Status asthmaticus - mis see on? Haiguse ravi tunnused

Staatiline astma on bronhiaalastma tõsine ägenemine, mis kvalifitseeritud abi puudumisel kujutab endast ohtu inimese elule. Protsessiga kaasneb hingamispuudulikkus, ravi ebaõnnestumine.

Patoloogia arenguprotsessis tekib bronhioolides turse. See väljendub paksu röga kogunemises, tulemuseks on lämbumise suurenemine. Mitte igaüks ei talu pikka hapniku puudumist.

Arengu kirjeldus ja patogenees

Staatiline astma on raske astmahoog, mida ei elimineerita lühiajaliste beeta-agonistide sissehingamisel ja millega kaasneb hapnikunälg, keha süsteemide patoloogia.

Rikkumismehhanismi variante on:

  • Kontakt allergeeniga.
  • Bronhiaalastma tüsistus (bronhipuu piirkondade võimas kokkutõmbumine, hingamiskeskuste pärssimine ja köha, bronhide drenaažifunktsiooni rike, väljahingamise piiramine).
  • Bronhide reflekskontraktsioon mehaaniliste, füüsikaliste või keemiliste ärritajate mõjul hingamisteede retseptoritele (teravad lõhnad, külm õhk).

Lämbumise rünnak areneb 3 komponendi põhjal: bronhospasm, bronhide seina turse, bronhide valendiku blokeerimine eksudaadiga. Beeta-antagonistid võivad spasmi leevendada. Astma staatuse leevendamiseks ei sobi seda tüüpi ravi. Vaatamata ravile ilmnevad patsiendil hüpoksia tunnused.

Staatus asthmaticus - põhjused

Patoloogia mõjutab inimesi, kes põevad pidevalt bronhiaalastmat, ei järgi raviarsti soovitusi. On rünnaku ilminguid, mis ei ole seotud astmaga. Hingamissüsteemi haiguste (bronhiit), happega aspiratsiooni põhjustatud kopsupõletiku ja allergiliste reaktsioonide korral.

Põhjused on tegurid:

  1. Ravi, mille eesmärk on vähendada vastuvõtlikkust allergeenile bronhiaalastma ägenemise ajal.
  2. Ägedad või kroonilised hingamissüsteemi põletikulised haigused.
  3. Allergiat põhjustavate ravimite võtmine.
  4. Pikka aega võetud glükokortikoidide kohene katkestamine.
  5. Allergeenide võimas mõju.
  6. Ebaõige või õigeaegne ravi.
  7. "Kopsude blokeerimise" mõju, mis on põhjustatud adrenergiliste agonistide üleannustamisest.
  8. Unerohtude võtmine on soovitatav rahustid suurtes annustes.
  9. Patsiendi või raviarsti poolt haigusseisundi raskusastet valesti hinnatud.
  10. Neuropsühhilise iseloomuga stress, krooniline stress, suur füüsiline koormus.

Need tegurid on võimelised provotseerima astmahoo muutumist pikaajaliseks astmaatiliseks seisundiks..

Sümptomid

Haiguse ilmingud sõltuvad astma staatuse staadiumist.

Suhteline hüvitisetapp:

  • Regulaarne esinemine kogu päeva vältel on pikaajaline lämbumisrünnak, mida tavalised ravimid ei eemalda. Krampide puudumisel hingamine ei taastu.
  • Kuiv, valulik, pisarav köha koos vähese lima.
  • Isegi kui patsient istub tooli seljatoele toetudes, on tal õhupuudus ja kiire hingamine.
  • Kaugelt kuuldavate kuivate vilistavate müristuste olemasolu.
  • Naha ja limaskestade kudede õhetus.
  • Pulss on umbes 120 lööki minutis, südametsoonis tunneb patsient torkivat, valutavat valu.

Sümptomitele lisatakse kesknärvisüsteemi talitlushäirete tunnused (põhjendamatu ärrituvus, emotsionaalne ebastabiilsus, surmahirm).

Dekompensatsiooni etapp või "vaikne kops":

  • Naha pind muutub kahvatuks ja niiskeks.
  • Madal hingamine, äkiline õhupuudus.
  • Kaela veenide turse.
  • Suurenenud maksa suurus.
  • Patsient apaatne.
  • Kuulamise abil paljastatakse "tumm kops" (hingamismüra ei kuule, kuiv vilistav hing tekib isoleeritud piirkonnas).
  • Pulsirütm jõuab 140 löögini minutis, vererõhk langetatakse.

Elektrokardiogramm näitab sümptomeid, mis on iseloomulikud parema südame ülekoormusele ja muudele südame rütmihäirete vormidele.

Hüpoksiline hüperkapniline kooma:

  • Orientatsiooni kadumine, patsient on uimastatud, kaotab seejärel teadvuse.
  • Kaelasooned paisuvad, näo tursed.
  • Valanud punane tsüanoos.
  • Harva arütmiline hingamine.
  • Auskultatsioon ei tuvasta hingamishelisid.
  • Pulss on nõrk, ebaregulaarne, rõhk on vähenenud või seda ei tuvastata.

Südamehelid summutuvad, mille tõttu areneb vatsakeste virvendus.

Diagnostilised meetmed

Diagnostikale antakse veidi aega, seetõttu on vaja kiiresti abi pakkuma hakata. Peate arvestama minimaalse tegevuste arvuga, mida saab patsiendi voodis teha. Astma staatuse staadium määratakse kindlaks pärast meetmete võtmist:

  • Patsiendi kaebustest eristatakse sellele patoloogiale iseloomulikke tunnuseid.
  • Anamneesi kogutakse, on vaja välja selgitada, kas patsient oli haige bronhiaalastma ja tegurid, mis provotseerisid praegust seisundit.
  • Viiakse läbi uuring - pööratakse tähelepanu patsiendi asendile, naha tsüanoosi esinemisele, vilistava hinge kuuldavusele eemal.
  • Kopsud on kuuldavad - esimese kahe etapi jooksul kasvavad kogu rinnaku pinnal kuivad vilistavad rööpad. Kolmandat etappi iseloomustab "vaikse kopsu" pilt.
  • Pulssi ja hingamise rütmi määramine. Tahhükardiat jälgitakse üle 120 löögi minutis, hingamisteede liikumiste sagedus ulatub 40 või rohkem.
  • Vere hapniku mõõtmine väärtusega alla 90%.
  • Vere gaasikoostis on kindlaks tehtud (hapniku rõhu langus alla 70 mm Hg ja süsinikdioksiidi taseme tõus üle 30 mm Hg).

Haiglas tehakse EKG, biokeemiline vereanalüüs, mis võimaldab tuvastada kogu valku, valgufraktsioone, fibriini ja siaalhapete kasvu.

Teraapiad

Staatilist astmat leevendab niisutatud hapniku sissehingamine kateetri või maski abil. Seda tuleks teha eriti hoolikalt: rünnaku leevendamise asemel on oht kopsude ventilatsiooni halvenemiseks, hingamise peatamiseks. Apnoe vältimiseks on vaja patsienti intubeerida, viia mehaanilisse ventilatsiooni. Protseduur on ette nähtud patoloogia teiseks ja kolmandaks etapiks..

Ainevahetusprobleemide parandamiseks, kaotatud vedeliku taastamiseks tehakse infusioonravi. Ravimeid manustatakse intravenoosselt, tsentraalset veenirõhku kontrollitakse.

Status asthmaticus hõlmab ravimite määramist:

  • glükokortikoidid;
  • bronhodilataatorid;
  • rögalahtistid ja mukolüütikumid;
  • antipsühhootikumid;
  • beeta-adrenostimulandid.

Ägeda rünnaku peatamiseks patsiendil võimaldab peamine vaevus - bronhiaalastma võimaldab.

Tüsistused

Status asthmaticus on patoloogia, mis võib põhjustada raskete komplikatsioonide arengut. Halvimal juhul sureb patsient tõenäoliselt hingamispuudulikkuse ja hapnikunälja tõttu. Lisaks ilmub sageli tõsine parema vatsakese südamepuudulikkus..

Selle põhjuseks on astmaatiliste rünnakute korral tüüpiline rõhu tõus kopsuvereringes. Sellisel juhul moodustub vere stagnatsioon suures ringis. Seda väljendab maksa suuruse suurenemine, kaelaveenide turse ja tursed. Hüpoksia halveneb venoosse rohkuse tõttu.

Harvemini moodustub kopsukoe rebenemise tõttu pneumotooraks või hemopneumotooraks. Esiteks ilmnevad kopsuemfüseemi sümptomid - rindkere maht suureneb, kopsudes suureneb õhulisus. Edasi toimub kudede terviklikkuse hävitamine, õhk siseneb pleuraõõnde. Protsess kulgeb väga ägeda tugevnenud valuga.

Status asthmaticus - vältimatu abi

Esimesed manipulatsioonid lämbumise tekkimisega hõlmavad nii hapnikuvarustust kui ka olemasolevate ravimite kasutuselevõttu. Patoloogia esimene ja teine ​​etapp peatatakse hapniku tarnimisega maski kaudu. See normaliseerib vere gaasikoostist ja rahustab patsienti. Kolmas etapp nõuab mehaanilist ventilatsiooni. Kodus piisab, kui piirdute rinna vabastamisega piinlikest riietest ja ruumi jõulisest õhutamisest..

Soovitatav on alustada glükokortikosteroidide manustamist. Need vähendavad turset ja kõrvaldavad beeta-adrenergiliste retseptorite blokaadi. Kui süstimine pole võimalik, on soovitatav alustada sissehingamist või ravimite võtmist sees. Samal ajal on vaja kiiresti kutsuda kiirabi.

Ärahoidmine

Staatilise astma ja selle kolme etapi ennetamine võimaldab järgida reegleid:

  • Kontroll peamise patoloogia - astma kulgemise üle;
  • Kokkupuute vältimine allergeenidega;
  • Astmaravis kasutatavate ravimite aegumiskuupäeva jälgimine;
  • Suitsetamisest loobumine;
  • Kui teil on bronhiaalastma, võtke alati kaasa bronhodilataatoriga inhalaator.

Sellised patsiendid peavad vältima füüsilist koormust, õigeaegselt ravima nakkus- ja põletikulisi haigusi ning regulaarselt jälgima ambulatoorset jälgimist.

Prognoos

Astma staatusega patsientide surmade arv on üsna suur. Õigeaegne ja kvalifitseeritud arstiabi annab soodsa prognoosi.

Rünnak võib jätta komplikatsioone kopsude atelektaasi, spontaanse pneumotooraksi ja kopsu südame kujul..

Astmaatiline staatus

Staatiline astma on bronhiaalastma tõsine eluohtlik tüsistus, mis on veninud ja mida iseloomustab progresseeruv hingamispuudulikkus ja ravi ebaefektiivsus.

Astma staatuse arengumehhanism võib olla erinev:

  • bronhiaalastma ägenemine (bronhipuu kõigi osade massiline spasm, köha ja hingamiskeskuste pärssimine, bronhide loodusliku drenaažifunktsiooni rikkumine, väljahingamise piiramine);
  • kontakt allergeeniga;
  • bronhide refleksspasm mehaaniliste, keemiliste või füüsikaliste ärritajate (külm õhk, tugevad lõhnad) hingamisteede retseptoritega kokkupuutel.

Üks juhtivaid patogeneetilisi mehhanisme on beeta-2-adrenergiliste retseptorite sügav blokeerimine, mis avaldub püsivas bronhospasmis, mis ei ole tundlik võetud meetmete suhtes..

Rõhu suurenemise tõttu rinnaõõnes ja alveoolide sees areneb pulmonaalne hüpertensioon, tõuseb rõhk kopsuarteris ja parema vatsakese õõnes, kahjustub vere venoosse tagasituleku mehhanism.

Hingamisfunktsiooni ja südame-veresoonkonna süsteemi töö rikkumine viib happe-aluse tasakaalu ja veregaaside koostise muutumiseni. Hapniku kontsentratsiooni vähenemine veres koos respiratoorse alkaloosiga asendatakse süsinikdioksiidi taseme järkjärgulise tõusuga ja keha sisekeskkonna hapestumisega.

Astma staatuse areng on kiireloomuline patoloogia ja otsene viide erakorralisele haiglaravile..

Põhjused ja riskitegurid

Astma staatuse peamised põhjused:

  • ägedad või kroonilised (ägedas faasis) hingamissüsteemi nakkushaigused;
  • hüposensibiliseeriv ravi (mille eesmärk on vähendada tundlikkust allergeeni suhtes) bronhiaalastma ägenemise ajal;
  • võõrutussündroom pärast pikka aega võetud glükokortikoidhormoonide järsku üheastmelist lõpetamist;
  • ravimite võtmine, mis võivad põhjustada allergilist reaktsiooni (salitsülaadid, vaktsiinid, seerumid, antibakteriaalsed ravimid, analgeetikumid jne);
  • massiline kokkupuude allergeenidega;
  • vale või enneaegne ravi;
  • patsiendi enda (kodus) või raviarsti (haiglas) vale seisundi raskusastme hindamine;
  • kopsu sündroomi blokeerimine adrenergiliste agonistide üleannustamise tõttu;
  • unerohu ja rahustite üleannustamine;
  • neuropsühhiaatriline stress, püsiv stress.

Vormid

Vastavalt kliinilise pildi arengukiirusele (patogeneetilised variandid) on:

  • aeglaselt arenev staatus;
  • anafülaktiline (koheselt arenev) staatus asthmaticus;
  • anafülaktoidne seisund - esinemissagedus on sarnane anafülaktilise seisundiga, kuid erinevalt sellest ei ole see seotud immuunallergiliste reaktsioonidega.

Etapid

Astma staatuse ajal eristatakse kolme etappi:

  1. Suhtelise hüvitise etapp.
  2. Dekompensatsiooni staadium ehk "vaikne kops".
  3. Hüpoksiline hüperkapniline kooma.

Astma staatuse ravi peamine eesmärk on saavutada produktiivse köha välimus, eraldades suure koguse viskoosse klaaskeha, mis seejärel asendatakse vedeliku, röga.

Sümptomid

Astma staatuse igat staadiumi iseloomustavad konkreetsed sümptomid..

  • päeval tekivad regulaarselt pikaajalised lämbumisrünnakud, mida tavaliste ravimitega ei saa peatada, interiktaalsel perioodil pole hingamist võimalik täielikult taastada;
  • piinav kuiv, häkkiv paroksüsmaalne köha vähese, viskoosse klaasja röga;
  • keha sundasend, millega kaasneb õhupuudus (ortopnea) koos õlavöötme fikseerimisega (patsient istub, toetub käed tooli käetoedele või seisab, toetudes voodi seljatoele, aknalauale);
  • kiire hingamine (kuni 40 hingamisliigutust minutis), abilihaste osalemine hingamisel;
  • eemalt kuuldavad kuivad vilistavad raksud (kaugel);
  • naha ja nähtavate limaskestade tsüanootiline värvimine;
  • nn mosaiikhingamise auskultatsiooni ajal kuulamine (kopsude alumistes osades hingamist ei kuule, ülemises osas on see raske, mõõduka koguse kuiva vilistavat hingamist);
  • pulss on südame piirkonnas sagedane (kuni 120 lööki minutis), arütmilised, õmblevad, valutavad valud;
  • kesknärvisüsteemi talitlushäirete tunnused (motiveerimata ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, surmahirm, mõnikord deliirium, hallutsinatsioonid).

II etapp avaldub järgmiste progresseeruvate ventilatsioonihäirete (äärmiselt tõsine seisund) korral:

  • õhupuudus on väljendunud, pindmine hingamine;
  • nahk on kahvatu hall, niiske;
  • keha sundasend;
  • kaela veenide turse;
  • maksa suurenemine;
  • patsiendi apaatia, ükskõiksuse seisundi võib perioodiliselt asendada agiteerimisega;
  • auskultatsioon määrab "tumma kopsu" (kogu kopsu ulatuses või mõlema kopsu suurel alal ei kuule hingamismüra, eraldatud piirkonnas määratakse väike kogus kuiva vilistavat hingamist);
  • pulss kuni 140 lööki minutis, nõrk täituvus ja pinge, vererõhk on langenud, südamehelid on kurdid, galopirütm on võimalik.

Astma astma III staadiumis areneb hüperkapniline kooma, mille tunnused on:

  • desorientatsioon ajas ja ruumis, patsient on uimastatud, kaotab seejärel teadvuse;
  • kaela veenid on paistes, nägu on pundunud;
  • valgunud punane tsüanoos, külm kohev higi;
  • pindmine, haruldane arütmiline hingamine (võib-olla ebanormaalne Cheyne-Stokesi hingamine);
  • auskultatsiooni ajal ei kuule hingamishelisid või need on järsult nõrgenenud;
  • pulss on niiditaoline, arütmiline, vererõhk on järsult langenud või seda ei tuvastata, südamehelid summutatakse, võib tekkida vatsakeste virvendus.

Diagnostika

Astma staatuse diagnoos põhineb haiguse ajaloo, kliiniliste ilmingute, iseloomuliku auskultatiivse pildi, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tulemuste analüüsil:

  • üldine vereanalüüs (polütsüteemia korral, hematokriti suurenemine);
  • biokeemiline vereanalüüs (üldvalgu, valgufraktsioonide, seromukoidi, fibriini, siaalhapete jaoks - suurenenud);
  • EKG (on kindlaks tehtud parema südame ülekoormuse tunnused);
  • happe-aluse tasakaalu uurimine (määratakse metaboolne atsidoos);
  • vere gaasilise koostise uuring (hapniku kontsentratsiooni vähenemise tuvastamine koos erineva raskusastmega süsinikdioksiidi suurenenud sisaldusega sõltuvalt etapist).

Ravi

Astma staatuse areng on kiireloomuline patoloogia ja otsene viide erakorralisele haiglaravile..

Suremus stats asthmaticusesse haiglavälistes tingimustes ületab 70%, haiglas - mitte rohkem kui 10%.

Teraapia üldpõhimõtted:

  • aeglaselt areneva staatusega sümpatomimeetikumide täielik tühistamine;
  • beeta-adrenergiliste retseptorite tundlikkuse taastamine glükokortikosteroidravimite kasutuselevõtuga;
  • bronhide obstruktsiooni nähtuste kõrvaldamine, bronhide puu limaskesta turse, bronhide sekretsiooni lahjendamine;
  • vere gaasikoostise rikkumiste korrigeerimine (mehaaniline ventilatsioon, hapnikravi);
  • dekompenseeritud metaboolse atsidoosi kõrvaldamine;
  • infusioonravi tsirkuleeriva vere, rakuvälise vedeliku mahu täiendamiseks, hemokontsentratsiooni kõrvaldamiseks;
  • vererõhu sümptomaatiliste muutuste (hüpo- või hüpertensioon) korrigeerimine;
  • võitlus parema vatsakese ägeda puudulikkuse vastu;
  • vere reoloogia parandamine, trombembooliliste häirete võimaliku arengu ennetamine;
  • võitlus bronhopulmonaalse infektsiooni fookuste vastu (vajadusel).

Ravi efektiivsuse peamine kliiniline märk on produktiivse köha ilmnemine, eraldades suure koguse viskoosse klaaskeha, mis seejärel asendatakse vedeliku, röga.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Astma astma tõttu võib teil tekkida:

  • kesknärvisüsteemi hüpoksiline kahjustus;
  • müokardiinfarkt;
  • südamerütmihäired, mis ei ühildu eluga;
  • metaboolne atsidoos;
  • mao ja kaksteistsõrmiksoole hüpoksiline haavand;
  • kokkuvarisemine;
  • pneumotooraks;
  • neerupealiste puudulikkus;
  • atelektaas;
  • kopsuturse;
  • kooma, surm.

Prognoos

Kiirabi õigeaegse osutamise korral on prognoos soodne. See halveneb märkimisväärselt, kui hingamishäired progresseeruvad. Suremus stats asthmaticusesse haiglavälistes tingimustes ületab 70%, haiglas - mitte rohkem kui 10%.

Ärahoidmine

Astma staatuse vältimiseks peate:

  • raviarsti soovituste range järgimine, põhiravimite kohustuslik tarbimine;
  • kokkupuute vältimine allergeenidega, kokkupuude äärmuslike keskkonnatingimustega;
  • liigse füüsilise koormuse piiramine;
  • nakkus- ja põletikuliste haiguste õigeaegne ravi;
  • regulaarne ambulatoorne vaatlus;
  • suitsetamisest loobuma.

Artikliga seotud YouTube'i video:

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kurski Riiklik Meditsiiniülikool"), eriala "Üldmeditsiin", kvalifikatsioon "Doktor". 2008–2012 - KSMU kliinilise farmakoloogia osakonna aspirant, meditsiiniteaduste kandidaat (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia"). 2014–2015 - erialane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!

Astmaatiline staatus

Meditsiiniekspertide artiklid

Status asthmaticus on bronhiaalastma raske pikaajaline rünnak, mida iseloomustab hingamisteede obstruktsioonist põhjustatud raske või ägedalt progresseeruv hingamispuudulikkus koos patsiendi resistentsuse kujunemisega ravile (V.S. Schelkunov, 1996).

ICD-10 kood

Mis põhjustab astma astmat?

  1. Bakteriaalsed ja viiruslikud põletikulised haigused bronhopulmonaalses süsteemis (ägedas või kroonilises faasis);
  2. Bronhiaalastma ägenemise faasis läbi viidud hüposensibiliseeriv ravi.
  3. Rahustite ja uinutite liigne kasutamine (need võivad põhjustada bronhide drenaažifunktsiooni olulist rikkumist).
  4. Glükokortikoidide tühistamine pärast pikaajalist kasutamist (võõrutussündroom);
  5. Ravimid, mis põhjustavad bronhidest koos järgneva obstruktsiooniga allergilist reaktsiooni - salitsülaadid, püramidoon, analgin, antibiootikumid, vaktsiinid, seerumid.
  6. Sümpatomimeetikumide liigne tarbimine (antud juhul muundatakse adrenaliin metanefriiniks ja izadriin muudetakse 3-metoksüisoprenaliiniks, mis blokeerib beeta-retseptoreid ja soodustab bronhide obstruktsiooni; lisaks põhjustavad sümpatomimeetikumid bronhide veresoonte seinte lõõgastumist ja suurendavad bronhide turset - "kopsu blokeerimise mõju").

Kuidas astmahaigus areneb?

Aeglaselt arenev asthmaticus. Peamised patogeneetilised tegurid on:

  • beeta-adrenergiliste retseptorite sügav blokeerimine, alfa-adrenergiliste retseptorite ülekaal, põhjustades bronhospasmi;
  • raske glükokortikoididefitsiit, mis süvendab beeta 2-adrenergiliste retseptorite blokeerimist;
  • nakkusliku või allergilise geneesi bronhide põletikuline obstruktsioon;
  • köharefleksi mahasurumine, bronhide ja hingamiskeskuse drenaaži looduslikud mehhanismid;
  • kolinergilise bronhokonstriktori toime ülekaal.
  • väikeste ja keskmiste bronhide väljahingatav kollaps.

Anafülaktiline astmaatiline staatus (kohe arenev): viivitamatu hüperergiline anafülaktiline reaktsioon koos allergia ja põletiku vahendajate vabanemisega, mis põhjustab allergeeniga kokkupuutumise ajal täielikku bronhospasmi, asfüksiat.

Anafülaktoidse staatuse astma:

  • refleksne bronhospasm vastusena hingamisteede retseptorite ärritusele mehaaniliste, keemiliste, füüsikaliste ärritajate (külm õhk, tugevad lõhnad jne) tõttu bronhide hüperreaktiivsuse tõttu;
  • erinevate mittespetsiifiliste stiimulite otsene histamiini vabastav toime (väljaspool immunoloogilist protsessi), mille mõjul histamiin vabaneb nuumrakkudest ja basofiilidest. Arengukiiruse järgi võib seda astma staatuse varianti pidada kohe arenevaks, kuid erinevalt anafülaktilisest astmaatikast ei seostata seda immunoloogiliste mehhanismidega.

Lisaks ülaltoodud patogeneetilistele tunnustele erinevat tüüpi staatuse astma korral on olemas kõikidele vormidele ühised mehhanismid. Bronhide obstruktsiooni tagajärjel suureneb kopsu jääkmaht, reserv sissehingamine ja väljahingamine väheneb, tekib kopsude äge emfüseem, häirub vere venoosse tagasivoolu mobiliseerimise mehhanism ja parema vatsakese insuldi maht väheneb. Rindasisese ja intraalveolaarse rõhu tõus aitab kaasa pulmonaalse hüpertensiooni tekkele. Vere venoosse tagasivoolu vähenemine aitab kaasa veepeetusele organismis antidiureetilise hormooni ja aldosterooni taseme tõusu tõttu. Lisaks häirib kõrge intratoraalne rõhk rinna lümfikanali kaudu lümfi tagasitulekut veenipõhja, mis aitab kaasa hüpoproteineemia arengule ja onkotise vererõhu langusele, interstitsiaalse vedeliku koguse suurenemisele. Vaskulaarseina suurenenud läbilaskvus hüpoksia taustal soodustab valgumolekulide ja naatriumioonide vabanemist interstitsiaalsesse ruumi, mis viib osmootse rõhu suurenemiseni interstitsiaalsektoris, mille tulemuseks on rakusisese dehüdratsioon. Välise hingamise funktsiooni ja südame-veresoonkonna süsteemi rikkumine toob kaasa happe-aluse tasakaalu ja veregaaside koostise rikkumise. Astma staatuse varases staadiumis areneb hüpokseemia koos hüperventilatsiooni ja hingamisteede alkaloosiga. Hingamisteede progresseeruva obstruktsiooniga tekib dekompenseeritud metaboolse atsidoosiga hüperkapnia.

Status asthmaticuse patogeneesis on oluline ka neerupealiste funktsionaalse aktiivsuse ammendumine ja kortisooli bioloogilise inaktivatsiooni suurenemine..

Astma staatuse sümptomid

Astma staatuse esimest etappi iseloomustab suhteline kompenseerimine, kui endiselt puudub selgelt väljendunud ventilatsiooni häire. Täheldatakse pikaajalist hingeldust. Astmaatilist rünnakut iseloomustab sissehingamise säilitamise raskused. Sissehingamise ja väljahingamise suhe on 1: 2, 1: 2,5. Iseloomulikud on õhupuudus, mõõdukalt väljendunud difuusne tsüanoos, bronhospasm, kopsude ülekoormatus, hüperventilatsioon, happe-aluse seisundi ja veregaaside koostise rikkumised. Köha on ebaproduktiivne. Röga on raske eraldada.

Auskultatsioon määrab raske hingamise koos erineva suurusega vilistavate ja sumisevate rallide olemasoluga. Hingamine toimub kopsude kõikides osades.

Normaalne ventilatsiooni / perfusiooni suhe on häiritud. Ekspiratoorse voolu tippkiirus väheneb 50–80% -ni normväärtusest. Kopsude emfüseem suureneb. Tänu sellele on südametoonid summutatud. Märgitakse tahhükardiat, arteriaalset hüpertensiooni. Ilmuvad üldise dehüdratsiooni tunnused.

Üldiselt iseloomustab seda etappi hüperventilatsioon, hüpokapnia ja kerge hüpokseemia. Alveolaarne ventilatsioon on alla 4 l / min. Hingamissagedus on üle 26 minutis. Sa О2> 90% Fi О2 = 0,3 juures.

Sümpatomimeetilised ja bronhodilataatorravimid ei leevenda lämbumise rünnakut.

Astma staatuse teist etappi iseloomustab obstruktiivse ventilatsiooni häirete suurenemine ja hingamisteede dekompensatsiooni areng.

On väljendunud bronhospasm koos teravalt takistatud väljahingamisega. Hingamislihaste töö on ebaefektiivne (isegi hüperventilatsiooni tõttu) ega suuda hüpoksia ja hüperkapnia arengut takistada. Väljahingamise tippvool on alla 50% eeldatavast väärtusest.

Mootoripõnevus läheb uniseks. Lihaste tõmbluste ja krampide võimalik areng.

Hingamine on mürarikas, sagedane (rohkem kui 30 minutis). Hingamismüra on kuulda mitme meetri kaugusel.

Auskultuuris väheneb vilistav hingamine, mõnes kopsupiirkonnas hingamine puudub ("vaikse kopsu" piirkonnad). Võib tekkida totaalne kopsu obstruktsioon (“vaikne kops”). Röga ei tule maha.

Tahhükardia üle 110-120 minutis. Alveolaarne ventilatsioon 90% juures Ю2 = 0,6. Märgitakse keha tõsist dehüdratsiooni.

Häire progresseerumisel asendatakse hüperventilatsioon hüpoventilatsiooniga.

Astma staatuse kolmandat etappi võib nimetada hüpoksilise / hüperkapnilise kooma staadiumiks..

Õpilased on järsult laienenud, valgusreaktsioon on loid. Hingamine on arütmiline, pindmine. Hingamissagedus üle 40-60 minutis (võib muutuda bradüpnoeks). Hüpoksia on äärmiselt raskesti väljendunud hüperkapniaga. Sa О2

Autoriõigus © 2011 - 2020 iLive. Kõik õigused kaitstud.

Astmaatiline staatus

Mis on staatus asthmaticus?

Staatiline astma on vanem, vähem täpne termin selle kohta, mida nüüd tuntakse sagedamini kui äge raske astma või astma tugev ägenemine. See viitab astmahoogule, mida traditsiooniliste ravimeetoditega nagu bronhodilataatorite sissehingamine ei paranda. Need rünnakud (rünnakud) võivad kesta mitu minutit või isegi tunde, mis põhjustab veres süsinikdioksiidi kogunemist ja ägeda hingamispuudulikkuse tekkimist..

Loe edasi, et saada lisateavet staatuse astma sümptomite ja selle kohta, kuidas tüsistuste vältimiseks seda seisundit juhtida..

Põhjused

Staatiline astma esineb patsientidel, kellel on olnud bronhiaalastma pikka aega ja kes ei järgi raviarsti antud soovitusi. Samuti on rünnaku esialgne ilming, kui astmaga pole seost. See on võimalik kaasuvate hingamissüsteemi haiguste (bronhiit, kopsuemfüseem), Mendelssohni sündroomi ja tavalise allergilise reaktsiooni korral. Staatus võib toimuda kolmes variatsioonis.

  1. Astma staatuse metaboolne tüüp tekib viiruslike ainete põhjustatud bronhide kahjustuse, 2-agonistide üleannustamise või kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemise tagajärjel. Seda staatuse muutust iseloomustab bronhide obstruktsiooni kliinikus vaikne, mitu päeva kestev tõus.
  2. Astmaatilise seisundi anafülaktiline versioon - ägedalt arenev sündroom (piisab mõnest minutist), mis tekib vastusena allergeenide (antibakteriaalsete ainete, lokaalanesteetikumide ja muude ainete) korduvale allaneelamisele.
  3. Astmase staatuse spasmiline tüüp on raske variant, millega kaasneb terav bronhospasm vastusena ärritavate ainete mõjule hingamisteedele.

Astma staatilised käivitajad:

  • bronhiaalastma süvenemine ja ebapiisav ravi;
  • glükokortikoidide hilinenud manustamise tagajärg tõsise lämbumise korral;
  • rünnaku tõsiduse mittetäielik hindamine patsiendi enda poolt kodus või raviarsti poolt;
  • lämbumise raskete kliiniliste ilmingute korral ei pöörduta arsti poole;
  • meditsiinilise taktika vale määramine astmahoo leevendamisel;
  • hingamisteede infektsioonid;
  • tugev stress;
  • külm ilm;
  • rasked allergilised reaktsioonid;
  • õhusaaste;
  • kokkupuude kemikaalide ja muude ärritavate ainetega;
  • suitsetamine;
  • 2-blokaatorite üleannustamine;
  • glükokortikoidhormoonide annuse järsu vähenemise või tühistamise tagajärg.

Mõned autorid peavad staatust astma bronhiaalastma tüsistuseks..

Peamised sümptomid

Staatilise astma sümptomid algavad sageli tavalise astmahoo sümptomitena.

Nende esialgsete sümptomite hulka kuuluvad:

  • lühike, madal hingetõmme;
  • vilistav hingamine;
  • köha.

Kuid staatuse astma sümptomid kalduvad rünnaku jätkudes halvenema või ei parane. Näiteks vilistav hingamine ja köha võivad lakata, kui te ei saa piisavalt hapnikku.

Staatilise astmaga seotud astmahoo muud sümptomid on järgmised:

  • vaevaline hingamine;
  • tugev higistamine;
  • kõneprobleemid;
  • väsimus ja nõrkus;
  • valu kõhu, selja või kaela lihastes;
  • paanika või segasus;
  • sinakad huuled või nahk (akrotsüanoos);
  • teadvuse kaotus.

Klassifikatsioon järgnevate tunnustega

Astma staatuse klassifikatsioon sõltub kursuse raskusastmest:

  1. Suhtelise hüvitise staadium. Patsiendi teadvus on selge, ta tajub adekvaatselt kõike toimuvat, võivad ilmneda eufooria tunnused, millele järgneb hirm. Täpsemalt "kutsari" sundasend - istub, puhkab käsi toolil. Iseloomustab naha tsentraalne tsüanoos, hingamise suurenemine kuni 40 liigutust ühe minuti jooksul, väljahingamine on keeruline ja võimatu. Rindu kuulates on kuivad vilistavad raksad selgelt kuuldavad, neid saab eemalt ära tunda. Südame auskultatsioon määrab summutuse ja helide sageduse suurenemise. Vererõhk võib veidi tõusta.
  2. Dekompensatsiooni staadium. Patsient on endiselt teadvusel, kuid reageerib ümberringi toimuvale ebapiisavalt. Seda seisundit peetakse raskeks. Keha tsüanoos on väljendunud, täheldatakse kaela veenide turset. Tahhüpnea rohkem kui 40 hingetõmmet minutis. Märgitakse "vaikse kopsu" nähtust - lärmakat hingamist kostab eemalt, kuid auskultatsiooni ajal ei kuule midagi. On väljendunud tahhükardia (110-120 lööki), pulss on niitjas, rõhk anumates langeb. Südamehelisid on vaevalt võimalik kindlaks teha. Elektrokardiogrammil on tüüpilised parema südame ülekoormuse tunnused, võimalik on kodade virvendus või muud tüüpi südamerütmi häired. Peamine kriteerium on bronhodilataatorravimite kasutamise mõju puudumine..
  3. Hüpokseemiline või hüperkapniline kooma. Patsiendi seisund on äärmiselt raske, teadvus puudub, kuid refleksid säilivad. Iseloomulikud on tooniliste ja klooniliste krampide rünnakud. Õpilased on laiad, valgusreaktsioon on vähenenud. Tahhüpnea asendatakse bradüpnoega. "Vaikne kops" on määratletud kõikides rindkere kohtades. Pulss on üle 140 löögi minutis, pulss on tunda ainult unearteril ja reieluuarteritel. Südamehelid on summutatud. Vererõhk vähendatakse numbriteni, mille juures seda ei määrata. Moodustub parema vatsakese puudulikkus ja dehüdratsioon (dehüdratsioon). Õigeaegse abi osutamata jätmise korral toimub kliiniline surm.

Astma staatuse diagnoos

Diagnostika tuleks läbi viia kiiresti ja see peaks sisaldama järgmisi toiminguid:

  • kliiniliste tunnuste analüüs, anamneesiandmete hoolikas kogumine ja füüsiline läbivaatus (auskultatsiooni, palpatsiooni ja löökpillide andmed) on eelhaigla staadiumis õige diagnoosi kõige olulisemad komponendid;
  • haiglas täiendatakse uuringut diagnostiliste laboratoorsete ja instrumentaalsete meetoditega.

Laboridiagnostika

Astma staatuse diagnoosimisel on ainult üks informatiivne meetod - analüüs vere happe-aluse tasakaalu (ACB) määramiseks. Selle abiga on võimalik määrata järgmised näitajad:

  • hapniku tase (väljendunud hüpoksia);
  • süsinikdioksiidi kogus (täheldatakse hüperkapnia);
  • pH (tekib metaboolne atsidoos).

Analüüs on vajalik mitte ainult diagnoosi kindlakstegemiseks, vaid ka seisundi tõsiduse hindamiseks ja ravi efektiivsuse jälgimiseks.

Kliiniline vereanalüüs, mille käigus leitakse kerge eosinofiilia, on röga uurimisel ja immunoglobuliini E määramisel vähe teavet..

Andke patsiendile kindlasti elektrokardiogramm, mõõtke vererõhku.

Diferentsiaaldiagnoos

Astma staatuse diferentsiaaldiagnostika peab olema varustatud mitme hädaolukorraga.

Südame kopsuturse:

  • kliinik (valu rinnus, vahutav roosa röga, hingamisraskused, ortopnoe pole väljendunud, akrotsüanoos, järkjärguline kulg;
  • anamnees (südame isheemiatõbi: stenokardia; reuma, arteriaalne hüpertensioon);
  • auskultatoorne - erineva suurusega niisked rallid;
  • EKG - vasaku südame ülekoormuse tunnused

Kopsuemboolia (PE):

  • kliinik (valu rinnus, hemoptüüs, mööduv õhupuudus, patsient kipub lamama, kehatemperatuur võib tõusta, ülakeha tsüanoos);
  • anamnees (alajäsemete veenilaiendid; tromboflebiit; varasemad südame ja veresoonte operatsioonid);
  • auskultatoorne - süstoolne mühin;
  • EKG - parema südame ülekoormuse tunnused
  • kliinik (valu rinnus, suureneva iseloomuga düspnoe; suletud vigastusega on löögi jäljed nähtavad ja avatud vigastusega haav; patsient kipub istuma);
  • anamnees (rindkere trauma, bronhiektaas);
  • auskultatoorne - kahjustatud poolel nõrgenenud või mitte kuulata hingamist
  • kliinik (valu pole, esiplaanil väljenduvad hemodünaamilised häired; tsüanoos ei pruugi eksisteerida, naha kahvatus on võimalik);
  • anamnees (kokkupuude võimaliku allergeeniga);
  • auskultatsioon ja löökpillid - normi variandid
  • kliinik (patsient haarab ennast kaelast, hääle kähedus; kõnepuudus, patsient osutab žestidega kaelale);
  • anamnees (eelmisel päeval - söömine, lastel - väikeste detailidega mängimine);
  • auskultatsioon ja löökpillid - normi variandid.

Lapsepõlves tuleks diferentsiaaldiagnostika läbi viia ägeda bronhiidi ja kopsupõletikuga, kuna need jätkuvad tõsise hingamispuudulikkuse tunnustega.

Ravimeetodid

Kiirabi 2. ja 3. etapis nõuab intensiivravi meeskonna kutsumist ja astmaatikaga patsiendi hospitaliseerimist intensiivravi osakonda..

Esialgsel etapil esmaabi osutamise algoritm algab niisutatud hapniku sissehingamise kaudu ninakateetri või maski kaudu. Seda tuleks teha äärmise ettevaatusega, pidades silmas, et hapnikravi võib põhjustada ventilatsiooni halvenemist ja hingamise seiskumist. Apnoe (hingamise puudumise) vältimiseks on parem patsienti intubeerida ja viia üle kunstlikule ventilatsioonile (ALV). Seda näidatakse lämbumise teises ja kolmandas etapis..

Enne uimastiravi alustamist peate hoolikalt uurima ravimi ajalugu..

Infusioonravi on näidustatud ka ainevahetushäirete parandamiseks ja kadunud vedeliku taastamiseks. Ravimid süstitakse veeni tsentraalse venoosse rõhu kontrolli all.

  • Glükokortikoidid: "prednisoloon", "metüülprednisoloon", "hüdrokortisoon", "deksametasoon".
  • Bronhodilataatorid: "eufülliin", "adrenaliin".
  • Rögalahtistid ja mukolüütilised ensüümid: trüpsiin, kümotrüpsiin, ambroksool.
  • Beeta-adrenostimulandid: "Izadrin", "Alupent", "Ipradol".
  • Antipsühhootikumid (põnevusega): "Haloperidool", "Droperidool".

Pärast astma staatuse ägeda rünnaku leevendamist on põhihaiguse - bronhiaalastma - ravi.

Enne toimiva leidmist peate võib-olla proovima erinevaid ravimeetodeid omavahel kombineerituna..

Prognoos

Astmatuse staatuse suremus on üsna kõrge. Kuid enamik inimesi taastub pärast raske astmahoo ravimist haiglas täielikult..

Konsulteerige kindlasti oma arstiga vastavalt soovitusele, isegi kui tunnete end palju paremini. Samuti peaksite oma arstiga töötama välja raviplaani, mis aitab sümptomeid hallata ja vähendada kordumise riski..

Tüsistused

Staatiline astma on tõsine tervislik seisund, mis võib korralikult ravimata põhjustada muid terviseprobleeme. Mõni neist võib olla väga tõsine, seetõttu on oluline jätkata nii arsti kui ka tema nõuannete järgimist, kuni leiate teile omase raviplaani..

Raske astma võimalike komplikatsioonide hulka kuuluvad:

  • kopsu osaline või täielik kokkuvarisemine (kopsu atelektaas);
  • kopsupõletik;
  • spontaanne pneumotooraks.

Ärahoidmine

Astma staatuse ennetamine koosneb lihtsatest reeglitest: vältige kokkupuudet allergeenidega, järgige raviarsti soovitusi, jälgige ravimite aegumiskuupäeva ja kandke alati inhalaatorit koos bronhodilataatoriga.

Kõige olulisem samm on kinni pidada arsti soovitatud raviplaanist. Isegi kui teie sümptomid näivad paranevat ja teil pole krampe, ärge lõpetage ravi enne, kui arst on seda soovitanud..

Kaks vastupidist seisundit - hüperkapnia ja hüpokapnia, nähud ja ravi

Hüperkapnia on süsinikdioksiidi sisaldus veres. Nad provotseerivad selle arengut:

  • sisemised tegurid (süsinikdioksiidi sisaldava õhu sissehingamine, režiimi rikkumine kunstliku ventilatsiooni ajal, kõrge õhutemperatuur, sügav sukeldumine, tulekahju);
  • välised tegurid (võõrkehad hingetorus, bronhid, spasm, bronhiaalastma, bronhiit, kopsupõletik, kopsuoperatsioonid, tuberkuloos jt);
  • ekstrapulmonaalsed tegurid (ravimid, anesteesia, traumaatiline ajukahjustus, insult jne);
  • sekundaarsed esinevad massiivse verejooksu, vererõhu languse, šoki, kopsuemboolia, süsteemse ja kopsu vereringe kahjustuse korral.

Liigse süsinikdioksiidi peamine tagajärg on vere hapestumine (atsidoos). Selle tagajärjel tekivad hingamisprobleemid, häiritud hapniku tungimine läbi alveoolide, süsteemse ja perifeerse anuma laienemine, koljusisese rõhu tõus ja kopsuarterites, kehatemperatuuri langus, verevoolu suurenemine südames, verevoolu suurenemine peas, kõrge kontsentratsiooniga - krampide sündroom ja narkootiline toime.

Patoloogia sümptomid ei erine spetsiifilisuse ja püsivuse poolest, kroonilised vormid on asümptomaatilised. Ägeda mürgituse korral märgivad nad: iiveldust, oksendamist, peavalu ja pearinglust, õhupuudust, higistamist, naha sinisust ja nägemise hägustumist, depressiooni, unisust ja üldist nõrkust. Progresseerumisega võib see põhjustada hingamise seiskumist, surma.

On 4 etappi, kolmas (hüperkapniline kooma) ja neljas (terminal) vajavad kohest elustamist. Tüüpide järgi alveolaarsed, kõiketõmbavad, ägedad ja kroonilised.

Hüpokapnia erineb hüperkapniast vähese süsinikdioksiidisisalduse tõttu veres; see võib tekitada tantrumi, paanikat, sukeldumist ja ujumisseadmete paisumist. Kroonilised kaasnevad psüühikahäired ja ajukahjustused. Avaldub pea- ja südamevalu, tahhükardia, seedehäirete ja kõhuvalu korral. Võimalik, et hägune teadvus või minestus.

Kolmas etapp (hüperkapniline kooma)

Diagnostika hõlmab vereanalüüse, spirograafiat, rindkere röntgenograafiat, kapnograafiat väljahingatava süsinikdioksiidi analüsaatori abil.

Ravi algab provotseerivate tegurite kõrvaldamisega, inimese eemaldamine ruumist, hingamistakistuse eemaldamine, hapniku ja põhihaiguse ravi. Koomas kopsude ventilatsioon.

Lisateavet hüperkapnia põhjuste, selle tüüpide ja ilmingute, ravimeetodite kohta lugege sellest artiklist.

Hüperkapnia arengu põhjused

Vere süsinikdioksiidi liig võib põhjustada välised ja sisemised tegurid. Esimesse rühma kuuluvad:

  • suurenenud süsinikdioksiidisisaldusega õhu sissehingamine (suletud isoleeritud ruumid, viibimine kaevandustes, autonoomsed sukeldumiskostüümid);
  • režiimi rikkumine kunstliku ventilatsiooni ajal;
  • kõrge õhutemperatuuriga tootmine - pagarid, terasetootjad;
  • sügav sukeldumine;
  • tule põlema.
Sügav sukeldumine

Hüperkapnia sisemised põhjused on kõige sagedamini seotud kopsuhaigustega:

  • võõrkeha tungimine hingetorusse, bronhide harudesse;
  • kõri spasm;
  • bronhiaalastma rünnak;
  • suurenenud röga sekretsioon koos bronhiidiga;
  • kopsupõletik;
  • rindkere trauma;
  • ulatuslik kopsuoperatsioon;
  • tuberkuloos;
  • kopsukoe tihendamine kutsehaiguste korral (tolmubronhiit, pneumokonioos), pneumoskleroos.
Kopsupõletik

Välised kopsuvälised põhjused hõlmavad hingamisdepressiooni ravimite, üldanesteetikumide toimel. Hüperkapnia esineb traumaatilise ajukahjustuse, insuldi, intratserebraalse kasvaja korral. Hingamishäired võivad provotseerida ka hingamislihaste halvatust botulismi, müasteenia, teetanuse ja poliomüeliidi korral, lihasrelaksantide massilist manustamist kirurgiliste operatsioonide ajal..

Sekundaarsed hingamishäired tekivad massiivse verejooksu, vererõhu languse, šoki, kopsu trombemboolia, süsteemse ja kopsu vereringe häirega.

Ja siin on rohkem teada pulmonaalse hüpertensiooni ravist.

Mõju kehale

Liigse süsinikdioksiidi peamine tagajärg on vere hapestumine (atsidoos). Rakutasandil on membraanides häiritud ioonide liikumine - kloor läheb erütrotsüütidesse ja kaalium jätab need vereplasmasse. Hemoglobiini võime hapnikku siduda väheneb ja sellest tulenevalt ka selle sisaldus veres (hüpokseemia).

Hüperkapnia tagajärjed on järgmised:

  • hingamise aktiveerimine (pärast 70 mm Hg suurenemist - depressioon);
  • hapniku tungimise rikkumine alveoolide kaudu, isegi selle suurema kontsentratsiooni korral õhus;
  • kudede hapnikutarbimise suurenemine ja seejärel vähenemine;
  • süsteemse ja perifeerse anuma laiendamine;
  • suurenenud rõhk kopsuarteri süsteemis;
  • koljusisese rõhu tõus;
  • kehatemperatuuri langus;
  • südame venoosse verevoolu suurenemine;
  • suurenenud aju- ja koronaarvereringe, millele järgneb verevoolu pärssimine raske hüperkapnia korral.
Suurenenud koljusisene rõhk

Süsinikdioksiidil on valdavalt närvisüsteemi pärssiv toime - närviimpulsside erutuvus ja juhtivus vähenevad pärast lühiajalist aktiveerimist. Suure süsinikdioksiidi kontsentratsiooni korral ilmneb krampide sündroom ja hiljem tekib narkootiline toime.

Patoloogia sümptomid

Sõltuvalt süsinikdioksiidi kontsentratsioonist õhus kogeb inimene kehas järgmisi muutusi:

  • lisand 1 kuni 3% (tavaliselt 0,04%) - mõne päeva pärast jäävad neerudesse vesinikkarbonaati, suureneb erütrotsüütide moodustumine. Töövõime kaotamata võib inimene töötada kuu või rohkem 1% -lise tasemega, mitu päeva 2-3% -lise tööga;
  • pärast 6% seisund halveneb, üle 10% teadvus on 5 minuti pärast halvenenud.

Hüperkapnia kliinilised tunnused pole spetsiifilised ja järjepidevad. Igal inimesel on vere süsinikdioksiidi suurenemisele individuaalne reaktsioon.

Kroonilised vormid väikeste kõrvalekalletega normist on asümptomaatilised, kuna keha kohaneb kergesti ainevahetushäiretega. Ägeda mürgituse korral on sümptomiteks:

  • iiveldus, oksendamine;
  • peavalu, pearinglus;
  • õhupuudus isegi puhkeseisundis;
  • higistamine;
  • sinine nahk;
  • nägemispuue;
  • depressiivne seisund;
  • unisus, keskendumisvõime langus;
  • kõrvulukustav;
  • üldine nõrkus.

Hüperkapnia suurenemisega asendatakse sage hingamine harva ja siis on selle täielik peatumine võimalik. Suurenenud rõhk väheneb, südame väljund väheneb. Rütmihäired tekivad sageli üksikute või paaritud ekstrasüstoolide kujul. Neerude verevool ei muutu süsinikdioksiidi mõõduka suurenemisega veres, kuna mürgituse edenedes väheneb erituva uriini hulk (oliguuria).

Etapid

Süsinikdioksiidi kontsentratsiooni suurenemist ja atsidoosi suurenemist iseloomustab etapiviisiline kulg.

Hingamisraskused tekivad perioodiliselt, rõhk tõuseb samaaegselt hüperkapnia suurenemisega, suureneb higistamine, urineerimine on häiritud, ilmnevad apaatia või agressiivsus, erutus ja unetus.

Selles etapis on patoloogia põhjuse kõrvaldamisega võimalik täielik taastumine.

Hingamine muutub haruldaseks ja pindmiseks, bronhides suureneb lima sekretsioon, on intensiivne higistamine, arteriaalne hüpertensioon, parema vatsakese puudulikkus, võimalikud agressiivsuse rünnakud või deliirium, kooma areneb järk-järgult.

Hapnikuravi kõrvaldab tsüanoosi osaliselt. Kiire elustamine on tavaliselt edukas

Hüperkapnia tüübid

Sõltuvalt kahjustava teguri arengumehhanismist ja toime kestusest on tuvastatud mitu hüperkapnia sorti..

Alveolaar

Kõige tavalisem hüperkapnia vorm. See tekib kopsude alveoolide ventilatsiooni vähenemisega. See ilmneb vigastuste, hingamisteede läbilaskvuse halvenemise, funktsioneeriva kopsukoe vähenemise korral koos põletiku, emfüseemi, pneumoskleroosi, ödeemi või kopsude ummikutega. Selle põhjuseks on ka hingamisdepressioon anesteesia või narkootikumide taustal, narkojoove, ajukahjustus.

Lubav

Selline hüperkapnia tekib tahtlikult mehaanilise ventilatsiooni (ALV) ajal, et vältida kopsude liigset venitamist, piirata kahjustatud piirkondade liikumisulatust. Sellega suurendatakse süsinikdioksiidi taset (normaalne on 35–45 mm Hg) 50–120 ühikuni.

Täiskasvanutele ja vastsündinutele kasutatakse elustamispraktikas lubatud (lubavat) hüperkapnia, kuna kontrollitud süsinikdioksiidi suurenemine põhjustab kehas selliseid reaktsioone:

  • stimuleerib bronhide laienemist;
  • viib laiendatud ventilatsiooniteede avalikustamiseni;
  • soodustab pindaktiivse aine - kopsu pindaktiivse aine - moodustumist, mis ei lase alveoolidel kokku kukkuda (enneaegsetel imikutel pole seda välja arenenud);
  • parandab hapniku tungimist verre.
Permissiivne hüperkapnia

Permissiivne hüperkapnia on vastunäidustatud dekompenseeritud atsidoosi, kõrge koljusisese rõhu, raske arteriaalse hüpertensiooni ja hüpotensiooni, ägeda neerupuudulikkuse ja sepsise korral.

Äge ja krooniline

Hüperkapnia ägedat arengut täheldatakse hingamise äkilise peatumisega. Selle põhjuseks võib olla lämbumine, uppumine, rindkere kokkusurumine surumisvigastuse ajal, elektrilöök, ventilatsioonisüsteemide talitlushäired suletud kaevandustes, allveelaevadel, ventilaatori talitlushäired. Sellistel juhtudel suurenevad sümptomid mõne minuti jooksul ja erakorralise abi puudumisel langeb patsient surmavasse koomasse.

Mis vahe on hüperkapnia ja hüpokapnia vahel

Madalat süsinikdioksiidi sisaldust veres nimetatakse hüpokapniaks. Sellised seisundid põhjustavad kergematel juhtudel pearinglust ja raskemad - teadvuse kaotust. See tekib paanika, hüsteeriliste reaktsioonide ajal, millega kaasneb sage ja sügav hingamine. Sukeldumisel tekivad sunnitud hingetõmbed, täispuhutavad ujumismadratsid. Madal füüsiline aktiivsus ja vanusega seotud muutused põhjustavad ka hüpokapniat..

Krooniline kopsude suurenenud ventilatsioon (hüperventilatsiooni sündroom) on seotud psüühikahäirete ja ajukahjustustega. Avaldub pea- ja südamevalu, tahhükardia, seedehäirete ja kõhuvalu korral. Võimalik, et hägune teadvus või minestus.

Seisundidiagnostika

Hüperkapnia võib kahtlustada nii patsiendi kaebuste kui ka nende esinemise asjaolude põhjal. Kõige usaldusväärsem kriteerium on veregaaside koostise ja happe-aluse tasakaalu määramine. Sellisel juhul tuvastatakse hingamisteede (hingamisteede) atsidoos dekompenseeritud kujul. Tulevikus on selle hüvitamine tingitud vere leeliselisest vahetamisest hemoglobiini puhvri osalusel, neerude ja kopsude töös.

Patoloogia arengu ja kulgu põhjuste kindlakstegemiseks määratakse patsiendid:

  • üldine vereanalüüs, elektrolüüdi koostis;
  • spirograafia;
  • Rinnaorganite röntgenülevaade;
  • kapnograafia väljahingatava süsinikdioksiidi analüsaatori abil.
Väljahingatava õhu süsinikdioksiidi analüsaatori tööpõhimõte

Hüperkapnia ravi

Kõigepealt peab patsient tagama sissevoolu värsket õhku, eemaldama selle suure süsinikdioksiidisisaldusega atmosfäärist ja eemaldama hingamise takistused. Koomas on ventilaator kiiresti ühendatud. Hapnikuravi kasutatakse peamiselt hüperkapnia tekkimisel välistegurite jaoks.

Sisemised põhjused nõuavad vere gaasikoostise rikkumise põhjustanud haiguse ravi. Hapnikku kasutatakse väga ettevaatlikult, eriti ravimimürgituse taustal esineva hingamisdepressiooni korral, hingamispuudulikkuse ägenemisel kopsuhaiguste taustal. Selliste patsientide hapnikuravi halvendab seisundit, kuna see pärsib veelgi hingamiskeskuse aktiivsust.

Ärahoidmine

Välist hüperkapnia on võimalik ära hoida, kui suletud ruumides töötades, sukeldudes järgitakse ohutusnõudeid, tagades filtrite abil piisava süsinikdioksiidi imendumise, samuti tuleb jälgida anesteesia ja ventilaatorite töökindlust.

Krooniliste patoloogiliste vormide ennetamiseks on soovitatav:

  • sage kokkupuude värske õhuga;
  • tööstus- ja eluruumide ventilatsioon;
  • hingamisteede haiguste ravi;
  • igapäevased terapeutilised ja hingamisharjutused;
  • keha vormi suurendamine ujumise, jooksmise, kõndimisega.

Ja siin on rohkem polariseeriva segu kohta.

Hüperkapnia esineb kopsuhaiguse, hingamisdepressiooni või süsinikdioksiidi kontsentratsiooni suurenemise korral sissehingatavas õhus. Krooniline vorm võib olla asümptomaatiline, ägeda ja raske mürgistuse korral avaldub see koomas. Permissiivset hüperkapnia kasutatakse ravimitena.

Diagnoosi saamiseks uuritakse veregaaside koostist. Hapnikku kasutatakse ravi ajal ettevaatusega, põhilised jõupingutused on suunatud vere süsinikdioksiidisisalduse suurenemise põhjuse kõrvaldamisele.

Kasulik video

Vaadake videot happe-aluse tasakaalu kohta:

Üsna oluline näitaja on vere happesus. Paljude haiguste puhul on oluline teada ph, selle normi või kõrvalekaldeid - suurenenud või vähenenud tase. Selleks viiakse ph-meetrilise seadmega läbi spetsiaalne analüüs..

Pulmonaalse hüpertensiooni diagnoosimisel tuleb patsiendi seisundi leevendamiseks alustada ravi võimalikult kiiresti. Sekundaarse või kõrge hüpertensiooni ravimid määratakse kompleksselt. Kui meetodid ei aita, on prognoos halb.

Eluohtlik intraventrikulaarne verejooks võib esineda spontaanselt. Mõnikord tuvastatakse ulatuslik verejooks pärast pikka kursust, paljastades aju turse. Esineb täiskasvanutel ja vastsündinutel.

Üldiselt on hüpokseemia ja hüpoksia hapnikupuudus veres ning esineb ka hüperkapnia. Hüpokseemia põhjused võivad olla nii välised kui ka sisemised hapnikupuudused. Kõigi haiguste sümptomid on sarnased, erinevused võivad olla peened. See võib olla venoosne, arteriaalne, krooniline, öine. Ravi tuleb alustada nii vara kui võimalik, kuid parim on ennetamine..

Polariseerivat segu on kardioloogias kasutatud pikka aega. Näidustused on järgmised: vajadus vähendada nekroosi tsooni, parandada südame ja teiste hapnikuvarustust. Seda kasutatakse erinevates variatsioonides, sealhulgas kaaliumi ja magneesiumi korral.

Hingamise hindamiseks viiakse läbi hapniku taseme jälgimine, mille kiirus ja kõrvalekalded aitavad ravi kohandada. Mitteinvasiivset andurit saab paigaldada vastsündinutele, täiskasvanutele nii päeval kui öösel. Mis on vere küllastus ja hapnikuga küllastunud veri. Mis on sõrme pulsoksümeeter, spo2 andur. Miks vajate seadet näppu. Milline on hapniku määr naiste veres, selle määramise meetod. Mis on pulsisageduse jälgimine treeningu jaoks.

Järsu tõusuga tippu võivad need, kellele meeldib sukelduda sügavamale, äkitselt tunda teravat valu rinnus, värinaid. See võib olla õhuemboolia. Kui palju see vajab õhku? Millal patoloogia tekib ja millised on sümptomid? Kuidas pakkuda erakorralist abi ja ravi?

Aju hüpoksia võib areneda vastsündinul, täiskasvanutel sise- ja välistegurite mõjul. See võib olla krooniline ja äge. Ilma ravita on tagajärjed äärmiselt tõsised.

Hapniku saamiseks viiakse läbi hüperbaariline hapnikuga varustamine (HBO). Näidustused hõlmavad üsna laia spektrit, mis hõlmab nii üldist kurnatust kui ka tõsiseid probleeme. Survekambri jaoks on vastunäidustusi. Meetod näitab suurepäraseid tulemusi.

Lisateavet Diabeet