Trikuspidaalklapi puudulikkus: sümptomid ja taastumisvõimalused

Trikuspidaalne (trikuspidaalne) ventiil on üks südameklappidest, mis asuvad südame paremal küljel, aatriumi ja vatsakese vahel.

Kui see on avatud, läheb veri paremast aatriumist paremasse vatsakesse ja pärast viimase täitmist sulguvad selle ventiilid, mis takistab vere tagasitulekut aatriumi.

Kui klapp hakkab mingil põhjusel valesti töötama, on verevool häiritud, mille tõttu tekib ohtlik seisund, mida arstid nimetavad trikuspidaalklapi puudulikkuseks või trikuspidaalseks puudulikkuseks.

Haiguse kirjeldus

Trikuspidaalne puudulikkus on reumaatiline südamehaigus, mis väljendub võimetuses takistada vere tagasivoolu vatsakest aatriumi. Sel põhjusel suureneb rõhk paremas aatriumis ja veenides ning verevool elunditest südamesse on oluliselt takistatud..

Seda defekti diagnoositakse 33% -l reumaatiliste haigustega patsientidest ja tavaliselt kombineeritakse see mitraalregurgitatsiooni või muude defektidega.

Põhjused ja riskitegurid

Kaasasündinud trikuspidaalklapi puudulikkus on väga haruldane - enamasti on see defekt omandatud ja seda võivad provotseerida ebasoodsad välistegurid või haigused.

Selle patoloogia orgaaniline vorm, mis on seotud klapi voldikute muutustega, võib areneda järgmistel põhjustel:

  • suletud rindkere vigastused, millega kaasneb südameklappide purunemine;
  • kartsinoidkasvaja, mis lokaliseerub kõige sagedamini soolestiku piirkonnas. See on võimeline tootma toksiine, mida kantakse vereringega südamesse, kahjustades selle sisemist vooderdust;
  • reuma on defekti üks levinumaid põhjuseid ja sel juhul kaasnevad sellega teiste ventiilide kahjustused;
  • nakkav endokardiit - intrakardiaalse membraani tõsine põletikuline haigus;
  • kirurgiline sekkumine, mis viiakse läbi mitraalse stenoosi (ventiilivoldikute sulandumine) raviks - ühe klapi voldikute eraldamise operatsiooni käigus on võimalik teise vea areng.

Funktsionaalne rike või defekt, mille korral klapi voldikud ei muutu, esineb järgmistel juhtudel:

  • ägeda müokardiinfarkti korral, kui patoloogiline protsess mõjutab vatsakeste sisemisi lihaseid;
  • kui rõngas laieneb südameseinte sees, mille külge on kinnitatud klapipulgad, on see tingitud müokardiidist, akordi purunemistest, raskest pulmonaalsest hüpertensioonist ja muudest haigustest või defektidest.

Klassifikatsioon ja palgaastmed (1, 2, 3 ja 4)

Esinemise aja järgi jaguneb trikuspidaalklapi puudulikkus kaasasündinud ja omandatud:

  • kaasasündinud defekt tekib tulevase ema keha mõjutavate ebasoodsate tegurite tagajärjel ja sellel võib olla kolm võimalust: Ebsteini anomaalia, kaasasündinud lõhe ja müksomatoosne degeneratsioon;
  • omandatud puudulikkus tekib sisemiste patoloogiliste protsesside tõttu, mis mõjutavad südame sisemist vooderdust.
Sõltuvalt arengu põhjustest võib defekt olla orgaaniline, see on seotud klappide kuju või suuruse muutustega või funktsionaalne, mille korral klapid ei muutu, kuid ei ole võimelised oma tööd täielikult teostama..

Parempoolse aatriumi vastupidise verevoolu raskusastme hindamise põhjal eristatakse haiguse kliinilises kulus nelja kraadi:

  • I aste, mille juures vastupidist liikumist praktiliselt ei tuvastata;
  • II aste, kui vere pöördliikumine tuvastatakse klapist kahe sentimeetri kaugusel;
  • III aste, mida iseloomustab vastupidine verevool, mis määratakse rohkem kui kahe sentimeetri kaugusel;
  • IV aste - vastupidine verevool määratakse parema aatriumi suurel alal.

Ohud ja tüsistused

Sarnase diagnoosiga patsientidel on järgmiste komplikatsioonide tekkimise oht:

  • südame rütmihäired, kodade virvendusarütmia esinemine, ventrikulaarne tahhükardia;
  • kopsu veresoonte trombemboolia;
  • sekundaarne nakkuslik endokardiit, millega kaasneb südameklappide põletik;
  • kodade aneurüsm;
  • kopsupõletik;
  • progresseeruv parema kodade ja vatsakeste puudulikkus.

Tüsistuste tõenäosus sõltub defekti dekompenseerimise määrast, selle esinemise põhjusest, kirurgilise sekkumise võimalusest ja kaasnevatest haigustest, kuid statistika kohaselt tekivad komplikatsioonid umbes 90% -l patsientidest.

Sümptomid

Trikuspidaalse puudulikkusega kaasnevad tavaliselt järgmised sümptomid:

  • õhupuudus, mis tekib veresoonte halva verevarustuse tagajärjel;
  • ebamugavustunne ja ebamugavustunne südamepiirkonnas, sealhulgas arütmia, südameseiskus, võbelus jne;
  • näo turse, näo- ja jäsemete naha kollakas-sinine värvus;
  • valu ja raskustunne ribide all (paremal küljel) maksa vedeliku stagnatsiooni tagajärjel;
  • seedetraktist pärit haiguse ilmingud hõlmavad röhitsemist, puhitus, iiveldust, kõhupiirkonna täiskõhutunnet ja raskustunnet, mis tekivad vere ülevoolu tõttu kõhuõõne anumates;
  • sagedane tung öösel urineerida;
  • kaela anumate pulseerimise tunne koos nende tursega;
  • nõrkus, väsimus ja vähenenud jõudlus.

Sellest videoklipist saate haiguse kohta lisateavet:

Millal pöörduda arsti poole

Defekti varajane diagnoosimine mängib ravi edukuses väga olulist rolli ning mõjutab ka patsiendi elu kvaliteeti ja kestust..

Seetõttu peaks inimene õhupuuduse, nõrkuse, suurenenud väsimuse ja naha tsüanoosi korral, millega kaasnevad seedetraktist tulenevad ebameeldivad ilmingud, ja muud südamevigade nähud, pöörduma viivitamatult kardioloogi, terapeudi ja gastroenteroloogi poole ning läbima keha täieliku uurimise..

Diagnostika

Diagnoosi saamiseks viiakse läbi järgmised testid ja uuringud:

  • Anamneesi ja kaebuste kogumine. Esitades patsiendile asjakohaseid küsimusi, teeb arst kindlaks, kui kaua aega tagasi ilmutasid murettekitavad sümptomid, mis on nende esinemise põhjus, samuti millised haigused eelnesid defekti tekkele;
  • Visuaalne kontroll. Patsiendi uurimisel selgub naha tsüanoos, tursed, maksa suurenemine, emakakaela veenide turse, pulsatsioon ülakõhus ja kuulamisel - südamerütmi häired ja süstoolne mühin;
  • Uriini ja vereanalüüsid. See viiakse läbi patoloogilise protsessi ja sellega seotud elundikahjustuste kindlakstegemiseks;

  • EKG. Elektrokardiogramm võimaldab teil diagnoosida südame rütmihäireid, paljastada parema aatriumi ja vatsakeste suurenemine, samuti Tema kimbu jalgade ja pagasiruumi blokeerimine;
  • Fonokardiogramm. Uuring viiakse läbi, et tuvastada süstoolse müra trikuspidaalklapi projektsioonis;
  • EchoCG. Hinnatakse südameklappide defektide tuvastamise peamist meetodit, mille käigus hinnatakse nende kuppude kuju, parempoolse atrioventrikulaarse ava pindala, südameõõnsuste suurust, seina paksust ja muid diagnoosi tegemisel olulisi tegureid;
  • Rindkere röntgen. See viiakse läbi südame suuruse ja asukoha hindamiseks, selle konfiguratsiooni muutmiseks, vere stagnatsiooni olemasolu või puudumise tuvastamiseks anumates;
  • Südame kateteriseerimine. Meetodi olemus seisneb kateetrite sisestamises elundiõõnde, et mõõta rõhku selle osakondades;
  • Südame ultraheli. Ultraheliuuringuga saab tuvastada südameseinte hüpertroofiat, ventiilide deformatsiooni, rõngasfibroosi laienemist ja muid sellele defektile iseloomulikke muutusi;
  • SKT. Spiraalne kompuutertomograafia võimaldab teil saada üsna selge pildi südamest, tuginedes erinevatel sügavustel tehtud röntgenkiirte piltidele.
  • Ravimeetodid

    Kõigepealt on vaja kõrvaldada defekti tekkeni viinud põhjus ja seejärel jätkata selle ravimist või kõrvaldamist. Konservatiivne ravi seisneb sel juhul südamepuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooni ennetamises: patsiendile määratakse diureetikume, südameglükosiide, AKE inhibiitoreid, kaaliumpreparaate, nitraate.

    Defekti kirurgiline ravi viiakse läbi selle arengu II, III ja IV kraadi ning asjakohaste näidustuste korral.

    Sel juhul soovitatakse järgmist tüüpi toiminguid:

    • plastilised operatsioonid (õmblusniit, poolringikujuline või rõngakujuline annuloplastika) on näidustatud trikuspidaalklapi puudulikkuse II ja III astme arenguks ning selle kuppudes pole mingeid muutusi;
    • proteesimine toimub ventiilide või struktuuride väljendunud muutustega, samuti juhtudel, kui plastiline kirurgia ei andnud soovitud tulemust - patsiendile paigaldatakse bioloogilised proteesid või mehaanilised ventiilid, mis on valmistatud spetsiaalsetest meditsiinilistest sulamitest.
    Pärast proteesi implanteerimist vajavad patsiendid antikoagulantravi, mis võib olla lühiajaline (koos bioloogiliste proteeside implanteerimisega) või püsiv - see viiakse läbi pärast meditsiinilistest sulamitest valmistatud proteeside paigaldamist..

    Prognoosid ja ennetusmeetmed

    Patsientide prognoos sõltub peamiselt defekti ja sellega seotud haiguste arenguastmest. Statistika järgi on patsientide viie aasta elulemus pärast operatsiooni umbes 60-70%.

    Dekompenseeritud haigusvormide korral, millega kaasnevad kroonilised kopsuhaigused, on prognoos tavaliselt pettumust valmistav.

    Selle defekti ennetamise aluseks on haiguste õigeaegne ravi, mis võib südame tööle negatiivset mõju avaldada..

    Hoolimata asjaolust, et trikuspidaalklapi puudulikkust on südamehaiguste korral raske ravida, võib õigeaegse diagnoosimisega kaasaegne meditsiin oluliselt suurendada patsientide elukestust ja elukvaliteeti.

    Trikuspidaalklapp: puudulikkus ja stenoos

    Trikuspidaalne (trikuspidaalne) klapp asub parema aatriumi ja südame vatsakese vahel ning koosneb tavaliselt kolmest ventiilist (nende arv lastel võib ulatuda 2 kuni 4 ja täiskasvanutel - 2 kuni 6). Parema aatriumi kokkutõmbumisel see avaneb ja veri täidab parema vatsakese. Pärast selle täitmist hakkab parema vatsakese müokard kokku tõmbuma ja klapi klapid sulguvad vererõhu all, takistades vere tagasivoolu (regurgitatsiooni) aatriumi. See trikuspidaalklapi töö võimaldab venoossel verel voolata ainult mööda kopsutüve..

    Struktuur

    Trikuspidaalklapp koosneb järgmistest anatoomilistest struktuuridest:

    • kolm ventiili: vahesein (vahesein), eesmine ja tagumine;
    • kõõluste akordid (esimene, teine ​​ja kolmas järjestus);
    • papillaarsed lihased (3-4 kuni 7-10);
    • kiuline ring.

    Mõnede südamehaigusi põhjustavate haiguste tagajärjel võib tekkida trikuspidaalklapi talitlushäire. See võib avalduda stenoosi (kitsenemise) ja / või ebaõnnestumise kujul.

    Trikuspidaalklapi stenoos

    Trikuspidaalklapi stenoos on põhjustatud atrioventrikulaarse ava kitsenemisest, mis raskendab vere voolamist paremast aatriumist paremasse vatsakesse. Parema aatriumi ülekoormamine viib südame parema poole seinte hüpertroofia ja venitamiseni ning parema vatsakese ebapiisava täitumiseni. Enamikul juhtudel on see südamerike healoomuline ja ei vaja erilist ravi, kuid kui see on kombineeritud teiste südame anomaaliatega, mida täheldatakse enamikul juhtudel või väljendunud kliinilise pildi olemasolul, võib vaja minna kirurgilist ravi.

    Liigid

    Trikuspidaalne stenoos võib olla:

    • kaasasündinud: käivitatakse pärilike haiguste tõttu;
    • omandatud: provotseeritud mitmesuguste patoloogiatega, mis segavad sünnikohta.

    Põhjused

    Trikuspidaalklapi stenoosi kõige levinum põhjus on reumaatilise palaviku tagajärjed. Palju harvemini võib seda provotseerida:

    • kaasasündinud patoloogiad;
    • parempoolse aatriumi müksoom;
    • süsteemne erütematoosluupus;
    • metastaatiline kasvaja;
    • nakkuslik perikardiit;
    • kartsinoidide sündroom.

    Sümptomid

    Trikuspidaalse stenoosiga patsiendid võivad tunda raskust ja pulsatsiooni paremas hüpohoones.

    Trikuspidaalklapi raske stenoosiga patsientidel on järgmised sümptomid:

    • väljendunud pulsatsioon ja ebamugavustunne kaelal ja kaelaveenis;
    • näonaha tume värv;
    • pea veenide turse;
    • perifeerne turse;
    • väsimus;
    • kurnatus;
    • nahk, mis on katsudes külm;
    • ebamugavustunne ja raskustunne maksa piirkonnas;
    • maksa pulsatsioonitunne;
    • maksa suurenemine;
    • astsiit.

    Südamehelide kuulamisel määratakse klapi avanemise pehme toon. Mõnel juhul kuuleb diastooli ajal klõps. Trikuspidaalse stenoosi iseloomulik tunnus on järjest vähenev kraapiv presüstoolne mühin, mida võib kuulda epigastimaalses piirkonnas IV-V parempoolses roietevahelises ruumis või rinnaku juurest paremal patsiendi asendis, kes istub kaldega ettepoole ja lamab paremal küljel. Seisvas olekus müra kuulates muutub see pehmemaks ning pärast treeningkatseid, sissehingamist või Muelleri testi pikeneb ja muutub intensiivsemaks. Südame löökpillide (löökpillide) korral märgitakse parempoolsete sektsioonide suuruse suurenemise tõttu selle piiride nihe paremale.

    Paljudel patsientidel on trikuspidaalse stenoosi sümptomid kombineeritud mitraalse stenoosi (mitraal-trikuspidaalse stenoosiga) sümptomitega.

    Trikuspidaalklapi puudulikkus

    Trikuspidaalklapi puudulikkus (või trikuspidaalne regurgitatsioon) on südamerike, mis tekib parempoolsest vatsakesest aatriumisse vere tagasivoolu tagajärjel vatsakeste ventrikulaarse süstooli (kontraktsiooni) ajal ning ventiilivoldikute ebapiisava sulgemise või perforatsiooni tagajärjel. Pideva vere regurgitatsiooni tõttu suureneb diastoolne maht ja rõhk paremas aatriumis, mis viib selle seinte hüpertroofia ja dilatatsioonini. Kui kompenseerivad mehhanismid on ammendatud, tekivad patsiendil süsteemses vereringes vere stagnatsiooni tunnused, mis ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomitega.

    Liigid

    Trikuspidaalne regurgitatsioon võib olla:

    • kaasasündinud: defekt moodustub sünnieelse perioodi jooksul pärilike haiguste tõttu;
    • omandatud: defekt moodustub pärast sündi mitmesuguste patoloogiate tõttu;
    • esmane: provotseeritud südame patoloogiaga ja ei põhjusta kopsu hüpertensiooni;
    • sekundaarne: provotseeritud pulmonaalne hüpertensioon.

    Põhjused

    Primaarse trikuspidaalse puudulikkuse tekkimise põhjused võivad olla:

    • reumaatiline palavik;
    • nakkuslik endokardiit;
    • trikuspidaalklapi prolaps;
    • Marfani sündroom;
    • Ebsteini anomaaliad;
    • parema vatsakese infarkt;
    • müksomatoosne degeneratsioon;
    • südametrauma;
    • kartsinoidide sündroom;
    • teatud ravimite võtmine (Ergotamiin, Rigetamin, Minifazh, Fenfluramiin).

    Sekundaarse trikuspidaalse puudulikkuse võivad põhjustada järgmised patoloogiad ja haigused:

    • parema vatsakese düsfunktsioon;
    • pulmonaalne hüpertensioon;
    • mitraalne stenoos;
    • kardiopaatia;
    • kodade vaheseina kõrvalekalded;
    • dekompenseeritud vasaku vatsakese puudulikkus.

    Sümptomid

    Trikuspidaalse puudulikkusega patsiendi uurimisel tuvastab arst auskultatsioonil ebanormaalse müra ja arütmia.

    Sümptomite raskusaste sõltub klapi voldikute kahjustuse astmest. Südamehaiguste ajal eristatakse järgmisi etappe:

    • I - vere tagasivool paremast vatsakesest aatriumi on minimaalne;
    • II - tagasivool ulatub klapi klappidest 20 mm kaugusele;
    • III - tagasivool ulatub klapi klappidest 2 cm kaugusele;
    • IV - vastupidine voog visatakse klapi klappidest rohkem kui 2 cm kaugusele.

    Trikuspidaalse regurgitatsiooni I etapis südamehaigused ei avaldu. Mõnikord võivad märkimisväärse füüsilise koormuse korral patsiendi kaela veenid pulseerida. Haiguse progresseerumisel ilmnevad järgmised sümptomid:

    • pulsatsioon rinnaku vasakul küljel, mida süvendab sissehingamine;
    • pulsatsioon paremas hüpohoones;
    • südamepekslemine;
    • düspnoe;
    • jäsemete külmavärinad;
    • vähenenud koormustaluvus;
    • parema südame suuruse suurenemine;
    • jalgade turse;
    • ebamugavustunne ja valu paremal hüpohondriumil;
    • maksa piiride laiendamine;
    • naha kollasus;
    • sagedane tung urineerida;
    • astsiit;
    • pulmonaalse hüpertensiooni nähud;
    • pulsatsioon paremas aatriumis (harva).

    Südamehelide kuulamisel määratakse kindlaks:

    • pansüstoolne mühin;
    • kodade virvendus;
    • kopsuarteri suurenenud pulsatsioon rinnaku vasakust sissehingamise ajal;
    • toonide lõhestamine;
    • protodiastoolne või mesodiastoliline nurin (raske defektiga).

    Trikuspidaalse regurgitatsiooni reumaatilise olemuse korral on patsiendil peaaegu alati aordi- või mitraalse südamehaiguse sümptomid.

    Diagnostika

    Trikuspidaalse stenoosi või regurgitatsiooni diagnoosi kinnitamiseks määratakse patsiendile järgmised uuringud:

    • südame helide auskultatsioon stetoskoobiga;
    • Doppler-Echo-KG;
    • EKG;
    • rindkere röntgen.

    Kui kirurgiline operatsioon on vajalik, läbib patsient südameõõnsuste kateteriseerimise.

    Ravi

    Raske stenoosi või trikuspidaalklapi puudulikkuse korral võib patsiendile soovitada järgida soolavaba dieeti ja ravimravi. Ravirežiim võib sisaldada järgmisi ravimeid:

    • diureetikumid: hüdroklorotiasiit, Britomar jne;
    • kaaliumipreparaadid: Panangin, Kaalium-norm, Asparkam;
    • veenilaiendid: Nitrosorbit, Korvaton;
    • antikoagulandid: varfariin; Warfarex ja teised;
    • beetablokaatorid: karvedilool, diltiaseem, Trazicor jne;
    • südameglükosiidid: digoksiin, Korglikon.

    Ravimite režiim ja annus määratakse iga patsiendi jaoks eraldi, sõltuvalt haiguse ilmingute tõsidusest.

    Mõnel juhul on laste trikuspidaalne puudulikkus südame struktuuri anatoomiline tunnusjoon ja see ei vaja ravi, kui lapse areng ja tema üldine seisund ei põhjusta kaebusi.

    Kui trikuspidaalse stenoosi kirurgiline ravi on vajalik, tehakse otsus ühe või teise tüüpi sekkumise läbiviimiseks sõltuvalt defekti struktuurist:

    • isoleeritud trikuspidaalse stenoosiga viiakse läbi ballooni valvuloplastika;
    • kombineeritud trikuspidaalse stenoosiga võib teha avatud komissurotoomia, trikuspidaalklapi plastist või asendamise (klapi asendamine toimub ainult subvalvulaarsete struktuuride ja voldikute voldikute ränga rikkumise korral).

    Trikuspidaalse regurgitatsiooni ravi III-IV etapis on alati kirurgiline:

    • klapi plast;
    • annuloplastika;
    • trikuspidaalklapi asendamine.

    Trikuspidaalklapi düsfunktsiooni põhjused ja sümptomid

    Inimese südames on lisaks kodadele ja vatsakestele ka klapid. Nende peamine eesmärk on võimaldada verevooludel läbida ja takistada nende tagasipöördumist. Trikuspidaalklapi paikneb südame paremas pooles ja see sisaldab rõngakujulist fibrosust, akorde ning künkaid ja papillaarlihaseid. Nende anatoomiliste struktuuride kaasasündinud või omandatud häirete korral tunneb inimene heaolu halvenemist. Tõsised juhtumid võivad vajada operatsiooni.

    Põhjused ja negatiivsed riskitegurid

    Parema vatsakese ja aatriumi vahelise trikuspidaalse ava kaasasündinud väärarenguid ja kõrvalekaldeid diagnoositakse harva. Patoloogia omandatakse sageli looduses. Paljudel ebasoodsatel välisteguritel või somaatilistel haigustel on negatiivne mõju. Orgaaniline variant, mis on seotud ventiilivoldikute muutmisega, moodustub järgmistel põhjustel:

    • kinnine rindkere vigastus, mida inimene varem kandis, komplitseeritud ventiilide purunemisega;
    • toksiinide tekitavate neoplasmide kartsinoidne vorm, mis seejärel kantakse sisemisse südamemembraani;
    • reumatoidsed kahjustused - defektide moodustumise levinud algpõhjused;
    • raske põletikuline fookus intrakardiaalse membraani piirkonnas - nakkav endokardiit;
    • kirurgilise sekkumise ajalugu: ühe klapi kirurgilise eraldamise ajal on mõnikord ülejäänud rike.

    Patoloogia funktsionaalne variant, mille korral südameklapp ise ei muutu, tekib järgmistel põhjustel:

    • difuusne müokardiinfarkt: isheemilise fookuse levimisega vatsakeste sisekudedesse;
    • rõnga patoloogiline laienemine südameseinte sees: müokardiidiga, akordide irdumine;
    • raske pulmonaalse hüpertensiooni või muude südamerikete kulg.

    Anamneesi põhjalik kogumine ja kaasaegsed diagnostikameetodid võimaldavad tuvastada haiguse tõelise provokaatori.

    Stenoosi sümptomid ja põhjused

    Parema atrioventrikulaarse ava märkimisväärset kitsendamist nimetavad spetsialistid stenoosiks. See takistab verevoolu täielikku liikumist aatriumist vatsakese õõnsusse. Sellise südamekambrite tegevuse ebaõnnestumise tagajärg on parema kodade kambri ülekoormus koos järgneva hüpertroofiaga, samuti elundi seinte venitamine ja ebapiisav verega täitmine..

    Enamasti on selline defekt healoomuline. See ei vaja spetsiifilist ravi. Kuid koos teiste anomaaliatega või teiste somaatiliste patoloogiatega komplitseeritud inimese tervisliku seisundiga on vajalik südamekirurgide abi..

    • provotseeritud pärilike haigustega - kaasasündinud variant;
    • moodustunud haiguste negatiivse mõju all pärast lapse sündi - omandatud variant.

    Atrioventrikulaarse ava läbimõõdu patoloogiline kitsenemine toimub kõige sagedamini varasema reumatoidpalaviku taustal. Muude algpõhjuste hulka kuuluvad parem kodade müksoom ja süsteemne luupus, samuti metastaatilised kolded ja nakkuslik perikardiit. Harvem on loodud seos kartsinoidide sündroomiga. Ventiili stenoos selle moodustumise algstaadiumis avaldub ainult perioodilise ebamugavuse ja raskusena südame parema külje projektsioonis, näiteks liigse füüsilise ülekoormusega.

    Ava kõige selgema kitsenemise korral ilmnevad järgmised sümptomid:

    • kaela vaskulaarsete struktuuride väljendunud pulsatsioon koos ebamugavusega;
    • muutus integumentaarsete kudede värvimisel, nende tumenemine;
    • visuaalselt märgatav veenide turse keha ülaosas, eriti pea;
    • perifeerse koe turse moodustumine;
    • pidev väsimustunne;
    • patsiendi nahk on katsudes külm, eriti keha kaugemates piirkondades;
    • maksa projektsioonis suurenev valu selle kapsli venitamise tõttu;
    • maksa parameetrite tõus;
    • raske haiguse korral diagnoositakse astsiit.

    Spetsialisti auskultatsioon näitab klapi avanemise pehmet tooni, tavaliselt seda nii selgelt ei kuule. Mõnikord eristatakse diastooli tekkimisel klikki või üha vähenevat presüstoolset mühinat, mis pärast suunatud koormusi intensiivistub. Paljudel kardiopatsientidel on ülaltoodud sümptomid kombineeritud mitraalse stenoosi ilmingutega..

    Ventiili rikke sümptomid ja põhjused

    Trikuspidaalne regurgitatsioon, mille spetsialistid määravad parempoolse atrioventrikulaarse klapi puudulikkuseks, on osakonna defekt. Selle moodustumine on tingitud vere tagasivoolust süstooli ajal, ventrikulaarsete kambrite kokkutõmbumisest, samuti ventiilivoldikute ebapiisavast sulgemisest või perforatsioonist.

    Sarnane verevoolu tagasituleku mehhanism kutsub esile diastoolse mahu suurenemise, samuti rõhu parema aatriumi piirkonnas. Kõik see viib järk-järgult kambri seinte patoloogilise hüpertroofia ja selle järgneva laienemiseni. Kui inimese kompenseerivad võimalused südames on ammendunud, täheldatakse vere stagnatsiooni sümptomeid selle liikumise suures ringis: südamepuudulikkuse nähud suurenevad pidevalt.

    • moodustunud puudulikkus isegi lapse emakasisese arengu ajal pärilike tegurite tõttu - patoloogia kaasasündinud vorm;
    • defekti ilmnemine pärast sünnitust on omandatud haigus;
    • defekt, mille on esile kutsunud südamepatoloogiad, mitte hingamisstruktuurid - esmane vorm;
    • pulmonaalse hüpertensiooni tõttu - defekti sekundaarne kulg.

    Mitte ainult reumaatilised rünnakud ja südamekudede nakkuslikud kahjustused, vaid ka Marfani sündroom, parempoolsete sektsioonide infarktid, vigastustega müksomaalsed degeneratsioonid, samuti kartsinoidide sündroom, mis põhjustab teatud ravimite alarühmade võtmist, põhjustab trikuspidaalsete elementide aktiivsuse puudulikkuse ilmnemist. Puudulikkuse sekundaarset vormi provotseerib mõnel juhul parema vatsakese düsfunktsioon, mis tekib pulmonaalse hüpertensiooni või raske mitraalstenoosiga, samuti kardiopaatiate ja kodade vaheseina anomaaliatega.

    Klapi puudulikkuse staadiumid, sümptomid

    Trikuspidaalse puudulikkuse kahtlusega patsiendi füüsiline läbivaatus paljastab ebanormaalse südamemüra või arütmia. Spetsialistidel on tavapärane jagada patoloogia kliinilised ilmingud teatud etappide järgi: otseses proportsioonis regurgitatsiooni raskusastmega:

    • esimesel etapil säilitab verevool parameetrid, puudub hemodünaamiline rike, inimese heaolu praktiliselt ei kannata, ainult harva võib liigne füüsiline aktiivsus põhjustada kaelaveenide pulseerimist;
    • olukorra süvenemisega kaasneb vastupidise verevoolu saavutamine klapipulgadest kuni 20 mm kaugusel, pulsatsioon määratakse mitte ainult kaela veenides, vaid ka maksas, südame löögisagedus suureneb, õhupuudus suureneb;
    • kolmandas etapis ulatub verevool polsterdatud elementide pinnast üle 2 cm, kõik ülaltoodud sümptomid häirivad inimest pidevalt;
    • dekompensatsiooni staadium ilmneb asjaolust, et regurgitatsiooni ajal visatakse verevool nii kõrgele, et see tungib kodade kambri ülemisse tsooni ja peseb selle. Patsiendil on südame piirkonnas pidev ebamugavus ja valulikkus. Pea ja kaela ülerahvastatud veenide pulsatsioon määratakse visuaalselt. Füüsilise tegevuse taluvus on oluliselt vähenenud, jäsemetes on tursed, nahk on katsudes külm, ikteriline.

    Kui ülaltoodud kliinilised ilmingud suurenevad, halveneb patsiendi heaolu, langevad tema töövõimalused.

    Ventiili puudulikkuse dekompenseerimisel vajab ta pidevat välist abi, tal on puude tunnused.

    Laste patoloogia põhjused

    Kui vastsündinu ilmneb parempoolse atrioventrikulaarse klapi piirkonnas väljendunud kaasasündinud regurgitatsioonivormiga, peab kardioloog teda jälgima. Imikutel on sellise patoloogia algpõhjus sageli negatiivne pärilik eelsoodumus, eriti kui mõlemal vanemal on kardiovaskulaarsete struktuuride haigused..

    Regurgitatsiooni omandatud variant moodustub streptokokkfloora kahjustuste taustal - reumatoidpalavik. Muud põhjused hõlmavad järgmist:

    • hüpertensiooni äge vorm;
    • müokardi kahjustus;
    • traumaatilised rindkere vigastused;
    • pahaloomulised kasvajad.

    Kui defekt ei ületa 1. etappi, jälgib spetsialist seda regulaarselt, spetsiifilist ravi pole vaja, probleem kaob vanusega. Teraapia viiakse läbi siis, kui olukord halveneb, haiguse üleminek 2-3 etapile. Ravitaktika valib kardioloog individuaalselt.

    Diagnostika

    Haiguse kompenseerimise ja pikaajalise remissiooni staadiumisse viimiseks võetud meetmete edu sõltub otseselt varajast diagnoosimisest. Selleks soovitatakse inimesel, kellel on kahtlus aatriumi ja paremal asuva vatsakese vahelise vaheseina rikke tekkimise osas, järgmised diagnostiliste protseduuride komplektid:

    • anamneesi hoolikas kogumine;
    • füüsiline läbivaatus: auskultatsioon, palpatsioon, löökriistad;
    • laboratoorsetest sõeluuringutest on informatiivsed: vereanalüüsid, patsiendi immuunsuse seisundi uuring;
    • alates riistvara tehnikatest, mida on vaja läbi viia: EKG, EchoCG, spiraal-CT, tavaline radiograafia.

    Ainult kogu teabe täielikkus võimaldab spetsialistil läbi viia piisava diferentsiaaldiagnostika.

    Ravitaktika

    Trikuspidaalse ebaõnnestumise ravis pannakse põhirõhk tuvastatud patoloogilise seisundi algpõhjuse kõrvaldamisele. Konservatiivsed meetodid taanduvad südame- ja kopsupuudulikkuse ennetamisele. Farmakoteraapia on piiratud järgmiste alarühmade ravimite võtmisega:

    • diureetikumid;
    • südameglükosiidid;
    • AKE inhibiitorid;
    • kaaliumipreparaadid;
    • nitraadid;
    • antikoagulandid ja veenilaiendid.

    Annused, manustamissagedus, ravi kogukestus määratakse individuaalselt, lähtudes sümptomite raskusest ja vere regurgitatsiooni staadiumist. 3-4-kraadise puudulikkuse korral on vaja teha otsus defekti kiire kõrvaldamise kohta: anulloplastika või ventiilielementide täielik plastik.

    Ellujäämise ja puude prognoosi määravad ka ventiili struktuuride defekti staadium, muud somaatilised patoloogiad, inimese vanusekategooria ja tema südame kompenseerivad võimalused. Ennetavatest meetmetest osutavad eksperdid nakkuslike patoloogiate, eriti streptokoki etioloogia õigeaegsele ravile ja regulaarsetele ennetavatele meditsiinilistele uuringutele. Samuti on soovitatav püüelda tervisliku eluviisi poole: dieedi korrigeerimine, piisav kehaline aktiivsus, kõigi raviarsti poolt väljapandud soovituste järgimine.

    Trikuspidaalne puudulikkus

    Trikuspidaalne puudulikkus on trikuspidaalklapi voldikute lõtv sulgemine süstooli ajal, mille tõttu veri voolab vatsakest tagasi aatriumi. Trikuspidaalse puudulikkuse korral on tunda nõrkust, mõõdukat õhupuudust, südamepekslemist, valu südames; arenevad tsüanoos ja südamepuudulikkus. Trikuspidaalset puudulikkust diagnoositakse EKG, radiograafia, ehhokardiograafia, südame kateteriseerimise, kägelflebograafia, ventrikulograafia abil. Trikuspidaalse puudulikkuse sümptomaatiline ravi on suunatud südamepuudulikkuse, pulmonaalse hüpertensiooni vähendamisele, bakteriaalse endokardiidi ennetamisele; radikaalne kirurgiline korrektsioon hõlmab plastist või trikuspidaalklapi asendamist.

    RHK-10

    • Trikuspidaalse puudulikkuse põhjused
    • Trikuspidaalse puudulikkuse klassifikatsioon
    • Hemodünaamika tunnused trikuspidaalse puudulikkuse korral
    • Trikuspidaalsed puudulikkuse sümptomid
    • Trikuspidaalse puudulikkuse diagnoosimine
    • Trikuspidaalse puudulikkuse ravi
    • Trikuspidaalse puudulikkuse prognoosimine ja ennetamine
    • Ravihinnad

    Üldine informatsioon

    Trikuspidaalne puudulikkus on parema südame defekt, mida iseloomustab atrioventrikulaarse ava mittetäielik sulgemine trikuspidaalklapi abil, millega kaasneb vere patoloogiline süstoolne regurgitatsioon paremast vatsakesest paremasse aatriumi. Reumaatilise etioloogia omandatud südamerikete hulgas esineb 15–30% juhtudest trikuspidaalset puudulikkust. Kardioloogias tuvastatakse ehhokardiograafia järgi I astme trikuspidaalne puudulikkus isegi praktiliselt tervetel inimestel.

    Trikuspidaalse puudulikkusega võivad kaasneda muud kaasasündinud südamerikked: kodade vaheseina defekt, avatud foramen ovale, suurte anumate korrigeeritud üleviimine. Tricuspid stenoos või puudulikkus võivad olla kombineeritud mitraal-aordi-tricuspidi defekti struktuuris.

    Trikuspidaalse puudulikkuse põhjused

    Kaasasündinud trikuspidaalse puudulikkuse põhjuseks võib olla Ebsteini anomaalia, alaareng või ventiilivoldikute arvu ebanormaalsus, sidekoe düsplaasia Marfani ja Ehlers-Danlose sündroomides. Omandatud primaarne trikuspidaalklapi puudulikkus on sagedasem ja selle põhjuseks võivad olla mitmesugused põhjused.

    Trikuspidaalse puudulikkuse kõige sagedasem põhjus on reuma. Korduv reumaatiline endokardiit põhjustab infolehtede paksenemist ja kokkutõmbumist, kõõluste niitide lühenemist ja paksenemist. Moodustav trikuspidaalne puudulikkus on enamikul juhtudel ühendatud parema atrioventrikulaarse ava stenoosiga (kombineeritud trikuspidaalne defekt). Reumaatilise etioloogia isoleeritud trikuspidaalne puudulikkus on äärmiselt haruldane. Teised suhteliselt harva esinevad trikuspidaalse puudulikkuse tekkepõhjused võivad olla papillaarsete lihaste traumaatilised rebendid, kartsinoidide sündroom (munasarjavähiga, peensoole vähiga, bronhogeenne kopsuvähk), narkomaanide nakkav endokardiit.

    Sekundaarse trikuspidaalse puudulikkuse juhtumeid võib seostada annulus fibrosuse laienemisega laienenud kardiomüopaatias, kõrge astme pulmonaalses hüpertensioonis; parema vatsakese müokardi nõrgenemine kopsu südamehaiguste, kroonilise südamepuudulikkuse, müokardiidi, müokardi düstroofia korral. Trikuspidaalset puudulikkust komplitseerib 90% mitraalefektide (sagedamini mitraalse stenoosi) kulg. Sekundaarse trikuspidaalse puudulikkuse arengut saab soodustada papillaarsete lihaste rebenemisega parema vatsakese müokardiinfarkti ajal. Vastsündinute mööduv trikuspidaalklapi puudulikkus ilmneb parema vatsakese isheemilise düsfunktsiooniga loote hüpoksia, atsidoosi ja hüpoglükeemia tõttu. Pärast mitraalkomissurotoomiat võib tekkida või progresseeruda trikuspidaalklapi puudulikkus.

    Trikuspidaalse puudulikkuse klassifikatsioon

    Seega eristatakse etioloogilise põhimõtte kohaselt kaasasündinud ja omandatud, primaarset (orgaanilist) ja sekundaarset (funktsionaalset) trikuspidaalset puudulikkust. Orgaaniline puudus võib olla tingitud ventiilide deformatsioonist, kortsumisest, lupjumisest; funktsionaalne trikuspidaalne puudulikkus - klapi aparaadi talitlushäire (papillaarsed lihased, kõõluse akordid, rõngakujuline fibrosus).

    Võttes arvesse ehhokardiograafia abil määratud regurgitatsiooni raskust, on tavaks eristada 4 trikuspidaalse puudulikkuse astet:

    • I on minimaalne vastupidine verevool, mis ei põhjusta hemodünaamilisi häireid;
    • II - vere tagasivool trikuspidaalklapist 2 cm kaugusel;
    • III - regurgitatsiooni vool trikuspidaalklapist rohkem kui 2 cm kaugusel;
    • IV - tugev regurgitatsioon parema kodade õõnsuse märkimisväärsel pikkusel.

    Hemodünaamika tunnused trikuspidaalse puudulikkuse korral

    Trikuspidaalse puudulikkusega kaasneb vere osa tagasitulek parema vatsakese süstooli ajal parempoolsesse aatriumisse, mis saab samaaegselt õõnesveenist verd. Väikese trikuspidaalse puudulikkuse kompenseerib parema südame suurenenud töö, mis viib nende laienemiseni ja hüpertroofiani. Kuid parempoolse aatriumi piiratud kompenseerivate võimete tõttu koos trikuspidaalse puudulikkusega areneb süsteemse vereringe alguses venoosne ummik..

    Raske trikuspidaalse puudulikkuse ja suure hulga regurgitatsiooni korral ei voola üle mitte ainult parempoolne aatrium, vaid ka süsteemsed veenid, peamiselt maksa- ja kaenaveenid. Suurenenud venoosne rõhk põhjustab suurte veenide süstoolse pulsatsiooni. Süstoolne rõhk paremas aatriumis tõuseb märkimisväärselt ja on 10-25 mm Hg. Art. (kiirusega umbes 3 mm Hg); diastoolne rõhk paremas vatsakeses on samuti suurenenud. Parema aatriumi raske laienemisega võib kaasneda selle tromboos, kopsuemboolia ja kodade virvendus, põhjustades vereringe dekompensatsiooni ja surma.

    Trikuspidaalsed puudulikkuse sümptomid

    Kaasasündinud trikuspidaalse puudulikkusega imikutel leitakse raske südamepuudulikkus ja tsüanoos. 25% juhtudest on trikuspidaalse puudulikkuse esialgne ilming supraventrikulaarse tahhükardia (koos Ebsteini anomaalia ja WPW sündroomi kombinatsiooniga) või kodade virvendusarütmia tekkimine..

    Vanemas eas esitatakse kaebused nõrkuse, kiire väsimusega minimaalse koormuse korral, õhupuudus, südamepekslemine, valu südames, hemoptüüs, raskus paremas hüpohoones, düspeptilised häired (iiveldus, oksendamine, puhitus). Süsteemse vereringe stagnatsiooniga liituvad perifeerne turse, hüdrotooraks, astsiit, hepatomegaalia.

    Trikuspidaalse puudulikkusega patsiendi uurimisel ilmnevad näo tursed, näonaha ja keha distaalsete osade sinakas-ikteriline värvus, kaela, rindkere esiosa veenide pulsatsioon ja suurenenud maks. Portaalhüpertensiooni tõttu võib tekkida seedetrakti verejooks. Trikuspidaalse puudulikkusega rasedatel võib rasedust komplitseerida preeklampsia, fetoplatsentaarne puudulikkus ja enneaegne sünnitus.

    Trikuspidaalse puudulikkuse diagnoosimine

    Auskultatoorsel uurimisel avastatakse süstoolne kohin xiphoidprotsessi piirkonnas ja V-VII roietevahelise ruumi tasandil piki rinnaku vasakut serva, mis suureneb sügava inspiratsiooni korral, samuti muud akustilised nähtused kaasuvate defektide tõttu. Kui trikuspidaalklapi prolaps langeb, kostavad "lehviva purje" helid. Löökriistad määratakse südame suhtelise tuhmuse piiride nihkumisega paremale.

    Trikuspidaalse puudulikkuse instrumentaalne diagnostika hõlmab polüpositsioonilist rindkere röntgenograafiat, söögitoru kontrastsuse suurendamisega südame röntgenuuringut, fonokardiograafiat, EKG, ehhokardiograafiat Doppleri uuringuga, parema südame sondeerimist, ventrikograafiat, kaela flebograafiat jne..

    Elektrikardiograafilised andmed trikuspidaalse puudulikkuse korral näitavad parema südame hüpertroofiat ja ülekoormust, rütmi ja juhtivuse häireid (paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus, AV-blokaad). Trikuspidaalse puudulikkuse fonokardiograafilised tunnused on esimese tooni amplituudi vähenemine klapi projektsiooni piirkonnas, lindilaadne süstoolne mühin. Parema aatriumi ja vatsakese varjude radiograafiliselt määratud laienemine, õõnesveenid stagnatsiooni tunnuste puudumisel kopsu vereringes.

    Südame ultraheli läbiviimisel seinte hüpertroofia ja parema südame õõnsuste laienemine, trikuspidaalklapi deformatsioon (reuma korral), kiulise rõnga laienemine (sekundaarse trikuspidaalse puudulikkusega), taimestiku olemasolu voldikutel (bakteriaalse endokardiidiga), ventiilide voldikute nihutamine (Ebsteiniga), kaasuv CHD jne. Regurgitatsiooni raskusaste määratakse joa pindala ja parema aatriumi suhte järgi.

    Jugulaarset flebogrammi iseloomustavad väljendunud V-lained, mille kõrgus sõltub trikuspidaalse regurgitatsiooni astmest. Parema vatsakese uuringu käigus registreeritakse regurgitatsiooni vool ja täiendavad anomaaliad välistatakse. Parema südame uurimine võimaldab määrata rõhku paremas aatriumis, vatsakeses, kopsuarteris, hinnata arteriaalse hüpertensiooni pöörduvust ja kavandada trikuspidaalse puudulikkuse kirurgilist ravi.

    Trikuspidaalse puudulikkuse ravi

    Trikuspidaalse puudulikkuse konservatiivne taktika on oma olemuselt peamiselt palliatiivne ja on suunatud südamepuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooni vastu võitlemisele. Patsientidele määratakse diureetikume, venoosseid vasodilataatoreid, AKE inhibiitoreid, b-blokaatoreid, südameglükosiide, metaboolseid ravimeid, antikoagulante. Hüdrotooraksi juuresolekul pöörduvad nad pleura punktsioonide või drenaaži poole; efusiooni kuhjumise korral kõhuõõnde - laparotsenteesini.

    Kirurgiline ravi ei ole näidustatud I astme trikuspidaalse puudulikkuse korral. Südameoperatsioonide aluseks on II-IV astme trikuspidaalse puudulikkuse hemodünaamiliselt olulised häired. Peamised operatsioonitüübid on trikuspidaalklapi plastika ja trikuspidaalklapi asendamine bioloogilise või kunstliku proteesiga. Infektsioosse endokardiidi korral on eelistatud proteesimine, klapi struktuursed muutused, annuloplastika ebaefektiivsus.

    Trikuspidaalse puudulikkuse kirurgiline ravi on seotud proteesi endokardiidi, bioloogilise proteesi degeneratsiooni, tromboosi või kunstproteesi lubjastumise riskiga, AV-blokaad.

    Trikuspidaalse puudulikkuse prognoosimine ja ennetamine

    Trikuspidaalse puudulikkuse loomulikku kulgu süvendavad tegurid on klapi orgaanilised muutused, teiste südamerikete olemasolu ja raske vereringe puudulikkus. Patsientide surm toimub tavaliselt progresseeruva südamepuudulikkuse, kopsupõletiku, kopsuemboolia tõttu. Prognoosiliselt ebasoodsaks peetakse ka sekundaarse trikuspidaalse puudulikkuse arengut.

    Viie aasta elulemus pärast annuloplastikat on 70%, pärast proteesimist 62-66%. Patsientidel, kes on läbi teinud trikuspidaalklapi asendamise kunstliku proteesiga, näidatakse nakkusliku endokardiidi ennetamiseks kaudseid antikoagulante..

    Trikuspidaalse puudulikkuse ennetamise aluseks on reuma kordumise ennetamine, põhihaiguse ravi, et vältida suhtelise klapi puudulikkuse arengut, kardioloogi ja südamekirurgi süsteemne jälgimine.

    Trikuspidaalne ja kopsu klapi düsfunktsioon

    Trikuspidaalne (trikuspidaalne) ventiil on üks südameklappidest, mis asuvad südame paremal küljel, aatriumi ja vatsakese vahel.

    Kui see on avatud, läheb veri paremast aatriumist paremasse vatsakesse ja pärast viimase täitmist sulguvad selle ventiilid, mis takistab vere tagasitulekut aatriumi.

    Kui klapp hakkab mingil põhjusel valesti töötama, on verevool häiritud, mille tõttu tekib ohtlik seisund, mida arstid nimetavad trikuspidaalklapi puudulikkuseks või trikuspidaalseks puudulikkuseks.

    Haiguse kirjeldus

    Trikuspidaalne puudulikkus on reumaatiline südamehaigus, mis väljendub võimetuses takistada vere tagasivoolu vatsakest aatriumi. Sel põhjusel suureneb rõhk paremas aatriumis ja veenides ning verevool elunditest südamesse on oluliselt takistatud..

    Põhjused ja riskitegurid

    Kaasasündinud trikuspidaalklapi puudulikkus on väga haruldane - enamasti on see defekt omandatud ja seda võivad provotseerida ebasoodsad välistegurid või haigused.

    Selle patoloogia orgaaniline vorm, mis on seotud klapi voldikute muutustega, võib areneda järgmistel põhjustel:

    • suletud rindkere vigastused, millega kaasneb südameklappide purunemine;
    • kartsinoidkasvaja, mis lokaliseerub kõige sagedamini soolestiku piirkonnas. See on võimeline tootma toksiine, mida kantakse vereringega südamesse, kahjustades selle sisemist vooderdust;
    • reuma on defekti üks levinumaid põhjuseid ja sel juhul kaasnevad sellega teiste ventiilide kahjustused;
    • nakkav endokardiit - intrakardiaalse membraani tõsine põletikuline haigus;
    • kirurgiline sekkumine, mis viiakse läbi mitraalse stenoosi (ventiilivoldikute sulandumine) raviks - ühe klapi voldikute eraldamise operatsiooni käigus on võimalik teise vea areng.

    Funktsionaalne rike või defekt, mille korral klapi voldikud ei muutu, esineb järgmistel juhtudel:

    • ägeda müokardiinfarkti korral, kui patoloogiline protsess mõjutab vatsakeste sisemisi lihaseid;
    • kui rõngas laieneb südameseinte sees, mille külge on kinnitatud klapipulgad, on see tingitud müokardiidist, akordi purunemistest, raskest pulmonaalsest hüpertensioonist ja muudest haigustest või defektidest.

    Klassifikatsioon ja palgaastmed (1, 2, 3 ja 4)

    Esinemise aja järgi jaguneb trikuspidaalklapi puudulikkus kaasasündinud ja omandatud:

    • kaasasündinud defekt tekib tulevase ema keha mõjutavate ebasoodsate tegurite tagajärjel ja sellel võib olla kolm võimalust: Ebsteini anomaalia, kaasasündinud lõhe ja müksomatoosne degeneratsioon;
    • omandatud puudulikkus tekib sisemiste patoloogiliste protsesside tõttu, mis mõjutavad südame sisemist vooderdust.

    Parempoolse aatriumi vastupidise verevoolu raskusastme hindamise põhjal eristatakse haiguse kliinilises kulus nelja kraadi:

    • I aste, mille juures vastupidist liikumist praktiliselt ei tuvastata;
    • II aste, kui vere pöördliikumine tuvastatakse klapist kahe sentimeetri kaugusel;
    • III aste, mida iseloomustab vastupidine verevool, mis määratakse rohkem kui kahe sentimeetri kaugusel;
    • IV aste - vastupidine verevool määratakse parema aatriumi suurel alal.

    Ohud ja tüsistused

    Sarnase diagnoosiga patsientidel on järgmiste komplikatsioonide tekkimise oht:

    • südame rütmihäired, kodade virvendusarütmia esinemine, ventrikulaarne tahhükardia;
    • kopsu veresoonte trombemboolia;
    • sekundaarne nakkuslik endokardiit, millega kaasneb südameklappide põletik;
    • kodade aneurüsm;
    • kopsupõletik;
    • progresseeruv parema kodade ja vatsakeste puudulikkus.

    Tüsistuste tõenäosus sõltub defekti dekompenseerimise määrast, selle esinemise põhjusest, kirurgilise sekkumise võimalusest ja kaasnevatest haigustest, kuid statistika kohaselt tekivad komplikatsioonid umbes 90% -l patsientidest.

    Sümptomid

    Trikuspidaalse puudulikkusega kaasnevad tavaliselt järgmised sümptomid:

    • õhupuudus, mis tekib veresoonte halva verevarustuse tagajärjel;
    • ebamugavustunne ja ebamugavustunne südamepiirkonnas, sealhulgas arütmia, südameseiskus, võbelus jne;
    • näo turse, näo- ja jäsemete naha kollakas-sinine värvus;
    • valu ja raskustunne ribide all (paremal küljel) maksa vedeliku stagnatsiooni tagajärjel;
    • seedetraktist pärit haiguse ilmingud hõlmavad röhitsemist, puhitus, iiveldust, kõhupiirkonna täiskõhutunnet ja raskustunnet, mis tekivad vere ülevoolu tõttu kõhuõõne anumates;
    • sagedane tung öösel urineerida;
    • kaela anumate pulseerimise tunne koos nende tursega;
    • nõrkus, väsimus ja vähenenud jõudlus.

    Sellest videoklipist saate haiguse kohta lisateavet:

    Millal pöörduda arsti poole

    Defekti varajane diagnoosimine mängib ravi edukuses väga olulist rolli ning mõjutab ka patsiendi elu kvaliteeti ja kestust..

    Seetõttu peaks inimene õhupuuduse, nõrkuse, suurenenud väsimuse ja naha tsüanoosi korral, millega kaasnevad seedetraktist tulenevad ebameeldivad ilmingud, ja muud südamevigade nähud, pöörduma viivitamatult kardioloogi, terapeudi ja gastroenteroloogi poole ning läbima keha täieliku uurimise..

    Diagnostika

    Diagnoosi saamiseks viiakse läbi järgmised testid ja uuringud:

    • Anamneesi ja kaebuste kogumine. Esitades patsiendile asjakohaseid küsimusi, teeb arst kindlaks, kui kaua aega tagasi ilmutasid murettekitavad sümptomid, mis on nende esinemise põhjus, samuti millised haigused eelnesid defekti tekkele;
    • Visuaalne kontroll. Patsiendi uurimisel selgub naha tsüanoos, tursed, maksa suurenemine, emakakaela veenide turse, pulsatsioon ülakõhus ja kuulamisel - südamerütmi häired ja süstoolne mühin;
    • Uriini ja vereanalüüsid. See viiakse läbi patoloogilise protsessi ja sellega seotud elundikahjustuste kindlakstegemiseks;

  • EKG. Elektrokardiogramm võimaldab teil diagnoosida südame rütmihäireid, paljastada parema aatriumi ja vatsakeste suurenemine, samuti Tema kimbu jalgade ja pagasiruumi blokeerimine;
  • Fonokardiogramm. Uuring viiakse läbi, et tuvastada süstoolse müra trikuspidaalklapi projektsioonis;
  • EchoCG. Hinnatakse südameklappide defektide tuvastamise peamist meetodit, mille käigus hinnatakse nende kuppude kuju, parempoolse atrioventrikulaarse ava pindala, südameõõnsuste suurust, seina paksust ja muid diagnoosi tegemisel olulisi tegureid;
  • Rindkere röntgen. See viiakse läbi südame suuruse ja asukoha hindamiseks, selle konfiguratsiooni muutmiseks, vere stagnatsiooni olemasolu või puudumise tuvastamiseks anumates;
  • Südame kateteriseerimine. Meetodi olemus seisneb kateetrite sisestamises elundiõõnde, et mõõta rõhku selle osakondades;
  • Südame ultraheli. Ultraheliuuringuga saab tuvastada südameseinte hüpertroofiat, ventiilide deformatsiooni, rõngasfibroosi laienemist ja muid sellele defektile iseloomulikke muutusi;
  • SKT. Spiraalne kompuutertomograafia võimaldab teil saada üsna selge pildi südamest, tuginedes erinevatel sügavustel tehtud röntgenkiirte piltidele.

    Ravimeetodid

    Kõigepealt on vaja kõrvaldada defekti tekkeni viinud põhjus ja seejärel jätkata selle ravimist või kõrvaldamist. Konservatiivne ravi seisneb sel juhul südamepuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooni ennetamises: patsiendile määratakse diureetikume, südameglükosiide, AKE inhibiitoreid, kaaliumpreparaate, nitraate.

    Defekti kirurgiline ravi viiakse läbi selle arengu II, III ja IV kraadi ning asjakohaste näidustuste korral.

    Sel juhul soovitatakse järgmist tüüpi toiminguid:

    • plastilised operatsioonid (õmblusniit, poolringikujuline või rõngakujuline annuloplastika) on näidustatud trikuspidaalklapi puudulikkuse II ja III astme arenguks ning selle kuppudes pole mingeid muutusi;
    • proteesimine toimub ventiilide või struktuuride väljendunud muutustega, samuti juhtudel, kui plastiline kirurgia ei andnud soovitud tulemust - patsiendile paigaldatakse bioloogilised proteesid või mehaanilised ventiilid, mis on valmistatud spetsiaalsetest meditsiinilistest sulamitest.

    Prognoosid ja ennetusmeetmed

    Patsientide prognoos sõltub peamiselt defekti ja sellega seotud haiguste arenguastmest. Statistika järgi on patsientide viie aasta elulemus pärast operatsiooni umbes 60-70%.

    Dekompenseeritud haigusvormide korral, millega kaasnevad kroonilised kopsuhaigused, on prognoos tavaliselt pettumust valmistav.

    Selle defekti ennetamise aluseks on haiguste õigeaegne ravi, mis võib südame tööle negatiivset mõju avaldada..

    Hoolimata asjaolust, et trikuspidaalklapi puudulikkust on südamehaiguste korral raske ravida, võib õigeaegse diagnoosimisega kaasaegne meditsiin oluliselt suurendada patsientide elukestust ja elukvaliteeti.

    Südame parema aatriumi ja selle parema külje vatsakese vahel on trikuspidaalklapp. See koosneb kolmest väikesest poolest.

    Tema osalusel on takistus verevoolu tagasivoolule vatsakest aatriumisse südame vatsakeste kokkutõmbumise staadiumis..

    Selle ventiili võimetus täita talle määratud funktsioone diagnoositakse trikuspidaalklapi puudulikkusena.

    Düsfunktsiooni funktsioon

    Vatsakeste ja südame kodade vahelist ühendust hoiavad ventiilid. Nende osalusel voolab verevool rangelt määratletud suunas.

    Parempoolne vatsake ja aatrium on omavahel ühendatud trikuspidaalklapiga, mis koosneb kolmest kuplist. Selle eesmärk on viia venoosne verevool vatsakest aatriumi.

    Protsessi lõpus sulgevad klapid tihedalt. Tänu sellele ei saa veri tagasi (kopsu veeni) tagasi pöörduda.

    Trikuspidaalklapi puudulikkus toob kaasa asjaolu, et see ei suuda oma põhifunktsiooni täielikult täita. See põhjustab osa verest või kogu vere tagasivoolu parempoolsesse aatriumisse..

    Kui väike osa verest tuleb tagasi, võime rääkida trikuspidaalklapi suhtelise puudulikkuse arengust.

    Pöördverevoolu suure mahu korral tekib parema aatriumi ja vatsakeste deformatsioon. See on tingitud asjaolust, et neil on palju koormust ja survet. Samuti suureneb rõhk nende südameosade sees. Selle tase võib lubatud määra ületada 8 või rohkem korda.

    Inimese südame parem pool läbib venoosset verd läbi kopsu vereringe, kopsude ja kopsuarteri. Ventiili düsfunktsiooni arengu tagajärjel on südame paremal küljel suur stress..

    Veri koguneb järk-järgult paremasse poolde. Mõne aja pärast viib selline olukord vere stagnatsiooni moodustumiseni süsteemse vereringe kopsudes ja veenides..

    Tahaksin märkida, et trikuspidaalklapi düsfunktsioon ei esine peaaegu kunagi ilma kaasuvate südamerikkedeta..

    Trikuspidaalse puudulikkuse manifestatsiooni intensiivsus sõltub otseselt südameklapi toimimise patoloogia astmest.

    Klassifikatsioon

    Trikuspidaalklapi düsfunktsioon kuulub klassifitseerimisele. Selleks juhinduvad nad mitmest olulisest põhimõttest:

    1. Arenguaeg.
    2. kaasasündinud - hakkab arenema isegi lapse emakasisese arengu perioodil. Patoloogia põhjus
      võib olla rase naise kehale negatiivsete tegurite (kiirgus, viiruslikud või nakkushaigused, vale eluviis jne) mõju;
    3. omandatud - avaldub kogu inimese elus. Puudulikkuse arengu peamine põhjus on põletikuliste protsesside esinemine, mis ilmnevad südamemembraani siseseinte põletiku tagajärjel.
    4. Patoloogiat provotseerinud tegurid.
    5. orgaaniline - patoloogia avaldub trikuspidaalklapi suuruse või kuju muutuse kujul, mis viib selle ventiilide mittetäieliku sulgemiseni;
    6. funktsionaalne - seisneb TC võimetuses oma funktsiooni täita. Samal ajal ei saa klapi kuju ja suurust deformeerida. Sellisel juhul suureneb parema vatsakese või aatriumi suurus järsult. Lisaks on deformeerunud ka kiuline rõngas, mille külge on kinnitatud trikuspidaalkraan..
    7. Haiguse arengu aste.
    8. 1. astme rike - 1. astme ventiili puudulikkus avaldub väga väikesel määral, mis on tingitud minimaalsest vere mahust, mis tagasi tuleb;
    9. II astme trikuspidaalne puudulikkus - verevoolu tagasitulekut saab määrata ligikaudu 2–2,5 cm kaugusel TC-st;
    10. 3. astme rike - kaugus, mille abil saab määrata vere vastupidise suuna, on üle 2 cm;
    11. 4 kraadi - kogu kodadeõõnes toimub praktiliselt kogu verevool (paremal).

    Haiguse diagnoosimisel on spetsialistide esimene ülesanne määrata TCS-i patoloogia tüüp ja arengutase võimalikult täpselt.

    Põhjused

    Pärast trikuspidaalklapi patoloogia diagnoosi kindlaksmääramist on vaja kindlaks teha selle arengu põhjus.

    Kõige olulisemate provotseerivate tegurite hulgas on järgmised:

    • rinnaku mehaaniline vigastus südamepiirkonnas, millega kaasneb trikuspidaalse südameklapi pragu või rebenemine;
    • kartsinoidse sündroomi areng - seotud inimkeha siseorganite kahjustusega, mis viis kahjustatud elundile kartsinoidi (väikese kasvaja) moodustumiseni. Reeglina moodustub see jämesoole või peensoole seintel. Sellise kasvaja olemasolu käib käsikäes kahjulike toimeainete moodustumisega. Need voolavad verega südame osadesse, häirides sisemise membraani toimimist ja seejärel selle struktuuri. Lisaks avaldavad ained ka parema aatriumi või vatsakese hävitavat mõju. Sageli muudab kartsinoidide sündroom selle tagajärjel klapi infolehed pidevalt pooleldi avatuks;
    • reuma - sel juhul areneb reumaatiline protsess peamiselt südames. See põhjus põhjustab mitte ainult trikuspidaalklapi puudulikkuse, vaid ka teiste südameklappide arengut;
    • nakkusliku tüüpi endokardiit - põletikuline protsess mõjutab sisemist südamemembraani;
    • mitraalklapi operatsioon - operatsiooni ajal suurendatakse kunstlikult kaugust mitraalklapi voldikute vahel. Selline sekkumine võib põhjustada TC puudulikkuse tekkimist;
    • selle siseseinal paiknevate südame parema ja vasaku vatsakese lihaste kahjustus;
    • müokardiinfarkt - selle haigusega kaasneb müokardi osa surm, mis häirib normaalset verevoolu ja selle tulemusena trikuspidaalklapi patoloogiat;
    • rõngakujuline fibrosus suureneb läbimõõduga - see asend viib valendiku automaatse suurenemiseni TC kolme voldiku vahel.

    Kui on kindlaks tehtud täpne põhjus, mis provotseeris trikuspidaalklapi puudulikkuse, on võimalik määrata kõige tõhusam ravi mitte ainult haiguse enda, vaid ka provotseeriva faktori jaoks.

    Sümptomid

    Trikuspidaalne puudulikkus võib avalduda selliste väliste sümptomite kujul:

    • patsiendi nägu muutub kollakas-siniseks;
    • näo turse või turse on selgelt nähtav.

    Lisaks ilmnevad haiguse füsioloogilised tunnused:

    • raske hingamine, millega kaasneb õhupuudus;
    • üldine nõrkus;
    • võimalik vere oksendamine;
    • soolte tugev puhitus;
    • valu tunne südamepiirkonnas;
    • väsimus;
    • kiire väsimus;
    • tõmbamistunne ribide all;
    • vedeliku kogunemine kopsudesse;
    • ülemiste ja alajäsemete turse;
    • maksa ja põrna mahu suurenemine.

    Kui leitakse üks või mitu ülaltoodud sümptomit, peate viivitamatult ühendust võtma spetsialistiga ja läbima põhjaliku uuringu..

    Diagnostika

    Trikuspidaalset puudulikkust on üsna raske määratleda. Selle põhjuseks on see, et seda patoloogiat kombineeritakse sageli teiste südamehaigustega..

    Näiteks mitraalklapi defekti, trikuspidaalse stenoosi jne korral..

    Kaasaegsel meditsiinil on patsientide uurimiseks üsna suur meetodite loetelu, mille tulemuste põhjal saavad spetsialistid selle diagnoosi panna. Kõige tavalisemate ja tõhusamate hulka kuuluvad järgmised:

    1. Individuaalne vestlus patsiendiga.
    2. Patsiendi väline uuring (nahavärv, kõrgus, kuju, poos).
    3. Fonendoskoobi abil südamelöökide kuulamine.
    4. Vererõhu mõõtmine.
    5. Uriini ja vere üldanalüüs.
    6. Vere biokeemia.
    7. Immunoloogiline vereanalüüs.
    8. Elektrokardiogramm.
    9. Fonokardiogramm.
    10. Südame ultraheliuuring.
    11. Rindkere röntgen.
    12. Sissejuhatus südamesse kateetri soolte kaudu.
    13. Spiraalne kompuutertomograafia.
    14. Koronarokardiograafia.

    Trikuspidaalne puudulikkus on üsna raskesti diagnoositav ja ohtlik haigus..

    Peate olema tähelepanelik ja kuulama oma keha.

    Inimese südames on lisaks kodadele ja vatsakestele ka klapid. Nende peamine eesmärk on võimaldada verevooludel läbida ja takistada nende tagasipöördumist. Trikuspidaalklapi paikneb südame paremas pooles ja see sisaldab rõngakujulist fibrosust, akorde ning künkaid ja papillaarlihaseid. Nende anatoomiliste struktuuride kaasasündinud või omandatud häirete korral tunneb inimene heaolu halvenemist. Tõsised juhtumid võivad vajada operatsiooni.

    Põhjused ja negatiivsed riskitegurid

    Parema vatsakese ja aatriumi vahelise trikuspidaalse ava kaasasündinud väärarenguid ja kõrvalekaldeid diagnoositakse harva. Patoloogia omandatakse sageli looduses. Paljudel ebasoodsatel välisteguritel või somaatilistel haigustel on negatiivne mõju. Orgaaniline variant, mis on seotud ventiilivoldikute muutmisega, moodustub järgmistel põhjustel:

    • kinnine rindkere vigastus, mida inimene varem kandis, komplitseeritud ventiilide purunemisega;
    • toksiinide tekitavate neoplasmide kartsinoidne vorm, mis seejärel kantakse sisemisse südamemembraani;
    • reumatoidsed kahjustused - defektide moodustumise levinud algpõhjused;
    • raske põletikuline fookus intrakardiaalse membraani piirkonnas - nakkav endokardiit;
    • kirurgilise sekkumise ajalugu: ühe klapi kirurgilise eraldamise ajal on mõnikord ülejäänud rike.

    Patoloogia funktsionaalne variant, mille korral südameklapp ise ei muutu, tekib järgmistel põhjustel:

    • difuusne müokardiinfarkt: isheemilise fookuse levimisega vatsakeste sisekudedesse;
    • rõnga patoloogiline laienemine südameseinte sees: müokardiidiga, akordide irdumine;
    • raske pulmonaalse hüpertensiooni või muude südamerikete kulg.

    Anamneesi põhjalik kogumine ja kaasaegsed diagnostikameetodid võimaldavad tuvastada haiguse tõelise provokaatori.

    Stenoosi sümptomid ja põhjused

    Parema atrioventrikulaarse ava märkimisväärset kitsendamist nimetavad spetsialistid stenoosiks. See takistab verevoolu täielikku liikumist aatriumist vatsakese õõnsusse. Sellise südamekambrite tegevuse ebaõnnestumise tagajärg on parema kodade kambri ülekoormus koos järgneva hüpertroofiaga, samuti elundi seinte venitamine ja ebapiisav verega täitmine..

    Enamasti on selline defekt healoomuline. See ei vaja spetsiifilist ravi. Kuid koos teiste anomaaliatega või teiste somaatiliste patoloogiatega komplitseeritud inimese tervisliku seisundiga on vajalik südamekirurgide abi..

    • provotseeritud pärilike haigustega - kaasasündinud variant;
    • moodustunud haiguste negatiivse mõju all pärast lapse sündi - omandatud variant.

    Atrioventrikulaarse ava läbimõõdu patoloogiline kitsenemine toimub kõige sagedamini varasema reumatoidpalaviku taustal. Muude algpõhjuste hulka kuuluvad parem kodade müksoom ja süsteemne luupus, samuti metastaatilised kolded ja nakkuslik perikardiit. Harvem on loodud seos kartsinoidide sündroomiga. Ventiili stenoos selle moodustumise algstaadiumis avaldub ainult perioodilise ebamugavuse ja raskusena südame parema külje projektsioonis, näiteks liigse füüsilise ülekoormusega.

    Ava kõige selgema kitsenemise korral ilmnevad järgmised sümptomid:

    • kaela vaskulaarsete struktuuride väljendunud pulsatsioon koos ebamugavusega;
    • muutus integumentaarsete kudede värvimisel, nende tumenemine;
    • visuaalselt märgatav veenide turse keha ülaosas, eriti pea;
    • perifeerse koe turse moodustumine;
    • pidev väsimustunne;
    • patsiendi nahk on katsudes külm, eriti keha kaugemates piirkondades;
    • maksa projektsioonis suurenev valu selle kapsli venitamise tõttu;
    • maksa parameetrite tõus;
    • raske haiguse korral diagnoositakse astsiit.

    Spetsialisti auskultatsioon näitab klapi avanemise pehmet tooni, tavaliselt seda nii selgelt ei kuule. Mõnikord eristatakse diastooli tekkimisel klikki või üha vähenevat presüstoolset mühinat, mis pärast suunatud koormusi intensiivistub. Paljudel kardiopatsientidel on ülaltoodud sümptomid kombineeritud mitraalse stenoosi ilmingutega..

    Ventiili rikke sümptomid ja põhjused

    Trikuspidaalne regurgitatsioon, mille spetsialistid määravad parempoolse atrioventrikulaarse klapi puudulikkuseks, on osakonna defekt. Selle moodustumine on tingitud vere tagasivoolust süstooli ajal, ventrikulaarsete kambrite kokkutõmbumisest, samuti ventiilivoldikute ebapiisavast sulgemisest või perforatsioonist.

    Sarnane verevoolu tagasituleku mehhanism kutsub esile diastoolse mahu suurenemise, samuti rõhu parema aatriumi piirkonnas. Kõik see viib järk-järgult kambri seinte patoloogilise hüpertroofia ja selle järgneva laienemiseni. Kui inimese kompenseerivad võimalused südames on ammendunud, täheldatakse vere stagnatsiooni sümptomeid selle liikumise suures ringis: südamepuudulikkuse nähud suurenevad pidevalt.

    • moodustunud puudulikkus isegi lapse emakasisese arengu ajal pärilike tegurite tõttu - patoloogia kaasasündinud vorm;
    • defekti ilmnemine pärast sünnitust on omandatud haigus;
    • defekt, mille on esile kutsunud südamepatoloogiad, mitte hingamisstruktuurid - esmane vorm;
    • pulmonaalse hüpertensiooni tõttu - defekti sekundaarne kulg.

    Mitte ainult reumaatilised rünnakud ja südamekudede nakkuslikud kahjustused, vaid ka Marfani sündroom, parempoolsete sektsioonide infarktid, vigastustega müksomaalsed degeneratsioonid, samuti kartsinoidide sündroom, mis põhjustab teatud ravimite alarühmade võtmist, põhjustab trikuspidaalsete elementide aktiivsuse puudulikkuse ilmnemist. Puudulikkuse sekundaarset vormi provotseerib mõnel juhul parema vatsakese düsfunktsioon, mis tekib pulmonaalse hüpertensiooni või raske mitraalstenoosiga, samuti kardiopaatiate ja kodade vaheseina anomaaliatega.

    Klapi puudulikkuse staadiumid, sümptomid

    Trikuspidaalse puudulikkuse kahtlusega patsiendi füüsiline läbivaatus paljastab ebanormaalse südamemüra või arütmia. Spetsialistidel on tavapärane jagada patoloogia kliinilised ilmingud teatud etappide järgi: otseses proportsioonis regurgitatsiooni raskusastmega:

    • esimesel etapil säilitab verevool parameetrid, puudub hemodünaamiline rike, inimese heaolu praktiliselt ei kannata, ainult harva võib liigne füüsiline aktiivsus põhjustada kaelaveenide pulseerimist;
    • olukorra süvenemisega kaasneb vastupidise verevoolu saavutamine klapipulgadest kuni 20 mm kaugusel, pulsatsioon määratakse mitte ainult kaela veenides, vaid ka maksas, südame löögisagedus suureneb, õhupuudus suureneb;
    • kolmandas etapis ulatub verevool polsterdatud elementide pinnast üle 2 cm, kõik ülaltoodud sümptomid häirivad inimest pidevalt;
    • dekompensatsiooni staadium ilmneb asjaolust, et regurgitatsiooni ajal visatakse verevool nii kõrgele, et see tungib kodade kambri ülemisse tsooni ja peseb selle. Patsiendil on südame piirkonnas pidev ebamugavus ja valulikkus. Pea ja kaela ülerahvastatud veenide pulsatsioon määratakse visuaalselt. Füüsilise tegevuse taluvus on oluliselt vähenenud, jäsemetes on tursed, nahk on katsudes külm, ikteriline.

    Kui ülaltoodud kliinilised ilmingud suurenevad, halveneb patsiendi heaolu, langevad tema töövõimalused.

    Ventiili puudulikkuse dekompenseerimisel vajab ta pidevat välist abi, tal on puude tunnused.

    Laste patoloogia põhjused

    Kui vastsündinu ilmneb parempoolse atrioventrikulaarse klapi piirkonnas väljendunud kaasasündinud regurgitatsioonivormiga, peab kardioloog teda jälgima. Imikutel on sellise patoloogia algpõhjus sageli negatiivne pärilik eelsoodumus, eriti kui mõlemal vanemal on kardiovaskulaarsete struktuuride haigused..

    Regurgitatsiooni omandatud variant moodustub streptokokkfloora kahjustuste taustal - reumatoidpalavik. Muud põhjused hõlmavad järgmist:

    • hüpertensiooni äge vorm;
    • müokardi kahjustus;
    • traumaatilised rindkere vigastused;
    • pahaloomulised kasvajad.

    Kui defekt ei ületa 1. etappi, jälgib spetsialist seda regulaarselt, spetsiifilist ravi pole vaja, probleem kaob vanusega. Teraapia viiakse läbi siis, kui olukord halveneb, haiguse üleminek 2-3 etapile. Ravitaktika valib kardioloog individuaalselt.

    Diagnostika

    Haiguse kompenseerimise ja pikaajalise remissiooni staadiumisse viimiseks võetud meetmete edu sõltub otseselt varajast diagnoosimisest. Selleks soovitatakse inimesel, kellel on kahtlus aatriumi ja paremal asuva vatsakese vahelise vaheseina rikke tekkimise osas, järgmised diagnostiliste protseduuride komplektid:

    • anamneesi hoolikas kogumine;
    • füüsiline läbivaatus: auskultatsioon, palpatsioon, löökriistad;
    • laboratoorsetest sõeluuringutest on informatiivsed: vereanalüüsid, patsiendi immuunsuse seisundi uuring;
    • alates riistvara tehnikatest, mida on vaja läbi viia: EKG, EchoCG, spiraal-CT, tavaline radiograafia.

    Ainult kogu teabe täielikkus võimaldab spetsialistil läbi viia piisava diferentsiaaldiagnostika.

    Ravitaktika

    Trikuspidaalse ebaõnnestumise ravis pannakse põhirõhk tuvastatud patoloogilise seisundi algpõhjuse kõrvaldamisele. Konservatiivsed meetodid taanduvad südame- ja kopsupuudulikkuse ennetamisele. Farmakoteraapia on piiratud järgmiste alarühmade ravimite võtmisega:

    • diureetikumid;
    • südameglükosiidid;
    • AKE inhibiitorid;
    • kaaliumipreparaadid;
    • nitraadid;
    • antikoagulandid ja veenilaiendid.

    Annused, manustamissagedus, ravi kogukestus määratakse individuaalselt, lähtudes sümptomite raskusest ja vere regurgitatsiooni staadiumist. 3-4-kraadise puudulikkuse korral on vaja teha otsus defekti kiire kõrvaldamise kohta: anulloplastika või ventiilielementide täielik plastik.

    Ellujäämise ja puude prognoosi määravad ka ventiili struktuuride defekti staadium, muud somaatilised patoloogiad, inimese vanusekategooria ja tema südame kompenseerivad võimalused. Ennetavatest meetmetest osutavad eksperdid nakkuslike patoloogiate, eriti streptokoki etioloogia õigeaegsele ravile ja regulaarsetele ennetavatele meditsiinilistele uuringutele. Samuti on soovitatav püüelda tervisliku eluviisi poole: dieedi korrigeerimine, piisav kehaline aktiivsus, kõigi raviarsti poolt väljapandud soovituste järgimine.

  • Lisateavet Diabeet