Nägemisnärvi eesmine ja tagumine isheemiline neuropaatia

Nägemisnärvi isheemiline neuropaatia on kahjustus, mis on tingitud nägemisnärvi verevarustuse funktsionaalsest häirest selle intrabulbaarsetes või intraorbitaalsetes piirkondades. Patoloogiat iseloomustab nägemisteravuse järsk langus, selle väljade kadumine või kitsendamine, monokulaarne pimedus.

Reeglina mõjutab isheemiline neuropaatia nägemisnärvi 40–60-aastastel inimestel, peamiselt meestel. See on tõsine seisund, mis võib põhjustada nägemisfunktsiooni olulist vähenemist ja isegi pimedaksjäämist. Patoloogia ei ole iseseisev haigus, vaid see tekib teatud süsteemsete protsesside silmade ilminguna. Seetõttu ei tegele probleemi raviga mitte ainult silmaarstid, vaid ka kardioloogid, reumatoloogid, neuroloogid, endokrinoloogid või hematoloogid..

Kahjustuste klassifikatsioon

Nägemisnärvi lüüasaamine areneb isheemilise neuropaatia kujul kahes vormis - eesmine ja tagumine. Kõik vormid kulgevad vastavalt osalise (piiratud) või täieliku (kogu) isheemia tüübile.

Eesmine isheemiline neuropaatia tekib intrabulbaarse nägemisnärvi ägedate vereringehäirete tõttu. Tagumine neuropaatia on vähem levinud ja selle põhjustavad retrobulbaarse (intraorbitaalse) piirkonna isheemilised vereringehäired.

Esinemise põhjused

Eesmine isheemiline neuropaatia tekib siis, kui verevool tagumises tsiliaarses lühikeses arteris on häiritud, põhjustades nägemisnärvi pea võrkkesta, koroidaalse (prelaminaarse) või skleraalse (laminaarse) kihi isheemiat.

Tagumine isheemiline neuropaatia tekib tagumise nägemisnärvi vereringehäirete või selgroolülide ja unearterite stenoosiga.

Nägemisnärvi ägedate vereringehäirete korral on lokaalseteks teguriteks arteriaalsed spasmid, samuti nende orgaanilised muutused - sklerootilised kahjustused või trombemboolia.

Tegurid, mis soodustavad isheemilise neuropaatia esinemist nägemisnärvi osades, võivad olla erinevad süsteemsed kahjustused, samuti nende põhjustatud üldised hemodünaamilised häired. Lisaks võivad veresoonte voodis esinevad lokaalsed muutused või mikrotsirkulatsiooni häired põhjustada isheemiat..

Eriti sageli areneb sarnane nägemisnärvi kahjustus suhkurtõve, hüpertensiooni, ateroskleroosi, arteriidi, lülisamba kaelaosa diskopaatia, suurte anumate tromboosi taustal.

Mõnikord areneb isheemiline neuropaatia ägeda verekaotuse korral seedetrakti verejooksu, trauma, operatsiooni, aneemia, arteriaalse hüpotensiooni, verehaiguste tõttu, samuti pärast hemodialüüsi või anesteesiat.

Meie arstid, kes lahendavad teie nägemisprobleemid:

Kliiniku peaarst, kõrgeima kategooria silmaarst, silmaarst. Katarakti, glaukoomi ja muude silmahaiguste kirurgiline ravi.

Lühinägelikkuse, hüperoopia ja astigmatismi murdumiskirurg, nägemise laserkorrektsiooni spetsialist (LASIK, Femto-LASIK).

Retinoloog, võrkkesta spetsialist, võrkkesta haiguste (degeneratsioon, pisarad, verejooksud) diagnoosid ja laserravi.

Sümptomid

Reeglina mõjutab isheemiline neuropaatia ühte silma, kuid peaaegu kolmandikul patsientidest ilmnevad ka kahepoolsed kahjustused. Teine silm on protsessi kaasatud mõne aja pärast, sageli järgmise 2-3 aasta jooksul. Nägemisnärvi neuropaatia esi- ja tagumine vorm kombineeritakse sageli nii üksteisega kui ka võrkkesta keskarteri blokeerimisega.

Optilise isheemilise neuropaatia areng toimub äkki: pärast und, füüsilist koormust või kuuma vanni. Samal ajal langeb nägemisteravus järsult (kuni kümnendikeni valguse tajumisest ja isegi pimedusest koos nägemisnärvi täieliku kahjustusega). Nägemisfunktsiooni langus areneb mõne minuti või tunni jooksul ja patsient suudab selgelt näidata, millal see juhtus. Mõnikord eelnevad seisundi arengule teatud sümptomid - perioodiline ähmane nägemine, tugev peavalu, valu silma taga.

Selle patoloogia mis tahes vormidega kaasneb perifeerse nägemise halvenemine. Need võivad olla nii üksikud defektid (skotoomid) kui ka nägemisväljade osade kadumine või nende kontsentriline kitsendamine..

Äge isheemia kestab vähemalt 4-5 nädalat. Edasi taandub optilise ketta turse aeglaselt, verejooks taandub, tekib nägemisnärvi osaline või täielik atroofia. Sellisel juhul vähenevad nägemisvälja defektid märkimisväärselt, kuid ei kao täielikult..

Diagnostika

Patoloogia olemuse ja selle põhjuste väljaselgitamiseks peaks patsiente uurima silmaarst, endokrinoloog, neuroloog, kardioloog, reumatoloog ja hematoloog..

Oftalmoloogiline uuring hõlmab silmade struktuuride uurimist, funktsionaalsete testide läbiviimist, samuti muid uuringuid - röntgen, ultraheli, elektrofüsioloogiline uuring.

Nägemisteravuse kontrollimisel ilmneb selle vähenemine ebaolulisest valguse tajumise tasemeni. Nägemisväljade uurimisel ilmnevad nende defektid, mis vastavad nägemisnärvi erinevate osade kahjustustele.

Oftalmoskoopiaga avastatakse isheemiast põhjustatud kahvatus, tursed ja nägemisnärvi pea suuruse suurenemine, selle väljaulatumine klaaskeha. Optilise ketta ümber on võrkkesta turse, makula piirkonda iseloomustab "tähekuju". Kompressioonivööndis määratakse kitsad veenid erinevalt perifeeriast, kus need on täisverelised. Mõnikord tuvastatakse eksudatsioon ja fokaalsed verejooksud.

Võrkkesta veresoonte angiograafiaga avaldub nägemisnärvi isheemiline neuropaatia võrkkesta angioskleroosina, vanusega seotud fibroosina, arterite ja veenide ebavõrdse suurusega, silioretinaalsete arterite oklusioonina. Unearteri, supralokulaarse ja selgroogse arteri ultraheliuuringud määravad sageli verevooluhäired.

Elektrofüsioloogilised uuringud näitavad nägemisnärvi künniste funktsioonide vähenemist. Koagulogramm tuvastab hüperkoagulatsiooni. Kolesterooli ja lipoproteiinide määramine näitab hüperlipoproteineemiat.

Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi retrobulbaarse neuriidi, orbiidi ja kesknärvisüsteemi massidega.

Ravi

Nägemisnärvi isheemiline neuropaatia on kiireloomuline seisund, kuna pikaajaline vereringe kahjustus põhjustab närvirakkude pöördumatu surma. Abi isheemia järsu arengu korral hõlmab aminofülliini IV, nitroglütseriini keele, ammoniaagi viivitamatut sisseviimist vatitupsule sissehingamiseks.

Isheemilise neuropaatia raviks tuleb patsient hospitaliseerida.

Statsionaarne ravi on suunatud ödeemi leevendamisele, nägemisnärvi trofismi parandamisele, täiendavate verevarustusteede korraldamisele. On väga oluline ravida põhihaigust, viia vere hüübimine ja lipiidide ainevahetus normaalseks, stabiliseerida vererõhku.

Selleks on ette nähtud diureetikumide, vasodilataatorite, trombolüütiliste, nootroopsete, antikoagulantravimite manustamine või manustamine. Ravi viiakse läbi kortikosteroididega, määratakse vitamiinid B, C, E rühmad. Edasine ravi hõlmab füsioterapeutiliste meetodite kasutamist - magnetoteraapia, elektrostimulatsioon, silma nägemisnärvi mitte surnud kiudude laserstimulatsioon.

Prognoos ja ennetamine

Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia arenguga on prognoos halb. Isegi õigeaegse ravi alustamisel püsib sageli nägemise märkimisväärne langus, püsivad perifeersed nägemisdefektid, mis on tingitud nägemisnärvi atroofiast. Ainult 50% -l patsientidest on võimalik nägemist suurendada 0,1 või 0,2 võrra. Mõlema silma lüüasaamine põhjustab sageli veelgi madalamat nägemist või täielikku pimedaksjäämist.

Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia ennetamine peaks hõlmama veresoonte ja süsteemse patoloogia õigeaegset ravi. Neile, kes on läbinud isheemilise neuropaatia ühes silmas, näitab silmaarst ambulatoorset jälgimist, regulaarset ennetavat ravi.

Moskva silmakliinikuga ühendust võttes võib iga patsient olla kindel, et ravitulemuste eest vastutavad mõned Venemaa parimad spetsialistid. Kliiniku kõrge maine ja tuhanded tänulikud patsiendid lisavad kindlasti kindlustunnet õiges valikus. Kõige kaasaegsemad seadmed silmahaiguste diagnoosimiseks ja raviks ning individuaalne lähenemine iga patsiendi probleemidele on garantiiks kõrgetele ravitulemustele Moskva silmakliinikus. Diagnoosime ja ravime üle 4-aastaseid lapsi ja täiskasvanuid.

Konkreetse protseduuri maksumuse selgitamiseks leppige kokku aeg "Moskva silmakliinikus", kuhu saate helistada Moskvas 8 (499) 322-36-36 (iga päev 9: 00-21: 00) või kasutada veebipõhist registreerimisvormi.

Miks tekib nägemisnärvi isheemiline neuropaatia ja kuidas seda ravida

Haigusega kaasneb nägemisteravuse kiire langus, nägemisväljade kitsenemine ja pimedate kohtade ilmnemine. Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia diagnoosimise meetodid - oftalmoskoopia, visomeetria, ultraheli, CT ja MRI, angiograafia jt.

Narkootikumide ravi, sealhulgas vitamiinid, dekongestandid, spasmolüütikumid, trombolüütikumid. Sageli täiendab ravi füsioteraapia, nägemisnärvi laserstimulatsioon.

Haiguse olemus

Pimeduse peamine põhjus on isheemiline neuropaatia või neurooptikopaatia. Patoloogia areneb sageli patsientidel pärast 50. eluaastat ja seda leitakse peamiselt tugevamast soost. Selle haigusega kaasneb tõsine nägemiskahjustus ja ravi puudumisel võib see põhjustada täielikku pimedaksjäämist. Kuna kahjustus on teiste silma- või siseorganite haiguste komplikatsioon, uuritakse seda lisaks silmaarstile ka kardioloogia, neuroloogia ja reumatoloogia abil. Neurooptikopaatia kahtluse korral on üldise kliinilise pildi kindlakstegemiseks ja optiliste kiudude kahjustuse põhjuste väljaselgitamiseks ette nähtud põhjalik uuring..

Üldine informatsioon

Nägemisnärvi isheemiline neuropaatia on täiskasvanute haigus. Kõige sagedamini esineb seda 40-60-aastastel patsientidel ja kõige sagedamini meestel. See on tervisele üsna ohtlik seisund, mis võib põhjustada nägemise tõsise languse kuni täieliku pimeduseni. Isheemiline neuropaatia ei ole iseseisev haigus, see tekib keha erinevate protsesside ilminguna. Neuropaatia põhjuseks võivad olla nii oftalmoloogilised probleemid kui ka kardioloogiliste, neuroloogiliste, reumatoloogiliste, hematoloogiliste ja endokrinoloogiliste häirete häired..

Isheemilise neuropaatia sordid

Rahvusvahelises meditsiinis klassifitseeritakse isheemiline neuropaatia kahte vormi:

  • lokaalselt piiratud;
  • kokku.

Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest võib haigus olla eesmine või tagumine. Eesmine neuropaatia areneb patoloogiliste muutuste taustal, mis on põhjustatud vereringe ebaõnnestumisest pulbrisisese piirkonna piirkonnas. Kõige sagedamini toimivad peamise allikana vaskulaarsed kahjustused: verehüüvete moodustumine, emboolia, spasmid. See haigusvorm on levinum ja seda diagnoositakse 70% juhtudest. Tagumine neuropaatia on vähem levinud ja seda seostatakse häiretega, mis esinevad silmamuna taga.

Tavaliselt mõjutab neurooptikopaatia ainult ühte silma, kahe silmamuna kahjustust korraga täheldatakse ainult 30% juhtudest. Meditsiinipraktikas esines sageli juhtumeid, kus sümptomid kandusid ühest silmast teise. Sellist protsessi diagnoositakse umbes kolmandikul patsientidest ja see on praktiliselt ettearvamatu. Tuleb meeles pidada, et isheemia võib teist silma mõjutada nii paar nädalat pärast primaarsete sümptomite ilmnemist kui ka aastaid tunda anda.

Silmapõhja neuropaatia

Silmapõhja uurimist peetakse ainsaks meetodiks, mis võimaldab diagnoosida ilma operatsioonita. Arst hindab silma ja veresoonte seisundit, läbipaistvat keskkonda. Otsene oftalmoskoopia võimaldab teil otsmeprojektsioonis vaadata väikest ala 15-kordse suurendusega.

Silmapõhja uuring viiakse läbi osade kaupa, liigutades oftalmoskoopi soovitud suunas. Kaudne oftalmoskoopia näitab silmapõhja tagurpidi. Kasutab 6x suurendust.

Diagnostika viiakse läbi pärast ettevalmistamist. Patsient saab tilgad, mis laiendavad õpilast. Oftalmoloog võib uurida kogu ketast ja nägemisnärvi, veresooni, uvealtrakti, perifeerset ja makulaarset piirkonda. Vastunäidustused on silmamuna põletikulised protsessid, hägune läbipaistev keskkond, fotofoobia.

Esinemise põhjused

Verevoolu halvenemise korral ei saa silmamuna närvikoed täisfunktsioneerimiseks vajalikke aineid ja mikroelemente. Selle tagajärjel areneb nägemisnärvi atroofia, mis ravi puudumisel suurendab pimeduse tekkimise tõenäosust.

Kõige sagedamini diagnoositakse seda haigust kui süsteemse patoloogia komplikatsiooni, mis mõjutab negatiivselt nägemisorganite vereringet. Samuti võivad provotseeriva tegurina toimida kohalikud häired: spasmid, verehüübed, sklerotiseerimine.

Neurooptikopaatia arengu peamised põhjused:

  • kõrge vererõhk;
  • ateroskleroos;
  • 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi;
  • tromboos;
  • süsteemne erütematoosluupus;
  • arteriaalne hüpertensioon.

Samuti on kahjustuse tekkimise ohus inimesed, kes on pidevalt stressi ja sagedase närvilise stressi all. Järgmised haigused võivad provotseerida eesmise isheemilise neuropaatia esinemist:

  • süüfilis;
  • allergiline vaskuliit;
  • unearterite oklusiivne kahjustus;
  • hiidrakuline ajaline arteriit;
  • glaukoom;
  • raske aneemia;
  • emakakaela lülisamba diskopaatia;
  • raske verekaotus (sh operatsiooni tagajärjel).

Mis puutub tagumisse neurooptikopaatiasse, siis see vorm areneb sageli emakakaela lülisamba patoloogiate ja unearterite kahjustuste korral..

Nägemisnärvi esiosa isheemia

Isheemiline neuropaatia võib mõjutada ühte või kahte silma. Teisel juhul ilmnevad teise silma sümptomid aja jooksul..
Silmanärvi esiosa isheemiat iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • Peavalu;
  • Võrkkesta anumad on laienenud;
  • Seal on täpse verejooksu jälgi;
  • Nägemisteravuse järsk halvenemine;
  • Nägemisnärvi järk-järguline atroofia, mille tõttu patsient peaaegu midagi ei näe;
  • Valgustundlikkuse vähenemine;
  • Silma turse;
  • Vaatevälja piiridest välja kukkumine.

Haiguse arengu varases staadiumis sümptomeid ei täheldata.

Patoloogia ilmnemise peamiste põhjuste hulgas:

  • Vereringe rikkumine tagumiste lühikeste tsiliaararterite piirkonnas;
  • Kirurgilised sekkumised;
  • Kõrge vererõhk (hüpertensioon);
  • Suurenenud silmasisene rõhk;
  • Verehaigused (näiteks krooniline leukeemia);
  • Diabeet;
  • Reuma;
  • Ateroskleroos;
  • Arteriit (suurte anumate tromboos.);
  • Muutused endokriinsüsteemis (näiteks türeotoksikoos);
  • Aneemia;
  • Varasemad vigastused.

Haigus võib olla anesteesia, hemodialüüsi või katarakti ekstraheerimise tagajärg.

Kliiniline pilt

Tavaliselt on neurooptikopaatia ühepoolne. Kahe silma lüüasaamine toimub korraga mitte rohkem kui kolmandikul patsientidest ja seda täheldatakse sagedamini inimestel, kes ei otsinud õigeaegselt professionaalset abi.

Patoloogia tunnused ilmnevad äkki. Esialgsel etapil kaebavad enamik patsiente järgmiste sümptomite üle:

  • nägemise kiire halvenemine;
  • suurenenud vastuvõtlikkus valgusele;
  • pimedus (ainult kogu haiguse vormis).

Sellised sümptomid on ajutised ja mööduvad iseenesest mõne tunni pärast, samal ajal kui visuaalne funktsioon taastatakse. Mõnel patsiendil eelnevad nende esinemisele järgmised ilmingud:

  • silmade ees udune ja hägune;
  • ebamugavustunne ja valulikkus silmamunade tagaosas;
  • peavalu.

Sõltumata kahjustuse vormist põhjustab neurooptikopaatia alati perifeerse nägemise kvaliteedi langust, millega kaasnevad järgmised sümptomid:

  • pimeala ilmumine vaatevälja;
  • vaatenurga kitsendamine;
  • taju puudumine ajalises, külgmises või madalamas nägemisväljas.

Haiguse äge vorm kestab 4-5 nädalat, seejärel väheneb nägemisnärvi turse. See näitab erineva raskusastmega närvikiudude atroofia tekkimist. Sellisel juhul ei taastata nägemisteravust. Sageli hakkab pärast ägeda perioodi lõppu haigus progresseeruma..

Kuna isheemiline neuropaatia areneb kiiresti, mäletab enamik patsiente täpset aega, mil nägemine hakkas langema. Kuid esimesed etapid on absoluutselt asümptomaatilised.

Sümptomid

Haiguse arenguga mõjutab kõige sagedamini ühte silma, kahepoolset kahjustust täheldatakse ainult kolmandikul patsientidest. Reeglina hakkab teine ​​silm isheemilises protsessis osalema mõne aja pärast, mitu päeva kuni mitu aastat. Keskmiselt võtab protsess aega kaks kuni viis aastat.

Reeglina areneb haigus üsna äkki. Päästik on enamasti üsna argised toimingud: pärast ärkamist, füüsilist pingutust või kuuma vanni. Nägemisfunktsioon väheneb järsult (kuni pimeduseni). See juhtub lühikese aja jooksul, mitmest minutist tunnini. Sageli eelnevad hoiatusmärgid, nagu süstemaatiline ähmane nägemine, valu silma taga, rasked migreenid.

Patoloogia väljendub ka perifeerse nägemise tõsises halvenemises. Samuti võivad ilmneda üksikud defektid, näiteks nägemisvälja ala-, aja- ja ninapoole kaotus, nägemisväljade kitsenemine.

Äge isheemia kestab umbes neli kuni viis nädalat. Lisaks hakkab nägemisnärvi ketta turse järk-järgult vaibuma, verejooksud järk-järgult lahustuvad ja seejärel tekib nägemisnärvi atroofia.

Diagnostika

Kuna neurooptikopaatia arengut ei seostata alati silmahaigustega, paneb diagnoosi lisaks silmaarstile ka teiste erialade arstid: endokrinoloog, kardioloog, neuroloog, hematoloog. Patoloogia kahtluse korral määratakse tavaliselt järgmised instrumentaalsed uuringud:

  • Silmapõhja uurimine oftalmoskoobiga (protseduur võimaldab teil hinnata turse raskust ja kahjustuse lokaliseerimist).
  • Silma struktuuride ultraheliuuring.
  • Elektrofüsioloogilised uuringud.
  • Röntgen.

Funktsionaalsed testid on samuti kohustuslikud. Kui neist protseduuridest ei piisa ja üldine kliiniline pilt jääb häguseks, võib patsiendile määrata täiendavaid uuringuid:

  • Unearterite dupleksskaneerimine.
  • Temporaalse arteri biopsia.
  • Aju magnetresonantstomograafia.

Samuti võib välja kirjutada võrkkesta kapillaarangiograafia, mis aitab kindlaks teha kahjustuse olemust..

Kõige kuulsamad ravimid, salvid, pillid raviks

Neuropaatia ravi peaks olema terviklik, see hõlmab täpset diagnoosi ja tööd haigusega, millest sai organismi patoloogiliste muutuste algpõhjus..

  • Suhkurtõve ravi;
  • Alkoholi vältimine;
  • Närvikahjustusi põhjustanud toksiinide jääkide eemaldamine;
  • Traumaravi.

Otsene mõju kahjustatud närvile, seda ümbritsevatele kudedele on võimalik tänu massaažidele, nõelravile, treeningravile, füsioteraapiale.

Lisaks võib ravimeid kasutada närvi funktsiooni, struktuuri taastamiseks. Need on B-vitamiinid ja mõned muud ained. Arstid määravad sageli Milgamma tablette koos püridoksiiniga, benfotiamiiniga, mis leevendab valu ja vähendab mittesteroidide annuseid..

Peate järgima õiget dieeti, tasakaalustama vitamiinisisaldust toidus. Diabeedi korral jälgib patsient vere glükoosisisaldust.

Verevoolu reguleerivad ravimid

Esimene polüneuropaatia ravis kasutatavate ravimite rühm on ainevahetus. Need parandavad närvikudede ja kiudude toitumist, võitlevad tõhusalt vabade radikaalide vastu ja kiirendavad verevoolu. Kuid alajäsemete neuropaatia korral pole kõik ravimid efektiivsed..

Peate tegema järgmist:

  1. Tioktsiinhape on võimas antioksüdant, mida meditsiinitöötajad kasutavad kogu maailmas. Vastuvõtutingimused - 1-6 kuud. Esiteks süstitakse hape intravenoosselt, seejärel viiakse patsient pilliravile. Mõju on kumulatiivne, selle võtmise esimestel päevadel on seda vara oodata.
  2. Instenon on keeruline kolmekomponentne ravim. Valem laiendab veresooni, aktiveerib neuroneid, parandab impulsside ülekannet ja käivitab aktiivsed verevooluprotsessid. Närvide toitumine paraneb ja nad hakkavad aktiivselt paranema. Tööriista kasutatakse kursustel, vabastamisvorm - süstid ja tabletid.
  3. Tserebrolüsiin on sigade ajust saadud valguravim. Võimas neurometaboolne aine, mis peatab närvirakkude struktuuride hävitamise, kiirendab valgusünteesi. Tserebrolüsiin hoiab närvirakke elus või vähemalt suurendab selle tõenäosust. Ravimi manustamise vormid: intravenoosne ja intramuskulaarne.
  4. Kaltsium pantotenaat - ravim, mis stimuleerib regeneratsiooniprotsesse, taastab perifeersed närvikiud.
  5. Mexidol on võimas antioksüdant, mis toimib membraani tasandil. See taastab rakustruktuurid ja tagab impulsside normaalse läbipääsu. Mexidol suurendab kiudude vastupidavust keskkonna negatiivsele stressimõjule.
  6. Tsütoflaviin - kompleksne antioksüdant, taastab neuronite energeetilise ainevahetuse, neutraliseerib vabade radikaalide negatiivse mõju, aitab rakkudel taluda toitainete puudust.

Täpsemalt määratletud loendist on ette nähtud tiokthape, Actovegin.

Vitamiinid

Vitamiinid kasutatakse polüneuropaatia ravis. - need on B rühma ravimid (B1, B6, B12). Nende puudus põhjustab iseenesest perifeersete närvide kahjustusi. Soovitav on kasutada pigem kombineeritud kui ühekomponentseid vorme..

Süstid ja tabletid on võrdselt tõhusad, arst soovitab teile ideaalse võimaluse. Süstides võib B-vitamiin olla puhtal kujul ja koos lidokaiiniga. Püsivate tulemuste saavutamiseks vajate vähemalt kuu pikkust kursust.

Selles kategoorias on populaarne ravim Keltikan. Lisaks vitamiinile B12 sisaldab see foolhapet, uridiinmonofosfaati.

Valuvaigistid

Alajäsemete närvikiudude kahjustamiseks puudub 100% efektiivne valuvaigisti, kuid tugeva valu korral on soovitatav võtta ravimeid..

Polüneuropaatiaga Analgin ja Pentalgin on kasutud, arstid määravad:

  • Krambivastased ravimid: Pregabalin, Gebapentin;
  • Antidepressandid - amitriptüliin;
  • Lokaalanesteetikumid - lidokaiin;
  • Opioidid (harvadel juhtudel) - tramadool;
  • Kohalikud ravimid (kreemid) - kapsaitsiin.

Ravi tulemuste parandamiseks saab kombineerida erinevaid ravimeid. Arst peab skeemi rangelt valima. Valuvaigisteid kasutatakse koos ainult siis, kui need eraldi ei tööta..

Vahendid, mis parandavad närviimpulsside juhtimise kvaliteeti

Tõsise tundlikkuse kahjustuse või selle täieliku kaotuse korral on ette nähtud lihasnõrkus, antikoliinesteraasi ained, mis suurendavad neuromuskulaarsete kiudude juhtivust.

Närvituppides lokaliseeritud defektide korral parandavad ravimid impulsi läbimist ülejäänud mõjutamata piirkondades. Lisaks on välja kirjutatud ravimid, mis kiirendavad närvide taastumist. Tänu sellele säilib tundlikkusega lihasjõud.

  • Axamon;
  • Neuromidiin;
  • Amiridiin;
  • Ipigrix.

Neil on identne koostis, üks toimeaine. Vabanemisvormid - tabletid, ampullid süstimiseks. Ravikuur on 1-2 kuud.

Loetletud ravimeid kasutatakse mitmesuguse etioloogiaga, igasuguse polüneuropaatia ravis. Nad töötavad kompleksis paremini, teraapia kulg on pikk, vaja on pidevat jälgimist.

Ravimeetodid

Kui patsiendil diagnoositakse neurooptikopaatia, tuleb ravi alustada nii kiiresti kui võimalik. Pikaajaline vereringepuudulikkus põhjustab närvikiudude surma. See protsess on pöördumatu ja seda ei saa parandada isegi kirurgilise sekkumise abil..

Teraapia põhieesmärk on saavutada remissioon ja minimeerida teise silma läbiva neuropaatia oht. Tavaliselt viiakse ravi läbi haiglas ja see hõlmab:

  • Eufülliini süstid;
  • nitroglütseriini kasutamine;
  • ammoniaagi sissehingamine.

Pärast ägeda staadiumi lõppu on ette nähtud protseduurid vereringe stabiliseerimiseks. Kõige sagedamini määratakse patsientidele intravenoosselt või intramuskulaarselt järgmiste ravimikategooriate ravimeid:

  • vahendid kapillaaride laiendamiseks (Papaverin, Nikoshpan);
  • ravimid, mis vähendavad vere hüübimist ja takistavad verehüüvete moodustumist (hepariinnaatrium, nadropariini kaltsium);
  • trombotsüütidevastased ained (atsetüülsalitsüülhape);
  • hemokorrektorid - ravimid, mis on ette nähtud vere funktsioonide taastamiseks ja normaliseerimiseks (dekstraan).

Abimeetoditena on ette nähtud silmasisese rõhu stabiliseerimiseks mõeldud ainete, antioksüdantide ja osmootsete ainete kasutamine. Koos nende ravimitega on ette nähtud vitamiinide B, E ja C tarbimine.

Tagumise isheemilise neuropaatia raviks kasutatakse teistsugust raviskeemi. Kõige sagedamini määratakse patsientidele spasmolüütiliste ja trombolüütiliste ravimite kasutamine, samuti tursete leevendamiseks mõeldud ravimid.

Pärast ravimravi lõppu viiakse läbi füsioteraapia: elektrostimulatsioon, magnetoteraapia, laserstimulatsioon. Seansid aitavad taastada nägemisnärvi juhtivust. Positiivse tulemuse saavutamiseks ja haiguse progresseerumise riski minimeerimiseks on vaja samaaegselt ravida kaasuvaid patoloogiaid.

Meditsiinilist ravi täiendatakse sageli kirurgilise sekkumisega. Operatsioon viiakse tavaliselt läbi arteriaalse stenoosi või tromboosi korrigeerimiseks.

Kuidas diagnoositakse mis tahes tüüpi neuropaatiat?

Neuropaatia diagnoosimise protseduur:

  1. Kliinilise ajaloo kogumine, kaebuste analüüs.
  2. Jalgade uurimine, nende seisundi hindamine.
  3. Väljakujunenud sümptomite hindamine.
  4. Elektrofüsioloogiliste uurimismeetodite rakendamine.
  5. Muud diagnostikatehnikad: närvibiopsia, naha löögi biopsia, mitteinvasiivsed meetodid.

Esiteks peaks arst patsiendiga küsitlema peamisi kaebusi, küsima temalt juhtivaid küsimusi, küsima progresseeruva patoloogia põhjustatud aistingute kohta.

Neuropaatia tüüpilised sümptomid: paresteesia, kipitustunne, põletustunne, puhkeolekus tulistamine, tugev valu isegi stiimuli puudumisel. On vaja välja selgitada, millal sümptomid ilmnesid, millega need on seotud, kas need süvenevad öösel, õhtul.

Vajalik on jalgade ja teiste jäsemete uurimine, see näitab keratoosi (kalluste) esinemist liigse rõhuga piirkondades, pöörake tähelepanu suurenenud kuivale nahale, haavandite esinemisele, jalgade ilmsetele deformatsioonidele.

Subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite analüüsimiseks kasutatakse sobivaid skaalasid ja küsimustikke. Sõltumata kasutatud skaalast viiakse läbi jäsemete seisundi visuaalne analüüs. Taktiilse tundlikkuse määramiseks on mugav kasutada seadet - monofilament.

Valusündroomi testitakse jalgade seljaosa, varba terminaalse falanxi ala, torkimisega. Temperatuuritundlikkuse kontrollimiseks kasutatakse tüüpterminit. Kõõluste reflekse uuritakse klassikalise skeemi abil - kõigepealt hinnatakse Achilleust, seejärel põlve.

Elektrofüsioloogilised meetodid (nt stimulatsiooni elektroneuromüograafia) täiendavad üldise kliinilise diagnoosi tulemusi.

  • Mitteinvasiivne - objektiivne ja usaldusväärne;
  • Patoloogia progresseerumise tõsiduse, dünaamika, olemuse hindamine;
  • Informatsiooni kandmine närvikiudude toimimise, nende struktuuriliste omaduste kohta;
  • Neuropaatiate diferentsiaaldiagnostika.

Elektrofüsioloogilise diagnostika puuduseks on see, et see on üsna valus.

Prognoos ja ennetusmeetmed

Nägemisnärvi neurooptikopaatia korral on prognoos kõige sagedamini pettumust valmistav. Isegi õigeaegse ravi ja kõigi meditsiiniliste soovituste range järgimise korral tunneb enam kui 75% patsientidest tõsist nägemishäiret, pimeala ja vähenenud vaatenurka. Sellised muutused on seotud närvikiudude atroofiaga ja neid on peaaegu võimatu vältida. Kui kahjustus mõjutab korraga mõlemat silma, on pimedaksjäämise oht suur..

Kuna isheemiline neuropaatia on tõsine patoloogia, mis viib sageli katastroofiliste tagajärgedeni, on palju targem proovida selle arengut takistada kui hiljem raviga tegeleda. Selleks on vaja õigeaegselt läbi viia veresoonte ja süsteemsete haiguste ravi, jälgida ainevahetusprotsesse. Samuti soovitavad arstid ennetava meetmena silmaarsti läbivaatust iga kuue kuu tagant..

Isheemiline neuropaatia on haigus, mida on raske ravida ja mis viib sageli täieliku pimeduseni. Soovimatute tagajärgede ja komplikatsioonide riski minimeerimiseks peab patsient esimeste kahtlaste sümptomite ilmnemisel viivitamatult külastama silmaarsti ja läbima täieliku uuringu. Alles pärast seda ütleb arst teile, milliseid meetmeid tuleb konkreetsel juhul võtta..

Taassünd neuropaatiaraviks

Taassünd on hingamistehnika, mille lõi 70ndate alguses Ameerika teadlane Leonard Orr. See aitab täita keha hapnikuga, taastada õige hingamine ja suurendada immuunsust..

Õige täitmistehnika peaks sisaldama 5 elementi:

  1. Ringikujuline hingamine.
  2. Lõõgastumine.
  3. Keskendumine.
  4. Positiivne suhtumine.
  5. Täielik enesekindlus taassünni tehnikas.

Teraapia hõlmab 4 tüüpi hingamise kasutamist:

  1. Sügav ja aeglane.
  2. Sügav ja kiire.
  3. Madal ja sage.
  4. Madal ja aeglane.

Taassünni tehnika läbiviimisel saate teraapiasse süvenemiseks kuulata lõõgastavat muusikat.

Nägemisnärvi isheemiline neuropaatia: eesmine, tagumine

Meditsiiniekspertide artiklid

  • ICD-10 kood
  • Põhjused
  • Sümptomid
  • Mis muret teeb?
  • Mida tuleb uurida?
  • Kuidas uurida?
  • Ravi

Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia aluseks on nägemisnärvi toitev veresoonte arteriaalse vereringe äge häire.

ICD-10 kood

Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia põhjused

Selle patoloogia kujunemisel mängivad peamist rolli järgmised kolm tegurit: üldise hemodünaamika rikkumine, lokaalsed muutused vaskulaarses seinas, hüübimine ja lipoproteiinide nihked veres.

Üldise hemodünaamika rikkumisi põhjustavad kõige sagedamini hüpertensioon, hüpotensioon, ateroskleroos, diabeet, stressisituatsioonid ja rohke verejooks, unearterite ateromatoos, brachiocephalic arterite oklusioonhaigused, verehaigused, hiidrakulise arteriidi areng.

Kohalikud tegurid. Praegu omistatakse suurt tähtsust kohalikele kohalikele teguritele, mis põhjustavad verehüüvete moodustumist. Nende hulgas - veresoonte seina endoteeli muutus, ateroomiliste naastude ja stenoosi piirkondade olemasolu koos verevoolu keerise moodustumisega. Esitatud tegurid määravad selle tõsise haiguse patogeneetiliselt orienteeritud ravi..

Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia sümptomid

Isheemilise neuropaatia vorme on kaks - eesmine ja tagumine. Need võivad avalduda osalise (piiratud) või täieliku (totaalse) lüüasaamisena.

Eesmine isheemiline neuropaatia

Nägemisnärvi intrabulbaarse osa ägedad vereringehäired. Muutused nägemisnärvi peas tuvastatakse oftalmoskoopia abil.

Nägemisnärvi täieliku kahjustuse korral väheneb nägemine sajandikuni ja isegi pimeduseni, osalise kahjustuse korral jääb see kõrgeks, kuid täheldatakse iseloomulikke kiilukujulisi skotoome ja kiilu ülaosa on alati suunatud pilgu fikseerimispunkti. Kiilukujuline kaotus on seletatav nägemisnärvi verevarustuse sektoripõhise olemusega. Kiilukujulised defektid, mis ühinevad, põhjustavad vaateväljas kvadrandi või poole kaotuse. Visuaalse välja defektid lokaliseeritakse sagedamini selle alumises osas. Nägemine väheneb mõne minuti või tunni jooksul. Tavaliselt näitavad patsiendid täpselt päeva ja tunni, mil nägemine on järsult vähenenud. Mõnikord võivad esineda eelkäijad peavalu või mööduva pimeduse kujul, kuid sagedamini areneb haigus ilma eelkäijateta. Oftalmoskoopial on nähtav nägemisnärvi kahvatu ödeemiline ketas. Võrkkesta anumad, peamiselt veenid, muutuvad teist korda. Nad on laiad, tumedad, keerdunud. Plaadil ja parapapillaarses tsoonis võivad olla verejooksud.

Haiguse ägeda perioodi kestus on 4-5 nädalat. Siis väheneb turse järk-järgult, verejooksud taanduvad ja avaldub erineva raskusastmega nägemisnärvi atroofia. Visuaalse välja defektid püsivad, kuigi neid saab oluliselt vähendada.

Tagumine isheemiline neuropaatia

Ägedad isheemilised häired arenevad mööda silmamuna taga asuvat nägemisnärvi - intraorbitaalses piirkonnas. Need on isheemilise neuropaatia tagumised ilmingud. Haiguse patogenees ja kliiniline käik on identsed eesmise isheemilise neuropaatia omadega, kuid ägedal perioodil silmapõhjas muutusi pole. Nägemisnärvi peas on loomulik värv, millel on selged piirid. Alles 4-5 nädala pärast ilmub ketta värvimuutus ja osaline või täielik atroofia hakkab arenema. Nägemisnärvi täieliku kahjustuse korral võib tsentraalne nägemine väheneda sajandikuni või pimedaks, kuna eesmise isheemilise neuropaatia korral võib osalise nägemisteravusega jääda kõrgeks, kuid vaateväljas ilmneb iseloomulik kiilukujuline prolaps, sagedamini alumises või alumises ninapiirkonnas. Varases staadiumis on diagnoosimine keerulisem kui nägemisnärvi pea isheemia korral. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi retrobulbaarse neuriidi, orbiidi ja kesknärvisüsteemi massidega.

1/3 isheemilise neuropaatiaga patsientidest mõjutab teine ​​silm, keskmiselt 1-3 aasta pärast, kuid see intervall võib ulatuda mitu päeva kuni 10-15 aastat.

Nägemisnärvi isheemiline neuropaatia

Nägemisnärvi isheemilist neuropaatiat või isheemilist optilist haigust iseloomustab närvikahjustus. See on tingitud vereringehäiretest intraorbitaalses ja intrabulbaalses piirkonnas (mis paiknevad enne sklera lahkumist silmamuna sees).

Haiguse arengu põhjused võivad olla väga erinevad. See on üks salakavalamaid haigusi, mis ootamatul hetkel võivad inimese nägemisvõime kaotada..

Isheemilise neuropaatia põhjused

Nägemisnärvi verevarustus toimub veresoonte kaudu, mis pärinevad oftalmoloogilisest arterist, unearteri sisemisest harust. Võrkkesta keskne veresoon siseneb nägemisnärvi umbes 1 cm silma taha ja varustab võrkkesta sisemust.

Välimist osa eraldab koroidarter, mis pärineb tagumistest tsiliaararteritest. Selle tagumine osa asub tagumise tsiliaararteri ees ja taga..

Ainult väike osa kapillaare tungib tegelikult närvi ja levib selle keskosasse. Selle tagajärjel on nägemisnärvi tagumise osa keskosa võrreldes selle esiosaga vaskulaarselt suhteliselt madal ja seetõttu on perfusiooni järskude muutustega isheemiale altid..

Pea saab arteriaalse verevarustuse anastomootilisest arteriaalsest ringist, mis on moodustatud anastomoosidest lühikeste tagumiste tsiliaararterite külgmiste harude, külgneva piararteri võrgu harude ja koroidakanali harude vahel.

Need väga väikesed arterid põevad mitmeid kohalikke haigusi, nagu ateroskleroos ja vaskuliit. Embolid tavaliselt nendeni ei jõua. Hüpoperfusioon (nõrk mikrotsirkulatsioon) oftalmoloogilise arteri piirkonnas ja selle harudes põhjustab isheemilist optilist neuropaatiat (ION). Haiguse mittearteriitne vorm areneb:

  • kõrge vererõhk;
  • diabeet;
  • ateroskleroos;
  • teatud ravimite kasutamine;
  • verehüübed ja madalam vererõhk öösel.

Arteritiline ION esineb tavaliselt üle 70-aastastel inimestel. Nägemisnärvi verevarustus on blokeeritud arteri põletiku (arteriidi), enamasti hiidrakulise arteriidi tõttu.

Võimalike riskitegurite loendisse kuuluvad tõsised verejooksud, aneemia, glaukoom, verehaigused, arteriaalne hüpotensioon.

Riskigrupp

Haiguse tekkimise oht on suurenenud suhkurtõvega patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi ja nikotiini. See hõlmab obstruktiivse uneapnoe ja püsivalt kõrge vererõhuga inimesi..

Klassifikatsioon

ION klassifitseeritakse eesmiseks (PION) või tagumiseks (ZION) sõltuvalt mõjutatud nägemisnärvi segmendist. Eestvaade moodustab 90% juhtudest.

Mõlemad liigitatakse mittearteriaalseteks (ei ole seotud vaskuliidiga) või arteriaalseteks.

Nägemisnärvi eesmine isheemiline neuropaatia

PION on üle 50-aastaste inimeste kõige levinum äkilise pimeduse põhjus. PIONi mittearteriaalne vorm (NPION) areneb sageli hüpertensiooni ja suhkurtõve tõttu.

Seega on hüperkolesteroleemiat, insuldi, südame isheemiatõbe, tubaka kasutamist, süsteemset ateroskleroosi ja obstruktiivset uneapnoed seostatud mittearteriaalse eesmise ION-iga..

Kuigi NPION-l ja intrakraniaalsel tserebrovaskulaarsel haigusel on sarnased riskitegurid, on need kaks väga erinevat patoloogiat ega vaja sama hindamist..

Näiteks väikeste veresoonte haiguse põhjustatud NPIONi tõttu ei ole unearteri läbitavuse uuringud tavaliselt näidustatud. Kuid patsiendil on visuaalseid sümptomeid, mis viitavad silma hüpoperfusioonile (s.t ähmane nägemine koos posturaalsete muutustega eredas valguses või füüsilises koormuses) või kontralateraalsete neuroloogiliste sümptomite ja tunnustega, ipsilateraalse mööduva monokulaarse nägemise kaotusega, Horneri sündroomiga või silmavalu.

Seega seostatakse hüperkoaguleeritavust NPION-ga harva.

Aneemia ja süsteemse hüpotensiooniga äge verejooks põhjustab ühe- või kahepoolse NPION-i. Samamoodi võivad selle patoloogia esile kutsuda dialüüsitud kroonilise neerupuudulikkusega inimesed..

Hiiglaslik rakuarteriit on arteriaalse eesmise ja tagumise isheemilise neuropaatia kõige levinum põhjus, ehkki harvadel juhtudel võib see põhjustada ka teist vaskuliiti. PION on hiidrakulise arteriidi kõige tavalisem silma manifestatsioon.

Arteriaalne PION ja ZION on oftalmoloogilised hädaolukorrad, mis tuleb nägemise täieliku kadumise vältimiseks kiiresti ära tunda ja ravida..

Nägemisnärvi tagumine isheemiline neuropaatia

ZIN on haigus, mida iseloomustab silma taga oleva nägemisnärvi ala kahjustus. Tagumise ION-i korral väheneb vereringe närvi kohtades või intraorbitaalses piirkonnas.

See haigus tekitab varajase avastamise jaoks suuri raskusi. Patoloogiline protsess kulgeb ühepoolselt.

Teraapia on sama mis PION-i puhul. Pärast ravi osutub see visuaalse taju selguse veidi paremaks, kuid see jääb siiski madalaks.

Isegi pärast ravi ilmnevad nägemisnärvi tagumise isheemilise neuropaatiaga patsientidel nägemisväljas pimedad kohad, mis pole seotud perifeersete piiridega.

Sümptomid

Kõige sagedamini mõjutab ION ühte silma, kuid mõnel patsiendil ilmnevad nägemisorganite kahepoolsed kahjustused. Teine silm osaleb patoloogilises protsessis 2-5 päeva või 2-5 aasta pärast.

PIONi ja ZIONi kliiniline pilt on sama. Selle haiguse korral on perifeerne visuaalne taju alati häiritud. Nägemisteravus väheneb, mõned jäävad kohe pimedaks.

Nägemisnärvi kahjustusele eelneb:

  • tsefalalgia;
  • loor silmade ees;
  • valulikkus.

See seisund kestab 30 päeva või kauem. Siis sümptomid paranevad..

Diagnostika

Kuna ION areneb erinevate haiguste taustal, tuleb konsulteerida silmaarsti, hematoloogi, neuroloogi, kardioloogi, reumatoloogi ja endokrinoloogiga.

Tehakse järgmised laborikatsed:

  • erütrotsüütide settimise määra mõõtmine;
  • C-reaktiivse valgu tase;
  • täielik vereanalüüs ja trombotsüütide arv.

Need testid on koos biopsiaga kinnitatud hiidrakulise arteriidi korral väga prognoositavad, kombineeritud tundlikkus erütrotsüütide settimise määra ja C-reaktiivse valgu taseme suhtes 97%..

Haiguse kindlakstegemiseks viiakse läbi oftalmoskoopia. Kui patsiendil pole hiidrakulise arteriidi sümptomeid, tehakse aju magnetresonantstomograafia (MRI) või kompuutertomograafia (CT), et veenduda, et kasvaja ei suru nägemisnärvi..

Sõltuvalt tõenäolistest põhjustest võib vaja minna lisakatseid. Näiteks kui kellelgi on obstruktiivse uneapnoe sümptomid (näiteks liigne unisus päeval või norskamine), tehakse polüsomnograafia. Verehüübeid põdevaid patsiente testitakse hüübimishäirete diagnoosimiseks.

Ravi

Hiidrakuline arteriit on tundlik glükokortikoidide suhtes, leevendades viivitamatult süsteemset sümptomeid nagu peavalu, peanaha valulikkus, väsimus, palavik ja müalgiad.

Glükokortikosteroide kasutatakse nägemise kaotuse vältimiseks kahjustamata silmas, kuid need ei muuda olemasolevat patoloogiat. Enamik neuro-silmaarste määrab ägeda nägemiskaotusega patsientide raviks suurtes annustes IV metüülprednisolooni.

Isheemilise optilise neuropaatiaga on ette nähtud diureetikumid, vasodilataatorid ja nootroopsed ravimid. Lisaks - vajadusel antikoagulandid ja vitamiinikompleksid, trombolüütilised ained.

Tulevikus viivad arstid läbi magnetoteraapia, elektrostimulatsiooni ja laserstimulatsiooni.

Tüsistused

Ravi puudumisel, selle ebaõige käitumise või diagnoosi vea korral tekib patsiendil täielik või osaline pimedus.

Prognoos

40% inimestest kogeb osa oma nägemisest spontaanselt. Hinnanguliselt tekib järgmise 5 aasta jooksul 20% patsientidest haigus teises silmas.

Arteriaalse isheemilise neuropaatia korral pole tõhusat ravi ja suurt osa kaotatud nägemisest ei saa taastada. Arteriaalse ION-iga patsientidel ilmneb ravi puudumisel nägemise kaotus mõne päeva või nädala jooksul 25–50% -l. Mittearteriaalne eesmine ION kordub kahjustatud silmas vähem kui 5% -l patsientidest.

Sellele seisundile järgnev optiline atroofia võib vähendada ülekoormust ja vähendada kordumise ohtu.

Sageli täheldatakse kahepoolset vaevust, tavaliselt järjestikku, mitte samaaegselt. Teise silma kahjustamise risk on 5 aasta jooksul vahemikus 12–15%, mis ei ole seotud vanuse, soo, suitsetamise ega aspiriini kasutamisega.

Ärahoidmine

Haiguse arengu ennetamiseks tuleb viivitamatult ravida kõiki veresoonte haigusi ja ainevahetusega seotud patoloogiaid.

Pärast diagnoosi peate regulaarselt külastama silmaarsti, et vältida ION-i arengut teises silmas ja järgida tema soovitusi..

Optilise neuropaatia geneetilisi või pärilikke põhjuseid ei saa parandada, seega pole ennetamine võimalik.

Nägemisnärvi isheemiline neuropaatia

Nägemisnärvi isheemiline neuropaatia on nägemisnärvi kahjustus, mis on põhjustatud funktsionaalselt olulisest vereringehäirest selle intrabulbaarses või intraorbitaalses piirkonnas. Nägemisnärvi isheemilist neuropaatiat iseloomustab nägemisteravuse järsk langus, nägemisväljade ahenemine ja kaotus, monokulaarne pimedus. Isheemilise neuropaatia diagnoosimiseks on vaja visomeetriat, oftalmoskoopiat, perimeetriat, elektrofüsioloogilisi uuringuid, silma ultraheliuuringut, unearteri ja selgroogartereid ning fluorestsentsangiograafiat. Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia avastamisel on ette nähtud dekongestantne, trombolüütiline, spasmolüütiline ravi, antikoagulandid, vitamiinid, magnetoteraapia, nägemisnärvi elektro- ja laserstimulatsioon.

  • Klassifikatsioon
  • Põhjused
  • Sümptomid
  • Diagnostika
  • Ravi
  • Prognoos ja ennetamine
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Nägemisnärvi isheemiline neuropaatia areneb tavaliselt vanuses 40–60 aastat, peamiselt meestel. See on tõsine seisund, mis võib põhjustada tõsist nägemise kaotust ja isegi pimedaksjäämist. Nägemisnärvi isheemiline neuropaatia ei ole nägemisorgani iseseisev haigus, vaid toimib mitmesuguste süsteemsete protsesside silmade ilminguna. Seetõttu ei uurita isheemilise neuropaatiaga seotud probleeme mitte ainult oftalmoloogia, vaid ka kardioloogia, reumatoloogia, neuroloogia, endokrinoloogia, hematoloogia..

Klassifikatsioon

Nägemisnärvi kahjustus võib areneda kahel kujul - eesmine ja tagumine isheemiline neuropaatia. Mõlemad vormid võivad kulgeda piiratud (osalise) või täieliku (täieliku) isheemiana.

Nägemisnärvi eesmise isheemilise neuropaatia korral on patoloogilised muutused põhjustatud ägedatest vereringehäiretest pulbrisisese piirkonna piirkonnas. Tagumine neuropaatia areneb harvemini ja on seotud isheemiliste häiretega, mis tekivad piki nägemisnärvi retrobulbaarses (intraorbitaalses) piirkonnas.

Põhjused

Eesmine isheemiline neuropaatia on patogeneetiliselt põhjustatud verevoolu kahjustusest tagumises lühikeste tsiliaararterite piirkonnas ja sellest tuleneva optilise ketta võrkkesta, koroidaalse (prelaminaarse) ja skleraalse (laminaarse) kihi isheemiast. Tagumise isheemilise neuropaatia arengumehhanismis kuulub juhtiv roll nägemisnärvi tagumiste osade vereringehäiretele, samuti unearteri ja selgroolüli arterite stenoosile. Nägemisnärvi ägedate vereringehäirete lokaalseid tegureid võivad esindada nii arterite funktsionaalsed häired (spasmid) kui ka nende orgaanilised muutused (sklerootilised kahjustused, trombemboolia).

Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia etioloogia on multifaktoriaalne; haigus on põhjustatud erinevatest süsteemsetest kahjustustest ja nendega seotud üldistest hemodünaamilistest häiretest, lokaalsetest muutustest veresoonte voodis, mikrotsirkulatsiooni häiretest. Nägemisnärvi isheemiline neuropaatia areneb kõige sagedamini üldiste vaskulaarsete haiguste - ateroskleroosi, hüpertensiooni, temporaalse hiidrakulise arteriidi (Hortoni tõbi), nodoosse periarteriidi, hävitava arteriidi, suhkurtõve, lülisamba kaela lülisamba diskopaatiate, vertebrobasilaarse süsteemi häirete, suurte veresoonte tromboosi taustal. Mõnel juhul ilmneb nägemisnärvi isheemiline neuropaatia ägeda verekaotuse tagajärjel seedetrakti verejooksu, trauma, operatsiooni, aneemia, hüpotensiooni, verehaiguste ajal pärast anesteesiat või hemodialüüsi.

Sümptomid

Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia korral mõjutab üks silm sagedamini, kuid kolmandikul patsientidest võivad olla kahepoolsed häired. Sageli osaleb teine ​​silm isheemilises protsessis mõne aja pärast (mitu päeva või aastat), tavaliselt järgmise 2–5 aasta jooksul. Nägemisnärvi eesmine ja tagumine isheemiline neuropaatia on sageli seotud omavahel ja võrkkesta keskarteri oklusiooniga.

Optiline isheemiline neuropaatia areneb reeglina äkki: sageli pärast und, füüsilist pingutust või kuuma vanni. Samal ajal on nägemisteravus järsult vähenenud (kuni kümnendikuni, valguse tajumine või pimedus koos nägemisnärvi täieliku kahjustusega). Nägemise järsk langus toimub ajavahemikus mitmest minutist tunnini, nii et patsient saab selgelt näidata nägemisfunktsiooni halvenemise aega. Mõnikord eelnevad nägemisnärvi isheemilise neuropaatia tekkele prekursori sümptomid perioodilise nägemise ähmastumise, silma taga oleva valu, tugeva peavalu kujul.

Selle patoloogiaga on ühel või teisel kujul perifeerne nägemine alati häiritud. Võib täheldada eraldi defekte (skotoomid), nägemisvälja alaosa kadu, nägemisvälja ajalise ja nasaalse osa kadu, nägemisväljade kontsentriline kitsendamine.

Ägeda isheemia periood kestab 4-5 nädalat. Siis optilise ketta turse taandub järk-järgult, verevalumid taanduvad ja tekib erineva raskusastmega nägemisnärvi atroofia. Samal ajal jäävad nägemisvälja defektid, kuid võivad oluliselt väheneda.

Diagnostika

Patoloogia olemuse ja põhjuste selgitamiseks peaks nägemisnärvi isheemilise neuropaatiaga patsiente uurima silmaarst, kardioloog, endokrinoloog, neuroloog, reumatoloog, hematoloog..

Oftalmoloogilise uuringu kompleks hõlmab funktsionaalseid katseid, silmade struktuuride uurimist, ultraheli, röntgenograafiat, elektrofüsioloogilisi uuringuid.

Nägemisteravuse kontrollimisel ilmneb selle vähenemine ebaolulistest väärtustest valguse tajumise tasemeni. Nägemisväljade uurimisel määratakse defektid, mis vastavad nägemisnärvi teatud piirkondade kahjustustele.

Oftalmoskoopiaga avastatakse kahvatus, isheemiline ödeem ja nägemisnärvi ketta suurenemine, selle esile kerkimine klaaskeha. Ketta ümber olev võrkkest on ödeemiline, makulas on määratletud "tähekuju". Veenid turse surumise tsoonis on kitsad, perifeerias, vastupidi, nad on täisverelised ja laienenud. Mõnikord tuvastatakse fokaalsed verejooksud ja eksudatsioon.

Võrkkesta veresoonte angiograafia nägemisnärvi isheemilise neuropaatia korral näitab võrkkesta angioskleroosi, vanusega seotud fibroosi, ebaühtlast arterite ja veenide kaliibrit, tsilioretinaalsete arterite oklusiooni. Nägemisnärvi tagumise isheemilise neuropaatia korral ei näita oftalmoskoopia ägeda perioodi jooksul nägemisnärvi ketta muutusi. Silma-, supoblokaalsete, unearteri, selgroogsete arterite Doppleri ultraheliuuring määrab sageli nende veresoonte verevoolu muutused..

Elektrofüsioloogilised uuringud (väreluse fusiooni kriitilise sageduse määramine, elektroretinogramm jne) näitavad nägemisnärvi funktsionaalsete künniste vähenemist. Koagulogrammi uurimisel leitakse muutused hüperkoagulatsiooni tüübis; kolesterooli ja lipoproteiinide määramisel tuvastatakse hüperlipoproteineemia. Nägemisnärvi isheemilist neuropaatiat tuleks eristada retrobulbaarsest neuriidist, orbitaalmassidest ja kesknärvisüsteemist..

Ravi

Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia ravi tuleb alustada esimestel tundidel pärast patoloogia arengut, kuna pikaajaline vereringe kahjustus põhjustab närvirakkude pöördumatut surma. Erakorraline abi järsult arenenud isheemia korral hõlmab aminofülliinilahuse viivitamatut intravenoosset manustamist, nitroglütseriini võtmist keele alla, ammoniaagiaurude sissehingamist. Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia edasine ravi viiakse läbi statsionaarselt.

Järgnev ravi on suunatud ödeemi leevendamisele ja nägemisnärvi trofismi normaliseerimisele, luues verevarustuse möödaviiguteed. Oluline on põhihaiguse (vaskulaarne, süsteemne patoloogia) teraapia, hüübimissüsteemi ja lipiidide ainevahetuse normaliseerimine ning vererõhu korrigeerimine..

Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia korral diureetikumide (diakarb, furosemiid), vasodilataatorite ja nootropiliste ainete (vinpotsetiin, pentoksifülliin, ksantinoolnikotinaat), trombolüütiliste ravimite ja antikoagulantide (fenindioon, hepariin), kortikosteroidide (fenindioon), kortikosteroidide, ja E. Tulevikus viiakse läbi magnetoteraapia, elektriline stimulatsioon, nägemisnärvi kiudude laserstimulatsioon.

Prognoos ja ennetamine

Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia prognoos on ebasoodne: vaatamata ravile püsivad nägemisnärvi atroofiast tingitud nägemisteravuse märkimisväärsed langused ja nägemisnärvi atroofiast tingitud püsivad defektid perifeerses nägemises (absoluutsed skotoomid). Nägemisteravuse suurenemine 0,1–0,2 võrra on saavutatav ainult 50% -l patsientidest. Mõlemat silma mõjutades on võimalik nõrknägemine või täielik pimedus..

Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia ennetamiseks on oluline üldiste vaskulaarsete ja süsteemsete haiguste ravi, arstiabi otsimise õigeaegsus. Ühe silma nägemisnärvi isheemilise neuropaatia läbinud patsiendid vajavad silmaarsti kliinilist jälgimist ja asjakohast ennetavat ravi..

Lisateavet Diabeet