Diabeedi diferentsiaaldiagnostika

Sageli ravitakse inimesi suhkruhaiguse raskete sümptomitega, mis ei raskenda diagnoosimisprotsessi. Sagedamini on diabeedi diferentsiaaldiagnostikat vaja algfaasis, kui kliiniline pilt on udune. Kinnitamiseks või ümberlükkamiseks, samuti patoloogia tüübi kindlakstegemiseks kasutatakse laboris vere- ja uriinianalüüsi. Üksikasjalikumate uuringutega saab diabeedi eristada teistest sarnastest ainevahetushäiretest.

Diabeedi tunnused ja käik

Suhkurtõvega patsientide arv kasvab kiiresti, mistõttu on vajalike uuringute õigeaegseks läbimiseks oluline teada peamisi tunnuseid. Esimesed haigusnähud on suukuivus, sage urineerimine ja keha üldise seisundi häired kiire väsimuse, kehakaalu languseta söögiisu ja aeglaselt paranevate haavadena.

1. tüüpi suhkurtõbi

Seda tüüpi patoloogiat esineb alla 35-aastastel inimestel ja seda peetakse insuliinsõltuvaks, kuna arengumehhanismi määrab glükoosi lagundamiseks vajaliku hormooni insuliini tootmise rikkumine kõhunäärmes. 1. tüüpi diabeet avastatakse ootamatult ja see algab sageli kohe diabeetilise koomaga. Kaalu langetamine on valus, naha sügelus ja keema ilmuvad.

II tüüpi suhkurtõbi

Vastupidiselt I tüüpi suhkurtõvele diagnoositakse teist diabeeti üle 40-aastastel inimestel. Haiguse tekkele eelnevad ülekaalulised ja ainevahetushäired. II tüüpi suhkurtõbi avaldub järk-järgult ja peaaegu märkamatult. Haigust tuvastatakse esialgu harva. 5-6 aasta pärast muutuvad sümptomid tugevamaks: ilmneb kiire väsimus, janu ja nõrkus, nägemine halveneb.

Suhkurtõbi: diferentsiaaldiagnostika

Oluline on hinnata diabeediga kaasnevat sündroomi - neurootilist, angiopaatilist või kombineeritud. Tüüpilise "suhkru" haiguse diferentseerimisel lähtutakse pigem veres oleva insuliini, mitte suhkru näitajatest. Hormooni kõrge taseme korral on glükoos kas normaalne või suurenenud, seejärel kinnitatakse diabeet. Suhkrupuuduse, kuid insuliini liigse sisaldusega tekib hüperinsulineemia - diabeetikueelne seisund.

Millised on eristamise kriteeriumid?

Diabeedi diagnoos põhineb veresuhkru analüüsil. Diabeeti diagnoositakse hommikul tühja kõhuga ja päeval pärast juhuslikku sööki. Olulised on ka andmed süsivesikute koormuse testi kohta. Vere seerumi glükoosisisalduse kontrollimiseks määratakse see laboris või kodus. Kasutatakse testribasid või vere glükoosimõõtureid. 1. ja 2. tüüpi diabeedi eristamise määrad on toodud tabelis:

IndeksSD tüüp, mmol / l
12
Tühja kõhuga3,5–5,5kuni 6,1
Pärast sööki11.29,0
Pärast süsivesikute koormustmitte kõrgem kui 7,811.1
Arstid võtavad arvesse uriini glükoositesti tulemusi.

Diabeedi diagnoosi koos glükoosi määramisega uriinis peetakse indikatiivseks. Tervisliku komponendi skoor peaks olema null. Põhjalikumaks hindamiseks viiakse läbi atsetooni analüüs. Selle aine metaboliitide suurenemine biovedelikus näitab haiguse tõsist arengut. Eristamiseks peetakse oluliseks C-peptiidi vereanalüüsi. Selle olemasolu või puudumise põhjal saab hinnata SD tüüpi, hüvitise määra. Tulemus võimaldab teil määrata insuliiniannuse insuliinist sõltuva patoloogia jaoks..

Ensüümidega seotud immunosorbenttest näitab: 1. tüüpi diabeedi korral on C-peptiid vähenenud ja 2. tüübi korral normaalne või veidi kõrgem. Aine näitab pankrease potentsiaali.

Haiguse esimese ja teise tüübi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi selliste tunnuste järgi nagu kaal, vanus ja kulgu iseloom. Võrdlus on toodud tabelis:

IndeksSD tüüp, mmol / l
12
KaalAlandatudÜle normi, kuni rasvumiseni
Vanus, aastadKuni 35Pärast 40
Arengu olemusTerav, hoogneLoid uduse pildiga
Funktsioonid:Insuliinisõltuvus on kogu eluEsialgsel etapil puudub sõltuvus insuliinist, hiljem see areneb
Keha ja uriini püsiv terav atsetooni lõhn
Tagasi sisukorra juurde

Sarnased haigused

Selliste patoloogiatega eristamine on oluline:

Suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi rasedate naiste steroidse, neeru-, diabeedi- ja suhkruhaiguse korral. Steroid areneb glükokortikoidide regulaarse tarbimise tagajärjel. Diferentsiaalne sümptom on seisundi normaliseerumine pärast ravimi ärajätmist. Rasedusdiabeet areneb tavaliselt 6. kuul hormoonide mõjul. Suurem risk rasvunud kehaehitusega naistel. Mittesuhkrut iseloomustab antidiureetilise hormooni puudumine organismis. Ta vastutab urineerimise reguleerimise eest. Neeruhaigusega eristatakse selliseid sümptomeid nagu kõhukinnisus, oksendamine ja palavik. Sellisel juhul täheldatakse vere kaaliumisisalduse suurenemist..

Suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika ja omadused

Veresuhkru (glükeemia) määramine on üks peamisi laboratoorseid uuringuid, mida kasutatakse diabeedi diferentsiaaldiagnostikas. Kõige täpsema teabe saamiseks kasutatakse glükeemia määramist veeniverest saadud plasmast, kus tühja kõhu glükoosisisaldust 3,3–6,0 mmol / l peetakse enamikus laborites normväärtuseks (WHO soovitused). See vahemik kehtib igas vanuses, välja arvatud varajane vastsündinu periood, mil vere glükoosisisaldus on madalam..

Ameerika diabeediassotsiatsiooni (ADA) ekspertide komitee on alates 2005. aastast soovitanud veelgi kitsamat tühja kõhuga vere glükoosisisaldust kuni 5,6 mmol / l..

Laste vere glükoosisisalduse testides kasutatakse peamiselt I tüüpi suhkurtõve diagnoosi (II tüüpi diabeedi juhtumid lastel on üsna haruldased). Mõnikord kehtestatakse selline diagnostiline meetod nagu vere glükoosisisalduse määramine ka biokeemilise sõeluuringu käigus, ilma et oleks kahtlust suhkruhaiguse esinemist. Sellisel juhul võib olla ebameeldiv üllatus, kui leida diabeedi kliiniliste tunnusteta inimeselt veidi kõrgenenud veresuhkur. Arst peab kõigepealt välja selgitama selliste tulemuste erinevad põhjused, sealhulgas laborivigade võimaluse, ja alles pärast nende väljaarvamist saatma inimese muudele uuringutele. Kui suhkruhaiguse diferentsiaaldiagnoos kinnitatakse, teavitatakse inimest tema haigusest ja õpitakse seda kontrollima.

Kuni 20. sajandi 90. aastateni peeti laste ja noorukite ainsaks võimalikuks hüperglükeemia põhjuseks I tüüpi suhkurtõbe (varasema terminoloogia kohaselt insuliinist sõltuv vaevus T1DM). Ainevahetushäiretega noortel, kelle kulg ei vastanud I tüüpi suhkurtõve kulgemisele, ei olnud võimalik anda täpset teavet etioloogia, prognoosi ja ratsionaalse ravi kohta..

Kuigi 1. tüüpi diabeediga patsientide ravi on endiselt laste diabetoloogia keskmes, õpivad igapäevases kliinilises praktikas spetsialistid järk-järgult laste ja noorukite teisi hüperglükeemia põhjuseid ära tundma ja õigesti klassifitseerima..

Laste ja noorukite asümptomaatilise juhusliku hüperglükeemia praeguste põhjuste hulka kuuluvad:

  1. Presümptomaatilise I tüüpi diabeedi faas.
  2. SD tüüp 2. Enamik T2DM-i juhtumeid noorukieas on asümptomaatilised ja tuvastatakse kas ülekaalulistel noorukitel kas kogemata või sihtotstarbelise sõeluuringu abil.
  3. Geneetilised sündroomid, mis hõlmavad diabeeti.
  4. MODY (küpsusaste - noorte diabeedi algus) on noorte täiskasvanute diabeedivorm, mis on autosoomne domineeriv diabeedivorm, kus muteerub üks kuuest seni tuvastamata geenist. MODY hõlmab kahte peamist kliinilist alarühma, mis erinevad oma käigult radikaalselt: healoomuline vorm - glükokinaasi defekt (MODY2), stabiilse kerge hüperglükeemiaga kogu elu vältel; ebasoodsa kulgemisega vorm (MODY1, MODY3, MODY4, MODY5 ja MODY6), tuntud ka kui diabeedi transkriptsioonifaktor, progresseeruva glükeemilise kontrolli ebaõnnestumisega ja kõrge diabeedi hiliste komplikatsioonide tekkimise riskiga.
  5. Vastsündinute diabeet on vastsündinute perioodil esineva haiguse erikategooria, mis vastavalt selle käigule jaguneb: ülemineku- ja püsivaks.
  6. Stressi hüperglükeemia on veresuhkru taseme lühiajaline tõus olulise stressiinsuldi, raske ägeda haiguse (nt sepsis, meningiit) või suurema trauma ajal. Sellesse kategooriasse kuulub ka kortikosteroidide annuse järgne vere glükoosisisalduse tõus..

Kõigil neil hüperglükeemia põhjustel on erinev kulg, erinevad lühi- ja pikaajalise riski tasemed ning see nõuab erinevat ravi..

Presümptomaatiline T1DM

Autoimmuunne protsess, mis on suunatud beetarakkudele, toimub ilma sümptomiteta kuudest kuni aastateni. See toob kaasa beetarakkude koguarvu järkjärgulise vähenemise ja insuliini sekretsiooni vähenemise. Esimese sammuna on sihtotstarbeliste uuringute abil võimalik näidata insuliini sekretsiooni esimese faasi (esimese faasi insuliinivastus; FPIR) vähenemist pärast standardset stimulatsiooni glükoosilahusega (intravenoosne glükoositaluvuse test, IVGT)..

Juhuslikud glükeemilised testid või uriini keemilised testid selles etapis võivad haarata ainevahetushäirete - kerge hüperglükeemia ja / või glükoosuria - esimesi ilminguid.

II tüüpi suhkurtõbi

Enamasti on T2DM asümptomaatiline. Ainult harvadel juhtudel esinevad osmootsed nähud, erandjuhtudel - diabeetiline ketoatsidoos, kui beeta-rakkude ammendumise tõttu on insuliini sekretsioon märkimisväärselt vähenenud.

Geneetilised sündroomid, sealhulgas suhkurtõbi

Selles heterogeenses rühmas on levinud muud terviseprobleemid. Suhkruhaiguse kulg ja ravi varieeruvad sõltuvalt häire põhjusest ja olemusest.

Diferentsiaaldiagnostika protseduurid

Mõnel juhul võib laste ja noorukite hüperglükeemia üksikute põhjuste eristamine olla üsna keeruline. Diferentsiaaldiagnostika protseduurid on alles väljatöötamisel.

Perekonna ajalugu aitab esimesel suunal: kõiki MODY-diabeeti alamtüüpe iseloomustab autosomaalne domineeriv pärilikkus, teist tüüpi haigusega noorukitel diagnoositakse seda tüüpi suhkurtõbi tavaliselt vähemalt ühel vanematest, 1. tüüpi diabeedi korral enamasti perekond iseloomutu ajalugu.

I tüüpi diabeedi esinemissagedus on väiksem vähemusrahvuste seas, ka meil. Ameerika Ühendriikides ja Lääne-Euroopas iseloomustab T2DM-i seevastu suurem esinemissagedus etniliste vähemuste seas, meie riigis seda fakti ei täheldata.

Mõnede häirete puhul on tüüpiline ka patsientide vanus: T1DM võib esineda igas vanuses, T2DM on tüüpiline noorukiiga. Esimese glükoositesti abil saab MODY2 diabeeti tuvastada igal ajal elu jooksul. Diabeedi transkriptsioonifaktorid kipuvad esinema hilises lapsepõlves, noorukieas või noores eas.

T2DM on suures osas seotud rasvumisega ja paljudel inimestel on acanthosis psans ilmekad ilmingud.

Diabeedi (veeniplasma) diagnostiliste kriteeriumide tabel vastavalt uutele ADA suunistele, 2005, sama lastele ja täiskasvanutele

Peamine metaboolne test kõrgenenud vere glükoosisisalduse tuvastamiseks jääb suukaudse glükoositaluvuse testiks (OGTT), mida saab teha isegi imikueas..

Testi korrektseks sooritamiseks tuleb järgida teatavaid põhimõtteid:

  1. Inimene peab vähemalt 3 päeva enne uuringut olema vaba suhkrutarbimist mõjutavast dieedist.
  2. Uuringule tuleks tulla tühja kõhuga ja paast peaks kestma umbes 12 tundi, vähemalt 8 tundi (alla 1-aastastele lastele - 4 tundi).
  3. Pikaajaline tühja kõhuga võib mõjutada glükeemilisi kõveraid, seetõttu on soovitatav süüa teine ​​õhtusöök kella 20 paiku..
  4. Paastu või uuringu ajal võib inimene juua puhast vett või magustamata teed; välja jäetakse suhkrut sisaldavad joogid, sealhulgas piim, piimaga kohv ja kakao.
  5. Pärast uuringut peab inimene söögi võtma ja alles pärast seda saab ta koju lasta.
  6. Vereproovid tuleb katse ajal veenist võtta glükolüüsi inhibiitorit sisaldavatesse proovivõtumahutitesse (mis sisaldavad naatriumfluoriidi ja EDTA segu ja on spetsiaalselt märgistatud "glükeemilise proovivõtutoru" abil), et hoida enne vere laboratoorset töötlemist püsiv veresuhkru tase..
  7. Tavapärastesse tuubidesse tõmmates võib seerumi glükoositase toatemperatuuril hoides langeda mõne mg / l-ni.
  8. Kõvera hindamiseks kasutatakse WHO standardseid juhiseid.

Teine kasutatav test on intravenoosne glükoositaluvuse test (IVGT), kuid see ei ole standardne test ja seda tehakse tavaliselt ainult spetsialiseeritud osakondades. HTTG võib olla väga kasulik, eriti kui kahtlustatakse presümptomaatilist T1DM faasi, mille käigus tuvastatakse madal insuliini sekretsiooni esimene faas. T2DM-i iseloomustab tühja kõhuga hüperinsulinemia ja pärast glükoosi stimulatsiooni, kui beeta-rakkude funktsionaalsete reservide sekundaarne ammendumine puudub.

Insuliini ja C-peptiidi sekretsiooni stimuleerimine glükagooni testimisega viiakse läbi ainult insuliinravi sõltuvatel diabeetikutel, kelle puhul ei saa OGTT või IVTG ohutult manustada. Muudel juhtudel ei anna see test uut teavet..

Õige diagnoosi kindlakstegemiseks võib glükeemiline kontroll olla väga kasulik inimese statsionaarsel ravimisel või erandjuhtudel nii pere koostöös kui ka kodus..

T1DM-i sümptomaatilise faasi korral täheldatakse hommikul ja pärastlõunal sageli normaalset tühja kõhuga vere glükoosisisaldust, pärastlõunast ja eriti õhtuti suureneb glükeemia märkimisväärselt, sageli väärtuseni üle 10 mmol / l, uriinis võib ilmneda suhkur. Vere glükoos tühja kõhuga normaliseerub üleöö.

MODY2 puhul on glükeemilised väärtused 6–10 mmol / l vastupidi päeval ja öösel, tühja kõhu glükoosisisaldus ei lange peaaegu kunagi alla 5 mmol / l.

Stressi hüperglükeemiaga inimestel tuleb haiguse "päästiku" efektiivse raviga saavutada vere glükoosisisalduse kiire taastamine normaalsele tasemele, samuti on normaalsed nii järgnev glükeemiline profiil kui ka dünaamilised testid.

Beeta-raku antigeenide vastane autoantikehade positiivne tuvastamine on tüüpiline T1DM-le. Molekulaarne geneetiline testimine on MODY diabeedi diagnoosimiseks ja selle alamtüüpide määramiseks kriitilise tähtsusega. Spetsiifilise mutatsiooni tuvastamine inimese DNA proovis määrab põhjusliku diagnoosi ja võib tulevikus oluliselt aidata ravi muutmisel vastavalt suhkurtõve etioloogiale.

Lapsed, kellel on aeg-ajalt kerge hüperglükeemia (10 mmol L) diagnoosimine päeva jooksul, varjavad ka tervet tervet last, kelle vere glükoosisisalduse tõus on tingitud vere võtmisest kohe pärast sööki, pärast magustatud gaseeritud jookide / mahlade joomist või kui proovi töödeldi laboris halvasti või koguti valesse katseklaasi, s.t. seal oli laboriviga. Vastavalt paljude kliinikute kogemustele räägime umbes 30% -l lastest, kes satuvad haiglasse kerge hüperglükeemiaga, kelle diagnoositakse laboratoorsete uuringute käigus lastearsti poolt.

Ilma eelnimetatud lisaeksamiteta pole neid lapsi alati võimalik enesekindlalt terveks kuulutada. Ehkki lõplik diagnostiline algoritm, mille eesmärk on eristada laste ja noorukite hüperglükeemia põhjuseid, pole veel saadaval, võivad tänapäevased meetodid, sealhulgas MODY geenide molekulaarne analüüs, määrata enamuse nende patsientide põhjuse, tõenäolise prognoosi ja sobiva ravi. Põhjalik testimine aitab eristada healoomulise häirega lapsi kõrge riskiga patsientidest, kelle jaoks on vajalik õigeaegne terapeutiline sekkumine.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika: tabel

Suhkurtõbi on Venemaal üks levinumaid kroonilisi haigusi.

Suhkruhaiguse peamine oht on see, et see haigus võib mõjutada nii täiskasvanuid kui vanureid, aga ka väga väikseid lapsi. Sellisel juhul on suhkruhaiguse eduka ravi kõige olulisem tingimus haiguse õigeaegne diagnoosimine..

Kaasaegsel meditsiinil on suhkruhaiguse diagnoosimiseks palju võimalusi. Diferentsiaaldiagnoosimine, mis aitab tuvastada diabeedi tüübi ja välja töötada õige ravimeetodi, on patsiendi õige diagnoosimise jaoks väga oluline..

Diabeedi tüübid

Kõigil diabeeditüüpidel on sarnased sümptomid, nimelt kõrge veresuhkru tase, tugev janu, liigne urineerimine ja nõrkus. Kuid hoolimata sellest on nende vahel märkimisväärne erinevus, mida ei saa selle haiguse diagnoosimisel ja järgneval ravil eirata..

Diabeedi tüüp mõjutab selliseid olulisi tegureid nagu haiguse kiirus, selle kulgu raskusaste ja komplikatsioonide tõenäosus. Lisaks on ainult diabeedi tüübi kindlaksmääramisel võimalik kindlaks teha selle esinemise tegelik põhjus ja seetõttu valida kõige tõhusamad meetodid selle vastu võitlemiseks..

Täna on meditsiinis viis peamist diabeedi tüüpi. Selle haiguse muud vormid on haruldased ja arenevad tavaliselt teiste haiguste tüsistustena, näiteks pankreatiit, pankrease kasvajad või vigastused, viirusnakkused, kaasasündinud geneetilised sündroomid ja palju muud..

Diabeedi tüübid:

  • 1. tüüpi suhkurtõbi;
  • 2. tüüpi suhkurtõbi;
  • Rasedusaegne diabeet;
  • Steroidne diabeet;
  • Diabeet insipidus.

Kõige sagedamini diagnoositakse patsientidel II tüüpi diabeet. See moodustab üle 90% kõigist selle haiguse juhtudest. 1. tüüpi suhkurtõbi on levimuselt teisel kohal. Seda tuvastatakse peaaegu 9% -l patsientidest. Ülejäänud diabeeditüübid moodustavad mitte rohkem kui 1,5% patsientidest.

Suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika aitab täpselt kindlaks teha, mis tüüpi haigusi patsient põeb.

Eriti oluline on, et selline diagnostiline meetod võimaldab eristada kahte kõige tavalisemat tüüpi diabeeti, mis, ehkki neil on sarnane kliiniline pilt, erinevad paljudes aspektides märkimisväärselt..

1. tüüpi suhkurtõbi

1. tüüpi diabeeti iseloomustab tema enda hormooni insuliini tootmise osaline või täielik lõpetamine. Kõige sagedamini areneb see haigus immuunsüsteemi tõsise rikkumise tõttu, mille tagajärjel ilmnevad inimese kehas antikehad, rünnates tema enda kõhunäärme rakke.

Selle tulemusena hävitatakse insuliini eraldavad rakud täielikult, mis põhjustab veresuhkru järsu tõusu 1. tüüpi diabeet mõjutab kõige sagedamini 7–14-aastaseid lapsi. Veelgi enam, poisid põevad seda haigust palju sagedamini kui tüdrukud..

1. tüüpi diabeeti diagnoositakse üle 30-aastastel inimestel ainult erandjuhtudel. Tavaliselt väheneb seda tüüpi diabeedi tekkimise oht märkimisväärselt 25 aasta pärast..

1. tüüpi suhkurtõbe iseloomustavad järgmised erisused:

  1. Krooniliselt suurenenud veresuhkur;
  2. Madal C-peptiidi tase;
  3. Madal insuliini kontsentratsioon;
  4. Antikehade olemasolu kehas.

II tüüpi suhkurtõbi

2. tüüpi suhkurtõve korral on süsivesikute ainevahetuse rikkumine vähem väljendunud. Seetõttu on diabeedi teise vormiga patsientidel atsetooni taseme tõus veres äärmiselt haruldane ning ketoosi ja ketoatsidoosi tekkimise oht on väiksem..

II tüüpi diabeeti diagnoositakse naistel palju sagedamini kui meestel. Samal ajal on üle 45-aastased naised eriline riskirühm. Seda tüüpi diabeeti esineb tavaliselt vanematel ja vanematel inimestel..

Viimasel ajal on aga kalduvus 2. tüüpi diabeeti "noorendada". Tänapäeval diagnoositakse seda haigust üha sagedamini alla 30-aastastel patsientidel.

II tüüpi diabeeti iseloomustab pikem areng, mis võib olla peaaegu asümptomaatiline. Sel põhjusel diagnoositakse seda haigust sageli hilisemates staadiumides, kui patsiendil hakkavad ilmnema erinevad komplikatsioonid, nimelt nägemise halvenemine, mitteparanevate haavandite ilmnemine, südame, mao, neerude häired ja palju muud..

2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaltunnused:

  • Vere glükoos on märkimisväärselt suurenenud;
  • Glükeeritud hemoglobiin on märkimisväärselt suurenenud;
  • C-peptiid on kõrgendatud või normaalne;
  • Insuliin on kõrgendatud või normaalne;
  • Pankrease β-rakkude antikehade puudumine.

Peaaegu 90% II tüüpi suhkurtõvega patsientidest on ülekaalulised või raskekaalulised.

Kõige sagedamini mõjutab see vaevus inimesi, kellel on kõhupiirkonna rasvumine, mille korral rasva ladestumine moodustub peamiselt kõhus..

Olen aastaid uurinud DIABEETIDE probleemi. See on õudne, kui nii palju inimesi sureb ja veelgi rohkem invaliidistub diabeedi tõttu..

Kiirustan teatama heast uudisest - Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia endokrinoloogiliste uuringute keskusel õnnestus välja töötada ravim, mis täielikult ravib suhkruhaigust. Praegu läheneb selle ravimi efektiivsus 100% -le.

Veel üks hea uudis: tervishoiuministeerium on saavutanud eriprogrammi, mille kohaselt hüvitatakse kogu ravimi maksumus. Venemaal ja SRÜ riikides saavad diabeetikud ravimit kuni 6. juulini - TASUTA!

Märk1. tüüpi suhkurtõbiII tüüpi suhkurtõbi
Pärilik eelsoodumusHaruldaneEsineb sageli
Patsiendi kaalAlla normiÜlekaal ja rasvumine
Haiguse algusÄge arengAeglane areng
Patsiendi vanus haiguse algusesSagedamini 7–14-aastased lapsed, 15–25-aastased nooredKüpsed inimesed 40 ja vanemad
SümptomidSümptomite äge ilmnemineSümptomite kaudne avaldumine
Insuliini taseVäga madal või puudubKõrgendatud
C-peptiidi tasePuudub või on oluliselt vähenenudPikk
Antikehad β-rakkudeleSelgusPuudub
Ketoatsidoosi kalduvusKõrgeVäga madal
InsuliiniresistentsusPole nähtavAlati on
Hüpoglükeemiliste ainete efektiivsusEbaefektiivneVäga tõhus
Vajadus insuliinisüstide järeleEluaegHaiguse alguses puudub, areneb hiljem
Diabeedi kursusPerioodiliste ägenemistegaStabiilne
Haiguse hooajalisusRaskendamine sügisel ja talvelPole nähtav
Uriini analüüsGlükoos ja atsetoonGlükoos

Diabeedi diagnoosimisel aitab diferentsiaaldiagnostika tuvastada selle haiguse muid tüüpe..

Kõige tavalisemad neist on rasedusdiabeet, steroididiabeet ja diabeet..

Steroidne diabeet

Steroidne diabeet areneb hormonaalsete ravimite glükokortikosteroidide pikaajalise pideva tarbimise tagajärjel. Selle haiguse teine ​​põhjus on Itsenko-Cushingi sündroom, mis mõjutab neerupealisi ja kutsub esile hormoonide kortikosteroidide suurenenud tootmise..

Steroidne diabeet areneb I tüüpi diabeedina. See tähendab, et selle haiguse korral patsiendi kehas peatub insuliini tootmine osaliselt või täielikult ja on vaja insuliinipreparaate igapäevaselt süstida..

Steroidse diabeedi ravi peamine tingimus on hormonaalsete ravimite täielik lõpetamine. Sellest piisab sageli süsivesikute ainevahetuse täielikuks normaliseerimiseks ja diabeedi kõigi sümptomite leevendamiseks..

Steroiddiabeedi diferentsiaalnähud:

  1. Haiguse aeglane progresseerumine;
  2. Sümptomite järkjärguline süvenemine.
  3. Veresuhkru suurenemist pole.
  4. Hüperglükeemia haruldane areng;
  5. Äärmiselt madal risk hüperglükeemilise kooma tekkeks.

Rasedusaegne diabeet

Rasedusdiabeet areneb raseduse ajal ainult naistel. Selle haiguse esimesed sümptomid hakkavad tavaliselt ilmnema 6. raseduskuul. Rasedusdiabeet mõjutab sageli täiesti terveid naisi, kellel ei olnud enne rasedust probleeme kõrge veresuhkruga..

Selle haiguse arengu põhjuseks peetakse platsenta sekreteeritavaid hormoone. Need on vajalikud lapse normaalseks arenguks, kuid mõnikord blokeerivad insuliini toimet ja häirivad suhkru normaalset imendumist. Selle tagajärjel muutuvad naise sisekuded insuliini suhtes tundetuks, mis kutsub esile insuliiniresistentsuse tekkimist..

Rasedusdiabeet puhastub sageli pärast sünnitust täielikult, kuid suurendab märkimisväärselt naise riski haigestuda II tüüpi diabeeti. Kui esimesel rasedusel täheldati naisel rasedusdiabeeti, siis 30% tõenäosusega areneb see järgmistel. Seda tüüpi diabeet mõjutab sageli hilises raseduses naisi - 30-aastaseid ja vanemaid.

Rasedusdiabeedi tekkimise oht on oluliselt suurenenud, kui tulevane ema on ülekaaluline, eriti kõrge rasvumise korral.

II tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostika

Passiosa

Elukoht: Doni ääres Rostov

Saamise kuupäev 16. aprill 03

Kliinikust väljakirjutamise kuupäev 13. mai 03

Asutuse diagnoosi suunamine: suhkurtõbi.

Diagnoos sisseastumisel: DM

Kliiniline diagnoos:

Esmane: 2. tüüpi suhkurtõbi, mõõdukas raskusaste, dekompensatsioon

Tüsistused: 2. astme diabeetiline retinopaatia, staadiumi diabeetiline nefropaatia. mikroalbuminuuria, alajäsemete diabeetiline angiopaatia, diabeetiline polüneuropaatia.

Samaaegne: arteriaalne hüpertensioon, 2. aste, 2. etapp

Haiguse tulemus: hüvitis

PATSIENDI KAEBUSED

Patsient kaebab janu, suukuivuse, rikkaliku sagedase urineerimise (ka öösel), naha kuivuse, kipitustunne ja sõrmede "hiilimise" pärast, suurendades haiguse algusest peale pidevalt nägemisteravust, mõnikord topeltnägemist, välimust jalgade nõrkus kõndimisel, üldine nõrkus, kiire väsimus.

Samuti on ta mures peavalude pärast kuklas, millega kaasnevad kärbeste värelused silmade ees..

HAIGUSE ANAMNEES

Patsiendi II tüüpi suhkurtõbi avastati esmakordselt 1997. aastal, kui operatsioonijärgne haav oli mädane, mis kestis 1,5 kuud, mis oli vere glükoosisisalduse uuringu põhjus. Patsiendile määrati ravi, mida ta ei teinud. Poole aasta või aasta pärast juhtis patsient tähelepanu suukuivuse, janu, naha kuivuse ilmnemisele, igapäevase uriinikoguse suurenemisele, üldisele nõrkusele, suurenenud väsimusele.

Samal ajal märgib patsient 1995–1996 sõrmede paresteesiate ilmnemist, mis haiguse ajal veidi suurenesid.

Alates 1998. aastast progresseeruv nägemiskahjustus. Haiguse ajal suureneb jalgade nõrkus järk-järgult..

ELU ANAMNEES

Ta sündis esimesest sünnist, kasvas üles ja arenes normaalselt. Lapsena põdesin tuulerõugeid, läkaköha, mumpsit.

Tuberkuloos, viirushepatiit, suguhaigused endas ja perekonnas eitavad.

Haigused: arteriaalne hüpertensioon 2 spl.

Rasedus 4, sünnitus 3 (3 last kaaluga 4400 g)

Operatsioonid: 1996. aastal emakafibroidide operatsioon (alumine keskmine laparotoomia, üldanesteesia, esmase kavatsusega paranenud haav), 1997. aastal kägistunud nabaväädi eemaldamine operatsioonijärgse haava mädaga, 2001 - plastiline nabavään.

Pärilikkus: vanemate või teiste suhkruhaigete sugulaste haigus eitatakse.

Allergiline ajalugu ilma funktsioonideta.

Halvad harjumused: ei

ESMANE DIAGNOSTILINE HÜPOTEES

Põhineb patsiendi kaebustel janu, suukuivuse, rohke sagedase urineerimise, öise urineerimise, naha kuivuse (hüperglükeemia) kohta. Suhkruhaiguse võimalike tüsistuste sümptomite olemasolu: nägemisteravuse langus, topeltnägemine, paresteesia, jalgsi tekkiv nõrkusetunne. Operatsioonijärgse haava mädanemine, mis ei allunud ravile pikka aega. Haiguse aeglane algus ja progresseerumine üle 50-aastase patsiendi vanuses. Võib arvata, et patsiendil on II tüüpi suhkurtõbi.

EESMÄRK UURINGUD

Patsiendi asend on aktiivne. Teadvus on selge. Normosteeniline kehatüüp. Suurenenud toitumisviis.

Kõrgus 162 cm, kaal 89 kg. Rasvumisaste 2, keskmine tüüp.

Nahk on kuiv ja normaalse värvusega. Naha ja küünte hüperkeratoos jalgadel. Nahaalune kude on väga arenenud. Palpatsiooniks kättesaadavad lümfisõlmed on normaalsed. Lihased on valutud. Luud pole väändunud, deformatsioonid puuduvad, valutult.

Liigesed on normaalsed.

Kilpnääre on valutu, liikuv, tihedalt elastne.

Rindkere on normosteeniline, sümmeetriline, mõlemad pooled osalevad samal viisil hingamisaktis, rindkere hingamine, hingamissagedus 17 hingamisliigutust minutis, sügav hingamine, rütmiline.

Palpeerimisel ja võrdlevatel löökpillidel on tulemused normaalsed.

Topograafiline löökriist

Seisvate tippude kõrgus

Esiosa: vasakul 3 cm, paremal 3 cm

Taga: vasakul - spinosprotsessi tase C VII,

paremal - spinnaprotsessi tase C VII.

Kroenigi väljade laius:

Kopsude alumised piirid

Spinniline protsess Th XI

Kopsude alumise ääre liikuvus on normaalne

Kopsude auskultatsioonil vesikulaarne hingamine.

Apikaalne impulss on V interkostaalses ruumis 1 cm keskklavikulaarsest joonest keskmiselt palpeeritav, hajus, kõrge, kõrgendatud, vastupidav.

Pulss radiaalsetel arteritel 78 / min. rahuldavad omadused.

Pulss jala seljaarteril vähenenud täidise ja pingega.

Südame suhtelise tuhmuse piiride löömine näitas südame suhtelise tuhmuse piiride kerget laienemist vasakule.

Südamehelid on summutatud, rütmilised, pulsi puudust pole

Vererõhk mõlemal käel 160/100 mm Hg.

Keel on niiske, ilma naastude ja haavanditeta, normaalse kuju ja suurusega.

Uurimine: kõhu kuju on normaalne, veenid pole laienenud, arm pärast keskmist alumist laparotoomiat, nabarõngas puudub, herniaalsed väljaulatuvad osad, lööve, pole pigmentatsiooni.

Pindmine palpatsioon: valutu, lihasdefektid, kõhupiirkonna eesmise seina turse, herniad, kasvajad puuduvad, nabarõngas puudub.

Palpeerimisel ei tuvastatud muutusi maos, sooltes, sapipõies, kõhunäärmes

Maks on elastne, pind on sile, serv on ümar, ulatub rannakaare serva alt välja 2 cm.

Maksa löökpillid Kurlovi järgi

Keskklavikulaarne joon 11 cm

Keskjoon 10 cm

Kaldus suurus vasakul kaldakaarel 8 cm

Vasaku keskmise aksillaari 9. ribi ülemine piir

Alumine kulgeb mööda 11 serva sama joont mööda

Pikimõõt 10 ribi tasemel 7 cm

Risti 5 cm

Nimmepiirkonna uurimisel ei esine naha punetust ja turset. Neerud ei ole vertikaalsed ega horisontaalsed ning käegakatsutavad. Eesmine ja tagumine kusejuha punkt on valutu. Pasternatski sümptom on mõlemalt poolt negatiivne. Tasuta, valutu urineerimine. Uriini päevase koguse suurenemine. Öine urineerimine.

Sõrmede paresteesiad.

FMN-i funktsiooni ei rikuta. Sügavad refleksid on elavad, sümmeetrilised. Ta on Rombergi positsioonil stabiilne. Sõrmekatse on normaalne. Sügava tundlikkuse häireid ei leitud. Ajukelme sümptomeid pole.

EELDIAGNOOSI PÕHJENDAMINE

Eelsoodumusfaktori olemasolu - 2. astme rasvumine.

Vanus 62 ja esimeste haigusnähtude ilmnemine 50 aasta pärast, haiguse kulg vähemalt 6–7 aastat koos aeglase sümptomite ilmnemise ja progresseerumisega.

Polüdipsia, suukuivus, polüuuria, noktuuria, naha kuivus, maksa suurenemine, haava mädase infektsiooni areng ja pikk kulg, mis on hüperglükeemia ilmingud või tagajärjed.

Polüdipsia, polüuuria, suukuivus ja naha kuivus viitavad haiguse dekompensatsioonile.

Nägemisteravuse langus, ajutine topeltnägemine; pulsi langus dorsaalses jalaarteris, jalgade nõrkustunne kõndimisel, jalgade ja varbaküünte naha hüperkeratoos - mikro- ja makroangioptia.

Sõrmede paresteesiad.

Ja ka BP = 160/100, peavalud kuklas, südame suhtelise tuhmuse piiride laiendamine vasakule.

Võite diagnoosida:

Põhiline: 2. tüüpi suhkurtõbi, dekompensatsiooni staadium.

Tüsistused: diabeetiline retinopaatia? diabeetiline polüneuropaatia, alajäsemete vaskulaarne makroangiopaatia.

Samaaegne: arteriaalne hüpertensioon, 2. aste, 2. etapp.

PATSIENTIDE UURIMISKAVA

3. Glükeemiline profiil

6. Kõhuorganite ultraheli

7. Konsultatsioon silmaarstiga

LABORITE JA INSTRUMENTAALSETE UURIMISMEETODITE TULEMUSED. SPETSIALISTIDE JÄRELDUSED.

erütrotsüüdid 4,7 * 10 12 / l

Glükoos 7,04 mmol / l

karbamiid 4,06 mmol / l

Bilirubiin 12,5 μol / l

Glükeeritud HB = 10,74%

Kogus 100 ml

Erikaal 1018

Epiteel 1-3 x "

Leukotsüüdid 2–4 x "

Elektriline telg kaldus vasakule, siinusrütm, vasaku vatsakese hüpertroofia EKG tunnused.

VLDL-kolesterool (pre-kolesterool)

Lipoproteineemia tüüp - II А

Diferentsiaali ultrahelimärgid. muutused kõhunäärmes, maksas hepatoosi tüübi järgi, krooniline kloosoa, düsfunktsionaalne sapipõis, hajusad muutused neeru parenhüümis, paremal nefroptoos.

Võrkkesta turse, kapillaarijärgsete mikroanurüsmide laienemine, veenide tortsus, verejooksud võrkkestas, nägemisnärvi pea ja kollatähni ümbruse hägususe fookused, kõvad ja pehmed eksudaadid.

Järeldus: diabeetiline retinopaatia 2. etapp.

C-peptiid 641.42 (160-1100)

Ab kuni Tpo 24,68 (0-30,0)

DIFERENTIAALDIAGNOOS.

Hüperglükeemia on võimalik T1DM, T2DM, kõhunäärme kasvajate ja vigastuste korral, sapikivitõbi pankrease kahjustuse tõttu, hemokromatoosiga, mitmesuguste endokrinopaatiatega (cm ja Itsenko-Cushingi tõbi, akromegaalia, feokromotsütoom, c-m Cohn, glükogonoom).

T1DM-i korral põhjustab kasvaja, trauma, pankreatiit, hemokromatoos, hüperglükeemia sekretsiooni häirete tõttu ebapiisavast insuliinitasemest ning T2DM-i ja endokrinopaatiate korral võib insuliini tase jääda normaalseks või isegi tõusta.

Patsiendi normaalne C-peptiidi tase (641,42, normiga 160-1100) näitab teise haiguste rühma puhul normaalset insuliini sekretsiooni.

Kliiniliselt T1DM-i vastu ja tüüpiline T2DM-le on patsiendi vanus üle 40 aasta, sümptomite järkjärguline tekkimine ja aeglane progresseerumine, rasvumise esinemine, kehakaalu järsu languse puudumine, väljendunud kliiniliste ilmingute puudumine peaaegu kuni tüsistuste tekkimiseni. Hemokromatoosiga patsientidel ei muutu naha iseloomulik hall värv sellel patsiendil. Sapikivihaigusest põhjustatud pankreatiidiga esineb ka eksokriinset pankrease puudulikkust, anamneesis on viidatud sapikivitõvele iseloomulikele sümptomitele. Anamnees viitab vigastusele. Kasvajate korral võib täheldada ka eksokriinset puudulikkust ja ka selline pikk kulg pole iseloomulik, ultraheliuuringul ei esine mahuliste kasvajate märke.

Endokrinopaatiate korral võib tekkida sekundaarne suhkurtõbi, kuid II tüüpi diabeedi tunnused on sümptomid, mis on iseloomulikud konkreetse hormooni toime rikkumisele.

Itsenko-Cushingi tõve korral iseloomustavad patsiente matronism, hirsutism, hüpertrichoos, osteoporoos, nahastriiad, hüperpigmentatsioon, mida patsiendil pole. Samad ilmingud on iseloomulikud glükogonoomile, patsiendil pole varem esinenud glükogonoomile iseloomuliku haiguse arengut noores eas ja selle kiiret pahaloomulist kulgu

Akromegaaliale on iseloomulik hüperglükeemia, vasaku vatsakese laienemine, arteriaalne hüpertensioon, kuid patsiendil ei esine näoluude muutusi, nina, kõrvade kõhre, keele, huulte muutusi; on kuiv nahk, muutused patsiendi nägemises ei ole samuti iseloomulikud akromegaaliale, mille puhul täheldatakse sagedamini bitemporaalset hemianopsiat.

Pheokromotsütoomile, erinevalt suhkurtõve ja arteriaalse hüpertensiooniga, ei ole iseloomulik neerupealiste sümpaatiliste kriiside puudumine, hüpertensiooni mitte pahaloomuline kulg, eakam patsient, hüperkaleemia puudumine, leukotsüütide, erütrotsüütide, ESR suurenemine.

Cohni sündroomi korral võivad esineda janu, polüuuria, noktuuria, üldine nõrkus, paresteesiad, peavalud, silmapõhja muutused, südame hüpertroofia, kuid patsiendil pole Cohni sündroomile iseloomulikku hüpokaleemiat, terava peavaluga kriisid, iiveldus, oksendamine, äkilise lihasnõrkuse rünnakud liikumine lõtvaks jäsemete halvatuseks, krampe pole, suurenenud kõõluse refleksid. Happeline uriinireaktsioon ei ole samuti iseloomulik hüperaldosteronismile.

Diabeedi ja diabeedi korral täheldatakse polüdipsiat, polüuuriat, pollakuuria, naha kuivust, kuid viimase puhul vere glükoosisisaldus ei suurene, täheldatakse hüpostenuria.

Paresteesiad võivad esineda nii diabeedi kui ka lülisamba kaelaosa osteokondroosi korral, kuid valu puudumine lülisamba kaelaosas, radikulaarsete punktide palpatsioon ja spinaalsete protsesside koputamine, polüneuriitilise tüübi kahjustus, sellegipoolest räägivad nad paresteesia diabeetilisest päritolust.

Alajäsemete valu ja suurenenud väsimus kõndimisel, jala seljaarteri pulsatsiooni vähenemine võib esineda alajäsemete diabeetilise makroangiopaatia korral, ka hävitava endarteriidi korral, kuid viimast esineb naistel väga harva, see on noorte haigus, anamneesis puuduvad soodustavad tegurid.

KLIINILINE DIAGNOOS JA SELLE PÕHJUS.

Eelsoodumusfaktori olemasolu - 2. astme rasvumine.

Vanus 62 ja esimeste haigusnähtude ilmnemine 50 aasta pärast, haiguse kulg vähemalt 6–7 aastat koos aeglase sümptomite ilmnemise ja progresseerumisega.

Tühja kõhu veresuhkru taseme tõus üle 6,1 mmol / l, glükeeritud HB üle 5%, glükoosi esinemine uriinis, polüdipsia, polüuuria, pollakuuria, noktuuria, naha kuivus, maksa suurenemine koos selle muutusega ultraheli järgi hepatoosi tüübi järgi, kolesterooli tõus, β-lipoproteiinid, mädase haavainfektsiooni areng ja pikaajaline kulg.

Normaalne C-peptiidi sisaldus.

Nägemisteravuse langus, ajutine topeltnägemine, silmaarsti arvamus: diabeetiline retinopaatia 2. etapp; pulsi langus dorsaalses jalaarteris, jalgade nõrkustunne kõndimisel, jalgade ja varbaküünte naha hüperkeratoos.

Sõrmede ebaregulaarsed paresteesiad.

Neerude hüperfunktsioon, neeru parenhüümi difuusse muutuse ultraheli tunnused.

Ja ka BP = 160/100, peavalud kuklaluus, südame suhtelise tuhmuse piiride laiendamine vasakule, EKG andmed: elektriline telg on kaldu vasakule, vasaku vatsakese hüpertroofia EKG tunnused.

Kõik ülaltoodud võimaldab teil diagnoosida:

Esmane: 2. tüüpi suhkurtõbi, mõõdukas, dekompensatsiooni staadium.

Tüsistused: diabeetiline retinopaatia 2. etapp, diabeetiline nefropaatia 2. etapp, alajäsemete anumate diabeetiline angiopaatia, diabeetiline polüneuropaatia.

Samaaegne: arteriaalne hüpertensioon, 2. aste, 2. etapp.

Kaebused halva nägemise kohta. Väsinud jalad kõndides. Üldine nõrkus. Peavalu pea tagaosas.

BP = 160/100 mm Hg Pulss 80 / min, hingamissagedus 17 hingamisliigutust / min

Kaebused halva nägemise kohta. Väsinud jalad kõndides. BP = 140/100 mm Hg Pulss 75 / min, hingamissagedus 18 hingamisliigutust / min

Seisund on rahuldav. Kaebused halva nägemise kohta. Jalade väsimus kõndimisel.

BP = 135/90 mm Hg Pulss 80 / min, hingamissagedus 16 hingamisliigutust / min

PATSIENTI RAVI KAVA

Toitlustamine 4-6 korda päevas. Tabeli number 8. Glükoosirikaste toitude (küpsetised, viinamarjad) piiramine. Toidud, mis sisaldavad palju valke, vitamiine. Taimsete ja loomsete rasvade suhe on 50% / 50%. Suur hulk köögivilju, milles on palju kiudaineid, vitamiine (kapsas).

Diabeton MV 2 tabletti üks kord päevas

Siafor 850 1 k * 2 korda päevas

Renitek 5 mg 2 r / d

Sulodeksiid i.m. 650 LRU 15–20 päeva, 250 LRU 2 korda päevas per os, 1 kuu

Etimisool 5,0 / 3, 3 rd.

Lovastatiin 40 mg üks kord päevas koos õhtusöögiga.

Trental 0,2 g pärast sööki * 3 korda päevas 1 nädala jooksul, seejärel 0,1 * 3 korda päevas

α-lipoehape 0,05 g - 3 r / päevas pärast sööki 20-30 päeva

TÕSTA EPIKRIIS

62-aastane patsient lubati RostGmu kliiniku endokrinoloogiaosakonda 16. aprillil 2003 kaebustega janu, suukuivuse, rohke sagedase urineerimise (ka öösel), naha kuivuse, kipitustunne ja sõrmedes "pugemise" pärast. nägemisteravuse halvenemine alates haiguse algusest, mõnikord kahekordne nägemine, jalgade nõrkus kõndimisel, üldine nõrkus, kiire väsimus, peavalud kuklas, millega kaasneb kärbeste virvendus silmade ees.

Ülekuulamise tulemusena saadud teabe põhjal (kaebused, haiguse algus vanemas eas ja pikaajaline käik, operatsioonijärgse haava pikaajaline mädanemine) objektiivne uuring (2. astme rasvumine, naha kuivus, maksa suurenemine, jala seljaarteri pulsatsiooni nõrgenemine, naha ja jala küünte hüperkeratoos), sõrmede paresteesia, vererõhu tõus kuni 160/100 mm Hg, südame suhtelise tuhmuse piiride laienemine), laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid (tühja kõhuga vere glükoosisisalduse suurenemine, glükoosi ilmumine uriinis, glükeeritud HB taseme tõus, normaalne C- peptiid, hüperkolesteroleemia, vere LDL taseme tõus, kõhuõõne organite ultraheli, konsultatsioon silmaarstiga, EKG), viidi läbi diferentsiaaldiagnostika ja diagnoos

Esmane: 2. tüüpi suhkurtõbi, mõõdukas, dekompensatsiooni staadium.

Tüsistused: diabeetiline retinopaatia 2. etapp, diabeetiline nefropaatia 2. etapp, alajäsemete anumate diabeetiline angiopaatia, diabeetiline polüneuropaatia.

Samaaegne: arteriaalne hüpertensioon, 2. aste, 2. etapp.

Ravi viidi läbi:

Diabeton MV 2 tabletti üks kord päevas

Siafor 850 1 k * 2 korda päevas

Renitek 5 mg 2 r / d

Sulodeksiid i.m. 650 LRU 15–20 päeva, 250 LRU 2 korda päevas per os, 1 kuu

Etimisool 5,0 / 3, 3 rd.

Lovastatiin 40 mg üks kord päevas koos õhtusöögiga.

Trental 0,2 g pärast sööki * 3 korda päevas 1 nädala jooksul, seejärel 0,1 * 3 korda päevas

α-lipoehape 0,05 g - 3 r / päevas pärast sööki 20-30 päeva

Saavutatud suhkurtõve kompenseerimine, tühja kõhu veresuhkru taseme langus alla 6,5, janu, polüuuria, noktuaria kadumine, samuti vererõhu langus, alajäsemete angiopaatia ilmingute raskuse vähenemine..

13-05-03 väljastati patsient ambulatoorsele ravile koos soovitustega silmaarsti uurimiseks iga kuue kuu tagant, käies diabeetikute koolis

Diabeedi tüüpide diferentsiaaldiagnostika

Mis tahes haiguse piisava ravi määramiseks on täpse diagnoosi kindlakstegemiseks alati vaja kõigepealt läbi viia diagnostilised meetmed. Mõnikord on vaja teha diferentsiaaldiagnostika mitme patoloogia vahel. See on tingitud asjaolust, et paljudel haigustel võivad olla sarnased sümptomid ja kliiniline pilt. Õige järelduse tegemiseks peaksite läbi viima diferentsiaaldiagnostika 1 ja 2 tüüpi suhkurtõve korral.

Patoloogia tunnused

Suhkurtõbi on tänapäeval üks levinumaid patoloogiaid. Selle peamine omadus on pikaajaline ja püsiv glükeemia, see tähendab veresuhkru tõus. Ühelt poolt on meil seda fakti kajastav analüüsitulemus, st diagnoos on üsna arusaadav. Kuid protsessi täpse pildi saamiseks ei piisa ühest tulemusest, sest teisest küljest peaks teadma, et sellisel protsessil on kaks peamist tüüpi. Selle piisava ravi jaoks on väga oluline kindlaks määrata diabeedi täpne tüüp..

Haiguse etiopatogeneetilistes mehhanismides peitub keha hüpoglükeemilise süsteemi normaalse koostoime düsfunktsioon rakkudega. Sageli seisneb probleem rakkude reaktsiooni insuliinis rikkumises või selle tootmise vähenemises. Tuleb meeles pidada, et erinevat tüüpi diabeedi korral on ka see mehhanism erinev, kuid tulemus on alati sama - püsiv hüperglükeemia..

Esimene tüüp

1. tüüpi suhkurtõbi on põhjustatud toodetud insuliini puudusest. See hormoon võimaldab suhkrul siseneda raku sisekeskkonda. Insuliini toodetakse pankrease sabas, nn beeta-rakkudes, mis asuvad Langerhansi saartel.

Esimest tüüpi diabeeti iseloomustab asjaolu, et mitmesuguste protsesside mõjul, mis on sageli oma olemuselt autoimmuunsed, toimub just nende rakkude hävitamine nende endi immuunsuse tõttu. See toob kaasa asjaolu, et kehal hakkab tekkima hormoonipuudus, mida näitab püsiv hüperglükeemia..

Statistika järgi on tänapäeval I tüüpi diabeediga patsientide osakaal kõigist selle haigusega patsientidest umbes 15%, enamik inimesi kuulub noorte kategooriasse.

Teine tüüp

II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab insuliini tootvate rakkude normaalne toimimine. See tähendab, et kehal pole alati selle hormooni puudust. Rakud, mis peaksid selle suhtes tundlikud olema, kaotavad selle võime osaliselt. Seetõttu peab keha tootma üha rohkem insuliini, kuid alati ei piisa sellest. St seda hetke iseloomustab nii insuliini kui ka veresuhkru kontsentratsiooni tõus..

Aja jooksul on kõhunääre ammendunud, nii et peate määrama insuliini asendusravi. Seda tüüpi diabeeti nimetatakse teiseks tüübiks, sekundaarseks insuliinist sõltuvaks..

Sellise patoloogia variandi areng on tingitud valest toitumisest, halbadest harjumustest, füüsilisest tegevusetusest, rasvumisest ja alkoholi tarbimisest. Kõigist diabeetikutest mõjutab teist tüüpi haigus üle 80%.

Hüperglükeemia kui diagnostiline kriteerium

Suhkruhaiguse määramise peamine kriteerium on püsiv hüperglükeemia. Selle märgi kindlakstegemiseks peaksite tegema veresuhkru testi. Parim on see test teha tühja kõhuga, siis on see informatiivsem. See on tingitud glükeemia normaalsest söögijärgsest suurenemisest, mis võib haiguse diagnoosi keerulisemaks muuta..

Kui tulemus on üle 7,0 mmol / L, võib kahtlustada diabeeti. Seda diagnoosi on võimatu kindlaks teha ainult selle testi tulemuse põhjal, kuna selline olukord võib olla põhjustatud mitmel muul põhjusel, näiteks:

  • tugev stress;
  • seisund pärast vigastust;
  • nakkuslikud protsessid.

Patoloogia olemasolu kindlakstegemiseks on vaja läbi viia täiendavad diagnostilised meetmed.

Täiendavad uurimismeetodid

Täiendavate uurimismeetodite hulgas peetakse glükoositaluvuse testi peamiseks. See on ka kuldstandard suhkruhaiguse esinemise määramiseks. Katse viiakse läbi järgmiselt:

  • patsiendil mõõdetakse tühja kõhu glükeemiat;
  • kohe pärast analüüsi viiakse läbi süsivesikute koormus - 75 grammi glükoosi;
  • veresuhkru testi korratakse iga tunni järel;
  • eriti rasketel diagnostilistel juhtudel on vaja määrata glükeemia iga 30 minuti järel.

Kui tulemus saavutatakse 2 tunni pärast üle 11,1 mmol / l, soovitatakse patsiendil test mõne päeva pärast uuesti läbi viia. Kahe järjestikuse glükoositaluvustesti positiivse tulemuse saamisel määratakse kindlaks suhkurtõve diagnoos.

Patoloogia tüübi määramine

Diagnoosi selgitamiseks ja diabeedi tüübi määramiseks tehakse mitu täiendavat testi.

  1. C-peptiid. See test näitab, kas beetarakkudes toimub insuliini tootmine. Esimese patoloogia tüübi korral saadakse vähendatud analüüsi tulemus. Teist tüüpi iseloomustavad normväärtused või kerge tõus. Oluline on arvestada, et nii pika haiguse kulgu kui ka kaugelearenenud vormide korral võib täheldada C-peptiidi taseme langust.
  2. Beetarakkude antikehade määramine. Kui nad esinevad, pole kahtlust, et patsiendil on esimest tüüpi haigus.
  3. Mõnikord tehakse selle patoloogia geneetilise eelsoodumuse olemasolu kindlakstegemiseks geneetiline analüüs.

Muud diagnostilised kriteeriumid

Diabeedi tüübi täpseks kindlakstegemiseks on vaja koguda maksimaalset teavet patsiendi kohta, patoloogide kliinilisi ilminguid ning arvestada ka tema individuaalseid ja füsioloogilisi omadusi..

Nii iseloomustavad I tüüpi suhkurtõbe sageli järgmised sümptomid:

  • algab noorelt, tavaliselt enne 30-35 aastat;
  • haigus algab alati järsult, äkki;
  • patsiendid kaotavad palju kehakaalu, isegi võttes arvesse asjaolu, et nad söövad tavapäraselt või rohkem kui tavaliselt;
  • suust on tunda atsetooni lõhna, mis näitab diabeedi dekompensatsiooni.

II tüübi diabeedil on tavaliselt need tunnused.

  1. Tekib pärast 40. eluaastat.
  2. Haiguse asümptomaatiline algus, aeglane, kuid ühtlane areng. Väga sageli avastavad arstid patoloogia juhuslikult, täiesti erinevate protsesside ravimisel..
  3. Kõige sagedamini esineb ülekaalulistel patsientidel.

Selle patoloogia õigesti läbi viidud diferentsiaaldiagnostika võimaldab määrata patsiendile õige ravi, töötada välja õige taktika ja dieedi. Need tegevused parandavad oluliselt diabeeti põdeva inimese elukvaliteedi näitajaid.

Lisateavet Diabeet