Hüperkolesteroleemia

Hüperkolesteroleemia (hüperlipideemia, hüperlipoproteineemia, düslipideemia) on patoloogiline seisund, mille korral vere kolesteroolitase tõuseb ebanormaalselt. Hüperkolesteroleemia on ateroskleroosi ja kardiovaskulaarse patoloogia arengu üks peamisi riskitegureid. Sellisel juhul suureneb risk proportsionaalselt madala tihedusega lipoproteiinide kontsentratsiooni suurenemisega patsiendi veres..

Kolesterool on orgaaniline ühend, mida leidub kõigi elusorganismide rakumembraanides, välja arvatud mittetuuma organismid. Kolesterool ei lahustu vees, kuid lahustub orgaanilistes lahustites ja rasvades. Ligikaudu 80% kolesteroolist toodab inimkeha ise, ülejäänu satub kehasse koos toiduga. Ühend on vajalik neerupealiste steroidhormoonide tootmiseks, D-vitamiini sünteesiks, samuti tagab see rakumembraanide tugevuse ja reguleerib nende läbilaskvust..

Aterogeensed, st kolesterooli moodustumist soodustavad lipiidide ainevahetushäired hõlmavad üldkolesterooli, triglütseriidide, madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõusu veres ja kõrge tihedusega lipoproteiinide taseme langust..

Põhjused

Primaarse hüperkolesteroleemia arengu peamine põhjus on geneetiline eelsoodumus. Perekondlik hüperkolesteroleemia on geneetiliselt heterogeenne autosoomne dominantne patoloogia, mis on seotud madala tihedusega lipoproteiiniretseptorit kodeerivate mutantsete geenide pärilikkusega. Praeguseks on tuvastatud neli madala tihedusega lipoproteiiniretseptori mutatsioonide klassi, mille tulemuseks on madala tihedusega lipoproteiinide sünteesi, transpordi, seondumise ja klastrite halvenemine rakus..

Perekondlik hüperkolesteroleemia võib olla homosügootne või heterosügootne.

Hüperkolesteroleemia sekundaarne vorm areneb hüpotüreoidismi, suhkurtõve, obstruktiivsete maksahaiguste, südame- ja veresoontehaiguste taustal paljude ravimite (immunosupressandid, diureetikumid, beetablokaatorid jne) kasutamise tõttu..

Riskitegurite hulka kuuluvad:

  • meessugu;
  • vanus üle 45;
  • ülemäärane kogus loomseid rasvu toidus;
  • ülekaaluline;
  • kehalise aktiivsuse puudumine;
  • kokkupuude stressiga.

Hüperkolesteroleemia vormid

Hüperkolesteroleemia jaguneb primaarseks ja sekundaarseks.

Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni klassifikatsioonile eristatakse järgmisi hüperkolesteroleemia vorme:

  • I tüüp (pärilik hüperkülomikroneemia, primaarne hüperlipoproteineemia) - esinemissagedus on 0,1%, esineb ebapiisava lipoproteiini lipaasi või selle ensüümi aktivaatorvalgu defektide korral, mis ilmnevad lipiidide soolestikust maksa transportiva külomikroni taseme tõusuga;
  • IIa tüüp (pärilik hüperkolesteroleemia, polügeenne hüperkolesteroleemia) - esinemissagedus on 0,2%, võib areneda sobimatu toitumise taustal ning olla ka polügeenne või pärilik, mis avaldub ksantoomide ja kardiovaskulaarse patoloogia varajases staadiumis;
  • IIb tüüp (kombineeritud hüperlipideemia) - 10% esinemissagedus esineb triglütseriidide, atsetüül-CoA ja apolipoproteiin B liigse tootmise või madala tihedusega lipoproteiinide aeglase kliirensi tõttu; millega kaasneb vere triglütseriidide sisalduse suurenemine väga madala tihedusega lipoproteiinide koostises;
  • tüüp III (pärilik düs-beeta-lipoproteineemia) - esinemissagedus on 0,02%, võib areneda homosügootsusega ühe apolipoproteiini E isovormi suhtes, see avaldub keskmise tihedusega lipoproteiinide ja külomikronite taseme tõusuga;
  • IV tüüp (endogeenne hüperlipemia) - esinemissagedus on umbes 1%, mis väljendub triglütseriidide kontsentratsiooni suurenemises;
  • V tüüp (pärilik hüpertriglütserideemia) - väljendub väga madala tihedusega lipoproteiinide ja külomikronite taseme tõusus.

Hüperkolesteroleemia haruldasemad vormid, mis sellesse klassifikatsiooni ei kuulu, hõlmavad hüpo-alfa-lipoproteineemiat ja hüpo-beeta-lipoproteineemiat, mille sagedus on 0,01-0,1%.

Perekondlik hüperkolesteroleemia võib olla homosügootne või heterosügootne.

Hüperkolesteroleemia tuvastamise peamine meetod on biokeemiline vereanalüüs.

Märgid

Hüperkolesteroleemia on laboratoorsed näitajad, mis määratakse biokeemilise vereanalüüsi käigus.

Hüperkolesteroleemiaga patsientidel tekivad sageli ksantoomid - muutunud rakkude naha neoplasmid, mis on lipiidide lisandeid sisaldavad tihendatud sõlmed. Ksantoomid kaasnevad igasuguse hüperkolesteroleemia vormidega, olles üks lipiidide ainevahetushäirete ilmingutest. Nende arenguga ei kaasne mingeid subjektiivseid aistinguid, lisaks on nad altid spontaansele taandarengule..

Ksantoomid on liigitatud mitut tüüpi:

  • eruptive - väikesed kollased papulad, mis paiknevad peamiselt reitel ja tuharatel;
  • muguljad - need näevad välja nagu suured naastud või kasvajad, mis reeglina asuvad tuharates, põlvedes, küünarnukkides, sõrmede tagaküljel, näol, peanahal. Neoplasmidel võib olla lilla või pruun varjund, punakas või tsüanootiline piir;
  • kõõlus - lokaliseeritud peamiselt sõrmede sirutajakõõluste ja Achilleuse kõõluste piirkonnas;
  • lame - kõige sagedamini nahavoltides, eriti peopesades;
  • Ksantelasmad on silmalaugude lamedad ksantoomid, mis on naha kohale tõstetud kollased naastud. Leitakse sagedamini naistel, kellel pole kalduvust spontaansele lahenemisele.

Hüperkolesteroleemia teine ​​ilming on kolesterooli ladestumine sarvkesta perifeerias (sarvkesta lipoidkaar), millel on valge või hallikasvalge välimus. Sarvkesta lipoidkaar on suitsetajatel tavalisem ja on peaaegu pöördumatu. Selle olemasolu näitab südame isheemiatõve suurenenud riski..

Perekondliku hüperkolesteroleemia homosügootse vormi korral suureneb vere kolesteroolitase märkimisväärselt, mis avaldub juba lapsepõlves sarvkesta ksantoomide ja lipoidkaare moodustumisel. Puberteedieas kogevad sellised patsiendid sageli aordiava ateroomseid kahjustusi ja südame pärgarterite stenoosi koos südame isheemiatõve kliiniliste ilmingute tekkimisega. Sellisel juhul ei ole välistatud äge koronaarpuudulikkus, mis võib põhjustada surma..

Perekondliku hüperkolesteroleemia heterosügootne vorm jääb reeglina pikka aega märkamatuks, avaldudes juba täiskasvanueas kardiovaskulaarse puudulikkusena. Veelgi enam, naistel tekivad esimesed patoloogia tunnused keskmiselt 10 aastat varem kui meestel..

Hüperkolesteroleemia võib põhjustada ateroskleroosi arengut. See omakorda põhjustab veresoonte kahjustusi, millel võivad olla erinevad ilmingud..

Vere kolesteroolitaseme tõus provotseerib ateroskleroosi arengut, mis omakorda avaldub veresoonte patoloogias (peamiselt alajäsemete veresoonte aterosklerootilised kahjustused, kuid aju, pärgarterite jne kahjustused)..

Diagnostika

Hüperkolesteroleemia tuvastamise peamine meetod on biokeemiline vereanalüüs. Sellisel juhul määratakse lisaks lipidogrammile ka üldvalgu, glükoosi, kusihappe, kreatiniini jms sisaldus. Samaaegse patoloogia kindlakstegemiseks määratakse üldine vere- ja uriinianalüüs, immunoloogiline diagnostika ning tehakse hüperkolesteroleemia võimaliku põhjuse väljaselgitamiseks geneetiline analüüs. Hüpotüreoidismi välistamiseks viiakse läbi uuring kilpnäärmehormoonide (kilpnääret stimuleeriva hormooni, türoksiini) taseme kohta veres.

Objektiivsel uurimisel pööratakse tähelepanu kolesterooli ladestumisele (ksantoomid, ksanthelasmid, sarvkesta lipoidkaar jne). Vererõhk hüperkolesteroleemiaga patsientidel on sageli kõrgenenud.

Vaskulaarsete muutuste diagnoosimiseks võtavad nad kasutusele instrumentaalse diagnostika - angiograafia, magnetresonantsangiograafia, Doppleri sonograafia jne..

Kolesterooli taseme tõus veres provotseerib ateroskleroosi arengut, mis omakorda avaldub veresoonte patoloogias.

Hüperkolesteroleemia ravi

Hüperkolesteroleemia ravimteraapia seisneb statiinide, sapphapete sekvestrantide, fibraatide, sooles kolesterooli imendumise inhibiitorite ja rasvhapete määramises. Samaaegse arteriaalse hüpertensiooni avastamisel kasutatakse vererõhku normaliseerivaid ravimeid.

Lipiidide ainevahetuse korrigeerimise käigus taanduvad ksantoomid tavaliselt. Kui seda ei juhtu, eemaldatakse need kirurgiliselt või krüodestruktsiooni, laseri või elektrilise hüübimisega..

Perekondliku hüperkolesteroleemiaga homosügootidega patsientidel on ravimravi tavaliselt ebaefektiivne. Sellises olukorras pöörduvad nad plasmafereesi poole kahe nädala pikkuse intervalliga protseduuride vahel. Rasketel juhtudel on vaja maksa siirdamist.

Rasvade ainevahetuse normaliseerimise oluline komponent on liigse kehakaalu korrigeerimine ja elustiili parandamine: hea puhkus, piisav kehaline aktiivsus, suitsetamisest loobumine, samuti dieedist kinnipidamine..

Dieet hüperkolesteroleemia korral

Hüperkolesteroleemia dieedi põhiprintsiibid:

  • rasvade hulga vähendamine toidus;
  • kõrge kolesteroolisisaldusega toidu vähendamine või täielik kõrvaldamine;
  • küllastunud rasvhapete piiramine;
  • polüküllastumata rasvhapete osakaalu suurenemine;
  • palju taimsete kiudainete ja komplekssete süsivesikute söömine;
  • loomsete rasvade asendamine taimsega;
  • lauasoola kasutamise piiramine 3-4 grammini päevas.

Toidus on soovitatav lisada valge linnuliha, vasikaliha, veiseliha, lambaliha, kala. Valige lahja liha (eelistatud on sisefilee ja filee), eemaldage nahk ja rasv. Lisaks peaks dieet sisaldama kääritatud piimatooteid, jämedat leiba, teravilja, köögivilju ja puuvilju. Mune võib süüa, kuid nende arv on piiratud nelja nädalaga.

Rasvane liha, vorstid, rups (aju, maks, neerud), juust, või, kohv jäetakse dieedist välja.

Toitu valmistatakse õrnalt, mis vähendab valmistoitude rasvasisaldust: keetmine, hautamine, küpsetamine, aurutamine. Kui vastunäidustusi pole (näiteks soolehaigus), peaksite suurendama värskete köögiviljade, puuviljade ja marjade sisaldust toidus.

Rasvade ainevahetuse normaliseerimise oluline komponent on liigse kehakaalu korrigeerimine ja tervislikum eluviis.

Ärahoidmine

Rasvase ja muud tüüpi ainevahetuse häirete tekke vältimiseks on soovitatav:

  • Tasakaalustatud toitumine;
  • normaalse kehakaalu säilitamine;
  • halbade harjumuste tagasilükkamine;
  • piisav kehaline aktiivsus;
  • vaimse stressi vältimine.

Tagajärjed ja tüsistused

Hüperkolesteroleemia võib põhjustada ateroskleroosi arengut. See omakorda põhjustab veresoonte kahjustusi, millel võivad olla erinevad ilmingud..

Normaalse vereringe rikkumine alajäsemetes aitab kaasa troofiliste haavandite tekkele, mis rasketel juhtudel võib põhjustada koe nekroosi ja jäseme amputatsiooni vajadust..

Kui unearterid on kahjustatud, on aju vereringe häiritud, mis väljendub väikeaju funktsiooni häiretes, mäluhäiretes ja võib põhjustada insuldi..

Kui aterosklerootilised naastud ladestuvad aordi seinale, muutub see õhemaks ja kaotab elastsuse. Selle taustal viib pidev verevool aordi seina venitamiseni, sellest tuleneval paisumisel (aneurüsmil) on suur rebendirisk koos järgneva massiivse sisemise verejooksu ja tõenäolise surmaga..

Hüperkolesteroleemia - sümptomid ja ravi

Mis on hüperkolesteroleemia? Analüüsime esinemise põhjuseid, diagnoosi ja ravimeetodeid 19-aastase kogemusega kardioloogi dr Zafiraka Vitali Konstantinovitši artiklis..

Haiguse mõiste. Haiguse põhjused

Hüperkolesteroleemia on vere lipiidide koostise rikkumine, millega kaasneb kolesterooli kontsentratsiooni suurenemine selles. See on düslipideemia konkreetne juhtum ja vere kolesteroolitaseme tõus on ainult sümptom ja üldse mitte eraldi haigus. Seetõttu peab arst välja selgitama, millega hüperkolesteroleemia on seotud igal konkreetsel juhul, kuigi see pole alati võimalik ja enamasti on vere kolesterooli mõõdukas tõus tingitud tänapäevase "lääne" elustiili eripäradest..

Lipiidid on bioloogilise päritoluga ained, mis oma struktuuri iseärasuste tõttu ei lahustu vees ja lahustuvad orgaanilistes lahustites. [1] Kõige kuulsamad (kuid sugugi mitte ainsad) lipiidide esindajad on rasvad. Lipiidide hulka kuuluvad ka kolesterool, selle estrid, fosfolipiidid, vahad ja mõned muud ained.

Mis on lipiidide metabolism? Need on toidust pärinevate lipiidide omastamise protsessid ja imendumine seedetraktis, nende transport läbi vere, rakkudesse sisenemine, nende ainete kõik kaasnevad keemilised muundumised, samuti nende ja nende keemiliste muundumiste saaduste eritumine kehast. Kõik need protsessid on kokku võetud mõiste "ainevahetus" all ning mis tahes häired nendes arvukates etappides on vastavalt lipiidide ainevahetuse häired ja kolesterooli metabolismi häired on selliste häirete üks variante, kuid võib-olla kõige sagedasem.

Hüperkolesteroleemia kaks peamist põhjust on alatoitumus ja geneetilised omadused / kõrvalekalded. [2] Lisaks kaasneb mõnede haigustega (näiteks suhkurtõbi, hüpotüreoidism, glomerulonefriit) kolesterooli kontsentratsiooni suurenemine veres. Mitmete ravimite (glükokortikoidid, hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, beetablokaatorid) võtmine võib samuti põhjustada hüperkolesteroleemiat.

On kindlaks tehtud, et just sellised toitumisharjumused on umbes viimase saja aasta jooksul nn "lääneliku eluviisi" raames enamusele inimestele iseloomulikuks osutunud kolesterooli ainevahetushäireteni, eriti koos tegevusetuse ja suitsetamisega. Eelkõige on see dieedi liigne kalorite sisaldus, rasvase liha, rasvade piimatoodete, pooltoote, küpsetiste, margariini, palmiõli, maiustuste, kondiitritoodete ja vastupidi rohke sisaldus köögiviljades, puuviljades, kaunviljades ja täisteratoodetes. [3]

Hüperkolesteroleemia sümptomid

Hüperkolesteroleemia salakavalus seisneb selles, et see ei ilmne end paljude aastate jooksul kuidagi ja inimene võib end täiesti tervena tunda. Rikkumisi saab tuvastada ainult vere biokeemiliste parameetrite muutuste abil - enamasti määratakse sellised näitajad nagu üldkolesterool, madala tihedusega lipoproteiinikolesterool, kõrge tihedusega lipoproteiinikolesterool ja triglütseriidid.

Väljendunud hüperkolesteroleemia võimalikest ilmingutest võib nimetada:

  • aterosklerootilised naastud anumates;
  • ksanthelasma - kollakad, kergelt väljaulatuvad moodustised silmalaugudel naha kohal;
  • ksantoomid - kollased või oranžid lipiidide / kolesterooli ladestused nahas või kõõlustes, sagedamini Achilleuses, mis põhjustab kõõluste paksenemist
  • sarvkesta lipoidkaar, millel on diagnostiline väärtus ainult alla 45-aastastel inimestel ja mis on silma iirise ümber valkjas kaar või äär.

TÄHTIS: ksantoomide ja ksanthelasmi puudumine ei tähenda mingil viisil haiguste puudumist või kolesteroolitaseme normaalsust.

Hüperkolesteroleemia patogenees

Kolesterooli imendumise, liikumise, keemiliste muundumiste ja eritumisega seotud protsesside eest vastutab suur hulk erinevaid geene. Ühe või teise geeni "lagunemise" (mutatsiooni) korral ilmneb selle "keemilise torujuhtme" vastavas ühenduses rikkumine.

Näiteks transpordivad madala tihedusega lipoproteiinid kolesterooli ja selle ühendeid (estreid) koos polüküllastumata rasvhapetega (sealhulgas tuntud "oomega-3") läbi vere nendesse rakkudesse, mis neid aineid vajavad. [5] Madala tihedusega lipoproteiinide imendumiseks koos seal sisalduvate ainetega paljastavad rakud oma pinnal teatud tüüpi "lõksu" - retseptoreid. Kui retseptor seondub lipoproteiini osakese pinnal kindla alaga "võtmega lukustamise" põhimõtte kohaselt, siis raku haarab selle osakese ja siseneb sellesse ning rakk kasutab lipoproteiini osakeses olevaid lipiide oma vajadusteks..

Juhul kui analoogia põhjal "võtmelukk" vastastikmõju on rikutud, väheneb lipoproteiini osakeste imendumise kiirus ja efektiivsus ning vastavalt suureneb kolesterooli sisaldus veres. Selline koostoime rikkumine võib ilmneda näiteks madala tihedusega lipoproteiinide retseptori struktuurse defektiga. [6] See defekt tekib siis, kui esineb mutantgeen, mis omakorda kannab defekti ise..

Ebanormaalne geen võib vanematelt lastele kanduda paljude põlvkondade jooksul. Seetõttu nimetatakse seda haigust perekondlikuks hüperkolesteroleemiaks. Samal ajal ringleb veres suur hulk kolesterooli sisaldavaid lipoproteiini osakesi ja aja jooksul akumuleerub see arterite veresoonte seinas, põhjustades aterosklerootiliste naastude arengut..

Perekondlik hüperkolesteroleemia pole ainus ja kaugel kolesterooli ainevahetushäirete kõige sagedasemast variandist. Palju sagedamini ilmnevad kolesterooli ainevahetushäired elustiili mõjutavate tegurite mõjul: alatoitumus, suitsetamine, tegevusetus. [7] Näiteks nn küllastunud rasvhappeid ja transrasvu sisaldavate toiduainete (mida leidub rasvases lihas, piimatoodetes, margariinis, palmiõlis ja muudes toodetes) liigne tarbimine põhjustab lipoproteiini osakeste moodustumist, mida organismil on raske "kasutada". "biokeemiliste muundumiste protsessis. Selle tulemusena ringlevad nad pikka aega veres ja lõpuks jõuavad veresoonte seina, põhjustades aterosklerootiliste naastude tekkimist (see on protsessi lihtsustatud esitus).

Suitsetamine, kõrge veresuhkru tase, kroonilised põletikulised haigused - see kõik põhjustab keemilisi muutusi lipoproteiini osakestes, mille tagajärjel neid vajavad rakud enam nii edukalt ei imendu ja keha võib neid võõrmaterjalina tajuda..

Hüperkolesteroleemia klassifikatsioon ja arenguetapid

Olemasolevad lipiidide ainevahetushäirete klassifikatsioonid ei ole patsiendile tõenäoliselt kasulikud, kuna nende ülesehitamisel võetakse peamiselt arvesse vere biokeemiliste näitajate suhte eripära.

Esimese ligikaudsena on mugav jagada kõik düslipideemiad järgmisteks:

  • hüperkolesteroleemia - vere üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide ("halva kolesterooli") taseme tõus;
  • hüpertriglütserideemia - triglütseriidide (rasvade) kontsentratsiooni suurenemine veres, mida aga veres iseenesest ei esine, kuid peamiselt väga madala tihedusega lipoproteiinide koostises.

Hüperkolesteroleemia suurendab ateroskleroosiga seotud haiguste tekkimise riski. Kui vähendatakse kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterooli ("hea kolesterooli") kontsentratsiooni - meestel vähem kui 1,0 mmol / l ja naistel vähem kui 1,2 mmol / l -, on see ka halb, kuna see kiirendab ateroskleroosi arengut.

Raske hüpertriglütserideemia on täis ägeda pankreatiidi (kõhunäärme põletikuline ja hävitav kahjustus) arengut ning mõõdukas hüpertriglütserideemia kiirendab ateroskleroosi arengut.

Hüperkolesteroleemia tüsistused

Kui vere kolesteroolitaseme tõus püsib pikka aega (me räägime sellistest ajakavadest nagu aastad), eriti kui paralleelselt toimivad muud ebasoodsad tegurid, nagu kõrge vererõhk, suitsetamine, suhkurtõbi, siis aterosklerootiline anumates olevad naastud, mis kitsendavad nende valendikku ja mõnikord isegi blokeerivad anumaid täielikult.

Tahvel võib olla väike, kuid kui selle terviklikkust rikutakse, põhjustab tahvli sisemise sisu kokkupuude verega selles kohas trombi väga kiire moodustumise ja anuma valendiku võib mõne minuti jooksul täielikult blokeerida. Sellisel juhul võib juhtum lõppeda müokardiinfarktiga (kui üks südant varustavatest veresoontest on ummistunud) või insultiga (kui on mõjutatud mõni aju tarnivatest veresoontest). [4]

See muster on tavaliselt tõsi: mida kõrgem on vere kolesteroolitase (eriti kui suureneb madala tihedusega lipoproteiinkolesterooli osa), seda tugevamalt mõjutavad aterosklerootilised naastud anumate sisepinda, seda suurem on müokardiinfarkti ja insuldi oht ning suureneb risk haigestuda seotud piiramisega verevool teatud organis, näiteks:

  • pingutus stenokardia - ilmneb valu / ebamugavustunne rinnus füüsilise koormuse ajal (kõndimine või jooksmine);
  • alajäsemete arterite ateroskleroosi hävitamine - väljendub jalgade lihaste valu / põletuse või kiire väsimusena kõndimisel.

Hüperkolesteroleemia diagnoosimine

Vere biokeemiliste parameetrite muutuste, mis iseloomustavad lipiidide ainevahetust, põhjalik hindamine on lipiidide ja kolesterooli ainevahetushäirete kui düslipideemia konkreetse juhtumi diagnoosimise võti. Kõige sagedamini hinnatakse nelja näitajat:

  • üldkolesterool;
  • madala tihedusega lipoproteiini kolesterool;
  • kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterool;
  • triglütseriidid.

"Üldkolesterool" tähendab siin selle üldkontsentratsiooni, samal ajal kui kogu see veres sisalduv kolesterool jaotub erinevates fraktsioonides - madala tihedusega lipoproteiinid, kõrge tihedusega ja mõned teised..

Asjade lihtsustamiseks nimetavad arstid madala tihedusega lipoproteiinides olevat kolesterooli "halvaks" ja kõrgtihedas lipoproteiinis olevat "heaks". See mõnevõrra lapselik kirjeldav omadus on tingitud asjaolust, et madala tihedusega lipoproteiinide suurenenud kontsentratsioon veres on seotud ateroskleroosi kiirenenud arenguga (aterosklerootiliste naastude ilmumine ja kasv anumates) ning suure tihedusega lipoproteiinid, vastupidi, häirivad seda protsessi.

Teatud lipoproteiinide kontsentratsiooni on biokeemilises laboris võimatu otseselt määrata, seetõttu hinnatakse nende kontsentratsiooni kaudselt kolesterooli kontsentratsiooni järgi, mis sisaldub ühes või teises lipoproteiinide fraktsioonis.

Kliinilise uuringu osana kogu täiskasvanud populatsioonis määratakse üldkolesterooli kontsentratsioon veres. Kui see osutub kõrgenenud (üle 5 mmol / L inimestel, kellel pole veel südame-veresoonkonna haigusi), on mõttekas mõõta "halva" ja "hea" kolesterooli ning ka triglütseriidide kontsentratsiooni. Olles saanud nii täieliku pildi vere lipiidide spektrist, on tavaliselt suure tõenäosusega võimalik kindlaks teha, milline lipiidide ainevahetushäire inimesel on. See määrab paljuski arsti poolt määratud ravi..

Hea arst aga ei diagnoosi ega ravi biokeemilisi analüüse, vaid inimest tervikuna. Seetõttu on lipiidide ainevahetusega patsiendil arsti poolt hinnatud peamine asi kahjulike kardiovaskulaarsete sündmuste, nagu müokardiinfarkt, insult, kardiovaskulaarsetest põhjustest tingitud surm, stenokardia areng, samuti ägeda pankreatiidi tekkimise oht, mis järsult suureneb koos triglütseriidide kontsentratsioon üle 10 mmol / l. Seetõttu võtab arst arvesse kõige olulisemaid ateroskleroosi tekke riskitegureid: vanus, suitsetamine, kõrge vererõhk, diabeet ja teised. Riski arvutamiseks saab kasutada spetsiaalseid skaalasid ja kalkulaatoreid.

Arst uurib patsienti, pöörates muu hulgas tähelepanu nahale ja kõõlustele (nende suurel kontsentratsioonil veres võib esineda lipiidide ladestumist), silma sarvkesta seisundit (lipiidide sadestumise tõttu võib seal tekkida sarvkesta serva iseloomulik kaar).

Mõnikord otsitakse aterosklerootilisi naaste anumates, mis on kõige invasiivsemaks (mitte seotud naha ja limaskestade terviklikkuse rikkumisega) uurimiseks - unearterites, mida uuritakse ultraheli abil..

Kui kogu kliinilise pildi analüüsi põhjal on põhjust kahtlustada teiste veresoonte (süda, aju, alajäsemed, neerud) aterosklerootilist kahjustust, siis tehakse sellise kahjustuse olemasolu kinnitamiseks asjakohased uuringud.

Hüperkolesteroleemia ravi

Hüperkolesteroleemia ravimisel on peamine eesmärk ennetada tõsiseid tüsistusi või vähemalt vähendada nende riski. [8] See saavutatakse vahe-eesmärgi - vere kolesteroolitaseme korrigeerimise kaudu, samuti teiste teadaolevate ateroskleroosi riskifaktorite mõjutamise kaudu..

Vere kolesteroolitaseme normaliseerimisega ja selle kontsentratsiooni pikaajalise säilitamisega optimaalses vahemikus väheneb järk-järgult müokardiinfarkti, insuldi, südame-veresoonkonna põhjustatud surmaoht. Seetõttu on nii tähtis säilitada optimaalne kolesterooli (kõigepealt "halva") kontsentratsioon veres võimalikult kaua, ideaalis kogu elu..

Muidugi ei piisa selleks ainult elustiili muutmisest, seda enam, et vähestel inimestel õnnestub tervislikke eluviise pikka aega säilitada - liiga palju kiusatusi ootab teel..

Suure kardiovaskulaarsete tüsistuste riskiga tuleks ilma halva kolesterooli taset langetavaid ravimeid välja kirjutada, hoolimata patsiendi meeleolust oma elustiili parandamiseks.

Praegu on kardioloogias loobutud mõistest "normaalne kolesteroolitase". Selle asemel kasutatakse terminit "optimaalne kolesteroolitase" ja milline see sõltub kogu kardiovaskulaarsest riskist. Patsiendi kohta saadud andmete põhjal arvutab arst selle riski:

  • Kui risk on väga kõrge (ja see on näiteks kõigil patsientidel, kellel on juba südame isheemiatõbi või kellel on olnud isheemiline insult, kes põevad diabeeti ja mitmeid muid kategooriaid), on "halva" kolesterooli optimaalne tase alla 1,8 mmol / l.
  • Suure riskiga (kui patsiendil pole veel aterosklerootilisi südame-veresoonkonna haigusi, kuid tal on mitu riskitegurit, näiteks 50-aastasel hüpertensiivsel meessuitsetajal, kelle kolesteroolitase on 6 mmol / l, on kõrge kardiovaskulaarne risk), on optimaalne väärtus halb kolesterool jääb alla 2,6 mmol / l.
  • Kõigi teiste jaoks, kellel pole kõrge või väga kõrge kardiovaskulaarse riskiga, on madala tihedusega lipoproteiinkolesterooli ("halva" kolesterooli) optimaalne väärtus väiksem kui 3,0 mmol / l.

Kui hüperkolesteroleemia taga on geneetiline "lagunemine", võivad elustiili muutused (dieet, kehaline aktiivsus, suitsetamisest loobumine) vere biokeemilist koostist ainult piiratud määral parandada, seetõttu on peaaegu alati vaja kasutada täiendavat ravimiretsepti.

Millised elustiili muutused võivad vähendada kolesterooli taset ja vähendada südamehaiguste riski

Esiteks on need:

  1. selliste toiduainete nagu rasvane liha, rasvased piimatooted, maiustused ja maiustused tarbimise vähendamine;
  2. täielik suitsetamisest loobumine;
  3. kehakaalu langus vähemalt 10% võrra algsest, kui esineb ülekaalulisust ja rasvumist;
  4. kehalise aktiivsuse suurenemine - üsna intensiivne füüsiline koormus vähemalt 4-5 korda nädalas 30–40 minutit, mis nõuab pingutusi (näiteks jooksmine, rattasõit, õues sportimine, ujumine jne), pealegi selles osas majapidamistööd ei peeta sobivaks füüsiliseks tegevuseks.

Kõik need meetmed muudavad mitte ainult vere lipiidide koostist paremaks, vaid võivad ka oluliselt vähendada ateroskleroosiga seotud kardiovaskulaarsete haiguste (müokardiinfarkt, insult, stenokardia jt) riski..

Narkoteraapia

Statiinid on peamised ravimid kolesteroolitaseme ja sellega seotud kardiovaskulaarsete riskide alandamiseks. Esimesed statiinid saadi, nagu esimesed antibiootikumid, hallitusseente kultuurist. Järgmised statiinide põlvkonnad tulid keemilisest sünteesist.

Statiinid on ehk kõige paremini uuritud ravimid meditsiiniajaloos ja siiski ühed ohutumad. [9] See ravimite rühm pärsib kolesterooli sünteesi maksas (jah, suurem osa kolesteroolist moodustub meie sees, mitte ei tule väljastpoolt). Peamiselt sapphapete sünteesiks kolesterooli vajav maks hakkab madala tihedusega lipoproteiinide osana verest kolesterooli aktiivsemalt eraldama, mille tulemusena järk-järgult, kuu / kahe jooksul, kolesterooli kontsentratsioon veres väheneb ja võib väheneda 50% piisavast statiiniannusest eelmiselt tasemelt. Paljude kliiniliste uuringute tulemused, mis viidi läbi paljude tuhandete patsientide osavõtul, näitavad veenvalt selle rühma ravimite võimet mitte ainult vähendada vere kolesteroolitaset, vaid mis veelgi tähtsam, vähendada tõsiselt müokardiinfarkti ja insuldi riski ning mis kõige tähtsam - suurendada patsientide eluiga. - südame-veresoonkonna haigustega (peamiselt müokardiinfarkti all kannatanud inimesed, samuti südamehaiguste muud vormid).

Intravaskulaarse ultraheli abil on tõestatud, et statiinid suudavad peatada ateroskleroosi arengut ja isegi vähendada aterosklerootiliste naastude suurust, kui neid võetakse regulaarselt vähemalt kaks aastat..

On oluline, et kui nende kasutamiseks on märke, viiakse statiinravi läbi piisavas annuses ja pikka aega - mitme aasta jooksul. Tavalises annuses on tänapäevases kardioloogias 40-80 mg atorvastatiini ja 20-40 mg rosuvastatiini. Need on kaks selle klassi kõige tõhusamat kaasaegset ravimit..

"Kuldstandard" on arendusettevõtete originaalravimid - "Crestor" (rosuvastatiin firmalt AstraZeneca) ja "Liprimar" (atorvastatiin firmalt Pfizer). Ülejäänud rosuvastatiini või atorvastatiini sisaldavad statiiniravimid on paljundatud koopiad (geneerilised ravimid) ja kliinilistes uuringutes peavad need tõestama nende samaväärsust originaalravimitega. Paljudel geneerilistel ravimitel pole seda tõestatud efektiivsust ja ohutust ning nende kasutamine võib mõnikord olla pettumust valmistav. Geneeriliste ravimite eeliseks on nende madalam hind..

Teine ravim, mis alandab "halva" kolesterooli taset veres, on esetimiib. See blokeerib kolesterooli imendumise soolevalendikus ja määratakse tavaliselt lisaks statiinidele, kui need takistavad monoteraapias optimaalse kolesteroolitaseme saavutamist. Iseenesest võimaldab esetimiib vähendada "halva" kolesterooli taset 15-20% algsest, s.t. statiinidest madalam.

Uus ravimirühm, mis ületas statiinid oma võimega alandada "halva" kolesterooli taset - nn kumabid, mis on antikehad regulatiivvalgule, mis vastutab vere kolesterooli imendumise kiiruse reguleerimise eest. [11] Tõsi, need ravimid on väga kallid (ravi maksab 30–40 tuhat rubla kuus). Kuid on olukordi, kus see on sõna otseses mõttes vajalik elu päästmiseks, kui muidu ei pruugi patsient järgmise viie aasta jooksul müokardiinfarkti või insuldi tõttu üle elada. Lisaks kasutatakse seda uut ravimirühma perekondliku hüperkolesteroleemiaga patsientide raviks juhtudel, kui statiinide maksimaalsete annuste kombinatsioonis esetimiibiga on optimaalne kolesteroolitase endiselt optimaalsest kolesteroolitasemest väga kaugel..

Prognoos. Ärahoidmine

Üldiselt võib öelda, et mida madalam on vere kolesteroolitase, seda parem. Vastsündinutel ja paljudel imetajatel on "halva" kolesterooli tase veres 0,5-1,0 mmol / l. Seetõttu ärge kartke "liiga madalat kolesterooli".

Kui ateroskleroosiga ei kaasne veel kardiovaskulaarseid haigusi, saate prognoosi hinnata ja riski välja arvutada spetsiaalse SCORE-kalkulaatori abil, mis võtab arvesse selliseid riskitegureid nagu vere kolesteroolitase, sugu, vanus, suitsetamine ja vererõhu tase. patsient. Kalkulaator annab südame-veresoonkonna haigustesse suremise tõenäosuse järgmise 10 aasta jooksul.

Tuleb märkida, et mittesurmavate komplikatsioonide (müokardiinfarkti või insuldi tekkimine, kui need ei põhjustanud surma, samuti pingutusstenokardia ja muude haiguste) risk on ligikaudu 3-4 korda suurem kui surma tõenäosuse väärtus, mida näitab SCORE kalkulaator (see on lihtne leida Internetist).

Kui teil on kalkulaatori kasutamisel ≥ 5%, on risk kõrge või väga kõrge ja selle vähendamiseks on vaja intensiivseid meetmeid, parandades oma elustiili ja võttes tõenäoliselt teatud ravimeid (kõige tõenäolisemalt statiinid ja / või ravimid arteriaalse hüpertensiooni raviks)..

Niisiis, hüperkolesteroleemia on esiteks ohtlik ja sellega kaasneb väga reaalne oht haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse ja tüsistustesse, eriti kui see on kombineeritud kõrge vererõhu, suitsetamise, passiivsuse ja suhkruhaigusega. Seetõttu ei tähenda sellise patsiendi ravi mitte ainult kolesteroolitaseme korrigeerimist, vaid ka kardiovaskulaarse riski maksimaalset vähenemist, mis tuleneb ülalmainitud ebasoodsa prognoosi mõjust kõigile teistele teguritele..

Hüperkolesteroleemia ennetamiseks kasutage

Hüperkolesteroleemia, sümptomid ja hüperkolesteroleemia ravi

Hüperkolesteroleemia on vere kolesteroolitaseme tõus (üle 200 mg / dl või 5,18 mmol / l). Kolesterool on looduslik rasvalkohol, mida leidub rakumembraanides, mis ei lahustu, kuid lahustub orgaanilistes lahustites ja rasvades. Suurema osa kolesteroolist (umbes 80%) toodab keha ise - sellega tegelevad sooled, maks, sugunäärmed, neerud), ülejäänud umbes 20% siseneb kehasse koos toiduga.

Hüperkolesteroleemia ei ole konkreetne haigus, vaid oluline ateroskleroosi riskitegur, mis mõjutab pea, südame ja jalgade veresooni. Teisisõnu, vere kolesteroolitaseme tõus ei pruugi täna ohtlik olla, kuid homme võib see põhjustada tõsiseid tüsistusi, olla ateroskleroosi kuulutaja.

Statistika järgi kannatab kogu maailmas hüperkolesteroleemia all ligi 200 miljonit inimest, meestel on see palju tavalisem kui naistel. Tavaliselt süveneb see seisund vanemas eas. Suurim hüperkolesteroleemia levimus on USA-s ja Euroopas (mõnes riigis kuni 40% elanikkonnast), kõige vähem Aasias ja Aafrikas.

Milline on vere normaalne kolesteroolitase??

  • Tavapärase, krooniliste haigusteta alla 40-aastase terve inimese jaoks on vere normaalne kolesteroolitase kuni 5,2 mmol / l.
  • Infarkti, insuldi saanud inimesel ei ületa normaalne kolesteroolitase 4,5 mmol / l.
  • Diabeediga inimesel ei ole normaalne kolesteroolitase kõrgem kui 4,2 mmol / l.
  • Näit 5,2–6,2 mmol / L näitab veresoonte kahjustuse suurenenud riski..
  • Vere kolesteroolitase üle 6,2 mmol / L on tavaliselt inimestel, kellel on maksa, südame jms kroonilised haigused..

Biokeemiline vereanalüüs (normaalsed väärtused):

  • Üldkolesterool - mitte rohkem kui 5,2 mmol / l.
  • Madala tihedusega lipoproteiini kolesterool (LDL) - meeste norm on 2,1-4,8 mmol / l, naistel 1,9-4,5 mmol / l.
  • Suure tihedusega lipoproteiini kolesterool (HDL) - meeste norm 0,8–1,6 mmol / l, naistel 0,9–2,3 mmol / l.
  • Triglütseriidid - alla 2,0 mmol / l.

Hüperkolesteroleemia sümptomid

Hüperkolesteroleemia väljendunud sümptomeid pole, see on selle salakavalus. Inimene ei tunne muutusi, tema elustiil ei muutu. Kuid kolesterooli tase veres järk-järgult suureneb, suurendades mitmete tüsistuste, näiteks alajäsemete anumate ateroskleroosi, ajuveresoonkonna avarii, mäluhäire, aordi aneurüsmi, unearteri haiguse ja isegi insuldi riski. Kolesterool klammerdub järk-järgult seestpoolt veresoontesse ja annab ühel päeval endast tunda kõige raskemate tagajärgedega kehale.

Hüperkolesteroleemia korral on mitmeid sümptomeid, mis viitavad kaudselt vere kõrgele kolesteroolitasemele: kolesterooli ladestumine silmalaugudesse, ksantoomid küünarnukkidele, põlvedele, pahkluudele, stenokardia.

Hüperkolesteroleemia põhjused

Hüperkolesteroleemia kõige levinum põhjus on pärilik tegur. Sellisel juhul ei aita spetsiaalne dieet ja treenimine alati olukorda parandada. On vaja võtta statiine - kolesteroolitaset langetavaid ravimeid, räägime statiinidest veidi hiljem, kui kaalume hüperkolesteroleemia ravi. Pärilikkus võib avalduda stressi, hüpodünaamia, rasvumise korral.

Teine hüperkolesteroleemia väga levinud põhjus on kolesterooli tarbimine kehasse koos kõrge kalorsusega toiduainetega. Seetõttu peaksite kontrollima oma dieeti, piirama rasvaseid toite. Viimase kümnendi trend näitab, et alatoitumisest tingitud hüperkolesteroleemia juhtude arv kasvab.

Diabeedi, nefrootilise sündroomi, hüpotüreoidismi, ravimite (diureetikumide, steroidide, progestiinide jt) pikaajalist kasutamist peetakse hüperkolesteroleemia tekke suurenenud riski teguriteks..

Hüperkolesteroleemia diagnoosimine

Diagnoosi seadmiseks kasutatakse järgmisi laborimeetodeid:

  • Biokeemilise vereanalüüsi (LDL, HDL, triglütseriidid) läbiviimine tühja kõhuga.
  • Analüüsi tulemus - kolesterooli sisaldus veres üle 200 mg / dl või 5,18 mmol / l kinnitab kahtlusi.
  • Lisaks määratakse hüpotüreoidismi välistamisel diferentsiaaldiagnoosimiseks türoksiini (T4) ja kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) sisaldus.

Hüperkolesteroleemia ravi

Enamasti algab hüperkolesteroleemia ravi dieediga, mille eesmärk on vähendada rasva tarbimist, suurendada süsivesikute ja kiudainete tarbimist. Dieet sisaldab rohkesti köögivilju ja puuvilju, liha ainult keedetud kujul, piim ja piimatooted ainult madala rasvasisaldusega kujul. On vaja täielikult loobuda rasvast lihast, või, hapukoorest, piirata oma dieeti nii palju kui võimalik munakollased, želeeritud liha, neerud, maks ja muud kolesteroolirikkad toidud. Toitumisspetsialistid soovitavad lihatoodetelt kaladele üle minna, toetudes rohkem mereandidele.

Harjutus on tavaliselt ette nähtud koos hüperkolesteroleemiaga dieediga. Füüsiline aktiivsus võib märkimisväärselt vähendada kolesterooli kehasse sattumise kahjulikke mõjusid, osaliselt seda põletades. Võite teha mis tahes aktiivset sporti alates tavalisest hommikusest sörkjooksust kuni ujumise, rattasõidu ja suusatamiseni. Regulaarset kehaliste harjutuste komplekti saate teha ka kodus või jõusaalis, paljud registreeruvad fitnessis, joogas, aeroobikas.

Nagu näitab praktika, võib dieet koos kehalise aktiivsusega oluliselt vähendada vere kolesteroolitaset (kuni 15%). Kuid kolesteroolitaseme langetamine ainult 1% võrra vähendab südame-veresoonkonna haiguste riski 2%..

Juhtudel, kui dieet ja kehaline aktiivsus ei andnud soovitud efekti, võib välja kirjutada ravimravi spetsiaalsete ravimitega - statiinidega. Statiinid on ravimid, mis on spetsiaalselt ette nähtud vere kolesteroolitaseme alandamiseks. Statiinid on väga tõhusad ja neid saab kasutada pikaajaliseks raviks, kuna nende kõrvaltoimed on minimaalsed. Statiinid võivad oluliselt vähendada müokardiinfarkti ja insuldi riski ning neid määratakse sageli uuesti infarkti vältimiseks. Tavaliselt kasutatakse neid ravimeid regulaarse biokeemilise vereanalüüsi järelevalve all, nii et kohe pärast kolesterooli taseme normaliseerumist lõpetage ravimite võtmine.

Suurt rolli mängib arsti statiini õige valimine.

Eneseravi statiinidega on keelatud! Statiinikuuri määramine, aja ja annuse valimine peaks olema ainult teie arst.

Ärahoidmine

Hüperkolesteroleemia ennetavad meetmed on suunatud rasvaste ja kaloririkaste toitude tarbimise vähendamisele, näiteks kiudaine- ja vitamiinirikaste toiduainete dieedi suurendamisele, eriti tasub toetuda köögiviljadele ja puuviljadele, seal on C- ja P-vitamiine ning mitte unustada ka B6-vitamiini, milles pärm on rikas. ja leivatooted.

Hüperkolesteroleemia

Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.

Teabeallikate valimiseks on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele.

Kui usute, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

Selles artiklis käsitletav patoloogiline kõrvalekalle ei ole haigus, vaid kõrvalekalle normist, tõsine kõrvalekalle. Hüperkolesteroleemia ei tundu esialgu kuigi ohtlik, mõelgem vaid kõrgele plasmakolesteroolile. Kuid selliste väärtuste pikaajalise jälgimise korral olukord ainult halveneb, mis põhjustab tõsiseid patoloogiaid.

ICD-10 kood

Nagu juba mainitud, ei ole kõnealune vaevus haigus, vaid ainult kõrvalekalle. Kuid nende põhjustatud muudatuste tõsidust kinnitab arstide tõsine suhtumine sellesse probleemi. Lõppude lõpuks on hüperkolesteroleemial rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis oma isikukood. RHK 10 - puhas hüperkolesteroleemia - kohaselt on see krüpteeritud kui E78.0 ja kuulub lipoproteiinide ainevahetust mõjutavate vaevuste kategooriasse (alamkood - E78).

ICD-10 kood

Hüperkolesteroleemia põhjused

Teatud patoloogiline sündroom, mida nimetatakse hüperkolesteroleemiaks, kuulutaja, mis räägib kogu inimkeha vereringesüsteemi veresoonte kahjustuse arengust. Sellised muutused mõjutavad südame ja teiste siseorganite, aju kapillaaride, ülemiste ja alajäsemete toitumist. Kõnealune talitlushäire on ateroskleroosi väljakujunemise kuulutaja, tüsistus, mis võib mõjutada mis tahes inimese kehaosa, olles tõukejõuks muude raskemate haiguste tekkeks..

Hüperkolesteroleemia põhjused on erinevad ja neil on mitmekesine iseloom..

  • Inimene suudab selle kõrvalekalde saada pärimise teel, sündides. Muutunud geeni allikaks võib saada üks või mõlemad vanemad. Geeni defektsed muutused on seotud kolesterooli tootmise eest vastutava teabe rikkumisega.
  • Häirete teket ei saa praktiliselt vältida, kui inimene kuritarvitab suures koguses loomseid rasvu sisaldavat toitu.
    • Kõnealuse haiguse mööduvaid ilminguid võib täheldada, kui patsient sõi eelmisel päeval palju rasvaseid toite..
    • Pidevat ilmingut võib täheldada, kui toodete kõrge rasvasisaldus on patsiendi dieedi norm.
  • Organismi normaalse talitlushäire allikas, mis toob kaasa vaadeldava kliinilise pildi, võib olla haigus:
    • Kilpnäärme alatalitlus on seisund, mis tekib kilpnäärmes hormoonide puudumise taustal, mis on saadud operatsiooni või käimasoleva põletikulise protsessi tulemusena.
    • Suhkurtõbi on haigus, mille korral glükoosi võime rakustruktuuridesse tungida väheneb. Suhkru väärtused üle 6 mmol / l normaalsete väärtustega 3,3-5,5 mmol / l.
    • Maksa mõjutavad obstruktiivsed muutused. Selle patoloogia põhjuseks on maksa sapi väljavoolu halvenemine, milles see toodetakse. Näiteks võib see olla sapikivitõbi.
  • Teatud ravimite pikaajaline kasutamine võib samuti põhjustada sarnase muutuse kehas. Nende hulka kuuluvad immunosupressandid, diureetikumid, beetablokaatorid ja mõned teised.
  • Patoloogiliste häirete arengu muudetavad põhjused on need, mis parandatakse, kui patsient oma elustiili muudab.
    • Istuva eluviisi juhtimine, väljendatuna füüsilises passiivsuses.
    • Toitumine.
    • Halbade harjumuste olemasolu: alkohoolsete jookide, ravimite, nikotiini tarbimine.
  • Hüpertensioon - püsiv kõrge vererõhk.
  • Mittemodifitseeritavad tegurid mõjutavad ka selle patoloogia arengut:
    • Esmane eelsoodumus - üle 45-aastased mehed.
    • Perekonna ajalugu raskendab seda, kui patsiendi lähisugulastel (varem 55-aastased) on perekonnas juba diagnoositud varajane ateroskleroos.
  • Patsiendil on anamneesis müokardiinfarkt, mille tagajärjed blokeerivad verevarustuse teatud südamelihase piirkonnas, misjärel see sureb.
  • Isheemiline insult, provotseerides aju osa mõjutavaid nekrootilisi protsesse.

Biokeemilised häired

Selle või selle vaevuse ilmnemise ja arengu põhjuste ja tagajärgede mõistmiseks on vaja võimalikult hästi mõista normist erinevat muutuste mehhanismi. Hüperkolesteroleemia biokeemia on lipiidide ainevahetuse protseduuri mõjutav häire.

Erineva klassifikatsiooniga rasvade struktuurid satuvad inimkehasse koos toiduga: komplekssed lipiidide koosseisud, glütseroolestrid, vaba kolesterool, triatsüülglütseriidid jt..

Pärast toidu seedetrakti sisenemist hakkab keha seda töötlema. Toidutoode "laguneb" komponentideks, millest igaüks töödeldakse kindla ensüümi abil. Samuti toimub rasvade lagunemine. Pealegi töötleb igat tüüpi rasvade struktuure oma ensüüm. Näiteks jaotatakse triatsüülglütseriidid maksa ja pankrease biokatalüsaatorite (sapi ja pankrease happe) toimel väiksemateks ühenditeks. Sarnane protsess toimub ka teiste lipiidide puhul..

Vaba kolesterool adsorbeeritakse muutumatuna, samas kui selle keerukama struktuuriga derivaate muudetakse peamiselt. Alles pärast seda toimub nende adsorptsioon enterotsüütide, peensoole limaskesta moodustavate rakkude poolt..

Nendes rakkudes toimuvad rasvad täiendavad modifikatsioonid, muundudes transportimiseks sobivaks vormiks, millel on oma nimi - külomikronid. Neid esindab mikroskoopiline rasvatilk, mis on kaetud õhukese fosfolipiidide ja aktiivsete valkude kaitsva kestaga..

Selles vormis sisenevad endised rasvad enterotsüütbarjääri kaudu lümfisüsteemi ja selle kaudu edasi perifeersetesse veresoontesse.

Tuleb märkida, et ilma teiste komponentide toeta ei saa külomikronid iseseisvalt tungida inimkeha vajalikesse süsteemidesse ja organitesse. Sellist tuge leiavad nad vere lipoproteiinidest (lipiidide ja valgu moodustiste täielikud ühendid). Sellised ühendid võimaldavad külomikronitel "jõuda" soovitud elundisse ilma verevedelikus lahustumata.

Just lipoproteiinid mängivad hüperlipideemiaks nimetatava patoloogia arengus domineerivat rolli. See sümptom hakkab tekkima pärast lipoproteiinide normaalse funktsioneerimise häireid..

Nende ensümaatiliste koosseisude klassifikatsioon sõltub nende tihedusest. Just kerged ja ülikerged lipoproteiinid on põhjus, mis provotseerib haiguse arengut. Neid toodab maks, misjärel need transporditakse enterotsüütidesse, kus nad kinnituvad külomikronitele. Sellises kimbus siseneb see tandem koekihtidesse.

Madala tihedusega lipoproteiinid (LDL) on kolesterooli "transportorgan", toimetades selle elunditesse ja süsteemidesse.

Suure tihedusega lipoproteiinide (HDL) funktsionaalne omadus on eemaldada liigsed kolesteroolilaigud rakustruktuuridelt, mis muudab need peamiseks keha kaitsjaks, millel on antiaterogeensed omadused..

See tähendab, et madala tihedusega lipoproteiinid on transport ja suure tihedusega lipoproteiinid on kaitse.

Selle põhjal võib mõista, et hüperkolesteroleemia hakkab arenema siis, kui esineb madala tihedusega lipoproteiinide normaalse toimimise rikkumisi, mis lakkavad mis tahes põhjusel külomikronite kandmist vajalikesse elunditesse.

Hüperkolesteroleemia sümptomid

Üks peamisi vaadeldavate kõrvalekallete ilmnemise märke on "hoiuste" ilmnemine patsiendi kehas. Samuti on hüperkolesteroleemia sümptomeid, mis avalduvad selliste tegurite ilmnemisel:

  • Piirkonnad, kus kõõluste esinemine on anatoomiliselt õigustatud (eriti mõjutatud on ülemiste ja alajäsemete falangide Achilleuse ristmik ja sirutite liigesed), võite jälgida turset ja tükkide moodustumist - ksantoomid. Need on tegelikult kolesterooli kogunemise taskud..
  • Alumises ja ülemises silmalaugus võib täheldada väga sarnaseid kasvajaid, samuti on mõjutatud silma sisenurgad. Hakkavad ilmuma oranži ja kollaka tooni laigud - ksanthelasma.
  • Kui vaatate patsiendi sarvkest tähelepanelikult, märkate mööda velge halli riba..
  • Enamasti võite jälgida normist kõrvalekaldumise sekundaarseid sümptomeid, mis on põhjustatud kapillaarsüsteemi tõsisematest kahjustustest, mis põhjustab ateroskleroosi, insultide, südameatakkide ja nii edasi arenemist..

Vaatlusaluse patoloogia kõige tuntumad tunnused on sümptomid, mis ilmnevad aterosklerootiliste muutuste esinemise näitajatena inimese ajaloos. Selliste ilmingute spekter on üsna lai: alates aju kapillaaride kahjustusest kuni vereringesüsteemi, mis pakub toitumist ülemiste ja alajäsemete jaoks. Sõltuvalt eelistatud lokaliseerimise kohast täheldatakse mõningaid manifestatsiooni individuaalseid jooni.

Samuti tuleb märkida, et märgatavate sümptomite ilmnemine viitab patoloogiliste muutuste tähelepanuta jätmisele, sest tõeline kliinik muutub märgatavaks alles siis, kui kolesterooli tase vereseerumis saavutab püsivad kriitilised väärtused. Kuni sellise hetkeni võivad eredad patoloogilised sümptomid olla nähtamatud..

Hüperkolesteroleemia ja ateroskleroos

Ateroskleroos on krooniline haigus. Selle päritolu aluseks on häired, mis mõjutavad lipiidide ja valkude ainevahetust patsiendi kehas. Füüsilises manifestatsioonis väljenduvad need muutused anumate elastsuse kaotusega, need muutuvad habras. Teine märkimisväärne ateroskleroosi esinemise näitaja on siderakkude kudede paljunemine..

Kõrge kolesteroolitase on paljudel juhtudel ateroskleroosi eelkäija. Seetõttu pöörasid arstid sellele asjaolule erilist tähelepanu. Pärast uuringut näitasid tulemused, et pooltel ateroskleroosiga diagnoositud patsientidest jäävad kolesterooli väärtused normi piiridesse, samas kui teisel poolel on arv suurenenud..

Seiretulemusi analüüsides märgivad eksperdid, et hüperkolesteroleemia ja ateroskleroos käivad käsikäes, kui patoloogia areng toimub piisavalt kiiresti.

Erinevad allikad annavad sellised arvud nende kahe haiguse liigeste ilmingute sageduse kohta - 60 kuni 70%. Need andmed saadi lisaks haiguse kliinilise pildi uurimisele, vaid ka selle võrreldavusele anuma seinte seisundi patoloogilise uurimisega. Võrdlev analüüs näitas, et kui inimesel oli elu jooksul probleeme liigse kolesterooliga, siis tema surmajärgne histoloogia näitas aterosklerootiliste omaduste järkjärgulist arengut hiljuti moodustunud kolesteroolilademetena kapillaaride kaudu.

Kui histoloogia näitas aterosklerootiliste muutuste taandarengut, näitas intravitaalne haiguslugu normi või vastupidi alandatud kolesterooli väärtust.

Vaatlused on näidanud, et kõrget kolesteroolitaset koos ateroskleroosiga täheldatakse sagedamini nende varajases manifestatsioonis, kui patsient pole veel jõudnud 55-aastaseks. Aja jooksul muutub haiguse kliiniline pilt, "kasvanud" erinevate komplikatsioonidega.

Hüperkolesteroleemia lastel

Kõnealust haigust saab beebil diagnoosida kohe pärast sündi. Selline patoloogia võib inimest kogu elu jooksul jälitada. Noorte patsientide Achilleuse kuivuse turse peaks hoiatama perearsti patoloogiat.

Laste hüperlipideemiale viitab tavaliselt vere kolesteroolitaseme tõus 8,0 kuni 12,0 mmol / l. Seda indikaatorit saab tuvastada isegi esimestel elutundidel..

Hüperkolesteroleemia klassifikatsioon

Erinevate manifestatsiooniallikate olemasolul jaguneb patoloogia erinevatesse rühmadesse. Hüperkolesteroleemia klassifikatsioon koosneb mitmest punktist:

Esmane - patoloogilised muutused, mis on kaasasündinud.

  • Sekundaarne patoloogia viitab provotseerivale tegurile, mis on üks haigustest. See tähendab, et inimene sündis kõnealuse teguri jaoks tervena, kuid omandas selle elu jooksul.
  • Haiguse toitevorm on sekundaarne alamtase, kuid see võetakse mõnevõrra eraldi välja põhjusel, et kõnealuse haiguse progresseerumise tõuke ei ole konkreetne haigus, vaid inimese eluviis - tema harjumused. Need sisaldavad:
    • Suitsetamine.
    • Alkoholi kuritarvitamine.
    • Rasvaste toitude sõltuvus.
    • "Armastus" kiirtoitude, toiduainete vastu, mis sisaldavad igasuguseid keemilisi lisandeid: stabilisaatoreid, värvaineid ja nii edasi.
    • Istuva eluviisi juhtimine.
    • Ja muud.

Kõige üksikasjalikuma ja ulatuslikuma klassifikatsiooni tegi Fredrickson. See on patoloogia üldtunnustatud eristamine, sõltuvalt selle väljanägemist põhjustanud põhjustest. Kuigi lipiidide ainevahetuse protsesside ebaõnnestumiste erinevuste eripära mõistab täielikult ainult kvalifitseeritud arst.

Hüperkolesteroleemia tüübid

Haiguse klassifitseerimine Fredricksoni järgi eeldab vaadeldava probleemi jaotust etioloogia järgi, määrates selle tüübi.

Eristatakse järgmisi hüperkolesteroleemia tüüpe:

  • I tüüpi patoloogia on primaarne, pärilik. Haruldane. See progresseerub lipoproteiini lipaasi defitsiidiga, samuti aktiveeriva valgu lipoproteiini lipaasi - apoC2 struktuuri rikkumise korral. Sümptomaatiliselt määratletud kui külomikronite kõrge kontsentratsioon. Manifestatsioonimäär 0,1%.
  • II tüübi patoloogia on polügeenne või kaasasündinud. Aktsiad:
    • IIa tüüp - madala tihedusega lipoproteiini lipaaside puudumine. See võib olla vale toitumise tulemus või on kaasasündinud tegur toiminud. Manifestatsiooni sagedus 0,2%.
    • IId tüüp - madala tihedusega lipoproteiini lipaasiretseptorite taseme langus ja apoB suurenemine. Diagnoosi määr umbes 10%.
  • III tüübi patoloogia - pärilik düs-β-lipoproteineemia. ApoE defekt. Manifestatsiooni määr 0,02%.
  • IV tüübi patoloogia on endogeenne. Triglütseriidide, samuti atsetüülkoensüümi A ja apoB-100 moodustumise intensiivsuse suurenemine. Manifestatsioonimäär 1,0%.
  • V tüüpi patoloogia on pärilik etioloogia. Suurenenud triglütseriidide moodustumine ja lipoproteiinide lipaasi vähenemine.

Primaarne hüperkolesteroleemia

Erinevuse mõistmiseks on vaja tutvuda vähemalt kõige levinumate kõnealuse haiguseni viivate muutuste allikatega. Mõiste primaarne hüperlipideemia on saanud rikkumise, mille peamised põhjused on:

  • Lipoproteiinvalgu struktuurse struktuuri rikkumine, mis põhjustab madala tihedusega lipoproteiinide funktsionaalse elujõulisuse talitlushäireid, mis kaotavad võime kinnituda koerakkudesse ja seetõttu ei saa nende kolesteroolidega transporditavad külomikronid rakku tungida..
  • Kehasüsteemide edasiseks ülekandmiseks on pärsitud transpordiensüümide tootmine, mis vastutavad külomikronite lipoproteiinide püüdmise eest. Selline ebaõnnestumine toob kaasa asjaolu, et kolesterooli puudus moodustub ühes kohas ja nende kogunemine toimub seal, kus nende ülejääki pole vaja.
  • Kuderakku ennast mõjutavad struktuurimuutused, mis viivad selle kontakti kaotamiseni lipoproteiinidega. Siit saame punkti 1 sarnase olukorra, kuid selle erinevusega, et ebaõnnestunud interaktsiooni põhjus ei tulene ensüümist ega lipoproteiinide esindajatest, vaid teiselt poolt "maanduvast" rakust.

Sekundaarne hüperkolesteroleemia

Teine, kõige sagedamini diagnoositud põhjuste tüüp on sekundaarne hüperkolesteroleemia, mis ei olnud pärilik, vaid omandatud elu jooksul. Kõnealuse kliinilise pildi põhjuseks võib olla alkohol, kui patsient ei tea selle kasutamise määra, istuv eluviis ja paljud muud tegurid, mis sõltuvad otseselt inimesest endast.

Samuti võivad probleemi põhjustada endokriinsüsteemi häired, siseorganite tööd mõjutavad patoloogilised muutused. Lõppude lõpuks on keha üks mehhanism ja ühe süsteemi rike põhjustab alati muid muutusi.

Hüperlipideemia hakkab progresseeruma, kui muutused on mõjutanud rasvade struktuuride transporti enterotsüütidest rakkudesse või kui häired on aktiveerinud lipoproteiinide sünteesi või nende kasutamine on takistatud.

Pärilik hüperkolesteroleemia

Monogeense rühma haigustega seotud autosoomne domineeriv patoloogia, see on määratud ainult ühe geeniga. Häire, mis hõlmab madala tihedusega lipiidide talitlushäireid. Sel juhul toimub rikkumine geneetilisel tasandil ja see on pärilik, olles kaasasündinud.

Inimene võib saada sellise defektse geeni mõlemalt vanemalt ja mõlemalt, kui tal on kõnealune haigus varem esinenud..

Kõrge kolesterooli riskitegurite hulka kuuluvad:

  • Selle anomaalia perekonna ajalugu.
  • Varase vanuse südameatakkide diagnoosimine nii patsiendil endal kui ka tema lähedastel.
  • Vähese tihedusega lipoproteiinide suur näitaja vähemalt ühel vanematest. Anamneesi koormus võib seisneda patogeense olukorra resistentsuses ravimteraapiale.

Kolesterool on paljude biokeemiliste protsesside looduslik ensümaatiline komponent ja rakumembraani oluline element. Kolesterooli puudus viib erinevate hormoonide sünteesi ebaõnnestumiseni. Enamik neist satub inimkehasse loomse rasvaga, teatud koguse toodab maks.

Liialdatud kolesterooli võib jagada ateroskleroosi arengut soodustavaks - madala tihedusega lipoproteiin (LDL) ja selliseks, mis hoiab selle kogust kontrolli all, vastupidi, kaitstes haiguse alguse ja progresseerumise eest - kõrge tihedusega lipoproteiin (HDL). Just suure tihedusega lipoproteiinid vähendavad kardiovaskulaarsete kõrvalekallete tõenäosust..

Perekondlik hüperkolesteroleemia

Perekonna halba enesetunnet nimetatakse pärilikeks haigusteks, mis on üks selle alamliike. Tänapäeval põhjustab see 10% pärgarterit mõjutavatest defektidest, mida diagnoositakse alla 55-aastastel noortel. Selliste häirete allikaks on muteerunud geen. Seda patoloogiat esineb üsna sageli, eriti saastunud tööstuslinnades elavate perede seas. 200-300 terve geeni puhul on üks muteerunud.

Fredricksoni klassifikatsiooni järgi kuulub perekondlik hüperkolesteroleemia 2. tüüpi. Selle vaevuse olemus taandub asjaolule, et geneetika ebaõnnestumise tõttu kaotavad lipoproteiinid võime kolesterooliga seonduda ja soovitud organisse transportida. Paralleelselt sellega suureneb sünteesitud kolesterooli naastude arv, mis on samuti rikkumine.

Ja selle tagajärjel hakkavad naastud kogunema kohtadesse, kus neid ei tohiks olla, mis viib südame-veresoonkonna haiguste, koronaarhaiguste tekkeni. See on üks "varajase" südameataki diagnoosimise põhjustest..

Perekondlik homosügootne hüperkolesteroleemia

Kui diagnoosiga avastatakse kaks madala tihedusega lipoproteiinide muteeritud alleelgeeni ja see vaevus on pärilik, siis väidavad arstid päriliku haiguse, mida tähistatakse mõistega.

See mutatsioon kutsub esile lipiidide lagunemise kiire rikkumise, samuti retseptorite täieliku puudumise. Nii kahetsusväärne kui see ka ei kõla, kuid sedalaadi mutatsioonimuutused toimuvad üsna sageli, üks kliiniline ilming saja tuhande inimese kohta.

Samuti on leitud patoloogia sagedus jagatud "hävitamise" tüübiga:

  • Retseptorite täieliku puudumise korral näidatakse sellist aktiivsust ainult 2% tavapärasest tööst ja madala tihedusega lipoproteiinide tase tõuseb järsult.
  • Retseptorite defektiga jääb nende töö aktiivsus vahemikku 2-25% normaalväärtusest, madala tihedusega lipoproteiinide kogus on veidi alla normaalse.

Heterosügootne perekondlik hüperkolesteroleemia

Kõnealuse haiguse üks levinumaid tüüpe, mille esinemissagedus diagnoositakse ühe kliinilise pildina viiesajal tervel juhul.

Patoloogia olemus on ühe geeni mutatsioon, mis viib selle defektse kahjustuseni. Selle haiguse ilmingu sümptomid on:

  • Üldkolesterooli taseme tõus.
  • LDL-i koguse suurendamine.
  • Triglütseriidide tase on normilähedane.
  • Varajase südamehaiguse diagnoosimine.
  • Keeruline perekonna ajalugu.
  • Kõõluse ksantoomide olemasolu, kuigi nende puudumine kehas ei ole tervise tõend. See kehtib eriti lapse keha kohta. Need proovid võetakse Achilleuse kõõluste piirkonnast. Visuaalselt avaldub selline olukord tursetes ja konarlikes moodustistes. Teine paksenemiste ja muhkude ilmnemispiirkond on ülajäsemete peopesade seljaosa ja falangide paindekõõlused..

Diagnoos suurendab märkimisväärselt tõenäosust, et patsiendil tekivad noores eas südame-veresoonkonna haigused (näiteks südame isheemiatõbi)..

Sellist kliinilist pilti on soovitav ära tunda isegi imikueas, see võimaldab teil indikaatori parameetrit sihtotstarbeliselt juhtida, vältides organismi patoloogilisi muutusi.

Puhas hüperkolesteroleemia

Selle põhjuseks on kolesterooli kvantitatiivse komponendi suurenemine veres. Selline diagnoos pannakse patsiendile, kui selle kriteeriumi määrab näitaja üle 5,18 mmol / l. See on juba patoloogia, mis on ateroskleroosi arengu domineeriv sümptom..

Meditsiinistatistika ütleb, et umbes 120 miljonil maailma elanikkonnast on seerumi kolesteroolitase umbes 5,18 mmol / l või rohkem ning 60 miljoni inimese puhul määratakse see näitaja juba näitajaga 6,22 mmol / l või rohkem..

Hüperkolesteroleemia diagnoosimine

Kui arst hakkab mingil põhjusel oma patsiendil kahtlustama kõnealust haigust, määrab ta üksikasjalikuma suunatud uuringu, kuna visuaalselt pole õige diagnoosi panna. Diagnostika sisaldab mitmeid kohustuslikke elemente.

  1. Patsiendi kaebuste analüüs.
  2. Ksanthelasma, ksantoomi, lipoidse sarvkesta kaare ilmnemise aegumistähtaja selgitamine.
  3. Patsiendi anamneesi võtmine. Patsiendi või tema lähedaste veresugulaste olemasolu selliste haiguste korral, nagu varasem südameatakk või insult. Kas kellelgi sugulastest on kõnealune haigus?.
  4. Füüsiline läbivaatus on kohustuslik.
  5. Haiguse peamine diagnostiline näitaja on vereplasma - lipiidide profiili - spetsiifilise lipiidiprofiili analüüsi tulemus. Selle põhjal määratakse erinevate lipiidide (kolesterool, triglütseriidid, kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinid) kogus. Need on otseselt patoloogiliste muutuste olemasolu või puudumise kriteerium. Määratakse aterogeensuse koefitsient.
  6. On ette nähtud uriini ja vere üldanalüüs. Avastatakse põletik, muud tõrked ja kõrvalekalded.
  7. Samuti on vajalik plasma biokeemiline analüüs, mis võimaldab teil määrata valgu, kusihappe, kreatiniini taseme, suhkru ja teiste verekomponentide kvantitatiivsed näitajad..
  8. Immunoloogiline vereanalüüs võimaldab teil määrata klamüüdia ja tsütomegaloviiruse antikehade olemasolu ning C-reaktiivse valgu taseme.
  9. Kaasaegne meditsiinitehnika võimaldab läbi viia ka geeniuuringuid, mis võimaldavad tuvastada defektiivse geeni, mis kannab lipiidide ainevahetusega seotud teavet. Selline geen vastutab haiguse arengu päriliku vormi eest..
  10. Vererõhu mõõtmine.

Lisateavet Diabeet