ja Emoxipin.

Uimastiravi korral saavutatakse positiivseid tulemusi ainult haiguse algfaasis..

Konservatiivne teraapia ei suuda silma võrkkesta deformatsiooniprotsessi täielikult ära hoida ega peatada. Ravimid on suunatud keha regeneratiivsete funktsioonide säilitamisele. Ravi peamine edenemine sõltub diabeedi tüübist ja staadiumist, vererõhu normaliseerumisest ja ainevahetusest.

Laseri hüübimine

Protseduur on ette nähtud silma võrkkesta tõsiste patoloogiliste muutuste, makulaarse ödeemi, uute anumate moodustumise ja vere efusioonide korral. Laserkoagulatsioon aitab aeglustada ja peatada patoloogiliste anumate paljunemise protsessi ja tugevdada neid.

Sellise teraapia ajal toimub võrkkesta cauterization väljaspool kesknägemistsooni, kus asub hapniku näljutamise protsess, hävitades seega orbitaalsete organite isheemia. Lisaks kõrvaldab laserkiir ebanormaalsed veresooned, vähendades makulaarseid turseid.

Näidustused laserkoagulatsiooniks:

  • Silma võrkkesta isheemia;
  • Makula turse;
  • Ebanormaalsete veresoonte ülekasv;
  • Iirise rubeoos.
Protseduuri ajal võivad patsiendil tekkida valulikud aistingud, millega seoses võib arst kasutada valu leevendavaid ravimeid.

Laserkoagulatsiooni olemus on diabeetilise retinopaatia progresseerumise aeglustamine. Üldiselt piisab 3-4 seansist 3–5-päevaste intervallidega. Protseduuri kestus on umbes 40 minutit.

Laserkoagulatsioonil on mitmeid vastunäidustusi:

  • Silmapõhja verejooks;
  • Nägemisteravuse näitajad on väiksemad kui 0,1 dioptrit;
  • Visuaalse süsteemi struktuuri hägustumine.

Esivanemate retseptid, mis ei ole ravimid

Traditsiooniline meditsiin võib anda käegakatsutava positiivse efekti ainult diabeetilise retinopaatia arengu esimestel etappidel. Haiguse progresseerumisel kasutatakse ravimtaimi ka koos konservatiivse raviga..

Kuid kõik retseptid peab arst eelnevalt heaks kiitma. Mõelge mõnele populaarsele soovitusele.

Pärnaõie infusioon on suunatud patsiendi veresuhkru taseme alandamisele. Selle valmistamiseks valage kaks supilusikatäit lilli poole liitri keeva veega ja laske sellel pool tundi tõmmata.

Retinopaatia ennetava meetmena ja verevarustuse parandamiseks nägemisorganite anumates on soovitatav valada 2 spl. ravimtaimede kollektsioon "Geenius" keeva veega ja jäta kolmeks tunniks seisma. Tarbige eelnevalt pingutatud puljong pool klaasi, enne sööki, 3-4 korda päevas. Soovitatav vastuvõtu kestus 3-4 kuud.

Mustikate igapäevane tarbimine, infusioonid koos selle komponentidega võivad taastada nägemisteravuse.

Tõsised tagajärjed

Diabeetiline retinopaatia on endokriinsüsteemi haiguste komplikatsioon. Ravist keeldumise või lojaalsuse korral võib haigus põhjustada tõsiseid tagajärgi. Peamine komplikatsioon on silma võrkkesta irdumine selle venitamise ja armekoe kasvu tõttu.

Teine mitte vähem ohtlik komplikatsioon on glaukoom, mis võib patsiendilt täielikult ilma jätta võime ümbritsevat selgelt tajuda. Suurenenud rõhu väärtused silmamuna sees mõjutavad mitte ainult nägemisnärvi, vaid ka teisi inimese optilise süsteemi organeid.

Kolmas komplikatsioon on klaaskeha verejooks, mis nõuab kohest kirurgilist sekkumist.

Ennetavad meetmed ja prognoos

Diabeetilist retinopaatiat tuleb jälgida ja ravida endokrinoloogide ja silmaarstide poolt. Suhkruhaigusega soodsa tulemuse saavutamiseks peate regulaarselt kontrollima silmamuna seisundit ja säilitama vere glükoosisisaldust, vältides selle ülehinnatud väärtust. See väldib haiguse kiiret progresseerumist..

Loomulikult tuleb muuta tavapärast dieeti ja dieeti. Peaksite aktiivselt elama, liikuma ja järgima kehale mugavat päevakava. Püüdke vältida stressi tekitavaid olukordi, lõpetage tubaka ja alkohoolsete jookide kasutamine ning hoidke keha vitamiinidega elus.

Järeldus

Diabeetilist retinopaatiat on üsna raske täielikult ravida, kuna see on kaasuv tegur suhkurtõve korral. Järgige tervislikke eluviise ja külastage õigeaegselt raviasutusi, kui leiate kehas rikkeid.

Diabeedi diagnoosimisel tuleb lisaks terapeudi ja endokrinoloogi külastamisele kindlasti läbi viia ka silmaarst. See tuvastab haiguse varajases staadiumis ja aeglustab (või isegi täielikult peatab) selle progresseerumist. Pidage meeles, et visuaalse süsteemi olek on ainult teie kätes..

Lisateavet Diabeet