Diagnoosimine> Toidumürgitus

IPT põhjustajad ja leviku viisid

Toidumürgitus (PTI) on teatud tüüpi toidumürgitus. Peamine etioloogiline tegur on tinglikult patogeensed mikroorganismid, mis väliskeskkonnas toidule sattudes on võimelised eraldama mürgiseid aineid. Mürgistus on põhjustatud mikroorganismide ja nende toksiinidega saastunud toidu söömisest. Selle patoloogia põhjustajad võivad olla Escherichia coli, Proteus, Staphylococcus aureus, Enterococcus aureus, vibriod ja paljud teised mikroorganismid.

Inimestel, kes söövad toitu, mis pole esimene värskus, või neid toite, mida ei hoitud eeskirjade kohaselt, on oht saada PTI. Piim ja piimatooted, kala ja linnuliha, roogad kartulitega, konservid on selles osas äärmiselt ohtlikud. Eriti ohtlik on toitlustuspunktide (kohvikud, restoranid, sööklad) külastamine. Kuigi sanitaar- ja epidemioloogiline järelevalve täidab oma ülesannet madala kvaliteediga toiduainete tootjate väljaselgitamisel, on IPT-ga nakatumise oht nendes ettevõtetes palju suurem kui omatehtud toidu söömisel..

Kuidas kujuneb haiguse kliiniline pilt??

Toidutoksilisuse kliiniline pilt avaldub ägeda gastroenteriidi ja üldise mürgistuse korral. Inkubatsiooniperiood on tavaliselt 1-3 tundi kuni päev. Kuid tavaliselt hakkab patsient mõne tunni jooksul pärast saastunud toidu sissevõtmist muretsema iivelduse, oksendamise, maos esineva "ebamugavuse" pärast. Võib esineda kõhuvalu, väljaheite muutused - see vedeldub ja muutub sagedasemaks. Kindlasti peavad ilmnema üldise mürgistuse sümptomid: palavik, üldine nõrkus, letargia, pearinglus, peavalu. Rasketel juhtudel võib tekkida teadvuse kaotus.

Võimalikud tüsistused ja prognoos

PTI kõige ohtlikum komplikatsioon on dehüdratsioon (dehüdratsioon), mis võib põhjustada ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse, mis avaldub vererõhu järsu languse, vereringe halvenemise kaudu kapillaaride kaudu. Sellisel juhul on vajalik patsiendi hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas..

See patoloogia on eriti ohtlik lastel, kuna lapse keha kompenseerivad võimalused on kiiresti ammendunud ning arenenud dehüdratsioon ja joove võivad põhjustada surma. Toksikoinfektsiooni prognoos on üsna soodne - kerge astmega toimub ravi 1-2 päeva jooksul. Tõsise astme korral suurenevad need perioodid veidi, kuid õige ravi korral on prognoos peaaegu 100% juhtudest soodne..

Kuidas arst diagnoosib IPT-d?

Nakkushaiguste arstid osalevad PTI tuvastamisel ja nende ravimisel. Kõigepealt selgitab arst mürgise nakkuse kahtluse korral potentsiaalselt ohtlike toiduainete kasutamise anamneesi. Pärast seda viiakse läbi üldine uuring, määratakse valu olemasolu või puudumine kõhu palpimisel, suurenenud peristaltika (soole aktiivsed kokkutõmbed). Tehakse kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid, oksendamise bakterioloogiline analüüs.

Ravi ja ennetamise aluspõhimõtted

IPT-d on eelistatav ravida nakkushaiglas, kus on võimalik jälgida patsiendi seisundit dünaamikas. Esmased meetmed on suunatud toksiinide eemaldamisele kehast, mille jaoks esimestel tundidel pärast haiguse algust pestakse magu puhtaks pesuvette. Järgmisena määratakse adsorbendid - ravimid, mis neutraliseerivad toksiinide jäänused soolestikus. Raske dehüdratsiooni korral on infusioonravi kohustuslik, mille käigus soolalahused, glükoosilahus süstitakse veeni. Need protseduurid on suunatud vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimisele. Patsiendil soovitatakse juua rohkem vedelikke. Antibiootikume IPT ravis ei kasutata.

Ennetamine seisneb potentsiaalselt ohtlike toodete, eriti selliste toodete tarbimise vältimises, mida on hoitud pakendil märgitud tingimusi rikkudes..

Saidile postitatud teave on ainult informatiivne. Konsultatsioon spetsialistiga on hädavajalik.
Kui leiate tekstist vea, vale ülevaatuse või vale teabe kirjelduses, palume teil sellest saidi administraatorit teavitada.

Sellel saidil postitatud arvustused on nende kirjutanud isiklikud arvamused. Ärge ise ravige!

Toiduga levivad nakkused (PTI) - sümptomid, diagnoosimine, ravi

Toidumürgitus

Toidu toksikoinfektsioonid - oportunistlike bakterite põhjustatud ägedad, lühiajalised haigused, mis võivad toota eksotoksiine väljaspool inimkeha (toidus) ning esineda seedetrakti ülaosa kahjustuse sümptomitega (gastriit, gastroenteriit) ja vee-soola ainevahetuse häiretega.

Ajalooline taust

Juba iidsetel aegadel oli teada, et toiduainete kasutamine võib põhjustada haigusi, millega kaasnevad oksendamine ja kõhulahtisus. Eeldati, et selline keha seisund põhineb toiduainete kokkusobimatusel, patogeensetel looduslikel omadustel või mürgiste ainete sisaldusel nendes. Eelmisel sajandil märgati, et teatud "toidumürgitus" on seotud haigete loomade liha kasutamisega [Beijing M., 1812; Bollinger O., 1876 ja teised]. Hiljem leiti, et selliseid haigusi võivad põhjustada oportunistlike bakterite ja nende toksiinidega nakatunud loomsed ja loomsed toiduained. Stafülokoki toidumürgituse kliinilise pildi üks esimesi kirjeldusi kuulub P. N. Laschenkovile (1901). Praeguseks on palju teavet oportunistliku mikrofloora ja selle tekitatud eksotoksiinide rolli kohta IPT arengus. Need andmed viitavad sellele, et erinevalt teistest nakkushaigustest ei ole IPT esinemise eelduseks mitte ainult mikroorganismide olemasolu toidus, vaid mis kõige tähtsam, bakterite toodetud piisava annuse eksotoksiinide kogunemine neisse..

Bakteriaalne toidumürgitus jaguneb toksikoinfektsioonideks ja toksikoosiks (mürgistus). Viimaste hulka kuuluvad Cl poolt põhjustatud haigused. botuliini ja enterotoksigeensete St. aureus. Cl poolt sekreteeritava toksiini (neuropleegiline toime) toimemehhanismi väljendunud erinevuse tõttu. botuliini ja botulismi kliinilisi iseärasusi on kirjeldatud eraldi. Stafülokoki mürgistus, mis on kliinilises pildis sarnane toidu kaudu levivate toksikoinfektsioonidega, on toodud selles osas..

Etioloogia

IPT põhjustavate ainete hulka kuuluvad mitut tüüpi oportunistlikud bakterid, mis on võimelised tootma eksotoksiine elu jooksul väljaspool inimkeha erinevates toiduainetes. Eksotoksiinide hulgas on enterotoksiinid (kuumalabiilsed ja termostabiilsed), mis suurendavad vedeliku ja soolade sekretsiooni mao ja soolte valendikus, ning tsütotoksiin, mis kahjustab epiteelirakkude membraane ja häirib valgusünteetilisi protsesse nendes..

Enim levinud enterotoksiine tootvad IPT patogeenid on Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis ja Bacillus cerreus. Enterotoksiine moodustavad ka Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio perekondadesse kuuluvad PTI patogeenid. Enamik PTI patogeenide enterotoksiine on kuumalabiilsed.

Enterotoksiin St. eristub väljendunud termostabiilsete omaduste poolest. aureus. Seda ei inaktiveerita kuni 30 minutit (mõnede allikate kohaselt kuni 2 tundi) keetes ja see säilitab võime bakterite puudumisel põhjustada haiguse kliinilist pilti.

IPT patogeenide hulgas on Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, G-tüüpi Clostridium perfringens ja Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus ja mitmed muud mikroorganismid.

Tuleb märkida, et mitte kõik ülaltoodud bakterite tüved ei ole võimelised moodustama eksotoksiine. Seetõttu ei too suure hulga baktereid sisaldava toidu tarbimine iseenesest kaasa IPT arengut. Haigus esineb ainult siis, kui toit on nakatunud toksiine tootvate bakteritüvedega.

Epidemioloogia

IPT tekitajad on looduses laialt levinud ja neid leidub kõikjal inimeste ja loomade väljaheites, mullas, vees, õhus, erinevatel objektidel, tavaliselt pole IPT allikat võimalik kindlaks teha. Mõnel juhul, kui allikateks on toiduainetööstuses töötavad inimesed, kes põevad mitmesuguseid pustulaarseid nahahaigusi (püoderma, panaritium, mädased haavad jne) või tonsilliiti, rinofarüngiiti, larüngotracheobronhiiti, kopsupõletikku, pole nende tuvastamine mitte ainult vajalik, vaid ka võimalik. IPT zoonootiliste allikate hulgas võib tuvastada mastiidiga loomi - lehmi, kitsi, lambaid jne. Selle haiguste rühma edasikandumise mehhanism on fookuskaugus - suu kaudu.

PTI-d jaotatakse toidu kaudu. PTI levikutegurite hulka kuuluvad tahked (vorstid, želeed, munad, liha- ja kalakonservid jne) ja vedelad (supp, piim, mahlad, kompotid, želee, kalja, limonaad, õlu, kokteilid jne) bakteritele mõeldud toidutooted toitainekeskkond. Stafülokoki mürgitust seostatakse kõige sagedamini nakatunud piima ja piimatoodete, saiakreemide, liha-, kala- ja köögiviljaroogade tarbimisega. Proteus ja Clostridia paljunevad valgutoodetes (liha, kala, ka konservid, vorst, piim) hästi. Sina. cerreus on väga tagasihoidlik, õitseb erinevates toitudes: köögiviljasalatid ja -supid, pudingid, liha- ja kalaroad.

Tundlikkus selle haiguste rühma suhtes on kõrge. Sageli haigestub 90–100% nakatunud toodet tarbinud inimestest. IPT tunnuseks pole mitte ainult rühm, vaid ka esinemissageduse plahvatuslik (plahvatuslik) olemus, mille korral kõik haiguspuhangus osalejad haigestuvad lühikese aja jooksul (mitu tundi).

IPT esinemissagedust registreeritakse aastaringselt, kuid sagedamini sooja ilmaga, kuna sel perioodil on keedetud toidu laitmatut ladustamist keerulisem.

Patogenees ja patoanatoomiline pilt

Toidutoksikoinfektsioonide (ja mürgistuste) korral sisaldab see lisaks bakteritele ka maos märkimisväärselt eksotoksiini. See viib nakkusliku patoloogia lühima inkubatsiooniperioodi arenguni. Mao limaskesta toksiinidega kokkupuutumise hetkest kuni kliiniliste sümptomite tekkimiseni kulub mõnel juhul mitte rohkem kui 30 minutit (tavaliselt 2–6 tundi).

IPT patogenees ja kliiniline pilt sõltuvad suuresti eksotoksiini ja teiste toidus sisalduvate bakteriaalset päritolu toksiliste ainete tüübist ja annusest.

Enterotoksiinid (kuumalabiilsed ja kuumusstabiilsed), seondudes mao ja soolte epiteelirakkudega, mõjutavad epiteelirakkude ensümaatilisi süsteeme, põhjustamata neis elundites morfoloogilisi muutusi. Enterotoksiinide poolt aktiveeritud ensüümide hulgas on adenüültsüklaas ja guanüültsüklaas, mis suurendavad bioloogiliselt aktiivsete ainete moodustumist limaskesta rakkudes - cAMP ja cGMP. Toksiinide mõjul suureneb ka prostaglandiinide, histamiini, soolehormoonide jms moodustumise kiirus. Kõik see põhjustab vedeliku ja soolade sekretsiooni suurenemist mao ja soolte valendikus ning oksendamise ja kõhulahtisuse tekkimist..

Tsütotoksiin kahjustab epiteelirakkude membraane ja häirib valgusünteetilisi protsesse nendes. See võib suurendada sooleseina läbilaskvust mitmesuguste bakteriaalset päritolu mürgiste ainete (lipopolüsahhariidid, ensüümid jne) ja mõnel juhul ka bakterite endi jaoks. Kõik see viib mürgistuse, mikrotsirkulatsiooni häirete ja limaskesta lokaalsete põletikuliste muutuste tekkeni..

Seega on ainult enterotoksiine tootvate patogeenide põhjustatud IPT kliinilised ilmingud vähem rasked, enamasti kulgevad haigused ilma hüpertermia ja oluliste põletikuliste muutusteta mao ja soolte limaskestas. Samad juhtumid, kui toidus toimub nii enterotoksiinide kui ka tsütotoksiinide kuhjumine, kulgevad seedetrakti limaskestal võrreldamatult raskemini, lühiajalise, kuid kõrge palavikuga, põletikuliste muutustega..

PTI kulgu lühiajaline olemus tuleneb nende patogeenide lühikesest viibimisest inimkehas. Mao ja soolte epiteelirakkudega seonduvate toksiinide toime lakkab pärast nende rakkude deskvimist. Seondumatud toksiinimolekulid inaktiveeritakse proteaaside abil.

Ainult teatud tingimustel, kui varasemate haiguste tagajärjel on peensoole antibakteriaalse kaitse süsteem häiritud, võivad PTI patogeenid püsida soolestikus kauem. Mõnel juhul, nagu näiteks alatoitumusega patsientidel, on pärast gastrektoomiat pimeaasa sündroomi korral peensoole koloniseerimine Cl. G tüüpi perfringenid põhjustavad tõsist nekrootilist enteriiti.

IPT patoloogilist pilti on vähe uuritud. Harvadel juhtudel leitakse turse, turse, mao ja peensoole limaskesta hüperemia ja mõnikord epiteeli koorimine. Teistes organites leitakse erineval määral düstroofseid muutusi, mis tekkisid joobeseisundi ja hemodünaamiliste häirete tagajärjel..

Kliiniline pilt (sümptomid)

Inkubatsiooniperiood kestab 30 minutit kuni 24 tundi (tavaliselt 2-6 tundi).

Erinevate patogeenide põhjustatud IPT kliinilisel pildil on palju ühist ja seda esindavad sarnased sümptomid..

Haiguse algus on äge. Ilmub iiveldus, millega liitub oksendamine. Oksendamine on harva üksik, sagedamini kordub, mõnikord on see alistamatu, valulik, kurnav. Kõhulahtisus algab peaaegu samaaegselt oksendamisega. Väljaheide on vedel, vesine, 1 kuni 10–15 korda päevas, tavaliselt enteraalse iseloomuga ega sisalda lima ega verd. Märkimisväärsel osal patsientidest ei kaasne haigusega tugevat valu kõhus ja palavikku. Samal ajal esineb märkimisväärne arv IPT juhtumeid krampivalude korral epi- ja mesogastriumis ning lühiajalise hüpertermia korral. Nende haiguste kliinilises pildis täheldatakse lisaks seedetrakti sümptomitele külmavärinaid, palavikku, mõõdukat peavalu, nõrkust ja halb enesetunne. Kehatemperatuuri tõus maksimumini (38–39 ° C) toimub haiguse esimestel tundidel ja 12–24 tunni pärast langeb see tavaliselt normaalseks.

Objektiivselt on patsientidel naha kahvatus, mõnikord tsüanoos, külmad jäsemed. Keel on kaetud valge-halli õitega. Kõhupiirkond on palpatsioonil pehme, epigastriumis valulik, harvemini naba ümbruses. Kardiovaskulaarne süsteem kannatab loomulikult: määratakse bradükardia (hüpertermia korral - tahhükardia), vererõhk langetatakse, südame tipus kostub süstoolne mühin, südamehelid summutatakse. Mõnikord tekivad minestavad, lühiajalised kollaptoidsed seisundid. Korduva oksendamise ja rikkaliku kõhulahtisuse korral võivad ilmneda dehüdratsiooni, demineraliseerimise ja atsidoosi sümptomid. Võimalikud on krambid jäsemete lihastes, vähenenud uriinieritus, naha turgori vähenemine jne. Õigeaegse piisava ravi korral peatatakse need nähtused kiiresti. Maks ja põrn ei ole suurenenud. Hemogrammis - leukotsütoos, neutrofiilia, ESR mõõdukas tõus.

Haigus kestab enamikul juhtudel 1-3 päeva.

PTI ilmingud sõltuvad vähe patogeeni tüübist, kuid mõnel juhul võib leida haiguse kliinilise pildi mõningaid etioloogiliselt määratud eripära..

Seega on Cl poolt põhjustatud IPT kliiniliste ilmingute vahemik. perfringens on üsna lai. Koos kergelt kulgevate haigustega, mille kliinilises pildis domineerivad gastriidi või gastroenteriidi sümptomid, esinevad ka haiguse rasked vormid, millega kaasneb nekrootilise enteriidi ja anaeroobse sepsise areng..

Proteuse põhjustatud IPT korral on soole liikumisel terav ja haisev lõhn. Mõnedel patsientidel väheneb nägemisteravuse ja muude nägemishäirete lühiajaline langus.

Stafülokoki mürgistus tekib sageli ilma kõhulahtisuseta. Kliinilises pildis domineerivad gastriidi sümptomid korduva oksendamise kujul, kramplik valu epigastimaalses piirkonnas. On veresoonte düstoonia märke. Kehatemperatuur on enamikul patsientidel normaalne või subfebriilne.

Tüsistused. IPT komplikatsioonide hulka kuuluvad dehüdratsioonishokk ja äge südamepuudulikkus, mis on seotud elektrolüütide häiretega (hüpokaleemia). Muud tüsistused (sealhulgas septilised) on haruldased ja sõltuvad suuresti patsiendi ebasoodsast enneaegsest seisundist.

Toidumürgitus

Üldine informatsioon

Toidumürgitus on toidumürgitus, mida võivad põhjustada mitte ainult toksiine tootvad bakterid, vaid ka toksiinid, kui need sisaldusid toidus. Koos tarbitud toiduga kehas olles bakterid "aktiveeritakse", tekitades inimkehale kahjulikke aineid. Pole haruldane, et mitu inimest haigestub korraga, kui nad sõid toitu, mis algselt sisaldas baktereid ja toksiine.

Just juhul, kui inimesed sõid sama toitu ja nende tervis on aja jooksul oluliselt halvenenud, on tegemist toksikoinfektsiooni grupihaigusega. Kuna toidust põhjustatud haigus on sarnane teiste mürgistustega, võivad sümptomid ja ravimeetodid olla suuresti samad. Tegelikult pole haigusel muid tõsiseid tüsistusi kui kõhulahtisuse, oksendamise ja dehüdratsiooni tekitamine. Kui te aga haigele õigeaegselt abi ei osuta, võivad tagajärjed olla kõige ettearvamatud..

Mürgist nakkust põhjustavad bakterid

Mürgine nakkus võib ilmneda mitmel põhjusel, millest peamine on toksiine kehasse eraldavate bakterite sissetung. Toidu kaudu levivate haiguste kõige levinumad põhjustajad on:

Staphylococcus aureus on bakter, mille toksiinid mõjutavad soolestikku. Arvestades, et see on üks levinumaid baktereid, võib see sisalduda kõiges, olles samal ajal pidevalt meid ümbritsevas keskkonnas. Enamasti leidub seda toiduainetes (see keskkond on bakteritele kõige vastuvõetavam). Samal ajal on toatemperatuuriga ruumi jäetud toidukaubad peaaegu ideaalne keskkond, kus staphylococcus aureus on kõige sagedamini paljunemisvõimeline.

Bacillus cereus - esineb peamiselt alahautatud riisis, kuid paljuneb nagu enamik baktereid toatemperatuuril. See on üks ohtlikumaid baktereid, kuna see ei destabiliseeru isegi korduva keetmise korral.

Toidumürgituse sümptomid

Toidupõhiste haiguste sümptomid võivad erinevatel inimestel esineda väga erinevatel aegadel. See on tingitud asjaolust, et iga inimese immuunsüsteem toimib erinevalt. Vaatamata sellele on inkubatsiooniperiood (aeg, mille jooksul bakterid ja / või toksiinid kehaga suhtlevad) mitte rohkem kui kuusteist tundi.

Haiguse peamised sümptomid on järgmised: kehatemperatuur tõuseb 38-39 ° C-ni (kuigi mitte alati), võivad alata peavalud, patsiendil on tugev nõrkus. Hoolimata sellest on soolestiku toksilisuse kõige ilmsemad tunnused kõhulahtisus ja oksendamine. Koos oksendamisega on tugev iiveldus, reeglina muutub pärast patsiendi oksendamist tema jaoks kergemaks. Kõhulahtisuse konsistents on väga vesine, seda võib esineda rohkem kui kümme korda päevas, samal ajal kui patsiendil on nabas valu.

Mõlemad sümptomid võivad ilmneda korraga või ilmneda üksteisest sõltumatult. Tuleb märkida, et sümptomid ei erine sõltuvalt toidumürgituse põhjustajate olemusest. Kui mõni neist sümptomitest ilmneb, peab patsient tegema maoloputuse ja kutsuma kiirabi. Kui te ei osuta õigeaegselt arstiabi, võivad tekkida tüsistused, millest üks on soole düsbioos.

Samuti tuleb märkida selline sümptom nagu dehüdratsioon. Dehüdratsioon tekib pärast oksendamist ja kõhulahtisust. Ilmsed dehüdratsiooni nähud - suukuivus, higi - tugev janu, jäsemete krambid, südame löögisageduse suurenemine ja hääl võib kähedaks muutuda.

Toidu kaudu leviva mürgisusega dehüdratsioonil on mitu etappi, mis omakorda arenevad oksendamise või kõhulahtisuse tagajärjel. Kokku on dehüdratsiooni 4 etappi, kuid toksikoinfektsiooniga ei esine kolmandat ja neljandat etappi. Kõige sagedamini ilmnevad kooleras 3. ja 4. etapp.

1. etapp - keha kaotab niiskuse üks kuni kolm protsenti oma massi suhtes. Nahk ja limaskestad ei kaota oma niiskust. Sellisel juhul tuleb kehas niiskust täiendada. Piisab ühest või kahest klaasist veest tunnis.

2. etapp - keha kaotab neli kuni kuus protsenti niiskust. Samal ajal kogeb inimene väga tugevat janu. Nina ja suu limaskest muutub kuivaks. Hääl võib muutuda kähedaks ja jäsemed kogevad krampe. Nahk muutub vähem elastseks. Vajaliku niiskuskoguse saab taastada suu kaudu vett võttes, kuid see kehtib ainult siis, kui krampe pole. Kui need ilmuvad, peaksite viivitamatult kutsuma kiirabi..

Toidumürgituse ravi

Toidumürgituse ravi toimub järgmiselt. On vaja pesta mao ja täiendada keha niiskust. Kuid pärast kõhulahtisust ja oksendamist pole taastamiseks vaja mitte ainult niiskust, vaid ka vitamiine, mille kogus kehas on märgatavalt vähenenud.

Niiskuse osas peate dehüdratsiooni 1. ja 2. etapis jooma tunni jooksul vähemalt liitri vett. Täidetud niiskuse kogus sõltub dehüdratsiooni astmest. Kui dehüdratsioon on esimene etapp, peaks täiendatava niiskuse kogus olema 30-50 ml kehakaalu kilogrammi kohta.

Kui dehüdratsioon on 2. etapp, peaks tarbitav niiskuse kogus olema vahemikus 40–80 ml kehakaalu kilogrammi kohta. Suukaudset niiskust tuleks võtta ainult väikeste lonksudena. Veelgi enam, kui patsient on haige, tuleb veega supilusikatäis iga paari minuti tagant valada. Samal ajal on võimalik, et iivelduse tõttu on võimalik juua. Sellisel juhul peate viivitamatult pöörduma arsti poole. Kuna dehüdratsioon toidutoksikoinfektsiooni ajal võib areneda ainult kuni kahel etapil, ei tohiks komplikatsioone olla, kui osutate vajalikku abi õigeaegselt ja täidate kehas niiskust.

Igasuguse mürgise infektsiooni ajal peab patsient võtma sorbente, see aitab toksiine kehast eemaldada. Selleks sobib aktiivsüsi ja mitmed sorbeerivad ravimid nagu Polyphepan või Smecta. Sorbentseid ravimeid võetakse tavaliselt kolm korda päevas. Toidumürgituse ravi ja ravimite määramine peaks toimuma arstide poolt, vastasel juhul on võimalus olukorda veelgi halvendada.

Kui kõhupiirkonnas on valu, võite võtta tableti valuvaigisti 3 korda päevas (mitte rohkem kui tablett korraga). Tuleb märkida, et toidutoksikoinfektsiooni ajal on antibiootikumide (antibiootikumide) kasutamine vastunäidustatud, kuna nende koostises olevad ained mitte ainult ei aita, vaid võivad olukorda raskendada, takistades toksiinide eemaldamist kehast.

Toidu kaudu leviv toksikoinfektsioon

Toidu kaudu leviv toksikoinfektsioon või bakteriotoksikoos on sooleinfektsioon, mis esineb ägedas vormis. Haiguse põhjus on eksotoksiinidega saastunud toiduainete - grampositiivsete ja gramnegatiivsete bakterite mürgiste derivaatide - tarbimine. Bakteriotoksikoosi iseloomustavad rasked sümptomid ja lühike kulg. Tundlikkus nakkusele on peaaegu 100%.

Arengumehhanism

Toiduga leviva haiguse (PTI) patogenees on patogeenide fekaal-oraalne edasikandumise ahel. Esialgu on nakkusallikaks inimene või loom (lehmad ja lambad), kes on nakatunud konkreetse patogeeniga ja lasevad selle keskkonda.

Enamasti juhtub see siis, kui inimesel on limaskestade ja naha aktiivse mädaga haigused (mädane tonsilliit, furunkuloos jne). Bakterid sisenevad toidusse, paljunevad, kogunevad ja vabastavad eksotoksiine.

Mõnel juhul toimub patogeeni edasikandumine nakatunud inimese või looma väljaheitega saastunud pinnase või vee kaudu. Mitmed IPT patogeenid on osa oportunistlikust inimfloorast.

Kui patogeenid puutuvad kokku toiduga, toimub eksotoksiinide paljunemine ja vabanemine toidu ebaõige säilitamise, transportimise või valmistamise tagajärjel. Eksotoksiine sisaldavad tooted satuvad inimeste toidulauale. Tõsine mürgitus nõuab suurt toksiliste ainete annust.

Enamasti tekib mürgine infektsioon saastunud loomsete saaduste söömisel. Liha ja pooltooted, piim, kodujuust ja muud piimatooted võivad sõltuvalt patogeeni tüübist olla saastunud (saastunud)..

Toidu kaudu leviva toksikoinfektsiooni korral on iseloomulik hooajaline ilming (maist septembrini), kuna soojus on soodne keskkond bakterite paljunemiseks ja paljunemiseks. Kõige vastuvõtlikumad eksotoksiinidele on nõrgenenud immuunsusega inimesed, seedetrakti kroonilised haigused, väikesed lapsed ja eakad inimesed.

Edastusmehhanism võib olla kontakt-majapidamine (määrdunud käte, majapidamistarvete kaudu). Toidu toksoinfektsioon võib avalduda epideemia vormis ühes meeskonnas (asutuses). Põhjuseks on kõige sagedamini toiduvalmistamise, toidu säilitamise sanitaarnormide eiramine.

Arvestades nakkuse manifestatsiooni hooajalisust, on tänavatoidu ja rannapikniku austajaid mürgitusoht. Samuti on levinud pere toidupuhangud, kui kõik pereliikmed on tarbinud saastunud toitu..

Bakterite ja toksiinide sordid

Toiduhaiguse põhjustajad võivad olla gramnegatiivsete ja grampositiivsete bakterite eksotoksiinid..

GrampositiivneGramnegatiivne
Enterokokk (enterokokid)Proteus vulgaris (proteus)
Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)Klebsiella (klebsiella)
Clostridium botulinum (Clostridium botulinum)Tsitrobakter (citrobacterium)
Bacillus cereus (bacillus cereus)Salmonella (salmonella)
Clostridioides difficile (Clostridia dificile)

Bakterite tekitatud toksiinid liigitatakse enterotoksiinideks ja tsütotoksiinideks. Esimesed seonduvad mao ja soolte epiteelkihi rakkudega neid kahjustamata. Seetõttu on haigus kerge..

Viimased hävitavad rakumembraane, põhjustades raskemaid sümptomeid. Mõlemal juhul viibib patogeen kehas lühikest aega ja epiteelikihi rakkude koorimisel peatub toksiinide toime. See seletab lühiajalist haigust..

Pikaajaline toksikoinfektsioon võib esineda mikrofloorakahjustusega inimestel, kellele on tehtud operatsioon mao osaliseks või täielikuks eemaldamiseks ja kes põevad gastro-resektsioonihäireid (pimeda silmuse sündroom).

Sümptomid

Toidutoksikoinfektsiooni inkubatsiooniperiood kestab pool tundi päevas. Enamasti kulub saastunud toote kehasse sisenemisest kuni esimeste sümptomite ilmnemiseni 4-6 tundi. Selle põhjuseks on eksotoksiinide kõrge toksilisus.

Erinevatest patogeenidest põhjustatud toidu kaudu levivate haiguste sümptomid erinevad üksteisest vähe. Kõigil juhtudel iseloomustab IPT-d haiguse alguse äge faas. Epigastimaalses piirkonnas on pearinglus, raskustunne ja iiveldus, millele järgneb maosisu refleksne vabanemine.

Oksendamine kordub alati, see kurnab patsienti. Okses pole verd ega lima. Tugevad valud ja krambid kõhupiirkonnas on oma olemuselt kramplikud. Peaaegu kohe pärast esimest oksendamise rünnakut algab kõhulahtisus ja gaasid. Defekatsioon, samuti korduvkasutatav, kaasas tenesmus (pärasoole sulgurlihase valulikud spasmid).

Väljaheites olevad patoloogilised lisandid (veri, lima, mäda) ei ole toksilise infektsiooni korral tüüpilised. Haiguse esimestel tundidel tõuseb temperatuur palavikuni (38–39 ℃). Ilmuvad külmavärinad, kehavalu, lihaskrambid, jalad muutuvad külmaks.

Välised ilmingud on:

  • nasolabiaalse kolmnurga kahvatus, tsüanoos (tsüanoos);
  • hall kattekiht keelel;
  • külm higi.

Vedeliku kiire kadumise tõttu koos väljaheidete ja oksendamisega tekib dehüdratsioon (dehüdratsioon). Nahk muutub kuivaks, erituva uriini hulk väheneb (prerenaalne oliguuria). Patsiendid tunnevad tugevat nõrkust, tsefalgiat (peavalu), suukuivust.

Palpatsioonil puudub kõhupiirkonna lihaspinge. Nabapiirkonnas, ülakõhus ja keskosas ribide all on valulikkus. Sümptomeid täiendab ebanormaalne südamerütm (sagedamini südame löögisageduse tõus), sagedane sügav hingamine (tahhüpnoe).

Vererõhu näitajate langus. Tõsise mürgistuse korral võib tekkida lühiajaline teadvusekaotus ja veresoonte puudulikkus. Sümptomite üldise sarnasuse korral on teatud tüüpi bakteritega nakatumisele iseloomulikud omadused:

  • salmonella - pikaajaline valu soolestikus, raske kulg, tüsistuste oht;
  • proteus - terav, haisev väljaheidete lõhn;
  • klostriidiad - kõhuvalu torkiv iseloom, väljaheites on võimalik verepritsmeid, hüpertermia võib puududa;
  • staphylococcus aureus - sunnitud algus (inkubatsiooniperiood vähem kui tund), tsüanoos ja krambid võivad tekkida juba haiguse alguses.

Enamasti kaasneb toksikoinfektsiooniga dehüdratsiooni 1. ja 2. etapp. Bakteriotoksikoosi ohtlik komplikatsioon on dehüdratsiooni kolmas ja neljas etapp. 3. etapi sümptomid hõlmavad järgmist:

  • väljaheide ja oksendamise sagedus üle 20 korra;
  • väljendunud janu;
  • neeruoliguuria;
  • vajunud silmamunad;
  • tahhüpnoe;
  • naha tsüanoos (akrotsüanoos), mitte ainult nasolabiaalses piirkonnas;
  • impulss 120 lööki / min;
  • vererõhk 100/60.

Neljandas etapis loetletud sümptomid tugevnevad. Tulemuseks võib olla TSS (nakkav toksiline šokk) ja kooma. Sellises seisundis vajab patsient meditsiinimeeskonna kiiret abi..

Voolu tõsidus

Statistika kohaselt kannab 75% PTI-st kerge vormis. Pikk kursus on enamasti tingitud enneaegsest arstiabist. Tüsistuste oht esineb väikelastel ja eakatel.

Toidumürgitus

Toidutoksikoinfektsioonid (PTI, toidumürgitus bakteritega; lad. Toxicoinfectiones alimentariaе) on polüetioloogiline rühm ägedaid sooleinfektsioone, mis tekivad pärast oportunistlike bakteritega saastunud toidu söömist..

ICD koodid -10 A05. Muu bakteriaalne toidumürgitus.

A05.0. Stafülokoki toidumürgitus.
A05.2. Toidumürgitus Clostridium perfringens (Clostridium welchii).
A05.3. Vibrio Parahaemolyticus toidumürgitus.
A05.4. Bacillus cereus toidumürgitus.
A05.8. Muud määratletud bakteriaalsed toidumürgistused.
A05.9. Täpsustamata bakteriaalne toidumürgitus.

Toiduga kaasnevate haiguste etioloogia (põhjused)

Need ühendavad suurt hulka etioloogiliselt erinevaid, kuid patogeneetiliselt ja kliiniliselt sarnaseid haigusi.

Toidu kaudu levivate toksikoinfektsioonide ühendamine eraldi nosoloogiliseks vormiks on tingitud vajadusest ühendada meetmed nende leviku vastu võitlemiseks ja sündroomse lähenemise efektiivsusele ravis.

Järgmiste oportunistlike mikroorganismide põhjustatud kõige sagedamini toidu kaudu levivad toksikoinfektsioonid:

Perekond Enterobacteriaceae perekond Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
· Perekond Micrococcaceae, perekond Staphilococcus;
· Perekond Bacillaceae, perekond Clostridium, perekond Bacillus (sealhulgas B. сereus);
· Perekond Pseudomonaceae, perekond Pseudomonas (sealhulgas liik Aeruginosa);
Perekond Vibrionaceae perekond Vibrio, liigid NAG-vibrios (aglutineerimata vibriod), V. parahaemoliticus.

Enamik ülaltoodud bakteritest elab praktiliselt tervete inimeste ja paljude loomamaailma esindajate soolestikus. Patogeenid on vastupidavad füüsikalistele ja keemilistele keskkonnateguritele; võimeline paljunema nii elusorganismis kui ka väljaspool seda, näiteks toidus (laias temperatuurivahemikus).

Toiduga kaasnevate haiguste epidemioloogia

Haigustekitajate allikad võivad olla inimesed ja loomad (haiged, kandjad), samuti keskkonnaobjektid (pinnas, vesi). Ökoloogilise ja epidemioloogilise klassifikatsiooni kohaselt nimetatakse oportunistliku mikrofloora põhjustatud toidu kaudu levivaid toksikoinfektsioone antroponooside (stafülokokoos, enterokokoos) ja sapronooside - vesi (aeromonoos, plesiomonoos, NAG-nakkus, parahemolüütilised ja albinolüütilised infektsioonid) ja edusvardi rühmale. klostridioos, pseudomonoos, klebsielloos, proteoos, morganelloos, enterobakterioos, erviniaas, hafnium ja provokatsiooninfektsioonid).

Patogeeni ülekandemehhanism on fekaal-oraalne; ülekandetee on toit. Ülekandetegurid on erinevad. Tavaliselt tekib haigus pärast toiduvalmistamise ajal määrdunud käte poolt sisse viidud mikroorganismidega saastunud toidu söömist; desinfitseerimata vesi; valmistooted (ladustamis- ja müügieeskirjade rikkumise korral patogeenide paljunemist ja nende toksiinide kogunemist soodustavatel tingimustel). Proteus ja klostriidiad on võimelised aktiivselt paljunema valgutoodetes (aspic, aspic road), B. сereus - köögiviljasuppides, liha- ja kalatoodetes. Piimas, kartulipudrus, kotlettides on enterokokkide kiire kogunemine.

Meresetetes ellujäävad halofiilsed ja parahemolüütilised vibriod nakatavad paljusid merekalu ja molluskeid. Staphylococcus aureus satub kondiitritoodetesse, piimatoodetesse, liha-, köögivilja- ja kalaroogadesse püoderma, stenokardia, kroonilise tonsilliidi, hingamisteede haiguste, parodondi haiguste ja toitlustusettevõtetes töötavate inimeste poolt. Stafülokoki zoonootiline allikas - mastiidiga loomad.

Praktika on näidanud, et hoolimata sooleinfektsioonide mitmekesisest etioloogiast on kõrge esinemissageduse säilitamiseks oluline toidutegur. Toidupõhised haigused on "määrdunud toidu" haigused.

Toidupõhiste nakkuste puhangud on rühma plahvatusohtlikud, kui enamik nakatunud toodet tarvitanud inimesi (90–100%) haigestub lühikese aja jooksul. Sagedased on perepuhangud, laevareisijate, turistide, laste ja organiseeritud rühmade täiskasvanute grupihaigused.

Väljaheidete saastumisega seotud veepuhangute korral on vees patogeenne taimestik, mis põhjustab muid ägedaid sooleinfektsioone; segatud nakkuse juhtumid on võimalikud. Haigusi registreeritakse kõige sagedamini soojal aastaajal..

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus on kõrge. Vastsündinud on vastuvõtlikumad; patsiendid pärast operatsiooni, kes saavad antibiootikume pikka aega; mao sekretsiooni häirete all kannatavad patsiendid.

Peamine ennetus- ja epideemiavastane meede on epidemioloogiliselt oluliste objektide sanitaar- ja hügieeniline seire: veevarustuse allikad, veevarustus- ja kanalisatsioonivõrgud, puhastusseadmed; toidukaupade hankimise, ladustamise, transpordi ja müügiga seotud ettevõtted. On vaja tutvustada kaasaegseid toodete töötlemise ja ladustamise meetodeid; toiduvalmistamistehnoloogia järgimise sanitaarkontrolli tugevdamine (alates töötlemisest kuni müügini), kergesti riknevate toodete ladustamise tingimused ja tingimused, meditsiiniline kontroll avaliku toitlustuse töötajate tervise üle. Erilist tähelepanu tuleks pöörata sanitaar- ja veterinaarkontrollile liha- ja piimatööstuse ettevõtetes.

Toidumürgituse fookuses on nakkusallika kindlakstegemiseks hädavajalik läbi viia bakterioloogilised ja seroloogilised uuringud kindlaksmääratud kutsealade inimestel.

Toidu toksoinfektsiooni patogenees

Haiguse tekkeks on oluline:
· Nakkuslik annus - vähemalt 105-106 mikroobkeha 1 g substraadis;
Mikroorganismide tüvede virulentsus ja toksigeensus.

Esmatähtis on mürgistus tootes sisalduvate patogeenide bakteriaalsete ekso- ja endotoksiinidega.

Bakterite hävitamisel toidus ja seedetraktis vabaneb endotoksiin, mis stimuleerides tsütokiinide tootmist, aktiveerib hüpotalamuse keskuse, aitab kaasa palaviku, vaskulaarse toonuse halvenemise, mikrotsirkulatsioonisüsteemi muutustele..

Mikroorganismide ja nende toksiinide kompleksne toime viib haiguse lokaalsete (gastriit, gastroenteriit) ja üldiste (palavik, oksendamine jne) sümptomite tekkeni. IV vatsakese põhja alumises osas paikneva kemoretseptorite tsooni ja oksendamiskeskuse ergastus vaguse ja sümpaatiliste närvide impulsside abil on oluline. Oksendamine on kaitsereaktsioon, mille eesmärk on toksiliste ainete eemaldamine maost. Pikaajalise oksendamise korral võib tekkida hüpokloremiline alkaloos..

Enteritiiti põhjustavad enterotoksiinid, mida eritavad järgmised bakterid: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Enterotsüütides sisalduvate bioloogiliselt aktiivsete ainete sünteesi ja tasakaalu rikkumise tõttu toimub adenülaatsüklaasi aktiivsuse suurenemine, cAMP sünteesi suurenemine.

Sel juhul vabanev energia stimuleerib enterotsüütide sekreteerivat funktsiooni, mille tulemusel suureneb isotoonilise, valguvaese vedeliku vabanemine peensoole valendikku. Tekib rohke kõhulahtisus, mis põhjustab vee ja elektrolüütide tasakaalu häireid, isotoonilist dehüdratsiooni. Rasketel juhtudel võib tekkida dehüdratsiooni (hüpovoleemiline) šokk.

Koliidi sündroom ilmneb tavaliselt segainfektsioonidega patogeense taimestiku osalusel.

Stafülokoki toidumürgituse patogeneesis on oluline enterotoksiinide A, B, C1, C2, D ja E toime.

Patogeneetiliste mehhanismide sarnasus erinevate etioloogiate toidutoksikoinfektsioonides määrab kliiniliste sümptomite ühisuse ja määrab terapeutiliste meetmete skeemi.

Toidumürgituse kliiniline pilt (sümptomid)

Inkubatsiooniperiood on 2 tundi kuni 1 päev; stafülokoki etioloogiaga toiduga toksikofektsioon - kuni 30 minutit. Haiguse äge periood kestab 12 tundi kuni 5 päeva, pärast mida algab taastumisperiood. Kliinilises pildis tulevad esile üldine mürgistus, dehüdratsioon ja seedetrakti sündroom..

Toiduga levivate haiguste klassifikatsioon

• kahjustuse levimuse järgi:
- gastriitiline võimalus;
- gastroenteriaalne variant;
- gastroenterokolitiline variant.

• Kursuse raskusastme järgi:
- kops;
- keskmise raskusega;
- raske.

• tüsistuste järgi:
- tüsistusteta;
- keeruline PTI.

Esimesed toidumürgituse sümptomid on kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, külmavärinad, palavik, lahtised väljaheited. Ägeda gastriidi arengut tõendab valge kattega keel; eelmisel päeval söödud toidu oksendamine (mõnikord alistamatu), siis - sapiga segatud lima; raskustunne ja valu epigastimaalses piirkonnas.

4–5% patsientidest leitakse ainult ägeda gastriidi nähud. Kõhuvalu võib olla hajuv, kramplik, harvem püsiv. Enteritiidi arengut tõendab kõhulahtisus, mis esineb 95% -l patsientidest. Väljaheide rikkalik, vesine, solvav, helekollane või pruun; näevad välja nagu rabamuda. Kõhupiirkond on palpatsioonil pehme, valus mitte ainult epigastimaalses piirkonnas, vaid ka nabas. Soolestiku liikumise sagedus peegeldab haiguse kulgu raskust. Koliidi tunnused: piinav kramplik valu alakõhus (tavaliselt vasakul), lima, väljaheites oleva vere lisamine - leitud 5-6% -l patsientidest. Toidutoksikoinfektsiooni gastroenterokolitilise variandi korral täheldatakse mao, peensoole ja jämesoole järjepidevat osalemist patoloogilises protsessis.

Palavik väljendub 60–70% patsientidest. See võib olla subfebriilne; mõnel patsiendil ulatub see 38–39 ° С, mõnikord - 40 ° С. Palaviku kestus on mitu tundi kuni 2-4 päeva. Mõnikord täheldatakse (stafülokoki mürgistuse korral) hüpotermiat. Mürgistuse kliinilised tunnused on naha kahvatus, õhupuudus, lihasnõrkus, külmavärinad, peavalu, valu liigestes ja luudes, tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon. Nende sümptomite raskusastme põhjal tehakse järeldus toidutoksikoinfektsiooni kulgu tõsiduse kohta..

Dehüdratsiooni arengule viitavad janu, naha ja limaskestade kuivus, naha turgori vähenemine, teravnenud näojooned, silmamunade tagasitõmbumine, kahvatus, tsüanoos (akrotsüanoos), tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, vähenenud uriinieritus, lihaskrambid jäsemetes.

Kardiovaskulaarsüsteemist täheldatakse südamehelide kurtust, tahhükardiat (harvemini - bradükardiat), arteriaalset hüpotensiooni, düstroofse iseloomuga hajusaid muutusi EKG-l (T-laine langus ja ST-segmendi depressioon)..

Toidu toksikoinfektsiooni ajal esinevad muutused neerudes on tingitud nii toksilistest kahjustustest kui ka hüpovoleemiast. Rasketel juhtudel on võimalik arendada prerenaalset ARF-i koos oligoanuria, asoteemia, hüperkaleemia ja metaboolse atsidoosiga.

Hematokriti ja plasma erikaalu muutused võimaldavad hinnata dehüdratsiooni astet.

Joobeseisund ja dehüdratsioon põhjustavad siseorganite raskeid talitlushäireid ja kaasuvate haiguste ägenemist: hüpertensiivse kriisi, mesenteriaalse tromboosi, ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse tekkimine essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel, müokardiinfarkt (MI) koronaararterite haigusega patsientidel, võõrutussündroomiga patsiendid või alkohoolse psühhoosiga patsiendid alkoholism.

Stafülokoki toidumürgitus on põhjustatud patogeensete stafülokokkide enterotoksigeensetest tüvedest. Need on vastupidavad keskkonnateguritele, taluvad suurt soola ja suhkru kontsentratsiooni, kuid surevad kuumutamisel temperatuurini 80 ° C. Staphylococcus enterotoksiinid taluvad kuumutamist temperatuuril 100 ° C 1-2 tundi. Välimuselt, maitselt ja lõhnalt ei saa stafülokokkidega saastunud tooteid eristada healoomulistest. Enterotoksiin on seedetrakti ensüümide toimele vastupidav, mis võimaldab selle imendumist maos. See mõjutab parasümpaatilist närvisüsteemi, aitab kaasa vererõhu olulisele langusele, aktiveerib mao ja soolte motoorikat.

Haigus on äge, vägivaldne. Inkubatsiooniperiood kestab 30 minutit kuni 4-6 tundi.

Joove on väljendunud, kehatemperatuuri tõstetakse tavaliselt 38-39 ° C-ni, kuid see võib olla normaalne või madal. Iseloomustab intensiivne kõhuvalu, mis on lokaliseeritud epigastimaalses piirkonnas. Samuti märgitakse nõrkust, pearinglust ja iiveldust. 50% -l patsientidest täheldatakse korduvat oksendamist (1-2 päeva jooksul), kõhulahtisust (1-3 päeva jooksul). Rasketel juhtudel tekib äge gastroenteriit (äge gastroenterokoliit). Iseloomulikud on tahhükardia, südamehelide kurtus, arteriaalne hüpotensioon, oliguuria. Võimalik lühiajaline teadvusekaotus.

Valdavas enamuses patsientidest lõpeb haigus taastumisega, kuid nõrgenenud ja eakatel patsientidel võib tekkida pseudomembranoosne koliit ja stafülokoki sepsis. Kõige raskem komplikatsioon on ITSH.

Toidumürgitus Clostridium toksiiniga tekib pärast toitude söömist, mis on külvatud Clostridiaga ja sisaldavad nende toksiine. Klostriidiaid leidub mullas, inimeste ja loomade väljaheites. Mürgituse põhjustab saastunud koduste lihatoodete, lihakonservide ja kalade tarbimine. Seda haigust iseloomustab raske kulg, kõrge suremus. Toksiinid kahjustavad soole limaskesta, häirivad imendumist. Veresse sattudes seonduvad toksiinid maksa, neerude, põrna, kopsude rakkude mitokondritega, vaskulaarne sein on kahjustatud ja tekivad verejooksud.

Klostridioos esineb ägeda gastroenterokoliidi kujul, millel on joobeseisundi ja dehüdratsiooni nähud. Inkubatsiooniperiood on 2–24 tundi. Haigus algab intensiivse, torkiva valuga kõhupiirkonnas. Kerge ja mõõduka käigu korral täheldatakse kehatemperatuuri tõusu, korduvat oksendamist, lahtist väljaheidet (kuni 10-15 korda) koos lima ja vere seguga ning kõhuvalu palpeerimisel. Haiguse kestus 2–5 päeva.

Võimalikud on järgmised raskekujulised valikud:
· Äge gastroenterokoliit: väljendunud joobetunnused; naha kollasus; oksendamine, kõhulahtisus (rohkem kui 20 korda päevas), lima ja veri väljaheites; kõhu terav valulikkus palpatsioonil, maksa ja põrna suurenemine; erütrotsüütide arvu ja hemoglobiinisisalduse vähenemine, vaba bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine.

Haiguse progresseerumisega - tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, anaeroobne sepsis, ITSH;
· Kooleralaadne kulg - äge gastroenterokoliit koos I - III astme dehüdratsiooniga;
Nekrootiliste protsesside areng peensooles, peritoniit ägeda gastroenterokoliidi taustal koos iseloomuliku väljaheitega, näiteks lihalõigud.

Tsereoos on enamikul patsientidest kerge. Kliinilises pildis domineerivad gastroenteriidi sümptomid. Eakate ja immuunpuudulikkusega seisunditega on võimalik tõsine kulg. On üksikuid surmava lõpuga ITSH juhtumeid.

Klebsielloosi iseloomustab äge algus koos kehatemperatuuri tõusuga (3 päeva jooksul) ja mürgistusnähud. Kliinilises pildis domineerib äge gastroenterokoliit, harvemini koliit. Kõhulahtisuse kestus - kuni 3 päeva.

Valdav on haiguse mõõdukas kulg. See on kõige raskem kaasuvate haigustega (sepsis, meningiit, kopsupõletik, püelonefriit) inimestel.

Proteoos on enamikul juhtudel kerge. Inkubatsiooniperiood kestab 3 tundi kuni 2 päeva. Peamisteks sümptomiteks on nõrkus, intensiivne, väljakannatamatu valu kõhupiirkonnas, terav valulikkus ja tugev korisemine, loid väljaheited.

Võimalikud on koolera- ja shigelloosisarnased variandid, mis viivad ITS-i arenguni.

Streptokoki toidutoksikoinfektsiooni iseloomustab kerge kulg. Peamised sümptomid on kõhulahtisus, kõhuvalu.

Toidu toksikoinfektsioonide halvasti uuritud rühm - aeromonoos, pseudomonoos, tsitrobakterioos.

Peamine sümptom on erineva raskusastmega gastroenteriit.

Toiduga kaasnevate haiguste tüsistused

• piirkondlikud vereringehäired:
- koronaar (müokardiinfarkt);
- mesenteriaalne (mesenteriaalsete veresoonte tromboos);
- aju (aju vereringe ägedad ja mööduvad häired).

Peamised surma põhjused (Yushchuk N.D., Brodov L.E., 2000) on müokardiinfarkt ja äge koronaarpuudulikkus (23,5%), mesenteersete veresoonte tromboos (23,5%), tserebraalsete vereringe ägedad häired (7, 8%), kopsupõletik (16,6%), TSS (14,7%).

Toidu toksikoinfektsioonide diagnostika

Tuginedes haiguse kliinilisele pildile, haiguse rühmale, seosele teatud toote kasutamisega, rikkudes selle valmistamise, säilitamise või müümise reegleid (tabel 17-7).

Tabel 17-7. Toidupõletiku kahtlusega patsientide uurimise standard

UuringNäitajate muutused
HemogrammMõõdukas leukotsütoos, millel on tihe nihe vasakule. Dehüdratsiooniga - hemoglobiinisisalduse ja punaste vereliblede arvu suurenemine
Uriini analüüsProteinuuria
HematokritiTäiustus
Vere elektrolüütide koostisHüpokaleemia ja hüponatreemia
Happe-aluse olek (dehüdratsiooniga)Metaboolne atsidoos rasketel juhtudel dekompenseeritud
Vere (kahtlustatava sepsise), oksendamise, väljaheidete ja maoloputuse bakterioloogiline uuringOportunistlike patogeenide kultuuri eraldamine. Uuringud viiakse läbi haiguse esimestel tundidel ja enne ravi algust. Patsientidelt saadud oportunistliku taimestiku kultuuri faagi ja antigeense ühtluse uurimine ning kahtlaste toodete uurimine. Toksiinide tuvastamine stafülokokoosi ja klostridioosi korral
Seroloogilised uuringud paarisseerumitesRA ja RPHA alates 7.-8. Haiguspäevast. Diagnostiline tiiter 1: 200 ja rohkem; antikehade tiitri kasv dünaamika uuringus. RA avaldus PTI patsiendilt isoleeritud mikroorganismi autostrainiga, mis on põhjustatud oportunistlikust taimestikust

Patsiendi hospitaliseerimise otsus tehakse epidemioloogiliste ja kliiniliste andmete põhjal. Kõigil juhtudel tuleks läbi viia bakterioloogiline uuring, et välistada šigelloos, salmonelloos, jersinioos, escherichioos ja muud ägedad sooleinfektsioonid. Koolerakahtluse korral, haiguse rühmas ja haiglapuhangute esinemisel tekib äge vajadus bakterioloogiliste ja seroloogiliste uuringute järele..

Toidu toksoinfektsiooni diagnoosi kinnitamiseks on vaja isoleerida sama mikroorganism patsiendi väljaheitest ja kahtlase toote jäänustest. See võtab arvesse kasvu massiivsust, faagi ja antigeenset ühtlust, kosutavatest mikroorganismide eraldatud tüve antikehi..

Diagnostiline väärtus on RA avaldus paaritatud seerumite autostrainega ja tiitri neljakordne suurenemine (proteoosi, tsereoosi, enterokokoosiga).

Kui kahtlustatakse stafülokokoosi ja klostridioosi, tuvastatakse toksiinid oksendamisel, väljaheites ja kahtlastes toitudes.

Isoleeritud stafülokokikultuuri enterotoksilised omadused määratakse loomkatsetes.

Bakterioloogiline kinnitamine nõuab 2–3 päeva. Seroloogiline diagnostika viiakse läbi paarisseerumites, et määrata PTI etioloogia tagasiulatuvalt (alates 7.-8. Päevast). Vere, uriini üldanalüüs, instrumentaalne diagnostika (rekto- ja kolonoskoopia) ei ole eriti informatiivsed.

Toidu kaudu levivate toksikoinfektsioonide diferentsiaaldiagnostika

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ägedate kõhulahtisete infektsioonide, kemikaalide, mürkide ja seentega mürgituse, kõhuorganite ägedate haiguste, ravihaiguste.

Ägeda apenditsiidiga toidutoksikoinfektsiooni diferentsiaaldiagnoosimisel tekivad raskused haiguse esimestest tundidest, kui Kocheri sümptomit (valu epigastimaalses piirkonnas) täheldatakse 8-12 tundi. Seejärel nihutatakse valu paremale niude piirkonnale; pimesoole ebatüüpilise asukohaga võib valu lokaliseerimine olla ebakindel. Võimalikud on düspeptilised sümptomid: oksendamine, erineva raskusega kõhulahtisus. Ägeda apenditsiidi korral eelneb valu kehatemperatuuri tõusule ja on püsiv; patsiendid märkavad valu suurenemist köhimisel, kõndimisel, kehaasendi muutmisel.

Kõhulahtisuse sündroom ägeda apenditsiidi korral on vähem väljendunud: väljaheited on pehmed, väljaheited. Kõhu palpatsioonil on võimalik lokaalne valu, mis vastab pimesoole asukohale. Vere üldanalüüsis - neutrofiilne leukotsütoos. Ägedat apenditsiiti iseloomustab lühike "rahulik" periood, mille järel 2-3 päeva pärast toimub pimesoole hävitamine ja peritoniit areneb.

Mesenteraalne tromboos on isheemilise soolehaiguse komplikatsioon. Selle esinemisele eelneb isheemiline koliit: koliklik kõhuvalu, mõnikord oksendamine, vahelduv kõhukinnisus ja kõhulahtisus, kõhupuhitus. Mesenteriaalsete arterite suurte harude tromboosiga tekib soole gangreen: palavik, mürgistus, intensiivne valu, korduv oksendamine, verega segatud lahtised väljaheited, puhitus, peristaltilise müra nõrgenemine ja kadumine. Kõhuvalu on hajuv, püsiva iseloomuga. Uurimisel leitakse peritoneaalse ärrituse sümptomid; kolonoskoopiaga - ebakorrapärase, mõnikord rõngakujulise limaskesta erosioonilised ja haavandilised defektid. Lõplik diagnoos pannakse selektiivse angiograafia abil.

Kägistamise obstruktsiooni korral on iseloomulik sümptomite kolmik: kramplik kõhuvalu, oksendamine ning väljaheidete ja gaaside väljutamine.

Kõhulahtisust pole. Tüüpilised on kõhupuhitus, suurenenud peristaltiline müra.

Palavik ja mürgistus tekivad hiljem (koos soole gangreeni ja peritoniidi tekkega).

Äge koletsüstiit või koletsüstopankreatiit algab intensiivse koliksvalu, oksendamise rünnakuga. Erinevalt toidumürgitusest nihutatakse valu paremale hüpohondriumile, kiirgades selga. Kõhulahtisus puudub tavaliselt. Pärast rünnakut tekivad külmavärinad, palavik, uriini tumenemine ja väljaheidete värvimuutus; icterus sclera, ikterus; puhitus. Palpatsioonil, valulikkus paremas hüpohoones, positiivne Ortneri sümptom ja phrenicuse sümptom. Patsient kaebab valu hingamisel, naba vasakpoolset valulikkust (pankreatiit). Vere uuringus - neutrofiilne leukotsütoos nihkega vasakule, suurenenud ESR; suurenenud amülaasi ja lipaasi aktiivsus.

Südamelihase infarktiga toidu kaudu leviva toksikoinfektsiooni diferentsiaaldiagnoosimine eakatel südame isheemiatõvega patsientidel tekitab suuri raskusi, kuna toidust põhjustatud toksikoinfektsiooni võib müokardiinfarkt raskendada. Toidu kaudu leviva toksikoinfektsiooni korral ei kiirgu valu kõhuõõnde kaugemale, see on paroksüsmaalne, kolikulaarne, samal ajal kui MI korral on valu tuhm, suruv, püsiv, iseloomuliku kiiritusega. Toidutoksikoinfektsiooniga tõuseb kehatemperatuur esimesest päevast (koos teiste joobesündroomi tunnustega) ja MI-ga - 2-3. Haiguspäeval. Inimestel, kellel on koormatud kardioloogiline anamnees toidutoksikoinfektsiooniga haiguse ägedas perioodis, võib tekkida isheemia, rütmihäired ekstrasüstooli kujul, kodade virvendusarütmia (polütopeeniline ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, ST-intervalli nihkumine EKG-l pole iseloomulik). Kahtlastel juhtudel uuritakse kardiospetsiifiliste ensüümide aktiivsust, dünaamikas tehakse EKG, EchoCG. Šokis leitakse toidutoksikoinfektsiooniga patsientidel alati dehüdratsiooni, mistõttu enne infusioonravi alustamist puuduvad kardiogeensele šokile iseloomulikud stagnatsiooni tunnused kopsuvereringes (kopsuturse)..

Toidu kaudu leviva toksikoinfektsiooni tagajärjel toksiinide poolt vaskulaarse endoteeli kahjustusest tingitud hüperkoagulatsioon, hemodünaamilised häired ja mikrotsirkulatsiooni häired aitavad kaasa MI arengule kroonilise koronaararterite haigusega patsientidel. See tekib tavaliselt toidutoksikoinfektsiooni vaibumise perioodil. Sellisel juhul esineb epigastimaalses piirkonnas valu taastekk koos iseloomuliku kiiritamise, hemodünaamiliste häiretega (arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, arütmia). Selles olukorras on MI diagnoosimiseks vaja läbi viia kogu uuringute kompleks.

Toidumürgituse varjus võivad kulgeda atüüpiline kopsupõletik, esimese eluaasta laste kopsupõletik, samuti mao ja soolte sekretoorse funktsiooni häirete, alkoholismi, maksatsirroosi all kannatavatel inimestel. Peamine sümptom on vesine väljaheide; harvem - oksendamine, kõhuvalu. Iseloomustab kehatemperatuuri järsk tõus, külmavärinad, köha, valu hingamisel rinnus, õhupuudus, tsüanoos. Röntgenikiirgus (seistes või istudes, kuna basaalset kopsupõletikku on lamavas asendis raske tuvastada) aitab kinnitada kopsupõletiku diagnoosi.

Hüpertensiivse kriisiga kaasneb korduv oksendamine, palavik, kõrge vererõhk, peavalu, pearinglus, valu südames. Diagnostilised vead on tavaliselt seotud arsti tähelepanu juhtimisega domineerivale sümptomile, milleks on oksendamine..

Toidumürgituse ja alkohoolse enteropaatia diferentsiaaldiagnoosimisel tuleb arvestada haiguse suhet alkoholitarbimisega, alkoholist hoidumise perioodi esinemist, haiguse pikka kestust, rehüdratatsioonravi ebaefektiivsust.

Toidutoksikoinfektsiooniga sarnast kliinilist pilti võib täheldada narkomaania all kannatavatel inimestel (narkootilise aine hoidumise või üleannustamise korral), kuid viimase puhul on oluline anamnees, kõhulahtisuse sündroomi vähem raskusaste ja neuro-vegetatiivsete häirete ülekaal düspeptiliste.

Toiduga kaasnevad haigused ja dekompenseeritud suhkurtõbi on mitmete levinud sümptomitega (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, külmavärinad, palavik). Reeglina täheldatakse sarnast olukorda varjatud I tüüpi suhkurtõvega noortel inimestel..

Mõlemas olukorras on vee-elektrolüütide ainevahetuse ja happe-aluse seisundi häired, raskes vormis hemodünaamilised häired.

Hüpoglükeemiliste ravimite ja toidu võtmisest keeldumise tõttu, mida täheldatakse toidutoksikoinfektsiooniga, halveneb seisund kiiresti ja diabeedihaigetel tekib ketoatsidoos. Kõhulahtisuse sündroom diabeetikutel on vähem väljendunud või puudub. Otsustavat rolli mängib glükoosisisalduse määramine vereseerumis ja atsetoon uriinis. Anamnees on oluline: patsiendi kaebused suukuivuse kohta, mis tekkisid mitu nädalat või kuud enne haigust; kehakaalu langus, nõrkus, sügelus, suurenenud janu ja uriinieritus.

Idiopaatilise (atsetoneemilise) ketoosi korral on peamine sümptom tugev (10–20 korda päevas) oksendamine. Haigus mõjutab sageli noori 16–24-aastaseid naisi, kes on kannatanud vaimse trauma, emotsionaalse stressi all. Iseloomulikud on atsetooni lõhn suust, atsetonuria. Kõhulahtisust pole.

5-10% glükoosi® lahuse intravenoosse manustamise positiivne mõju kinnitab idiopaatilise (atsetoon) ketoosi diagnoosi.

Peamised sümptomid, mis võimaldavad eristada häiritud munajuhade rasedust toidust põhjustatud toksilisest infektsioonist, on naha kahvatus, huulte tsüanoos, külm higi, pearinglus, erutus, pupillide laienemine, tahhükardia, hüpotensioon, oksendamine, kõhulahtisus, pärasoole kiirgav alakõhu äge valu, pruunikas tupevoolus, Štškini sümptom; menstruatsiooni hilinemine anamneesis. Vere üldanalüüsis - hemoglobiini sisalduse vähenemine.

Erinevalt toidumürgitusest pole kooleraga palavikku ja kõhuvalu; kõhulahtisus eelneb oksendamisele; roojamisel pole spetsiifilist lõhna ja see kaotab kiiresti fekaalse iseloomu.

Ägeda shigelloosiga patsientidel domineerib mürgistuse sündroom, dehüdratsiooni täheldatakse harva. Tüüpiline kramplik valu alakõhus, pärasoole sülitamine, tenesmus, sigmoidse käärsoole spasm ja valulikkus.

Iseloomulik on oksendamise kiire lõpetamine.

Salmonelloosiga on mürgistuse ja dehüdratsiooni nähud rohkem väljendunud..

Väljaheide on vedel, rikkalik, sageli rohekas. Palaviku ja kõhulahtisuse sündroomi kestus - üle 3 päeva.

Rotaviiruslikku gastroenteriiti iseloomustab äge algus, valu epigastimaalses piirkonnas, oksendamine, kõhulahtisus, kõva kõva müristamine ja palavik. Võimalik kombinatsioon katarraalse sündroomiga.

Escherichiosis esineb erinevates kliinilistes variantides ja võib sarnaneda kooleraga, salmonelloosiga, shigelloosiga. Kõige raskem kulg, sageli komplitseeritud hemolüütilise-ureemilise sündroomiga, on iseloomulik Escherichia coli 0-157 põhjustatud enterohemorraagilisele vormile.

Lõplik diagnoosimine ülaltoodud juhtudel on võimalik alles pärast bakterioloogilist uuringut.

Keemiliste ühenditega (dikloroetaan, fosfororgaanilised ühendid) mürgituse korral ilmnevad ka lahtised väljaheited ja oksendamine, kuid neile sümptomitele eelneb pearinglus, peavalu, ataksia ja psühhomotoorne agitatsioon. Kliinilised nähud ilmnevad mõne minuti jooksul pärast mürgise aine allaneelamist. Iseloomulikud on higistamine, hüpersalivatsioon, bronhorröa, bradüpnoe, patoloogilised hingamistüübid. Võib areneda kooma. Dikloroetaanimürgituse korral on tõenäoline toksilise hepatiidi (kuni ägeda maksadüstroofia) ja ägeda neerupuudulikkuse tekkimine.

Alkoholi asendusainetega mürgituse korral on iseloomulik metüülalkohol, mürgised seened, lühem peiteperiood ja gastriitilise sündroomi ülekaal haiguse alguses kui toidutoksikoinfektsiooniga. Kõigil neil juhtudel on vajalik toksikoloogi konsultatsioon..

Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Diferentsiaaldiagnoosimiseks ja toidu kaudu leviva toksikoinfektsiooni võimalike komplikatsioonide kindlakstegemiseks on vaja konsulteerida:
· Kirurg (kõhuorganite ägedad põletikulised haigused, mesenteersed tromboosid);
Terapeut (MI, kopsupõletik);
• günekoloog (häiritud munajuhade rasedus);
· Neuropatoloog (äge tserebrovaskulaarne õnnetus);
· Toksikoloog (äge mürgistus kemikaalidega);
Endokrinoloog (suhkurtõbi, ketoatsidoos);
Elustaja (šokk, äge neerupuudulikkus).

Näide diagnoosi koostisest

A05.9. Täpsustamata bakteriaalne toidumürgitus. Gastroenteriaalne vorm, mõõdukas kulg.

Toidumürgituse ravi

Raske ja keskmise raskusastmega patsientidele, sotsiaalse probleemiga inimestele, kellel on igasuguse raskusastmega PTI kulg (tabel 17-8), näidatakse haiglaravi nakkushaiglas.

Soovitatav on säästlik dieet (tabel nr 2, 4, 13), välja arvatud piim, konservid, suitsutatud liha, vürtsikad ja vürtsikad toidud, toored köögiviljad ja puuviljad dieedist.

Tabel 17-8. Toidutoksilisusega patsientide ravistandard

Haiguse kliinilised vormid

Etiotroopne raviPatogeneetiline ravi
IPT kerge kulg (joove pole väljendunud, I - II astme dehüdratsioon, kõhulahtisus kuni viis korda, 2-3 korda oksendamine)Ei ole näidatudMaoloputus 0,5% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse või 0,1% kaaliumpermanganaadi lahusega; suuline rehüdratsioon (voolukiirus 1–1,5 l / h); sorbendid (aktiivsüsi); kokkutõmbavad ja katteained (vikalin®, vismuti subgallate); soole antiseptikumid (intetrix®, enterol®); spasmolüütikumid (drotaveriin, papaveriinvesinikkloriid - igaüks 0,04 g); ensüümid (pankreatiin jne); probiootikumid (sorteerunud bifidobakterid jne)
Mõõdukas PTI (palavik, II astme dehüdratsioon, kõhulahtisus kuni 10 korda, oksendamine 5 või enam korda)Antibiootikume ei näidata. Need on ette nähtud eakate, laste pikaajalise kõhulahtisuse ja mürgistuse korralRehüdratsioon kombineeritud meetodil (intravenoosselt koos üleminekuga suukaudsele manustamisele): maht 55–75 ml / kg kehakaalu kohta, ruumala 60–80 ml / min. Sorbendid (aktiivsüsi); kokkutõmbav ja ümbritsev (vikalin®, vismuti subgallate); soole antiseptikumid (intetrix®, enterol®); spasmolüütikumid (drotaveriin, papaveriinvesinikkloriid - igaüks 0,04 g); ensüümid (pankreatiin jne); probiootikumid (sorteerunud bifidobakterid jne)
Raske kuluga IPT (palavik, III-IV astme dehüdratsioon, oksendamine ja kõhulahtisus loendamata)Antibiootikumid on näidustatud üle kahe päeva kestva palaviku korral (kui düspeptilised sümptomid taanduvad), samuti eakatele patsientidele, lastele ja immuunpuudulikkusega inimestele. Ampitsilliin - 1 g 4-6 korda päevas / m (7-10 päeva); klooramfenikool - 1 g kolm korda päevas / m (7-10 päeva). Fluorokinoloonid (norfloksatsiin, ofloksatsiin, pefloksatsiin - 0,4 g i.v. 12 tunni pärast). Tseftriaksoon 3 g IV iga 24 tunni järel 3-4 päeva jooksul, kuni temperatuur normaliseerub. Klostridioosiga - metronidasool (0,5 g 3-4 korda päevas 7 päeva jooksul)

Intravenoosne rehüdratsioon (maht 60–120 ml / kg kehakaalu, ruumala 70–90 ml / min). Detoksifikatsioon - reopolüglütsiin 400 ml IV pärast kõhulahtisuse peatamist ja dehüdratsiooni kõrvaldamist. Sorbendid (aktiivsüsi); kokkutõmbav ja ümbritsev (vikalin®, vismuti subgallate); soole antiseptikumid (intetrix®, enterol®); spasmolüütikumid (drotaveriin, papaveriinvesinikkloriid - igaüks 0,04 g); ensüümid (pankreatiin jne); probiootikumid (sorteerunud bifidobakterid jne)

Märge. Patogeneetiline ravi sõltub dehüdratsiooni astmest ja patsiendi kehakaalust, mis viiakse läbi kahes etapis: I - dehüdratsiooni kõrvaldamine, II - käimasolevate kaotuste korrigeerimine.

Ravi algab maoloputus sooja 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse või veega. Protseduur viiakse läbi enne puhta pesuvee väljalaskmist.

Mao loputamine on kõrge vererõhu korral vastunäidustatud; isheemilise südamehaiguse, maohaavandi all kannatavad isikud; šoki sümptomite korral, MI kahtlus, keemiline mürgistus.

Toidutoksikoinfektsiooniga patsientide ravi aluseks on rehüdratsioonravi, mis soodustab võõrutust, vee-elektrolüütide ainevahetuse ja happe-aluse seisundi normaliseerumist, häiritud mikrotsirkulatsiooni ja hemodünaamika taastamist, hüpoksia kõrvaldamist..

Rehüdratatsioonravi olemasoleva vedeliku kadumise kõrvaldamiseks ja jooksva vedeliku kadu korrigeerimiseks viiakse läbi kahes etapis.

Suukaudseks rehüdreerimiseks (I - II dehüdratsiooniastmega ja oksendamiseta) kasutage:
· Glükoosolaan (suukaudne);
· Tsitroglükosolaan;
Rehydron® ja selle analoogid.

Glükoosi olemasolu lahustes on vajalik elektrolüütide ja vee imendumise aktiveerimiseks soolestikus.

Teravilja, aminohapete, dipeptiidide, maltodekstraani ja riisialuse lisamisel valmistatud teise põlvkonna lahuste kasutamine on paljutõotav.

Süstitud vedeliku kogus sõltub dehüdratsiooni astmest ja patsiendi kehakaalust. Suukaudsete rehüdratatsioonilahuste manustamise maht on 1–1,5 l / h; lahuste temperatuur - 37 ° С.

Suukaudse rehüdratsioonravi esimene etapp kestab 1,5-3 tundi (piisab kliinilise efekti saavutamiseks 80% -l patsientidest). Näiteks II astme dehüdratsiooni ja 70 kg kehakaaluga PTI-ga patsient peaks 3 tunni jooksul jooma 3–5 liitrit rehüdratatsioonilahust (rehüdratatsiooni esimene etapp), kuna II astme dehüdratsiooni korral on vedeliku kadu 5% patsiendi kehakaalust.

Teises etapis määratakse süstitud vedeliku kogus käimasolevate kadude suuruse järgi.

III-IV astme dehüdratsiooni ja suukaudse rehüdratsiooni vastunäidustuste olemasolul viiakse intravenoosne rehüdratsioonravi läbi isotooniliste polüiooniliste lahustega: trisool, kvarasool, klosool, atsool.

Ei soovitata kasutada kaaliumi puudumise tõttu nende koostises, Ringeri lahuses, 5% glükoosilahuses, normasooli lahustes, mafusol®.

Intravenoosne rehüdratsioonravi viiakse läbi ka kahes etapis.

Süstitava vedeliku maht sõltub dehüdratsiooni astmest ja patsiendi kehakaalust.

Raskete IPT-de mahuline süstimiskiirus on 70–90 ml / min ja keskmise raskusastmega - 60–80 ml / min. Süstitud lahuste temperatuur 37 ° С..

Süstimiskiirusel alla 50 ml / min ja süstimismahuga alla 60 ml / kg püsivad dehüdratsiooni ja mürgistuse sümptomid pikka aega, tekivad sekundaarsed komplikatsioonid (äge neerupuudulikkus, levinud intravaskulaarne koagulatsioon, kopsupõletik).

Arvutusnäide. PTI-ga patsiendil on III astme dehüdratsioon, kehakaal - 80 kg. Kaotuste protsent on keskmiselt 8% kehakaalust. Intravenoosselt tuleb manustada 6400 ml lahust. See vedeliku maht süstitakse rehüdratsioonravi esimeses etapis..

Detoksifitseerimise eesmärgil (alles pärast dehüdratsiooni kõrvaldamist) võite kasutada kolloidlahust - reopolüglütsiini.

Toidutoksikoinfektsiooni ravimiteraapia

• Kokkutõmbavad ained: kassapulber (Bismuti subnitrici - 0,5 g, Dermatoli - 0,3 g, kaltsium carbonici - 1,0 g), üks pulber kolm korda päevas; vismut-subsalitsülaat - kaks tabletti neli korda päevas.

• soole limaskesta kaitsvad preparaadid: dioktaeedriline smektiit - 9-12 g päevas (lahustada vees).

• Sorbendid: hüdrolüütiline ligniin - 1 spl. kolm korda päevas; aktiivsüsi - 1,2-2 g (vees) 3-4 korda päevas; smecta® 3 g 100 ml vees kolm korda päevas jne..

• Prostaglandiinide sünteesi inhibiitorid: indometatsiin (leevendab sekretoorset kõhulahtisust) - 50 mg kolm korda päevas 3-tunnise intervalliga.

• vahendid, mis suurendavad vee ja elektrolüütide imendumise kiirust peensooles: oktreotiid - 0,05–0,1 mg subkutaanselt 1-2 korda päevas.

• Kaltsiumipreparaadid (aktiveerivad fosfodiesteraasi ja pärsivad cAMP moodustumist): kaltsiumglükonaat 5 g suukaudselt kaks korda päevas 12 tunni pärast.

• Probiootikumid: acipol®, linex®, acylact®, bifidumbacterin-forte®, florin forte®, probifor®.

• Ensüümid: oraza®, pankreatiin, abomin®.

• Raske kõhulahtisuse sündroomi korral - soole antiseptikumid 5-7 päeva: Intestopan (1-2 tabletti 4-6 korda päevas), Intetrix® (1-2 kapslit kolm korda päevas).

Antibiootikume ei kasutata toidust põhjustatud toksilisusega patsientide raviks.

Etiotroopsed ja sümptomaatilised ained määratakse, võttes arvesse seedetrakti kaasuvaid haigusi. Hüpovoleemilise, ITSH-ga patsientide ravi viiakse läbi intensiivraviosakonnas.

Prognoos

Haruldaste surmade põhjused - šokk ja ARF.

Toidumürgituse tüsistused

Mesenteriaalne tromboos, MI, äge tserebrovaskulaarne õnnetus.

Arstiabi õigeaegse osutamise korral on prognoos soodne.

Ligikaudsed töövõimetuse tingimused

Haiglas viibimine on 12–20 päeva. Kui on vaja tingimusi pikendada - põhjendus. Kliiniliste ilmingute ja negatiivse bakterioloogilise analüüsi puudumisel - vabastamine tööst ja õppimisest. Jääkmõjude olemasolul - polikliiniku vaatlus.

Kliiniline läbivaatus

Patsiendi memo

Eubiootikumide vastuvõtt ja dieedist kinnipidamine, välja arvatud alkohol, vürtsikas, rasvane, praetud, suitsutatud toit, toored köögiviljad ja puuviljad (välja arvatud banaanid) 2–5 nädala jooksul. Krooniliste seedetrakti haiguste ravi viiakse läbi kliinikus.

Lisateavet Diabeet