Alajäsemete distaalne polüneuropaatia: põhjused, sümptomid, ravi

Alajäsemete distaalne polüneuropaatia ühendab mitut erinevatel põhjustel tekkivat haigust, mille korral perifeerse närvisüsteemi normaalne toimimine halveneb..

Sageli mõjutab patoloogia jäsemeid, kahjustades lihaskoe tööd, vereringet, vähendades tundlikkust. Polüneuropaatia tagajärjed on ohtlikud, kuna need võivad põhjustada käte ja jalgade tundlikkuse osalise või täieliku kaotuse või kahjustatud fragmentide täieliku immobiliseerimise..

Üldine teave haiguse kohta

Haigus areneb mitmel põhjusel; mitmesugused inimese närvisüsteemi mõjutavad tegurid võivad provotseerida polüneuropaatiat. Kuna keha jõudluse määrab närvikiudude kaudu ajju impulsside edastamise kvaliteet, siis sellise patoloogia ilmnemisel halveneb jäsemete motoorne oskus ja tundlikkus..

Alajäsemete polüneuropaatiat diagnoositakse sagedamini, kuna jalgadel on ülemiste osadega võrreldes muljetavaldav koormus. Patoloogia mõjutab sageli väikseid närve, kuna neil on liiga õhuke müeliinikest ja kahjulikke mikroelemente pole vaja närvikiududesse sattuda. Seetõttu tekib sageli käte ja jalgade polüneuropaatia, käte ja jalgade kahjustus.

Sageli näitavad arstid diagnoosi ajal haiguse täpset määratlust teatud tüüpi patoloogia tõttu. Polüneuropaatiat on mitut tüüpi, erinevad asukohad, kahjustatud ala pindala, provotseerivad tegurid.

Liikumishäire tekib siis, kui lihaste seisund on raskendatud, nende toimimine ebaõnnestub, ilmnevad nõrkus, krampide seisund, atroofia, alatoitumus. Alt ülespoole levinud märgid põhjustavad motoorse funktsiooni halvenemist:

  • Taimne. Närvikiudude kahjustamine, mis määravad siseorganite seisundi. Higistamine, kuseteede häired, kõhukinnisus, kuivus süvenevad.
  • Sensoorne polüneuropaatia, vähendab tundlikkust, kipitust, põletustunne, tuimust, hanemunade tunnet nahal, kipitust, kerget valu minimaalse kokkupuutega.
  • Sensorimootoriga polüneuropaatia. Kombineerib sensoorsete ja motoorsete kiudude kahjustuse märke.
  • Kombineeritud. Võimaldab kasutada igasuguseid häireid.

Puhtal kujul on sellised vormid haruldased, sageli tuvastatakse sensoorne-vegetatiivne ja muud kombineeritud patoloogia tüübid.

Klassifikatsioon

Närvikiud koosnevad müeliinikestadest ja nende sees on aksonid. See sort on jagatud kahte alamkategooriasse:

  1. Membraanide deformatsiooniga arenevad sümptomid kiiremini. Rohkem kahjustusi esineb sensoorsetes ja motoorsetes närvikudedes. Transformatsioon vegetatiivsetes jaotustes ei toimu eriti selgelt. Deformatsiooni täheldatakse proksimaalsetes ja distaalsetes protsessides.
  2. Aksonaal variseb aeglaselt. Täheldatakse autonoomsete närvikiudude kahjustusi. Lihaskoe atroofeerub kiiremini. Alguses levib haigus distaalsetes piirkondades.

Asukoha järgi eristatakse neid:

  • Distaalne. Sellises olukorras võivad jalad vigastada..
  • Proksimaalne - kahjustusi täheldatakse kõrgemal asuvates jalgade osades.

Klassifikatsioon esinemise tõttu:

  • Düsmetaboolne. See avaldub närvikudedes toimuvate protsesside käigus tekkivate häirete tagajärjel, mida provotseerivad kehas teatud haiguste arengu tagajärjel tekkinud ained. Kui patoloogiad levivad kehas, levivad ained samaaegselt verega.
  • Käte ja jalgade toksiline polüneuropaatia avaldub toksiliste ravimite nagu elavhõbe, plii, arseen kasutamisel. Kasutatakse sageli koos antibiootikumidega.
  • Kõige tavalisem polüneuropaatia tüüp on alkohoolne vorm. Seda iseloomustab suurenenud valu, ebapiisav võime jalgadel liikuda, halb tundlikkus. Lihased hakkavad märgatavalt atroofeeruma.
  • Käte ja jalgade diabeetiline polüneuropaatia ilmneb suhkurtõvega patsientidel ja areneb pikka aega, umbes 5-10 aastat. Nahale ilmuvad laigud, jalgadele põletustunne.

Arendusetapid:

  • Esmane - pärilik eelsoodumus ja idiopaatiline sort nagu Geyen-Barré sündroom.
  • Sekundaarne polüneuropaatia ilmub pärast keha mürgitust koos metaboolsete patoloogiate, infektsioonidega.

Põhjused

See patoloogia avaldub mitmel põhjusel, mida ei saa alati täpselt kindlaks määrata. Polüneuropaatia jalgadel tekib järgmistel põhjustel:

  • Pärilik tegur.
  • Nõrk immuunsus, mis avaldub funktsionaalsete häiretena.
  • Neoplasmid.
  • Vitamiinide ja muude kasulike mikroelementide puudumine kehas.
  • Ravimite tarbetu tarbimine või mitte vastavalt juhistele.
  • Endokriinsed häired.
  • Neerud ja maks ei tööta hästi.
  • Põletikku provotseerivad infektsioonid perifeerses süsteemis.
  • Keha mürgitamine erinevate ainetega.

Sümptomid

Haiguse ilmnemisel halveneb motoorsete ja sensoorsete kiudude toimimine. Sellisel juhul on jalgadel sellised polüneuropaatia tunnused:

  • Tuimus.
  • Turse.
  • Valu.
  • Kipitus.
  • Nõrkus lihaskoes.
  • Madal tundlikkus.

Diagnostika

Diagnostika viiakse läbi haiguse ja selle tunnuste analüüside kaudu, samas kui patoloogia, mis võib põhjustada sarnaseid sümptomeid, lükatakse tagasi. Spetsialist uurib seisundi väliseid anomaaliaid, sama haiguse esinemist pereliikmetel.

Diagnostika põhimõte:

  • Esiteks kuulatakse ära patsiendi kaebused.
  • Määratakse haiguse esimeste tunnuste esinemise periood.
  • Arst peab välja selgitama, kas patsient töötab keemiliste reaktiividega.
  • Paljastas alkoholisõltuvuse.
  • Tehakse vereanalüüs.
  • Tehakse närvilõpmete biopsia.
  • Tehakse elektroneumograafiat.
  • Patsienti külastab neuroloog, mõnikord endokrinoloog või terapeut.

Polüneuropaatiat diagnoositakse mitmesuguste protseduuride abil:

  • Ultraheli.
  • Tserebrospinaalvedeliku uurimine.
  • Röntgen.
  • Vere koostise biokeemilised uuringud.
  • Reflekside reageerimiskiiruse määramine.
  • Patsientide refleksi aktiivsuse uuring.

Kuna polüneuropaatia ei ole iseseisev häire, on selle peamine ravi suunatud haiguse tekkeni viivate tegurite kindlakstegemisele. Terapeutiliste protseduuride kompleksne rakendamine on vajalik polüneuropaatia ebameeldivate tunnuste tuvastamiseks samaaegselt peamiste protseduuridega.

Teraapia tunnused

Alajäsemete polüneuropaatia ravil on oma eripärad, näiteks ei kõrvaldata diabeetilist vormi alkoholist loobumisega. Sellised patoloogiad ei arene iseenesest. Esimeste märkide ilmnemisel on vaja kindlaks teha häire tekkimise põhjus..

Pärast seda on võimalik tuvastada provotseerivad tegurid. Polüneuropaatiaravi peaks olema terviklik ja suunatud selle patoloogia juure kõrvaldamisele. Seetõttu ei anna muud võimalused soovitud tulemust..

Loetleme ravimid:

  • Metüülprednisolooni kasutatakse patoloogia kompleksseks arenguks.
  • Tramadooli kasutatakse väljakannatamatu valu korral.
  • Vasoniit stimuleerib kahjustatud piirkonna vereringet.
  • B-vitamiin.
  • Ravimid, mis aitavad rakke mikrotoitainetega küllastada.

Füsioteraapia protseduurid:

  • Massaaž.
  • Kokkupuude magnetväljadega.
  • Närvisüsteemi töötlemine.
  • Siseorganite kaudne töötlemine.

Toksiinide avastamisel kehas on vaja verd puhastada. Arstid määravad sageli mitu harjutusravi harjutust..

Ravimid

Ravimeid määratakse, võttes arvesse patoloogia tüüpi ja polüneuropaatia arengutaset ning selle sümptomeid:

  • Vitamiinikompleksid. Eelistatakse B-rühma vitamiine kombinatsioonis teiste mineraalidega. Vitamiiniprotseduurid stabiliseerivad närvikiudude võimet taastada nende struktuursed komponendid, stimuleerivad antioksüdantide kaitset.
  • Valuvaigistid. Valu leevendamiseks on ette nähtud analgeetikumid või mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Harvem määratakse patsientidele morfiini või kodeiini.
  • Hormoonravi ja immunosupressandid. Ravirežiimi määrab spetsialist, võttes arvesse annuse suurenemist ja vähenemist. Hormoonravi täiendatakse immunoglobuliinainetega. Sellised protseduurid viiakse läbi haiglas.
  • Närvikiudude vereringet stimuleerivad ravimid.
  • Ravimid, mis aitavad kasulikke mikroelemente kudedesse viia.

Polüneuropaatia kõrvaldamisel peate mõistma, et ravimite abil ei saa patoloogiast vabaneda. Dieedil on suur tähtsus, paljude rehabilitatsioon ja patsientide hooldus tähendavad palju..

Võimalikud tüsistused

Haiguse alustamine ja komplikatsioonide tekkimine on ebasoovitav. Vastasel juhul võib tekkida krooniline vorm ja arvukad raskused. Kui inimest ei saa sellest haigusest välja ravida, muutuvad tema jalad täiesti tuimaks. Seetõttu ei saa patsient normaalselt liikuda..

Diabeetiline polüneuropaatia: sümptomid, klassifikatsioon ja ravijuhised

Diabeetiline polüneuropaatia on närvisüsteemi haiguste kompleks, mis kulgeb aeglaselt ja tuleneb liigsest suhkrukogusest organismis. Diabeetilise polüneuropaatia mõistmiseks peate meeles pidama, et suhkurtõbi kuulub tõsiste ainevahetushäirete kategooriasse, mis mõjutavad negatiivselt närvisüsteemi toimimist.

Juhul kui pädevat meditsiinilist ravi pole läbi viidud, hakkab suurenenud suhkrusisaldus veres pidurdama kogu organismi elutähtsaid protsesse. Kannatavad mitte ainult neerud, maks, veresooned, vaid ka perifeersed närvid, mis avaldub närvisüsteemi kahjustuse mitmesuguste sümptomitena. Veres glükoositaseme kõikumiste tõttu on autonoomse ja autonoomse närvisüsteemi töö häiritud, mis väljendub hingamisraskustes, häiritud südamerütmis, peapöörituses..

Diabeetilist polüneuropaatiat esineb peaaegu kõigil suhkurtõvega patsientidel, seda diagnoositakse 70% juhtudest. Enamasti leitakse seda hilises staadiumis, kuid regulaarsete ennetavate uuringute ja tähelepaneliku suhtumisega keha seisundisse saab seda diagnoosida varases staadiumis. See võimaldab peatada haiguse arengu ja vältida tüsistusi. Kõige sagedamini ilmneb alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia naha tundlikkuse ja valu rikkumisega, mis esineb kõige sagedamini öösel.

Ainevahetushäirete tekkimise mehhanism suhkurtõve korral

  • Liigne suhkrusisaldus veres suurendab oksüdatiivset stressi, mis viib suure hulga vabade radikaalide ilmnemiseni. Neil on rakkudele toksiline toime, häirides nende normaalset toimimist..
  • Liigne glükoos aktiveerib autoimmuunseid protsesse, mis pärsivad juhtivate närvikiudude moodustavate rakkude kasvu ja millel on närvikoele hävitav toime.
  • Fruktoosi metabolismi rikkumine toob kaasa liigse glükoositoodangu, mis koguneb suurtes kogustes ja häirib rakusisese ruumi osmolaarsust. See omakorda provotseerib närvikoe turset ja neuronite vahelise juhtivuse halvenemist..
  • Müoinositooli vähenenud sisaldus rakus pärsib fosfoinositooli tootmist, mis on närviraku oluline komponent. Selle tulemusena väheneb energia ainevahetuse aktiivsus ja impulsside juhtimisprotsessi absoluutne rikkumine.

Kuidas ära tunda diabeetilist polüneuropaatiat: esialgsed ilmingud

Närvisüsteemi häired, mis tekivad diabeedi taustal, ilmnevad mitmesuguste sümptomitega. Sõltuvalt sellest, milliseid närvikiude see mõjutab, tekitavad need spetsiifilisi sümptomeid, mis tekivad väikeste närvikiudude kahjustumisel, ja suurte närvikiudude kahjustuse sümptomeid.

1. Sümptomid, mis tekivad väikeste närvikiudude kahjustumisel:

  • alumise ja ülemise jäseme tuimus;
  • jäsemete kipitus ja põletustunne;
  • naha tundlikkuse kaotus temperatuurikõikumiste suhtes;
  • jäsemete külmavärinad;
  • jalgade naha punetus;
  • jalgade turse;
  • valulikud aistingud, mis häirivad patsienti öösel;
  • jalgade suurenenud higistamine;
  • jalgade koorimine ja kuiv nahk;
  • kalluste, haavade ja mitteparanevate pragude ilmnemine jala piirkonnas.

2. Suurte närvikiudude kahjustusest tulenevad sümptomid:

  • tasakaalu häired;
  • suurte ja väikeste liigeste kahjustus;
  • alajäsemete naha patoloogiliselt suurenenud tundlikkus;
  • kergest puudutusest tulenevad valulikud aistingud;
  • tundetus sõrme liigutuste suhtes.


Lisaks loetletud sümptomitele täheldatakse ka järgmisi mittespetsiifilisi diabeetilise polüneuropaatia ilminguid:

  • kusepidamatus;
  • väljaheidete häired;
  • lihaste üldine nõrkus;
  • vähenenud nägemisteravus;
  • krampide sündroom;
  • naha ja lihaste lõtvumine näo ja kaela ümber;
  • kõnehäired;
  • pearinglus;
  • neelamisrefleksi rikkumised;
  • seksuaalhäired: naistel anorgasmia, meestel erektsioonihäired.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt kahjustatud närvide ja sümptomite asukohast on diabeetiline polüneuropaatia mitu klassifikatsiooni. Klassikaline klassifikatsioon põhineb sellel, millist närvisüsteemi osa ainevahetushäired kõige enam mõjutavad.

Eristatakse järgmisi haigustüüpe:

  • Kesknärvisüsteemi kahjustus, mis põhjustab entsefalopaatia ja müelopaatia arengut.
  • Perifeerse närvisüsteemi kahjustus, mis põhjustab selliste patoloogiate arengut:
    - motoorse vormi diabeetiline polüneuropaatia;
    - sensoorse vormi diabeetiline polüneuropaatia;
    - sensomotoorse segatud vormi diabeetiline polüneuropaatia.
  • Diabeetilise mononeuropaatia tekkeni viivate radade kahjustus.
  • Diabeetiline polüneuropaatia, mis on tingitud autonoomse närvisüsteemi kahjustusest:
    - urogenitaalne vorm;
    - asümptomaatiline glükeemia;
    - kardiovaskulaarne vorm;
    - seedetrakti vorm.

Nad eristavad ka diabeetilist alkohoolset polüneuropaatiat, mis areneb regulaarse alkoholitarbimise taustal. See avaldub ka põletus- ja kipitustunde, valu, lihasnõrkuse ja ülemiste ja alajäsemete täieliku tuimusena. Järk-järgult haigus progresseerub ja võtab inimeselt võime vabalt liikuda.

Diabeetilise polüneuropaatia tänapäevane klassifikatsioon sisaldab järgmisi vorme:

  • Üldised sümmeetrilised polüneuropaatiad.
  • Hüperglükeemiline neuropaatia.
  • Multifokaalsed ja fokaalsed neuropaatiad.
  • Nimmepiirkonna-rindkere radikuloneuropaatia.
  • Diabeetiline polüneuropaatia: äge sensoorne vorm.
  • Diabeetiline polüneuropaatia: krooniline sensomotoorne vorm.
  • Autonoomne neuropaatia.
  • Kraniaalne neuropaatia.
  • Tunneli fookuskaugusega neuropaatiad.
  • Amüotroofia.
  • Krooniline põletikuline demüeliniseeriv neuropaatia.

Millised vormid on kõige levinumad?

Distaalne diabeetiline polüneuropaatia või segatud polüneuropaatia.

See vorm on kõige tavalisem ja esineb umbes poolel kroonilise suhkurtõvega patsiendil. Liigse veresuhkru tõttu kannatavad pikad närvikiud, mis kutsub esile ülemiste või alajäsemete kahjustusi.

Peamised sümptomid on:

  • naha surve tundmise võime kaotus;
  • naha patoloogiline kuivus, väljendunud punakas nahatoon;
  • higinäärmete rikkumine;
  • tundetus temperatuuri kõikumiste suhtes;
  • valulävi puudumine;
  • võimetus tunda kehaasendi muutust ruumis ja vibratsioonis.

Selle haigusvormi oht on see, et vaevuste all kannatav inimene võib jalga tõsiselt vigastada või põletust saada, seda isegi tundmata. Selle tagajärjel ilmnevad alajäsemetel haavad, praod, marrastused, haavandid, samuti on võimalikud alajäsemete tõsisemad vigastused - liigesemurrud, nihestused, rasked verevalumid..

Kõik see viib veelgi lihasluukonna, lihasdüstroofia ja luude deformatsioonini. Ohtlik sümptom on haavandite olemasolu, mis tekivad varvaste vahel ja jalataldadel. Haavandilised koosseisud ei kahjusta, kuna patsiendil pole valu, kuid arenev põletikuline fookus võib põhjustada jäsemete amputatsiooni.

Diabeetiline polüneuropaatia sensoorne vorm.

Seda tüüpi vaevused tekivad suhkurtõve hilises staadiumis, kui väljenduvad neuroloogilised komplikatsioonid. Sensoorseid häireid täheldatakse reeglina 5-7 aastat pärast suhkurtõve diagnoosimist. Dibeetilise polüneuropaatia teistest vormidest erineb sensoorne vorm konkreetsete väljendunud sümptomite poolest:

  • püsivad parasteesiad;
  • naha tuimus tunne;
  • tundlikkushäired mis tahes modaalsuses;
  • sümmeetriline valu alajäsemetes, mis tekivad öösel.

Autonoomne diabeetiline polüneuropaatia.

Autonoomsete häirete põhjuseks on suhkrusisaldus veres - inimesel esineb sageli ka väsimust, apaatiat, peavalu, pearinglust, tahhükardiahooge, suurenenud higistamist, silmade tumenemist koos kehaasendi järsu muutusega..

Lisaks iseloomustavad autonoomset vormi seedehäired, mis aeglustavad toitainete voolu soolestikku. Seedehäired raskendavad diabeedivastast ravi: veresuhkru taset on raske stabiliseerida. Südame rütmihäired, mis on sageli seotud autonoomse diabeetilise polüneuropaatiaga, võivad äkilise südameseiskuse tõttu olla surmavad.

Ravi: ravi põhisuunad

Diabeedi ravi on alati keeruline ja selle eesmärk on kontrollida veresuhkru taset, samuti neutraliseerida teisejärguliste haiguste sümptomeid. Kaasaegsed kombineeritud ravimid mõjutavad mitte ainult ainevahetushäireid, vaid ka kaasuvaid haigusi. Esialgu peate suhkru taseme normaliseerima - mõnikord piisab sellest haiguse edasise progresseerumise peatamiseks.

Diabeetilise polüneuropaatia ravi hõlmab:

  • Ravimite kasutamine veresuhkru taseme stabiliseerimiseks.
  • E-vitamiini tingimata sisaldavate vitamiinikomplekside võtmine, mis parandab närvikiudude juhtivust ja neutraliseerib kõrge veresuhkru kontsentratsiooni negatiivse mõju.
  • B-vitamiinide võtmine, millel on kasulik mõju närvisüsteemi ja lihasluukonna tööle.
  • Antioksüdantide, eriti lipoehapete ja alfahapete võtmine, mis hoiab ära liigse glükoosi akumuleerumise rakusisese ruumi ja aitab taastada kahjustatud närve.
  • Valuvaigistite võtmine - valuvaigistid ja lokaalanesteetikumid, mis neutraliseerivad valu jäsemetes.
  • Antibiootikumide võtmine, mida võib vaja minna jalahaavandite nakatumise korral.
  • Magneesiumipreparaatide väljakirjutamine krampide korral, samuti lihasrelaksandid spasmide korral.
  • Ravimite väljakirjutamine, mis korrigeerivad südame löögisagedust püsiva tahhükardia korral.
  • Antidepressantide minimaalse annuse määramine.
  • Actovegini määramine - ravim, mis täiendab närvirakkude energiaressursse.
  • Kohalikud haavade paranemise ained: capsicam, finalgon, apizartron jne..
  • Mitteravimravi: terapeutiline massaaž, spetsiaalne võimlemine, füsioteraapia.

Õigeaegne diagnostika, mis põhineb regulaarsetel ennetavatel uuringutel, pädeva meditsiinilise ravi läbiviimisel ja ennetusmeetmete järgimisel - see kõik aitab nii diabeetilise polüneuropaatia sümptomeid siluda kui ka takistada haiguse edasist arengut. Inimene, kes kannatab sellise tõsise ainevahetushäire nagu diabeet, peaks olema oma tervise suhtes äärmiselt tähelepanelik. Esialgsete, isegi kõige väiksemate, neuroloogiliste sümptomite esinemine on kiire arstiabi põhjus.

Alajäsemete sensoorne polüneuropaatia

Polüneuropaatia on sümptomite kompleks, mis areneb paljude haiguste korral, millega kaasneb perifeerse närvisüsteemi funktsiooni kahjustus. Sageli mõjutab patoloogiline protsess alumise ja ülemise jäseme närve. Lihaste jõudlus väheneb sümmeetriliselt, vereringe kahjustatud piirkonnas halveneb, tundlikkus väheneb.

Nende sümptomite esinemisel viivad Jusupovi haigla neuroloogid läbi patsientide tervikliku uuringu. Instrumentaalsed uurimismeetodid viiakse läbi Euroopa ja Ameerika juhtivate tootjate uusimate seadmete abil.

Olles välja selgitanud põhjuse, polüneuropaatia tüübi, närvikiudude kahjustuse määra, määravad arstid ravi, mis on suunatud etioloogilise teguri kõrvaldamisele, mõjutab haiguse arengu mehhanisme ja vähendab sümptomite raskust. Sensoorse polüneuropaatia raskeid juhtumeid arutatakse ekspertnõukogu koosolekul, millest võtavad osa kõrgeima kategooria professorid ja arstid. Juhtivad eksperdid perifeerse närvisüsteemi haiguste ravis valivad kollegiaalselt ravimid ja nende annused. Yusupovi haigla neuroloogid kasutavad polüneuropaatiaga patsientide raviks Vene Föderatsioonis registreeritud ravimeid. Need on väga tõhusad ja neil on minimaalne kõrvaltoimete spekter..

Tüübid ja sümptomid

Kõik närvikiud jagunevad 3 tüüpi: sensoorsed, motoorsed ja vegetatiivsed. Igaüht neist mõjutades ilmnevad erinevad sümptomid. Tundlike närvikiudude kahjustumisel tekib alajäsemete sensoorne polüneuropaatia. See avaldub valulike torkivate aistingutena, suurenenud tundlikkus isegi kerge puudutusega jalale. Mõnel patsiendil tundlikkus väheneb.

Motoorse polüneuropaatia korral, mis on põhjustatud motoorsetest närvikiududest, on iseloomulik lihaste nõrkus, mis levib alt ülespoole ja võib viia liikumisvõime täieliku kaotuseni. Lihaste normaalne seisund halveneb, need ei toimi, võib esineda üksikute närvikiudude krampide tõmblemine.

Autonoomne polüneuropaatia avaldub järgmiste sümptomitega:

  • rikkalik higistamine;
  • impotentsus;
  • pulsisageduse muutus ja südametegevuse rütmi rikkumine;
  • urineerimis- ja väljaheidetega seotud probleemid.

Sensoorsed ja motoorsed närvid mõjutavad alajäsemete sensomotoorset polüneuropaatiat. Haiguse kliiniline pilt ühendab sensoorseid ja liikumishäireid.

Närvikiud koosneb aksonitest (närviraku pikad silindrilised protsessid) ja neid põimivatest müeliinikestadest. Aksonite müeliinikestade hävitamise korral kulgeb patoloogiline protsess kiiremini. Seda tüüpi haiguse korral areneb alajäsemete sensoorne-motoorne polüneuropaatia. Aksonaalne polüneuropaatia on seotud motoorsete, sensoorsete või autonoomsete närvide kahjustusega. Patsientidel on häiritud tundlikkus, halvatus ja autonoomsed häired.

Patoloogilise protsessi lokaliseerimise järgi eristatakse distaalset ja proksimaalset polüneuropaatiat. Haiguse distaalses vormis mõjutavad alajäsemete piirkonnad, mis asuvad kehast kaugemal (jalg, varbad). Proksimaalset polüneuropaatiat iseloomustab vaagnale lähemal asuvate alajäsemete osade (sääred ja puusad) kahjustus..

Sõltuvalt perifeersete närvikahjustuste põhjustest eristatakse järgmisi alajäsemete polüneuropaatiatüüpe:

  • düsmetaboolne - areneb närvikoe ainevahetushäirete tagajärjel;
  • mürgine - tekib mürgituse korral mürgiste ainetega (elavhõbe, plii, arseen);
  • alkohoolik - areneb alkoholi kuritarvitavatel inimestel;
  • diabeetik - on diabeedi tüsistus.

Primaarne polüneuropaatia hõlmab haiguse pärilikke ja idiopaatilisi tüüpe. Sekundaarne on ainevahetushäiretest, mürgistustest, nakkushaigustest tulenev polüneuropaatia.

Põhjused

Enamikul juhtudel areneb alajäsemete sensoorne polüneuropaatia järgmistel põhjustel:

  • pärilikkus koormatud;
  • autoimmuunhaigused;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • erinevat tüüpi neoplasmid;
  • ravimite tarbetu tarbimine või mitte vastavalt juhistele;
  • endokriinsete näärmete rikkumine;
  • neerude ja maksa düsfunktsioon;
  • nakkushaigused;
  • mürgitus mürgiste ainetega;
  • suhkurtõbi.

Sensoorse polüneuropaatia tõhusa ravi võti on etioloogiliste tegurite kindlakstegemine ja perifeersete närvide düsfunktsiooni põhjustanud põhjuste kõrvaldamine..

Sümptomid

Polüneuropaatia sensoorsed tunnused sõltuvad sensoorsete närvikiudude osalemisest patoloogilises protsessis. Kui suured perifeersed närvid on kahjustatud, väheneb propriotseptiivne tundlikkus kerge puudutuse suhtes. Patsientidel on ebastabiilne ataktiline kõnnak, käte ja jalgade sügavate lihaste nõrkus. Väikeste kiudude lüüasaamisega kaasneb valu ja temperatuuri tundlikkuse vähenemine. See on suurenenud vigastuste, jalgade ja käte põletuste põhjus..

Spontaanne ebamugavustunne või kontaktparesteesia võib põhjustada nii suurte kui ka väikeste närvikiudude kahjustusi. Sensoorne defitsiit avaldub alajäsemete distaalsetes piirkondades. Haiguse progresseerumise protsessis on see lokaliseeritud "sokkide" kujul. Tõsiste kahjustuste korral, kui patoloogilises protsessis osalevad pagasiruumi lühemate närvide otsad, ilmnevad rindkeres või kõhus sensoorse defitsiidi vertikaalsed triibud.

Mõnikord kurdavad patsiendid teravat, sügavat, igavat või pisaravalu, mis on öösel sagedamini hullem. Kui väikesed kiud on kahjustatud, muutub polüneuropaatiline valu talumatuks, mis põhjustab patsiendi puude. Valusündroomi raskuse vähendamiseks on patsiendid sunnitud öösel voodist tõusma, kõndima, jalad külma vette kastma. See on erinevus neuropaatilise valu ja isheemilise valu vahel, mis füüsilise koormuse korral suurenevad..

Äge diabeetiline sensoorne polüneuropaatia areneb pärast süsivesikute metabolismi väljendunud destabiliseerumist või kõrge hüperglükeemia kiiret kompenseerimist insuliiniga. Hoolimata asjaolust, et haiguse sümptomid on tõsised, on prognoos hea. Tundlikud häired kaovad täielikult mõne nädala või kuu pärast.

Mõnel patsiendil täheldavad neuroloogid sensoorse polüneuropaatia valusümptomite paradoksaalset kombinatsiooni. Patsiendid kurdavad tugevat spontaanset valu või paresteesiat, kuid neuroloogiline uuring näitab tundlikkuse olulist kadu. Seda seisundit kirjeldatakse kui "valutundlikkuse kadumisega valulikke alajäsemeid". Valulike jalgade sündroomi põhjustab sensoorsete närvide sügav kahjustus, mis ei suuda närvi stiimuleid läbi viia. Spontaanne valu, mis on seotud perifeersete aksonite püsiva spontaanse elektrilise aktiivsusega.

Paljudel alajäsemete distaalse sümmeetrilise polüneuropaatia ilmsete ilmingutega patsientidel pole väljendunud ebamugavust. Sensoorse polüneuropaatiaga patsientide seas on ainult 50% juhtudest ebameeldivad aistingud ja ainult 10–20% patsientidest on nad nii väljendunud, et vajavad erilist ravi. Jalgade tuimuse, külmuse või "surma" kaebuste põhjalik küsitlemine aitab neuroloogidel tuvastada sensoorse polüneuropaatia minimaalseid subjektiivseid tunnuseid.

Manifestatsioonide dünaamika

Alajäsemete sensoorse polüneuropaatiaga patsientidel ilmnevad positiivsed sensoorsed sümptomid (põletustunne ja muud paresteesiad) kõigepealt jalgades, kõige sagedamini sõrmeotstes. Aja jooksul liituvad negatiivsed sensoorsed sümptomid (tuimus ja tundlikkuse vähenemine). Kuna see mõjutab üha enam lühemaid närvikiude, levivad need järk-järgult proksimaalses suunas (sääre ja reide).

Pärast seda, kui jalgade sümptomid tõusevad sääre keskele, häirib kätes pindmine tundlikkus. See toob kaasa klassikalised sokid ja kindad. Kui sensoorsed häired on tõusnud jalgade reie keskosani ja käsivarrel küünarnuki tasemeni, võime oodata vähenenud tundlikkusega tsooni ilmnemist kõhu eesmises osas. See on põhjustatud pikimate pagasiruumi närvide kahjustusest ja sellel on ebaregulaarne poolring, mille tipp on suunatud rinnaku poole. Erinevalt seljaaju haiguste kahjustuse tasemest tuvastatakse sensoorse polüneuropaatia tundlikkuse häired ainult pagasiruumi esipinnal ja tagaküljel puuduvad. Nende ülemine piir on pigem kumer kui horisontaalne..

Porfüürilise polüneuropaatia korral ei määrata jalgade ja käte tundlikkushäireid. Ja proksimaalsetes jäsemetes ja pagasiruumis. Kui patoloogilises protsessis osalevad sügava tundlikkusega kiud, tekib tundlik ataksia - rõhu, vibratsiooni ja keha asendi sensoorse tajumise häire ruumis. See toob kaasa diskoordinatsiooni ja liikumishäired. Avaldub koordinatsiooni- ja kõnnakuhäirete, skeletilihaste, distaalsete jäsemete vähenenud toonuses. Patsientidel tekib väljasirutatud kätega püsiv ussitaoline ülajäsemete hüperkinees (sõrme aeglased liigutused), mis suurenevad suletud silmadega.

Diagnostika

Alajäsemete sensomotoorse polüneuropaatia diagnoosimisel võetakse aluseks haiguslugu, kliiniline läbivaatus, neuroloogilise seisundi hindamine ja täiendavad uuringuandmed. Arstid määravad vereanalüüsid, et mõõta vere glükoosisisaldust, kilpnäärmehormooni taset ja toitumisvaegust. Tehtud toksikoloogilised testid.

Neuroloog kontrollib reflekse, lihasjõudu, temperatuuri tundlikkust, rõhu ja valu stiimuleid, liigutuste koordineerimist. Alajäsemete sensoorse polüneuropaatia avastamiseks kasutavad arstid järgmisi uurimismeetodeid:

  • elektroneuromüograafia - võimaldab mõõta lihaste ja närvide elektrilist aktiivsust, närviimpulsi kiirust, et tuvastada närvikiudude kahjustuse koht ja määr;
  • magnetresonantstomograafia või kompuutertomograafia - aitab tuvastada neoplasme, herniated kettaid või muid kõrvalekaldeid, mis võivad mõjutada perifeerse närvi tööd;
  • biopsia - väikese osa närvi eemaldamine või nahaproovi võtmine histoloogiliseks uuringuks.

Ravi

Praeguseks on alajäsemete sensoorse polüneuropaatia ravi üsna halvasti arenenud. Arstide jõupingutused on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele, veresuhkru taseme normaliseerimisele ja toksiinide eemaldamisele patsiendi kehast. Yusupovi haiglas ravitakse alajäsemete raske sensoorse polüneuropaatia all kannatavaid patsiente plasmafereesi ja intravenoosse inimese immunoglobuliiniga. Immunoteraapia taustal toimub osaline sümptomite taandareng ja patsiendi seisundi stabiliseerumine.

Alajäsemete sensoorse-motoorse polüneuropaatia kompleksne ravi hõlmab järgmist:

  • mitte-narkootilised ja opioidanalgeetikumid;
  • B-vitamiinid;
  • alfa-lipoehappe preparaadid;
  • vaskulaarsed ja neurotroopsed ained, mis parandavad närvikiudude troofilisi protsesse;
  • hormonaalsed ravimid;
  • antidepressandid ja antikonvulsandid.

Nõrga vooluga närvide elektriline stimulatsioon vähendab valu ja normaliseerib tundlikkust. Füsioteraapia harjutusi tehakse lihasnõrkuse või koordinatsiooni puudumisega patsientidega. Ortopeedilised seadmed (kepid, jalutajad ja ratastoolid) pakuvad tuge ja valu leevendust alajäsemete polüneuropaatiaga patsientidele. Neuroloogi konsultatsiooni saate alajäsemete sensomotoorse polüneuropaatia diagnoosimise ja ravi kohta, leppides kokku aja, helistades Yusupovi haiglasse.

Polüneuropaatia

Üldine informatsioon

Polüneuropaatia on terve perifeerse närvisüsteemi haiguste rühm, mida iseloomustavad perifeersete närvide hajusad mitmekordsed kahjustused. See on laialt levinud neuroloogiline häire, mis on põhjustatud erinevatest põhjustest ja on sageli somaatiliste haiguste komplikatsioon: suhkurtõbi (neuropaatiat esineb igal teisel patsiendil), süsteemne erütematoosluupus (perifeersete närvikahjustuste sagedus ulatub 91% -ni), skleroderma (10–86%), krooniline alkoholism (10-15%). Sellega seoses on haiguse polüneuropaatia ICD-10 kood G60-G64 koos paljude alamrubriikidega sõltuvalt põhjustest. Mõnel juhul jääb polüneuropaatia põhjus ebaselgeks..

Erinevate tegurite (mehaaniliste, düstroofsete, metaboolsete, toksiliste, isheemiliste) mõjul arenevad muutused müeliini kestas ja närvikiudude aksiaalsilindris. Miks mõjutavad perifeersed närvid sagedamini ja tekib perifeerne polüneuropaatia? See on tingitud närvirakkude (neuronite) struktuurilistest omadustest. Protsessid (aksonid ja detriit) saavad toitumist neuroni kehast. Kuna protsesside (eriti aksonite) pikkus on tuhandeid kordi suurem kui neuronikeha suurus, saavad kiudude terminaalsed lõigud vähem toitu ja on väga tundlikud erinevate kahjulike mõjude suhtes.

Lisaks ei ole perifeerne närvisüsteem kaitstud vere-aju barjääri ega luukoega nagu aju ja selg, seetõttu võib seda kahjustada mehaaniliselt või toksiinide toimel. Samuti, kui närv lahkub seljaajust ja siseneb sinna, ei ole Schwanni rakke, nii et need närvisektsioonid kujutavad endast maksimaalse keemilise haavatavuse tsooni.

Selle seisundi kahjustuse ühikuks on kiud (sensoorsed ja motoorsed), mis on osa perifeersetest närvidest. Täielik polüneuropaatiline sündroom on sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomite kompleks ning konkreetse närvikiudude kahjustamise tõenäosus sõltub selle pikkusest, kaliibrist, ainevahetuse kiirusest ja antigeensest koostisest. Perifeersete närvide kahjustuste korral võivad kannatada kas aksiaalsed silindrid (akson või dendriit), seejärel kasutatakse terminit "aksonopaatia" või hävitada müeliinikestad - "müelinopaatiad".

Andmete kohaselt on umbes 70% kahjustustest aksonaalse iseloomuga. Mõjutada võivad mitte ainult terminaalsed kiud, vaid ka neuronaalsed kehad, seljaaju närvijuured ja närvitüved. Polüradikuloneuropaatia on lülisamba närvide juurte ja närvitüve osalemine protsessis. See toimub tsütomegaloviiruse ja inimese immuunpuudulikkuse viirusnakkuse taustal. Selles artiklis puudutame kõige tavalisemaid neuroloogilisi häireid - diabeetilist ja alkohoolset polüneuropaatiat: mis see on, kuidas neid ravitakse ja millised on nende haiguste ennetamise meetmed.

Patogenees

Polüneuropaatia areng põhineb düstroofsetel, metaboolsetel, isheemilistel, allergilistel, toksilistel ja mehaanilistel teguritel, mis põhjustavad muutusi närvide aksiaalses silindris ja müeliini kestas. Eespool nimetatud kahjustavad tegurid põhjustavad vabade radikaalide ületootmist neuronites. Lisaks neuronite otsesele kahjustusele tekib väikeste anumate düsfunktsioon, mis süvendab oksüdatiivset stressi.

Suhkruhaiguse polüneuropaatia patogenees põhineb hüperglükeemia toimel. Diabeedi korral esinevad ainevahetushäired ja mikroangiopaatia põhjustavad muutusi närvikiudude trofismis. Neuropaatia varajases staadiumis on närvisüsteemi muutused veresuhkru säilimisel täielikult (osaliselt) pöörduvad. Anatoomilised närvihäired arenevad hiljem ja taandareng on võimatu..

Glükoosi transport närvikiududele sõltub insuliini tasemest - selle puudumisel tekib krooniline hüperglükeemia, mis viib närvikoes glükoosi kõrge tasemeni. Liigne glükoos käivitab teise ainevahetusraja, mille käigus glükoos muundatakse sorbitooliks ja fruktoosiks, mille kuhjumine põhjustab närvijuhtimise häireid. Glükoos mõjutab valgu aksoneid ja müeliini ümbrist.

Perifeersete närvide vigastused hõlmavad järgmist:

  • Aksonotmees - kahjustus, millega kaasnevad aksonite degeneratsioon ja nende atroofia. Kliinikus avaldub see tundlikkuse kaotamises.
  • Demüeliniseerimine - müeliini ümbrise kahjustus. Areneb impulsi juhtimise aeglustumine või selle täielik blokeerimine. Patsiendil tekib hüpo- või anesteesia.
  • Neurotmesis - närvi täielik rebend, mille järel pole regenereerimine võimalik.

Klassifikatsioon

  • Omandatud.
  • Kaasasündinud (pärilik).

Kliinilise pildi järgi:

  • Sümmeetriline.
  • Asümmeetriline.
  • Düsmetaboolne (diabeetiline, toitumis-, alkohoolne, kriitilistes tingimustes, neerupuudulikkuse ja onkoloogiliste haigustega).
  • Põletikuline (boreliaalne, difteeria, HIV-ga seotud, leepra).
  • Autoimmuunne (äge ja krooniline demüeliniseeriv, multifokaalne motoorne, paraneoplastiline, süsteemsete haigustega).
  • Mürgine (ravim ja seotud tööstusliku joobega).
  • Terav. See areneb mõne päeva ja kuni kuu jooksul. Näiteks võib tuua toksilise vormi, autoimmuunse, vaskulaarse, ureemilise, mitmesuguse mürgistuse.
  • Alaäge. Edeneb kahe nädala kuni 1-2 kuu jooksul.
  • Krooniline. Kliiniline pilt areneb mitme kuu ja aasta jooksul. Näitena võib tuua diabeetilise polüneuropaatia, mis tekkis hüpotüreoidismi, pärilike, maksa-, düsproteineemiliste, ravimite, paraneoplastiliste neuropaatiate taustal vitamiinipuuduse taustal ja süsteemsete haigustega..

Patogeneetilise mehhanismi järgi:

  • Aksonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia). Aksonaalne neuropaatia on seotud närvide aksiaalsete silindrite esmase kahjustusega. Iseloomulik on distaalne lokaliseerimine, sümptomite raskusaste. Reflekside kaotus ja nende taastumise raskused (sageli ei taastata). Tugev valu hüpesteesia. Sensoorne kahjustus distaalsetes piirkondades (näiteks "sokid" või "kindad"). Tõsised vegetatiivsed-troofilised häired. Pikaajaline kulg ja taastumine koos järelejäänud neuroloogilise kahjustusega.
  • Demüeliniseeriv - närvi müeliini ümbrise kahjustus. Iseloomulikud on sümmeetriline kahjustus, proksimaalne lokaliseerimine ja väljendamata sümptomid. Reflekside kaotus ja nende taastamine. Mõõdukas valu hüpesteesia ja vegetatiivsed-troofilised häired. Kiire taastumine minimaalse defektiga.
  • Neuronopaatia - närvirakkude (neuronite) kehade kahjustus.

Jaotus aksonaalseteks ja demüeliniseerivateks vormideks on kehtiv ainult protsessi varases staadiumis, kuna haiguse progresseerumisel tekib närvide ja müeliinikestade aksiaalsete silindrite kombineeritud kahjustus. Kui polüneuropaatia tekib distaalsetes piirkondades, nimetatakse seda distaalseks polüneuropaatiaks. Polüneuropaatia võtmekriteeriumiks pole mitte ainult protsessi distaalne lokaliseerimine, vaid ka sümmeetria.

Kiude on kolme tüüpi: motoorne (paks ja kaetud müeliinikestaga), sensoorne (paks müeliiniga, mis viib läbi sügava tundlikkuse), õhuke, juhtiv termiline valu ja tundlikkus ning vegetatiivne (õhuke ilma müeliinikestata). Närvide väikesed anumad asuvad endoneuriumis ja toidavad kiudaineid. Demüeliniseerumisprotsessid arenevad sagedamini autoimmuunsete kahjustuste korral ja toksilised-düsmetaboolsed protsessid mängivad rolli aksonite kahjustuses. Sõltuvalt kahjustatud kiudude tüübist võib polüneuriit avalduda sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomitega. Enamikul juhtudel mõjutavad kõik kiudude tüübid ja see avaldub kombineeritud sümptomitega.

Sensoorset polüneuropaatiat iseloomustab sensoorne kahjustus. Valdavalt sensoorsete sümptomite ülekaal on iseloomulik toksilistele ja metaboolsetele neuropaatiatele. See võib olla tundlikkuse suurenemine või vähenemine, indekseerimise tunne, põletustunne. Sensoorne neuropaatia avaldub ka tuimusena, surisemise või võõrkeha esinemisena. Sel juhul on valu tüüpilisem alkohoolsete, diabeetiliste, toksiliste, amüloidsete, kasvajate, mürgistuse (metronidasooli üleannustamine) polüneuropaatiate korral..

Paresteesiad, põletustunne, ülitundlikkus, ebanormaalsed aistingud jne esinevad B12-vitamiini puuduse, paraneoplastilise ja kroonilise põletikulise demüeliniseeriva neuropaatia korral. Kui mõjutatakse sügavat tundlikkust läbivaid kiude, tekib patsiendil nn tundlik ataksia - kõnnaku ebakindlus. Motoorsed (motoorsed) häired domineerivad diabeetikute, difteeria, plii neuropaatia, Guillain-Barré sündroomi, Charcot-Marie-Toothi ​​haiguse korral. Liikumishäired on perifeerne tetraparees, mis algab jalgadest. Protsess hõlmab ka pagasiruumi, kaela lihaseid ja mõnel juhul tekib bibrachiaalne halvatus (katab mõlemad käed).

Sensomotoorne polüneuropaatia tekib sensoorsete ja motoorsete (motoorsete) närvide kahjustusega. Seda tüüpi neuropaatia näide on diabeetiline ja alkohoolne. Sensomotoorne neuropaatia areneb ka vitamiin B1 puudulikkusega ning sarnaneb sümptomite poolest alkohoolsete ja diabeetiliste sümptomitega. Mootor-sensoorne polüneuropaatia esineb ülekaaluliste liikumishäirete korral ja enamasti on need pärilikud vormid. Pärilik motosensoorne polüneuropaatia (Charcot - Marie - Tootsi tõbi) on põhjustatud mutatsioonidest 60 geenis. Tal on krooniline progresseeruv kulg. See toimub kahel kujul - demüeliniseeriv (I tüüp, kõige tavalisem) ja aksonaalne (II tüüp), mis tuvastatakse elektroneuromüograafiliste uuringute abil.

Esimest tüüpi haigus algab lapsepõlves - see avaldub jalgade nõrkuses ja seejärel aeglaselt progresseeruvas jalgade lihaste atroofias ("toonekure jalad")..

Käte lihaste atroofia tuleb hiljem. Patsientidel on vibratsioon, valu ja temperatuuritundlikkus häiritud kui "kindad" ja "sokid". Välja kukuvad ka sügavad kõõluse refleksid. On juhtumeid, kus kõigis haiguse kandjates pereliikmetes on ainsad märgid jalgade deformatsioon (neil on kõrge kaar) ja vasaravarbad. Mõnel patsiendil võib paksenenud närve palpeerida..

Segmendiline demüelinisatsioon areneb ja impulsi juhtivus aeglustub. Haigus areneb aeglaselt ega mõjuta oodatavat eluiga. Teist tüüpi haigus areneb veelgi aeglasemalt ja hilisemates staadiumides tekib nõrkus. Erutuse juhtivus on peaaegu normaalne, kuid tundlike kiudude toimepotentsiaali amplituud on vähenenud. Biopsial täheldatakse aksonaalset degeneratsiooni.

Mis tahes tüüpi neuropaatia vegetatiivsed sümptomid jagunevad vistseraalseks, vasomotoorseks ja troofiliseks. Vistseraalsetest, südame (hüpotensioon koos kehaasendi muutusega, fikseeritud pulss - see ei muutu füüsilise koormuse ja sügava hingamise korral), seedetrakti (seedetrakti motoorika on häiritud), urogenitaal-, higistamishäired, hingamisteede sümptomid, muutused termoregulatsioonis ja pupillireaktsioonid.

Naha hõrenemine, küünte deformatsioon, haavandite moodustumine ja artropaatiate ilmnemine on klassifitseeritud vegetatiivseteks-mittetroofseteks. Vasomotoorsed sümptomid avalduvad käte ja jalgade naha temperatuuri muutuses, nende turses, marmorvärvis.

Alumiste jäsemete omandatud polüneuropaatia on seotud somaatiliste ja endokriinsete haigustega, samuti mürgistustega, sealhulgas endogeensetega (neerude, maksa, pankrease patoloogia). Seega on alajäsemete polüneuriidil erinevad põhjused, mis kajastub ICD-10 koodis.

Foto naha muutustest diabeetilise neuropaatia korral

Ülemiste jäsemete polüneuropaatia on iseloomulik Lewis-Sumneri sündroomile. Haigus algab kõigepealt jalgade nõrkuse ja tundlikkuse kaotusega ning haiguse kaugelearenenud staadium kulgeb ülemiste ja alajäsemete neuropaatiaga. Patsientidel on käte sõrmede värisemine ja seejärel tugev nõrkus kätes, mis raskendab tavapärase töö tegemist köögis, söömist, kingapaelte sidumist.

5-25% patsientidest on kusepõie innervatsiooni ja kuseteede häirete rikkumine. Ülemiste jäsemete närvide järkjärgulist kaasamist protsessi täheldatakse suhkurtõve, alkoholismi ja onkoloogiliste haiguste korral. Kõigi nende haiguste korral algab protsess alajäsemetega ja seejärel on kaasatud käsi, käsivars, pagasiruumi.

Professionaalse geneesi neuropaatiad, mis on seotud vibratsiooni, ultraheli või funktsionaalse ülepinge kokkupuutega, esinevad ka ülemiste jäsemete kahjustusega. Kohaliku vibratsiooni korral areneb tavaliselt perifeerne angiodüstooniline sündroom: murdmine, valutamine, käte valutõmbamine, öösel või puhkeajal häiriv. Valudega kaasneb indekseerimise ja käte tšilluse tunne. Samuti on iseloomulikud sõrmede valgendamise äkilised rünnakud..

Ultraheli toimel on tüüpiline tundlike häirete ja vegetatiivsete-veresoonte areng. Pärast 3-5-aastast ultraheliga töötamist tekivad patsientidel käte parasteesiad, sõrmede tuimus ja suurenenud tundlikkus külma suhtes. Vegetatiivselt tundlik polüneuriit avaldub valu tundlikkuse vähenemisena "lühikeste kinnaste" kujul ja hilisemates etappides - "kõrged kindad". Patsientidel tekivad pastataolised harjad, rabedad küüned. Käte füüsilise ülekoormuse, kokkupuute ajal ebasoodsate mikrokliima tingimustega tööl, töö jahutusvedelike ja lahustitega areneb ka ülemiste jäsemete vegetatiivne-vaskulaarne neuropaatia. Tuleb märkida, et alumiste ja ülemiste jäsemete polüneuropaatia sümptomid ja ravi ei erine.

Diabeetiline polüneuropaatia

See on polüneuropaatia kõige levinum vorm. Diabeetiline polüneuropaatia, ICD-10 koodil on G63.2. Seda esineb igal teisel diabeedihaigel. 4% -l patsientidest areneb see 5 aasta jooksul alates haiguse algusest. Perifeerse närvisüsteemi kahjustuste sagedus on otseses proportsioonis patsiendi kestuse, raskuse ja vanusega..

Diabeetilist neuropaatiat esindab enamikul juhtudel distaalne sümmeetriline sensoorne vorm, millel on aeglaselt progresseeruv kulg koos motoorsete häirete lisamisega. Neuropaatia algab vibratsioonitundlikkuse kadumisega ja reflekside (põlve ja Achilleuse) kadumisega. Samal ajal ilmneb intensiivne valu sündroom, öösel suureneb valu.

Kuna protsessis osalevad pikad närvikiud, ilmnevad kõik sümptomid jalgade piirkonnas ja liiguvad seejärel jalgade ülemisele osale. Mõjutatud on erinevat tüüpi kiud. Valu, põletustunne, temperatuuritundlikkuse langus on iseloomulik õhukeste sensoorsete kiudude lüüasaamisele. Paksu sensooriumi kaotamisega väheneb vibratsioonitundlikkus ja juhtivus, refleksid nõrgenevad. Ja autonoomsete kiudude kaasamine avaldub rõhu languses, südame rütmi rikkumises ja higistamises. Mootorpolüneuropaatiat esineb vähem ja sellega kaasneb amüotroofia: jala lihaste atroofia, sõrmede painutajate ja sirutajate tooni ümberjaotumine (moodustub varvaste vasarakujuline deformatsioon).

Ravi peamised ravimid on tioktiinhape, Milgamma, Gapagamma. Ravi käsitletakse üksikasjalikumalt allpool..

Alkohoolne polüneuropaatia

Seda tüüpi neuropaatia areneb alaägedalt ja vastavalt mehhanismile on see alajäsemete toksiline polüneuropaatia. Etanoolil on otsene toksiline toime ainevahetusele närvirakkudes. Toksiline polüneuropaatia toimub sel juhul närvide peenete kiudude kahjustusega. Uurimisel registreeritakse kahjustuse aksonaalne tüüp.

Valdavad tundlikkuse ja valu häired. Lisaks iseloomustavad alkohoolset polüneuriiti ka vasomotoorsed, troofilised häired (hüperhidroos, jalgade tursed, värvimuutus, temperatuurimuutused). Sümptomid ja ravi praktiliselt ei erine diabeetilisest neuropaatiast, kuid oluliste hulgas on vaja esile tõsta Korsakovi sündroom, millega alkohoolne neuropaatia on ühendatud.

Korsakovi sündroom on mäluhäire, mille korral patsient ei mäleta tegelikke sündmusi, on desorienteeritud, kuid tal on mälu varasemate sündmuste jaoks. Alkohoolseid neuropaatiaid peetakse seedetrakti neuropaatiate variandiks, kuna neid seostatakse etanooli toimel vitamiinide (peamiselt B, A, PP, E rühmade) puudusega. Haiguse kulg on regressiivne. Ravi arutatakse üksikasjalikumalt vastavas osas. Alkohoolne polüneuropaatia RHK-10 kood G62.1

Düsmetaboolne polüneuropaatia

Lisaks eespool käsitletud diabeetilisele ja alkohoolsele neuropaatiale hõlmab düsmetaboolne neuropaatia ka neuropaatiaid, mis arenevad raske neeru- ja maksapatoloogia ning amüloidoosi korral..

Maksa neuropaatia võib areneda kroonilise ja ägeda maksapatoloogia korral: sapiteede tsirroos, C-hepatiit, alkohoolne tsirroos. Kliinikus domineerib segatud sensomotoorne polüneuropaatia kombinatsioonis entsefalopaatiaga. Autonoomse süsteemi kaasamine ilmneb hüpotensioonist kehaasendi muutmisel, seedetrakti motoorika rikkumisest.

Ureemiline neuropaatia areneb pooltel kroonilise neerupuudulikkusega patsientidest. Seda tüüpi iseloomustavad sümmeetrilise iseloomuga sensoorsed ja sensomotoorsed häired. Haigus algab rahutute jalgade sündroomi ja valulike krampidega. Põletus ja jalgade tuimus liituvad hiljem. Hemodialüüsil on üldiselt positiivne mõju, kuid 25% -l patsientidest suurenevad sensoorsed ilmingud.

Alimentaarseid neuropaatiaid seostatakse alatoitumusega või halvenenud imendumisega vitamiinide B, A, E puudumisega toidus. Seda seisundit leitakse sageli patsientidel pärast mao eemaldamist (mao eemaldamine), neerude, maksa, pankrease ja kilpnäärme haigustega. Kliinikus domineerivad paresteesiad ja jalgade põletustunne. Põlve ja Achilleuse refleksid on vähenenud. Samuti areneb distaalsete jalgade lihaste atroofia. Liikumishäired pole seda tüüpi neuropaatia puhul tüüpilised. 50% -l patsientidest tekib südamepatoloogia (kardiomegaalia, arütmia), tursed, hüpotensioon, aneemia, stomatiit, kaalulangus, glossiit, dermatiit, kõhulahtisus, sarvkesta atroofia.

Amüloidne neuropaatia esineb päriliku amüloidoosiga patsientidel. Seda tüüpi avaldub valu sündroom koos jalgade temperatuuritundlikkuse rikkumisega. Motoorsed ja troofilised häired arenevad hilisemates staadiumides.

Demüeliniseeriv polüneuropaatia

Müeliini olemasolu membraanis tagab isolatsiooni ja suurendab juhtivuse määra. See ümbris on perifeerse närvi kõige haavatavam osa. Ta kannatab müeliini hävimise või ebapiisava sünteesi all. Hävitamise ajal on esmatähtis toksilised ja immuunsusmehhanismid - see tähendab, et autoimmuunse või metaboolse agressiooni käigus tekivad müeliini ümbrise kahjustused. Vitamiinide puudus ja ainevahetushäired põhjustavad ebapiisavat müeliini sünteesi.

Mõiste "demüeliniseeriv" ​​tähendab müeliini ümbrise kahjustusi. Sellisel juhul toimub närvikiudude demüelinisatsioon ja aksiaalsed silindrid säilivad. Müelinopaatiaid iseloomustab perioodiliste ägenemiste kulg, protsessi sümmeetria, lihaste hüpotroofia ja reflekside kaotus. Valulik hüpo- või hüperesteesia väljendub mõõdukalt. Kui kahjuliku teguri toime kõrvaldatakse, saab müeliinikesta 1,5-6 kuu jooksul taastada. Diagnoos pannakse paika elektroneuromüograafilise uuringu põhjal: ilmneb erutuse juhtivuse vähenemine.

Haiguse kestusega kuni 2 kuud räägivad nad ägedast vormist. Äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia või Guillain-Barré sündroom (ägeda postinfektsioonilise polüradikuloneuropaatia sünonüüm) väljendub progresseeruvas lihasnõrkuses, reflekside vähenemises ja tundlikkuse halvenemises. Mõnel patsiendil tekib raske äge põletikuline neuropaatia..

Varased kliinilised sümptomid on: lihasnõrkus, väikesed sensoorsed häired. Selle haigusega toimub ühefaasiline kulg: kõik sümptomid arenevad 1-3 nädala jooksul, seejärel järgneb "platoo" faas ja seejärel - sümptomite taandareng. Kuid ägedas faasis võivad esineda tõsised tüsistused: rasked liikumishäired halvatuse ja hingamislihaste nõrkuse kujul, mis väljendub hingamispuudulikkuses. Hingamispuudulikkus areneb 25% -l patsientidest ja on mõnikord haiguse esimene sümptom. Hingamispuudulikkuse riski suurendavad oluliselt hingamisteede haigused (KOK). Patsient viiakse mehaanilisse ventilatsiooni ja bulbar-häirete olemasolu on viide kohesele üleminekule mehaanilisele ventilatsioonile.

Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (CIDP) on omandatud autoimmuunne polüneuropaatia. See patoloogia esineb igas vanuses, kuid sagedamini 48-50 aasta pärast. Mehed haigestuvad sagedamini. Autoimmuunne neuropaatia areneb pärast ägedaid hingamisteede viirusnakkusi, grippi, gastroenteriiti või pärast vaktsineerimist. Ehkki kroonilist põletikulist neuropaatiat seostatakse nakkusprotsessidega, ei oska patsiendid haiguse esimeste sümptomite ilmnemise täpset aega nimetada. Veelgi enam, pooltel patsientidel algab see märkamatult ja esimesed sümptomid on mittespetsiifilised, mistõttu patsiendid alahindavad neid. Naistel võib haigus alata raseduse ajal (kolmandal trimestril) või pärast sünnitust - seda seletatakse asjaoluga, et selle perioodi immunoloogiline seisund on nõrgenenud.

Esimesed kaebused on tundlikkuse halvenemine ja jalgade lihasnõrkus. Liikumishäired on ülekaalus tundlikest: raskused ilmnevad püsti tõustes (diivanilt või tualetist), kõndides, trepist üles ronides, bussi astmel, võimetus vannituppa pääseda. Sellised igapäevaelu piirangud sunnivad teid arsti poole pöörduma. Jalalihaste nõrkus on sümmeetriline ja ulatub tõusvas joones. Haiguse progresseerumisega kaasnevad käelihased ja nõrk motoorika on halvenenud - patsiendid kaotavad kirjutamisvõime ja hakkavad enesehooldusega raskusi tundma. Nad ei saa liikuda, seetõttu kasutavad nad jalutajaid, ratastoole.

CIDP-l on neli fenotüüpi:

  • jäsemete sümmeetrilise lihasnõrkuse ülekaal;
  • asümmeetriline lihasnõrkus ilma tundlikkuse häireta;
  • jäsemete sümmeetriline nõrkus ja tundlikkuse halvenemine;
  • asümmeetriline lihasnõrkus, kahjustatud tundlikkus.

Krooniline põletikuline polüneuropaatia nõuab pikaajalist immunosupressiooni kortikosteroidide (prednisoloon, metüülprednisoloon) ja tsütostaatikumidega (tsüklofosfamiid). Lühikeste ravikuuride taustal tekivad sageli ägenemised.

Toksiline polüneuropaatia

Seda tüüpi seostatakse kokkupuutega kahjulike tööstuslike teguritega, ravimitega, endogeensete toksiinidega, aga ka vingugaasimürgitusega. Viimasel juhul areneb neuropaatia järsult. Plii neuropaatia areneb alaägedalt - mitme nädala jooksul. Morfoloogiliselt seotud demüeliniseerumise ja aksonaalse degeneratsiooniga. Haigusele eelneb üldine asteniseerumine: peavalu, pearinglus, väsimus, ärrituvus, unehäired, mäluhäired. Siis ilmnevad mootori defektid, sageli asümmeetrilised. Eelnev radiaalsete närvide motoorsete kiudude kahjustus. Kui radiaalne närv on kahjustatud, tekib "rippuv harja". Kui protsessis osaleb peroneaalne närv, ilmub "longus jalg". Koos halvatusega tekib valu ja tundlikkus on häiritud, kuid sensoorsed häired on väikesed. Mõõduka mürgituse korral täheldatakse tundlikke häireid. Haiguse kulg on pikk (mõnikord kestab aastaid), kuna plii eritub kehast aeglaselt.

Arseeni toksiline polüneuropaatia tekib korduval kokkupuutel arseeniga. Arseeni allikate hulka kuuluvad putukamürgid, ravimid või värvained. Tööalane joove esineb sulatusseadmetes ja on kerge. Patsientidel areneb sümmeetriline sensomotoorne neuropaatia - valu domineerib ja tundlikkus on häiritud. Lihasnõrkus areneb alajäsemetel. Lisaks on väljendunud vegetatiivsed-troofilised häired: kuiv nahk, hüperkeratoos, pigmentatsioonihäired, tursed. Küüntele ilmub paksenemine (valge põiki triibuline mass). Patsiendid kaotavad oma juuksed. Igemed ja suulae tekivad haavandid. Diagnoos põhineb arseeni tuvastamisel juustes, küüntel ja uriinis. Funktsioonide taastamine kestab mitu kuud. Seda tüüpi neuropaatia ICD-10 kood on G62.2.

Kummalisel kombel on ka neerud selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Neerude innervatsiooni esindavad sümpaatilised ja parasümpaatilised kiud. Sümpaatilised närvid lahkuvad sümpaatilise pagasiruumi ganglionidest ja pärinevad rindkere alumisest ja nimmepiirkonna ülemisest seljaajust, seejärel sisenevad neerupõimikusse. See on efferentne innervatsioonisüsteem, mis kannab impulsse ajust neeru. Neerupõimik leitakse neerude ja neerupealiste vahelises koes. Põimikust lähevad närvid neeruni mitmel viisil: piki neeruarteri, mööda kusejuhti põimuvad tuubulid, tekitades õrna närvivõrgustiku. Aferentsed närvikiud juhivad närviimpulsse perifeeriast, antud juhul neerust, ajju.

Neerude polüneuriit on seotud närvikiudude düsfunktsiooniga, mis tagavad aju ja neerude vahelise suhtluse. Düstroofsed või põletikulised protsessid neerude närvikiududes arenevad koos keha üldise mürgistuse või nakkusprotsessidega. Sageli põhjustab püelonefriit ja glomerulonefriit polüneuriiti. Trauma või alkoholi kuritarvitamine võib põhjustada ka selle patoloogia..

Patsientidel tekib alaseljavalu, mis kiirgub reide või perineumi, kuseteede häired.

Põhjused

Selle seisundi põhjuste hulgas on:

  • Diabeet.
  • Ülekaal ja hüpertriglütserideemia suurendavad neuropaatia riski isegi diabeedi puudumisel.
  • Metaboolne sündroom. See on ka sensoorse neuropaatia tekkimise taust. Insuliiniresistentsus kui üks metaboolse sündroomi sümptomitest põhjustab perifeersete närvikiudude kahjustusi.
  • Kilpnäärme alatalitlus.
  • Kilpnäärme ületalitlus.
  • Toksiline tegur. Alkohol, tsinkfosfiid, arseen, plii, elavhõbe, tallium, mõned ravimid (emetiin, vismut, kullasoolad, melfalaan, tsüklofosfamiid, penitsilliin, statiinid, sulfoonamiidid, bortesomiib, lenalidomiidisoniasiid, antibiootikumid, klooramfenikool, metronünidasool, talidoruburaan ).
  • Düsmetaboolsed põhjused (maksapuudulikkus, ureemiline, amüloidne).
  • Kollagenoosid.
  • Pahaloomulised kasvajad.
  • Avitaminoos. Kroonilise B1-vitamiini puuduse korral tekib sensoorne-motoorne neuropaatia. Vitamiin B6 puudus põhjustab sümmeetrilise sensoorse neuropaatia tekkimist koos tuimuse ja paresteesiatega. Vitamiin B12 defitsiit avaldub seljaaju alaägeda degeneratsioonina ja sensoorse perifeerse neuropaatiana (kõõluse reflekside tuimus ja kaotus).
  • Nakkuslikud tegurid. On teada neuropaatiate juhtumeid difteeria, leepra, AIDSi, botulismi, viirusnakkuste, nakkusliku mononukleoosi, süüfilise, tuberkuloosi, septitseemia korral. Difteeria polüneuropaatiat seostatakse difteeria corynebacterium toksilise toimega. Müeliini hävitamine algab närvide terminaalsest hargnemisest. See avaldub jäsemete pareesil, reflekside puudumisel ja seejärel liituvad tundlikkushäired. AIDSi neuropaatiat täheldatakse 30% -l patsientidest ja see avaldub aksonite kahjustuste tõttu sümmeetrilises sensoorses vormis. Esiteks kukub vibratsioonitundlikkus välja ja ilmneb väljendunud valu sümptom..
  • Süsteemsed haigused. Neuropaatiate kõige sagedasemat arengut täheldatakse süsteemse erütematoosluupuse, nodosa periarteriidi, sklerodermia, sarkoidoosi, amüloidoosi, reumatoidartriidi korral.
  • Paraneoplastilised protsessid. Selle geneesi neuropaatiad on haruldased. Avaldub motoorsete ja sensoorsete häiretega. Neuroloogiline defitsiit areneb alaägedalt.
  • Allergilised haigused (toiduallergia, seerumihaigus).
  • Autoimmuunne. Need vormid hõlmavad kroonilist põletikulist demüeliniseerivat neuropaatiat ja Guillain-Barré sündroomi.
  • Pärilik. I ja II tüüpi motosensoor.
  • Füüsiliste teguritega kokkupuude: külm, müra, vibratsioon, tugev füüsiline koormus, mehaanilised vigastused.

Polüneuropaatia sümptomid

Kliinilised ilmingud sõltuvad teatud kiudude osalemise astmest. Sellega seoses eristatakse motoorseid (motoorseid), sensoorseid ja autonoomseid sümptomeid, mis võivad avalduda alumistel või ülemistel jäsemetel ja millel on sümmeetriline või asümmeetriline iseloom..

Liikumishäired: treemor, erinevad halvatus ja pareesid, fascikulatsioonid, lihastoonuse langus (müotoonia), lihasnõrkus (avaldub rohkem sirutajatel), lihaste atroofia, hüpofleksia. Rasketel juhtudel kaotavad patsiendid võime hoida esemeid käes, seista ja iseseisvalt liikuda.

Sensoorsed muutused hõlmavad: paresteesiad, taktilise tundlikkuse ja valu vähenemine, lihaste propriotseptsiooni kaotus, millega kaasneb ebakindlus kõndimisel.

Vegetatiivsed häired: tahhükardia, põie ületalitlus, jäsemete liigne higistamine, rõhu labiilsus, jäsemete tursed, naha hõrenemine, troofilised haavandid, ebanormaalne nahavärv ja temperatuur. Sageli esinevad polüneuropaatiad kõigi kolme tüüpi häirete rikkumise korral, kuid ükskõik millise ülekaaluga.

Alkohoolse polüneuriidi sümptomid

Alkohoolne polüneuriit avaldub paresteesiatega distaalsetes jäsemetes, mis on sümmeetrilised. Iseloomustavad valud jalgadel, millel on erinev raskusaste, patsientidel on äkilised tahtmatud valulikud lihaste kokkutõmbed ja düsesteesia (ebanormaalsed aistingud). Distaalsetes osades on temperatuuri, vibratsiooni ja valutundlikkuse langus, jalgade lihaste mõõdukas atroofia, reflekside kaotus (Achilleuse ja põlve).

Tulevikus kaasneb alajäsemete alkohoolse polüneuropaatiaga jäsemete nõrkus ja parees. Eriti kui peroneaalnärv on kahjustatud, ilmub peroneaalne või kukesarnane kõnnak, mille põhjuseks on longus jalg.

Peroneaalse kõnnaku foto ja skemaatiline esitus

Hüpotensioon ja halvatud lihaste atroofia arenevad kiiresti. Kõõluse refleksid võivad esialgu suureneda ja seejärel väheneda või langeda. Vegetatiivsed-troofilised häired ilmnevad naha värvi muutumisega, käte ja jalgade hüpodroosiga (higistamise vähenemine), samuti juuste väljalangemisena sääre piirkonnas. Alkohoolne neuropaatia koos väikeaju ataksia ja epilepsiahoogudega.

Kroonilise alkoholismi korral, kus alkoholi tarvitatakse tugevalt, ei ilmne alkohoolsed haigused mitte ainult polüneuropaatia, vaid ka vitamiini B1 halvenenud imendumise tõttu, millel on suur tähtsus neuronite ainevahetuses, ergastuse ülekandmisel kesknärvisüsteemis ja DNA sünteesis. Ravi arutatakse vastavas osas..

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia

On kaks kliinilist võimalust:

  • sensoorne äge valu (tundlik);
  • krooniline distaalne sensomootor.

Ägeda vormi areng on seotud õhukeste kiudude kahjustusega, millel puudub müeliinikest. Alajäsemete sensoorne polüneuropaatia tekib ägedalt ja esile tulevad järgmised sümptomid: distaalsed paresteesiad, põletustunne, hüperesteesia, lumbago, neuropaatilised valud, jäsemete lõikevalud. Valu tugevneb puhke- ja öösel, muutub päeva jooksul jõulise aktiivsusega vähem väljendunud. Kerge riietuse näol esinevad ärritajad suurendavad valu märkimisväärselt ja kare kokkupuude ei põhjusta aistinguid. Kõõluse refleksid ei ole kahjustatud. Võimalikud on naha temperatuuri, värvi ja kohaliku higistamise muutused.

Krooniline distaalne sensomotoorne vorm areneb aeglaselt. Sensoorseid häireid võib kombineerida mõõdukate motoorsete ja troofiliste häiretega. Alguses on patsiendid mures varvaste tuimuse, külmavärina, paresteesia pärast, mis levivad lõpuks kogu jalale, sääreosadele ja isegi hiljem mõjutavad käed. Valu, taktiili ja temperatuuri tundlikkuse rikkumine on sümmeetriline - seda märgitakse "sokkide" ja "kinnaste" piirkonnas. Kui neuropaatia on raske, siis on pagasiruumi närvid kahjustatud - kõhu ja rindkere naha tundlikkus väheneb. Achilleuse refleksid vähenevad ja kaovad täielikult. Sääreluu või peroneaalsete närvide harude kaasamisega protsessi kaasneb lihaste atroofia ja "lõtvunud" jala moodustumine..

Sageli ilmnevad troofilised häired: naha kuivus ja hõrenemine, värvi muutus, külmad jalad. Tundlikkuse vähenemise tõttu ei pööra patsiendid tähelepanu marrastustele, kergematele vigastustele, mähkmelööbele, mis muutuvad troofilisteks haavanditeks ja moodustub diabeetiline jalg.

Diabeetiline polüneuropaatia koos traumaga nakatumise lisamisega muutub jäseme amputatsiooni põhjuseks. Valusündroom põhjustab neuroosilaadseid ja depressiivseid häireid.

Analüüsid ja diagnostika

Polüneuropaatia diagnoosimine algab anamneesist. Arst pöörab tähelepanu ravimite tarbimisele, ülekantud nakkushaigustele, patsiendi töötingimustele, kokkupuutele toksiliste ainete ja somaatiliste haigustega. Samuti selgitatakse välja perifeerse närvisüsteemi kahjustuste olemasolu lähimatel sugulastel. Alkohoolse polüneuropaatia levimuse tõttu on oluline patsiendilt teada saada tema suhtumine alkoholi, et välistada krooniline joobeseisund etanooliga.

Täiendav diagnostika hõlmab järgmist:

  • Elektroneuromüograafia. See on kõige tundlikum diagnostiline meetod, mis tuvastab isegi subkliinilised vormid. Stimuleeriv elektroneuromüograafia hindab impulsside juhtimise kiirust mööda sensoorset ja motoorset kiudu - see on oluline kahjustuse olemuse (aksonopaatia või demüeliniseerimine) määramiseks. Impulsi kiirus määrab täpselt kahjustuse ulatuse Aeglane ülekandekiirus (või ummistus) näitab müeliini ümbrise kahjustust ja impulsside vähenemine viitab aksonaalsele degeneratsioonile.
  • Achilleuse ja põlve reflekside uurimine motoorse funktsiooni hindamiseks.
  • Tserebrospinaalvedeliku uurimine. See on näidustatud demüeliniseeriva neuropaatia kahtluseks nakkuslikus või neoplastilises protsessis.
  • Testid lihasjõu kohta, paljastavad fascikulatsioone ja lihaste krampide aktiivsust. Need uuringud näitavad motoorsete kiudude kahjustusi.
  • Tundlike kiudude kahjustuse määramine. Testitakse patsiendi võimet tajuda vibratsiooni, puudutusi, temperatuuri ja valu. Valutundlikkuse määramiseks tehakse nõelaga pöidla süst. Temperatuuritundlikkus määratakse instrumendi Tip-therm abil (erinevus sooja ja külma tundes) ning vibratsioonitundlikkus - koos kahvli või biotesiomeetriga.
  • Laboratoorsed testid: kliiniline vereanalüüs, glükeeritud hemoglobiini, karbamiidi ja kreatiniini taseme määramine, maksafunktsiooni testid ja reumaatilised testid. Toksilisuse kahtluse korral viiakse läbi toksikoloogiline sõelumine.
  • Närvibiopsia. Seda meetodit kasutatakse harva pärilike polüneuropaatiate, sarkoidoosi, amüloidoosi või leepra kahjustuste kinnitamiseks. Seda protseduuri piiravad oluliselt invasiivsus, tüsistused ja kõrvaltoimed.

Polüneuropaatia ravi

Mõnel juhul on põhjuse kõrvaldamine ravi oluline tingimus, näiteks kui patsiendil on alkohoolne neuropaatia, siis on oluline välistada alkoholi tarbimine. Mürgise vormi korral kontakti välistamine kahjulike ainetega või neurotoksilise toimega ravimite lõpetamine. Diabeetiliste, alkohoolsete, ureemiliste ja muude krooniliste neuropaatiate korral seisneb ravi kliiniliste ilmingute raskuse vähendamises ja progresseerumise aeglustamises..

Kui käsitleme ravi tervikuna, peaks see olema suunatud:

  • paranenud vereringe;
  • valu sündroomi leevendamine;
  • oksüdatiivse stressi vähendamine;
  • kahjustatud närvikiudude regenereerimine.

Kõik ravimid alajäsemete polüneuropaatia raviks võib jagada mitmeks rühmaks:

  • vitamiinid;
  • antioksüdandid (lipohappe preparaadid);
  • vasoaktiivsed ravimid (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • valu sümptomaatiline ravi (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, lokaalanesteetikumid - geelid ja kreem lidokaiiniga, krambivastased ravimid).

Neuropaatiates eelistatakse B-rühma vitamiine, millel on metaboolne toime, mis parandavad aksonite transporti ja müelinisatsiooni. Neuronite membraanides asuv vitamiin B1 avaldab mõju närvikiudude regenereerimisele, annab rakkudes energiaprotsesse. Selle defitsiit avaldub häiritud ainevahetuses neuronites, ergastuse ülekandmisega kesknärvisüsteemile, perifeerse närvisüsteemi kahjustumisele, külmatundlikkuse vähenemisele, säärelihaste valulikkusele. Vitamiin B6 omab antioksüdantset toimet ja on vajalik valgussünteesi säilitamiseks aksiaalsetes silindrites. Tsüanokobalamiin on oluline müeliini sünteesiks, sellel on analgeetiline toime ja see mõjutab ainevahetust. Seetõttu nimetatakse B-vitamiine neurotroopseteks. Nende vitamiinide kõige tõhusam kombinatsioon. Multivitamiinipreparaatide hulka kuuluvad Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

B-vitamiinide kasutamine on osutunud oluliseks neuropaatilise valu ravimisel. Lisaks on ravimeid, milles B-rühma vitamiinid on kombineeritud diklofenakiga (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). See kombinatsioon vähendab tõhusalt valu polüneuropaatia erinevate vormidega patsientidel..

Erineva päritoluga perifeersete närvihaiguste ravis kasutatavatest antioksüdantidest kasutatakse a-lipoehappe preparaate, millel on endoneuraalsele verevoolule keeruline toime, kõrvaldatakse oksüdatiivne stress ja paraneb vereringe. Lipohappe preparaadid (Tiogamma Turbo, Tioktacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) vähendavad lisaks nendele mõjudele ka neuropaatilist valu, seetõttu peetakse neid universaalseteks ravimiteks mis tahes päritoluga polüneuropaatia raviks. Kompleksses ravis kasutatakse tingimata vereringet parandavaid ravimeid - Trental, Sermion.

Traditsiooniliselt kasutatakse valu leevendamiseks mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Ibuprofeen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex), lidokaiini geele võib kasutada paikselt. Lisaks traditsioonilistele valu leevendavatele ravimitele on õigustatud krambivastase aine Gababamma (900-3600 mg päevas) kasutamine..

Nucleo CMF Forte on ravim, mis osaleb fosfolipiidide (müeliini ümbrise põhikomponendid) sünteesis ja parandab regenereerimisprotsessi perifeersete närvide kahjustuste korral. Samuti taastab see impulsside juhtivuse ja lihaste trofismi..

Ravimid diabeetilise polüneuropaatia raviks:

  • Α-lipoehappe preparaate peetakse selle polüneuropaatia raviks traditsioonilisteks. Algne esindaja on tioktatsiid, mida määratakse 600 mg päevas ja millel on väljendunud kliiniline toime. Juba pärast 3-päevast ravi on patsientidel valu, põletustunne, tuimus ja paresteesia vähenenud. Pärast 14 päeva jooksul annuse 600 mg / päevas võtmist vähendavad glükoositaluvusega patsiendid insuliinitundlikkust. Rasketel juhtudel määratakse 14 päeva jooksul 3 tioktatiidi tabletti, igaüks 600 mg, ja seejärel vahetatakse säilitusannusele - üks tablett päevas.
  • Actoveginil on antioksüdantne ja antihüpoksiline toime, see parandab mikrotsirkulatsiooni ja sellel on neurometaboolne toime. Seda võib pidada ka keeruliseks ravimiks. Diabeetilise neuropaatia raviks määratakse Actovegini 20% infusioonilahus, mis manustatakse 30 päeva jooksul. Seejärel soovitatakse patsiendil võtta 600 mg tablette 3 korda päevas 3-4 kuu jooksul. Selle ravi tulemusena vähenevad neuroloogilised sümptomid ja juhtivus paraneb..
  • Märkimisväärne preparaat on vitamiinipreparaat Milgamma süstide ja dražeedena Milgamma compositum. Ravikuur sisaldab 10 intramuskulaarset süsti ja pikaajaliseks toimeks kasutatakse Milgamma compositumit - 1,5 kuud, 1 tablett 3 korda päevas. Nende ravimitega ravikuure korratakse 2 korda aastas, mis võimaldab saavutada remissiooni.
  • Valulike vormide ravis kasutatakse sageli krambivastaseid aineid: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Arvestades, et diabeedi korral esineb elektrolüütide häireid, näidatakse patsientidele kaaliumi ja magneesiumi asparaginaadi lahuse infusiooni, mis kompenseerib ioonide puudust ja vähendab distaalse polüneuropaatia ilminguid..
  • Detoksikatsiooni eesmärgil esinevate mädaste komplikatsioonide korral määratakse patsiendile 5 päeva jooksul isotoonilises lahuses intravenoosselt 100 mg Ceruloplasmin.

Toksilise neuropaatia ravi mürgituse korral seisneb detoksifitseerimisravi (kristalloidid, glükoosilahused, neohemodees, Rheosorbilact) ravimises. Nagu ka varasematel juhtudel, on ette nähtud vitamiinid B, Berlition. Pärilike polüneuropaatiate korral on ravi sümptomaatiline ja autoimmuunsete ainetega remissiooni saavutamine.

Ravi rahvapäraste ravimitega saab kasutada peamise uimastiravi lisana. Soovitatav on võtta muumia, ürtide (elecampane juur, takjas, saialill) keetmine, männiokkade keetmisega salvede kohalik kasutamine. Diabeetilise neuropaatia juhtimise foorumil osaledes soovitavad paljud inimesed oma kogemuste põhjal hoolikat jalgade hooldust ja mugavaid ortopeedilisi kingi. Sellised meetmed aitavad vältida konnasilmade, konnasilmade, koorikute teket ja mikrotraumade tekkeks ei ole mulda..

Erilist tähelepanu tuleks pöörata jalgade puhtusele, et bakterite paljunemiseks ja nakatumiseks ei oleks tingimusi. Mis tahes, isegi väikest haava või hõõrdumist tuleb koheselt ravida antiseptikumiga. Vastasel juhul võib mikrotrauma põhjustada gangreeni. Mõnikord toimub see protsess kiiresti - kolme päeva jooksul. Sokke tuleb vahetada iga päev, need peaksid olema puuvillased ja elastsed ei tohiks sääre üle pingutada ega häirida vereringet.

Lisateavet Diabeet