MRI tulemused. Järeldus: kahjustused valgeaines

Alustuseks lubage mul teile meelde tuletada, et mind ajendasid aju MRT tegema halvad sümptomid, mis ei lakanud kolm kuud. Püüan kirjeldada sümptomeid:

Süsteemne, peaaegu pidev kerge pearinglus, peaaegu märkamatu, kuid väga ebameeldiv.
Pidev "ähmane" keskkonnataju, "naelutatud" ja letargia peas - ma ei oska seda paremini kirjeldada.
Mõnikord see "libises" pööretel, ei mahtunud "ära mahtuma" ukseraami, puudutas laua nurka jne. Mitte sageli, kuid nagu öeldakse, pöörati tähelepanu.
Töövõime on üsna märgatavalt halvenenud - tuletan meelde, et minu peamine tööriist on arvuti. Töö on muutunud raskeks, see pole õige sõna...
Krooniline väsimus - päeva lõpuks ei saa te üldse midagi teha, ainult ajate halbu mõtteid oma väärtusetu tervise kohta.
Uneprobleemid - hakkasid perioodiliselt vara ärkama ega suutnud enam magama jääda. Minu puhul varakult - kell on 5 hommikul, tavaliselt magasin kuni kella 6.30–7. Ma lähen magama üsna varakult, kell 23:00, ja keegi ütleb, et sellest piisab, kuid ma tean, kui palju mul on vaja... Olen muutunud väga tundlikuks "unepuuduse" suhtes. Muide, krooniline varajane ärkamine on tänaseni üks peamisi kaebusi, see ainult süvenes. Aga see saab olema eraldi lugu...
Perioodiline, kuid mitte sagedane või tugev peavalu. Üsna pikad (2–5 tundi), peamiselt poolkera ja otsmiku piirkonnas, puudusid kuklaluu ​​valud.
Selle “komplektiga” otsustasin minna aju MRT-le. Miks kohe MRT-le ilma neuroloogi saateta? Tõenäoliselt oli see asjaolu, et vahetult enne nende sümptomite ilmnemist suri mu endine naine vähki. Veidi teistsugune lugu ja üsna pikk, ma ei räägi seda kõike, ütlen ainult MRI teema kohta. Nii et minu teada olid tema kaebused minu omadega väga sarnased: ei mingit "metsikut" peavalu, peapööritust, ebakindlat kõnnakut jne. Selle tulemusena diagnoositi tal GM kasvaja (või metastaasid GM-is, ma ei ütle kindlalt) vastavalt GM-i uuringu tulemustele. Niisiis otsustasin, et enne neuroloogi vastuvõtule ilmumist on vaja "tähistada I-sid", mida ma ka tegin. See oli õudne - sõnad ei suuda edasi anda!

Nüüd tulemused. MRI (2007) järeldus kõlab: MR-pilt ühest fookusest aju valgeaines - tõenäoliselt vaskulaarset päritolu. Mõõdukalt väljendunud välise hüdrotsefaalia tunnused. Üldpildi jaoks skaneerin uurimistulemuse täisteksti:

Kokkuvõtte kirjutanud arst ei leidnud uuringust midagi "sõjalist", ta ei näinud kasvajaid ega kasvajaid. Seoses "ühe fookusega valgeaines" ei teinud ma ümmargusi silmi, ütlesin, et tõenäoliselt ei saa hüpertensiivse kriisi või isegi kaasasündinud tagajärg midagi eriti ohustada ja vaevalt et see võib olla minu pearingluse põhjus.

Hiljem kodus DVD-le salvestatud MRI tulemusi vaadates leidsin oma peast selle “musta augu”:

Neuroloogi vastuvõtul ei olnud pilti üldiselt võimalik täpsustada. Ma pole saanud konkreetseid kommentaare ei ühe fookuse ega hüdrotsefaalia ega isegi "musta augu" kohta. Kõik üldises plaanis, näiteks “ei midagi saatuslikku”. Üldised soovitused jne. jne. Ja ta külastas kahte neuroloogi. Määratud tserebrolüsiin, vitamiinid ja rahustid. Nad ütlesid, et neid tuleb perioodiliselt jälgida ja dünaamika vaatlemiseks teha umbes üks kord kahe aasta jooksul MRI. Tundub, et see on rahustanud, kuid teisest küljest pole konkreetseid meetmeid võetud. Arstid teavad muidugi paremini, kuid ärevust tekitavad.

Muutusi ei olnud, rääkimata minu seisundi parandamisest. Läbisin ettenähtud kursused - asjata. Nende aastate jooksul tegin veel 4 GM uuringut MRI kohta. Pilt pole peaaegu muutunud. Siin on MRI aruande (2012) lõiked:

Sõnastus “üksik” oli mõnevõrra pingeline, st. mitmuses. Järgmine visiit neuroloogi juurde rahustas mind veidi - järelduse sõnastusele ei näinud ma praktiliselt mingit reaktsiooni.

Siin on viimane uuring, esitan selle tulemused täielikult, sest märkas (minu arvates) väga halba dünaamikat. MRI GM 2013:

Tõstsin punkti kollase markeriga, mis ajas mind närvi. Esimestel MRI uuringutel olid üksikud kahjustused 0,3 cm ja siin oli see näitaja 0,4 cm. Muidugi saan aru, et vananen, tervis ei parane, kuid pilt oli ikkagi masendav. Järjekordne kohtumine neuroloogi juurde - jälle mitte midagi. Arst selgitas fookuste laienemist „tõenäoliselt vea või aparaadi erineva eraldusvõimega”. Noh, siin on, mida teha, peate uskuma... Pealegi on see tulusam kui mõelda halvale.

Lisaks ilmus interhemisfääri lõhestunud lipoom. Lihtsalt mingi sitapea...

Viimane visiit neuroloogi juurde lõppes teise tserebrolüsiini (nüüd intravenoosselt) ja Mexidoli kuuriga intramuskulaarselt. Pluss 20 päeva Tagista võtmist. Lisaks rääkisime taas antidepressantidest. Kuid sellest lähemalt hiljem...

Viimasel visiidil esitasin arstile küsimuse hulgiskleroosi kohta. Neuroloog eitas kategooriliselt MS diagnoosi, kuid ma ütlen teile ikkagi, miks ma tegin uuesti MRI-d ja miks ma sain taas neuroloogi vastuvõtule..

Ma arvan, et paljud VSD-schnickid läbisid sarnaseid piinu ja kahtlusi, nii et järgmises postituses räägime veidi hulgiskleroosi sümptomitest.

Kommentaarid (arhiivist):

Juri 16.10.2014
Kõik teie tehtud uuringud ei tohiks erilist muret tekitada. Selles on kõigil ekspertidel, kes teid vaatasid, täiesti õigus. Ja iseenesest ei ole "glioosi kolded" iseseisev diagnoos, vaid on alati põhjuslikult seotud mis tahes haiguse või keha mis tahes düsfunktsiooniga. Teie puhul eeldatakse vaskulaarset geneesi. Soovitan teha aju BCS-i ultraheliuuring (Doppler, triplex). Võib-olla on teil KhNMK.

yana 29.11.2014
Tegin MRI ja nad kirjutasid mulle täpselt sama järelduse, mul on ebastabiilsus kõnnakus ja teine, kuid neuroloog määras ravimid, kuid ma isegi ei vaadanud ketast, ma ei tea, mida teha

sasha 17.03.2015
Tere päevast! Ütle mulle, mida tähendab minu järeldus aju MRI kohta? glioosi üks fookus paremas esiosas, kõige tõenäolisemalt veresoonte päritolu. Likvorodünaamilised häired fronto-parietaalsete piirkondade kumerate subaraknoidsete ruumide laienemise kujul. Willise ringi arterite struktuuri normotüüpne variant ilma verevoolu vähenemise tunnusteta ajuarterite perifeersetes harudes. selgroolülide arterite verevoolu mõõdukas asümmeetria D> S. aitäh!

Irina 17.04.2015
Kurat, eprst, sa oled mees. Võtke end kokku ja ärge kuulake oma pseudokestasid niimoodi. Ma pole veel 30-aastane ja juba hunnik tõelisi haavandeid ning mind see ei heiduta. Nad ütlevad seda õigesti, naised on karmimad kui mehed!

Mihhail 04.21.2015
Selline probleem ja leidis ka üksikud glioosi piirkonnad 0,3 cm.
MS-i eitatakse endiselt. Kirjutage mulle, kui soovite, võite arutada, mida edasi teha ja millist diagnostikat teha, sest ma ei tea ka täpselt, mida teha.

Elena 05.04.2015
Minu MRI näitas T2-s ühte hüpertensiivse signaaliga kahjustust mõõtmetega 4 mm. Ja nad ütlesid ka, et see on okei. Nägemine kaotab pärast iga peavalu rünnakut üha rohkem. Kõndimine üha raskem ja ei leia põhjust. MS keskus ütles igaks juhuks, et tuleb pärast pool aastat uuesti teha MRI ja see on ka kõik..

tatiana 11.11.2015
eesmiste ja parietaalsete sagarate valgusaines, subkortikaalses, on vähe vasogeenseid koldeid, mille suurus on 0,5 cm.
mida see tähendab?

[email protected] 07.21.2015
Naine, 73, kaebused: peavalud, segasus. Järeldus: MRI-pilt glioosi (vaskulaarse päritoluga) mitmest supratentoriaalsest fookusest; mõõdukas sisemine (triventrikulaarne) hüdrotsefaal. Üksikud postiskeemilised lakunaarsed tsüstid vasakpoolsete basaaltuumade piirkonnas. Difuusne kortikaalne atroofia. Mis on tegelikkus? Kui tõsine see on? Millised on ravimeetodid?

Jevgeniya 07.24.2015
Kodanikud, seltsimehed, ai. Vastake. Kas keegi on leidnud selle nakkuse vastu ravi?

Sergei 30.07.2015
Tere, mul on mitu glioosi fookust kuni 0,9 cm, see on väga halb??

Konstantin 09.06.2015
Mul on sama häda, nad annavad selle diagnoosiga rühma?

NATALIA 09.09.2015
MIDA DIAGNOOS TÄHENDAB - AJU MAGNEETILISE RESONAANI MÄRGID, VÄLISE HÜDROFEAFAALSE ASENDAMISE MÄRGID, KAUDALHAPPEKEELE TEREBRAALI MÄRGID, MITTE MITME LAEVA

Dokumendi autor (autor) 09.09.2015
Ajumärgid on head :) See on nali, nagu loodetavasti aru saate.
Te ei kirjutanud järeldust sõna otseses mõttes ümber - seekord. Kuid see pole oluline.
Teine on oluline - siin pole professionaalset arsti-konsultanti ja veelgi enam, mitu kitsast spetsialisti. Asjaolu, et nad teile siin vastavad, võib pidada üksnes oletuseks, mis enamikul juhtudel võib olla ekslik..
Peaksite pöörduma spetsiaalse foorumi poole, näiteks Rusmedserveri vastavasse jaotisse. Kuid minu kogemus näitab, et teie järeldusele seal tõenäoliselt ei pöörata tähelepanu, sest neuroloogi sõnul pole selles järelduses midagi "tähelepanu väärt".
Minu soovitus on teil pöörduda täiskohaga neuroloogi poole, mõtet on rohkem.

Noh, kui olete tõesti nii kiireloomuline ja kardate sõnastust „GM vasogeensed kolded“ (see kõlab nii õigesti), siis pole see midagi muud kui „vaskulaarse geneesi kolded“, mida täpselt samamoodi mainiti selles postituses ja kommentaarides ning leitakse nad pole nii haruldased. Jällegi, minu isikliku kogemuse kohaselt ei pööra neuroloogid praktiliselt tähelepanu nende olemasolule, eriti kui neid on "vähe"

Glioosi fookuste sümptomid ja põhjused valgeaines

Aju valgeaine fookused on ajukoe kahjustuse piirkonnad, millega kaasneb kõrgema närvisüsteemi aktiivsuse vaimse ja neuroloogilise funktsiooni rikkumine. Fookuspiirkonnad on põhjustatud infektsioonidest, atroofiast, verevarustuse häiretest ja vigastustest. Kõige sagedamini on kahjustatud piirkond põhjustatud põletikulistest haigustest. Kuid muutuste piirkondadel võib olla ka düstroofne olemus. See juhtub peamiselt inimese vananedes..

Aju valgeaine fookuslikud muutused on lokaalsed, ühekordsed ja hajusad, see tähendab, et kogu valge aine on mõõdukalt mõjutatud. Kliiniline pilt määratakse orgaaniliste muutuste lokaliseerimise ja nende astme järgi. Üks fookus valgeaines ei pruugi düsfunktsiooni mõjutada, kuid neuronite massiline kahjustus põhjustab närvikeskuste häireid.

Sümptomid

Sümptomite kogum sõltub fookuste asukohast ja ajukoe kahjustuse sügavusest. Sümptomid:

  1. Valusündroom. Seda iseloomustavad kroonilised peavalud. Patoloogilise protsessi süvenedes süvenevad ebameeldivad aistingud.
  2. Vaimsete protsesside väsimus ja kurnatus. Tähelepanu kontsentratsioon halveneb, operatiiv- ja pikaajalise mälu maht väheneb. Uut materjali on raske omandada.
  3. Emotsioonide lamenemine. Tunded kaotavad teravuse. Patsiendid on maailma suhtes ükskõiksed, nad kaotavad selle vastu huvi. Varasemad naudinguallikad ei paku enam rõõmu ja soovi neid teha.
  4. Unehäired.
  5. Otsmikusagarates häirivad glioosi fookused kontrolli patsiendi enda käitumise üle. Sügavate rikkumiste korral võib sotsiaalsete normide mõiste kaotsi minna. Käitumine muutub provokatiivseks, ebatavaliseks ja kummaliseks.
  6. Epileptilised ilmingud. Enamasti on need väikesed krambihood. Teatud lihasrühmad tõmbuvad tahtmatult kokku, ilma et see ohustaks elu.

Valge aine glioos võib lastel avalduda kaasasündinud patoloogiana. Kolded põhjustavad kesknärvisüsteemi talitlushäireid: refleksi aktiivsus on häiritud, nägemine ja kuulmine halvenevad. Lapsed arenevad aeglaselt: nad tõusevad hilja jalule ja hakkavad rääkima.

Põhjused

Valge aine kahjustuskohad on põhjustatud järgmistest haigustest ja seisunditest:

  • Vaskulaarsete haiguste rühm: ateroskleroos, amüloidanioopaatia, diabeetiline mikroangiopaatia, hüperhomotsüsteineemia.
  • Põletikulised haigused: meningiit, entsefaliit, hulgiskleroos, süsteemne erütematoosne luupus, Sjögreni tõbi.
  • Infektsioonid: puukborrelioos, AIDS ja HIV, multifokaalne leukoentsefalopaatia.
  • Mürgistus ainete ja raskmetallide poolt: süsinikmonooksiid, plii, elavhõbe.
  • Vitamiinipuudus, eriti B-vitamiinid.
  • Traumaatiline ajukahjustus: kontusioon, põrutus.
  • Äge ja krooniline kiiritushaigus.
  • Kesknärvisüsteemi kaasasündinud patoloogiad.
  • Aju vereringe äge rikkumine: isheemiline ja hemorraagiline insult, ajuinfarkt.

Riskirühmad

Riskirühmad hõlmavad selliseid tegureid vastuvõtlikke inimesi:

  1. Arteriaalne hüpertensioon. Neil on suurenenud veresoonte kahjustuste tekke oht..
  2. Ebaõige toitumine. Inimesed, kes söövad üle, tarbivad liigseid süsivesikuid. Nende ainevahetus on häiritud, mille tagajärjel ladestuvad veresoonte siseseintele rasvased naastud..
  3. Demüeliniseerimiskahjustused valgetes ainetes ilmnevad vanematel täiskasvanutel.
  4. Suitsetamine ja alkohol.
  5. Diabeet.
  6. Istuv eluviis.
  7. Geneetiline eelsoodumus vaskulaarsete haiguste ja kasvajate suhtes.
  8. Pidev raske füüsiline töö.
  9. Intellektuaalse töö puudumine.
  10. Elamine saastatud keskkonnas.

Ravi ja diagnostika

Peamine viis mitme kahjustuse leidmiseks on medulla visualiseerimine magnetresonantstomograafias. Kihi haaval

piltidel on kudedes laigud ja punktimuutused. MRI-l on nähtavad mitte ainult kahjustused. See meetod tuvastab ka kahjustuse põhjuse:

  • Üksik kahjustus paremas otsmikusagaras. Muudatus näitab kroonilist hüpertensiooni või varasemat hüpertensiivset kriisi.
  • Difuussed fookused ilmnevad kogu ajukoores, kui verevarustus on häiritud aju või anumate ateroskleroosi tõttu..
  • Parietaalsagarate demüelinisatsiooni fookused. Räägib verevoolu rikkumist läbi selgroolülide arterite.
  • Massilised fokaalsed muutused ajupoolkerade valgeaines. Selline pilt ilmneb koore atroofia tõttu, mis tekib vanemas eas, Alzheimeri tõvest või Picki tõvest.
  • Hüpertensiivsed fookused aju valges aines ilmnevad verevarustuse ägeda häire tagajärjel.
  • Epilepsia korral täheldatakse väikesi glioosi koldeid.
  • Otsmikusagarate valkjas aines moodustuvad valdavalt üksikud kortikaalsed fookused pärast südameatakki ja ajukoe pehmenemist..
  • Parema esiosa glioosi üks fookus avaldub kõige sagedamini eakate aju vananemise märgina..

Magnetresonantstomograafia viiakse läbi ka seljaaju, eriti emakakaela ja rindkere piirkondade puhul..

Seotud uurimismeetodid:

Esilekutsutud visuaalsed ja kuulmispotentsiaalid. Testitakse kuklaluu ​​ja aja piirkondade võimet elektrisignaale genereerida.

Nimmepiirkonna punktsioon. Uuritakse tserebrospinaalvedeliku muutusi. Normist kõrvalekaldumine näitab tserebrospinaalvedeliku radade orgaanilisi muutusi või põletikulisi protsesse.

Näidatud on konsultatsioon neuroloogi ja psühhiaatriga. Esimene uurib kõõluse reflekside tööd, koordinatsiooni, silmaliigutusi, lihasjõudu ning sirutaja- ja paindelihaste sünkroniseerimist. Psühhiaater uurib patsiendi vaimset sfääri: taju, kognitiivseid võimeid.

Valge aine kahjustusi ravitakse mitme haruga: etiotroopse, patogeneetilise ja sümptomaatilise raviga.

Etiotroopne ravi on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele. Näiteks kui aju valge aine vasogeensed fookused on põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist, määratakse patsiendile antihüpertensiivne ravi: ravimite komplekt, mille eesmärk on vererõhu langetamine. Näiteks diureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid, beetablokaatorid.

Patogeneetiline ravi on suunatud aju normaalsete protsesside taastamisele ja patoloogiliste nähtuste kõrvaldamisele. Määratud ravimid, mis parandavad aju verevarustust, parandavad vere reoloogilisi omadusi ja vähendavad hapnikuvajadust ajukoes. Kasutatakse vitamiine. Närvisüsteemi toimimise taastamiseks on vaja võtta B-vitamiine.

Sümptomaatiline ravi leevendab sümptomeid. Näiteks krampide korral on ette nähtud epilepsiavastased ravimid, mis kõrvaldavad põnevuskeskused. Madala meeleolu ja motivatsioonipuuduse korral antakse patsiendile antidepressante. Kui valge aine kahjustustega kaasneb ärevushäire, määratakse patsiendile anksiolüütikumid ja rahustid. Kognitiivsete võimete halvenemisega näidatakse nootroopikumikuuri - aineid, mis parandavad neuronite ainevahetust.

Fokaalne ajukahjustus mis see on?

Kesknärvisüsteemi struktuuride hävitamine on fookuskaugus ja levitatav, see tähendab, et sellel on mitu kahjustustsooni. Protsessi kulgemise kindlakstegemiseks võimaldab MRI (magnetresonantstomograafia). Selle abil hindab diagnostik visuaalselt (piltide järgi) närvikoe seisundit.

Fokaalne ajukahjustus - mis see on ja kuidas see avaldub? Esiteks on see patoloogia sümptom, mille tõttu elundi ühes osas esineb vastavate struktuuride talitlushäire, millest annab märku neuroloogiliste kõrvalekallete ilmnemine.

MRI uuringud võimaldavad tuvastada kõiki ajukoe mõjutavaid patoloogiaid. Mõjutatud piirkonnad määratakse koore üksikute sektsioonide värvuse, ehhogeensuse või elundi muude struktuuride muutuse järgi. Saadud andmete abil mõõdavad spetsialistid hävitatud ala pindala ja ennustavad ka patoloogia arengut.

Fokaalne ajukahjustus võib tuleneda:

  • Demüeliniseerimine;
  • Neoplasmide olemasolu;
  • Kudede turse;
  • Vereringehäired;
  • Glioos (funktsionaalsete rakkude asendamine gliaalkoega).

Patoloogia ilmingud sõltuvad kahjustuse asukohast. Seetõttu peetakse MRI diagnostikat kõige informatiivsemaks meetodiks kesknärvisüsteemi haiguste tuvastamisel..

Asukoha olemuse järgi on ajukahjustuste fookused:

  1. Juxtacortical;
  2. Periventrikulaarne;
  3. Lacunar.

Närvikoe kortikaalsed kahjustused on iseloomulikud hulgiskleroosile. Sellisel juhul asuvad need ajukoorele võimalikult lähedal. MRI pildi kirjeldamisel soovitavad eksperdid kasutada just seda määratlust, kuna termin "subkortikaalne" ei suuda täielikult edasi anda patoloogia leviku olemust - see kirjeldab mis tahes muutusi valgeaines kuni vatsakesteni.

Hävitamise fookuste periventrikulaarne asukoht diagnoositakse aju aine hüpoksilis-isheemilise kahjustusega. Sellisel juhul asuvad nad vatsakeste lähedal..

Lakunaarsed kahjustused on sügavate arterite kahjustuse tagajärg. Need paiknevad piki veresooni valge aine paksuses. Tavaliselt varieerub nende läbimõõt vahemikus 1-20 mm.

Demüeliniseerimine

Seda iseloomustab närvikiudude müeliini ümbrise hävitamisalade olemasolu. Seetõttu on aju piirkonnas häiritud närviimpulsside edastamine neuronite vahel, mis mõjutab kesknärvisüsteemi tööd negatiivselt..

Seda tüüpi koe hävimist täheldatakse hulgiskleroosi, multifokaalse leukoentsefalopaatia, Marburgi tõve, ägeda dissimuleeriva entsefalomüeliidi, Deviki tõve korral.

Nende haiguste korral on MRI pilt identne: piltidel on hästi visualiseeritud üksikud või mitmed valged laigud, mis asuvad ühes või mitmes aju osas. Piirkondade suurus sõltub haiguse astmest, mida tõendab neuroloogiliste kõrvalekallete olemasolu ja raskusaste.

Virchow-Robini tühikud

Praegu pole perivaskulaarsete ruumide kohta ühtset ideed. Mõned teadlased usuvad, et nad ümbritsevad ainult artereid, teised - kõik suured aju läbivad veresooned. Mõni kirjeldab neid kui ruumi, mis asub anuma seina ja närvikoe vahel, teine ​​- kui subarahnoidse ja pia materi loomulikku jätkumist.

Esmased ruumid täidavad korraga mitut funktsiooni:

  • Osaleda tserebrospinaalvedeliku ringluses;
  • Nad vahetavad aineid tserebrospinaalvedeliku ja ajukudede vahel;
  • On osa vere-aju barjäärist;
  • Sisaldavad immunokompetentseid rakke, see tähendab nende abil elundi kudedes immunoregulatsiooni.

Perivaskulaarsed ruumid hõivavad väikese mahu, nii et neid ei saa tervetel inimestel MRI uuringul näha.

Ohtlikes tingimustes, näiteks enne insulti, suureneb patsiendi ICP tserebrospinaalvedeliku mahu suurenemise tõttu. See viib aju ja närvikoe vahelise õõnsuse laienemiseni. Koos selle protsessiga suureneb piirkonna ehhogeensus, mis MRI pildil avaldub valge laiguna..

Alzheimeri tõve kolded

Seda haigust iseloomustab neuronite kadu ja nende vaheliste sünaptiliste ühenduste arvu vähenemine. See toob kaasa halli aine paksuse vähenemise ja kahjustatud piirkondade raske atroofia..

MRI uuringutel ilmuvad tumedad laigud, mis viitavad ajurakkude nekroosile. Täpne diagnoos pannakse mitme uuringu tulemuste põhjal, see tähendab dünaamikas.

Medulla turse

Seda iseloomustab vedeliku kogunemine pea ja rakkudevahelise ruumi rakkudesse. Selle tõttu suureneb elundi maht ja koljusisene rõhk..

MRI pildi kahjustatud piirkonnas on helge laik, mis protsessi süvenedes suureneb ja katab järk-järgult kogu elundi.

Glioosi fookused

Need ilmnevad aju funktsionaalsete struktuuride asendamise tagajärjel sidekoega. On kesknärvisüsteemi degeneratiivsete protsesside tagajärg - hapnikupuudus, entsefalopaatia, hulgiskleroos, entsefaliit.

Põhjused

Ainult arst saab öelda selle kohta, millised ajukolded MRI-s milliste haiguste korral avastatakse. Ja seetõttu on pärast uuringut vaja läbi viia diagnostika ja hankida andmeid..

Aju närvikoe kahjustuste fookused on MRI skannimisel järgmised haigused:

  • Ateroskleroos;
  • Angiopaatia;
  • Hüpertensioon;
  • Sclerosis multiplex;
  • Vaskuliit
  • Benieri tõbi;
  • Neurosüfilis, puukide kaudu leviv borrelioos;
  • Progresseeruv multifokaalne leutsefalopaatia;
  • Hulgine entsefalomüeliit.

Nende olemasolu võib olla süsinikmonooksiidi mürgituse, TBI, selle tüsistuste, kontusiooni tulemus.

Väikelastel võib kromosoomide talitlushäire, hüpoksia, rase naise ebaõige eluviis põhjustada ka ajukahjustuse mitme fookuse ilmnemist.

Sümptomid

Kesknärvisüsteemi patoloogiatel, mida iseloomustab kahjustuste olemasolu, ilmnevad sarnased sümptomid:

  1. Tsefalalgia või peavalu. Enamikul juhtudel märgitakse, et see on püsiv ja haiguse süvenedes intensiivistub.
  2. Kiire väsimus, letargia, kontsentratsiooni halvenemine, mälukaotus, intelligentsus.
  3. Emotsioonide puudumine, apaatia. Haige inimene lakkab eelmiste naudinguallikatega rahul olemast ja huvi elu vastu kaob järk-järgult.
  4. Protsessid "une-ärkvelolek" on häiritud.
  5. Erutuse fookuste olemasolul märgitakse epilepsiahooge.

Sõltuvalt patoloogilise koha asukohast võib patsiendil tekkida:

  • Enesekontrolli ja enesekriitika puudumine (koos ajupoolkerade otsmikuosa hävitamisega);
  • Sotsiaalsete normide rikkumine (fookused asuvad elundi paksuses);
  • Ärrituvus, viha ilmub, käitumine ületab normi: patsient käitub väljakutsuvalt, kummaliselt, impulsiivselt.

Haiguse süvenedes suurenevad kesknärvisüsteemi struktuuride kahjustuste ilmingud..

Diagnostika

MRI diagnostika võimaldab tuvastada aju aine kahjustusi. Selle rakendamise käigus saab diagnostik seeria pilte elundite struktuuride kihtide kaupa kujutistest, mis hiljem diagnoositakse.

Samuti saate selle abil tuvastada toimunud muudatuste põhjused:

  • Kui üks kahjustus asub paremas otsmikusagaras, näitab see vererõhu kroonilist tõusu või varasemat hüpertensiivset kriisi.
  • Väikeste hajusate muutuste esinemine ajukoores näitab vaskulaarse päritoluga haiguste arengut..
  • Kui demüelinisatsiooni fookused asuvad poolkera parietaalses tsoonis, siis see tähendab, et patsiendil on selgroogsetes arterites vereringe häiritud..
  • Alzheimeri või Picki tõve korral on piltidel palju musti täppe. Need näitavad närvikoe nekroosi..
  • Erkvalged punktid annavad märku elundi verevarustuse ägedast rikkumisest.
  • Üksikud glioosi fookused viitavad epilepsiale, hüpoksiale, kroonilisele hüpertensioonile, sünnitraumale.
  • Üksikud subkortikaalsed hüpodensiaalsed fookused registreeritakse pärast südameatakk ja ajuisheemia.

Diagnoos kinnitatakse neuroloogi vastuvõtul. Ta hindab spetsiaalseid katseid tehes kesknärvisüsteemi tööd: reaktsiooni, reflekse, liigutuste koordineerimist, painutaja ja sirutaja lihaste sünkroniseerimist. Psühhiaater uurib haige inimese vaimset seisundit: ümbritseva maailma tajumist, kognitiivseid võimeid.

Ravi

Fokaalse ajukahjustuse ravi on suunatud muutuste põhjuste kõrvaldamisele ja elundite funktsioonide taastamisele.

Näiteks kui patoloogia on põhjustatud haigusest, mida iseloomustab vererõhu tõus, siis määratakse patsiendile vererõhku langetavaid ravimeid. Need võivad olla diureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid või beetablokaatorid.

Aju aktiivsuse taastamine ja patoloogiliste nähtuste kõrvaldamine toimub närvikudedes ainevahetust suurendavate ravimite abil: nootropics. Samuti kasutatakse aineid vereringe, vere reoloogiliste omaduste parandamiseks, mis vähendavad hapniku vajadust..

Sümptomaatiline ravi on suunatud patoloogia ilmingute vähendamisele: krambivastaste ravimite, epilepsiavastaste ravimite, antidepressantide võtmine koos ärevusega - rahustid.

Aju vaskulaarne genees - põhjused ja ravi

Mis tahes patoloogiad, füsioloogiliste mehhanismide muutused või düsfunktsioonid pea vaskulaarses või venoosses võrgus tähendavad aju vaskulaarset geneesi.

Aju ringluse reguleerimissüsteemi häired põhjustavad tavaliselt orgaanilisi ajukahjustusi (OCM).

Kui verevoolu tase langeb järsult ja aju veresoonte keskkonna keemias tekivad kiiresti destruktiivsed muutused, võivad selle pea piirkonna kahjustused tekitada pöördumatuid protsesse.

Difuussed, multifokaalsed kahjustused või väikesed fokaalsed muutused ajukoes põhjustavad kroonilist vereringepuudulikkust.

Aju verevarustuse puudumine on seotud ajuveresoonkonna haiguste (CVD) esinemisega või moodustumisega kehas ICD-10 koodi all.

Need sisaldavad:

  • multifokaalne leukoentsefalopaatia;
  • vaskulaarne dementsus;
  • aterosklerootiline entsefalopaatia ja paljud teised.

Need on ajuveresoonte patoloogiad, mis põhjustavad orgaanilisi haigusi (OZGM) - isheemiat, hüpoksia, vesipea ja teisi, samuti inimkeha erinevate funktsioonide rikkumisi.

Aju verevoolu ja veresoonte tekke häireid põhjustavaid põhjuseid on palju. Vaskulaarse probleemi asukoht, kestus ja raskusaste on igal üksikjuhul individuaalsed..

Kõiki haiguse muutusi, sümptomeid ja tunnuseid nimetatakse (morfoloogilisteks) MR-märkideks. Need paigutatakse MRI (magnetresonantstomograafia), ultraheli või kompuutertomograafia ajal.

Positron või kompuutertomograafia näitab kolmemõõtmelist pilti, mis võimaldab teil määrata üksikute fokaalsete muutuste olemasolu või mitme vaskulaarse päritoluga kolde moodustumise.
MRI pildi abil saab spetsialist analüüsida haigust, samuti kõiki käimasolevaid aine fokaalsete muutuste protsesse või aju fookuskahjustusi.

Erinevat laadi haigusi on mitut tüüpi:

  • postiskeemiline genees;
  • düstroofne genees;
  • discirculatory-düstroofne ja discirculatory genees.

Vaskulaarse geneesi diagnoosimise raskused seisnevad selles, et haigusel on ebamäärased või ebaselged sümptomid, millel pole ägedat kulgu.

Sageli tuvastatakse patoloogia rutiinse uuringu või MRI uuringu käigus. Terapeut võib suunata teid teiste spetsialistide - neuroloogi, kirurgi, psühhiaatri jt..

Vaskulaarse geneesi avastamisel varajases staadiumis saab patsiendi tervendada 100% -lise garantiiga, ilma tervisele tagajärgedeta.

Konservatiivset ravi määratakse tavaliselt kortikosteroidide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite valuvaigistite, ksantiinravimite, vasoaktiivsete või rahvapäraste ravimite abil..

Kliiniliste nähtude esinemise korral on oht komplikatsioonide tekkeks, näiteks intraventrikulaarne hemorraagia. Kui on oht patsiendi elule, on vaja kiiret operatsiooni.

Varem tekkisid seda tüüpi probleemid vanematel inimestel. Viimastel aastatel avastatakse 25% haigusjuhtudest nooremas põlvkonnas.

Mõnel juhul võib vaskulaarset päritolu koldeid leida lapsel või vastsündinul pärilikkuse, sünnitusjärgse trauma, viirusbakterite või infektsiooni tõttu.

Mis sobib geneesi mõistesse?

Vaskulaarse geneesi nimi ei ole eraldiseisev eraldi haigus. See on meditsiiniline termin, mis võib viidata vereringehäirele või veresoonte võrgu kahjustusele või viidata sellele..

Protsessi olemust saab mõista, kui kujutame ette, kuidas aju verevarustussüsteem töötab..

Kuidas see juhtub:

  1. Koljuõõnes on kolm suurt haru (eesmine, keskmine ja tagumine), mis saavad arteriaalset verd selgroo- ja unearteritest.
  2. Kõik arterid on ühendatud anostomoosidega, moodustades tagatisvõrgu.
  3. Arteriaalsete veresoonte düstroofia (kitsenemise) korral ei liigu veri läbi arterite, vaid möödub tagatisvõrgust - see on ajuarterite kahjustuse esialgne etapp.
  4. Arterioolidel on oksad, mis muutuvad kapillaarsüsteemiks, kus venoosne veri välja voolab.
  5. Kapillaarid ühenduvad ninakõrvalkoobastega, mis voolavad ülemisse ja kaela veenidesse.
  6. Aju vatsakestest ei pääse veenipõhja mitte ainult AA (arteriaalne veri), vaid ka tserebrospinaalvedeliku liigne osa.

Selliseid vaskulaarseid ilminguid nimetatakse venoosseks patoloogiaks, mis aitab kaasa vesipea arengule, koljusisese rõhu suurenemisele ja muudele haigustele..


Vaskulaarsed kahjustused võivad olla üldist laadi, moodustada suuri või väikeseid fokaalseid muutusi, ühe või mitu fookust.

Fookuste lokaliseerimist võib täheldada mis tahes poolkeral, ajalistes lobes, frontaalses, parietaalses või kuklaluu ​​piirkonnas.

Haigus võib olla äge ja avalduda äkki või kroonilises pikaajalises arengus.

Vaskulaarse geneesi põhjused ja sümptomid on erinevad. Mõelge peamistele haigustele, mis provotseerivad patoloogia tekkimist.

Arterite blokeerimine

Teine nimi on aju ateroskleroos, mida iseloomustab veresoonte düstroofia.
Kui anumaid aterosklerootiliste naastude abil kitsendatakse, halveneb või peatub aju toitumine, mis aitab kaasa kudede ja rakkude surmale.

  • suurenenud higistamine, näo punetus;
  • lõug, pea trimmer;
  • nägemispuue;
  • näo asümmeetria;
  • vere kolesteroolitaseme järsk tõus.

Tugevat peavalu peetakse eriliseks sümptomiks. Haigus võib viia ajurabanduse, aneurüsmi või halvatuseni. Enamikul juhtudel on vaja operatsiooni.

Isheemiline insult

Aju isheemilised muutused või isheemiline insult on ajuinfarkt, mis põhjustab verevarustuse järkjärgulist halvenemist ja ajutegevuse katkemist..

Peamine sümptom on vaimne häire. See seisund nõuab patsiendi viivitamatut hospitaliseerimist ja ravi..

Termin "transistori isheemiline atakk" tähendab fookuskauguse äkilist tekkimist, mis taandub vähem kui ühe päevaga.

TIA-l on palju sündroome, nagu migreen, isheemiline või fokaalne epilepsia.

Rünnaku konkreetsed tunnused näitavad konkreetse piirkonna või arteri patoloogiat:

  • unine või keskmine aju;
  • vertebrobasilar süsteem (selgroolüli või basilaararter);
  • väike läbistav arter.

Isheemilise rünnaku kestus, stereotüüpsed sümptomid ja episoodiline sagedus näitavad teatud patoloogiat.

Näiteks südamelihase tekke jaoks otsmikusagaras on tüüpiline jäsemete nõrkus, kõnepuudulikkus, kestus umbes 12 tundi..

Aju aneurüsm

Veresoonte, veenide või südamelihase seinte kahjustus või turse on äärmiselt ohtlik patoloogia. Aju aneurüsmaga moodustub kiiresti verega täituv kasv.

Õigel ajal diagnoosimata jätmine võib põhjustada anuma purunemist, mis põhjustab sageli surma või puude.

Erinevat liigitust ja asukohta omavaid aneurüsme on mitut tüüpi. Haiguse konkreetset täpset põhjust pole kindlaks tehtud.

Siiski on teada palju tegureid, mis provotseerivad aneurüsmi arengut. Näiteks TBI, ateroskleroos, infektsioonid, suitsetamine, ravimid, tursed jne..

Vaskulaarse geneesi põhjused

Vaskulaarsel geneesil on palju erinevat laadi põhjuseid. Sealhulgas demüeliniseerivad haigused, glioos, vesipea resorptiivsed ja basaalsed vormid, samuti aju erinevad degeneratiivsed muutused.
GM demüeliniseerimine on patoloogia, mille korral kesk- ja perifeersete närvikiudude membraanide juhtivus on kahjustatud ja häiritud..

Demüeliniseerivaid haigusi iseloomustab ümmarguste või ovaalsete kahjustuste moodustumine. Kõige tavalisemad on hulgiskleroos, optikomüeliit ja leukoentsefalopaatia..

Demüeliniseerimisfookused diagnoositakse magnetresonantstomograafia abil, mis võimaldab tuvastada fookuskauguse valge aine muutusi kuni 3 mm.

Aju glioos on seisund, kus terved närvirakud hävitatakse, mis asendatakse seejärel gliielementidega.

See pole eraldi haigus, vaid tõsised häired närviimpulsside töös. Ebaõnnestumised tekivad valgeaine glioosi fookuste paljunemise tõttu.

Glioosil on mitu sorti, mis on klassifitseeritud moodustumise ja lokaliseerimisvööndi järgi:

  • anisomorfsed - kaootilised fookused;
  • subependümaalne - moodustub aju vatsakeste sisemise voodri all;
  • kiuline - domineerivad rakkude glia üle;
  • marginaalsed - asuvad intratekaalses aju tsoonis;
  • supratentorial - eakatele iseloomulikud ühekordsed fokaalsed muutused, mis enamikul juhtudel ei ole tervisele ohtlikud;
  • hajus - mitu fookust;
  • vasogeensed fookused - moodustunud vaskulaarsetest probleemidest;
  • isomorfsed - omavad täpset järjestust;
  • subkortikaalsed - subkortikaalsed fookused.

Glioosil on palju ebameeldivaid sümptomeid. Varajase avastamise korral ei vaja kompleksravi.

Naatriumgeneesi seostatakse peaaegu kõigi inimkeha aju- ja süsteemihäiretega, mille kallal tasub peatuda..

Südamelihase defektid

Müokardiinfarkt ja ajuinsult hõivavad suremuses domineerivad kohad. Nende haiguste peamine põhjus on südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia..

Südamelihase defekti patoloogia kulg on teist laadi:

  • mööduv (ajutine) patoloogia - see hõlmab TIA-d, hüpertensiivset kriisi;
  • äge vorm - rebenenud aneurüsm, insult, müokardiinfarkt;
  • krooniline vorm - discirculatory entsefalopaatia, ateroskleroos, flebotromboos.

Protsessi mehhanismid jagunevad nakkuslikeks (viiruslik, parasiit, hepatiit, palavik jne) ja mitteinfektsioosseteks (arütmia, trauma jne)..

Südame ja veresoonte patoloogiaid peetakse kombineerituks. See tähendab, et vaskulaarsed probleemid põhjustavad südame talitlushäireid ja vastupidi..

Iga ajutine või krooniline südamelihase ja veresoonte haigus võib äkki omandada ägeda vormi ja mõnikord ka surmaga lõppeda.

Hüpertensioon ja hüpotensioon

Koljuõõnes on 85% täidetud medulla, 10% tserebrospinaalvedeliku (CSF) ja 5% verega. Ainete tasakaalustatud tasakaal on normaalse vererõhu (BP) tagaja.

Komponentide arvu rikkumine viib koljusisese hüpertensiooni või hüpotensioonini.

Hüpertensioon - aju verevoolu obstruktsioon ja aju perfusiooni vähenemine, aidates kaasa ajuisheemia arengule.

Hüpertensioonil on kolme tüüpi:

  • äge vorm - moodustunud TBI, verejooksude, samuti kiiresti kasvavate, tavaliselt surmaga lõppevate kasvajate tagajärjel;
  • mõõdukas - riskiga inimesed, kellel on vegetatiivsed-vaskulaarsed probleemid, meteoroloogilised probleemid, samuti psühho-emotsionaalsete probleemidega patsiendid;
  • venoosne - tekib siis, kui vere väljavool on keeruline, täheldatakse veresoonte ateroskleroosi, kasvaja esinemise korral jne..

Hüpertensiooniga kaasneb ebameeldivate sümptomite ja valu mass.
Arteriaalne hüpotensioon moodustub aju ja muude siseorganite hapnikupuuduse tõttu, mis on provotseeritud verevarustuse rikkumise tõttu.
Madal vererõhk on düsfunktsioon või ebapiisav vereringe, mis põhjustab post-hüpoksilist sündroomi.

Äge hüpotensioon on vererõhu järsk langus, mis on väga ohtlik märk. Äkiline hüpoksia põhjustab sageli insuldi.

Krooniline hüpotensioon on määratletud siis, kui inimene kannatab püsivalt madala vererõhu all. See protsess võib põhjustada isheemilise insuldi arengut, eriti eakatel..

Emakakaela lülisamba osteokondroos

Osteokondroos on luusüsteemi krooniline degeneratiivne patoloogiline düstroofia, mille põhjustavad ainevahetushäired.

Mõju avaldavad provokatiivsed tegurid, samuti paljude elundite ja süsteemide sümptomite kombinatsioon. Osteokondroosiga hävitatakse selgroolülide kõhr, nende keha või protsessid deformeeruvad.

Emakakaela osteokondroos avaldub enamikul juhtudel valu ja vaskulaarsete häiretega kaelas ja peas.

Emakakaela lülisamba osteokondroosi poolt esile kutsutud veresoonte häirete ravi hõlmab kompleksset ravi.

Vegeto-vaskulaarne düstoonia

VSD on autonoomse kesknärvisüsteemi ulatuslik düsfunktsioon, mis vastutab siseorganite kohanemise eest välismõjudega.

Laevades on väljendunud veresoonte düsfunktsioon, millel on aju seisundile äärmiselt hävitav mõju..

Diagnoos pannakse tavaliselt puberteedieas puberteedieas. Mõnikord diagnoositakse täiskasvanutel stressi, ülekoormuse, halbade harjumuste olemasolu ja muu tõttu.

GM veresoonte aneurüsm ja vaskuliit

Aneurüsmi ja süsteemse vaskuliidi patoloogia aluseks on üldised veresoonte kahjustused..
Sellisel juhul hõlmavad immuunpõletikulised protsessid kõiki suuri ja väikeseid artereid või veene, samuti kapillaarvõrgu linke.
Süsteemne vaskuliit (SV) on heterogeenne haiguste rühm, mille peamine MR-sümptom on vaskulaarseina põletik.

Kliinilised sümptomid on otseselt seotud mõjutatud anumate tüübi, ulatuse ja asukohaga, samuti kaasuvate põletikuliste protsesside raskusega.

Diabeet

Diabeetiline entsefalopaatia on vaskulaarse iseloomuga neuroloogiliste häirete seas.

Mis tahes veresuhkru taseme langus võib põhjustada ainevahetushäireid kehas. Ja ootamatu glükoosihüpe võib põhjustada kooma..

Selle tagajärjel hakkavad metaboolsed jäätmed verre eralduma, mis kanali kaudu satuvad ajukoe..

Suhkurtõvega patsiendid kannatavad sageli ateroskleroosi all. Kõrge kolesteroolitase põhjustab vereringehäireid ja degeneratiivseid muutusi GM-s.

Verega seotud haigused

Verehaiguste sümptomid on üsna erinevad, paljud on otseselt seotud veresoonte vereringesüsteemi häiretega.
Näiteks on aneemia peamine sümptom aju hüpoksia. Leukeemiad moodustuvad sarnaselt muutustega raku tasandil luuüdis ja lümfoidkoes..

Leukeemiatel on rohkem kui 30 sorti, mis on jagatud rühmadesse, millest igaüks on kuidagi seotud veresoonte probleemidega.

Haiguse sümptomid

Peamised märgid, mis näitavad vaskulaarse geneesi olemasolu:

  • arütmia - pulsi väljendunud rikkumine isegi puhkeseisundis (hüppab 60-90 lööki / min);
  • spontaansed kõrgenemise episoodid või regulaarne kõrge vererõhk;
  • motiveerimata jäsemete nõrkus;
  • erineva iseloomuga tsefalalgia, pearinglus;
  • kõne, mälu, nägemise või tähelepanu rikkumine sõltub rikkumiste laadist;
  • suurenenud väsimus.

Valuaistingute järgi on lihtne eristada üldisi ja fokaalseid märke, mis tähendab, et diagnoosi määramine on täpsem.

Muudatuste tüübid

Aju aine fokaalsetel muutustel on sageli postiskeemiline etioloogia, mida iseloomustab halvenenud vereringe ühes poolkeras.

Sellel protsessil on mitut tüüpi, mis tähendab kolme etappi:

  • esimeses etapis ei ole mr-märkidel väljendunud ilminguid, kuna esineb fookuste päritolu, millega kaasneb kerge nõrkus, apaatia ja pearinglus;
  • teises etapis suurenevad aju muutused, võivad esineda migreenihood, märgatav on intelligentsuse või vaimsete võimete märgatav langus, kõrvade helin, motiveerimata meeleolu kõikumine, koordinatsiooni halvenemine;
  • kolmandas etapis sisenevad aju valgeaine fookuskaugusega muutused pöördumatute protsesside staadiumisse, ilmnevad dementsuse (dementsuse) tunnused, kaotatakse tundlikkus ja kontroll liigutuste üle.

GM-aine muutused võivad vananemise ajal ilmneda üle 60-aastastel inimestel, samas kui muutuste tüüp on koldeid ühte tüüpi.

Teine tüüp on düstroofse iseloomuga fookused, mis on tekkinud ajukudede toitumise puudumise tõttu. Välimuse peamised põhjused on toodud eespool.

Ravi: rahvapärane ja traditsiooniline

Kuidas ravida vaskulaarse geneesiga seotud probleeme, saab otsustada ainult spetsialist. Eneseravimine on täielikult välistatud.

Terapeutiline teraapia valitakse haiguse ajaloo ja diagnoosi põhjal. Traditsiooniline ravi hõlmab ravimeid ja füsioteraapiat.
Vajadusel on võimalik näiteks naastude eemaldamine, kirurgiline sekkumine.

Abiravina kasutatakse rahvapäraseid ravimeid. Pakume retsepte vereringe parandamiseks.

Männikäbide retsept

Koguge 10 koonust, loputage sooja veega, tükeldage. Saadud kollektsioon tuleb 14 päeva jooksul valada 0,5 liitri viinaga. Piisab lisada 1 tl 1 kord päevas. männitinktuur tees. Vastuvõtukursus on 7 päeva koos vaheajaga kuus.

Maasika retsept

Brew maasika lehed keeva veega vahekorras 25 g / 200 ml. Keeda tulel mitte rohkem kui viis minutit. Lase 2 tundi jahtuda, kurna. Puljong võetakse päeva jooksul kolm korda, 1 tl..

Ennetavad meetmed

Enamikul juhtudel on ennetamine suurepärane abimees veresoonte probleemide vastu võitlemisel. Regulaarsed meetmed võimaldavad vabaneda mitte ainult pidevalt progresseeruvast haigusest, vaid sageli isegi kõrvaldada ravimatu patoloogia sümptomid.

Fokaalsed muutused aju valgeaines. MRI diagnostika

VALGE AINE LESIOONIDE DIFERENTIAALDIAGNOSTIKA

Valge aine haiguste diferentsiaaldiagnostiline vahemik on väga pikk. MRI abil tuvastatud kahjustused võivad peegeldada normaalseid vanusega seotud muutusi, kuid enamus valge aine kahjustusi ilmnevad elu jooksul ning hüpoksia ja isheemia tagajärjel.

Tehke Peterburis aju MRI

Hulgiskleroosi peetakse kõige levinumaks põletikuliseks haiguseks, mida iseloomustavad aju valge aine kahjustused. Kõige tavalisemad viirushaigused, mis põhjustavad sarnaste fookuste ilmnemist, on progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia ja herpesviirusnakkus. Neid iseloomustavad sümmeetrilised patoloogilised piirkonnad, mida tuleb joobeseisundist eristada.

Diferentsiaaldiagnostika keerukus nõuab mõnel juhul teise arvamuse saamiseks täiendavat konsultatsiooni neuroradioloogiga.

MILLISES HAIGUSES ON Fookused valges küsimuses?

Vaskulaarse päritoluga fokaalsed muutused

  • Ateroskleroos
  • Hüperhomotsüsteineemia
  • Amüloidne angiopaatia
  • Diabeetiline mikroangiopaatia
  • Hüpertensioon
  • Migreen

Põletikulised haigused

  • Hulgiskleroos
  • Vaskuliit: süsteemne erütematoosluupus, Behceti tõbi, Sjögreni tõbi
  • Sarkoidoos
  • Põletikuline soolehaigus (Crohni tõbi, haavandiline koliit, tsöliaakia)

Nakkusliku iseloomuga haigused

  • HIV, süüfilis, borrelioos (puukborrelioos)
  • Progresseeruv multifokaalne leutsefalopaatia
  • Äge levitatud (levitatud) entsefalomüeliit (ADEM)

Joove ja ainevahetushäired

  • Süsinikmonooksiidi mürgitus, B12-vitamiini puudus
  • Keskpunkti müelinolüüs

Traumaatilised protsessid

  • Kiiritusravi seotud
  • Põrutusjärgsed fookused

Kaasasündinud haigused

  • Põhjustatud ainevahetushäiretest (on sümmeetrilise iseloomuga, vajavad toksiliste entsefalopaatiatega diferentsiaaldiagnoosi)

Saab normaalselt jälgida

  • Periventrikulaarne leukoaraios, 1. aste Fazekase skaalal

AJU MRI: MITU FOKAALSET MUUTUST

Piltidel tuvastatakse mitu punkti ja "täpiline" fookus. Mõnest neist räägitakse lähemalt..

Vesikonna tüüpi südameatakk

  • Peamine erinevus seda tüüpi südameatakkide (insultide) vahel on eelsoodumus fookuste lokaliseerimiseks ainult ühes poolkeral suurte verevarustusbasseinide piiril. MRI uuring näitab infarkti sügavate harude kogumis.

Äge levinud entsefalomüeliit (ADEM)

  • Peamine erinevus: multifokaalsete alade ilmnemine valgeaines ja basaalganglionide piirkonnas 10-14 päeva pärast nakatumist või vaktsineerimist. Nagu hulgiskleroosi korral, võib ka ADEM mõjutada seljaaju, kaarekujulisi kiude ja kollakeha; mõnel juhul võivad kahjustused koguneda kontrasti. Erinevus SM-st on see, et see on suur ja esineb peamiselt noortel patsientidel. Haigust iseloomustab ühefaasiline kulg
  • Seda iseloomustab väikeste 2-3 mm suuruste fookuste olemasolu, mis jäljendab SM-i, nahalööbe ja gripilaadse sündroomiga patsiendil. Muud funktsioonid on seljaaju hüpertensiivne signaal ja kontrastsuse suurendamine seitsmenda kraniaalse närvipaari juurtevööndis.

Aju sarkoidoos

  • Sarkoidoosi fokaalsete muutuste jaotus on hulgiskleroosi korral väga sarnane..

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML)

  • John Cnighami viirusest tingitud demüeliniseeriv haigus immuunpuudulikkusega patsientidel. Põhijooneks on valgeaine kahjustused kaarekujuliste kiudude piirkonnas, mida kontrast ei suurenda, avaldades mahulist efekti (erinevalt HIV või tsütomegaloviiruse põhjustatud kahjustustest). PML-i patoloogilised piirkonnad võivad olla ühepoolsed, kuid sagedamini esinevad need mõlemal küljel ja on asümmeetrilised.
  • Põhiomadus: hüperintensiivne signaal T2 WI-l ja hüpointenss FLAIR-il
  • Vaskulaarse iseloomuga alade puhul on tüüpiline sügav paiknemine valges aines, kollakeha, aga ka juustaventrikulaarsete ja kortikaalsete piirkondade osalemise puudumine..

KONTRASTIMISEGA TÕSTETUD MITME FOKAALI DIFERENTIAALDIAGNOSTIKA

MRI uuring näitab mitut patoloogilist piirkonda, mis akumuleerivad kontrastaine. Mõnda neist kirjeldatakse üksikasjalikumalt allpool..

    • Enamikku vaskuliiti iseloomustab fookuspunkti muutuste ilmnemine, mida suurendab kontrastsus. Ajuveresoonte lüüasaamist täheldatakse süsteemse erütematoosluupuse, paraneoplastilise limbse entsefaliidi korral, b. Behcet, süüfilis, Wegeneri granulomatoos, sünd. Sjogren, samuti kesknärvisüsteemi primaarse angiidi korral.
    • Seda esineb sagedamini Türgi päritolu patsientidel. Selle haiguse tüüpiline ilming on ajutüve osalemine patoloogiliste piirkondade ilmnemisega, mis suurenevad kontrastiga ägedas faasis..
    • Iseloomustab tugev perifokaalne turse.

Vesikonna tüüpi südameatakk

    • Äärevööndi perifeerseid infarkte saab parandada varases staadiumis kontrastsusega.

PERIVASKULAARSED VIRKHOV-ROBIN RUUMID

Vasakul on T2-kaalutud tomogrammil mitu suure intensiivsusega fookust basaalganglionide piirkonnas. Parempoolses režiimis FLAIR on signaal summutatud ja need tunduvad tumedad. Kõigis teistes järjestustes iseloomustavad neid samad signaaliomadused kui tserebrospinaalvedelikku (eriti hüpointense signaal T1 VI-l). Selline signaali intensiivsus koos kirjeldatud protsessi lokaliseerimisega on Virchow-Robini ruumide tüüpilised tunnused (need on ka võrevoodid).

Virchow-Robini ruumid on ümbritsetud läbitungivate leptomeningeaalsete anumatega ja sisaldavad tserebrospinaalvedelikku. Nende tüüpiline lokaliseerimine on basaalganglionide pindala ning iseloomulik on ka asukoht eesmise komissuuri lähedal ja ajutüve keskel. MRI-l on Virchow-Robini ruumide signaal kõigis järjestustes sarnane CSF-i signaaliga. FLAIR-režiimis ja prootonite tihedusega kaalutud tomogrammidel annavad nad hüpointense signaali, erinevalt erineva iseloomuga fookustest. Virchow-Robini ruumid on väikesed, välja arvatud esiosa, kus perivaskulaarsed ruumid võivad olla suuremad.

MRI tomogrammilt leiate nii Virchow-Robini laiendatud perivaskulaarsed ruumid kui ka hajutatud hüperintensiivsed piirkonnad valgest ainest. See MRI skannimine illustreerib suurepäraselt erinevusi Virchow-Robini ruumide ja valgeaine kahjustuste vahel. Sel juhul väljenduvad muudatused suures osas; nende kirjeldamiseks kasutatakse mõnikord mõistet "sõela olek" (etat crible). Virchow-Robini ruumid suurenevad vanusega, samuti hüpertensiooniga ümbritseva ajukoe atroofilise protsessi tagajärjel.

MRT-VALGES AINES MUUTUVAD NORMAALSED VANUSED

Eeldatavad vanusega seotud muudatused hõlmavad järgmist:

  • Periventrikulaarsed korgid ja triibud
  • Mõõdukas atroofia koos aju vagude ja vatsakeste laienemisega
  • Ajukoe normaalse signaali punkt- (ja mõnikord isegi hajusad) häired valge aine sügavates lõikudes (1. ja 2. aste Fazekase skaalal)

Periventrikulaarsed mütsid on hüperintensiivsed piirkonnad külgmiste vatsakeste eesmise ja tagumise sarve ümber, mis on põhjustatud müeliini blanšeerimisest ja perivaskulaarsete ruumide suurenemisest. Periventrikulaarsed "triibud" või "veljed" on külgvatsakeste kehadega paralleelsed õhukesed, lineaarsed piirkonnad, mis on põhjustatud subependümaalsest glioosist.

Magnetresonantstomograafia näitas normaalset vanuselist mustrit: vagude laienemine, periventrikulaarsed mütsid (kollane nool), triibud ja täpsed kahjustused sügaval valgel ainel.

Vanusega seotud aju muutuste kliinilist tähtsust ei mõisteta hästi. Kuid kahjustuste ja ajuveresoonkonna häirete mõnede riskitegurite vahel on seos. Hüpertensioon on üks olulisemaid riskifaktoreid, eriti eakatel..

Valge aine kinnijäämine Fazekase skaala järgi:

  1. Kerge kraad - kohapealsed alad, Fazekas 1
  2. Keskmised - sujuvad alad, Fazekas 2 (muutusi sügavas valges aines võib pidada vanusenormiks)
  3. Tõsised - väljendunud ühinevad alad, Fazekas 3 (alati patoloogiline)

JÄRELEVALVEENFEALFAATIA MRT-l

Vaskulaarset päritolu fokaalse valge aine muutused on eakatel patsientidel kõige levinumad MRI tulemused. Need tekivad seoses vereringe häiretega väikeste anumate kaudu, mis on ajukoe krooniliste hüpoksiliste / düstroofsete protsesside põhjuseks..

MRI uuringute seerias: essentsiaalse hüpertensiooni all kannataval patsiendil on aju valges aines mitu hüperintensiivset piirkonda.

Eespool esitatud MRI tomogrammidel visualiseeritakse MR-signaali rikkumisi aju poolkerade sügavas osas. Oluline on märkida, et need ei ole juxtaventrikulaarsed, juxtakortikalised ega lokaliseerunud kollakehas. Erinevalt hulgiskleroosist ei mõjuta need aju vatsakesi ega ajukooret. Arvestades, et hüpoksiliste-isheemiliste kahjustuste tekkimise tõenäosus on a priori suurem, võib järeldada, et esitatud kolded on tõenäolisemalt vaskulaarse päritoluga..

Ainult kliiniliste sümptomite korral, mis viitavad otseselt põletikulisele, nakkushaigusele või muule haigusele, samuti toksilisele entsefalopaatiale, saab nende seisunditega seoses kaaluda valgeaine fookuskaugusega muutusi. MRI-s sarnaste häiretega, kuid kliiniliste tunnusteta patsiendi hulgiskleroosi kahtlust peetakse alusetuks.

Esitatud MRI tomogrammid ei näidanud seljaaju patoloogilisi piirkondi. Vaskuliidi või isheemiliste haigustega patsientidel on seljaaju tavaliselt terve, hulgiskleroosiga patsientidel leitakse seljaaju patoloogilisi häireid enam kui 90% juhtudest. Kui vaskulaarsete kahjustuste ja hulgiskleroosi diferentsiaaldiagnostika on keeruline, näiteks eakatel patsientidel, kellel on kahtlus MS-s, võib abiks olla seljaaju MRI..

Tuleme tagasi esimese juhtumi juurde: MRT-uuringud paljastasid fookusmuutused ja nüüd on need palju ilmsemad. Sügavad poolkerad osalevad laialdaselt, kuid kaarekujulised kiud ja kollakeha jäävad puutumatuks. Valge aine isheemilised häired võivad avalduda lakunaarsete infarktide, piirinfarktide või difuussete hüperintensiivsete tsoonidena sügavas valges olekus.

Lakunaarsed infarktid ilmnevad arterioolide või väikeste läbitungivate medullaarterite skleroosi tagajärjel. Piiriinfarktid tulenevad suuremate veresoonte ateroskleroosist, nagu unearteri obstruktsioon või hüpoperfusioon.

Ajuarterite struktuurseid häireid ateroskleroosi tüübi järgi täheldatakse 50% -l üle 50-aastastest patsientidest. Neid võib leida ka normaalse vererõhuga patsientidel, kuid sagedamini hüpertensiivsetel patsientidel..

KESKNÄRVISÜSTEEMI SARKOIDOOS

Esitatud MRI uuringute patoloogiliste piirkondade jaotus on hulgiskleroosiga väga sarnane. Lisaks sügava valge aine osalemisele visualiseeritakse ka kortikaalsed fookused ja isegi Dawsoni sõrmed. Selle tulemusena tehti sarkoidoosi kohta järeldus. Sarkoidoosi ei nimetata asjata "suureks jäljendajaks", sest see ületab isegi neurosüüfiili oma võimes simuleerida teiste haiguste ilminguid.

Gadoliniumi preparaatidega kontrastsuse suurendamisega T1 kaalutud tomogrammidel, mis viidi läbi samal patsiendil kui eelmisel juhul, visualiseeritakse kontrastaine kogunemise punktpiirkonnad basaaltuumades. Sarnased piirkonnad ilmnevad sarkoidoosis ja neid võib leida ka süsteemse erütematoosluupuse ja muu vaskuliidi korral. Sarkoidoosile on antud juhul tüüpiline leptomeningeaalne kontrastsuse suurendamine (kollane nool), mis tekib pia materi ja arahhnoidi granulomatoosse põletiku tagajärjel..

Teine tüüpiline ilming antud juhul on lineaarne kontrastsuse suurendamine (kollane nool). See tekib põletiku tagajärjel Virchow-Robini ruumide ümber ja seda peetakse ka leptomeningeaalse kontrastsuse suurendamise vormiks. See seletab, miks sarkoidoosi korral on patoloogiliste tsoonide hulgiskleroosiga sarnane jaotus: väikesed tungivad veenid läbivad Virchow-Robini ruume, mida MS mõjutab..

LUPAHAIGUS (BORRELIOOS)

Parempoolne foto: tüüpiline nahalööbe tüüp, mis esineb puugihammustusega (vasakul) - spiroheetide vektor.

Puukborrelioosi ehk borrelioosi põhjustavad spiroheedid (Borrelia burgdorferi), nakkust kannavad puugid ja nakkus toimub ülekantaval viisil (puukide imemisega). Esiteks tekib borrelioosiga nahalööve. Mõne kuu pärast võivad spiroheedid kesknärvisüsteemi nakatada, mille tulemuseks on valgeaine patoloogilised piirkonnad, mis meenutavad hulgiskleroosi. Kliiniliselt avaldub puukborrelioos kesknärvisüsteemi ägedate sümptomitega (sealhulgas parees ja halvatus) ning mõnel juhul võib esineda põiki müeliit.

Borrelioosi peamine sümptom on nahalööbe ja gripitaolise sündroomiga patsiendil väikeste 2–3 mm suuruste hulgiskleroosi simuleerivate fookuste esinemine. Muud märgid hõlmavad seljaaju hüpertensiivset signaali ja seitsmenda kraniaalnärvi kontrastsuse suurendamist (juurte sisenemise tsoon).

NATALIZUMABI PÕHJAL PROGRESSIIVNE MULTIFOKAALNE LEUKOENCEFALOPAATIA

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML) on immuunpuudulikkusega patsientidel John Cunninghami viiruse põhjustatud demüeliniseeriv haigus. Natalisumab on monokloonne alfa-4 integriini antikeha, mis on kliinilise ja MRI kasulikkuse tõttu heaks kiidetud hulgiskleroosi raviks.

Selle ravimi suhteliselt haruldane, kuid tõsine kõrvaltoime on PML-i suurenenud risk. PML-i diagnoos põhineb kliinilistel ilmingutel, viiruse DNA tuvastamisel kesknärvisüsteemis (eriti tserebrospinaalvedelikus) ja pildiandmetel, näiteks MRI.

Võrreldes teiste PML-i põhjustega, näiteks HIV-ga, võib natalizumabiga seotud PML-i MRT muutusi kirjeldada homogeensetena ja kõikuvatena..

Selle PML-vormi peamised diagnostilised funktsioonid on järgmised:

  • Fokaalsed või multifokaalsed tsoonid alamkortikaalses valgeaines, mis paiknevad supratentoriaalselt koos kaarkujuliste kiudude ja koore halli ainega; harvemini mõjutatud tagumine lohk ja sügav hall aine
  • Iseloomustab hüperintensiivne signaal T2 juures
  • T1-l võivad piirkonnad olla hüpo- või isointensiivsed, sõltuvalt demüeliniseerimise raskusastmest
  • Ligikaudu 30% -l PML-ga patsientidest suurenevad fokaalsed muutused kontrastiga. Kõrge signaali intensiivsus DWI-s, eriti kahjustuste servas, peegeldab aktiivset nakkusprotsessi ja raku turset

MRI näitab natalizumabi PML märke. Pildid viisakalt Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgia.

Progresseeruva MS ja natalizumabiga seotud PML-i eristamine võib olla keeruline. Natalisumabiga seotud PML-i iseloomustavad järgmised häired:

  • FLAIR on PML-i muutuste tuvastamisel kõige tundlikum.
  • T2-kaalutud järjestused võimaldavad visualiseerida PML-i kahjustuste spetsiifilisi aspekte, näiteks mikrotsüste
  • T1 pildistamine kontrastiga ja ilma kontrastita on kasulik demüeliniseerumise astme määramiseks ja põletiku tunnuste tuvastamiseks
  • DWI: aktiivse nakkuse tuvastamiseks

MS ja PML-i diferentsiaaldiagnostika

HulgiskleroosPML
VormMunajasHajusad alad
ÄäredSelgelt piiritletudHägune, ebaselge
Suurus3-5 mmÜle 5 mm
LokaliseeriminePeriventrikulaarne ("Dawsoni sõrmed")Subkortikaalsed jaotused
Mahuline mõjuEsinevad suurtel aladelPuudub
Dünaamika 1 kuu jooksulResolutsioonSuuruse järkjärguline suurenemine

HIV-NAKKUSE VALGE AINE

HIV-nakkuse peamised muutused on atroofia ja sümmeetrilised periventrikulaarsed või difuussemad tsoonid AIDS-i patsientidel.

Aju autosomaalne dominantne arteriopaatia koos kortikaalse infarkti ja leukoentsefalopaatiaga (CADASIL)

Seda veresoonte haigust peetakse kaasasündinud ja seda iseloomustavad järgmised peamised kliinilised tunnused: migreen, dementsus; samuti koormatud perekonna ajalugu. Tüüpilised diagnostilised leiud on subkortikaalsed lakunaarsed infarktid väikeste tsüstiliste fookustega ja noorukite leukoentsefalopaatia. Valge aine kahjustuse lokaliseerimine otsmikusagara esipooluses ja väliskapslis on tunnustatud väga spetsiifilise märgina.

Aju MRI CADASILi sündroomi korral. Temporaalsagarate iseloomulik kaasatus.

Lisateavet Diabeet