DKMP diagnoos

a) Mõiste määratlus. Idiopaatiline DCM on teadmata etioloogiaga südamelihase haigus. WHO definitsiooni kohaselt iseloomustab DCM-i südame vasaku või mõlema vatsakese suurenemine ja nende kontraktiilse funktsiooni rikkumine, mille põhjus pole paljudel juhtudel selge või on seotud perekonna geneetiliste ja immunoloogiliste teguritega, kroonilise alkoholimürgitusega, viirusliku iseloomuga põletikulise protsessiga ja muude teguritega.

Kriteeriumid. Üldiselt aktsepteeritud LV dilatatsiooni kriteeriumid hõlmavad südame-rindkere indeksi tõusu rohkem kui 0,50-0,55 või LV siseläbimõõtu rohkem kui 2,7 cm 1 m2 kehapinna kohta.

Vasaku vatsakese pumpamise funktsiooni kahjustuse kriteerium vastavalt Manolio et al. väljutusfraktsiooni vähenemist peetakse alla 40-45%.

Vastavalt ülaltoodud DCM-i määratlusele ei kuulu südame vatsakeste laienemine südame isheemiatõve, kaasasündinud ja omandatud südamerike, arteriaalse ja pulmonaalse hüpertensiooni tõttu..

b) Kliiniline pilt. Statistika järgi registreeritakse 29 uut DCM-i juhtu aastas ühe miljoni elaniku kohta ja selle haiguse levimus on 131 juhtu miljoni elaniku kohta..

1. Vasaku vatsakese puudulikkus. Laienenud kardiomüopaatia on pikka aega asümptomaatiline. Kliinilised ilmingud algavad vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomitest, nagu õhupuudus, kehalise koormuse taluvuse vähenemine ja halb enesetunne. Ligikaudu kolmandik patsientidest kurdavad stenokardiat meenutavat valu rinnus. Füüsilisel läbivaatusel, eriti auskultatsiooni ajal, kuulevad vasaku vatsakese südamepuudulikkuse tunnuseks III ja IV heli ning paljudel patsientidel suhtelise mitraalpuudulikkuse tõttu süstoolne kohin..

2. Südame rütmi rikkumine. Kodade virvendusarütmia esineb 20% -l DCM-iga patsientidest ja peaaegu 30% -l muudest eluohtlikest südame rütmihäiretest.

3. Vasaku kimbu haru blokeerimine. DCM-i oluline kliiniline märk on vasaku kimbu haru blokeerimine, mis ilmub EKG-s mitu aastat enne DCM-i kliinilisi ilminguid. Kokku on vasaku kimbu haru blokeerimisega DCM tõenäolisem kui CHD.

4. Prognoos. DCM-i prognoos on halb. 123 patsiendi vaatluse pikaajalised tulemused näitasid, et esimese 5 aasta jooksul pärast haiguse kliiniliste sümptomite ilmnemist suri neist 50%. Raske südamepuudulikkuse korral sureb 50% patsientidest esimese jälgimisaasta jooksul. Viimastel aastatel on uute ravimite ja mittefarmakoloogiliste ravimeetodite ilmnemine DCM-i prognoosi veidi parandanud..

Kuna ehhokardiograafia abil tehtud vaatluste tulemused on näidanud, et mõnel juhul on spontaanne või vereringe tugisüsteemide kasutamise tõttu võimalik nii DCM-iga patsientide seisundi paranemine kui ka abiringluse süsteemide kasutamine, mis võimaldavad vasaku vatsakese osalist mahalaadimist, paraneb DCM-iga patsientide seisund.

c) diagnostika:

1. Olulisemad uuringud. Lisaks anamneesi võtmisele ja füüsilisele läbivaatusele mängivad DCM diagnoosimisel olulist rolli EKG, rindkere röntgen ja ehhokardiograafia koos Doppleri uuringuga. Sellised uuringud nagu vasaku ja parema südamelõigu sondeerimine võimaldavad eristada DCM-i südame isheemiatõvest, hinnata hemodünaamilise häire astet ning arvutada süsteemse ja kopsu-veresoonkonna voodi resistentsust..

2. Endomüokardi biopsia. Mõnel patsiendil areneb DCM pärast viiruslikku müokardiiti, mille tekitajat ei tunta, kuid kõige tõenäolisemalt on tegemist enteroviiruste (eriti Coxsackie tüüp B3) või adenoviiruste esindajatega. Nendel patsientidel näitab endomüokardi biopsia pilti kroonilisest põletikust. WHO klassifikatsiooni kohaselt nimetatakse seda DCM-i vormi põletikuliseks kardiomüopaatiaks. Endomüokardi biopsia väärtus DCM diagnoosimisel on mitmetähenduslik. 12% -l patsientidest, kellel tekivad südamepuudulikkuse kliinilised tunnused ja vasaku vatsakese suurenemine koos pumpamisfunktsiooni vähenemisega, näitab biopsia müokardiidi pildi.

Hiljuti läbi viidud loomkatsed, kasutades uusi metodoloogilisi lähenemisviise, on näidanud põletikulise reaktsiooni ja apoptoosi rolli DCM-i arengus. Tänapäevaste teadusuuringute objekt on DCM-i seos geneetilise (näiteks DNA-polümorfismiga), immunoloogilise (näiteks autoantikehade, kardiotoksiliste tsütokiinide, tsütotoksiliste T-lümfotsüütide põhjustatud müotsütolüüsi) ja neurohumoraalsete (nagu norepinefriin, kodade natriureetiline endoteel, reniin) moodustumisega ) tegurid. Tehti kindlaks seos DCM-i geneetilise ja põletikulise vormi vahel, näidati peamise histosobivuskompleksi (MHC) geenide rolli..

3. Perekondlikult laienenud kardiomüopaatia. Perekonnavorm moodustab umbes 20–30% kõigist DCM-i juhtudest. Võrreldes perekondliku DCM-i juhusliku DCM-i vormiga ilmnevad haiguse sümptomid varasemas eas. Praeguseks on näidatud 24 mutatsiooni rolli erinevates geenilookustes. Eriti oluline on mutatsioonide roll β-müosiini (MYH7) rasket ahelat kodeerivas geenis. Pärand toimub valdavalt autosomaalselt domineerivas tüübis ja eristab X-kromosoomiga seotud vormi mitokondriaalse vormi vahel. Kirjanduses on kirjeldatud 6 erinevat fenotüüpi:

- DCM koos lihasdüstroofiaga,

- kiiresti progresseeruva kulgemisega alaealiste vorm, mille all kannatavad ainult mehed,

- DCM, mida iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud,

- DCM koos vasaku vatsakese segmentaalse hüpokineesiga,

- DCM-i vorm, millel on müokardi erutuvuse varased ilmingud, samuti

- DCM koos sensoorse varajase kurtusega. Kliiniliste või morfoloogiliste tunnuste põhjal on võimatu ennustada perekondlikku DCM-i ning molekulaargeneetiliste uuringute skriinimine võimaldab tuvastada ainult osa patsientidest ja pealegi on see väga kallis uurimismeetod. Seetõttu põhineb perekondliku DCM-i diagnoos kogu patsiendi perekonna kliinilisel sõeluuringul. Sellises sõeluuringus on koos kliinilise läbivaatuse, EKG registreerimise ja vereanalüüsidega (sh kardiospetsiifiliste antikehade puhul) oluline roll ka ehhokardiograafial. Nii ilmnevad 4,6% asümptomaatilistest isikutest ravi vajavad EKG muutused..

DCM-iga patsiendi pereliikmete kliinilise skriinimise soovitused avaldati 1999. aasta Euroopa Südameajakirja ühes väljaandes..

c) Diferentsiaaldiagnoos:

1. Muud laienenud kardiomüopaatia vormid. Diferentsiaaldiagnostika eesmärk on eristada DCM idiopaatilist vormi selle muudest vormidest, sealhulgas alkohoolsetest ja ravimitest. Diferentsiaaldiagnostika raskused võivad tekkida südamepuudulikkusega patsientidel, kellel pole CHD tunnuseid, kuid vatsakese ülemaailmne kokkutõmbumisfunktsioon on vähenenud ja vasaku vatsakese õõnsuse märkimisväärne laienemine puudub. Seda DCM-i vormi, mida mõned Ameerika Ühendriikide teadlased nimetavad "laienemata ja mittehüpertroofseks kardiomüopaatiaks", tuleks eristada piiravast kardiomüopaatiast. Diferentsiaaldiagnostika peaks hõlmama ka infiltratiivsete haiguste ja ladustamishaiguste kardiomüopaatiat..

DCM-i eristamisel isoleeritud mittekompaktsest vasaku vatsakese müokardist (INVM - Isolated Noncompaction of Ventricular Myocardium), mis kuulub klassifitseerimata kardiomüopaatiate rühma, tuleks arvestada paksenenud vatsakeseina kahekihilise struktuuriga ning mittekompaktse müokardi tipulise ja keskmise segmendi iseloomuliku lokaliseerimisega..

2. Südame kahjustus arteriaalse hüpertensiooni ja südame isheemiatõve korral. DCM-i diferentsiaaldiagnostikas on oluline koht vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni vähenemises hüpertensiooni ja isheemilise südamehaiguse korral. Nende haiguste ehhokardiograafilised diferentsiaaldiagnostilised tunnused on toodud jaotises "Kahemõõtmeline ehhokardiograafia".

3. Südame defektid. Diferentsiaaldiagnoos hõlmab ka kaasasündinud ja omandatud südamerikke, eriti aordi väärarenguid ja primaarset mitraalpuudulikkust, mis võib avalduda ka vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni globaalse vähenemisena..

4. Äge müokardiit. Patsientidel, kellel on kehatemperatuuri tõus ja vereanalüüsides on põletikulisele protsessile iseloomulikud muutused, diferentsiaaldiagnostikasse kuulub ka äge müokardiit. Lisaks tuvastatakse sellistel juhtudel perikardiõõnes sageli ka väike vedeliku kogunemine..

5. Arütmogeenne parempoolse vatsakese kardiomüopaatia. Arütmogeenne parempoolse vatsakese kardiomüopaatia, mida varem nimetati arütmogeenseks düsplaasiaks, on müokardi haigus, mis põhineb parempoolse vatsakese müokardi fibro-rasvhapete rekonstrueerimisel koos selle õõnsuse järkjärgulise laienemisega ja kontraktiilse funktsiooni kahjustusega. Mõnel juhul mõjutavad fibro-rasvhapete muutused ka vasaku vatsakese müokardi. See viib vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni rikkumiseni, mistõttu on vaja eristada arütmogeenne parema vatsakese kardiomüopaatia DCM-ist. Selle haiguse tunnuseid, sealhulgas ehhokardiograafilist pilti, kirjeldatakse vastavas osas..

6. Sportlik süda. Sportliku südame eristamine DCM-ist ei ole tavaliselt keeruline. Ehhokardiograafia tulemustel põhinevat diferentsiaaldiagnostikat kirjeldatakse saidi "Ehhokardiograafia M-režiimis" eraldi artiklis.

Toimetaja: Iskander Milevski. Avaldamise kuupäev: 29.12.2019

Laienenud kardiomüopaatia: sümptomid, peamised põhjused, ravi, tagajärjed ja prognoos

Laienenud kardiomüopaatia on südamelihase kahjustus koos ühe või mõlema vatsakese õõnsuse laienemisega päriliku eelsoodumuse, viirusliku müokardiidi, immuunsüsteemi häirete ja südamelihase kontraktiilsuse düsfunktsioonide tagajärjel..

Üldine informatsioon

Kaasaegses kardioloogias moodustab laienenud kardiomüopaatia umbes 60% kõigist kardiomüopaatiatest. Laienenud kardiomüopaatia avaldub sageli vanuses 20-50, kuid esineb lastel ja eakatel. Juhtumitest on ülekaalus mehed (62–88%).

  • Esinemissagedus on 5-8 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas.
  • Mehed haigestuvad 2-3 korda sagedamini kui naised.
  • Patsientide keskmine vanus on 30–45 aastat.

Klassifikatsioon

Vastavalt WHO / MOFC klassifikatsioonile (1995) eristatakse päritolu järgi 5 laienenud kardiomüopaatia vormi:

  • idiopaatiline;
  • perekonna geneetiline;
  • immunoviirus;
  • alkohoolne mürgine;
  • seotud tunnustatud südame-veresoonkonna haigustega, mille korral müokardi düsfunktsiooni aste ei vasta selle hemodünaamilisele ülekoormusele ega isheemilise kahjustuse raskusele.

Mõned eksperdid (näiteks Gorbachenkov AA, Pozdnyakov Yu.M., 2000) tähistavad laienenud kardiomüopaatiaid terminiga "laienenud südamehaigus". Samad autorid eristavad järgmisi laienenud kardiomüopaatia etioloogilisi rühmi (vorme):

  • isheemiline;
  • hüpertensiivne;
  • klapp;
  • düsmetaboolne (suhkruhaiguse, türotoksikoosi, hüpotüreoidismi, hemokromatoosiga);
  • toidutoksiline (alkohoolik, beriberi tõvega - B-vitamiini puudus);
  • immunoviirus;
  • perekonna geneetiline;
  • süsteemsete haigustega;
  • tahhüarütmiline;
  • peripartaalne;
  • idiopaatiline.

Miks areneb?

Enamikul juhtudel on etioloogia teadmata, kuid primaarse DCM-i väljatöötamisel pööratakse suurt tähelepanu:

  • perekondlikud ja geneetilised tegurid;
  • ülekantud viiruslik müokardiit;
  • immunoloogilised häired.

Praegu on laienenud kardiomüopaatia arengut selgitavaid teooriaid: pärilik, toksiline, metaboolne, autoimmuunne, viiruslik. 20–30% juhtudest on laienenud kardiomüopaatia perekondlik haigus, sageli autosomaalse dominantiga, harvemini autosoomse retsessiivse või X-seotud (Barth'i sündroomi) tüüpi pärilikkus. Barthi sündroomile on lisaks laienenud kardiomüopaatiale iseloomulikud hulgimüopaatiad, südamepuudulikkus, endokardi fibroelastoos, neutropeenia, kasvu aeglustumine, püoderma. Laienenud kardiomüopaatia perekondlikud vormid ja kõige ebasoodsam kulg.

Ajalugu on alkoholi kuritarvitamisest teatatud 30% -l dilateeritud kardiomüopaatiaga patsientidest. Etanooli ja selle metaboliitide toksiline toime müokardile väljendub mitokondrite kahjustustes, kontraktiilsete valkude sünteesi vähenemises, vabade radikaalide moodustumises ja metaboolsetes häiretes kardiomüotsüütides. Muud toksilised tegurid hõlmavad professionaalset kokkupuudet määrdeainete, aerosoolide, tööstusliku tolmu, metallide jms..

Laienenud kardiomüopaatia etioloogias saab jälgida toidutegurite mõju: alatoitumus, valgu puudus, B1-vitamiini hüpovitaminoos, seleeni puudus, karnitiini puudus. Nendel tähelepanekutel põhineb laienenud kardiomüopaatia arengu metaboolne teooria. Autoimmuunhaigused laienenud kardiomüopaatias avalduvad elundispetsiifiliste südame autoantikehade olemasolul: antiaktiin, antilaminiin, antimüosiini rasked ahelad, antikehad kardiomüotsüütide mitokondriaalse membraani suhtes jne. Autoimmuunsed mehhanismid on aga ainult teguri tagajärg, mida pole veel kindlaks tehtud.

Molekulaarbioloogiliste tehnoloogiate (sh PCR) kasutamine laienenud kardiomüopaatia etiopatogeneesis on tõestatud viiruste (enteroviirus, adenoviirus, herpesviirus, tsütomegaloviirus) roll. Sageli on laienenud kardiomüopaatia viirusliku müokardiidi tulemus.

Sünnitusjärgse dilateeritud kardiomüopaatia riskifaktorid, mis arenevad varem tervetel naistel raseduse viimasel trimestril või vahetult pärast sünnitust, on vanus üle 30 aasta, Negroidi rass, mitmikrasedus, rohkem kui 3 sünnituse ajalugu ja hiline raseduse toksikoos.

Mõnel juhul jääb laienenud kardiomüopaatia etioloogia teadmata (idiopaatiline laienenud kardiomüopaatia). Tõenäoliselt tekib müokardi dilatatsioon kokkupuutel paljude endogeensete ja eksogeensete teguritega, peamiselt geneetilise eelsoodumusega inimestel..

Patoloogia moodustumise mehhanism

Põhjustavate tegurite mõjul funktsionaalselt täielikult toimivate kardiomüotsüütide arv väheneb, millega kaasnevad südamekambrite laienemine ja müokardi pumpamise funktsiooni vähenemine. Südame laienemine viib vatsakeste diastoolse ja süstoolse düsfunktsioonini ning põhjustab kongestiivse südamepuudulikkuse arengut väikeses ja seejärel süsteemses vereringes.

Laienenud kardiomüopaatia algfaasis saavutatakse kompenseerimine Frank-Starlingi seaduse toimimise, südame löögisageduse suurenemise ja perifeerse resistentsuse vähenemise kaudu. Kui südame reservid on ammendunud, müokardi jäikus areneb, süstoolne düsfunktsioon suureneb, minuti ja löögi maht väheneb, vasaku vatsakese lõppdiastoolne rõhk suureneb, mis viib selle edasise laienemiseni.

Vatsakeste ja ventiilirõngaste õõnsuste venitamise tagajärjel tekib suhteline mitraal- ja trikuspidaalne puudulikkus. Müotsüütide hüpertroofia ja asendusfibroosi moodustumine põhjustavad müokardi kompenseerivat hüpertroofiat. Koronaarse perfusiooni vähenemisega tekib subendokardi isheemia.

Südameväljundi vähenemise ja neeru perfusiooni vähenemise tõttu aktiveeritakse sümpaatiline närvi- ja reniin-angiotensiini süsteem. Katehhoolamiinide vabanemisega kaasnevad tahhükardia, arütmiad. Arenev perifeerne vasokonstriktsioon ja sekundaarne hüperaldosteronism põhjustavad naatriumioonide hilinemist, BCC suurenemist ja tursete arengut.

60% laienenud kardiomüopaatiaga patsientidest moodustuvad südameõõnsustes parietaalsed trombid, mis põhjustavad hiljem trombemboolilise sündroomi arengut.

Sümptomid ja kliinilised ilmingud

Manifestatsioonide loetelu sõltub protsessi tõsidusest. Üldiselt tunnustatud klassifikatsiooni ja lavastamist siiski pole. Seetõttu viiakse nähtuse tähelepanuta jätmise määratlus vastavalt märkide intensiivsusele ja orgaaniliste defektide olemusele. Varases staadiumis määratakse kindlaks ainult südamepuudulikkuse üksikud sümptomid: väsimus, lihasnõrkus. Vasaku vatsakese progresseeruva puudulikkuse, õhupuuduse, lämbumisrünnakute tõttu ilmnevad.

Südame auskultatsioonil tuvastatakse tahhükardia ja kuuleb ka III tooni ("galopi rütm"), sageli IV tooni, suhtelise mitraalregurgitatsiooni mühinat. 40-50% juhtudest komplitseerib DCMi kulgu ventrikulaarsete arütmiate ilmnemine, millega kaasneb minestus. 15–20% -l juhtudest areneb kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, mis muutub püsivaks, mis suurendab trombembooliliste komplikatsioonide riski. Parema vatsakese puudulikkuse tunnused (jalgade tursed, raskused paremas hüpohoones, astsiidist tingitud kõhu mahu suurenemine) ilmnevad hiljem.

Ligikaudne kliiniline pilt on järgmine:

  • Tundmatu päritoluga rinnavalu. Difuusne, täpne lokaliseerimine pole patsiendile selge. Neid antakse maos, seljas, kätes, näopiirkonnas. Intensiivsus ulatub kergest kipitusest kuni väljakannatamatu, valuliku rünnakuni. Sümptom on mittespetsiifiline, samuti on võimatu hinnata valu olemuse tugevuse järgi protsessi olemust. See sümptom ei mängi diagnostilist rolli..
  • Düspnoe. Esimesel etapil intensiivse füüsilise koormusega (jooksmine, pikka aega raskuste tõstmine). Siis muutub rikkumine inimese pidevaks kaaslaseks. Patsient ei saa trepist üles ronida ega suuda siis isegi õhupuuduseta voodist välja tulla. See on kvalitatiivne märk, mis näitab gaasivahetuse häirete taset..
  • Arütmia. Tahhükardia tüübi järgi või vastupidi. Südame aktiivsuse kiirenemist või aeglustumist saab kombineerida kontraktsioonide vaheliste intervallide kõrvalekalletega. Extrasystole, kodade virvendus kui võimalik variant. Eluoht.
  • Nõrkus, jõu puudumise tunne, letargia, vähenenud jõudlus. Hilisemates etappides ei ole võimalik tööülesandeid täita, mis mõjutab patsiendi ühiskondlikku elu.
  • Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos. Suu ümber sinine värvimuutus.
  • Liigne higistamine. Eriti öösel.
  • Naha kahvatus.
  • Peavalu. Kuklas või kuklas. Pall, laskev, pikavooluline. Ilmub regulaarselt, perioodiliselt möödub või vaibub.
  • Vertiigo. Normaalse ruumis orienteerumise häired.
  • Psüühikahäired: alates närvilisusest, ärrituvusest, ärevusest kuni hallutsinatoorsete-petlike variantideni, oneiroidsete veresoonte episoodideni, depressioon.

Viimased kolm sümptomit näitavad aju struktuuride isheemiat. See on ohtlik, insult on tõenäoline.

Diagnostika

Idiopaatilise laienenud kardiomüopaatia diagnostilised kriteeriumid (Mestroni et al. 1999) on klassifitseeritud peamisteks või väiksemateks..

Suured diagnostilised kriteeriumid:

  1. Südame laienemine.
  2. Väljutusfraktsioon alla 45% ja / või vasaku vatsakese anteroposteriori suuruse fraktsionaalne lühenemine
  • CPK ja MVKVK sisalduse suurenemine veres võib olla põhjustatud müokardi jätkuvast progresseeruvast kahjustusest koos kardiomüotsüütide nekroosi nähtuste arenguga selles;
  • paljudel patsientidel tuvastatakse vere hüübimisaktiivsuse suurenemine (eriti plasma D-dimeeri kõrge tase veres).

Immunoloogilised uuringud

  • supressor-T-lümfotsüütide arvu ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemine;
  • T-abistaja lümfotsüütide arvu suurenemine;
  • teatud immunoglobuliiniklasside kontsentratsiooni suurenemine.

Instrumentaalsed diagnostikameetodid: elektrokardiograafia

  • R-laine suurim amplituud pliis V6 ja väikseim juhtmetes I, II või III;
  • plii V6 R-laine kõrguse suhe I, II või III juhtmete> 3 suurima R-laine amplituudiga (67% laienenud kardiomüopaatiaga patsientidest);
  • patoloogilised Q-lained juhtmetes I, aVL, V5, V6, mis on tingitud laienenud kardiomüopaatia fookuskaugusest või hajusast kardioskleroosist;
  • vasaku kimbu haru täielik blokeerimine;
  • vasaku vatsakese ja vasaku kodade müokardi hüpertroofia tunnused.

Holteri EKG jälgimine

  • 90% - vatsakeste enneaegsed löögid;
  • 10-15% - ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid;
  • 25–35% - kodade virvendusarütmia paroksüsmid;
  • 30-40% - erineval määral atrioventrikulaarne blokaad.

Kaja

  • südame kõigi õõnsuste laienemine;
  • difuusne müokardi hüpokineesia;
  • EF vähenemine (35% ja alla selle);
  • vasaku vatsakese CSR ja EDC suurenemine;
  • parema vatsakese suurenenud EDR;
  • mitraalne ja trikuspidaalne regurgitatsioon;
  • kodade sisemiste trombide olemasolu;
  • suurenenud rõhk kopsuarteris.

OGK röntgen

  • kardiomegaalia - sfääriline süda;
  • kardiotorakaalse indeksi tõus (südame põiki suuruse ja rindkere suuruse suhe), mis ületab alati 0,55 ja võib ulatuda 0,6-0,65; kopsude venoosse ülekoormuse tunnused;
  • pulmonaalse hüpertensiooni nähud.
  1. Dobutamiini stressi ehhokardiograafiline uuring võimaldab tuvastada elujõulist müokardi ja tsikatrikulaarseid muutusi, viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika eesmärgil isheemilise DCM-iga.
  2. Radionukliidide ventrikulograafia. Meetod põhineb gammakaamera abil vasaku vatsakese kaudu verd läbivate intravenoosselt süstitud joodiga märgistatud radioaktiivse albumiini impulsside registreerimisel. Võimaldab hinnata müokardi kontraktiilset funktsiooni, arvutada vasaku vatsakese maht, väljutusfraktsioon, müokardi kiudude ümmarguse lühenemise aeg.
  3. Müokardi stsintigraafia. Müokardi stsintigraafial radioaktiivse talliumiga 201T1 saab tuvastada väikeseid mosaiigitaolisi vähenenud isotoopide akumuleerumisega koldeid, mis on tingitud müokardi mitmest fibroosikoldest. Südameõõnsuste suuruse hindamiseks on soovitatav südame kateeterdamine ja angiograafia, määrates vasaku vatsakese ja vasaku koja lõpp-diastoolse rõhu, kopsuarteri kiilurõhu ja kopsuarteri süstoolse rõhu taseme. Samuti välistada koronaararterite ateroskleroos üle 40-aastastel patsientidel, kui esinevad vastavad sümptomid või kõrge kardiovaskulaarne risk.
  4. Endomüokardi biopsia. Biopsiates täheldatakse kardiomüotsüütides väljendunud düstroofseid muutusi, nende nekroosi nähtust, erineva raskusastmega interstitsiaalset ja asenduslikku skleroosi. Iseloomulik on aktiivse põletikulise reaktsiooni puudumine. Mõnes biopsia piirkonnas võib esineda ebaselgeid lümfotsüütilisi infiltraate, kuid lümfotsüütide arv ei ületa vaateväljas mikroskoobi suurendusega 400 ja 200 korda vaateväljas

DCMP-ravi tunnused

Mittemeditsiiniline ravi: kehalise aktiivsuse piiramine, lauasoola tarbimine, eriti ödeemi sündroomi korral.

Narkoteraapia

AKE inhibiitorid on esimene valik. Vastunäidustuste puudumisel on nende määramine soovitatav kõigis DCM-i arenguetappides, isegi kui kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) väljendunud kliinilised ilmingud puuduvad.

  • vältida kardiomüotsüütide nekroosi ja kardiofibroosi arengut;
  • edendada hüpertroofia vastupidist arengut;
  • vähendada järelkoormuse hulka (intramüokardi pinge);
  • vähendada mitraalregurgitatsiooni astet;
  • AKE inhibiitorite kasutamine pikendab oluliselt patsientide eluiga.

Beetablokaatoreid tuleb välja kirjutada koos AKE inhibiitoritega. Beetablokaatorid on eriti näidustatud püsiva siinuse tahhükardia või kodade virvendusarütmiaga patsientidel.

Kasutatakse mis tahes beetablokaatoreid (metoprolool, bisoprolool, atenolool, karvedilool). Teraapia algab väikeste ravimiannustega, suurendades annust järk-järgult maksimaalse talutava annuseni.

Vere stagnatsiooni esinemisel väikeses ja / või süsteemses vereringes kasutatakse diureetikume (tiasiid-, tiasiidilaadsed ja silmusdiureetikumid vastavalt tavalisele skeemile). Raske turse sündroomi korral on soovitatav kombineerida need diureetikumid aldosterooni antagonistide (aldaktoon, veroshpiron) määramisega..

Kroonilise vasaku vatsakese puudulikkusega patsientide ravis kasutatakse täiendavalt nitraate (isosorbiiddinitraate või isosorbiid 5 mononitraate). Isosorbiid-5-mononitraate (olicard, imdur) iseloomustab kõrge biosaadavus ja toime prognoositavus, need soodustavad vere sadestumist veenikihis, vähendavad eelpinge ja vere stagnatsiooni kopsudes.

Südame glükosiidid on näidustatud püsiva kodade virvendusarütmiaga patsientidel.

Raske vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni ja siinusrütmiga raskekujulistel patsientidel kasutatakse südameglükosiide ainult koos AKE inhibiitorite, diureetikumidega elektrolüütide taseme kontrolli all ja EKG jälgimisega.

Mitte-glükosiid-inotroopsete ainete pikaajaline kasutamine suurendab nende patsientide suremust ja seetõttu pole seda soovitatav.

Patsientide ettevalmistamisel südamesiirdamiseks peetakse õigustatuks mitte-glükosiid-inotroopsete ravimite (levodopa, dobutamiin, milrinoon, amrinoon) lühiajalist kasutamist.

Kuna 30% juhtudest komplitseerib DCM-i kulgu intrakardiaalne tromboos ja trombemboolia areng, näidatakse, et kõik patsiendid võtavad trombotsüütidevastaseid aineid: atsetüülsalitsüülhapet (pidevalt) annuses 0,25-0,3 g päevas ja teisi trombotsüütidevastaseid aineid (trental, dipüridamool, vazobral).

Kodade virvendusarütmiaga patsientidel on näidatud kaudsete antikoagulantide (varfariini) määramine koagulogrammi näitajate kontrolli all. Ravimi annused valitakse nii, et INR väärtus oleks 2-3 ühikut.

Kirurgia

Südame siirdamine on ülitõhus viis ravimteraapiale allumatu kardiomüpaatia raviks.

  • südamepuudulikkuse kiire progresseerumine;
  • konservatiivse ravi mõju puudumine;
  • eluohtlike südame rütmihäirete esinemine;
  • suur trombembooliliste komplikatsioonide risk.

Resünkroniseerimisravi: südame resünkroniseerimisravi on atrio-sünkroniseeritud biventrikulaarne stimulatsioon. Andmed südamekambrite mehaanilise düssünhoonia olemasolu kohta, mis on seotud südamelihase struktuurimuutustega, mis on põhjustatud kollageenimaatriksi kahjustusest, võimaldasid arendada ja kliinilises praktikas juurutada südame resünkroniseerimisravi..

Tüsistused

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed Laienenud kardiomüopaatia komplikatsioonid on äärmiselt tõsised: trombemboolia (sealhulgas eluohtlik); vatsakeste virvendus; südame äkksurm; südamepuudulikkuse progresseerumine. DCM-i diagnoos on sageli näidustus südamesiirdamiseks, mis on seotud progresseeruva südamepuudulikkusega, mis raskendab haigust.

Prognoos ja ennetamine

Laienenud kardiomüopaatiaga patsientide viie aasta elulemus on vahemikus 30 kuni 36%. Kui DCM on diagnoositud, võib haiguse käik olla väga erinev..

DCM-i ennetamisel on sarnasusi sekundaarselt laienenud kardiomüopaatiate kõrvaldamiseks kasutatavate meetmetega. Alkoholi, kokaiini joomise keeldumine, südametegevuse näitajate hoolikas jälgimine kasvajate keemiaravi ajal.

Alates lapsepõlvest on kasulik keha karastada.

DCM-i varajane diagnoosimine suurendab haiguse uimastiravi efektiivsust. DCM-i varajane avastamine on võimalik juhusliku (sõeluuringu) ehhokardiograafia abil iga-aastase kliinilise uuringu osana, samuti inimeste anamneesis olevate inimeste uurimisel..

Mis on laienenud kardiomüopaatia: põhjused ja sümptomid, ravi ja eluprognoos

Dilatatsiooniline kardiomüopaatia on kaasasündinud või sagedamini omandatud südamehaiguse kliiniline variant, mida iseloomustab müokardi konstantse mahuga kambrite laienemine.

Pealegi võib lihaskiht kompressiooni, venituse ja järgneva alatoitumise tõttu õhemaks muutuda..

Haigus ei ilmu kohe, aastate pärast ilmnevad mõned sümptomid. Kuid need pole konkreetsed. Inimene võib kõiges süüdistada kõrvalekaldeid mao ja seedesüsteemi probleemides, ilmastikus, kuid mitte probleemi kahtlustamises.

Kallis aeg saab otsa, orgaaniline defekt osutub üha stabiilsemaks, pärssides südame aktiivsust. Alumine rida - äkiline surm südameseiskusest.

Kas stsenaarium on alati nii pessimistlik? Muidugi mitte. Kõik sõltub patsiendist ja tema suhtumisest oma tervisesse.

Patoloogia arengu mehhanism

Anatoomilise defekti olemus seisneb ühe, kuid sagedamini mitme kambri laienemises korraga.

Arengu käigus toimub vere struktuuri akumuleerumine. Seega toimub kodade ja / või vatsakeste järkjärguline stagnatsioon ja venitamine.

Põhiprotsess kipub progresseeruma, tavaliselt on see aordi, mitraalklapi puudulikkus, juhtub, et koos. Südamestruktuuridesse jäänud vedeliku sidekoe maht suureneb järk-järgult.

Süda kasvab veelgi, kuid lihasmassi maht jääb samaks, kuna kokkutõmbumisvõime ei kannata enne teatud punkti (see on peamine erinevus dilateeritud kardiomüopaatia vahel teistest vormidest).

Pealegi muutub funktsionaalsete rakkude kiht õhemaks. Elundi mahu suurenemine viib koe venitamiseni, kroonilise südamepuudulikkuse tekkeni, tertsiaarse isheemia ja järkjärgulise düstroofia.

Lõppkokkuvõttes väheneb väljutuse maht, kõik süsteemid kannatavad, süda lõpetab müokardi nõrkuse tõttu üsna aktiivse töö, mis ainult süvendab protsesse.

Tulemuseks on surm lihasorgani töö peatamisest või mitme organi rike. Mis on esimene, on suur küsimus, kuid teraapia puudumisel on surm vältimatu.

Alates esimeste sümptomite ilmnemisest kuni surmava tulemuseni kulub 5-15 aastat.

Protsess edeneb järk-järgult, diagnoosimiseks ja raviks on aega. Erandid on hüpoksia põhjustatud võimalikud hädaolukorrad (kardiogeenne šokk, asüstoolia, südameatakk, insult).

Kaamerate laiendamise põhjused

Laienenud kardiomüpaatial (lühendatult DCMP) on oma ICD-10 kood: I42.1. Patoloogilise protsessi arengu tegurid on alati südamelised. See seisund pole peaaegu kunagi esmane, see on sekundaarne, see tähendab, et see on põhjustatud muudest haigustest.

  • Kaasasündinud ja omandatud südame anomaaliad. Perinataalsete häiretega on seotud kümneid geneetilisi ja fenotüüpseid sündroome.

Kardiovaskulaarse süsteemi munemine toimub 2. rasedusnädalal, isegi siis on probleemid võimalikud. Ema ülesanne on tagada embrüo ja seega ka loote arenguks normaalne keskkond. Esimene trimester on eriti vastutustundlik.

Omandatud patoloogiad määravad vale eluviis, ülekantud haigused. Kumbki või teine ​​ei näita sümptomeid sageli (välja arvatud geneetilised kõrvalekalded).

Tervise ja elu säilitamise võti on regulaarne skriining vastavalt konkreetsele individuaalsele programmile. Piisab ennetava uuringu läbimisest 1-2 korda aastas.

  • Müokardiit. Nakkusliku (seente, viiruste, bakterite) päritolu südamestruktuuride põletik. Sümptomid on piisavalt spetsiifilised ja intensiivsed, et ajendada inimest arsti juurde.

Taastumine toimub haiglas koos antibiootikumide, kortikosteroidide ja kaitseravimitega. Teraapia puudumisel toimub lihaste ja kodade hävitamine, mis vähendab kontraktiilsust.

  • Geneetiline tegur. Kui perekonnas oli inimene, kes põdes mis tahes vormis kardiomüopaatiat, on oht, et patoloogiline kõrvalekalle avaldub järeltulijate fenotüübis.

Täpsemate järelduste tegemiseks on soovitatav küsitleda vanemaid pereliikmeid ja küsida nõu geneetikult. Tõenäosus on väga erinev.

Erinevate hinnangute kohaselt määrab ühe sugulase olemasolu riski 25%, kaks - 40%. Kuid see pole lause.

Kui järgite ennetusmeetmeid, on tõenäoline, et te ei puutu probleemiga kokku. Teiselt poolt ei taga isegi diagnoositud protsess surmavat tulemust..

Varases staadiumis saab patoloogiat ohjeldada ja elada pikka aega, ilma sümptomite ja oluliste piiranguteta.

  • Autoimmuunprotsessid. Reuma, süsteemne erütematoosluupus, Hashimoto türeoidiin jt. Teatud hetkel hõlmavad need kõigi süsteemide üldistatud kahjustusi..
  • Dieedi, anoreksia ja teadliku paastumise tagajärjel tekkinud ainevahetushäired. Need tekivad pika protsessi osana. Ligikaudsed tingimused - 1-2 kuud alates keha kurnatuse algusest. Taastumine toimub ettevaatlikult, keha on nõrgenenud, võimalikud on ettearvamatud tagajärjed kuni südameseiskumiseni või lahjendatud mao purunemiseni koos rohke toidukogusega.
  • Pikaajaline praegune arteriaalne hüpertensioon. Hüpertensiooni esimeses etapis on tüsistused äärmiselt haruldased, esinevad mitte rohkem kui 3-7% juhtudest. 2. ja 3. etapp on eriti ohtlikud. Tonomomeetri näidud on fikseeritud kõrgel tasemel, suureneb südame ja müokardi koormus.

Kambrite paisumine on kompenseeriv mehhanism, kui südamestruktuurid ei suuda kokkutõmbumismahuga hakkama saada, vedel sidekude soikub ja paisumine toimub.

  • Pikaajalise iseloomuga isheemiline haigus. Viib südame lihaskihis väljendunud degeneratiivsete protsessideni. Järgmine evolutsiooniline samm patoloogia arengus on südameatakk.
  • Südameatakk. Äärmuslik koronaarpuudulikkus. Müotsüütide rakkudes on nekroos, viimaste asendamine cicatricial, passiivse koega.
  • Alkoholi kuritarvitamise, raskemetallide soolade, ohtlike mürgiste ainete kokkupuute tagajärjel tekkinud mürgised kahjustused. Samuti mõjutab glükosiidide pidev tarbimine (need ergutavad müokardi kontraktiilset aktiivsust, arvestamata elundi funktsionaalset reservi).

Orgaaniliste patoloogiate kohta andmete puudumisel märgitakse idiopaatiline laienenud kardiomüopaatia. Sellisel juhul on ravi sümptomaatiline, mis on suunatud südame säilitamisele, peatades ka progresseerumise.

Nagu juba mainitud, esineb esmane patoloogia ainult kaasasündinud defekti või geneetilise haiguse korral. Kõik muud olukorrad on teisejärgulised.

Sümptomid

Manifestatsioonide loetelu sõltub protsessi tõsidusest. Üldiselt tunnustatud klassifikatsiooni ja lavastamist siiski pole. Seetõttu viiakse nähtuse tähelepanuta jätmise määratlus vastavalt märkide intensiivsusele ja orgaaniliste defektide olemusele..

Ligikaudne kliiniline pilt on järgmine:

  • Tundmatu päritoluga rinnavalu. Difuusne, täpne lokaliseerimine pole patsiendile selge. Neid antakse maos, seljas, kätes, näopiirkonnas. Intensiivsus ulatub kergest kipitusest kuni väljakannatamatu, valuliku rünnakuni. Sümptom on mittespetsiifiline, samuti on võimatu hinnata valu olemuse tugevuse järgi protsessi olemust. See sümptom ei mängi diagnostilist rolli..
  • Düspnoe. Esimesel etapil intensiivse füüsilise koormusega (jooksmine, pikka aega raskuste tõstmine). Siis muutub rikkumine inimese pidevaks kaaslaseks. Patsient ei saa trepist üles ronida ega suuda siis isegi õhupuuduseta voodist välja tulla. See on kvalitatiivne märk, mis näitab gaasivahetuse häirete taset..
  • Arütmia. Tahhükardia tüübi järgi või vastupidi. Südame aktiivsuse kiirenemist või aeglustumist saab kombineerida kontraktsioonide vaheliste intervallide kõrvalekalletega. Extrasystole, kodade virvendus kui võimalik variant. Eluoht.
  • Nõrkus, jõu puudumise tunne, letargia, vähenenud jõudlus. Hilisemates etappides ei ole võimalik tööülesandeid täita, mis mõjutab patsiendi ühiskondlikku elu.
  • Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos. Suu ümber sinine värvimuutus.
  • Liigne higistamine. Eriti öösel.
  • Naha kahvatus.
  • Peavalu. Kuklas või kuklas. Pall, laskev, pikavooluline. Ilmub regulaarselt, perioodiliselt möödub või vaibub.
  • Vertiigo. Normaalse ruumis orienteerumise häired.
  • Psüühikahäired: alates närvilisusest, ärrituvusest, ärevusest kuni hallutsinatoorsete-petlike variantideni, oneiroidsete veresoonte episoodideni, depressioon.

Viimased kolm sümptomit näitavad aju struktuuride isheemiat. See on ohtlik, insult on tõenäoline.

Diagnostika

See viiakse läbi kardioloogi järelevalve all. Spetsialiseerunud kirurgi asukohad on võimalikud, kuid äärmuslikel juhtudel näidatud. Kardiomüopaatiat ei ravita operatiivselt, sel viisil elimineeritakse etioloogilised tegurid (defektid).

  • Suuline küsitlus, kaebuste objektiivistamine, sümptomid.
  • Anamneesi võtmine. Arvestatakse elustiili, haiguse kulgu kestust, somaatiliste patoloogiate esinemist, perekonna ajalugu, ravi (kortikosteroidid, antipsühhootikumid, trankvilisaatorid ja normotimiidid avaldavad teatud mõju südamele).
  • Vererõhu mõõtmine. Samuti pulss. Funktsionaalsete näitajate võimalike kõrvalekallete kindlakstegemiseks.
  • Igapäevane jälgimine Holteri poolt. Kasutatakse samade tasemete dünaamiliseks jälgimiseks. Ühest mõõtmisest ei piisa. See on ette nähtud nii ambulatoorselt (eelistatavalt) kui ka haiglas.
  • Elektrokardiograafia. Südame funktsionaalse aktiivsuse hindamise metoodika. Näitab vähimatki kõrvalekaldumist rütmis. On oluline, et arst oleks transkribeerimiseks kvalifitseeritud.
  • Ehhokardiograafia. Profiilidiagnostika meetod. Näitab kõiki orgaanilisi (anatoomilisi) defekte, isegi väiksemaid. Sobib südameseisundi, ka hilise perioodi kõrvalekallete astme ja ennustuse varajaseks hindamiseks.
  • CT või MRI anatoomiliste struktuuride lähemaks uurimiseks.
  • Koronograafia.
  • Vereanalüüsi.

Võimalik, et kõiki esitatud uuringuid ei tehta, küsimus otsustatakse spetsialisti otsustada. Protsessi päritolu tuvastamine on suhteliselt keeruline.

Ravi

On kahese iseloomuga. Vaja on etiotroopset toimet, see tähendab põhihaiguse kõrvaldamist, millega kaasnevad anatoomilised defektid.

Sümptomaatiline ravi on suunatud manifestatsioonide vähendamisele ja patoloogilise protsessi peatamisele. Sellist skeemi saab läbi viia paljude aastate jooksul ja isegi kogu elu. Tegevuste aluseks on konservatiivne metoodika.

Kasutatakse mitut ravimitüüpi:

  • Antiarütmiline müokardi kontraktiilsushäirete taustal. Hindiin või amiodaroon. Võimalik on kasutada analooge.
  • Hüpertensiivne. Ravimeid on mitu. ACE inhibiitorid, beetalokaatorid, kaltsiumi antagonistid. Klassikaline skeem: verapamiil või diltiaseem + perindopriil erinevates vormides + moksonidiin või füsioteenid.
  • Tromboosivastane. Laienenud kardiomüopaatiaga patsientide üks peamisi surmapõhjuseid on verehüüvega emboolia. Kopsuarter on blokeeritud, surm on tõenäoline 2-3 minuti või mõne sekundi jooksul. Aspiriin Cardio't kasutatakse vere reoloogiliste omaduste taastamiseks.
  • Statiinid. Ateroskleroosi raviks varases staadiumis.
  • Vitamiinide ja mineraalide kompleksid ning kaaliumil, magneesiumil põhinevad tooted (Asparkam jt).
  • Kardioprotektorid.

Glükosiide kasutatakse harva südame seiskumise või südameataki esilekutsumise võimaluse tõttu.

Kirurgiline ravi viiakse läbi vastavalt näidustustele. Südame struktuuride (põletik, reuma, defektid) anatoomilise terviklikkuse taastamiseks - proteesimine, südamestimulaatori paigaldamine.

Elundisiirdamine on viimane abinõu. Seda tehakse harva doonori leidmise raskuste, tehnika ohu tõttu. Nimetatakse siis, kui pole muud väljapääsu ja see on reaalne võimalus ellu jääda (isegi nii radikaalse meetodi abil pole alati võimalik probleemi lahendada).

Teraapia perioodil ja seetõttu tõenäoliselt ka elu, majapidamise ja muude harjumuste muutumine.

  • Peate loobuma suitsetamisest, alkoholist, psühhoaktiivsetest ainetest.
  • Magage vähemalt 8 tundi, ka üle 10 ei soovitata, stagneeruvad protsessid on võimalikud.
  • Minimaalne kasulik füüsiline aktiivsus. Kõndimine või treeningravi. Mitte rohkem. Tervete inimeste kurnatus on ohtlik, pole vaja öelda, millised tagajärjed tuuma ootavad?
  • Joogirežiim - 1,5-2 liitrit päevas.
  • Sool - 7 grammi, mitte rohkem.
  • Dieedi korrigeerimine. Rohkem vitamiine, mineraalaineid, valke, vähem süsivesikuid, pole kiirtoitu, konservtoite ja mugavusi. Ka rasvane, praetud, suitsutatud.

Eduka ravi korral on pika elu võimalus. Kuid piirangutest saab hädavajalik tingimus, ehkki nendesse suhtumise muutmisega on võimalik uut paradigmat rõõmuga üle kanda, mitte raske kohustusena..

Koefitsiendid ja tüsistused

Eluprognoos laienenud kardiomüopaatias varases staadiumis on tinglikult soodne. Orgaaniliste põhjuste puudumisel on kestus määramata pikk.

  • Vanas eas.
  • Pere komponent.
  • Geneetilise patoloogia ajalugu.
  • Halvad harjumused.
  • Suurenenud kehakaal.
  • Kehv ravivastus.
  • Arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi kui seotud probleemid.

Ilma meditsiinilise abita on surma tõenäosus paari aasta jooksul 60%. Teraapia - 10-20%.

  • Äkksurm südameseiskumise tõttu.
  • Kardiogeenne šokk.
  • Südameatakk.
  • Insult.
  • Mitme organi puudulikkus.
  • Trombemboolia.

Lõpuks

Laienenud kardiomüopaatia on elundi kambrite suurenemine kaasasündinud või omandatud põhjustel. Pidevate ennetavate uuringute abil on võimatu mööda vaadata haiguse algusest, mis on seotud hea üldise prognoosiga.

Diagnostika on minimaalne, kontrollimisega tavaliselt probleeme pole. Ravi on konservatiivne, eluaegne.

Kirurgilist tehnikat kasutatakse harva, ainult vastavalt näidustustele. Kardiomüopaatia taustal on sekkumine suur. Kõik otsustatakse spetsialisti äranägemisel, võttes arvesse inimese arvamust.

Laienenud kardiomüopaatia

Laienenud kardiomüopaatia (DCM) on müokardi struktuurne ja funktsionaalne muutus (ei ole seotud primaarsete klapivigade, hüpertensiooni või südamekudet tarnivate arterite patoloogiaga), mis avaldub südamekambrite venitamisel, dilatatsioonil (ladina keelest dilato - "laienemiseks").

Haigus on laialt levinud ja see on kõige tavalisem kardiomüopaatia, moodustades 6-st 10-st teatatud patoloogiajuhtumist. Esinemissagedus on erinevatel andmetel 2–7 inimest 100 000 kohta aastas. Suur osa patsientidest on noored ja küpsed mehed (suhe 5-6: 1). DCM-i diagnoos on sageli näidustus südamesiirdamiseks, mis on seotud progresseeruva südamepuudulikkusega, mis raskendab haigust.

Laienenud kardiomüopaatia patogenees on tingitud täielikult toimivate kardiomüotsüütide (südame lihaskihi rakud) arvu vähenemisest, mis viib müokardi kontraktiilsuse vähenemiseni. Kui kompenseerivad mehhanismid on ammendunud, on südamekambrid üle pingutatud, moodustub vere stagnatsioon, sealhulgas tarnivates anumates ja hiljem vereringes..

Laienenud kardiomüopaatiaga patsientide suremus on 10% aastas, viie aasta elulemus - 50%, kümneaastane - 15-30%.

Elundite ja kudede verevarustuse rikkumine kutsub esile reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi hüperaktivatsiooni (see kontrollib vererõhku ja vereringet vereringes), adrenaliini ja norepinefriini kontsentratsiooni suurenemist vereplasmas. Bioloogiliselt aktiivsetel ainetel on kahjustatud kardiovaskulaarsüsteemile stimuleeriv toime, süvendades seeläbi patoloogilisi muutusi, mis määravad haiguse tõsiduse.

Sünonüüm: kongestiivne kardiomüopaatia.

Põhjused ja riskitegurid

On teada lai valik laienenud kardiomüopaatia põhjustavaid tegureid, mis on iseloomulikud haiguse konkreetsetele vormidele:

  • geneetiline eelsoodumus (pärilikkus autosoomse domineeriva või autosomaalse retsessiivse tüübi korral) on eeldatav patoloogia põhjus 25–40% patsientidest;
  • müokardi nakkuslik kahjustus, müokardiit (provotseeritud seentest, bakteritest, viirustest, algloomadest), mis põhjustab südamelihase rakkude kahjustusi;
  • autoimmuunhaigused;
  • sidekoe immuunpõletikuline kahjustus;
  • mürgistus (nii äge kui ka krooniline);
  • endokrinopaatiad;
  • rasedus (hemodünaamiline reguleerimine);
  • ainevahetushaigused;
  • tühja kõhuga (trüptofaani, tiamiini, seleeni defitsiit, valgunälg).

Kuna ainult väike osa ülaltoodud tegurite isoleeritud mõjudega kokku puutunud patsientidest arendab kardiomüopaatiat, räägivad mõned teadlased haiguse polüetioloogiast. See väide viitab sellele, et patoloogia arengut provotseerib mitme põhjusliku teguri kombinatsioon, sagedamini päriliku eelsoodumuse taustal.

Laienenud kardiomüopaatia kõige levinum põhjus kliinilises praktikas on krooniline alkoholimürgistus, mida seletatakse etüülalkoholi ja selle laguproduktide (eriti atsetaldehüüdi) otsese kahjuliku toimega müokardile (alkoholi kardiodepressiivne toime). Muude toksiliste mõjurite hulka kuuluvad koobalt, kaadmium, vähivastased ravimid, pestitsiidid, raskmetallide soolad, naftasaadused, värvid ja lakid jne..

Haiguste tüübid

Sõltuvalt etioloogiast eristatakse mitut tüüpi laienenud kardiomüopaatiat:

  • idiopaatiline (primaarne) DCPM. Põhjuslikku tegurit sel juhul ei saa kindlaks teha;
  • geneetiliselt määratud;
  • viiruslik;
  • autoimmuunne;
  • alkohoolne või muu mürgine;
  • seotud süsteemsete haigustega, mille korral müokardikahjustuse aste ei vasta selle hemodünaamilise ülekoormuse astmele.

Laienenud kardiomüopaatia moodustab 10-st teatatud kardiomüopaatia juhtumist 6.

Sümptomid

Valdavas enamuses laienenud kardiomüopaatia juhtumitest võib kõik valulikud ilmingud omistada ühele järgmistest sümptomikompleksidest: kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid, trombemboolia, arütmiad.

Reeglina debüteerib haigus järk-järgult, mittespetsiifiliste kaebustega, harvemini - alaägedalt, provokatsioonide taustal (joove, nakkusprotsess, rasedus ja sünnitus jne):

  • vähenenud koormustaluvus;
  • mitterahuldav üldine tervislik seisund, asteniseerumine;
  • õhupuudus pingutamisel;
  • südamepekslemine, südame "vajumise" tunne.

Haiguse kerge algus on seotud kardiovaskulaarsüsteemi ulatuslike kompenseerivate võimalustega, samas kui ulatuslikud kliinilised ilmingud viitavad hüvitise ebaõnnestumisele:

  • alajäsemete turse, mis kipub protsessi edenedes levima jalgadelt ja jalgadelt ülespoole;
  • õhupuudus kerge koormuse või puhkeolekus;
  • naha ja nähtavate limaskestade kahvatu või tsüanootiline värvus;
  • raskustunne ja täiskõhutunne paremas hüpohoones;
  • süstemaatilised katkestused südame töös;
  • tahhükardia;
  • arütmiline pulss;
  • suurenenud väsimus;
  • erineva iseloomuga südamepiirkonna valud (õmblemine, vajutamine, põletamine, mõnikord - ebamäärase ebamugavustunne rinnus);
  • erineva kaliibriga ja lokaliseerunud anumate trombemboolia.

Objektiivselt on patsientidel täiendavad III ja IV toonid, mitraalse regurgitatsiooni süstoolne mühin, stagnatsiooni nähud väikeses ja suures vereringes, südamerütmihäired.

Enamikul patsientidest omandavad vereringehäired 5 aasta jooksul õigeaegse diagnoosi ja ravi puudumisel intensiivse, eluohtliku iseloomu.

Diagnostika

Diagnoos pannakse järgmiste uuringute tulemuste põhjal:

  • EKG (ventrikulaarsed arütmiad, QRS-komplekside madal pinge juhtmetes jäsemetest ja kõrge amplituudiga R ja S rindkere juhtmetes, ST-segmendi depressioon, T-laine inversioon);
  • rindkere röntgen ("vasaku südame" või selle kõigi osade laienemine);
  • Südame ultraheli (õõnsuste laienemine, väljutusfraktsiooni vähenemine ja vasaku vatsakese lõpu diastoolse suuruse suurenemine, klapi aparaadi deformatsioon ja funktsionaalne rike, intraatrium- ja intraventrikulaarne tromboos);
  • stressitestid (vähenenud koormustaluvus).

Ravi

Kuna suurem osa haiguse sümptomitest on tingitud südamepuudulikkuse arengust, on peamine ravi suunatud selle ilmingute peatamisele:

  • elustiili muutmine;
  • diureetikumid;
  • südameglükosiidid;
  • angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorid;
  • β-blokaatorid;
  • kaltsiumi antagonistid (aeglased kaltsiumikanali blokaatorid);
  • nitraadid;
  • adrenergiliste retseptorite stimulandid;
  • fosfodiesteraas III inhibiitorid;
  • trombotsüütidevastased ained;
  • kaudsed antikoagulandid;
  • glükokortikosteroidhormoonid.

Ravimeetodite ebaefektiivsuse korral on näidustatud südame siirdamine.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Laienenud kardiomüopaatia tüsistused on äärmiselt tõsised:

  • trombemboolia (sealhulgas eluohtlik);
  • vatsakeste virvendus;
  • südame äkksurm;
  • südamepuudulikkuse progresseerumine.

DCM-i diagnoos on sageli näidustus südamesiirdamiseks, mis on seotud progresseeruva südamepuudulikkusega, mis raskendab haigust.

Prognoos

Prognoos on halb. Laienenud kardiomüopaatiaga patsientide suremus on 10% aastas, viie aasta elulemus 50% ja kümne aasta elulemus 15–30%. IV funktsionaalsele klassile vastava südamepuudulikkuse korral on surma tõenäosus aasta jooksul 50%.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed on järgmised:

  1. Vastavus toitumissoovitustele (täisdieet piisava koguse vitamiinide, mikroelementidega, vedeliku ja soola piiramisega).
  2. Annustatud kehaline aktiivsus.
  3. Alkoholi kuritarvitamisest keeldumine, suitsetamine.
  4. Kaalulangus - kui olete ülekaaluline.
  5. Regulaarsed ennetavad uuringud koos instrumentaaluuringutega, stressitestid.

Artikliga seotud YouTube'i video:

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kurski Riiklik Meditsiiniülikool"), eriala "Üldmeditsiin", kvalifikatsioon "Doktor". 2008–2012 - KSMU kliinilise farmakoloogia osakonna aspirant, meditsiiniteaduste kandidaat (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia"). 2014–2015 - erialane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!

Esimene vibraator leiutati 19. sajandil. Ta töötas aurumasina kallal ja oli mõeldud naiste hüsteeria raviks.

Hambaarstid on ilmunud suhteliselt hiljuti. Veel 19. sajandil oli halbade hammaste väljatõmbamine osa tavalise juuksuri ülesannetest..

Eeslilt maha kukkumine murrab suurema tõenäosusega kaela kui hobuse seljast kukkumine. Lihtsalt ärge proovige seda väidet ümber lükata..

Lisaks inimestele kannatab eesnäärmepõletiku all ainult üks elusolend planeedil Maa - koerad. Need on tõesti meie kõige lojaalsemad sõbrad.

Varem arvati, et haigutamine rikastab keha hapnikuga. See arvamus on aga ümber lükatud. Teadlased on tõestanud, et haigutamine, inimene jahutab aju ja parandab selle jõudlust.

Püüdes patsienti välja tuua, lähevad arstid sageli liiga kaugele. Nii näiteks teatud Charles Jensen ajavahemikul 1954–1994. elas üle 900 neoplasmide eemaldamise operatsiooni.

Kõrgeim kehatemperatuur registreeriti Willie Jonesis (USA), kes sattus haiglasse temperatuuriga 46,5 ° C.

Paljusid ravimeid turustati esialgu ravimitena. Näiteks heroiini turustati algselt köharavimina. Ja kokaiini soovitasid arstid anesteesiana ja vastupidavuse suurendamise vahendina..

Miljonid bakterid sünnivad, elavad ja surevad meie soolestikus. Neid saab näha ainult suure suurendusega, kuid kui nad kokku koguneksid, mahuksid nad tavalisse kohvitassi..

Vasakpoolsete eluiga on paremakäelistest lühem.

Suurbritannias on seadus, mille kohaselt võib kirurg keelduda patsiendi operatsioonist, kui ta suitsetab või on ülekaaluline. Inimene peab halbadest harjumustest loobuma ja siis võib-olla ei vaja ta operatsiooni..

Oxfordi ülikooli teadlased viisid läbi rea uuringuid, mille käigus jõudsid nad järeldusele, et taimetoitlus võib inimese aju kahjustada, kuna see viib selle massi vähenemiseni. Seetõttu soovitavad teadlased kala ja liha oma dieedist täielikult välja jätta..

Neli viilu tumedat šokolaadi sisaldavad umbes kakssada kalorit. Nii et kui te ei soovi paraneda, on parem mitte süüa rohkem kui kaks viilu päevas..

Töö ajal kulutab meie aju energiahulka, mis võrdub 10-vatise lambipirniga. Nii et teie pea kohal oleva lambipirni kujutis huvitava mõtte tekkimisel pole tõest nii kaugel..

Kaaries on kõige levinum nakkushaigus maailmas, millega isegi gripp ei suuda konkureerida..

Menopaus toob naise ellu palju muutusi. Reproduktiivse funktsiooni langusega kaasnevad ebameeldivad sümptomid, mille põhjuseks on est.

Lisateavet Diabeet