Vere hüübimine. Faktorid, vere hüübimisaeg

Veri liigub meie kehas läbi veresoonte ja on vedelas olekus. Kuid anuma terviklikkuse rikkumise korral moodustab see üsna lühikese aja jooksul trombi, mida nimetatakse trombiks või "verehüüveks". Verehüübe abil suletakse haav ja seeläbi verejooks peatub. Haav paraneb aja jooksul. Vastasel juhul võib vere hüübimisprotsessi mis tahes põhjusel häiritud inimene surra isegi väiksemate kahjustuste tõttu..

Miks vere hüübib?

Vere hüübimine on inimkeha väga oluline kaitsereaktsioon. See hoiab ära verekaotuse, säilitades samas selle mahu püsivuse kehas. Hüübimismehhanismi käivitab vere füüsikalis-keemilise seisundi muutus, mis põhineb selle plasmas lahustunud fibrinogeenivalgul.

Fibrinogeen on võimeline muutuma lahustumatuks fibriiniks, mis langeb välja õhukeste niitide kujul. Need samad niidid võivad moodustada väikeste lahtritega tiheda võrgu, mis hoiab vormitud elemente. Nii kujuneb tromb välja. Aja jooksul tromb pakseneb järk-järgult, pinguldab haava servi ja aitab seeläbi kaasa selle varajasele paranemisele. Tihendamisel eraldub hüübist kollakas selge vedelik, mida nimetatakse seerumiks..

Trombotsüüdid osalevad ka vere hüübimises, mis paksendab hüübimist. See protsess sarnaneb piimast kodujuustu valmistamisega, kui kaseiin (valk) kalgendatakse ja tekib ka vadak. Haav soodustab paranemisprotsessi käigus fibriinitrombi järkjärgulist resorptsiooni ja lahustumist.

Kuidas hüübimisprotsess algab?

AA Schmidt leidis 1861. aastal, et vere hüübimisprotsess on täielikult ensümaatiline. Ta leidis, et plasmas lahustunud fibrinogeeni muundamine fibriiniks (lahustumatu spetsiifiline valk) toimub spetsiaalse ensüümi trombiini osalusel..

Inimese veres on pidevalt väike trombiin, mis on passiivses olekus, protrombiin, nagu seda ka nimetatakse. Protrombiin moodustub inimese maksas ja muundub plasmas sisalduvate tromboplastiini ja kaltsiumisoolade toimel aktiivseks trombiiniks. Tuleb öelda, et tromboplastiin ei sisalda verd, see moodustub ainult trombotsüütide hävitamise protsessis ja teiste keharakkude kahjustamise korral..

Tromboplastiini moodustumine on üsna keeruline protsess, kuna selles osalevad lisaks trombotsüütidele ka mõned plasmas sisalduvad valgud. Teatud valkude puudumisel veres võib vere hüübimine olla aeglustunud või üldse mitte. Näiteks kui plasmal puudub üks globuliinidest, siis areneb tuntud hemofiilia (või teisisõnu verejooks) haigus. Need inimesed, kes selle vaevusega elavad, võivad isegi väikese kriimustuse tõttu märkimisväärses koguses verd kaotada..

Vere hüübimise faasid

Seega on vere hüübimine järkjärguline protsess, mis koosneb kolmest faasist. Esimest peetakse kõige raskemaks, mille käigus tekib tromboplastiini kompleksühendi moodustumine. Järgmises faasis on vere hüübimiseks vajalik tromboplastiin ja protrombiin (inaktiivne plasmaensüüm). Esimene toimib teisele ja muundab seeläbi selle aktiivseks trombiiniks. Ja viimases kolmandas faasis mõjutab trombiin omakorda fibrinogeeni (valk, mis lahustub vereplasmas), muutes selle fibriiniks, lahustumatuks valguks. See tähendab, et hüübimise abil läheb veri vedelast želeetaolisse olekusse..

Verehüüvete tüübid

Verehüübeid on 3 tüüpi:

  1. Valge tromb moodustub fibriinist ja trombotsüütidest, see sisaldab suhteliselt vähe punaseid vereliblesid. Tavaliselt ilmub veresoone kahjustuse kohtades, kus verevool on suur (arterites).
  2. Kapillaarides (väga väikestes anumates) moodustuvad levinud fibriini hoiused. See on teist tüüpi tromb..
  3. Ja viimased on punased verehüübed. Need ilmuvad aeglase verevoolu kohtades ja koos anuma seina muutuste kohustusliku puudumisega.

Hüübimisfaktorid

Trombi moodustumine on väga keeruline protsess, mis hõlmab paljusid vereplasmas, trombotsüütides ja kudedes leiduvaid valke ja ensüüme. Need on vere hüübimise tegurid. Neid, mis sisalduvad plasmas, tähistatakse tavaliselt rooma numbritega. Trombotsüütide tegurid on näidatud araabia keeles. Inimese kehas on kõik vere hüübimise tegurid, mis on passiivses olekus. Kui anum on kahjustatud, toimub nende kõigi kiire järjestikune aktiveerimine, mille tagajärjel vere hüübib.

Vere hüübimine, norm

Vere normaalseks hüübimiseks tehakse uuring, mida nimetatakse koagulogrammiks. Sellist analüüsi on vaja teha, kui inimesel on tromboos, autoimmuunhaigused, veenilaiendid, äge ja krooniline verejooks. Samuti peavad selle läbima rasedad ja operatsiooniks valmistujad. Seda tüüpi uuringute jaoks võetakse verd tavaliselt sõrmest või veenist..

Vere hüübimisaeg on 3-4 minutit. 5-6 minuti pärast voldib see täielikult ja muutub želatiiniks. Mis puutub kapillaaridesse, siis moodustub tromb umbes 2 minutiga. On teada, et vanusega suureneb vere hüübimisele kulutatud aeg. Niisiis, 8–11-aastastel lastel algab see protsess 1,5–2 minutiga ja lõpeb 2,5–5 minuti pärast.

Vere hüübimise näitajad

Protrombiin on valk, mis vastutab vere hüübimise eest ja on trombiini oluline koostisosa. Selle määr on 78–142%.

Protrombiini indeks (PTI) arvutatakse kui standardina võetud PTI ja uuritava patsiendi PTI suhe, väljendatuna protsentides. Norm on 70–100%.

Protrombiiniaeg on ajavahemik, mille jooksul toimub hüübimine, tavaliselt 11-15 sekundit täiskasvanutel ja 13-17 sekundit vastsündinutel. Selle indikaatori abil saab hepariini võtmisel diagnoosida DIC sündroomi, hemofiiliat ja kontrollida vere seisundit. Trombiini aeg on kõige olulisem näitaja, tavaliselt jääb see vahemikku 14 kuni 21 sekundit.

Fibrinogeen on plasmavalk, see vastutab verehüübe moodustumise eest ja selle kogus võib viidata põletikule organismis. Täiskasvanutel peaks selle sisaldus olema 2,00-4,00 g / l, vastsündinutel 1,25-3,00 g / l..

Antitrombiin on spetsiifiline valk, mis tagab moodustunud verehüübe resorptsiooni.

Meie keha kaks süsteemi

Muidugi on verejooksu korral verekaotuse nullini viimiseks väga oluline kiire vere hüübimine. Ta ise peab alati jääma vedelasse olekusse. Kuid veresoonte sees on vere hüübimist põhjustavad patoloogilised seisundid ja see kujutab inimestele suuremat ohtu kui verejooks. Selle probleemiga on seotud sellised haigused nagu südame isheemehaiguste tromboos, kopsuarteri tromboos, ajuveresoonte tromboos jne..

On teada, et inimkehas eksisteerib koos kaks süsteemi. Üks aitab kaasa vere kiirele hüübimisele, teine ​​takistab seda igal võimalikul viisil. Kui mõlemad süsteemid on tasakaalus, hüübib veri anumate välise kahjustusega ja nende sees on see vedel.

Mis soodustab vere hüübimist?

Teadlased on näidanud, et närvisüsteem võib verehüübe teket mõjutada. Niisiis, vere hüübimisaeg väheneb koos valulike ärritustega. Konditsioneeritud refleksid võivad mõjutada ka hüübimist. Varasemat vere hüübimist soodustab selline aine nagu adrenaliin, mis eritub neerupealistest. Samal ajal on see võimeline kitsendama artereid ja arterioole ning vähendama seeläbi võimalikku verekaotust. K-vitamiin ja kaltsiumisoolad on seotud ka vere hüübimisega. Need aitavad selle protsessi kiiret kulgu, kuid kehas on veel üks süsteem, mis seda takistab..

Mis takistab vere hüübimist?

Maksa- ja kopsurakkudes on hepariin - spetsiaalne aine, mis peatab vere hüübimise. See takistab tromboplastiini moodustumist. On teada, et poiste ja noorukite hepariinisisaldus pärast tööd väheneb 35–46%, samas kui täiskasvanutel see ei muutu..

Seerum sisaldab valku, mida nimetatakse fibrinolüsiiniks. See on seotud fibriini lahustumisega. On teada, et mõõdukas valu võib hüübimist kiirendada, kuid tugev valu aeglustab seda protsessi. Madal temperatuur hoiab ära vere hüübimise. Tervisliku inimese kehatemperatuuri peetakse optimaalseks. Külmas vere hüübib aeglaselt, mõnikord ei toimu seda protsessi üldse.

Happesoolad (sidrun- ja oblikhape), mis sadestavad kiireks hüübimiseks vajalikke kaltsiumisoolasid, samuti hirudiin, fibrinolüsiin, naatriumtsitraat ja kaalium, võivad hüübimisaega pikendada. Meditsiinilised leechid võivad emakakaela näärmete abil toota spetsiaalset ainet - hirudiini, millel on antikoagulantne toime..

Hüübimine vastsündinutel

Vastsündinu esimesel elunädalal toimub vere hüübimine väga aeglaselt, kuid juba teisel nädalal lähenevad protrombiini ja kõigi hüübimisfaktorite tasemed täiskasvanute normile (30–60%). Juba 2 nädalat pärast sündi suureneb fibrinogeeni sisaldus veres dramaatiliselt ja muutub nagu täiskasvanul. Esimese eluaasta lõpuks läheneb teiste vere hüübimisfaktorite sisaldus lapsel täiskasvanute normile. Normaalseks saavad nad 12. eluaastaks.

Hüübimisfaktorid ja kuidas vere hüübimisprotsess toimub

Inimkeha peamist vedelikku, verd, iseloomustavad mitmed omadused, mis on olulised kõigi elundite ja süsteemide eluks..

Üks neist parameetritest on vere hüübimine, mis iseloomustab keha võimet ära hoida suurt verekaotust, kui trombide või verehüüvete teke kahjustab veresoonte terviklikkust..

Kuidas vere hüübimist

Vere väärtus seisneb selle ainulaadses võimes toimetada toitu ja hapnikku kõikidesse elunditesse, tagada nende vastastikune toime, evakueerida kehast tekkinud räbu ja toksiine.

Seetõttu muutub ka väikesest verekaotusest oht tervisele. Vere üleminek vedelikust želee moodi olekusse, see tähendab hemokoagulatsioon algab vere koostise füüsikalis-keemilise muutusega, nimelt plasmas lahustunud fibrinogeeni muundumisega..

Mis aine on verehüüvete moodustumisel domineeriv? Vaskulaarsed kahjustused on signaal fibrinogeenile, mis hakkab transformeeruma, muutudes hõõgniitide kujul lahustumatuks fibriiniks. Need põimuvad niidid moodustavad tiheda võrgu, mille rakud hoiavad vere moodustunud elemente, tekitades lahustumatu plasmavalk, mis moodustab verehüübe.

Tulevikus on haav kinni, trombotsüütide intensiivse töö tõttu tromb pakseneb, haava servad pingutatakse ja oht neutraliseeritakse. Verehüübe paksenemisel vabanevat läbipaistvat kollakat vedelikku nimetatakse seerumiks.

Vere hüübimise protsess

Selle protsessi paremaks visualiseerimiseks võite meenutada kodujuustu tootmise meetodit: vadakute moodustumisele aitab kaasa ka piimavalgu kaseiini hüübimine. Aja jooksul lahustub haav fibriinitrombide järkjärgulise lahustumise tõttu läheduses asuvates kudedes.

Selle käigus moodustuvad verehüübed või trombid jagunevad kolme tüüpi:

  • Trombotsüütidest ja fibriinist moodustunud valge verehüüv. Ilmub kõrge verevoolu kiirusega kahjustustes, peamiselt arterites. Seda nimetatakse seetõttu, et trombis on väike kogus erütrotsüüte.
  • Levinud fibriini ladestumine moodustub väga väikestes anumates, kapillaarides.
  • Punane verehüüve. Hüübinud veri ilmub ainult vaskulaarseina kahjustamata, aeglase verevooluga.

Mis on seotud hüübimismehhanismiga

Hüübimismehhanismi kõige olulisem roll kuulub ensüümidele. Seda märgati esmakordselt 1861. aastal ja jõuti järeldusele, et protsess ei saa kulgeda ensüümide, nimelt trombiini puudumisel. Kuna hüübimist seostatakse plasmas lahustunud fibrinogeeni üleminekuga lahustumatuks valgu fibriiniks, on see aine hüübimisprotsessides peamine..

Igaühel meist on trombiin väikeses koguses passiivses olekus. Selle teine ​​nimi on protrombiin. Seda sünteesib maks, see interakteerub tromboplastiini ja kaltsiumisooladega, muutudes aktiivseks trombiiniks. Kaltsiumi ioone on vereplasmas ning tromboplastiin on trombotsüütide ja teiste rakkude hävitamise produkt.

Reaktsiooni aeglustumise või selle ebaõnnestumise vältimiseks on kõige olulisemate ensüümide ja valkude olemasolu teatud kontsentratsioonis.

Näiteks tuntud geneetiline haigus hemofiilia, mille korral inimene on veritsusest kurnatud ja võib ühe kriimustuse tõttu kaotada ohtliku veremahu, on tingitud asjaolust, et protsessis osalev vere globuliin ei tule ebapiisava kontsentratsiooni tõttu oma ülesandega toime..

Vere hüübimise mehhanism

Miks vere hüübib kahjustatud anumates??

Vere hüübimisprotsess on kolm faasi, mis läbivad üksteist:

  • Esimene faas on tromboplastiini moodustumine. See on see, kes saab kahjustatud anumatest signaali ja käivitab reaktsiooni. See on tromboplastiini keeruka struktuuri tõttu kõige raskem etapp.
  • Mitteaktiivse ensüümi protrombiini muundamine aktiivseks trombiiniks.
  • Lõppfaas. See etapp lõpeb verehüübe moodustumisega. Trombiin toimib fibrinogeenil kaltsiumioonide osalusel, mille tulemuseks on fibriin (lahustumatu niitvalk), mis sulgeb haava. Kaltsiumiioonid ja valk trombosteniin paksendavad ja kinnitavad hüübe, mille tulemusel tekib hüübe tagasitõmbumine (vähenemine) mõne tunni jooksul peaaegu poole võrra. Järgnevalt asendatakse haav sidekoega..

Trombi moodustumise kaskaadprotsess on üsna keeruline, kuna koagulatsioonis osaleb tohutu hulk erinevaid valke ja ensüüme. Need vajalikud protsessis osalevad rakud (valgud ja ensüümid) on vere hüübimisfaktorid, neist on teada kokku 35, millest 22 on trombotsüüdid ja 13 plasma.

Plasmategureid tähistatakse tavaliselt rooma numbritega ja trombotsüütide tegureid araabia keeles. Normaalses olekus esinevad kõik need tegurid kehas passiivses olekus ja koos veresoonte kahjustustega käivitatakse nende kiire aktiveerimise protsess, mille tagajärjel tekib hemostaas, see tähendab verejooksu peatamine.

Plasmafaktorid on valgulist laadi ja aktiveeruvad veresoonte kahjustuse korral. Need on jagatud kahte rühma:

  • Sõltub K-vitamiinist ja toodetakse ainult maksas,
  • K-vitamiin sõltumatu.

Samuti võib leukotsüütides ja erütrotsüütides leida tegureid, mis määrab nende rakkude tohutu füsioloogilise rolli vere hüübimises.

Hüübimisfaktorid esinevad mitte ainult veres, vaid ka teistes kudedes. Tromboplastiini tegurit leidub suurtes kogustes ajukoores, platsentas, kopsudes.

Trombotsüütide tegurid täidavad kehas järgmisi ülesandeid:

  • Suurendage trombiini moodustumise kiirust,
  • Edendada fibrinogeeni muundumist lahustumatuks fibriiniks,
  • Lahustage tromb,
  • Edendada vasokonstriktsiooni,
  • Võtke osa antikoagulantide neutraliseerimisest,
  • Edendada trombotsüütide "kleepumist", mille tõttu tekib hemostaas.

Vere hüübimiskiirus ajas

Vere üks peamisi näitajaid on koagulogramm - uuring, mis määrab hüübimise kvaliteedi. Arst viitab sellele uuringule alati, kui patsiendil on tromboos, autoimmuunhaigused, veenilaiendid, teadmata etioloogiaga äge ja krooniline verejooks. Samuti on seda analüüsi vaja vajalikel juhtudel operatsiooni ajal ja raseduse ajal..

Verehüüvete reaktsioon viiakse läbi sõrmelt vere võtmisega ja verejooksu peatumise aja mõõtmisega. Hüübimiskiirus on 3-4 minutit. 6 minuti pärast peaks see olema juba želatiinist tromb. Kui veri eemaldatakse kapillaaridest, peaks tromb moodustuma 2 minuti jooksul.

Lastel on vere hüübimine kiirem kui täiskasvanutel: veri peatub 1,2 minuti pärast ja tromb moodustub vaid 2,5-5 minuti pärast.

Samuti on vere uurimisel olulised mõõtmised:

  • Protrombiin on hüübimismehhanismide eest vastutav valk. Tema määr: 77–142%.
  • Protrombiini indeks: selle indikaatori standardväärtuse ja patsiendi protrombiini väärtuse suhe. Hind: 70–100%
  • Protrombiini aeg: ajavahemik, mille jooksul toimub hüübimine. Täiskasvanutel peaks see olema 11-15 sekundi jooksul, väikelastel 13-17 sekundit. See on diagnostiline meetod kahtlustatava hemofiilia, levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi korral.
  • Trombiini aeg: näitab verehüübe moodustumise kiirust. Norm 14–21 sekundit.
  • Fibrinogeen - trombide moodustumise eest vastutav valk, mis näitab, et kehas on põletik. Tavaliselt peaks see veres olema 2–4 ​​g / l..
  • Antitrombiin - spetsiifiline valguline aine, mis tagab trombi resorptsiooni.

Millistel tingimustel hoitakse kahe vastupidise süsteemi tasakaalu?

Inimkehas töötab samaaegselt kaks süsteemi, mis tagavad hüübimisprotsessid: üks korraldab trombi varajase tekkimise, et vähendada verekaotust nulli, teine ​​hoiab seda igal võimalikul viisil ära ja aitab kaasa vere püsimisele vedelas faasis. Tihti esineb teatud tervisehäirete korral patoloogiline vere hüübimine tervete veresoonte sees, mis on suur oht, ületades oluliselt verejooksu ohtu. Sel põhjusel tekib aju, kopsuarteri ja teiste haiguste tromboos..

On oluline, et mõlemad süsteemid töötaksid õigesti ja oleksid elutähtsas seisundis, kus veri hüübiks ainult siis, kui anumad oleksid kahjustatud, ja puutumatute sees jääks see vedelaks.

Tegurid, milles vere hüübib kiiremini

  • Valuärritus.
  • Närviline põnevus, stress.
  • Intensiivne adrenaliini tootmine neerupealiste poolt.
  • K-vitamiini sisalduse suurenemine veres.
  • Kaltsiumisoolad.
  • Kuumus. On teada, millisel temperatuuril vere hüübib - 42 kraadi C juures.

Vere hüübimist takistavad tegurid

  • Hepariin on spetsiaalne aine, mis takistab tromboplastiini moodustumist, peatades seeläbi hüübimisprotsessi. Sünteesitakse kopsudes ja maksas.
  • Fibrolüsiin - valk, mis aitab fibriini lahustada.
  • Tõsised valuhood.
  • Madal ümbritsev temperatuur.
  • Hirudiini, fibrinolüsiini mõju.
  • Kaaliumtsitraadi või naatriumi võtmine.

Vere hüübimise kahtluse korral on oluline tuvastada olukorra põhjused, kõrvaldades tõsiste häirete riskid.

Millal tuleb vere hüübimist testida?

Vere seisundi diagnoosimine tasub kohe läbi viia järgmistel juhtudel:

  • Kui teil on raskusi verejooksu peatamisega,
  • Erinevate sinakate laikude tuvastamine kehal,
  • Ulatuslik verevalum pärast väikest vigastust,
  • Igemete veritsus,
  • Ninaverejooksude kõrge esinemissagedus.

Millised vere ioonid mõjutavad hüübimist

Kaasaegsete teadlaste kliiniliste uuringute tulemused näitavad, et erinevad mikroelemendid mõjutavad otseselt või kaudselt inimkeha hemostaasi süsteemi. Raud pole erand, mis mõjutab ka vere hüübimist. Mikroelemendi puudus viib tromboosi suurenenud riskini, see tähendab, et aktiveeruvad agregatsioonini viivad tegurid või, nagu seda nimetatakse ka, vormitud elementide liimimine. Teadlased on hakanud uurima vere hüübimisfaktorite muutusi. Tulemused olid mõnevõrra üllatavad, kuna rauavaeguse all kannatasid ka isikud, kellel oli pärilik eelsoodumus trombootiliste patoloogiate suhtes..

Millised ioonid mõjutavad vere hüübimist

Meie keha hemostaasi süsteem luuakse verekaotuse vältimiseks või veresoonte ummistuste kõrvaldamiseks. Põhimõtteliselt on hüübimine või vere hüübimine omamoodi sisemine kaitsemehhanism. Statistika kohaselt kannatab tänase seisuga iga teine ​​planeedi elanik hemostaasi süsteemi talitlushäire all..

Need põhjustavad selliseid tõsiseid seisundeid nagu massiline verejooks, isheemilised katastroofid - südameatakk, insult, peaarterite tromboos. Kui inimene pole kiirabi saanud, ulatub surma tõenäosus 20-30% -ni.

Oluline on meeles pidada, et enamik neist patsientidest lihtsalt ei tea, et neil on hüübimissüsteemi töös häireid. Seetõttu peaks iga arst uurima oma patsiente ja teadma ka, millised mikroelementide ioonid mõjutavad selle elutähtsa kehasüsteemi tööd..

Kaltsium

Mikroelement nagu kaltsium on meie jaoks üks olulisemaid mineraale. Ta ei osale mitte ainult hüübimisprotsessis, vaid ka muudes reaktsioonides normaalse hemostaasi säilitamiseks, füsioloogilise seisundi tekkeks ning kolloidsete ja kristalloidsete elementide sisalduseks. Kaltsiumi mõju teiste metallide imendumisele on samuti väga kõrge..

Selle teine ​​kõige olulisem ülesanne on rakuseina membraanide, veresoonte läbilaskvuse reguleerimine. See soodustab nende tihendamist ja läbilaskvuse vähenemist. Naatriumil ja kaaliumil on sel juhul vastupidine mõju. Siinkohal on vaja teha oluline järeldus, et kõik mikroelemendid on üksteisega tihedalt seotud ja ühe neist tasakaalustamatus toob kaasa teise kontsentratsiooni muutuse ning selle oleku korrigeerimine ei koosne ühest etapist.

Kaltsium mängib rolli protrombiini normaalses sisalduses, millest moodustub trombiini ensüüm. See protsess toimub ainult siis, kui veres on piisavas koguses kaltsiumi. Selle ülejääki võib pidada üheks hüübimist suurendavaks teguriks.

Samuti tuleb märkida, et see mikroelement on kudede ja närvikiudude normaalse erutuvuse jaoks äärmiselt oluline. Liigne lihasaktiivsus põhjustab suurenenud vedeliku kadu ja mineraalide tarbimise tõttu hüpovoleemiat ja mikroelementide tasakaalustamatust. Selle patogeneetilise mehhanismi järgmine etapp on hüperkoagulatsioon, mis toimub peaaegu alati hüperkaltseemia taustal..

Magneesium

Lisaks rauale ja kaltsiumile on ka teisi mineraale, mis mõjutavad veresoonte seisundit ja hemostaatilist süsteemi. Üks neist on magneesium. Mõju hüübimisele tekib tänu kolesterooli elimineerimisele ja kolesterooli naastude lahustumisele, mis aitab vähendada vere hüübimist. See element on eluliselt tähtis patsientidele, kes kannatavad kardiovaskulaarse süsteemi patoloogiate, hüpertensiooni, ainevahetushäirete - düslipideemia, suhkurtõbi. Tromboosi ennetamiseks kasutatakse vitamiinikomplekse. Need sisaldavad peaaegu alati magneesiumi. Element on vastunäidustatud igasuguse verejooksu korral, mis on seotud selle tasakaalustamatusega või mitte.

Mineraali muude kasulike omaduste hulgas tuleb märkida, et see stimuleerib seedesüsteemi normaalset toimimist, vähendab kivide moodustumist urogenitaalses süsteemis..

Arst peab mõistma, et ilma magneesiumita on B-vitamiinide normaalne omastamine võimatu, samuti kaltsium, mille mõju hemostaasile kirjeldati eespool. Hüpomagneseemia võib provotseerida kaltsiumisoolade ladestumist veresoonte seintele, süvendades hüperkolesteroleemia kulgu, peaarterite ateroskleroosi, aidates kaasa vererõhu tõusule ja vaskulaarsete katastroofide tekkimise riski suurenemisele..

Mikroelement on ka kaltsiumi antagonist. Selle normaalne sisaldus takistab kaltsiumparadoksi moodustumist, mis mõjutab negatiivselt lihaskoe, eriti müokardi. Lihaskoe rakkude hävitamisega käivitatakse kaaliumi vabanemine vereringesse, mis toob kaasa ka muutused hüübimissüsteemi töös.

Kaalium

Kaaliumioonidel on hüübimissüsteemile väga kaudne mõju. Suurenenud veresoonte läbilaskvus, mis toimub mikroelemendi sisalduse suurenemisega, soodustab moodustunud elementide liitmist. Hüübimissüsteem ei suuda alati sellele hetkele kiiresti reageerida, seetõttu peatub rakkude, eriti trombotsüütide paljunemist stimuleeriv mehhanism viivitusega. See tähendab verehüüvete moodustumist, mis võivad ummistada väikese anuma..

Trombotsüütidest moodustunud trombid hakkavad suurenema punaste vereliblede liitmise tõttu. Kui nende lüüsi osas ei võeta õigeaegselt meetmeid, võivad tekkida vaskulaarsed õnnetused. Suurenenud hüübimise vältimiseks peavad arstid jälgima kaaliumi taset plasmas..

Kui kaaliumioonid eralduvad rakust rakuvälisesse ruumi, tekib keha kudede kahjustumisel atsidoos. Selle protsessi käivitab traumaatiline lihasekahjustus, sisemine verejooks või punaste vereliblede hemolüüs. Teine käivitaja on teatud ravimite - arginiini, koliini, südameglükosiidide, hüpertensioonivastaste ravimite (AKE inhibiitorid või beetablokaatorid) - tarbimine..

Atsidoos kutsub esile kõigi kehavedelike hüperosmolaarsuse ja normaalse veresuhkru taseme eest vastutava hormooni - insuliini - puuduse. Kõigi nende mehhanismide tagajärg on vere hüübivuse suurenemine. Kui te ei osuta patsiendile õigeaegselt abi, ärge parandage atsidoosi, tekib halvatus, surmav tulemus.

Raud

Kõigist eespool loetletud elementidest on raual kõige suurem mõju vere hüübimisele. See on tingitud asjaolust, et mikroelement osaleb heemi sünteesis, seetõttu kasutatakse seda aneemia raviks. Ferrum aitab säilitada hemoglobiini normaalset kontsentratsiooni veres, erütrotsüüte veres.

Samuti märgitakse selle mõju vereloomele ja vere hüübimisele uute moodustunud elementide tootmise tõttu. Tänu vitamiini B12 (lossi välistegur) ja foolhappe täiendavale manustamisele on aneemia ravi palju kiirem. Selle põhjal võib järeldada, et raua mõju hemostaasile on mineraali normaalse kontsentratsiooni säilitamine.

Hematopoeesi mõjutavaid ioone sisaldavad vahendid

Enne ravimite väljakirjutamist peaks arst uurima põhjust, mis vallandas hematopoeetilise süsteemi destabiliseerimise. Aneemia ravi viiakse läbi rauapreparaatide, vitamiinide komplekside ja foolhappega. Mõnikord lisatakse teraapiasse magneesiumi, mida leidub sageli vitamiinidega rikastatud toodetes..

Mikroelementide normaalse imendumise säilitamiseks hõlmab ravi kaltsiumi. Oluline on arvestada, et mis tahes toimeaine kasutamine peaks toimuma mineraalide sisalduse vereanalüüsi kontrolli all annuste piisavaks korrigeerimiseks, et vältida väljendunud puudust või liigset.

Test bioloogias teemal "Keha sisekeskkond" (8. klass)

Aleksander Myasnikov vastab projekti "Infourok" kasutajate küsimustele

Analüüsime kõike, mis teid muretseb.

19. juuni 2020 19:00 (Moskva aeg)

Keha sisekeskkond. Veri, selle funktsioonid ja koostis

1. Vererakkude hulka kuuluvad:

1) vesi ja mineraalsoolad

2) vereplasma valgud, rasvad ja süsivesikud

3) vererakud ja trombotsüüdid

4) kollased verelibled

2. Erütrotsüütide funktsioon:

1) verehüüvete moodustumine

2) bakterite hävitamine

3) vere hüübimine

3. Erinevalt kahepaiksete ja kalade erütrotsüütidest küpsevad inimese erütrotsüüdid:

1) puudub südamik

3) on killustatud südamikuga

4) on mitme südamikuga

4. Trombotsüüdid:

1) tagab vere hüübimise

2) eemaldada süsinikdioksiid

3) kaitsta keha bakterite eest

4) kandma hapnikku

5. Vere hüübimine on seotud transformatsiooniga:

1) trombotsüüdid erütrotsüütideks

2) hemoglobiinist fibrinogeeniks

3) trombotsüüdid leukotsüütideks

4) fibrinogeen fibriiniks

6. Aneemia üheks põhjuseks võib olla:

1) erütrotsüütide arvu vähenemine veres

2) leukotsüütide arvu vähenemine

3) hemoglobiini taseme tõus veres

4) trombotsüütide arvu vähenemine

7. Vere hüübimiseks:

1) kaalium- ja A-vitamiini soolad

2) kaltsiumi ja K-vitamiini soolad

3) rauasoolad ja B-vitamiin

4) magneesiumi ja B-vitamiini soolad

8. Isik, kes annetab osa verest, koest või elundist:

9. I veregrupiga inimesed saavad vereülekandeid:

2) ainult II rühm

3) ainult III ja IV rühm

4) ainult mina rühmitan

10. Plasmas lahustuv valk:

11 Sõjaväelaste, päästjate, tuletõrjujate, turvameeste kombinesoonil võib sageli olla spetsiaalseid triipe. Mida tähendab ülesandes antud triip??

1) selle omanikul on teine ​​Rh-positiivne veregrupp

2) selle omanikul on kolmas veregrupp, Rh-positiivne

3) selle omanikul on teine ​​veregrupp, Rh-negatiivne

4) selle omanikul on kolmas veregrupp, Rh-negatiivne

12. Erütrotsüüdid pandi klaasklaasidesse, mis olid täidetud erineva kontsentratsiooniga naatriumkloriidi lahustega. Mõelge joonistele ja määrake erütrotsüüdi väljanägemise järgi lahuse kontsentratsioon anumas A, kui veres on see normaalne, on see 0,9%.

13. Valgufibriin on osa

14. Valige kolm õiget vastust. Inimkeha sisekeskkond moodustub:

1. Kõhuõõne organid

2. Koevedelik

3. Toidukanali sisu

4. Tsütoplasma ja tuum

(Vastuseks kirjutage üles arvude seeria.)

15. Looge vastavus sümptomi ja vererakkude tüübi vahel, millele see on iseloomulik. Selleks valige teise veeru asukoht esimese veeru iga elemendi jaoks. Sisestage tabelisse valitud vastuste numbrid.

A) küpses olekus puudub tuum

B) neelavad ja seedivad võõrkehi

C) osaleb antikehade tootmisel

D) on kahekoonilise ketta kujuga

E) suurenenud sisaldus näitab põletikulist protsessi

RAKKUDE LIIK VERI

16. Sisestage teksti "Veri" pakutud loendist puuduvad terminid, kasutades selleks numbreid. Kirjutage valitud vastuste numbrid tekstis üles ja sisestage saadud arvude jada (vastavalt tekstile) allolevasse tabelisse.

Veri on _________ (A). See sisaldab _______ _ (B) ja vormitud elemente - punaseid

rakud - erütrotsüüdid, valged rakud - _______ (B) ja trombotsüüdid

- trombotsüüdid. Veri, _______ (D) ja interstitsiaalvedelik moodustavad keha sisekeskkonna.

TINGIMUSTE LOETELU:

6) sidekude

Keha sisekeskkond. Veri, selle funktsioonid ja koostis

1. Keha sisekeskkond koosneb:

1) veri, maomahl, rakkude tsütoplasma

2) lümf, koevedelik, rakkude tsütoplasma

3) veri, lümf, koevedelik

4) interstitsiaalne vedelik, veri, sapi

2. Veri on kude:

3. lahustumatu plasmavalk:

4. Verevormid moodustuvad:

1) punane luuüdi

2) seljaaju

3) kollane luuüdi

4) aju

5. Vere punane värvus on tingitud valgu olemasolust erütrotsüüdis:

6. Erütrotsüütide funktsioon:

1) hapniku transport kopsudest keha rakkudesse

2) keha kaitsmine bakterite eest

3) verehüübed

4) vere hüübimine

7. Küpse inimese erütrotsüüt:

2) on mitme südamikuga

3) on killustatud südamikuga

4) puudub südamik

8 trombotsüüdid on:

1) trombotsüüdid

2) valged verelibled

3) punased verelibled

4) kollased verelibled

9. Aneemia üheks põhjuseks võib olla:

1) trombotsüütide arvu vähenemine veres

2) leukotsüütide arvu vähenemine veres

3) hemoglobiini taseme langus veres

4) vere punaliblede arvu suurenemine veres

10. II rühma verd võib vereülekandega inimestele üle kanda:

1) I 2) IV 3) III 4) ükskõik milline

11 Sõjaväelaste, päästjate, tuletõrjujate, turvameeste kombinesoonil võib sageli olla spetsiaalseid triipe. Mida tähendab ülesandes antud triip??

1) selle omanikul on teine ​​Rh-positiivne veregrupp

2) selle omanikul on esimene Rh-positiivne veregrupp

3) selle omanikul on esimene veregrupp, Rh-negatiivne

4) selle omanikul on teine ​​veregrupp, Rh-negatiivne

12. Erütrotsüüdid pandi klaasklaasidesse, mis olid täidetud erineva kontsentratsiooniga naatriumkloriidi lahustega. Mõelge joonistele ja määrake erütrotsüüdi väljanägemise järgi lahuse kontsentratsioon anumas A, kui veres on see normaalne, on see 0,9%.

13. Vere ja inimkeha raku vahelise vahendaja rolli täidab

1) rakumembraan

2) interstitsiaalne vedelik

14. Valige kolm õiget vastust. Vererakkude hulka kuuluvad:

1. Vereseerum

2. Vereplasma komplekssed valgud ja mineraalid

6. Trombotsüüdid

(Vastuseks kirjutage üles arvude seeria.)

15. Looge vastavus sümptomi ja vererakkude tüübi vahel, millele see on iseloomulik. Selleks valige teise veeru asukoht esimese veeru iga elemendi jaoks. Sisestage tabelisse valitud vastuste numbrid.

A) ei ole konstantset kehakuju

B) need sisaldavad hemoglobiini

C) transportida hapnikku hingamissüsteemist keharakkudesse

D) pakuvad immuunsust

E) küpses olekus on tuum

RAKKUDE LIIK VERI

16. Lisage teksti "Vere koostis" kavandatavast loendist puuduvad terminid, kasutades selleks numbreid. Kirjutage valitud vastuste numbrid tekstis üles ja sisestage saadud arvude jada (vastavalt tekstile) allolevasse tabelisse.

VERIKOOSTIS

Inimese veri koosneb vedelast osast - _______ (A) ja kujundatud elementidest, mis täidavad erinevaid funktsioone. Niisiis tagavad gaaside transpordi kõige arvukamad vererakud - _______ (B), millel on kaksiknõgusad kettad, mille sees on valk _______ (C). Muud kujulised elemendid - _______ (D) on seotud immuunsuse tekkimisega.

TINGIMUSTE LOETELU:

VASTUSTE MATRIKS

  • kõik materjalid
  • Artiklid
  • Teaduslikud tööd
  • Videotunnid
  • Ettekanded
  • Abstraktne
  • Testid
  • Tööprogrammid
  • Muu metoodiline. materjalid
  • Letovaltseva Olga Vasilievna E-post 50468 31.10.2015

Materjali number: DV-112159

  • Bioloogia
  • 8. klass
  • Testid

Lisage autoriõigusega seotud materjale ja hankige auhindu Info-õppetunnist

Nädala auhinnafond 100 000 RUB

    31.10.2015 5619
    31.10.2015 492
    31.10.2015 1339
    31.10.2015 4419
    31.10.2015 12278
    31.10.2015 1972
    31.10.2015 6179

Ei leidnud seda, mida otsisite?

Teid huvitavad need kursused:

Jäta oma kommentaar

Materjalide ja nende sisuga seotud vaidluste lahendamise eest vastutavad saidile materjali postitanud kasutajad. Saidi toimetajad on aga valmis pakkuma igasugust tuge saidi töö ja sisuga seotud küsimuste lahendamisel. Kui märkate, et sellel saidil kasutatakse materjale ebaseaduslikult, teavitage sellest tagasisidevormi kaudu saidi administratsiooni.

Kõik saidile postitatud materjalid on loodud saidi autorite poolt või saidi kasutajate poolt postitatud ja need on saidil esitatud ainult informatiivseks. Materjalide autoriõigus kuulub nende vastavatele autoritele. Saidi materjalide osaline või täielik kopeerimine ilma saidi administratsiooni kirjaliku loata on keelatud! Toimetuse arvamus võib autorite omast erinev olla.

Vere hüübimiseks hädavajalik. Vere hüübimine. Üldiselt erinevad normid vähe

Vere hüübimine peaks olema normaalne, seetõttu põhineb hemostaas tasakaaluprotsessidel. Meie väärtuslikku bioloogilist vedelikku ei tohiks piirata - see ähvardab tõsiste, surmavate komplikatsioonidega (). Vastupidi, see võib muutuda kontrollimatuks massiliseks verejooksuks, mis võib viia ka inimese surmani..

Kõige keerukamad mehhanismid ja reaktsioonid, mis meelitavad ühel või teisel etapil arvukalt aineid, hoiavad seda tasakaalu ja võimaldavad kehal seeläbi üsna kiiresti ise hakkama saada (ilma kõrvalise abita) ja taastuda..

Vere hüübimiskiirust ei saa määrata ühegi parameetriga, sest selles protsessis osalevad paljud üksteist aktiveerivad komponendid. Sellega seoses on vere hüübimistestid erinevad, kus nende normaalsete väärtuste intervallid sõltuvad peamiselt uuringu meetodist ja ka muudel juhtudel - inimese soost ning elatud päevadest, kuudest, aastatest. Ja tõenäoliselt ei ole lugeja rahul vastusega: "Vere hüübimisaeg on 5-10 minutit." Palju küsimusi on alles...

Kõik on olulised ja kõiki on vaja

Verejooksu peatamine tugineb äärmiselt keerukale mehhanismile, mis hõlmab paljusid biokeemilisi reaktsioone, milles osaleb tohutu hulk erinevaid komponente, kus kumbki neist mängib konkreetset rolli.

vere hüübimisskeem

Samal ajal võib vähemalt ühe koagulatsiooni või antikoagulatsiooni teguri puudumine või ebaõnnestumine kogu protsessi häirida. Siin on vaid mõned näited:

  • Veresoonte seinte ebapiisav reaktsioon rikub trombotsüüte - mis "tunneb" esmast hemostaasi;
  • Endoteeli vähene võime sünteesida ja vabastada trombotsüütide agregatsiooni inhibiitoreid (peamine neist on prostatsükliin) ja looduslikud antikoagulandid () paksendavad anumate kaudu liikuvat verd, mis viib vereringes kehale absoluutselt mittevajalike keerdumiste tekkimiseni, mis võivad esialgu rahulikult "istuda" selle seina külge kinnitatud. -või anum. Need muutuvad väga ohtlikuks, kui nad murduvad ja hakkavad vereringes ringlema - seeläbi tekivad nad vaskulaarse katastroofi ohtu;
  • Sellise plasmateguri nagu FVIII puudumine on tingitud soost tingitud haigusest - A;
  • Hemofiilia B leitakse inimesel, kui samadel põhjustel (X kromosoomi retsessiivne mutatsioon, mida meestel, nagu teate, on ainult üks), on Christmani faktori defitsiit (FIX).

Üldiselt algab kõik kahjustatud vaskulaarseina tasemelt, mis vere hüübimise tagamiseks vajalike ainete eraldamisega meelitab vereringes ringlevaid trombotsüüte. Näiteks trombotsüütide õnnetuspaigale kutsumine ja nende kleepumise soodustamine hemostaasi võimsa stimulaatori kollageeniga peab oma tegevust alustama õigeaegselt ja hästi toimima, et tulevikus saaks loota täiskorgi moodustumisele..

Kui trombotsüüdid kasutavad oma funktsionaalseid võimalusi õigel tasemel (liimi-agregatsioonifunktsioon), kaasatakse töösse kiiresti ka teisi primaarse (veresoonte-trombotsüütide) hemostaasi komponente, mis moodustavad lühikese aja jooksul trombotsüütide korgi, et selleks, et peatada mikrovaskulaatori anumast voolav veri, saate hakkama ilma vere hüübimisprotsessis osalejate erilise mõjuta. Kuid selleks, et moodustada täisväärtuslik pistik, mis suudab sulgeda vigastatud laeva, millel on laiem valendik, ei saa keha ilma plasmateguriteta hakkama.

Seega hakkavad esimesel etapil (vahetult pärast veresoonte seina vigastamist) toimuma järjestikused reaktsioonid, kus ühe teguri aktiveerimine annab tõuke ülejäänud aktiivsusele. Ja kui kuskilt midagi puudu on või tegur osutub püsimatuks, siis vere hüübimisprotsess pärsitakse või katkestatakse üldse.

Üldiselt koosneb hüübimismehhanism kolmest etapist, mis peaksid tagama:

  • Aktiveeritud tegurite kompleksi moodustumine (protrombinaas) ja maksas sünteesitud valgu muundamine trombiiniks (aktivatsioonifaas);
  • Veres lahustatud valgu - faktor I (, FI) muundamine lahustumatuks fibriiniks viiakse läbi hüübimisfaasis;
  • Hüübimisprotsessi lõpuleviimine tiheda fibriinitrombi moodustumisega (tagasitõmbamisfaas).

Vere hüübimistestid

Mitmeastmeline kaskaadne ensümaatiline protsess, mille lõppeesmärk on trombi moodustumine, mis võib sulgeda anuma "tühimiku", tundub lugejale ilmselt segane ja arusaamatu, nii et meeldetuletus, et seda mehhanismi pakuvad erinevad hüübimisfaktorid, ensüümid, Ca 2+ (ioonid) kaltsium) ja mitmesuguseid muid komponente. Sellegipoolest huvitab patsiente üsna sageli küsimus: kuidas teada saada, kas hemostaasiga on midagi valesti, või rahuneda, teades, et süsteemid töötavad normaalselt? Loomulikult on sellistel eesmärkidel vere hüübimistestid..

Hemostaasi seisundi kõige tavalisemat spetsiifilist (kohalikku) analüüsi peetakse laialt tuntud, seda määravad sageli terapeudid, kardioloogid, samuti sünnitusarstid-günekoloogid, mis on kõige informatiivsem.

Vahepeal tuleb märkida, et sellise hulga testide läbiviimine pole alati õigustatud. See sõltub paljudest asjaoludest: mida arst otsib, millises reaktsioonide kaskaadi etapis ta tähelepanu suunab, kui palju aega on meditsiinitöötajate käsutuses jne..

Vere hüübimise välise tee jäljendamine

Näiteks võib koagulatsiooni aktiveerimise väline rada laboratoorsetes tingimustes jäljendada uuringut, mille arstid on kutsunud protrombiini järgi vastavalt Quickile, Quicki testile, protrombiiniajale (PTT) või tromboplastiini ajale (kõik need on ühe analüüsi erinevad tähised). See test, mis sõltub teguritest II, V, VII, X, põhineb koe tromboplastiini osalusel (vereprooviga seotud töö käigus liitub see tsitraadi ümberkaltsineeritud plasmaga).

Normaalsete väärtuste piirid samaealistel meestel ja naistel ei erine ja piirduvad vahemikega 78 - 142%, kuid last ootavatel naistel on see näitaja veidi suurenenud (kuid veidi!). Laste puhul on normid vastupidi väiksemate väärtuste piires ja kasvavad täiskasvanuks saades ja edasi:

Sisemehhanismi kajastamine laboritingimustes

Samal ajal ei kasutata sisemehhanismi talitlushäiretest põhjustatud verehüübimise rikkumise tuvastamiseks koe tromboplastiini analüüsis - see võimaldab plasmal kasutada ainult oma varusid. Laboris jälgitakse sisemist mehhanismi, oodates veresoontest võetud vere iseenesest hüübimist. Selle keeruka kaskaadreaktsiooni algus langeb kokku Hagemanni faktori (XII faktor) aktiveerimisega. Selle aktiveerimise käivitavad erinevad tingimused (verekontakt kahjustatud vaskulaarseinaga, teatud muutused läbi teinud rakumembraanid), seetõttu nimetatakse seda kontaktiks.

Kontaktaktiveerimine toimub ka väljaspool keha, näiteks kui veri satub võõrasse keskkonda ja puutub sellega kokku (kontakt katseklaasis oleva klaasi, instrumentidega). Kaltsiumioonide eemaldamine verest ei mõjuta kuidagi selle mehhanismi algust, kuid protsess ei saa lõppeda hüübe moodustumisega - see katkestatakse IX faktori aktivatsiooni etapis, kus ioniseeritud kaltsiumi ei saa ilma.

Vere hüübimisaeg või aeg, mille jooksul see, olles eelnevalt vedelas olekus, voolab välja elastse trombi kujul, sõltub plasmas lahustatud fibrinogeenvalgu muundumise kiirusest lahustumatuks fibriiniks. See (fibriin) moodustab niite, mis hoiavad punaseid vereliblesid (erütrotsüüte) koos, põhjustades nendest kimbu, mis sulgeb kahjustatud veresoone ava. Vere hüübimise aeg (veenist võetud 1 ml - Lee-White meetod) on sellistel juhtudel keskmiselt piiratud 4–6 minutiga. Vere hüübimiskiirusel on muidugi laiem digitaalsete (ajaliste) väärtuste vahemik:

  1. Veenist võetud veri muutub trombiks 5–10 minutiga;
  2. Hüübimisaeg vastavalt Lee-White'ile klaasist katseklaasis on 5 - 7 minutit, silikoonist katseklaasis pikeneb see 12 - 25 minutini;
  3. Sõrmelt võetud vere korral peetakse näitajaid normaalseks: algus - 30 sekundit, verejooksu lõpp - 2 minutit.

Sisemise mehhanismi kajastavale analüüsile viidatakse esmase kahtluse korral raskete veritsushäirete korral. Test on väga mugav: see viiakse läbi kiiresti (vere voolamise ajal või katseklaasi moodustumisel hüübides), see toimub ilma spetsiaalsete reagentide ja keerukate seadmeteta, patsient ei vaja erilist ettevalmistust. Muidugi annavad sel viisil tuvastatud verehüübimishäired põhjust eeldada mitmeid olulisi muutusi süsteemides, mis tagavad hemostaasi normaalse seisundi, ja sunnivad täiendavaid uuringuid patoloogia tõeliste põhjuste väljaselgitamiseks..

Vere hüübimisaja pikenemisega (pikenemisega) võib kahtlustada:

  • Koagulatsiooni tagamiseks mõeldud plasmategurite puudus või nende kaasasündinud alaväärsus, hoolimata asjaolust, et need on veres piisaval tasemel;
  • Tõsine maksapatoloogia, mille tagajärjeks on elundi parenhüümi funktsionaalne rike;
  • (faasis, kui vere hüübimisvõime väheneb);

Vere hüübimise aeg pikeneb hepariinravi kasutamisel, seetõttu peavad seda ravimit saavatel patsientidel üsna sageli tegema hemostaasi seisundit näitavaid teste.

Vaadeldav vere hüübimise näitaja vähendab selle väärtusi (lüheneb):

  • Kõrge hüübimise faasis () DIC sündroom;
  • Muude haiguste puhul, millega on kaasnenud hemostaasi patoloogiline seisund, see tähendab, kui patsiendil on juba vere hüübimishäired ja ta viiakse verehüüvete suurenenud riski (tromboos jne) rühma;
  • Naistel, kes kasutavad hormoone sisaldavaid suukaudseid vahendeid rasestumisvastasteks vahenditeks või pikka aega ravi eesmärgil;
  • Kortikosteroide võtvatel naistel ja meestel (kortikosteroidravimite väljakirjutamisel on vanus väga oluline - paljud neist lastel ja eakatel võivad põhjustada olulisi muutusi hemostaasis, seetõttu on selle rühma kasutamine keelatud).

Üldiselt erinevad normid vähe

Vere hüübimisindeksid (norm) naistel, meestel ja lastel (mis tähendab iga kategooria jaoks ühte vanust) erinevad põhimõtteliselt vähe, kuigi naiste individuaalsed näitajad muutuvad füsioloogiliselt (enne menstruatsiooni, selle ajal ja pärast seda, raseduse ajal), seetõttu võetakse laboriuuringute käigus endiselt arvesse täiskasvanu sugu. Lisaks peaksid naised lapse kandmise perioodil individuaalsed parameetrid isegi veidi nihkuma, sest keha peab pärast sünnitust verejooksu peatama, nii et hüübimissüsteem hakkab enne tähtaega valmistuma. Mõnede verehüübimise näitajate osas on erandiks esimeste elupäevade laste kategooria, näiteks vastsündinutel on PTT paar-kolm kõrgem kui täiskasvanud meestel ja naistel (täiskasvanute norm on 11-15 sekundit) ja enneaegsetel lastel protrombiini aeg pikeneb 3–5 sekundit. Tõsi, juba kusagil 4. elupäevaks väheneb PTV ja vastab täiskasvanute vere hüübimise normile.

Vere hüübimise üksikute näitajate normiga tutvumiseks ja võib-olla nende võrdlemiseks omaenda parameetritega (kui test viidi läbi suhteliselt hiljuti ja teie kätes on vorm uuringu tulemuste kirjega), aitab allolev tabel lugejat:

LaborikatseVere hüübimise normaalsed väärtusedKasutatud materjal
Trombotsüüdid:

180 - 320 x 10 9 / l

200 - 400 x 10 9 / l

150 - 350 x 10 9 / l

Kapillaarveri (sõrmest)

Hüübimisaeg:

Start - 30 - 120 sekundit, finiš - 3 - 5 minutit

Veenist võetud veri

Hertsogi verejooksu kestusmitte rohkem kui 4 minutitsõrme veri
Trombiini aeg (fibrinogeeni muundumise fibriiniks mõõtmine)12 - 20 sekunditvenoosne
PTI (protrombiini indeks):

Näpuveri

APTT (aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg, kaoliin-tsefaliini aeg)35–50 sekundit (ei korreleeru soo ja vanusega)veri veenist
Fibinogeen:

Täiskasvanud meestel ja naistel

Naistel raseduse kolmanda trimestri viimasel kuul

Esimeste elupäevade lastel

Kokkuvõtteks tahaksin juhtida meie regulaarsete (ja muidugi ka uute) lugejate tähelepanu: võib-olla ei rahulda ülevaateartikli lugemine täielikult nende patsientide huvi, keda mõjutab hemostaasi patoloogia. Inimesed, kes esmakordselt sellise probleemiga kokku puutusid, soovivad reeglina saada võimalikult palju teavet süsteemide kohta, mis tagavad ja peatavad verejooksu õigel ajal ning hoiavad ära ohtlike trombide tekkimise, nii et nad hakkavad teavet otsima Internetist. Noh, te ei tohiks kiirustada - meie saidi teistes jaotistes on üksikasjalik (ja mis kõige tähtsam, õige) omadus iga hemostaasi seisundi näitaja kohta, näidatakse normaalsete väärtuste vahemikku ning kirjeldatakse näidustusi ja analüüsiks ettevalmistamist..

Video: peaaegu vere hüübimisest

Video: reportaaž vere hüübimistestidest

Veri liigub meie kehas läbi veresoonte ja on vedelas olekus. Kuid anuma terviklikkuse rikkumise korral moodustab see üsna lühikese aja jooksul trombi, mida nimetatakse trombiks või "verehüüveks". Verehüübe abil suletakse haav ja seeläbi verejooks peatub. Haav paraneb aja jooksul. Vastasel juhul võib vere hüübimisprotsessi mis tahes põhjusel häiritud inimene surra isegi väiksemate kahjustuste tõttu..

Miks vere hüübib?

Vere hüübimine on inimkeha väga oluline kaitsereaktsioon. See hoiab ära verekaotuse, säilitades samas selle mahu püsivuse kehas. Hüübimismehhanismi käivitab vere füüsikalis-keemilise seisundi muutus, mis põhineb selle plasmas lahustunud fibrinogeenivalgul.

Fibrinogeen on võimeline muutuma lahustumatuks fibriiniks, mis langeb välja õhukeste niitide kujul. Need samad niidid võivad moodustada väikeste lahtritega tiheda võrgu, mis hoiab vormitud elemente. Nii kujuneb tromb välja. Aja jooksul tromb pakseneb järk-järgult, pinguldab haava servi ja aitab seeläbi kaasa selle varajasele paranemisele. Tihendamisel eraldub hüübist kollakas selge vedelik, mida nimetatakse seerumiks..

Trombotsüüdid osalevad ka vere hüübimises, mis paksendab hüübimist. See protsess sarnaneb piimast kodujuustu valmistamisega, kui kaseiin (valk) kalgendatakse ja tekib ka vadak. Haav soodustab paranemisprotsessi käigus fibriinitrombi järkjärgulist resorptsiooni ja lahustumist.

Kuidas hüübimisprotsess algab?

AA Schmidt leidis 1861. aastal, et vere hüübimisprotsess on täielikult ensümaatiline. Ta leidis, et plasmas lahustunud fibrinogeeni muundamine fibriiniks (lahustumatu spetsiifiline valk) toimub spetsiaalse ensüümi trombiini osalusel..

Inimese veres on pidevalt väike trombiin, mis on passiivses olekus, protrombiin, nagu seda ka nimetatakse. Protrombiin moodustub inimese maksas ja muundub plasmas sisalduvate tromboplastiini ja kaltsiumisoolade toimel aktiivseks trombiiniks. Tuleb öelda, et tromboplastiin ei sisalda verd, see moodustub ainult trombotsüütide hävitamise protsessis ja teiste keharakkude kahjustamise korral..

Tromboplastiini moodustumine on üsna keeruline protsess, kuna selles osalevad lisaks trombotsüütidele ka mõned plasmas sisalduvad valgud. Teatud valkude puudumisel veres võib vere hüübimine olla aeglustunud või üldse mitte. Näiteks kui plasmal puudub üks globuliinidest, siis areneb tuntud hemofiilia (või teisisõnu verejooks) haigus. Need inimesed, kes selle vaevusega elavad, võivad isegi väikese kriimustuse tõttu märkimisväärses koguses verd kaotada..

Vere hüübimise faasid

Seega on vere hüübimine järkjärguline protsess, mis koosneb kolmest faasist. Esimest peetakse kõige raskemaks, mille käigus tekib tromboplastiini kompleksühendi moodustumine. Järgmises faasis on vere hüübimiseks vajalik tromboplastiin ja protrombiin (inaktiivne plasmaensüüm). Esimene toimib teisele ja muundab seeläbi selle aktiivseks trombiiniks. Ja viimases kolmandas faasis mõjutab trombiin omakorda fibrinogeeni (vereplasmas lahustunud valku), muutes selle fibriiniks, lahustumatuks valguks. See tähendab, et hüübimise abil läheb veri vedelast želeetaolisse olekusse..

Verehüüvete tüübid

Verehüübeid on 3 tüüpi:

  1. Valge tromb moodustub fibriinist ja trombotsüütidest, see sisaldab suhteliselt vähe punaseid vereliblesid. Tavaliselt ilmub veresoone kahjustuse kohtades, kus verevool on suur (arterites).
  2. Kapillaarides (väga väikestes anumates) moodustuvad levinud fibriini hoiused. See on teist tüüpi tromb..
  3. Ja viimased on punased verehüübed. Need ilmuvad aeglase verevoolu kohtades ja koos anuma seina muutuste kohustusliku puudumisega.

Hüübimisfaktorid

Trombi moodustumine on väga keeruline protsess, mis hõlmab paljusid vereplasmas, trombotsüütides ja kudedes leiduvaid valke ja ensüüme. Need on vere hüübimise tegurid. Neid, mis sisalduvad plasmas, tähistatakse tavaliselt rooma numbritega. Trombotsüütide tegurid on näidatud araabia keeles. Inimese kehas on kõik vere hüübimise tegurid, mis on passiivses olekus. Kui anum on kahjustatud, toimub nende kõigi kiire järjestikune aktiveerimine, mille tagajärjel vere hüübib.

Vere hüübimine, norm

Vere normaalseks hüübimiseks tehakse uuring, mida nimetatakse koagulogrammiks. Sellist analüüsi on vaja teha, kui inimesel on tromboos, autoimmuunhaigused, veenilaiendid, äge ja krooniline verejooks. Samuti peavad selle läbima rasedad ja operatsiooniks valmistujad. Seda tüüpi uuringute jaoks võetakse verd tavaliselt sõrmest või veenist..

Vere hüübimisaeg on 3-4 minutit. 5-6 minuti pärast voldib see täielikult ja muutub želatiiniks. Mis puutub kapillaaridesse, siis moodustub tromb umbes 2 minutiga. On teada, et vanusega suureneb vere hüübimisele kulutatud aeg. Niisiis, 8–11-aastastel lastel algab see protsess 1,5–2 minutiga ja lõpeb 2,5–5 minuti pärast.

Vere hüübimise näitajad

Protrombiin on valk, mis vastutab vere hüübimise eest ja on trombiini oluline koostisosa. Selle määr on 78–142%.

Protrombiini indeks (PTI) arvutatakse kui standardina võetud PTI ja uuritava patsiendi PTI suhe, väljendatuna protsentides. Norm on 70–100%.

Protrombiiniaeg on ajavahemik, mille jooksul toimub hüübimine, tavaliselt 11-15 sekundit täiskasvanutel ja 13-17 sekundit vastsündinutel. Selle indikaatori abil saab hepariini võtmisel diagnoosida DIC sündroomi, hemofiiliat ja kontrollida vere seisundit. Trombiini aeg on kõige olulisem näitaja, tavaliselt jääb see vahemikku 14 kuni 21 sekundit.

Fibrinogeen on plasmavalk, see vastutab verehüübe moodustumise eest ja selle kogus võib viidata põletikule organismis. Täiskasvanutel peaks selle sisaldus olema 2,00-4,00 g / l, vastsündinutel 1,25-3,00 g / l..

Antitrombiin on spetsiifiline valk, mis tagab moodustunud verehüübe resorptsiooni.

Meie keha kaks süsteemi

Muidugi on verejooksu korral verekaotuse nullini viimiseks väga oluline kiire vere hüübimine. Ta ise peab alati jääma vedelasse olekusse. Kuid veresoonte sees on vere hüübimist põhjustavad patoloogilised seisundid ja see kujutab inimestele suuremat ohtu kui verejooks. Selle probleemiga on seotud sellised haigused nagu südame isheemehaiguste tromboos, kopsuarteri tromboos, ajuveresoonte tromboos jne..

On teada, et inimkehas eksisteerib koos kaks süsteemi. Üks aitab kaasa vere kiirele hüübimisele, teine ​​takistab seda igal võimalikul viisil. Kui mõlemad süsteemid on tasakaalus, hüübib veri anumate välise kahjustusega ja nende sees on see vedel.

Mis soodustab vere hüübimist?

Teadlased on näidanud, et närvisüsteem võib verehüübe teket mõjutada. Niisiis, vere hüübimisaeg väheneb koos valulike ärritustega. Konditsioneeritud refleksid võivad mõjutada ka hüübimist. Varasemat vere hüübimist soodustab selline aine nagu adrenaliin, mis eritub neerupealistest. Samal ajal on see võimeline kitsendama artereid ja arterioole ning vähendama seeläbi võimalikku verekaotust. K-vitamiin ja kaltsiumisoolad on seotud ka vere hüübimisega. Need aitavad selle protsessi kiiret kulgu, kuid kehas on veel üks süsteem, mis seda takistab..

Mis takistab vere hüübimist?

Maksa- ja kopsurakkudes on hepariin - spetsiaalne aine, mis peatab vere hüübimise. See takistab tromboplastiini moodustumist. On teada, et poiste ja noorukite hepariinisisaldus pärast tööd väheneb 35–46%, samas kui täiskasvanutel see ei muutu..

Seerum sisaldab valku, mida nimetatakse fibrinolüsiiniks. See on seotud fibriini lahustumisega. On teada, et mõõdukas valu võib hüübimist kiirendada, kuid tugev valu aeglustab seda protsessi. Madal temperatuur hoiab ära vere hüübimise. Tervisliku inimese kehatemperatuuri peetakse optimaalseks. Külmas vere hüübib aeglaselt, mõnikord ei toimu seda protsessi üldse.

Happesoolad (sidrun- ja oblikhape), mis sadestavad kiireks hüübimiseks vajalikke kaltsiumisoolasid, samuti hirudiin, fibrinolüsiin, naatriumtsitraat ja kaalium, võivad hüübimisaega pikendada. Meditsiinilised leechid võivad emakakaela näärmete abil toota spetsiaalset ainet - hirudiini, millel on antikoagulantne toime..

Hüübimine vastsündinutel

Vastsündinu esimesel elunädalal toimub vere hüübimine väga aeglaselt, kuid juba teisel nädalal lähenevad protrombiini ja kõigi hüübimisfaktorite tasemed täiskasvanute normile (30–60%). Juba 2 nädalat pärast sündi suureneb fibrinogeeni sisaldus veres dramaatiliselt ja muutub nagu täiskasvanul. Esimese eluaasta lõpuks läheneb teiste vere hüübimisfaktorite sisaldus lapsel täiskasvanute normile. Normaalseks saavad nad 12. eluaastaks.

Kokkuvõte N.I. raamatust "Kliinilise hirudoteraapia alused". Sulim

Terminit "hemostaas" mõistetakse kui reaktsioonide kompleksi, mille eesmärk on peatada verejooks veresoonte vigastuse korral. Tegelikult on hemostaatiliste süsteemide tähendus palju keerulisem ja ületab verejooksu vastast võitlust. Hemostaasi süsteemi peamisteks ülesanneteks on tsirkuleeriva ja ladestunud vere vedeliku säilitamine, transkapillaarse ainevahetuse reguleerimine, vaskulaarseina takistus, mõju reparatiivsete protsesside intensiivsusele.

On tavaks eristada: veresoonte-trombotsüütide hemostaas ja vere hüübimise protsess. Esimesel juhul räägime verejooksu peatamisest madala vererõhuga väikestest veresoontest, mille läbimõõt ei ületa 100 mikronit, teisel - võitlusest verekaotuse korral arterite ja veenide kahjustuste korral. Selline jagunemine on tinglik, sest nii väikeste kui ka suurte veresoonte kahjustuse korral toimub vere hüübimine alati koos trombotsüütide korgi moodustumisega..

Samal ajal on selline jaotus kliinikute jaoks äärmiselt mugav, sest veresoonte-trombotsüütide hemostaasi rikkumiste korral kaasneb sõrme või kõrvanibu naha punktsiooniga pikaajaline verejooks, samal ajal kui vere hüübimisaeg jääb normaalseks. Vere hüübimissüsteemi patoloogia korral ei muutu verejooksu aeg märkimisväärselt, kuigi fibriinihüübe moodustumine ei pruugi tundide jooksul tekkida, mida eriti täheldatakse hemofiilia A ja B korral..

Veresoonte-trombotsüütide hemostaas

Veresoonte-trombotsüütide hemostaas väheneb trombotsüütide pistiku või trombotsüütide trombi moodustumiseni.

Vaskulaarse trombotsüütide hemostaasi kolm etappi

  1. ajutine (primaarne ja sekundaarne) vasospasm;
  2. trombotsüütide korgi moodustumine trombotsüütide adhesiooni (kinnitumine kahjustatud pinnale) ja liitumise (kokku kleepumise) tõttu;
  3. trombotsüütide korgi tagasitõmbumine (kokkutõmbumine ja kõvenemine).

Ajutine vasospasm

Sõna otseses mõttes murdosa sekundist pärast vigastust tekib ühtlaste anumate esmane spasm, mille tõttu verejooks esimesel hetkel ei pruugi tekkida või on see piiratud. Esmane vasospasm on põhjustatud adrenaliini ja norepinefriini vabanemisest vereringesse vastusena valulikule ärritusele ja kestab kuni 10-15 sekundit. Järgnevalt tekib sekundaarne spasm trombotsüütide aktiveerumise ja vasokonstriktoreid sisaldavate ainete - serotoniini, TxA 2, adrenaliini jne - vabanemise tõttu verre..

Trombotsüütide esmane (pöörduv) agregatsioon

Vaskulaarsete kahjustustega kaasneb trombotsüütide kohene aktiveerimine, mis on seotud ADP kõrge kontsentratsiooni ilmnemisega (lagunevatest erütrotsüütidest ja vigastatud anumatest), samuti subendoteeli, kollageeni ja fibrillaarsete struktuuride kokkupuutega. Algab trombotsüütide adhesioon kollageeni ja teiste subendoteeli adhesioonivalkudega.

Kui suured arterid ja veenid on kahjustatud, kinnituvad trombotsüüdid kollageeniretseptorite kaudu otse avatud kollageenkiududele - GP-Ib-IIa.

Väikeste arterite ja arterioolide vigastuse korral on trombotsüütide adhesioon tingitud plasmas ja trombotsüütides esinemisest, samuti erilise valgu - von Willebrandi faktori (vWF) - vabastamisest endoteelist, millel on 3 aktiivset keskust, millest kaks seonduvad trombotsüütide retseptoritega (GPIb) ja üks - subendoteeli või kollageenkiududega. Seega on trombotsüüt vWF abil "suspendeeritud" anuma vigastatud pinnale.

ADP, mis on agregatsiooni kõige olulisem indutseerija, vabaneb kleepuvatest trombotsüütidest, samuti kahjustatud endoteelist. ADP mõjul kinnituvad trombotsüüdid endoteeli külge kinnitatud trombotsüütide külge ja kleepuvad ka kokku, moodustades agregaadid, mis on trombotsüütide pistiku aluseks. Trombotsüütide aktiveeriv faktor (PAF) ja trombiin, mis ilmnevad alati vere hüübimise tagajärjel vigastuse piirkonnas, aitavad agregatsiooni suurenemisele kaasa..

Nõrkade agonistide (ADP, PAF, adrenaliin, serotoniin, vitronektiin, fibronektiin jne) mõjul algab trombotsüütide membraanil fibrinogeeni retseptorite (GPIIb-IIIa) ekspressioon. Tänu neile seondub fibrinogeen Ca 2+ ioonide juuresolekul 2 lähedalasuva trombotsüüdiga.

Selles etapis on liitmine pöörduv, kuna liitmisele võib järgneda agregaatide osaline või täielik lagunemine - lagunemine. Veelgi enam, kuna trombotsüütide vaheline ühendus on habras, võib osa agregaatidest vereringe küljest lahti rebida ja ära viia. Sellist liitmist nimetatakse primaarseks või pöörduvaks. Loomulikult ei suuda esmane liitmine verejooksu peatada isegi väga väikestest veresoontest (kapillaarid, venulid, arterioolid).

Hüübe tagasitõmbamine

Sekundaarse agregatsiooni mehhanism on keerulisem, millega kaasneb trombotsüütide sekretsioon. Hemostaasi lõpuleviimine nõuab mitmete täiendavate aktiveerimismehhanismide lisamist koos tagasiside lisamisega (pöördageneratsioon trombotsüüdis). Nõrgad agonistid viivad trombotsüütideni signaali sisenemiseni, mille tulemusena suureneb neis tsütoplasmaatilise Ca 2+ sisaldus ja aktiveeritakse fosfolipaas A2. Viimane toob kaasa arahhidoonhappe vabanemise trombotsüütide membraanist, mis järjestikuste reaktsioonide tsükli tulemusena muutub üliaktiivseteks ühenditeks PgG 2, PgH 2 ja tromboksaan A 2 (TxA 2), mis on ühtaegu nii tugev agregatsiooni agonist kui ka vasokonstriktor.

Trombotsüütidest vabanenud PgG2, PgH2 ja eriti TxA2 teostavad nn esimest positiivset suhet, mis seisneb fibrinogeeniretseptorite ekspressiooni suurendamises, ning võimendab ka trombotsüütidesse edastatud signaali. Sel juhul põhjustab TxA 2 Ca 2+ ioonide vabanemist tihedast torukujulisest süsteemist tsütoplasmasse, mis aitab kaasa trombotsüütide endi hemostaatiliste süsteemide lõplike ensümaatiliste reaktsioonide arengule. Need reaktsioonid hõlmavad kõigepealt aktomüosiinsüsteemi aktiveerimist, samuti valkude fosforüülimist. See rada, mis algas fosfolipaas C aktiveerimisega, lõpeb valgukinaas C aktiveerimisega inosüültrifosfaadi moodustumisega, mis sarnaselt TXA 2 on võimeline suurendama Ca 2 taset+.

Nende reaktsioonide kompleks viib lõppkokkuvõttes trombotsüütide aktomüosiini (trombosteniini) vähenemiseni, millega kaasneb rakusisese rõhu tõus, mis põhjustab sekretoorseid reaktsioone (vabanemisreaktsioon) ja trombotsüütide korgi vähenemist. Sellisel juhul tõmmatakse trombotsüüdid üksteise poole, trombotsüütide pistik mitte ainult ei tõmbu kokku, vaid muutub ka tihedamaks, st. selle tagasitõmbumine tuleb.

Adhesiooni ja agregatsiooni läbinud trombotsüütidest erituvad intensiivselt graanulid ja neis sisalduvad bioloogiliselt aktiivsed tooted - ADP, PAF, adrenaliin, noradrenaliin, faktor P4, TXA 2, fibrinogeen, vWF, trombospondiin, fibronektiin, vitronektiin ja paljud teised. Kõik see tugevdab oluliselt trombotsüütide trombi (joonis 1).

Joonis: 1. Trombotsüütide graanulite koostis ja nende vabanemine agregatsiooni stimulaatorite toimel.

Tuleb märkida, et trombotsüütidest vabaneb vabanemisreaktsiooni käigus kasvutegur või muul viisil mitogeenne tegur, millel on oluline roll anumate kahjustatud seinte parandamisel ja mis patoloogilistes tingimustes aitab kaasa ateroskleroosi arengule. G-rpanoolidest (lüsosoomidest) sekreteeritud lüsosomaalsed ensüümid aitavad kaasa anuma rekanaliseerimisele (avatuse taastamine) (joonis 2).

Joonis: 2. Trombotsüütide sekretsiooni produktid keha füsioloogilistes ja patoloogilistes reaktsioonides (vastavalt A.S. Shitikova)

Samaaegselt trombotsüütide faktorite vabanemisega moodustub trombiin, mis suurendab järsult agregatsiooni ja viib fibriinivõrgu ilmnemiseni, milles üksikud erütrotsüüdid ja leukotsüüdid takerduvad.

Tähtis. Normaalsetes tingimustes võtab väikeste anumate verejooksu peatamine aega 2 kuni 4 minutit.

Veresoonte trombotsüütide hemostaasi üldine skeem

Joonis: 3. Vaskulaar-trombotsüütide hemostaasi skeem. Legend: ADP - adenosiindifosfaat, GP - glükoproteiinid, CA - katehhoolamiinid vWF - Willibrandi faktor

Prostaglandiinide roll veresoonte trombotsüütide hemostaasis

Vaskulaarse trombotsüütide hemostaasi reguleerimisel on äärmiselt oluline roll arahhidoonhappe derivaatidel - prostaglandiin I 2 (PgI 2) või prostatsükliinil ja TxA 2.

PgI 2 moodustavad endoteelirakud ensüümi prostatsükliini süntetaasi toimel. Füsioloogilistes tingimustes valitseb PgI2 toime TxA2, võimsa trombotsüütide agregatsiooni tekitaja suhtes. Sellepärast on terve inimese vereliistakute agregatsioon ringluses piiratud..

Kui endoteel on kahjustuskohas kahjustatud, on PgI 2 moodustumine häiritud, mille tagajärjel hakkab TxA 2 toime domineerima ja luuakse soodsad tingimused trombotsüütide agregatsiooniks.

Sarnast pilti täheldatakse haiguste korral, millega kaasnevad vaskulaarseina kahjustused (endotelioos). Nendel juhtudel moodustuvad veresoonte kahjustuse kohtades niinimetatud valged verehüübed, mis koosnevad peamiselt trombotsüütidest. Koronaararterite kohalike kahjustuste esinemine on stenokardia, pöörduva (stenokardia) ja pöördumatu (infarkti) trombotsüütide agregatsiooni tagajärjel üks peamisi stenokardia, müokardiinfarkti põhjuseid, millele järgneb trombotsüütide pistiku sidumine fibriinniitidega.

Joonis: 4. Skeem, mis kajastab prostaglandiinide osalemist trombotsüütide funktsiooni reguleerimisel

Vere hüübimise protsess

Kui suured veresooned (arterid, veenid) on kahjustatud, moodustub ka trombotsüütide pistik, kuid see ei suuda verejooksu peatada, sest verevool peseb selle kergesti välja. Selle protsessi peamine roll on vere hüübimisel, millega kaasneb lõppkokkuvõttes tiheda fibriinitrombi moodustumine.

Nüüd on kindlaks tehtud, et vere hüübimine on ensümaatiline protsess. Siiski tuleb märkida, et vere hüübimise ensümaatilise teooria rajajaks on vene teadlane, Dorpati ülikooli professor A. A. Schmidt, kes avaldas aastatel 1861–1895 hulga teoseid fibriinitrombi tekkemehhanismidest. Seda teooriat toetas saksa teadlane R. Morawitz alles XX sajandi alguses ja see pälvis üldise tunnustuse..

Vere hüübimises osaleb valkude kompleks plasmas (plasma hemokoagulatsioonifaktorid), millest enamik on proensüümid. Erinevalt trombotsüütide teguritest tähistatakse neid rooma numbritega (faktor I, II jne).

Plasmafaktorite aktiveerimine toimub peamiselt proteolüüsi tõttu ja sellega kaasneb peptiidi inhibiitorite lõhustamine. Selle protsessi tähistamiseks lisatakse teguri numbrile täht "a" (tegur IIa, Va, VIIa jne).

Plasmategurid jagunevad kahte rühma: K-vitamiinist sõltuvad, mis moodustuvad peamiselt maksas K-vitamiini osalusel, ja K-vitamiinist sõltumatud, mille sünteesimiseks K-vitamiini pole vaja. Selline jaotamine on kliiniku jaoks äärmiselt mugav, sest intravaskulaarse tromboosi ähvarduste korral saab arst kasutada ravimeid, et häirida K-vitamiinist sõltuvate tegurite sünteesi ja vähendada tromboosiriski (tabel 1)..

Tabel 1. Plasma hüübimisfaktorid

Faktori nimi

Omadused ja funktsioonid

MinaFibrinogeenValk-glükoproteiin. Moodustub maksas. Trombiini mõjul muutub see fibriiniks. Osaleb trombotsüütide agregatsioonis. Kudede parandamiseks hädavajalik.
IIProtrombiinValk-glükoproteiin. Ensüümi trombiini mitteaktiivne vorm. Protrombinaasi mõjul läheb see trombiini (faktor IIa). Sünteesitakse maksas K-vitamiini osalusel.
IIITromboplastiinKoosneb valgust apoproteiin III ja fosfolipiidide kompleksist. See on osa paljude kudede membraanidest. On maatriks protrombinaasi moodustamisele suunatud reaktsioonide juurutamiseks välise mehhanismi abil.
IVKaltsiumOsaleb tenase ja protrombinaasi moodustavate komplekside moodustamises. Nõutav trombotsüütide agregatsiooniks, vabanemisreaktsiooniks, tagasitõmbamiseks.
VProaccelerin,
As-globuliin
Moodustub maksas. K-vitamiin on sõltumatu. Selle aktiveerib trombiin. Osa protrombinaasi kompleksist.
VIKiirendusVõimendab protrombiini muundumist trombiiniks.
ViiProkonvertinSee sünteesitakse maksas vitamiini K. osalusel. See osaleb protrombinaasi moodustamises välise mehhanismi abil. See aktiveeritakse interaktsioonis tromboplastiini ja XIIa, Xa, IXa, IIa teguritega.
VIIICAntihemofiilne globuliin A (AGG)Kompleksne glükoproteiin. Sünteesi koht pole täpselt kindlaks määratud. Plasmas moodustab kompleksi vWF ja spetsiifilise antigeeniga. Selle aktiveerib trombiin. See on osa genaasikompleksist. Selle puudumisel või järsul langusel tekib A-hemofiilia haigus.
IXAntihemofiilne globuliin B,
Jõulutegur
Beeta-globuliin, mis moodustub maksas vitamiini K. osalusel. Seda aktiveerivad trombiin ja VIIa faktor. Teisendab teguri X väärtuseks Xa. Selle puudumisel või järsul langusel tekib hemofiilia B haigus.
XTrombotropiin,
Stuart-Proweri tegur
Maksa toodetud glükoproteiin, milles osaleb vitamiin K. Faktor Xa on protrombinaasikompleksi peamine osa. Selle aktiveerivad VIIa ja IXa tegurid. Teisendab II teguri IIa-ks.
XIPlasma tromboplastiini eelkäija,
Rosenthali faktor
Glükoproteiin. XIIa faktori poolt aktiveeritud kallikreiin koos suure molekulmassiga kininogeeniga (HMC).
XIIKontakti aktiveerimistegur,
Hagemani faktor
Valk. Selle aktiveerivad negatiivselt laetud pinnad, adrenaliin, kallikreiin. Käivitab protrombinaasi moodustumise ja fibrinolüüsi välised ja sisemised mehhanismid, aktiveerib XI faktori ja prekallikreiini.
XIIIFibriini stabiliseeriv tegur (FSF),
fibrinaas
Globuliin. Seda sünteesivad fibroblastid ja megakarüotsüüdid. Stabiliseerib fibriini. Vajalik heastamisprotsesside tavapäraseks kulgemiseks.
Fletcheri faktor,
plasma prekallikreiin
Valk. Aktiveerib XII faktori, plasminogeeni ja spiraali.
Fitzgeraldi faktor,
suure molekulmassiga kininogeen (HMC)
Aktiveeritud kallikreiini poolt, osaleb XII, XI faktori ja fibrinolüüsi aktiveerimises.
Von Willebrandi faktorVIII faktori komponent, mis on toodetud endoteelis vereringes, ühendudes hüübimisosaga, moodustab polüotseeni VIII faktori (antihemofiilne globuliin A).

Erütrotsüütide hüübimisfaktorid

Erütrotsüütidest on leitud mitmeid trombotsüütide teguritega sarnaseid ühendeid. Kõige olulisem neist on membraani osa osaline tromboplastiin ehk fosfolipiidifaktor (sarnane faktorile P 3). Lisaks sisaldavad erütrotsüüdid antihepariini faktorit, suures koguses ADP-d, fibrinaasi ja muid hemostaasiga seotud ühendeid. Kui anum on vigastatud, hävib umbes 1% voolava vere kõige püsivamatest erütrotsüütidest, mis aitab kaasa trombotsüütide korgi ja fibriinitrombi moodustumisele.

Erütrotsüütide roll vere hüübimises on eriti suur nende massilise hävitamise ajal, mida täheldatakse kokkusobimatu vereülekande, ema ja loote Rh-konflikti ning hemolüütiliste aneemiate ajal..

Leukotsüütide hüübimisfaktorid

Leukotsüüdid sisaldavad hüübimisfaktoreid, mida nimetatakse leukotsüütideks. Eelkõige sünteesivad monotsüüdid ja makrofaagid Ag-ga stimuleerimisel tromboplastiini valguosa - apoproteiin III (koefaktor), mis kiirendab oluliselt vere hüübimist. Samad rakud on K-vitamiinist sõltuvate hüübimisfaktorite - IX, VII ja X - tootjad. Need faktid on levinud (laialt levinud) intravaskulaarse koagulatsiooni (või levinud intravaskulaarse hüübimise) peamised põhjused paljude põletikuliste ja nakkushaiguste korral, mis raskendab oluliselt patoloogilise protsessi kulg ja põhjustab mõnikord patsientide surma.

Kudede hüübimisfaktorid

Vere hüübimisprotsessis on oluline roll koefaktoritele, mis hõlmavad peamiselt tromboplastiini (III faktor, koefaktor - TF). TF koosneb valguosast - apoproteiin III ja fosfolipiidide kompleksist - ning on sageli rakumembraanide fragment. Suurem osa TF-st on avatud väljastpoolt ja sisaldab 2 struktuurilist domeeni. Kudede hävitamisel või endoteeli stimuleerimisel endotoksiini ja põletikuvastaste tsütokiinidega võib TF tungida vereringesse ja põhjustada DIC arengut.

Vere hüübimise mehhanism

Vere hüübimisprotsess on ensümaatiline kaskaad, milles aktiivsesse olekusse minevad ensüümid (seriinproteinaasid) suudavad aktiveerida muid vere hüübimistegureid. See aktiveerimine võib olla järjestikune ja tagasiulatuv. Sellisel juhul viiakse hüübimisfaktorite aktiveerimine läbi proteolüüsi, mis viib molekulide ümberkorraldamiseni ja nõrga antikoagulantse toimega peptiidide lõhustamiseni..

Vere hüübimisprotsessi võib jagada 3 faasi

  1. järjestikuste reaktsioonide kompleks, mis viib protrombinaasi moodustumiseni;
  2. protrombiini üleminek trombiinile (faktor II teguriks IIa);
  3. fibrinogeenist moodustub fibriinitromb.

Protrombinaasi moodustumine

Protrombinaasi moodustumist saab teostada väliste ja sisemiste mehhanismide abil. Väline mehhanism eeldab tromboplastiini (TF või F-III) kohustuslikku olemasolu, samas kui sisemine on seotud trombotsüütide (osaline tromboplastiin või faktor P3) osalemisega. Samal ajal on protrombinaasi moodustumise sisemistel ja välistel radadel palju ühist, sest neid aktiveerivad samad tegurid (XIIa faktor, kallikreiin, spiraal jne) ning need viivad lõppkokkuvõttes sama aktiivse ensüümi - Xa teguri - ilmnemiseni., mis täidab protrombinaasi funktsioone koos faktoriga Va. Sel juhul toimivad nii täis- kui ka osaline tromboplastiin maatriksitena, millel kulgeb ensümaatiliste reaktsioonide tsükkel.

Olulist rolli vere hüübimisprotsessis mängivad glütserofosfolipiidid ja eriti fosfatidüülseriin ja fosfatidüületanoolamiin membraani kahekihilises kihis. Kakskihi üheks tunnuseks on selle asümmeetria. Verega kokku tõmbuva kahekihilise membraani väliskihis domineerivad fosfatidüülkoliin ja sfingomüeliin. Nagu teate, sisaldavad need fosfolipiidid fosfokoliini, mis tagab membraani atrombogeensuse. Nende fosfolipiidide molekul on elektriliselt neutraalne - ühe laengu ülekaal puudub.

Fosfatidüülseriin ja fosfatidüületanoolamiin asuvad peamiselt membraani sisekihis. Nende fosfolipiidide peas on kaks negatiivset laengut ja üks positiivne laeng, s.t. selles domineerib negatiivne laeng. Vere hüübimise algatamine võib toimuda ainult siis, kui need fosfolipiidid ilmuvad membraani välispinnale.

Öeldust järeldub, et vere hüübimise algatamiseks on vaja katkestada membraanfosfolipiidide esialgne asümmeetria, mis võib ilmneda ainult fosfolipiidide vahetuse tõttu kihtide vahel ehk teisisõnu klapiga. Kuidas see juhtub, kui veresoon on kahjustatud?

Oleme juba märkinud, et iooni asümmeetria eksisteerib membraani mõlemal küljel. Vere hüübimisprotsessi jaoks on väga oluline asümmeetria Ca 2+ ioonide sisalduses, mille kontsentratsioon plasmas ja interstitsiaalses vedelikus on kümme tuhat korda suurem kui raku ja trombotsüütide tsütoplasmas. Niipea, kui anuma sein on vigastatud, läheb rakuvälisest vedelikust või rakusisese depoo kaudu tsütoplasmasse märkimisväärne kogus Ca 2+ ioone. Ca 2+ sisenemine trombotsüütidesse või rakkudesse (vigastatud endoteel jne) vabastab membraani ja aktiveerib kahes kihis fosfolipiidide asümmeetria säilitamise mehhanismid. Sellisel juhul liiguvad fosfatidüülseriini ja fosfatidüületanoolamiini molekulid, millel on kogu negatiivne laeng, membraani pinnale.

Miks on häiritud membraani välimise ja sisemise kihi üksikute fosfolipiidide sisalduse asümmeetria? Hiljuti on ilmunud arvukalt teateid, et peamiselt fosfolipiidide kontsentratsiooni energiasõltuv protsess, peamiselt sisemembraanikihis, on seotud spetsiifiliste sünergistlikult toimivate transmembraansete kandevalkude - translokaaside - toimimisega..

Aminofosfolipiidsed translokaadid viivad fosfatidüülseriini ja fosfatidüületanoolamiini ühesuunalise liikumise sisemisse membraanikihti. Rakkude, sealhulgas trombotsüütide, aktiveerimisel koos tsütoplasmaatilise Ca 2+ taseme tõusuga, ATP kontsentratsiooni vähenemisega ja paljude muude nihketega toimub translokaaside pärssimine. Sel juhul toimub kõigi membraanfosfolipiidide kahesuunaline transmembraanne liikumine, mis viib nende kontsentratsiooni olulise võrdsustumiseni mõlemas membraanilehes.

Kuid niipea, kui negatiivselt laetud fosfolipiidide kontsentratsioon rakumembraani pinnal suureneb ja nad puutuvad kokku verega, mis sisaldab tohutul kontsentratsioonil Ca 2 -ioone, moodustuvad klastrid - aktiivsed tsoonid, mille külge kinnituvad hüübimisfaktorid. Sellisel juhul täidavad Ca 2+ ioonid järgmisi funktsioone:

1. Need on vajalikud hüübimisfaktorite konformatsiooniks, misjärel viimased on võimelised osalema hemostaasi ensümaatilistes reaktsioonides.

2. Need ühendavad valgukomponentide ja rakumembraanide vahelisi sildu. Need reaktsioonid viiakse läbi järgmiselt: Ca 2+ ioonid kinnituvad ühelt poolt fosfatidüülseriini pea külge ja teiselt poolt ühendavad need g-karboksüglutamiinhappe jääkidega, mis on osa paljudest vere hüübimisfaktoritest (V, VIII, IX jne).... Nende kaltsiumisildade tõttu toimub vere hüübimisfaktorite esialgne orientatsioon fosfolipiidide pinnal ja valgumolekulide konformatsiooni tagajärjel avanevad aktiivsed keskused.

Ilma Ca 2+ ioonideta ei saa klastreid tekkida ja vere hüübimises osalevad ensüümid ei suhtle omavahel.

Protrombinaasi moodustumine välise raja kaudu algab VII faktori aktiveerimisega selle koostoimes tromboplastiiniga, samuti XIIa, IXa, Xa ja kallikreiiniga. Omakorda aktiveerib VIIa faktor lisaks X-tegurile ka IX. Faktorid IXa ja VIIIa, moodustades fosfolipiidmaatriksil aktiivse kompleksi, võivad osaleda protrombinaasi moodustamises ka välise mehhanismi abil. Kuid see reaktsioon on suhteliselt aeglane..

Protrombinaasi moodustumine välisel rajal toimub ülikiiresti (võtab sekundeid) ja viib Xa faktori ja väikeste trombiini (IIa) osade ilmnemiseni, mis soodustab trombotsüütide pöördumatut agregatsiooni, VIII ja V tegurite aktivatsiooni ning kiirendab protrombinaasi moodustumist sisemiste ja väliste mehhanismide kaudu.

Protrombinaasi moodustumise sisemise raja algataja on faktor XII, mis aktiveeritakse vigastatud pinna, naha, kollageeni, adrenaliini toimel ja muundab seejärel XI faktori XIa-ks.

See reaktsioon hõlmab kallikreiini (aktiveerib XIIa faktor) ja spiraali (aktiveerib kallikreiin).

Faktoril XIa on IX faktorile otsene mõju, muundades selle IXa faktoriks. Viimase spetsiifiline aktiivsus on suunatud X-faktori proteolüüsile (selle muundamine Xa-teguriks) ja kulgeb trombotsüütide fosfolipiidide pinnal VIII (või VIIIa) faktori kohustuslikul osalusel. Trombotsüütide fosfolipiidpinnal olevate IXa, VIIIa faktorite kompleksi nimeks oli tenase ehk tenase complex.

Nagu juba märgitud, osalevad prekallikreiin ja spiraal vere hüübimisprotsessis, mille tõttu (nagu XII tegur) on vere hüübimise välised ja sisemised teed ühendatud. Nüüd on kindlaks tehtud, et kui anum on vigastatud, vabanevad metalloproteiinid alati, muutes prekallikreiini kallikreiiniks. Kallikreiini mõjul läheb spiraal spiraali. Lisaks soodustab kallikreiin VII ja XII faktorite aktiveerimist, millega kaasneb ka vere hüübimise kaskaadmehhanismi käivitamine.

Protrombiini üleminek trombiinile

Vere hüübimisprotsessi teine ​​faas (II faktori üleminek IIa faktoriks) viiakse läbi protrombinaasi (kompleks Xa + Va + Ca 2+) toimel ja redutseeritakse protrombiini proteolüütiliseks lõhustamiseks, mille tõttu ilmub koaguleeriva toimega ensüüm trombiin.

Fibrinogeeni ülekandmine fibriiniks

Vere hüübimisprotsessi kolmas etapp - fibrinogeeni üleminek fibriinile - hõlmab 3 etappi. Neist esimeses lõhustatakse IIa faktori mõjul 2 fibriinpeptiidi A ja 2 fibriinpeptiidi B fibrinogeenist, mille tulemuseks on fibriini monomeeride moodustumine. Teises etapis tekivad polümerisatsiooniprotsessi tõttu fibriinidimeerid ja oligomeerid, mis muunduvad edasi fibriinikiududeks - hõlpsasti lahustuva fibriini protofibrillideks või fibriinideks (lahustuvad), mis proteaaside (plasmiin, trüpsiin) toimel kiiresti lüüsuvad. Faktor XIII (fibriinaas, fibriini stabiliseeriv faktor) häirib fibriini moodustumist, mis pärast trombiini poolt aktiveerimist Ca 2+ juuresolekul seob täiendavate ristsidemetega fibriinpolümeerid, mille tõttu ilmub vähe lahustuv fibriin või fibriin i (lahustumatu). Selle reaktsiooni tulemusena muutub tromb karbamiidi ja fibrinolüütiliste (proteolüütiliste) ainete suhtes resistentseks ja seda on raske lagundada..

Joonis: 5. Vere hüübimise skeem. Selgitus: õhukesed nooled - aktiveerimine, paksud nooled - teguri üleminek aktiivsesse olekusse, HMC - suure molekulmassiga kininogeen, I - fibrinogeen, Im - fibriini monomeer, Is - kergesti lahustuv fibriin, Ii - raskesti lahustuv fibriin.

Moodustunud fibriinitromb tõmbub tänu oma struktuuris olevatele trombotsüütidele kokku ja pakseneb (toimub tagasitõmbumine) ja ummistab kahjustatud anuma kindlalt.

Looduslikud antikoagulandid

Hoolimata asjaolust, et vereringe sisaldab kõiki trombi moodustumiseks vajalikke tegureid, jääb looduslikes tingimustes tervete veresoonte juuresolekul veri vedelaks. Selle põhjuseks on antikoagulantide, mida nimetatakse looduslikeks antikoagulantideks, olemasolu vereringes ja fibrinolüütiline seos hemostaatilises süsteemis..

Looduslikud antikoagulandid klassifitseeritakse primaarseteks ja sekundaarseteks. Primaarsed antikoagulandid on vereringes alati olemas, sekundaarsed antikoagulandid moodustuvad vere hüübimisfaktorite proteolüütilise lõhustamise tulemusena fibriinitrombi moodustumise ja lahustumise ajal.

Primaarseid antikoagulante võib jagada 3 põhirühma: 1) antitromboplastilise ja antiprotrombinaasi toimega (antitromboplastiinid); 2) siduv trombiin (antitrombiin); 3) fibrinogeeni ülemineku takistamine fibriinile (fibriini isekogunemise inhibiitorid).

Antitromboplastiinid hõlmavad peamiselt välist koagulatsioonitee inhibiitorit (TFPI). On leitud, et see suudab blokeerida III + VII + Xa faktorite kompleksi, takistades seeläbi protrombinaasi moodustumist välise manismi vältel. Hiljuti avastati veel üks protrombinaasi moodustumise välise raja inhibiitor, mis sai nimeks TFPI-2 (aneksiin V), kuid sellel on madalam aktiivsus kui TFPI.
Protrombinaasi moodustumist blokeerivad inhibiitorid hõlmavad K-vitamiinist sõltuvaid valke C, S (PrC, PrS) ja endoteeli sünteesitud spetsiaalset valku, trombomoduliini. Trombomoduliini ja sellega seotud trombiini toimel läheb PrC aktiivsesse olekusse (Pra), mida hõlbustab kofaktor PrS, PrCa lõikab V ja VIII tegurid pooleks ja takistab seeläbi protrombinaasi moodustumist sisemisest rajast ja protrombiini üleminekut trombiinile.

Hiljuti on teatatud, et PrS on võimeline seonduma tegurit Xa. See reaktsioon ei sõltu fosfolipiidide pinnast ja suureneb PrC juuresolekul.

Üks juhtivaid antikoagulante on antitrombiin III (A-III) valk, mille molekulmass (MW) on 58 kDa. Ainuüksi A-III-l on nõrk antikoagulantne toime. Samal ajal on see võimeline moodustama kompleksi sulfaaditud polüsahhariidglükosaminoglükaanhepariiniga (G) - A-III + G. See kompleks seob faktorid IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa, kallikreiini ja plasmiini. On kõrge molekulmassiga hepariini (fraktsioneerimata) molekulmassiga 25 kuni 35 kDa ja madala molekulmassiga hepariini molekulmassiga alla 5 kDa. Viimane peab vähemal määral interakteeruma A-III-ga ja neutraliseerib valdavalt Xa-faktori, kuna selle ahel on väike ja „ei jõua“ trombiinini. Madal molekulmass G soodustab suuremas mahus kui suur molekulmass TFPI vabanemist endoteelist, mille tõttu selle antikoagulantaktiivsus suureneb. Samuti tuleb märkida, et madala molekulmassiga hepariinid pärsivad kahjustatud endoteeli ja mõnede granulotsüütide ja makrofaagide sekreteeritavate proteaaside prokoagulantset aktiivsust (joonis 6).

Hiljuti on teatatud veel ühe antikoagulandi - antitrombiin II valgu olemasolust, kuid selle aktiivsus on madalam kui A-III. Oluline hüübimise inhibiitor on trombiini siduv hepariin II kofaktor. Selle toime on hepariiniga suhtlemisel mitu korda parem.

Trombiini, faktorite IXa, XIa, XIIa ja plasmiini inhibiitor on a1-antitrüpsiin. A2-makroglobuliin on trombiini, kallikreiini ja plasmiini nõrk inhibiitor.

Primaarsed antikoagulandid peaksid sisaldama ka aktiivsete hüübimisfaktorite (IIa, Xa jne) autoantikehi, mis on alati olemas vereringes, samuti rakust lahkunud retseptoreid (nn "ujuvad" retseptorid) aktiveeritud vere hüübimisfaktoritele. Kuid nende roll normi ja patoloogia tingimustes pole veel kaugeltki lõplik..

Tuleb märkida, et primaarsete looduslike antikoagulantide kontsentratsiooni vähenemisega luuakse soodsad tingimused trombofiilia ja levinud intravaskulaarse koagulatsiooni - DIC-sündroomi tekkeks..

Tabel 2. Peamised looduslikud antikoagulandid (primaarsed)

Antitrombiin IIIAlfa2 globuliin. See sünteesitakse maksas. Progresseeruva toimega trombiini, IXa, Xa, XIa, XIIa, kallikreiini ning vähemal määral plasmiini ja trüpsiini inhibiitor. Plasma hepariini kofaktor.
HepariinSulfaaditud polüsahhariid. Teisendab antitrombiin III progresseeruvast kohe antikoagulandiks, suurendades oluliselt selle aktiivsust. Moodustab trombogeensete valkude ja antikoagulandi ning fibrinolüütilise toimega hormoonidega komplekse.
Hepariini kofaktor IINõrk antikoagulant, mis toimib hepariini juuresolekul.
Alfa2-antiplasmiinValk. Pidurdab plasmiini, trüpsiini, kemotrüpsiini, kallikreiini, faktori Xa, urokinaasi toimet.
Alfa2-makroglobuliinTrombiini, kallikreiini, plasmiini ja trüpsiini nõrk progresseeruv inhibiitor.
Alfa1 antitrüpsiinTrombiini, faktorite IXa, XIa, XIIa, trüpsiini ja plasmiini inhibiitor.
C1-esteraasi inhibiitor või kompliment I inhibiitorAlfa1-neuroaminoglükoproteiin. Inaktiveerib kallikreiini, takistades selle toimet kininogeenile, XIIa, IXa, XIa teguritele ja plasmiinile.
TFPIPärsib TF + VII + Xa kompleksi.
TFPI-2 või aneksiin VMoodustub platsentas. Inhibeerib TF + VII + Xa kompleksi.
C-valkK-vitamiinist sõltuv valk. Moodustub maksas ja endoteelis. Omab seriinproteaasi omadusi. Inaktiveerib faktorid Va ja VIIIa ning stimuleerib fibrinolüüsi.
Valk SK-vitamiinist sõltuv valk. Moodustatud endoteelirakkude poolt. Suurendab valgu C toimet.
TrombomoduliinEndoteeli tsütoplasmaatilisele membraanile fikseeritud glükoproteiin. C-valgu koefaktor, seondub IIa faktoriga ja inaktiveerib selle.
Fibriini isekogunemise inhibiitorPolüpeptiid moodustub erinevates kudedes. Toimib fibriinmonomeeril ja polümeeril.
Ujuvad retseptoridGlükoproteiinid, mis seovad tegureid IIa ja Xa, ning võimalik, et ka teised seriini proteaasid
Autoantikehad aktiivsetele hüübimisfaktoriteleLeitakse plasmas, inhibeerivatest teguritest jne..

Sekundaarsete antikoagulantide hulka kuuluvad "kulunud" vere hüübimisfaktorid (mis osalesid hüübimises) ja fibrinogeeni ja fibriini (PDF) laguproduktid, millel on antiagregatiivne ja antikoagulantne toime, samuti stimuleerivad fibrinolüüsi. Sekundaarsete antikoagulantide roll on piirata intravaskulaarset hüübimist ja trombi levikut läbi anumate.

Fibrinolüüs

Fibrinolüüs on hemostaasi süsteemi lahutamatu osa, kaasneb alati vere hüübimisprotsessiga ja selle aktiveerivad isegi samad tegurid (XIIa, kallikreiin, spiraal jne). Olulise kaitsva reaktsioonina hoiab fibrinolüüs ära veresoonte blokeerimise fibriinitrombide toimel ning viib verejooksu rekanaliseerumiseni ka pärast verejooksu peatamist. Fibrinolüüsi komponentidel on rakuvälise maatriksi eemaldamisel oluline roll ning lisaks reguleeritakse rakkude kasvu ja jagunemist, haavade paranemist, lihaste taastumist, kasvaja kasvu ja metastaase jne..

Ensüüm, mis lagundab fibriini, on plasmiin (mõnikord nimetatakse seda ka fibrinolüsiiniks), mis on tsümogeeni plasminogeeni kujul ringluses passiivne. Selle aktivaatorite mõjul lõhustatakse plasminogeeni peptiidside Arg561-Val562, mille tulemuseks on plasmiini moodustumine. Plasmiini aktiivne keskus asub kerges ahelas, mis on madala spetsiifilisusega proteaas, mis on võimeline lõhustama peaaegu kõiki plasmavalke.

Vereringes toimub plasminogeen kahes põhivormis: NH2-terminaalse glutamiinhappega loodusliku proensüümi kujul - glu-plasminogeen ja osaliselt proteolüüsile allutatud lys-plasminogeeni kujul. Viimane transformeeritakse füsioloogiliste aktivaatorite abil plasmiiniks umbes 20 korda kiiremini ja sellel on ka suurem afiinsus fibriini suhtes.

Fibrinolüüs, nagu vere hüübimisprotsess, võib kulgeda mööda väliseid ja sisemisi radu.

Plasminogeeni aktiveerimise väline rada

Plasminogeeni aktiveerimise väline rada viiakse läbi koe aktivaatorite osalusel, mis sünteesitakse peamiselt endoteelis. Nende hulka kuuluvad peamiselt koeplasminogeeni aktivaator (TPA).

Lisaks on plasminogeeni aktivaatoriks neerudes (juxtaglomerulaarses aparaadis) moodustunud urokinaas, samuti fibroblastid, epiteelirakud, pneumotsüüdid, platsenta kaherakulised rakud ja endoteelirakud. Paljud rakud sisaldavad urokinaasi retseptoreid, mis on põhjus pidada seda rakkudevahelises ruumis fibrinolüüsi peamiseks aktivaatoriks, pakkudes proteolüüsi rakkude kasvu, rakkude jagunemise ja migratsiooni protsessis.

Vastavalt Z.S. Barkagan, vererakkude aktivaatorid - leukotsüüdid, trombotsüüdid ja erütrotsüüdid on seotud ka fibrinolüüsi aktiveerimise välise rajaga.

Fibrinolüüsi aktiveerimise sisemine rada

Fibrinolüüsi aktiveerimise sisemine rada, mille teostavad plasma aktivaatorid, jaguneb Hagemanni- ja Hagemanni-sõltumatuks.

Hagemanist sõltuv fibrinolüüs on kõige kiirem ja kiireloomulisem. Selle peamine eesmärk on puhastada vaskulaarne kiht fibriinitrombidest, mis moodustuvad intravaskulaarse hüübimise käigus. Hagemanist sõltuv fibrinolüüs toimub XIIa, kallikreiini ja spiraali mõjul, mis muudavad plasminogeeni plasmiiniks.

Hagemanni sõltumatut fibrinolüüsi saab läbi viia valkude C ja S mõjul (joonis 7).

Joonis: 7. Fibrinolüüsi skeem.

Aktiveerimise tulemusena moodustunud plasmiin põhjustab fibriini lõhustumise. Sel juhul ilmnevad varased (suurmolekulaarsed) ja hilised (madalamolekulaarsed) fibriini lagunemise või PDP tooted.

Fibrinolüüsi inhibiitorid

Kuni 90% kogu antifibrinolüütilisest aktiivsusest on koondunud trombotsüütide a-graanulitesse, mis nende aktiveerumisel vabanevad vereringesse. Fibrinolüüsi inhibiitoreid leidub ka plasmas. Praegu on tuvastatud 4 tüüpi plasminogeeni aktivaatorit ja urokinaasi inhibiitoreid.

Kõige olulisem neist on I tüüpi inhibiitor (PAI-1), mida sageli nimetatakse endoteeliks. Kuid seda ei sünteesita mitte ainult endoteel, vaid ka hepatotsüüdid, monotsüüdid, makrofaagid, fibroblastid ja lihasrakud. Trombotsüüdid, kogunedes endoteeli kahjustuse kohtadesse, vabastavad ka PAI-1. PAI-1 on seriini proteaasi inhibiitor. Selle eripära seisneb selles, et üleminek mitteaktiivsest aktiivsesse vormi toimub ilma osalise proteolüüsita (molekuli konformatsiooni tõttu) ja on pöörduv protsess. Kuigi PAI-1 kontsentratsioon on umbes 1000 korda madalam kui teistel proteaasi inhibiitoritel, mängib see fibrinolüüsi algfaasi reguleerimisel suurt rolli.

Kõige olulisem fibrinolüüsi inhibiitor on a2-antiplasmiin, mis seob lisaks plasmiinile ka trüpsiini, kallikreiini, urokinaasi, TAP-i ja seetõttu sekkub nii fibrinolüüsi varases kui ka hilises staadiumis..

Tugev plasmiini inhibiitor on a1-proteaasi inhibiitor (a1-antitrüpsiin).

Lisaks pärsivad fibrinolüüsi a2-makroglobuliin, C1-esteraasi inhibiitor, samuti mitmed endoteeli, makrofaagide, monotsüütide ja fibroblastide poolt sünteesitud plasminogeeni aktivaatori inhibiitorid.

Vere fibrinolüütilise aktiivsuse määrab suuresti fibrinolüüsi aktivaatorite ja inhibiitorite suhe.

Vere hüübimise kiirenemise ja fibrinolüüsi samaaegse pärssimisega luuakse soodsad tingimused tromboosi, emboolia ja levinud intravaskulaarse koagulatsiooni tekkeks.

Koos ensümaatilise fibrinolüüsiga, vastavalt professor B.A. Kudrjašovi ja tema õpilaste seas on nn mitteensümaatiline fibrinolüüs, mille põhjustavad loodusliku antikoagulandi hepariini kompleksühendid ensüümide ja hormoonidega. Mitteensümaatiline fibrinolüüs viib stabiliseerimata fibriini lõhustumiseni, puhastades veresoonte kihi fibriini monomeeridest ja fibriinidest.

Neli veresoonte-trombotsüütide hemostaasi, vere hüübimise ja fibrinolüüsi reguleerimise taset

Klaasiga, vigastatud pinnaga või nahaga kokkupuutunud vere hüübimine toimub 5–10 minutiga. Selle protsessi peamine aeg kulub protrombinaasi moodustumisele, samas kui protrombiini üleminek trombiinile ja fibrinogeen fibriinile toimub üsna kiiresti. Looduslikes tingimustes võib vere hüübimisaeg väheneda (tekib hüperkoagulatsioon) või pikeneda (tekib hüpokoagulatsioon).

Samal ajal tehakse trombotsüütide korgi moodustamine ja verejooksude peatamine väikestest anumatest 2–4 minuti jooksul..

Molekulaarne reguleerimise tase

Molekulaarne - hõlmab veresoonte-trombotsüütide hemostaasi, vere hüübimist ja fibrinolüüsi mõjutavate üksikute tegurite homöostaatilise tasakaalu säilitamist. Samal ajal tuleb ühel või teisel põhjusel kehas tekkiv teguri ületamine võimalikult kiiresti kõrvaldada. Seda tasakaalu hoitakse pidevalt prostatsükliini (Pgl2) ja TxA2, prokoagulantide ja antikoagulantide, plasminogeeni aktivaatorite ja inhibiitorite vahel..

Paljude vere hüübimist ja fibrinolüüsi mõjutavate rakuretseptorite olemasolu on hemostaatilise süsteemi homöostaatilise tasakaalu aluseks molekulaarsel tasemel. Hüübimisfaktorite ja fibrinolüüsi jaoks rakust eraldatud retseptorid ("ujuvad" retseptorid) omandavad uued omadused, muutudes looduslikeks antikoagulantideks, plasmiini inhibiitoriteks ja plasminogeeni aktivaatoriteks.

Reguleerimise molekulaarset taset saab immuunsüsteem läbi viia, moodustades Ab vere hüübimise ja fibrinolüüsi aktiveeritud teguritele - IIa, Xa, TAP jt..

Samuti tuleb meeles pidada, et verehüübe moodustumist ja lahustumist tagavate tegurite tootmise üle toimub geneetiline kontroll..

Rakkude reguleerimise tase

Vereringes on hüübimisfaktorite ja fibrinolüüsi pidev tarbimine, mis paratamatult peaks viima nende kontsentratsiooni taastumiseni. See protsess peab olema tingitud kas aktiveeritud teguritest või (tõenäolisemalt) nende laguproduktidest. Sellisel juhul peaksid koagulatsiooni ja fibrinolüüsi tegureid tootvad rakud kandma nende ühendite või nende hoiuste retseptoreid. Selliseid retseptoreid leidub paljudes rakkudes trombiini, kallikreiini, plasminogeeni aktivaatori, plasmiini, streptokinaasi, PDP ja paljude teiste suhtes. Rakkude reguleerimine peaks toimuma vastavalt tagasiside mehhanismile (vastupidine aferentatsioon). Hemostaasisüsteemide reguleerimine rakulisel tasemel on osaliselt tagatud "parietaalsest" fibrinolüüsist, mis tekib siis, kui fibriin ladestub vaskulaarseina endoteelile.

Oreli reguleerimise tase

Elundi reguleerimise tase - pakub optimaalseid tingimusi hemostaasi süsteemi toimimiseks vaskulaarse voodi erinevates osades. Selle taseme tõttu avaldub veresoonte-trombotsüütide hemostaasi, vere hüübimise ja fibrinolüüsi mosaiik..

Neuro-humoraalne regulatsioon

Neuro-humoraalne regulatsioon kontrollib hemostaasi süsteemi seisundit molekulaarsest kuni elundi tasandini, tagades reaktsiooni terviklikkuse keha tasandil, peamiselt autonoomse närvisüsteemi sümpaatiliste ja parasümpaatiliste osade, samuti hormoonide ja erinevate bioloogiliselt aktiivsete ühendite kaudu..

Leiti, et ägeda verekaotuse, hüpoksia, intensiivse lihastöö, valuliku ärrituse, stressi korral on vere hüübimine märkimisväärselt kiirenenud, mis võib põhjustada fibriinmonomeeride ja isegi fibriinide ilmnemist veresoonte voodis. Kuid tänu fibrinolüüsi samaaegsele aktiveerimisele, millel on kaitsev iseloom, lahustuvad tekkinud fibriinihüübed kiiresti ja ei kahjusta tervet keha..

Vere hüübimise kiirenemine ja fibrinolüüsi suurenemine kõigis ülalnimetatud tingimustes on seotud autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa toonuse suurenemisega ning vereringesse siseneva adrenaliini ja norepinefriiniga. Sel juhul aktiveeritakse Hagemani faktor, mis viib protrombinaasi moodustumise välise ja sisemise mehhanismi käivitamiseni, samuti Hagemanist sõltuva fibrinolüüsi stimuleerimiseni. Lisaks sellele suureneb adrenaliini mõju all apoproteiini III - tromboplastiini lahutamatu osa - moodustumine ja tromboplastiini omadustega rakumembraanid eralduvad endoteelist, mis aitab kaasa vere hüübimise järsule kiirenemisele. Samuti vabastatakse endoteelist TAP ja urokinaas, mis põhjustab fibrinolüüsi stimuleerimist.

Autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise jaotuse toonuse suurenemisega (vaguse närvi ärritus, atsetüülkoliini, pilokarpiini sisseviimine) täheldatakse ka vere hüübimise kiirenemist ja fibrinolüüsi stimuleerimist. See võib esmapilgul tunduda kummaline, kuid isegi nendes tingimustes vabanevad südame ja veresoonte endoteelist tromboplastiini ja plasminogeeni aktivaatorid..

Selgus, et nii vasokonstriktorid kui ka veresooni laiendavad toimed vere hüübimise ja fibrinolüüsi küljel põhjustavad sama tüüpi toimet - koefaktori ja TAPi vabanemist. Järelikult on veresoonte sein vere hüübimise ja fibrinolüüsi peamine eferentne regulaator. Samuti tuletame meelde, et Pgl2 sünteesitakse veresoonte endoteelis, mis takistab vereliistakute adhesiooni ja liitumist vereringes..

Samal ajal võib areneva hüperkoagulatsiooni asendada hüpokoagulatsiooniga, mis on looduslikes tingimustes sekundaarne ja mille põhjuseks on trombotsüütide ja plasma hüübimisfaktorite tarbimine (tarbimine), sekundaarsete antikoagulantide moodustumine, samuti hepariini ja A-III refleksne vabanemine veresoonte voodisse vastusena trombiin.

Tähtis. Tuleb märkida, et hemostaasi süsteem on kortikaalselt reguleeritud, mida hiilgavalt tõestasid professor E.S. Ivanitski-Vasilenko ja akadeemik A.A. Markosjan. Nendes laborites töötati välja verehüübimise kiirendamiseks ja aeglustamiseks konditsioneeritud refleksid..

Hemokoagulatsioonil on kolm peamist etappi:

1. vere tromboplastiini ja kudede tromboplastiini moodustumine;

2. trombiini moodustumine;

3. fibriinitrombi moodustumine.

Hemokoagulatsiooni mehhanisme on 2: hüübimise sisemine mehhanism (kaasatud on vaskulaarses voodi sees olevad tegurid) ja vere hüübimise väline mehhanism (lisaks intravaskulaarsetele teguritele on kaasatud ka välised tegurid).

Vere hüübimise sisemine mehhanism (kontakt)

Hemokoagulatsiooni sisemine mehhanism käivitub, kui vaskulaarne endoteel on kahjustatud (näiteks ateroskleroosiga, katehhoolamiinide suurte annuste toimel), milles on kollageeni ja fosfolipiidid. XII faktor (päästikutegur) lisatakse endoteeli muudetud alale. Muutunud endoteeliga suhtlemisel toimuvad konformatsioonilised struktuurimuutused ja see muutub väga tugevaks aktiivseks proteolüütiliseks ensüümiks. Faktor XIIa osaleb samaaegselt hüübimissüsteemis, hüübimisvastases süsteemis ja kiniinisüsteemis:

  1. aktiveerib vere hüübimissüsteemi;
  2. aktiveerib antikoagulandi süsteemi;
  3. aktiveerib trombotsüütide agregatsiooni;
  4. aktiveerib kiniini süsteemi;

Vere hüübimise sisemise mehhanismi 1 etapp - vere täieliku tromboplastiini moodustumine.

XII faktor muutub kahjustatud endoteeliga kokkupuutel aktiivseks XII. XIIa aktiveerib prekallikreiini (XIY), mis aktiveerib kininogeeni (XY). Kiniinid suurendavad omakorda XII faktori aktiivsust.

XII faktor aktiveerib XI faktori, mis seejärel aktiveerib IX (nt jõulud). IXa faktor interakteerub faktori YIII ja kaltsiumiioonidega. Selle tulemusena moodustub kompleks, mis sisaldab ensüümi, koensüümi, kaltsiumi ioone (f.IXa, f.YIII, Ca2+). See kompleks aktiveerib X-faktori trombotsüütide teguri P 3 osalusel. Selle tulemusena moodustub aktiivne vere tromboplastiin, sealhulgas ph.Xa, ph.Y, Ca 2+ ja P 3.

Р 3 - on trombotsüütide membraanide fragment, sisaldab lipoproteiine, mis sisaldab palju fosfolipiide.

2. etapp - trombiini moodustumine.

Aktiivne vere tromboplastiin käivitab vere hüübimise 2. etapi, aktiveerides protrombiini ülemineku trombiinile (ph. II → ph. II a). Trombiin aktiveerib hemokoagulatsiooni väliseid ja sisemisi mehhanisme, samuti antikoagulantsüsteemi, trombotsüütide agregatsiooni ja trombotsüütide faktorite vabanemist.

Aktiivne trombiin käivitab vere hüübimise 3. etapi.

3. etapp seisneb lahustumatu fibriini (I faktor) moodustamises. Trombiini toimel muundatakse lahustuv fibrinogeen järjest fibriinmonomeeriks ja seejärel lahustumatuks fibriinpolümeeriks.

Fibrinogeen on vees lahustuv valk, mis koosneb 6 polüpeptiidahelast, sealhulgas 3 domeenist. Trombiini toimel lõhustatakse peptiidid A ja B fibrinogeenist ja selles moodustuvad agregatsioonikohad. Fibriini kiud ühendatakse kõigepealt lineaarsetes ahelates ja seejärel moodustuvad kovalentsed ahelatevahelised ristsidemed. Nende moodustamisel osaleb trombiini poolt aktiveeritav XIIIa faktor (fibriini stabiliseeriv). XIIIa faktori, mis on transamidinaasi ensüüm, toimel tekivad fibriinis selle polümerisatsiooni ajal sidemed glutamiini ja lüsiini vahel..

Meie keha üks olulisemaid protsesse on vere hüübimine. Selle skeemi kirjeldatakse allpool (selguse huvides esitatakse ka pildid). Ja kuna see on keeruline protsess, tasub seda üksikasjalikult kaaluda..

Kuidas see läheb?

Niisiis, määratud protsess vastutab verejooksu peatamise eest, mis tekib keha ühe või teise veresoonte süsteemi kahjustuse tõttu..

Lihtsamalt öeldes on kolm faasi. Esimene on aktiveerimine. Pärast anuma kahjustamist hakkavad toimuma järjestikused reaktsioonid, mis lõppkokkuvõttes viivad nn protrombinaasi moodustumiseni. See on kompleks, mis koosneb V-st ja X-st. See moodustub trombotsüütide membraanide fosfolipiidpinnal.

Teine faas on koagulatsioon. Selles etapis moodustub fibriin fibrinogeenist - suure molekulmassiga valgust, mis on verehüüvete aluseks, mille esinemine tähendab vere hüübimist. Alljärgnev skeem näitab seda faasi..

Ja lõpuks kolmas etapp. See hõlmab fibriinitrombi moodustumist, mida iseloomustab tihe struktuur. Muide, selle pesemise ja kuivatamise teel saadakse "materjal", mida seejärel kasutatakse steriilsete kilede ja käsnade valmistamiseks, et peatada verejooks, mis on põhjustatud kirurgiliste operatsioonide käigus väikeste anumate purunemisest..

Reaktsioonidest

Ülaltoodud skeemi kirjeldas lühidalt, muide töötas selle välja juba 1905. aastal koaguloloog nimega Paul Oscar Moravitz. Ja see ei kaota oma tähtsust tänaseni.

Kuid alates 1905. aastast on vere hüübimises kui keerulises protsessis palju muutunud. Muidugi tänu edusammudele. Teadlased on suutnud avastada kümneid uusi reaktsioone ja valke, mis selles protsessis osalevad. Ja nüüd on vere hüübimise kaskaad tavalisem. Tänu temale muutub sellise keeruka protsessi tajumine ja mõistmine veidi arusaadavamaks..

Nagu näete alloleval pildil, on toimuv sõna otseses mõttes "tellisteks lahti võetud". Arvestatakse sise- ja välissüsteemi - verd ja kudesid. Kõiki neid iseloomustab kahjustustest tulenev teatud deformatsioon. Veresüsteemis kahjustatakse veresoonte seinu, kollageeni, proteaase (lagundavad ensüümid) ja katehhoolamiini (vahendajate molekulid). Koes täheldatakse rakukahjustusi, mille tagajärjel tromboplastiin neist väljub. Mis on hüübimisprotsessi (muidu hüübimise) kõige olulisem stimulaator. See läheb otse vereringesse. See on tema "tee", kuid sellel on kaitsev iseloom. Lõppude lõpuks käivitab hüübimisprotsessi tromboplastiin. Pärast verre laskmist algab ülaltoodud kolme faasi rakendamine.

Aeg

Nii et see, mis on vere hüübimine, aitas skeem mõista. Nüüd tahaksin natuke ajast rääkida.

Kogu protsess võtab aega kõige rohkem 7 minutit. Esimene etapp kestab viiest seitsmeni. Selle aja jooksul moodustub protrombiin. See aine on valgu struktuuri keerukas tüüp, mis vastutab hüübimisprotsessi kulgu ja vere paksenemise võime eest. Mida meie keha kasutab verehüübe moodustamiseks. See ummistab kahjustatud ala, peatades seeläbi verejooksu. Kõik see võtab 5-7 minutit. Teine ja kolmas etapp on palju kiiremad. 2-5 sekundi pärast. Kuna need vere hüübimise faasid (ülaltoodud diagramm) mõjutavad protsesse, mis toimuvad kõikjal. See tähendab, et kahju tekkimise kohas otse.

Protrombiini toodetakse omakorda maksas. Ja selle süntees võtab aega. Kui kiiresti protrombiini toodetakse piisavalt kiiresti, sõltub K-vitamiini kogus kehas. Kui sellest ei piisa, on verejooksu raske peatada. Ja see on tõsine probleem. Kuna K-vitamiini puudus viitab protrombiini sünteesi rikkumisele. Ja see on vaevus, mida tuleb ravida.

Sünteesi stabiliseerimine

Noh, vere hüübimise üldine skeem on selge - nüüd peaksime veidi tähelepanu pöörama teemale, mida tuleb teha vajaliku K-vitamiini koguse taastamiseks kehas..

Alustuseks - söö õigesti. Kõige rohkem K-vitamiini on rohelises tees - 959 mikrogrammi 100 g kohta! Kolm korda rohkem, muide, kui mustas. Seetõttu peaksite seda aktiivselt jooma. Köögivilju ei tohiks unarusse jätta - spinat, valge kapsas, tomatid, rohelised herned, sibul..

Liha sisaldab ka K-vitamiini, kuid mitte kõiges - ainult vasikalihas, veisemaksas, lambalihas. Kuid kõige vähem on seda küüslaugu, rosinate, piima, õunte ja viinamarjade hulgas..

Kui olukord on tõsine, siis on erinevate menüüde tegemisel keeruline aidata. Tavaliselt soovitavad arstid tungivalt oma dieeti kombineerida neile välja kirjutatud ravimitega. Ärge viivitage raviga. Vere hüübimismehhanismi normaliseerimiseks on vaja seda alustada nii kiiresti kui võimalik. Ravirežiimi määrab arst otse ja ta on kohustatud ka hoiatama, mis võib juhtuda, kui soovitused jäetakse tähelepanuta. Selle tagajärjed võivad olla maksa talitlushäired, trombohemorraagiline sündroom, kasvajahaigused ja luuüdi tüvirakkude kahjustused.

Schmidti skeem

19. sajandi lõpus elas seal kuulus füsioloog ja meditsiiniteaduste doktor. Tema nimi oli Aleksander Aleksandrovitš Schmidt. Ta elas 63 aastat ja pühendas suurema osa ajast hematoloogia probleemide uurimisele. Kuid ta uuris verehüübimise teemat eriti hoolikalt. Tal õnnestus kindlaks teha selle protsessi ensümaatiline olemus, mille tulemusena pakkus teadlane sellele teoreetilist selgitust. Mis graafiliselt kujutab vere hüübimisskeemi allpool.

Kõigepealt väheneb kahjustatud anum. Seejärel moodustub defekti kohas lahtine esmane trombotsüütide pistik. Siis muutub see tugevamaks. Selle tulemusena moodustub punane verehüüv (muidu nimetatakse seda verehüüveks). Pärast seda lahustub see osaliselt või täielikult.

Selle protsessi käigus avalduvad teatud vere hüübimistegurid. Diagramm laiendatud versioonis kuvab neid ka. Need on tähistatud araabia numbritega. Ja neid on kokku 13. Ja igaühele tuleb öelda.

Tegurid

Vere täielik hüübimisskeem on neid loetlemata võimatu. Noh, tasub alustada esimesest.

Faktor I on värvitu valk, mida nimetatakse fibrinogeeniks. Sünteesitakse maksas, lahustatakse plasmas. II faktor - protrombiin, mida on juba eespool mainitud. Selle ainulaadne võime on siduda kaltsiumi ioone. Ja pärast selle aine lagunemist moodustub hüübimisensüüm.

Faktor III on lipoproteiin, koe tromboplastiin. Tavaliselt nimetatakse seda fosfolipiidide, kolesterooli ja ka triatsüülglütseriidide transpordiks..

Järgmine tegur, IV, on Ca2 + ioonid. Need, mis seonduvad värvitu valgu mõjul. Nad osalevad lisaks hüübimisele paljudes keerulistes protsessides näiteks neurotransmitterite sekretsioonis.

Faktor V on globuliin. Mis moodustub ka maksas. See on vajalik kortikosteroidide (hormonaalsed ained) sidumiseks ja nende transportimiseks. Faktor VI eksisteeris teatud aja, kuid siis otsustati see klassifikatsioonist välja jätta. Kuna teadlased on teada saanud - see hõlmab ka V-faktorit.

Kuid nad ei muutnud klassifikatsiooni. Seetõttu järgneb V-le VII faktor. Sealhulgas prokonvertiin, mille osalusel moodustub koe protrombinaas (esimene faas).

VIII faktor on üheahelaline valk. Seda tuntakse kui antihemofiilset globuliini A. Just selle harvaesineva päriliku haiguse nagu hemofiilia tekkeks on selle puudumise tõttu. IX faktor on "seotud" varem mainituga. Kuna see on antihemofiilne globuliin B. Faktor X sünteesitakse maksas otseselt globuliini.

Ja lõpuks kolm viimast punkti. See on Rosenthali faktor, Hagemani faktor ja fibriini stabiliseerimine. Koos mõjutavad need molekulidevaheliste sidemete moodustumist ja sellise protsessi normaalset toimimist nagu vere hüübimine..

Schmidti skeem sisaldab kõiki neid tegureid. Ja piisab, kui tutvuda nendega ladusalt, et mõista, kuidas kirjeldatud protsess on keeruline ja mitmetahuline..

Antikoagulandi süsteem

Sellele kontseptsioonile tuleb tähelepanu pöörata. Vere hüübimissüsteemi kirjeldati eespool - diagramm näitab selgelt ka selle protsessi kulgu. Kuid toimub ka nn "antikoagulatsioon".

Alustuseks tahaksin märkida, et evolutsiooni käigus on teadlased lahendanud kaks täiesti vastupidist probleemi. Nad püüdsid teada saada - kuidas suudab keha takistada vere väljavoolamist kahjustatud anumatest ja samal ajal hoida seda puutumatuna vedelas olekus? Noh, teise probleemi lahendus oli antikoagulantsüsteemi tuvastamine..

See on spetsiifiline plasmavalkude komplekt, mis võib vähendada keemiliste reaktsioonide kiirust. See tähendab, pidurdada.

Ja selles protsessis osaleb antitrombiin III. Selle peamine ülesanne on kontrollida mitme teguri tööd, sealhulgas vere hüübimisprotsessi skeemi. Oluline on selgitada: see ei reguleeri verehüüvete moodustumist, vaid kõrvaldab tarbetud ensüümid, mis on vereringesse sattunud selle moodustumise kohast. Milleks see on mõeldud? Et vältida hüübimise levikut kahjustatud vereringe piirkondadesse.

Takistav element

Rääkides sellest, mis on vere hüübimissüsteem (mille skeem on esitatud eespool), ei saa märkimata jätta sellist ainet nagu hepariin. See on väävlit sisaldav happeline glükosaminoglükaan (teatud tüüpi polüsahhariid).

See on otsene antikoagulant. Aine, mis aitab pärssida hüübimissüsteemi aktiivsust. See on hepariin, mis takistab verehüüvete moodustumist. Kuidas see juhtub? Hepariin vähendab lihtsalt trombiini aktiivsust veres. Kuid see on looduslik aine. Ja see on kasulik. Kui sisestate selle antikoagulandi kehasse, saate soodustada antitrombiin III ja lipoproteiini lipaasi (triglütseriide lagundavad ensüümid on rakkude peamised energiaallikad) aktivatsiooni.

Niisiis kasutatakse trombootiliste seisundite raviks sageli hepariini. Ainult üks selle molekulidest võib aktiveerida suures koguses antitrombiin III. Sellest lähtuvalt võib hepariini pidada katalüsaatoriks - kuna tegevus on antud juhul tõesti sarnane nende põhjustatud toimega.

Take'is on ka teisi sama toimega aineid, näiteks α2-makroglobuliin. See soodustab trombi lõhustamist, mõjutab fibrinolüüsi protsessi, täidab 2-valentsete ioonide ja mõne valgu transpordi funktsiooni. Samuti pärsib see hüübimisprotsessis osalevaid aineid.

Täheldatud muutused

On veel üks nüanss, mida traditsiooniline vere hüübimisskeem ei demonstreeri. Meie keha füsioloogia on selline, et paljud protsessid hõlmavad mitte ainult keemilisi muutusi. Kuid ka füüsiline. Kui suudaksime hüübimist jälgida palja silmaga, näeksime, et trombotsüütide kuju muutub selle protsessis. Need muutuvad ümarateks rakkudeks, millel on iseloomulikud selgroolised protsessid, mis on vajalikud agregatsiooni intensiivseks rakendamiseks - elementide ühendamine üheks tervikuks.

Kuid see pole veel kõik. Hüübimisprotsessi käigus eralduvad trombotsüütidest mitmesugused ained - katehhoolamiinid, serotoniin jne. Selle tõttu on kahjustatud anumate valendik kitsenenud. Toimuva isheemia tõttu. Kahjustatud piirkonna verevarustus on vähenenud. Ja vastavalt sellele vähendatakse järk-järgult ka väljavoolu miinimumini. See annab trombotsüütidele võimaluse katta kahjustatud alad. Tundub, et nad oma selgrooliste protsesside tõttu on "kinnitatud" kollageenkiudude servadele, mis asuvad haava servades. See lõpetab esimese ja pikima aktiveerimisfaasi. See lõpeb trombiini moodustumisega. Sellele järgneb veel paar sekundit hüübimis- ja tagasitõmbamisfaasi. Ja viimane etapp on normaalse vereringe taastamine. Ja see loeb palju. Kuna haava täielik paranemine on võimatu ilma hea verevarustuseta.

Hea teada

Noh, midagi sellist sõnades näeb välja nagu vere hüübimise lihtsustatud skeem. Siiski on veel paar nüanssi, mida tahaksin tähelepanelikult tähele panna..

Hemofiilia. Seda on juba eespool mainitud. See on väga ohtlik haigus. Igasugust verejooksu selle all kannatava inimese poolt on raske kogeda. Haigus on pärilik, areneb hüübimisprotsessis osalevate valkude defektide tõttu. Seda saab tuvastada üsna lihtsalt - väikseima lõikega kaotab inimene palju verd. Ja ta veedab selle peatamiseks palju aega. Ja eriti rasketes vormides võib verejooks alata ilma põhjuseta. Hemofiiliaga inimesed võivad varakult invaliidistuda. Kuna lihaskoe (tavalised hematoomid) ja liigeste sagedased verejooksud pole haruldased. Kas see on ravitav? Raskustega. Inimene peaks selle sõna otseses mõttes kohtlema oma keha kui habras anumat ja olema alati puhas. Verejooksu tekkimisel peate viivitamatult kasutama doonori värsket verd, mis sisaldab faktorit XVIII.

Tavaliselt kannatavad mehed selle haiguse all. Ja naised toimivad hemofiilia geeni kandjatena. Huvitaval kombel oli Briti kuninganna Victoria selline. Üks tema poeg kandis haiguse edasi. Ülejäänud kaks pole teada. Sellest ajast peale nimetatakse hemofiiliat, muide, sageli kuninglikuks haiguseks..

Kuid on ka vastupidiseid juhtumeid. Tähendab Kui seda täheldatakse, peab ka inimene olema vähem ettevaatlik. Suurenenud hüübimine viitab intravaskulaarsete verehüüvete suurele riskile. See ummistab terveid anumaid. Tromboflebiit koos venoosseinte põletikuga võib sageli muutuda tagajärjeks. Kuid seda defekti on lihtsam ravida. Sageli, muide, see on omandatud.

On hämmastav, kui palju kõike toimub inimese kehas, kui see on elementaarselt paberiga lõigatud. Vere omadustest, selle hüübimisest ja sellega kaasnevatest protsessidest saate pikka aega rääkida. Kuid kogu huvitavam teave ja ka skeemid, mis seda selgelt näitavad, on toodud eespool. Ülejäänud saab soovi korral leida eraldi.

Lisateavet Diabeet