Müokardi muutused EKG-s - mida see diagnoosi jaoks tähendab

EKG abil saab diagnoosida enamikku südamepatoloogiaid. Nende väljanägemise põhjused tulenevad kaasuvatest haigustest ja patsiendi elustiili omadustest..

Mida see tähendab, kui EKG-l leiti müokardi muutusi? Enamasti vajab patsient konservatiivset ravi ja elustiili korrigeerimist.

Menetluse kirjeldus

Elektrokardiogramm (EKG) on üks informatiivsemaid, lihtsamaid ja taskukohasemaid südameuuringuid. See analüüsib elektrilaengu omadusi, mis aitavad kaasa südamelihase kokkutõmbumisele.

Laenguomaduste dünaamiline registreerimine toimub mitmel lihasekohal. Elektrokardiograaf loeb südame projektsiooni piirkonda pahkluudele, randmetele ja rindkere nahale asetatud elektroodidelt saadud teabe ja teisendab need graafikuteks.

Kõik need graafikud kajastavad konkreetse südamelihase piirkonna tööd. Südame EKG dekodeerimise normide kohta saate teada eraldi artiklist.

Norm ja kõrvalekalded - võimalikud põhjused

Tavaliselt peaks müokardi osade elektriline aktiivsus, mille registreerib EKG, olema ühtlane. See tähendab, et rakusisene biokeemiline vahetus südamerakkudes toimub ilma patoloogiateta ja võimaldab südamelihasel toota kontraktsioonide jaoks mehaanilist energiat.

Kui keha sisekeskkonna tasakaal on erinevatel põhjustel häiritud, registreeritakse EKG-le järgmised omadused:

  • müokardi hajusad muutused;
  • fokaalsed muutused müokardis.

EKG müokardi selliste muutuste põhjused võivad olla nii kahjutud seisundid, mis ei ohusta patsiendi elu ja tervist, kui ka tõsised düstroofsed patoloogiad, mis vajavad kiiret meditsiinilist abi..

Üks neist tõsistest patoloogiatest on müokardiit ehk südamelihase põletik. Hoolimata etioloogiast võivad põletikupiirkonnad paikneda nii fookuste kujul kui ka hajutatult kogu südamekoes.

Müokardiidi põhjused:

  • reuma kui sarlakid, tonsilliit, krooniline tonsilliit;
  • tüüfuse, sarlakite tüsistused;
  • viirushaiguste tagajärjed: gripp, punetised, leetrid;
  • autoimmuunhaigused: reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus.

Lihaskoe muutuste üheks põhjuseks võib olla kardiodüstroofia - südamerakkude ainevahetushäire ilma pärgarterite kahjustuseta. Rakkude toitumise puudumine viib nende normaalse toimimise muutumiseni, kontraktiilsuse halvenemiseni.

Südame düstroofia põhjused:

  • Neeru- ja maksafunktsiooni kahjustuse tõttu toksiliste ainevahetusproduktide allaneelamine verre;
  • Endokriinsed haigused: hüpertüreoidism, suhkurtõbi, neerupealiste kasvaja ja selle tagajärjel liigsed hormoonid või ainevahetushäired;
  • Pidev psühho-emotsionaalne stress, stress, krooniline ületöötamine, nälgimine, tasakaalustamata toitumine koos toitumisvaegustega;
  • Lastel on kombineeritud suurenenud koormused koos istuva eluviisiga, vegetatiivse-vaskulaarse düstooniaga;
  • Hemoglobiini puudumine (aneemia) ja selle tagajärjed - müokardirakkude hapnikunälg;
  • Ägedas ja kroonilises vormis rasked nakkushaigused: gripp, tuberkuloos, malaaria;
  • Keha dehüdratsioon;
  • Avitaminoos;
  • Alkoholimürgitus, tööohud.

Definitsioon kardiogrammi järgi

Südame hajusate kahjustuste korral täheldatakse kõigis juhtmetes kõrvalekaldeid tavalisest pildist. Nad näevad välja nagu arvukad alad, mille elektriimpulsside juhtivus on häiritud..

See väljendub kardiogrammis T-lainete vähenemisena, mis vastutavad vatsakeste repolarisatsiooni eest. Fokaalsete kahjustuste korral registreeritakse sellised kõrvalekalded ühes või kahes juhtmes. Need kõrvalekalded joonistatakse juhtmete negatiivsete T-lainetena.

Kui fokaalseid muutusi esindavad näiteks pärast südameatakki sidekoe jäänud armid, ilmuvad need kardiogrammil elektriliselt inertsete aladena.

Lisaks suudab EKG näidata südame suurenemise märke (parema või vasaku vatsakese, parema või vasaku aatriumi hüpertroofia), rütmihäireid, juhtivust.

Diagnostika

Elektrokardiogrammi andmete dešifreerimine võtab 5-15 minutit. Tema andmed võivad paljastada:

  • Isheemilise kahjustuse suurus ja sügavus;
  • Müokardiinfarkti lokaliseerimine, kui kaua aega tagasi see patsiendil juhtus;
  • Elektrolüütide ainevahetuse häired;
  • Südameõõnsuste suurenemine;
  • Südamelihase seinte paksenemine;
  • Intrakardiaalse juhtivuse häired;
  • Südame rütmihäired;
  • Müokardi toksiline kahjustus.

Müokardi erinevate patoloogiate diagnoosimise tunnused:

  • müokardiit - kardiogrammi andmed näitavad selgelt hammaste vähenemist kõigis juhtmetes, südamerütmi rikkumist, üldise vereanalüüsi tulemus näitab põletikulise protsessi olemasolu kehas;
  • müokardi düstroofia - EKG näitajad on identsed müokardiidiga saadud näitajatega, seda diagnoosi saab eristada ainult laboriandmete abil (vere biokeemia);
  • müokardi isheemia - EKG andmed näitavad muutusi T-laine amplituudis, polaarsuses ja kujus nendes juhtmetes, mis on seotud isheemilise tsooniga;
  • äge müokardiinfarkt - ST-segmendi horisontaalne nihe ülespoole isoliini, selle segmendi küla kujuline nihe;
  • südamelihase nekroos - müokardirakkude pöördumatu surm kajastub EKG graafikus patoloogilise Q-lainena;
  • transmuraalne nekroos on südamelihase seina pöördumatu kahjustus kogu selle paksuses, väljendatuna kardiogrammi andmetes, nagu R-laine kadumine ja QS-tüüpi omandamine vatsakeste kompleksi poolt.
Hüpertensiivse kriisi, dekompenseeritud südamepuudulikkuse, elektrolüütide häirete või ägeda müokardiinfarkti kahtluse korral ilmub EKG graafikule pärgarter..

Diagnoosi seadmisel peaksite täiendavalt tähelepanu pöörama kaasuvate haiguste sümptomitele. See võib olla südamelihas müokardi isheemia ajal, jalgade ja käte tursed koos kardiosklerootiliste muutustega, südamepuudulikkuse tunnused jalgade südameataki tagajärjel, käte värisemine, järsk kaalulangus ja hüpertüreoidismiga eksoftalm, nõrkus ja pearinglus koos aneemiaga.

Selliste sümptomite kombinatsioon EKG-s tuvastatud hajusate muutustega nõuab põhjalikku uurimist..

Mis haigustega nad kaasnevad

EKG-l tuvastatud müokardi patoloogiliste muutustega võivad kaasneda südamelihase verevarustuse häired, repolarisatsiooniprotsessid, põletikulised protsessid ja muud metaboolsed muutused.

Hajusate muutustega patsiendil võivad ilmneda järgmised sümptomid:

  • düspnoe,
  • valu rinnus,
  • suurenenud väsimus,
  • naha tsüanoos (blanšeerimine),
  • kiire südametegevus (tahhükardia).
Sellised ilmingud muutuvad kõige sagedamini elektrokardiogrammi läbiviimise põhjuseks. Meditsiinipraktikas on palju näiteid, kui müokardi patoloogiad ei põhjustanud käegakatsutavaid muutusi patsientide heaolus ja avastati ennetavate uuringute käigus.

Haigused, millega kaasnevad muutused südamelihases:

  • Müokardi düstroofia - südames esinevate biokeemiliste metaboolsete protsesside rikkumine;
  • Allergiline, toksiline, nakkuslik müokardiit - erineva etioloogiaga müokardi põletik;
  • Müokardioskleroos - südamelihasrakkude asendamine sidekoega põletiku või ainevahetushaiguste tagajärjel;
  • Vee-soola ainevahetuse häired;
  • Südamelihase osade hüpertroofia.

Nende eristamiseks on vaja täiendavaid eksameid..

Täiendavad diagnostilised testid

Kardiogrammi andmed, hoolimata nende informatiivsest väärtusest, ei saa olla täpse diagnoosi seadmise aluseks. Müokardi muutuste astme täielikuks hindamiseks määrab kardioloog täiendavaid diagnostilisi meetmeid:

  • Üldine kliiniline vereanalüüs - hinnatakse hemoglobiini taset ja selliseid põletikulise protsessi näitajaid nagu leukotsüütide tase veres ja ESR (erütrotsüütide settimine);
  • Vere biokeemia analüüs - valkude, kolesterooli, glükoosi sisalduse näitajad on hinnanguliselt neerude, maksa töö analüüsimiseks;
  • Uriini üldine kliiniline analüüs - hinnatakse neerufunktsiooni näitajaid;
  • Ultraheli siseorganite patoloogia kahtluse korral - vastavalt näidustustele;
  • EKG näitajate igapäevane jälgimine;
  • Harjutage EKG-d;
  • Südame ultraheli (ehhokardiograafia) - südamehaigust hinnatakse südamelihase patoloogia põhjuse väljaselgitamiseks: paisumine (dilatatsioon), südamelihase hüpertroofia, südamelihase kontraktiilsuse vähenemise tunnused, motoorse aktiivsuse halvenemine.
Pärast laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute ajaloo ja andmete analüüsimist määrab kardioloog muutuste ravimeetodi.

Fokaalsete ja hajusate häirete ravi

Müokardi patoloogiate ravis kasutatakse erinevaid ravimite rühmi:

  • Kortikosteroidhormoonid - allergiavastase ainena;
  • Südameglükosiidid - müokardi hajusate muutuste, südamepuudulikkuse ilmingute (ATP, kokarboksülaas) raviks;

  • Diureetikumid - turse ennetamiseks;
  • Ainevahetuse parandamise vahendid (Panangin, Magnerot, Asparkam);
  • Antioksüdandid (Mexidol, Actovegin) - lipiidide oksüdatsiooniproduktide negatiivse mõju kõrvaldamiseks;
  • Antibiootikumid - põletikuvastaseks raviks;
  • Ravimid kaasuvate haiguste raviks;
  • Vitamiinipreparaadid.
  • Kui konservatiivne ravi ei too kaasa südamelihase haigustega patsiendi seisundi olulist paranemist, tehakse talle müokardi südamestimulaatori implanteerimise operatsioon.

    Lisaks abinõudele soovitatakse patsiendil muuta oma elustiili ja kehtestada tasakaalustatud toitumine. Selliste patoloogiliste ilmingutega patsiendi jaoks on kehaline aktiivsus, alkoholi tarbimine ja suitsetamine vastuvõetamatud. Talle näidatakse füsioteraapia harjutusi ja teostatavat tööd.

    Dieettoitumise peamised sätted:

    • Soola ja liigse vedeliku tarbimine on piiratud miinimumiga;
    • Vürtsikaid ja rasvaseid toite ei soovitata;
    • Menüü peaks sisaldama köögivilju, puuvilju, tailiha ja liha, piimatooteid.

    EKG-l tuvastatud müokardi muutused nõuavad täiendavat laboratoorset ja instrumentaalset uuringut. Vajadusel määrab kardioloog ravi haiglas või ambulatoorselt. Õigeaegsed meetmed aitavad vältida tõsiseid tüsistusi.

    Müokardi muutus

    Üldine informatsioon

    Elektrokardiograafia on lihtsaim diagnostiline meetod südame töö uurimiseks. Uuringu põhiolemus on fikseerida müokardi kontraktiilsete ja regeneratiivsete funktsioonidega kaasnevad elektrilised impulsid, mida nimetatakse "depolarisatsiooniks" ja "repolarisatsiooniks".

    Mida tähendavad müokardi muutused EKG-s??

    Elektrokardiogrammi spetsiifilisi kõrvalekaldeid saab registreerida tavapärase tervisekontrolli käigus ja need iseloomustavad müokardi seisundit uuringu ajal. Müokardi funktsioon seisneb mehaanilise energia sünteesis kardiomüotsüütide poolt, mille tõttu õõnsus väheneb ja tagab kogu keha normaalse verevarustuse. See protsess viiakse läbi raku naatrium- ja kaaliumioonide rakuvahetuse tõttu. Südamejuhtivussüsteemi töö salvestatakse elektrokardiogrammile jäsemetele ja rinnale kinnitatud elektroodide abil.

    Patogenees

    EKG muutused pole haigus, vaid ainult mõnede müokardis esinevate patoloogiliste protsesside ilming. Südamerakkude biokeemilise aktiivsuse muutustega muutub nende kontraktiilne võime, mis kajastub impulsside registreerimisel kardiogrammis. Kardiomüotsüüdi funktsioon võib kahjustuda põletikulistes protsessides, näiteks müokardiidi korral. Mõne ravimi võtmine mõjutab ka südamelihase tööd..

    Pikaajaline suhkurtõbi võib järk-järgult põhjustada ateroskleroosi. Mõjutatud pole mitte ainult suured anumad, vaid ka südamelihaseid toitvad koronaararterid. Seedetrakti põletikulise patoloogia korral on toitainete imendumine häiritud, mis mõjutab negatiivselt ka metaboolseid protsesse kardiomüotsüütides.

    Klassifikatsioon

    Sõltuvalt muudetud kardiomüotsüütide suurusest ja asukohast on:

    • Hajusad muutused. Selline laialt levinud kahjustus viitab muutunud kardiomüotsüütide mitme kolde olemasolule. Iseloomulikud tunnused esinevad kõigis EKG juhtmetes.
    • Fokaalsed muutused. Kahjustused registreeritakse ainult teatud juhtmetes, mis vastavad südamelihase konkreetsetele osadele. Fokaalsed muutused on omamoodi selgelt piiratud ühendus-, armkoe piirkonnad, mis on inertsed elektrijuhtivusele.

    EKG muutuste diagnoosimisel võivad funktsionaalse diagnostika arst ja kardioloog öelda:

    • varajane ventrikulaarne repolarisatsioon, mis avaldub negatiivse "T" lainega;
    • r-laine pinge langus, mis iseloomustab müokardi kontraktiilsust;
    • rütmihäired;
    • juhtivuse häired.

    Nendest näitajatest sõltuvalt määratakse EKG muutuste põhjused olemuse järgi:

    • põletikuline;
    • cicatricial;
    • düstroofne;
    • ainevahetuslik.

    Põhjused

    Düstrofilised muutused müokardis

    Sellised muutused EKG-s moodustuvad kardiomüotsüütide ebapiisava toitumisega, mis paratamatult viib vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemiseni. Müokardi difuusseid düstroofseid muutusi täheldatakse, kui:

    • endokriinsüsteemi patoloogiad: suhkurtõbi, neerupealiste düsfunktsioon, kilpnäärme häired;
    • neerusüsteemi ja maksa patoloogia: ülemäärane mürgiste ainevahetusproduktide mõju südame tööle negatiivselt;
    • nakkusliku päritoluga kroonilised haigused: muutusi võib täheldada tuberkuloosi, gripi, malaaria jne korral;
    • krooniline rauavaegusaneemia: pidev hapnikunälg mõjutab kardiomüotsüütide tööd;
    • tasakaalustamata dieediga, vitamiinipuudusega toidus;
    • liigse närvilise ja füüsilise ülekoormusega;
    • palaviku ja samaaegse dehüdratsiooniga;
    • mürgituse korral alkoholi, ravimite või keemiliste komponentidega.

    Metaboolsed muutused müokardis

    Mis see on? EKG iseloomulikud mittespetsiifilised muutused tekivad kaalium- ja naatriumioonidega seotud rakusiseste metaboolsete protsesside häirete tagajärjel.

    Metaboolsed muutused on seotud südamelihase düstroofiaga ja ilmnevad siis, kui:

    • müokardi isheemia, mis kajastub kardiogrammis T-laine kõrvalekallete kujul.Selle polaarsus ja kuju muutuvad kahjustatud piirkondadele vastavas juhtmes;
    • müokardiinfarkt: EKG muudab ST-segmendi asukohta, mis asub kas isoliini kohal või all;
    • surm, müokardi nekroos, mida iseloomustab ebanormaalse Q-laine ilmumine.

    Cicatricial muutused

    Endise põletikulise protsessi, nekroosi tekkekohas moodustuvad armkoe piirkonnad, mille tagajärjel kaotasid normaalsed, terved kardiomüotsüüdid kokkutõmbumisvõime ja need asendati sidekoega, millel puudub elastsus. EKG fokaalse iseloomuga cicatricial muutused viitavad varasemale müokardiinfarktile.

    • Vasaku vatsakese alumist seina iseloomustavad muutused juhtmetes: II, III ja VF (näitab parema, harvemini vasaku tsirkumfleksiga pärgarteri kahjustust).
    • Juhtmete muutused on iseloomulikud eesmise vaheseina piirkonnale: V1 ja V2 (vasakpoolne laskuv vaheseina haru on kahjustatud) või V2-V4 (haaratud on vasakpoolne laskuv pärgarter või selle oksad).
    • Eesmise ja külgmise piirkonna jaoks on juhtmete muutused iseloomulikud: I, aVL, V4-V6 (tsirkumfleksarter või vasak laskuv arter on kahjustatud).
    • Eesmise laialt levinud infarkti korral on juhtmete muutused iseloomulikud: I, aVL, V1-V6 (vasakpoolne laskuv koronaarharu on kahjustatud).

    Mõõdukad muutused müokardis põletikulise iseloomuga

    Müokardiidi korral täheldatakse iseloomulikke muutusi, mille korral kõigi juhtmete hammaste pinge väheneb ja registreeritakse rütmihäired. Mõõdukad muutused vasakus vatsakeses võivad ilmneda pärast:

    Pruun müokardi atroofia

    See on histoloogilise uuringu makropreparaadi nimi. Müokardi tüüpilised patoloogilised muutused tekivad pikaajalise verevarustuse puudumise tagajärjel, mida täheldatakse kurnavate haiguste, kahheksia, narkootikumide kuritarvitamise, suurenenud füüsilise koormuse ja ka vanemas eas. Kardiomüotsüütides ladestub spetsiifiline vananemispigment lipofustsiin. Selle graanulid on ebapiisava toitumise ja verevarustuse tõttu nõrgenenud südamelihasrakkude ainevahetuse rikkumise tulemus.

    Sümptomid

    Mõõdukad ja ebaolulised muutused EKG-s ei pruugi kliinilises vormis kuidagi avalduda ja olla rutiinsete tervisekontrollide ja tervisekontrollide käigus leitavad kardiogrammist. Selgete muutustega ilmnevad erisümptomid:

    • rõhuva, põletava iseloomuga retrosternaalsed valud, mis viitavad stenokardia rünnakule;
    • alajäsemete turse, minimaalse füüsilise koormusega õhupuudus näitavad südamepuudulikkuse progresseerumist;
    • südametöö katkestuste tunne, rütmihäired;
    • kiire väsimus, naha kahvatus;
    • kohev higi;
    • kätevärinad, kaalulangus lühikese aja jooksul.

    Analüüsid ja diagnostika

    Müokardi muutuste tõelise põhjuse kindlakstegemiseks on soovitatav läbida täielik uuring, mis hõlmab järgmist:

    • Üldanalüüs ja biokeemiline vereanalüüs. Tulemuste kohaselt on võimalik rääkida põletikulise protsessi olemasolust kehas, neerude ja neerude toimimisest, kolesterooli tasemest, mis moodustab pärgarterites naastud..
    • EKG. Iseloomulikud muutused uuringu käigus võimaldavad kindlaks määrata uuringu edasise taktika. Mõnel juhul on soovitatav teha EKG koos treeninguga või korraldada igapäevane EKG jälgimine.
    • EchoCG. Südame ultraheliuuring võimaldab teil hinnata südame klapiaparaadi seisundit, tuvastada kahjustuste piirkondi, hinnata südame pumpamise funktsiooni.
    • Müokardi stsintigraafia. Radioisotoopide uurimismeetod näitab spetsiaalse aine kogunemispiirkondi, et teha kindlaks kahjustuste piirkonnad, määrata nende olemus.

    EKG müokardi muutused võimaldavad määrata patsiendi uurimise edasise taktika, et teha kindlaks täpne diagnoos ja valida õige ravi.

    Ravi

    Kui EKG-l tuvastatakse äge koronaarsündroom, mis näitab lihasnekroosi tagajärjel ägedaid südamelihase kahjustusi, lubatakse patsient kiirelt kardioloogiaosakonda koos koronaarangiograafia võimalusega ja edasise ravitaktika määramisega..

    Hajusate ja düstroofsete muutuste avastamisel ravitakse põhihaigust, mis oleks võinud neid esile kutsuda. Lisaks viiakse läbi metaboolne ravi, mille eesmärk on parandada südamelihase toitumist selle varajaseks taastumiseks..

    Mida tähendavad müokardi muutused EKG-s, millised haigused vastavad hajusatele või fokaalsetele muutustele?

    EKG on peamine diagnoosimeetod võimaliku südamehaiguse tuvastamiseks. Selle olemus seisneb südame kontraktiilsete (depolarisatsioon) ja taastavate (repolarisatsioon) funktsioonidega kaasnevate elektriliste impulsside lugemises.

    Südamelihase (müokardi) töö seisneb selle rakkude (kardiomüotsüüdid) mehaanilise energia sünteesis, mis on vajalik vatsakeste kokkutõmbamiseks ja verevoolu tagamiseks. Selle põhjuseks on mikroelementide, eriti - kaaliumi- ja naatriumioonide, rakkude vahetus. Sellise juhtiva südamesüsteemi tööga kaasnevad elektrilised impulsid, mis on fikseeritud spetsiaalsete elektroodidega, mis asuvad inimese rinnal ja jäsemetel..

    1. EKG dekodeerimine
    2. Muudetud EKG tüübid
    3. Hajus
    4. Fookuskaugus
    5. Patoloogiliste kõrvalekallete sordid
    6. Põletikulised muutused
    7. Düstroofsed muutused
    8. Ainevahetuse muutused
    9. Cicatricial muutused
    10. Seotud sümptomid
    11. Täiendav diagnostika

    EKG dekodeerimine

    Elektrokardiogramm registreerib kardiomüotsüütide elektriliste impulsside juhtimise võimaluse täielikult, mida peegeldab katkine ja / või sile joon teatud graafikul hammaste kujul (hälbed mõlemast suunast isoliinist), segmentidena (hammaste vahelised ruumid) ja intervallidena (segmendi ja hamba kombinatsioonid)..

    Saadud teabe täielikkuse tagamiseks loetakse andmeid erinevatest kohtadest ja südame suhtes mitme nurga alt. Välja paistma:

    • standardsed juhtmed, mis annavad teada kahe käe ja vasaku jala potentsiaalsest erinevusest ning tähistatakse I, II, III (paremal jalal on alati maapind).
    • Tugevdatud kaablid, mis registreerivad andmeid, kui leitakse üks positiivne ja kaks negatiivset laengut, ja need on määratud vastavalt positiivse elektroodi asukohale: vastavalt AVR, AVL ja AVF parema ja vasaku käe, samuti vasaku jala jaoks.
    • Rindkere juhib teavet otse rinnalt ja on tähistatud: 1, 2, 3, 4, 5 ja 6, sõltuvalt elektroodide kinnituskohast.

    Diagnoosi täpsuse huvides analüüsitakse EKG muutusi, võttes arvesse kõiki juhtmeid, ja kui saadud andmed on ebapiisavad või vastuolulised, viiakse läbi täiendavad uuringud.

    Muudetud EKG tüübid

    Mõnikord diagnoositakse patsiendil, kes pole südamehaiguste üle kaebust esitanud, rutiinse arstliku läbivaatuse käigus EKG-s esinevad müokardi muutused, mis tähendab mõnede kardiomüotsüütide biokeemilist düsfunktsiooni. Sõltuvalt suurusest difuusne muutused müokardi ja fookuskaugus.

    Fakt! Südamerakkude võimetus kokku tõmbuda ja lõõgastuda viib nende atroofiani, millele järgneb asendus sidekoega.

    Hajus

    Müokardi hajusad muutused kardiogrammil registreeritakse mõjutatud kardiomüotsüütide akumuleerumise mitme fookuse juuresolekul kõigis juhtmetes.

    Fookuskaugus

    Kardiogrammi fookushäired ilmnevad ühe (1 või 2) juhtmena. Need on omamoodi armid, mis koosnevad elektri suhtes inertsest sidekoest..

    Patoloogiliste kõrvalekallete sordid

    EKG kõrvalekallete diagnoosimisel võib kardioloog öelda:

    • kardiomüotsüütide läbilaskevõime vähenemine, mis on täis kokkutõmbumisfunktsiooni halvenemist,
    • müokardi kokkutõmbumist iseloomustava R-laine pinge langus,
    • varajane vatsakeste repolarisatsioon, mida kajastab negatiivne T-laine,
    • rütmihäired.

    Nende näitajate järgi eristatakse EKG-s müokardi häirete järgmisi põhjuseid: põletikuline, metaboolne, cicatricial või düstroofne.

    Põletikulised muutused

    Müokardiidi korral ilmnevad põletikulise iseloomuga kõrvalekalded, mis ilmnevad kõigi juhtmete jaoks iseloomulike hammaste vähenemisega ja südamerütmi muutustega. See võib olla tagajärg:

    • streptokokkide poolt provotseeritud reuma tonsilliidi, tonsilliidi või sarlakite tagajärjel,
    • difteeria, tüüfus,
    • viirusgripp, Coxsackie, punetised ja leetrid,
    • reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus ja muud autoimmuunsed patoloogiad.

    Düstroofsed muutused

    Düstroofsete müokardihäirete (kardiodüstroofia) põhjused on kardiomüotsüütide ebapiisav toitainete kogus, mis viib nende kontraktiilse düsfunktsioonini. Sellised muutused toimuvad siis, kui:

    • maksa- ja neerupuudulikkus, mille tulemuseks on organismis toksiliste ainevahetusproduktide liig,
    • endokriinsed patoloogiad (neerupealiste talitlushäired, suhkurtõbi, kilpnäärme häired, mis on täis metaboolsete rakuprotsesside häiretest hormoonide ülemäärase koguse või omastatava glükoosi puudumise tõttu),
    • aneemia (hemoglobiinipuudus), millele järgneb kardiomüotsüütide hapnikunälg,
    • kroonilised nakkushaigused (gripp, tuberkuloos või malaaria),
    • liigne närviline ja füüsiline koormus, toidu või vitamiinide puudus selles,
    • dehüdratsioon palaviku tõttu,
    • mürgistus ravimite, kemikaalide või alkoholiga.

    Ainevahetuse muutused

    Metaboolsed muutused müokardis toimuvad kaaliumi-naatriumi rakusiseste ainevahetusprotsesside häiretega, mis põhjustab kontraktiilseks tööks energia puudust. See on võimalik südamelihase düstroofia korral ja sellega kaasnevad järgmised muudatused:

    1. Müokardi isheemia, kajastub graafikul T-laine, selle sageduse, kuju ja polaarsuse kõrvalekallete kujul kahjustatud piirkondadele vastavates juhtmetes.
    2. Südameinfarkt, mis avaldub vasaku vatsakese repolarisatsiooni protsesside muutusena nihkunud ST segmendi isoleiini kujul ja vastastikuste muutustena EKG-l (see tähendab peegel).
    3. Müokardi nekroos (surm), mida iseloomustab ebanormaalne Q-laine.
    4. Transmuraalne nekroos (südamelihase seina pöördumatu perforatsioonikahjustus), mis avaldub R-laine puudumisena.

    Cicatricial muutused

    Müokardi cicatricial muutused viitavad varasematele põletikulistele protsessidele, kardiomüotsüütide nekroosile või südameatakile. Müokardiit kajastub EKG-l hajusate muutuste kujul ja südameatakk - fokaalsetes suurtes või väikestes ilmingutes, mis asuvad ühel või mitmel südameseinal.

    Seotud sümptomid

    Väiksematel või mõõdukatel muutustel elektrokardiogrammi graafikul pole selgelt väljendunud kliinilisi ilminguid. Ainult tõsiste haiguste arenguga kaasneb lisaks järgmine sümptomite kompleks:

    1. põletava või vajutava iseloomuga intensiivsed valulikud aistingud, mis viitavad stenokardia arengule,
    2. õhupuudus kergest füüsilisest koormusest ja jäsemete tursest, mis võib kaasneda kardioskleroosiga,
    3. südamerütmihäired ja muud südamepuudulikkuse tunnused,
    4. aneemiale iseloomulik kahvatus, tugev väsimus,
    5. kilpnäärmehaiguste korral kehakaalu langus ja käte värisemine.

    Täiendav diagnostika

    Kardiogrammi kõvera muutus võib olla ebaoluline, selle parandamiseks piisab halbadest harjumustest vabanemiseks, tasakaalustatud ja ratsionaalse toitumise alustamiseks. Tõsised kõrvalekalded kinnitavad tõsiseid südamefunktsioonide häireid, mis nõuavad viivitamatut ravi.

    Diagnoosi selgitamiseks on vajalik täiendav uuring:

    1. Pass üldisele kliinilisele ja biokeemilisele vereanalüüsile. See näitab põletikulisi protsesse kehas, maksa- ja neerutalitluses (analüüsitakse hemoglobiini, ESR-i, leukotsüütide arvu, kolesterooli, valgu ja glükoosi taset).
    2. Tehke simulaatoril EKG päevas ja / või füüsilise tegevuse ajal.
    3. Tehakse südame ultraheli, nn ehhokardiograafia, mis võib patoloogia kindlakstegemiseks informeerida südame suurust ja verevoolu omadusi..

    Seega ei ole südamelihase muutused EKG-l diagnoosi aluseks, vaid on südametegevuse ajutiste või püsivate rikkumiste teatud sümptomiks, millele tuleks tähelepanu pöörata ja nende ennetamiseks..

    Tähtis! Treening ja värskes õhus kõndimine võivad mõnel juhul toime tulla EKG graafiku mõõdukate kõrvalekalletega.

    Elektrokardiograafia

    Mina

    Elektrokardiograafia on südame aktiivsuse normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes elektrofüsioloogilise uurimise meetod, mis põhineb südametsükli ajal südame kaudu leviva müokardi elektrilise aktiivsuse registreerimisel ja analüüsil. Registreerimine toimub spetsiaalsete seadmete - elektrokardiograafide abil. Salvestatud kõver - elektrokardiogramm (EKG) - peegeldab südame elektrivälja kahes punktis potentsiaalse erinevuse dünaamikat südametsükli ajal, mis vastab kohtadele, kus subjekti kehale asetatakse kaks elektroodi, millest üks on positiivne pool, teine ​​on negatiivne (ühendatud vastavalt + ja - poolustega. elektrokardiograaf). Nende elektroodide teatud suhtelist asendit nimetatakse elektrokardiograafiliseks pliiks ja nende vahel on tinglik sirgjoon nende vahel. Tavalisel EKG-l peegeldub südame tsükli jooksul muutuv südame elektromotoorse jõu (EMF) suurus ja suund ning see avaldub EMF-vektori juhtteljele projitseerimise dünaamika kujul, s.t. sirgel ja mitte tasapinnal, nagu see juhtub vektorkardiogrammi salvestamisel (vt. Vektorkardiograafia), mis peegeldab tasapinnale ulatuva südame EMF-i suuna ruumilist dünaamikat. Seetõttu nimetatakse EKG-d erinevalt vektorkardiogrammist mõnikord skalaarseks. Selle kasutamiseks südame elektriliste protsesside muutuste ruumilise kujutise saamiseks on vaja registreerida EKG elektroodide erinevates asendites, s.t. erinevates juhtmetes, mille teljed pole paralleelsed.

    Elektrokardiograafia teoreetilised alused põhinevad elektrodünaamika seadustel, mis on rakendatavad südames toimuvatele elektriprotsessidele seoses südamestimulaatori elektrilise impulsi rütmilise tekitamisega ning elektrilise ergastuse levikuga südame (südame) ja müokardi juhtiva süsteemi kaudu. Pärast impulsi tekitamist siinussõlmes levib ergastus kõigepealt paremale ja 0,02 sekundi pärast vasakule aatriumile, seejärel pärast atrioventrikulaarse sõlme lühikest viivitust läbib see vaheseina ja katab sünkroonselt südame parema ja vasaku vatsakese, põhjustades nende kokkutõmbumist. Igast ergastatud rakust saab elementaarne dipool (kahepooluseline generaator): elementaarsete dipoolide summa antud ergutushetkel on nn ekvivalentne dipool. Põnevuse levimisega läbi südame kaasneb elektrivälja ilmumine ümbritsevasse mahtjuhtkonda (kehasse). Potentsiaalse erinevuse südametsükli muutust selle välja 2 punktis tajuvad elektrokardiograafi elektroodid ja see registreeritakse EKG hammaste kujul, mis on suunatud isoelektrilisest joonest ülespoole (positiivsed hambad) või allapoole (negatiivsed hambad), sõltuvalt elektroodi pooluste vahelise EMF-i suunast. Sellisel juhul peegeldab hammaste amplituud millivoltides või millimeetrites (tavaliselt salvestatakse režiimis, kui standardne kalibreerimispotentsiaal lmv suunab maki pliiatsi 10 mm võrra) peegeldab EKG juhtme telje potentsiaalide erinevuse väärtust.

    E. asutaja, Hollandi füsioloog W. Einthoven tegi ettepaneku registreerida keha frontaaltasapinna potentsiaalne erinevus kolme standardülesandena - justkui võrdkülgse kolmnurga tippudest, mille jaoks võttis ta parema käe, vasaku käe ja häbemeliigendi (praktikas E. kolmas tipp kasutab vasakut jalga). Nende tippude vahelised jooned, s.t. kolmnurga küljed on standardjuhtmete teljed.

    I standardjuhe vastab salvestuselektroodide asukohale paremal ja vasakul käel, II - paremal ja vasakul jalal, III - vasakul ja vasakul jalal. Justkui Einthoveni kolmnurga keskele projitseeritakse südame ergastamise hetkel integraalne EMF-vektor, mis on müokardirakkude EMF-i elementaarvektorite hulga summa. Südame integraalvektori EMF väärtus ja selle suund ruumis sõltuvad müokardi massist, südame paiknemisest rinnus ja ergastuse käigust mööda südamelihast. Integraalse vektori projektsioon kaheksandale kolmnurgale (joonis 1, a) on nn südame avalduv telg ja selle projektsioon kolmnurga mõlemale küljele vastab südame EMF-i skalaarsele väärtusele, mis kajastub kolmes standardjuhtmes, mille dünaamika kogu südametsükli jooksul moodustab EKG. Südamevektori projektsiooni väärtused Einthoveni kolmnurga külgedel igal ajahetkel määratakse järgmise valemiga: III = MinaMina + lIII, kus minaMina, MinaII, lIII - vastavalt I, II ja III standardjuhtmes registreeritud signaali amplituudide algebraline summa. Seda suhet nimetatakse Einthoveni reegliks. Südame vatsakeste EMF-i integraalvektori keskmise projektsiooni suunda keha frontaaltasapinnale nimetatakse südame keskmiseks elektriteljeks. Selle määrab QRS kompleksi positiivsete ja negatiivsete hammaste suhe juhtmetes I ja III, teades, et positiivsed hambad moodustuvad juhul, kui vektor on suunatud positiivse elektroodi poole, ja negatiivne, kui vektor on suunatud negatiivse või nn ükskõikse (kombineeritud) elektroodi suunas. Seda elektroodi kasutatakse EKG registreerimiseks unipolaarsetes (unipolaarsetes) juhtmetes - jäsemetest (joonis 1, b) ja rindkerest, mis on ette nähtud südamevektori projektsiooni registreerimiseks keha horisontaaltasandil. Sellisel juhul ühendab ükskõikne elektrood segamistakistite kaudu nii ülemise kui ka vasaku alajäseme potentsiaalid. Rindkere unipolaarsete juhtmete kujuteldavad teljed ühendavad positiivsete elektroodide rakenduspunktid südame keskpunktiga, mille potentsiaal on nullilähedane. Seega on unipolaarsed juhtmed tegelikult bipolaarsed (neid nimetatakse traditsiooni järgi ühepoolseteks): nende juhtmete poolused asuvad samal teljel südame "elektrilise keskmega" (elektrivälja nullpotentsiaaljoone keskpunkt)..

    Kliinilises praktikas laialdaselt kasutatavad elektrokardiograafilised juhtmed on ühtsed. Kõikides riikides on kasutusele võetud süsteem, mis sisaldab 12 juhtmest: kolm standardset jäsemejuhet (I, II, III), kolm tugevdatud unipolaarset jäsemejuhet (paremast käest - aVR, vasakust käest - aVL ja vasakust jalast - aVF) ja kuus unipolaarsed rindkere juhtmed (V1, V2, V3, V4, Vviis, V6). Positiivse elektroodi asukoht EKG registreerimiseks jäsemetest standardsetes ja unipolaarsetes juhtmetes on näidatud diagrammil (joonis 1).

    Jäseme standardsed juhtmed (südame integraalse vektori projitseerimise tasapind) registreeritakse, asetades elektroodid paremale ja vasakule käsivarrele ja vasakule säärele. EKG registreerimisel pliis I on parema käe elektrood ühendatud elektrokardiograafi miinusega (negatiivne elektrood), vasaku käe elektrood plussiga (positiivne elektrood). I plii telg on horisontaalne; II plii telg on suunatud ülevalt alla ja paremalt vasakule; III plii telg läheb ülevalt alla ja vasakult paremale. Kuna Einthoveni sõnul moodustavad standardjuhtmete teljed võrdkülgse kolmnurga küljed, on telgede vahelised nurgad võrdsed 60 ° -ga (tegelikult erinevad need inimestelt veidi).

    Ühepolaarsete juhtmete teljed lähevad jäsemetest, nagu on näha jooniselt fig. 1, b, paiknevad kombineeritud elektroodide (-) ja jäseme positiivse elektroodi (+) vahelise kauguse keskelt, läbides südame keskosa (kolmnurk).

    Kõigil rindkere juhtmetel on ühine negatiivne poolus (elektrokardiograafi negatiivne elektrood, mis ühendab parema käe, vasaku käe ja vasaku jala elektroodid), mille potentsiaal on nullilähedane. Positiivsed poolused vastavad rindkere elektroodide asendile: iga juhtme telg kulgeb südame keskpunkti ja vastava rindkere elektroodi asendi vahel. Asetage rindkere V elektroodid1—V6 järgmiselt (joonis 2): V1 - neljandas roietevahelises ruumis piki rinnaku paremat serva; V2 - samal tasandil piki rinnaku vasakut serva; V3 - IV ribi tasemel mööda vasakut parasternalist (parasternal) joont; V4 - viiendas roietevahelises ruumis vasakpoolsel keskklavikulaarsel joonel; Vviis - V tasemel4 vasakul eesmisel aksillaarjoonel; V6 - samal tasemel mööda vasakpoolset aksillaarset joont. Elektroodide sellisest paigutusest järeldub, et rindkere juhtmete teljed asuvad horisontaalsel lähedal asuvas tasapinnas; see on pisut langetatud juhtmete V elektroodide suunasviis ja V6. Rindkere külgedel registreeritud EKG analüüs võimaldab teil hinnata südame integraalse vektori kõrvalekaldeid horisontaaltasandil.

    Kaksteist üldtunnustatud EKG-kaablit pakuvad põhilist ja enamasti piisavat diagnostilist teavet, kuid mõnikord osutub vajalikuks kasutada täiendavaid juhtmeid, millest paljud on ka ühtsed. Täiendav parem äärmine rindkere viib V3R - V6R salvestatud (näiteks dekstrokardiaga) rinnaku paremale sümmeetriliselt V3 - V6. Äärmine vasak rindkere viib V7 (V tasemel4 tagumisel aksillaarjoonel), V8 ja Vüheksa (samal tasemel vastavalt piki vasaku abaluu ja paravertebraalset joont) võivad anda olulist diagnostilist teavet tagumise ja külgse müokardiinfarkti korral ning kõrge rindkere juhtmed V 1 2,V 2 2,V 2 3, V 3 4, V 3 viis, V 3 6, milles elektroodid paiknevad kaks või üks roietevahelist ruumi kõrgem kui juhtmetes V1—V6 (ülaindeks tähistab roietevahelist ruumi), - basaalsete eesmiste infarktidega. Madala rindkere juhtmed V 6 1, V 6 2, V 6 3, V 7 4, V 7 viis,V 7 6 kasutatakse südame nihutamiseks rinnaõõnes diafragma madala seisu korral.

    Plii vastavalt Lianile kasutatakse keeruliste arütmiate diagnoosimise selgitamiseks: see salvestatakse siis, kui lüliti käepide on I pliis, parema käe elektrood asetatakse rinnaku parempoolses servas asuvasse teise roietevahelisse ruumi, vasaku käe elektrood on xiphoidprotsessi põhjas sellest paremal või vasakul, sõltuvalt sellest millises elektroodi asendis on P-laine paremini tuvastatav.

    Taevajuhtmed registreeritakse standardsete juhtmete lüliti käepideme asendites, mille elektroodid on asetatud rinnale: parema käe elektrood on rinnaku parempoolses servas teises roietevahelises ruumis, vasaku käe elektrood asub apikaalse impulsi tasemel piki vasaku tagumise aksillaarjoont., vasaku jala jaoks - apikaalse impulsi piirkonnas. Sel juhul registreeritakse juhtme I lüliti asendis plii D (dorsalis), pliidil II - A (eesmine), pliil III - I (madalam). Nende juhtmete teljed moodustavad taeva väikese kolmnurga. Suulae juhtmeid kasutatakse sageli jalgratta ergomeetriliste ja muude füüsilise koormusega funktsionaalsete elektrokardiograafiliste testide läbiviimisel..

    Mõnikord registreeritakse söögitoru EKG juhtmed, mille jaoks aktiivse elektroodina kasutatakse kaksteistsõrmiksoole sondi oliiviõli. Nende juhtmete EKG-l on kodade P-laine selgelt nähtav, samuti EKG muutused vasaku vatsakese tagumise seina müokardiinfarktis. Tavaliselt kasutatakse söögitoru juhtmeid südame rütmihäirete diagnoosimiseks, mis on tavapäraste juhtmete korral EKG-s halvasti tuvastatud.

    Spetsiaalsetes diagnostilistes ja teaduslikes kliinilistes uuringutes on meetod EKG registreerimiseks 35 üheõõnes rinnus viib vastavalt Maroko ja elektrokardiotograafiale - EKG sünkroonne registreerimine 50 rindkerejuhtmel, mille on välja pakkunud R.Z. Amirov (1965). Selliste EKG-de analüüs on töömahukas ja see viiakse tavaliselt läbi elektrooniliste arvutite abil..

    Automaatikasüsteemide kasutuselevõtt erinevates juhtmetes sünkroonselt salvestatud EKG-de analüüsimiseks on näidanud võimalust asendada 12 üldtunnustatud juhtme kolme korrigeeritud ortogonaalse (üksteisega risti) juhtmega X, Y, Z, milles südame integreeritud vektor projitseeritakse ruumide kolmele vastastikku risti olevale teljele, mis võimaldab teostada kvantitatiivset ruumilist EKG analüüs.

    Tavaline elektrokardiogramm peegeldab ergastuse levimise protsessi mööda südame juhtivat süsteemi (joonis 3) ja kontraktiilset müokardi pärast impulsi tekitamist siinus-kodade sõlmes, mis on tavaliselt südame südamestimulaator. EKG-l (joonised 4, 5) diastooli ajal (T- ja P-lainete vahel) registreeritakse sirge horisontaaljoon, mida nimetatakse isoelektriks (isoliin). Sinus-kodade sõlmes olevast impulsist levib ergastus kodade südamelihases, mis moodustab EKG-l kodade P-laine, ja samaaegselt mööda atrioventrikulaarsõlme kiire juhtivuse sõlmedevahelisi radu. Tänu sellele siseneb impulss atrioventrikulaarsõlme juba enne kodade ergastuse lõppu. Impulss kulgeb aeglaselt mööda atrioventrikulaarsõlme, seetõttu registreeritakse EKG-le pärast P-lainet vatsakeste ergastust peegeldavate hammaste alguseni isoelektriline joon; selle aja jooksul lõpeb mehaaniline kodade süstool. Seejärel viiakse impulss kiiresti läbi atrioventrikulaarse kimbu (tema kimp), selle pagasiruumi ja jalgu (oksad), mille oksad edastavad Purkinje kiudude kaudu ergastust otse vatsakeste kokkutõmbuva müokardi kiududele. Ventrikulaarse südamelihase ergastus (depolarisatsioon) kajastub EKG-l Q-, R-, S-lainete ilmnemisega (QRS kompleks) ja repolarisatsiooniga varases faasis - RST segmendi (täpsemalt ST-segmendi või RT-ga, kui S-laine puudub), mis peaaegu langeb kokku isoliiniga, ja peamine (kiire) faas - T-laine. Sageli järgneb T-lainele väike U-laine, mille alguspunkt on seotud repolarisatsiooniga His-Purkinje süsteemis. QRS-kompleksi esimesed 0,01–0,03 s langevad vatsakeste vaheseina ergastusele, mis kajastub Q- laine standard- ja vasakpoolsetes juhtmetes ning R-laine alguseks parempoolsetes rindades. Q-laine kestus ei ületa tavaliselt 0,03 s. Järgmise 0,015-0,07 s jooksul ergastatakse parempoolse ja vasaku vatsakese tippude müokard subendokardiaalsest subepikardi kihti, nende eesmistest, tagumistest ja külgmistest seintest, viimases pöördes (0,06-0,09 s) ulatub ergastus parema ja vasaku vatsakese alusteni... Südame tervikvektor ajavahemikus 0,04–0,07 s on orienteeritud vasakule - II ja V juhtmete positiivsele poolusele4, Vviis, ja perioodil 0,08-0,09 s - ülespoole ja veidi paremale. Seetõttu kujutab QRS-kompleksi nendes juhtmetes kõrge R-laine madalate Q- ja S-hammastega ning parempoolsetesse rindejuhtmetesse moodustub sügav S-laine. R- ja S-lainete suhe igas standardses ja unpolaarses juhtmes määratakse südame elektrilise telje südame integraalse vektori ruumilise asendiga), mis tavaliselt sõltuvad südame asukohast rinnus.

    Seega paljastab EKG tavaliselt kodade P-laine ja ventrikulaarse QRST-kompleksi, mis koosnevad negatiivsetest Q-, S-, positiivsest R- ja T-lainetest, mis on positiivsed kõigis juhtmetes, välja arvatud VR, milles see on negatiivne, ja V1—V2, kus T-laine võib olla nii positiivne kui ka negatiivne või vähe väljendatud. Kodade P-laine plii aVR-is on tavaliselt alati negatiivne ja pliis V1 seda esitatakse tavaliselt kahes faasis: positiivne - suurem (valdavalt parema aatriumi ergastus), siis negatiivne - väiksem (vasaku aatriumi ergastus). QRS-kompleksil võivad puududa Q- või (ja) S-lained (RS, QR, R vormid), samuti võib see registreerida kaks R- või S-lainet, samas kui teist lainet tähistatakse R1 (vormid RSR 1 ja RR 1) või S 1.

    Ajavahemikke kõrvuti asetsevate tsüklite samanimeliste hammaste vahel nimetatakse tsüklitevahelisteks intervallideks (näiteks intervallid P - P, R - R) ja sama tsükli erinevate hammaste vahel - tsüklisisesteks intervallideks (näiteks intervallid P - Q, O - T). Lainete vahelised EKG segmendid tähistatakse segmentidena, kui pole kirjeldatud nende kestust, vaid nihkumist isoliini või konfiguratsiooni suhtes (näiteks ST segment või RT, pikkuse segment QRS kompleksi lõpust T laine lõpuni). Patoloogilistes tingimustes võivad nad liikuda isoliini suhtes ülespoole (tõus) või alla (depressioon) (näiteks ST-segmendi nihkumine müokardiinfarkti korral, perikardiit).

    Siinusrütmi määrab olemasolu juhtmetes I, II, aVF, V6 positiivne P-laine, mis tavaliselt eelneb QRS-kompleksile ja on sellest eraldatud (P-Q või P-R intervall, kui Q-lainet pole) vähemalt 0,12 s. Kodade südamestimulaatori patoloogilise lokaliseerimisega atrioventrikulaarse ristmiku lähedal või iseenesest on P-laine nendes juhtmetes negatiivne, läheneb QRS-kompleksile, võib sellega ajaliselt kokku langeda ja isegi pärast seda tuvastada.

    Rütmi regulaarsuse määrab intercycle intervallide (P - P või R - R) võrdsus. Siinusarütmia korral erinevad intervallid P - P (R - R) 0,10 s või rohkem. Kodade ergastuse normaalne kestus, mõõdetuna piki P-laine laiust, on 0,08-0,10 s. P-Q intervall on tavaliselt 0,12-0,20 s. QRS kompleksi laiuse järgi määratud vatsakeste kaudu ergastamise levimise aeg on 0,06–0,10 s. Vatsakeste elektrilise süstooli kestus, s.t. Q-T intervallil, mõõdetuna QRS kompleksi algusest kuni T laine lõpuni, on tavaliselt õige väärtus, sõltuvalt südame löögisagedusest (Q-T õige kestus), s.t. südametsükli kestusest (C), mis vastab intervallile R - R. Bazetti valemi järgi on Q - T õige kestus võrdne k-ga, kus k on koefitsient 0,37 meestel ning 0,39 naistel ja lastel. Q-T intervalli suurenemine või vähenemine võrreldes õige väärtusega üle 10% on patoloogia märk.

    Normaalse EKG hammaste amplituud (pinge) erinevates juhtmetes sõltub subjekti füüsise omadustest, nahaaluse koe raskusastmest, südame asendist rinnus. Täiskasvanutel on normaalne P-laine tavaliselt kõrgeim (kuni 2–2,5 mm) II plii puhul; see on pool-ovaalse kujuga. PIII ja PaVL lained - positiivne madal (harva madal negatiivne). QRS-kompleks koos südame elektrilise telje normaalse asukohaga on esitatud juhtmetes I, II, III, aVL, aVF, V4—V6 madal (alla 3 mm) esialgne Q-laine, kõrge R-laine ja väike klemm S-laine. Kõrgeim R-laine juhtmetes II, V4, Vviis, ja pliis V4 R-laine amplituud on tavaliselt suurem kui plii V korral6, kuid ei ületa 25 mm (2,5 mV). Plii aVR-is on QRS-põhilaine (S-laine) ja T-laine negatiivsed. Plii V korral registreeritakse rS kompleks (väiketähed tähistavad suhteliselt väikese amplituudiga hambaid, kui on vaja spetsiaalselt rõhutada amplituudide suhet), juhtmetes V2 ja V3 - RS või rS kompleks. R-laine viib rindkeres suureneb paremalt vasakule (V-lt V-le4—Vviis) ja seejärel väheneb veidi väärtuseni V6. S-laine väheneb paremalt vasakule (V-st2 kuni V6). R- ja S-lainete võrdsus ühes pliis määratleb üleminekutsooni - plii QRS-kompleksi ruumivektoriga risti asuvas tasapinnas. Tavaliselt asub kompleksi üleminekutsoon juhtmete V vahel2 ja V4. T-laine suund langeb tavaliselt kokku QRS-laine suurima amplituudi suunaga. See on positiivne, tavaliselt juhtmetes I, II, III, aVL, aVF, V2—V6 ja sellel on suur amplituud nendes juhtmetes, kus R-laine on kõrgem; ja T-laine on 2-4 korda väiksem (välja arvatud juhtmed V2—V3, kus T-laine võib olla võrdne või suurem kui R).

    ST-segment (RT) kõigis jäsemete juhtmetes ja vasaku rindkere juhtmetes registreeritakse isoelektrilise joone tasemel. ST segmendi väikesed horisontaalsed nihked (kuni 0,5 mm või kuni 1 mm) on tervetel inimestel võimalikud, eriti tahhükardia või bradükardia taustal, kuid kõigil sellistel juhtudel on vaja välistada selliste nihkumiste patoloogiline olemus dünaamilise vaatluse, funktsionaalsete testide või võrdluse abil kliiniliste andmetega. Juhtmetes V1, V2, V3 RST segment asub isoelektrilisel joonel või nihutatakse ülespoole 1-2 mm võrra.

    Normaalse EKG variandid sõltuvalt südame asukohast rinnus määratakse R- ja S-lainete suhte või QRS-kompleksi kuju järgi erinevates juhtmetes; samamoodi eristatakse südame elektrilise telje patoloogilisi kõrvalekaldeid südame vatsakeste hüpertroofiaga, tema kimbu harude blokeerimisega jne. Neid võimalusi peetakse tinglikult südame pöörlemiseks kolme telje ümber: anteroposterior (südame elektrilise telje asend on määratletud normaalse, horisontaalse, vertikaalse või selle kõrvalekaldena vasakule, paremale), pikisuunaline (pöörlemine suunas ja vastupäeva) ja põiki (südame pööramine tipu poolt) edasi või tagasi).

    Elektrilise telje asend määratakse nurga α väärtuse järgi, mis on ehitatud koordinaatide süsteemis ja jäseme juhtme telgedel (vt joonis 1, a ja b) ning arvutatakse QRS komplekshammaste amplituudide algebralise summa järgi mõlemas kahes jäseme juhtmes (tavaliselt I ja III): tavaasend - α vahemikus + 30 kuni 60 °: horisontaalne - α vahemikus 0 kuni + 29 °; vertikaalne α vahemikus +70 kuni + 90 °. kõrvalekalle vasakule - α -1 kuni -90 °; paremale - α vahemikus +91 kuni ± 80 °. Südame elektrilise telje horisontaalasendis on integraalvektor paralleelne plii T-teljega; R laineMina kõrge (kõrgem kui R-laineII); RIII SVF. Kui elektritelg kaldub vasakule, siis RMina > RII > RaVF

    Kui süda pööratakse ümber pikitelje päripäeva, on EKG ventrikulaarsel kompleksil RS-kujuline kuju juhtmetes I, V5.6 ja plii III qR kuju. Vastupäeva pöörates on vatsakeste kompleksil juhtmetes I, V qR kuju5.6 ja RS-kuju juhtmel III ja mõõdukalt suurendatud R-ga juhtmetes V1—V2 ilma üleminekutsooni nihutamiseta (pliis V2 R

    Lastel on tavalisel EKG-l mitmeid funktsioone, millest peamised on: südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale (vastsündinutel on α +90 - + 180 °, 2-7-aastastel lastel - + 40 ° - + 100 °); juhtmetes II, III, aVF on sügav Q laine, mille amplituud vanusega väheneb ja täiskasvanute omale 10–12 aastaks lähedaseks muutub; madal T-laine pinge kõigis juhtmetes ja negatiivse T-laine olemasolu juhtmetes III, V1—V2 (mõnikord V3, V4), P-lainete ja QRS-kompleksi lühem kestus - vastsündinutel keskmiselt 0,05 s ja 2–7-aastastel lastel 0,07 s; lühem P-Q intervall (vastsündinutel keskmiselt 0,11 s ja 2–7-aastastel lastel 0,13 s). 15. eluaastaks on loetletud EKG tunnused suuresti kadunud, P-laine ja QRS-kompleksi kestus on keskmiselt 0,08 s, P-Q intervall on 11,14 s.

    Südame seisundi ja aktiivsuse muutuste elektrokardiograafiline diagnostika põhineb kõigi EKG hammaste suuruse, kuju, suuna erinevates juhtmetes ja korratavuse analüüsil, P, Q lainete, QRS kompleksi ja intervallide P - Q (P - R), Q— mõõtmisandmetel. T, R - R, samuti kõrvalekalded RST segmendi isoliinist koos järgneva tõlgendusega ilmnenud tunnuste kohta patoloogiliste või normi variantidena. EKG aruande protokolliosas on tingimata iseloomustatud südame rütm (siinus, emakaväline, ekstrasüstool jne) ja südame elektrilise telje asend. Järeldus sisaldab konkreetse patoloogilise EKG sündroomi tunnuseid. Mitmes südamepatoloogia vormis on EKG muutuste komplektil teatud spetsiifilisus ja seetõttu on E. kardioloogias üks juhtivaid diagnostikameetodeid.

    Dekstrokardia määrab südame topograafia muutumise ja selle paremale nihkumise tõttu, peegeldades sagitaaltasapinna suhtes, südame kodade ja vatsakeste peamiste ergastusvektorite suuna paremale, s.t. I ülesande negatiivsele poolusele ja III ülesande positiivsele poolusele. Seetõttu registreeritakse plii I EKG-l sügav S-laine ning negatiivsed P- ja T-lained; R laineIII kõrge, P lainedIII ja TIII positiivne; rindkere juhtmetes väheneb QRS-i pinge vasakpoolsetes asendites, suurendades S-laine sügavust V-juhtmeteleviis—V6. Kui vahetate parema ja vasaku käe elektroodid, registreeritakse EKG-le I ja III juhtmes tavapärase kuju ja suunaga hambad. Selline elektroodide asendamine ja täiendavate rindkere juhtmete registreerimine V3R, V4R, V5R, V6R võimaldavad teil kinnitada järeldust ja tuvastada või välistada dekstrokardiaga muu müokardi patoloogia.

    Dekstroversiooniga, erinevalt dekstrokardiast, viib P laine I, II, V6 positiivne. vatsakese kompleksi algosal on qRS-kuju juhtmetes I ja V6 ja RS-kuju pliis V3R.

    Südame kodade ja vatsakeste hüpertroofiaga kaasneb hüpertrofeerunud sektsiooni EMF-i suurenemine ja kogu EMF-i vektori kõrvalekalle selle suunas. EKG-s kajastub see teatud juhtmetes kodade hüpertroofiaga P-lainete ja ventrikulaarse hüpertroofiaga R- ja S-lainete kuju suurenemise ja (või) muutumisega. Võib esineda vastava hamba kerget laienemist ja nn sisemise läbipaine suurenemist, s.t. aeg P-laine või ventrikulaarse kompleksi algusest kuni hetkeni, mis vastab nende positiivse hälbe maksimumile (P- või R-laine tipp). Vatsakeste hüpertroofia korral võib ventrikulaarse kompleksi terminaliosa muutuda: RST segment nihkub alla ja muutub madalamaks või pöörab (muutub negatiivseks) T-laine kõrge R-juhtmega, mida tähistatakse ST-segmendi ja T-laine disordanssina (mitmepoolseks) R-laine suhtes. ka RST segmendi ja T-laine ebakõla S-laine suhtes juhtmetes sügava S-lainega.

    Vasaku aatriumi hüpertroofia korral (joonis 7) laieneb P laine väärtuseni 0,11-0,14 s, muutub I, II, aVL ja vasakpoolse rindkere juhtmetes kahekummiliseks (P mitrale), sageli suureneb teise tipu (mõnel juhul hamba) amplituud P on lamestatud). P-laine sisemise läbipainde aeg juhtmetes I, II, V6 rohkem kui 0,06 s. Vasaku kodade hüpertroofia kõige sagedasem ja usaldusväärsem märk on P-laine negatiivse faasi suurenemine plii V korral1, mis amplituudis muutub positiivsest faasist suuremaks.

    Parema aatriumi hüpertroofiat (joonis 8) iseloomustab P-laine amplituudi suurenemine (üle 1,8-2,5 mm) juhtmetes II, III, aVF, selle teravas vormis (P pulmonale). P-laine elektriline telg omandab vertikaalse positsiooni, harvemini paindub see paremale. P-laine amplituudi märkimisväärne suurenemine juhtmetes V1—V3 täheldatud kaasasündinud südamerike korral (P congenitale).

    Mõlema kodade kombineeritud hüpertroofia kajastub EKG-s sageli paljude ülakirjeldatud kummagi kodade hüpertroofia tunnuste kombinatsiooniga: P-laine samaaegne laienemine ja selle amplituudi suurenemine, mõnikord teravustamine juhtmetes II, III, aVF, tipu jagunemine juhtmetes I, Vviis, V6, plii V nii positiivse kui ka negatiivse P faasi suurenemine1.

    Vasaku vatsakese hüpertroofia korral (joonis 9) registreeritakse EKG-s kõrge R-laine vasakus rinnus ja sügav R-laine juhtmetes V1, V2. Plii V QRS kompleks6 tavaliselt kujul qR või R, harvemini qRS. Nendel juhtudel on plii V R suurenemine vasaku vatsakese lertroofia väga spetsiifiline märk.viis võrdsele või paremale R juhtpositsioonil V4; veidi vähem usaldusväärsed märgid - R pliis Vviis kõrgem kui V-s4; ventrikulaarse kompleksi qR kuju plii V korral6 kui üleminekutsoon nihutatakse paremale; hulk Sokolovi-Lyoni kriteeriume, sh. R-laine amplituudide summa pliis Vviis ja S laine pliis V1 või V2 üle 40 mm üle 40-aastastel ja üle 40-45 mm alla 40-aastastel, R amplituud pliis aVL on üle 11 mm, pliis Vviis või V6 - üle 25 mm, amplituud S pliis V1 või V2 üle 20 mm. Südame elektriline telg on sagedamini horisontaalne või kaldub vasakule, kuid see võib olla ka normaalne või isegi vertikaalne. Kinnitage vasaku vatsakese hüpertroofia, märkige selle raskusaste ja sekundaarsete düstroofsete muutuste esinemine müokardis, ebakõlalised muutused RST segmendis ja T-laine R-laine suhtes vasakul ja S-laine paremal rindkere juhtimisel. Vasaku vatsakese hüpertroofiaga ventrikulaarse kompleksi vähem väljendunud muutusi iseloomustab vasaku vatsakese T-laine vähenemine, samas kui pliis V1 T-laine on suurem kui pliis V6. On näidatud, et ventrikulaarse kompleksi alg- ja lõpposas esinevad ebakõlalised muutused kombinatsioonis QRS-kompleksi R-kujuga (või qR väga väikese q-lainega) vasakul ja parema rindkere rS (või QS) kuju vastavad vasaku vatsakese nn süstoolsele ülekoormusele, mis olla selle hüpertroofia aluseks aordi stenoosi, arteriaalse hüpertensiooni korral. Vasaku vatsakese niinimetatud diastoolse ülekoormusega (näiteks aordi- või mitraalklapi puudulikkusega) EKG-l juhtmetes Vviis, V6 QRS-kompleks on sageli QR-kujuline (normaalse laiusega sügava Q-lainega), T-laine võib olla positiivne ja kõrge (sagedamini noortel), kuid ventrikulaarse hüpertroofia edenedes see väheneb (samaaegselt Q-laine langusega), seejärel muutub negatiivseks.

    Parema vatsakese hüpertroofia (joonis 10) on esitatud pliis V1 kõrge R laine (tüübid qR, R, RS) või R laine olemasolu (tüübid rSR 1, RSR 1, rR 1 normaalse QRS laiusega), sageli RST segmendi depressiooni ja negatiivse T laine korral ning pliis V6 - sügav S laine (tüübid rS, RS, RS), kui üleminekutsoon nihutatakse vasakule. Kui juhib V1 QRS-kompleksil on RS kiirus, siis on selle laine S-laine amplituud väiksem kui juhtmetes V2, V3. Südame elektriline telg kaldub tavaliselt paremale või vertikaalselt. Parema vatsakese hüpertroofiaga kirjeldatud EKG vorm tüübiga qR, RS ja RS pliis V1 täheldatud südamepuudulikkuse ja mõnel juhul raske kroonilise pulmonaalse südamehaiguse (kopsu süda) korral. Kroonilise südamepõletikuga patsientidel kopsuemfüseemi taustal registreeritakse S-tüüpi EKG enamikul juhtudel (joonis 8) väljendunud S-laine ja madala R-laine korral plii V korral.1. Nendel juhtudel kinnitab parema vatsakese hüpertroofiat vähemalt ühe järgmise EKG muutuse olemasolu: üleminekutsooni nihkumine vasakule, plii V korral1 rSr ventrikulaarne kompleks, S laine pliis V1 vähem kui 3 mm ja vähem kui S juhtmetes V2—V3, südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale.

    Mõlema vatsakese kombineeritud hüpertroofia ei kajastu EKG-l alati, mõnikord registreeritakse ainult vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused. Harvadel juhtudel on võimalik tuvastada parema ja vasaku vatsakese hüpertroofia vähenenud tunnuseid.

    Juhtivushäireid tunnistatakse kliinilises praktikas ainult E. või samaväärsete elektrofüsioloogiliste meetodite abil südame uurimiseks (vektorkardiograafia, hisograafia). Rikkumisi on kahte tüüpi. Esimene neist on seotud ebanormaalselt kiirendatud ergastuse juhtimisega kodadest kividesse piki täiendavaid radu (Kenti, Jamesi, Maheimi kiudude kimbud), mis moodustab südame vatsakeste enneaegse ergastamise sündroomi. Samal ajal toimub EKG-l enamikul juhtudel P-R intervalli lühenemine ja (või) QRS kompleksi laienemine R-laine tõusvas osas (või S-laine laskuvas põlves) tekkinud nn Δ-laine tõttu, mis on tingitud müokardi enneaegsest aktiveerimisest ühel basaalist vatsakeste piirkonnad. Teist tüüpi iseloomustab impulsside juhtimise osaline või täielik blokeerimine südame juhtimissüsteemi teatud piirkonnas - sinoatriaalse sõlme ja kodade vahel, kodades, atrioventrikulaarses ristmikus, His kimpus, selle suurtes harudes (paremal ja vasakul jalal) või väikestel harudel. Seda tüüpi juhtimishäireid kajastab EKG enamikul juhtudel kestuse suurenemine ja deformatsioon kodade sisemise P-laine blokaadiga, intraventrikulaarse blokaadiga - QRS kompleks (südame elektrilise telje kõrvalekaldega müokardi blokeeritud ala suunas) ja atrioventrikulaarse blokaadiga, sõltuvalt selle astmest - pikenemine intervall P - Q (I aste), üksikute ventrikulaarsete komplekside kaotus (II aste) või ergastuse täielik blokeerimine kodadest vatsakestesse, P-lainete ja QRS-komplekside vahel puudub seos (III aste). Sinoatriili blokaadiga kaob südametsükli kogu hammaste kompleks (PQRST).

    Erineva päritoluga südame rütmihäired eristatakse kliinilises praktikas peamiselt E. abil, mis võimaldab selgitada arütmia olemust ja tuvastada enamikul juhtudel selle seose automatismi või juhtivuse funktsiooni rikkumisega (vt Südame rütmihäired, Südame blokeerimine, kodade virvendus, paroksüsmaalne tahhükardia, Extrasystole). Rütmihäirete EKG hindamine toimub peamiselt tsüklite vaheliste ja tsüklisiseste intervallide mõõtmise ja võrdlemise põhjal 10-20 sekundit ja mõnikord ka pikemat aega. Sel juhul analüüsitakse P-laine ja QRS-kompleksi hammaste konfiguratsiooni ja suunda, sh. nende vektorruumiline analüüs. Sellest vaatenurgast võib EKG pikaajaline sünkrooniline registreerimine juhtmetes I, II, III ja V (või I, III ja V1), samuti Liana juhtpositsioonil. Mõnel juhul on täpse diagnoosi saamiseks soovitatav registreerida tema kimbu elektrogrammid, samuti kodade ja intraventrikulaarsete elektrogrammid..

    Pika Q-T intervalli sündroom eraldati mõnel juhul avastatud seose põhjal südame vatsakeste elektrilise süstooli pikenemise ja vatsakeste paroksüsmaalsete tahhüarütmiate esinemise vahel. Kliiniliselt avaldub see sündroom korduvate teadvusekaotuse rünnakutena (ventrikulaarse tahhükardia või ventrikulaarse fibrillatsiooni paroksüsmi tõttu) ja EKG-l pärast rünnakut (sageli ka interiktaalsel perioodil) suureneb Q-T intervall rohkem kui 10% võrreldes maksimaalse makseväärtusega.

    Jaotage Q-T intervalli sündroomi sündinud ja omandatud vormid. Tuntud on kaks kaasasündinud vormi: Erwell-Lange-Nielseni sündroom, kus Q-T intervalli pikenemine ja selle peamised kliinilised ilmingud on ühendatud kaasasündinud kurt-tummusega ja Romano-Wardi sündroom - ilma kombinatsioonita kurt-tummusega. Omandatud vorm on enamikul juhtudel seotud erinevate etioloogiatega südame ja ventrikulaarse müokardi juhtivussüsteemi väljendunud muutustega, sh. südame isheemiatõvega, mürgistused, sealhulgas ravimid (kinidiin, kardaroon). hüpokaltseemia jne, eriti kui tekib distaalse taseme täielik atrioventrikulaarne blokaad.

    EKG teadvusekaotuse ajal registreeritakse ventrikulaarne laperdus või ventrikulaarne tahhükardia (mida iseloomustab "pirueti" tüüpi registreeritud ekstrasüstoolsete QRS-komplekside kahesuunaline fusiformne vorm), mis sageli muutub surmaga lõppevaks ventrikulaarseks fibrillatsiooniks. Rünnaku spontaanse katkemisega või pärast edukat defibrillatsiooni taastatakse siinusrütm (joonis 11) järsult pikenenud Q-T intervalliga; tavaliselt muudetakse ka T-laine, mõnikord suureneb U-laine, sageli täheldatakse ventrikulaarseid ekstrasüstoole. Patsiendi seisundi paranedes kaovad ekstrasüstolid, Q-T intervall lüheneb, mõnikord normi ülemise piirini. Suurenenud füüsiline aktiivsus võib põhjustada QT-intervalli pikenemist ja rünnaku tekkimist. Kaasasündinud sündroomi soodsa kulgemisega patsientide pikaajalisel jälgimisel täheldatakse Q-T järkjärgulist lühenemist normaalseks.

    Müokardiinfarkti erinevates arenguetappides kajastuvad EKG-l konkreetsed tunnused, seetõttu mängib E. koos kliiniliste sümptomitega selle haiguse diagnoosimisel juhtivat rolli (vt. Müokardiinfarkt). E. abiga määrake lokaliseerimine, kahjustuse ulatus, sügavus ja hinnake südameataki dünaamikat. Infarkti fookuses tekkivatel kahjustustel on kolm morfoloogiliste muutuste tsooni: nekroosi tsoon keskel (lähemal vatsakeseina sisemistele kihtidele), raske düstroofia (kahjustuse) tsoon ja südamelihase isheemia tsoon piki fookuse perifeeriat. Nekroos põhjustab Q-vektori (QRS-kompleksi esimene pool) kõrvalekaldumist, T-vektori isheemiat infarktivööndiga vastassuunas ja ST-vektori kahjustusi infarkti lokaliseerimise suunas. Vastavalt sellele, kui EKG on positiivse poolusega fookuse kohal olevates juhtmetes, suureneb Q-laine ja laieneb, R-laine väheneb, RST-segment nihkub ülespoole, T-laine muutub negatiivseks sümmeetriliseks (koronaarseks). Südame küljelt positiivse poolusega juhtmetes, infarktivööndi vastas, täheldatakse vastastikuseid (vastastikuseid) muutusi EKG lainetes: R-laine suureneb (näiteks juhtmetes V1, V2 tagumise basaalinfarktiga), S-laine väheneb, RST-segment nihkub isoliinist allapoole, T-laine muutub kõrgeks sümmeetriliseks.

    Vastavalt südameataki arengu etappidele läbivad EKG muutused teatud dünaamika (joonis 12). Ventrikulaarseina transmuraalsest kahjustusest tingitud haiguse kõige teravam staadium haiguse esimestel tundidel või päevadel kaasneb RST-i segmendi järsu ülespoole nihkumisega - moodustub ühefaasiline kõver (kõik EKG elemendid asuvad isoliini ühel küljel). Seejärel (4–24 tunni pärast) suureneb Q-laine amplituud ja laius mitte varem kui esimese päeva lõpuks, moodustub negatiivne T-laine. Q-laine suurenemine, T-laine inversioon langeb ajas kokku RST-i kõrguse väikese langusega. On näidatud, et müokardiinfarkti 3. – 5. Päeval muutub T-laine vähem sügavaks ja sageli isegi positiivseks või ei muutu 5–7 päeva jooksul. Haiguse 8.-12. Päeval pööratakse T-laine ümber (vale isheemiline EKG muutub) või hakkab kiiresti süvenema (juhtudel, kui see jäi negatiivseks). Samal ajal läheneb RST segment isoliinile. 14.-18. Päeval RST segmendi asend normaliseerub (selle püsiv tõus müokardiinfarkti cicatricial staadiumis on vasaku vatsakese aneurüsmi märk) ja T-laine saavutab maksimaalse sügavuse (müokardiinfarkti ägeda ja alaägeda staadiumi algus). Haiguse alaägedas staadiumis väheneb T-laine sügavus uuesti; mõnel juhul muutub see positiivseks või isoelektriliseks.

    Müokardiinfarkti levimus määratakse juhtmete arvu järgi, milles registreeritakse iseloomulikud EKG muutused. Täpsemat teavet eesmiste infarktide levimuse kohta saab mitme precordiaalse juhtme registreerimisega. Transmuraalse müokardiinfarkti ja ka vasaku vatsakese aneurüsmi märk on QS-laine (R-laine kadumine) nendes juhtmetes, kus tavaliselt registreeritakse kõrge R-laine. Intramuraalse (väikese fokaalse ja suure fokaalse) müokardiinfarkti korral QRS kompleks tavaliselt ei muutu (mõnikord R laine amplituud väheneb) ), peamine elektrokardiograafiline märk on negatiivne T-laine, mis registreeritakse 3 nädala jooksul. ja veel. Subendokardiaalset müokardiinfarkti iseloomustab RST segmendi märkimisväärne depressioon koos järgneva negatiivse T-laine moodustumisega. Müokardiinfarkti korral täheldatakse sageli ka mitmesuguseid arütmiaid ja juhtivushäireid.

    Isheemiast või muust olemusest tingitud müokardi düstroofia, olenevalt selle levimusest (enam-vähem väljendunud kolded), kajastub mõnes või paljudes EKG-juhtmetes peamiselt T-laine muutustega (kuni selle sügava inversioonini), mõnikord ka nihkega RST segmendi isoliinist; laialt levinud müokardi düstroofia korral on võimalik P-lainete ja QRS-kompleksi amplituudi vähenemine.

    Stenokardia (Angina pectoris) rünnaku ajal ja mõnel juhul pärast valu lõppu või interktaalsel perioodil EKG-l registreeritakse kõige sagedamini RST segmendi depressioon ja harvem T-laine suurenemine või vähenemine ja hiljem inversioon. Need EKG muutused on seotud kõige haavatavamate isheemiaga. verevarustus vasaku vatsakese seina müokardi subendokardiaalsetes ja osaliselt intramuraalsetes kihtides. Lühiajalist segmendi kõrgenemist täheldatakse nn Prinzmetali stenokardias (vt stenokardia). RST segmendi tõus peegeldab lühiajalist transmuraalset isheemiat. Ägeda koronaarse fokaalse müokardi düstroofiaga võivad kaasneda EKG muutused T-laine inversiooni kujul mitu päeva (kuni 2 nädalat), kuid mitte nii kaua, kui see juhtub intramuraalse müokardiinfarktiga. Stenokardia korral paljastab EKG sageli erinevaid südamerütmi ja juhtivuse häireid. Rohkem kui pooltel interiktaalsel perioodil stenokardiaga patsientidest võivad EKG muutused täielikult puududa..

    Teatud raskused tekivad siis, kui on vaja eristada müokardi isheemia tunnuseid koos EKG muutustega selle erineva iseloomuga düstroofias ning muutustega RST segmendis ja T-lainel koos vasaku vatsakese hüpertroofiaga. Sellistel juhtudel kasutatakse pärgarteri puudulikkuse tuvastamiseks funktsionaalseid elektrokardiograafilisi teste, millest enim on levinud doseeritud kehalise aktiivsusega elektrokardiograafilised testid (jalgratta ergomeetriline test jne). Need testid, samuti dipüridamooli (kurantiili), isadriini või ergometriini kasutavad farmakoloogilised testid, samuti hüpoksemiatest, simuleerivad südame isheemiatõvega patsientidel stenokardiat. EKG-l iseloomustab positiivset testi tulemust ülalkirjeldatud müokardi isheemia ja rütmihäirete ilmnemine ning kliiniliselt stenokardia või selle ekvivalentide rünnak. Harvem kasutatakse ortostaatilist testi - EKG salvestus horisontaalses sooloasendis, seejärel vertikaalses asendis (kohe pärast püsti tõusmist ja seejärel 30 s, 3, 5 ja mõnikord 10 minutit liikumatult seistes). Testi peetakse positiivseks, kui EKG on depressioonis RST segmendi ortostaasis ja T-laine inversioonis. Elektrokardiograafiline test nitroglütseriiniga annab mitmesuunalisi muutusi, mida on väga raske tõlgendada. Seda kasutatakse peamiselt esialgse EKG muutmise korral. Kõik funktsionaalsed elektrokardiograafilised testid tehakse hommikul tühja kõhuga või 3 tundi pärast hommikusööki. Lõplik otsus proovi tegemise kohta tehakse määratud päeval pärast esmast EKG registreerimist. Järgmise EKG võtmine sõltub müokardi muutuste esinemise ajast proovi mõjul.

    Vegetatiivselt düshormonaalne müokardi düstroofia avaldub sageli T-laine inversiooni ja harvem RST-segmendi depressioonina. Need EKG muutused ei ole tavaliselt seotud valu ilmnemise ja kadumisega südamepiirkonnas; need püsivad EKG-l sageli mitu kuud ja isegi aastaid, kuigi nende raskusaste on erinev. Vegetatiivse-düshormonaalse müokardi düstroofia ja südame isheemiatõve diferentsiaaldiagnoosimiseks kasutatakse farmakoloogilisi elektrokardiograafilisi teste kaaliumpreparaatide ja β-adrenoretseptorite blokaatoritega (obzidaan jt). Negatiivsete T-lainete kadumist ja RST segmendi depressiooni pärast nende ravimite kasutamist täheldatakse sageli vegetatiivse-düshormonaalse müokardi düstroofia korral ja see on vähem tüüpiline müokardi isheemia korral..

    Teatud ravimite (südameglükosiidid, kinidiin, novokainamiid, diureetikumid, amiodaroon jt) kasutamine võib põhjustada EKG muutusi. Mõned neist vastavad terapeutilisele toimele, teised viitavad joobeseisundile. Näiteks digitaalse glükosiidi ravimisel terapeutilistes annustes on võimalik tahhükardia kadumine, Q-T intervalli lühenemine, RST segmendi depressioon ja T-laine vähenemine; glükosiidimürgitust tõendab ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ilmnemine, eriti polüpeensed või bigeminy, atrioventrikulaarne blokaad (joonis 13) kombinatsioonis kodade tahhükardiaga ja muud muutused juhtivuses ja rütmis kuni vatsakeste virvenduseni..

    Kopsuarterite trombemboolia põhjustab parema vatsakese (äge cor pulmonale (kopsu süda)) ja interventrikulaarse vaheseina ägeda ülekoormuse, hüpoksia ja düstroofia. Viimase lüüasaamine viib sageli McGinn-White'i elektrokardiograafilise sündroomi tekkeni, mida peetakse tema kimbu vasaku tagumise haru mittetäieliku või täieliku blokaadi ilminguks (joonis 14). Palju harvemini toimub tema kimbu parema haru mittetäielik või täielik blokeerimine. Kõige tavalisemad kopsutüve suurte harude trombemboolia elektrokardiograafilised nähud on RST segmendi ülespoole nihkumine samaaegselt juhtmetes III (mõnikord aVF-is) ja V1,2 (harvemini V3, V4), samuti T-laine inversioon juhtmetes III, aVF, V1—V3. Need muutused toimuvad kiiresti (kümnete minutite jooksul) ja kasvavad esimese päeva jooksul. Soodsa haiguse kulgemise korral kaovad need 1-2 nädalaga, ainult T-laine inversioon võib mõnikord püsida kuni 3-4 nädalat.

    Müokardiidiga kaasnevad mitmesugused elektrofüsioloogiliste protsesside häired südames. EKG registreerib T-laine muutused - pinge vähenemisest inversioonini. Elektrokardiograafiliste testide läbiviimisel kaaliumpreparaatide ja β-blokaatoritega jääb T-laine negatiivseks. Sageli määratakse südame rütmi (ekstrasüstoolia, kodade virvendus jne) ja juhtivuse keerukad rikkumised. Sarnaseid EKG muutusi täheldatakse kardiomüopaatiates (kardiomüopaatiad) kombinatsioonis (hüpertroofilistes vormides) vaheseina ja vasaku vatsakese hüpertroofia tunnustega.

    Perikardiiti iseloomustab ägedas staadiumis RST segmendi märkimisväärne tõus (müokardi subepikardi kihtide kahjustus). Sageli on RST segmendi selline tõus kõigis standard- ja rindkerejuhtmetes samaaegne (ühesuunaline). Siiski võib märkida ka ebakõlalist kallutatust. QRS kompleks fibriinses perikardiidis ei muutu (joonis 15). Tulevikus (1-3 nädala pärast) täheldatakse T-laine inversiooni, RST-i segmendi nihe väheneb järk-järgult. Eksudaadi kuhjumisel väheneb QRS-kompleksi ja teiste hammaste amplituud kõigis juhtmetes järsult. Mõnikord registreeritakse QRS kompleksi vaheldumine, mida mõistetakse ventrikulaarsete komplekside korrapärase vaheldumisena, millel on veidi erinev amplituud ja kuju. Komplekside kerge deformatsioon on tingitud peamiselt vahelduvast mittetäielikust intraventrikulaarsest blokaadist. Adhesiivse perikardiidi korral on RST segment ja T-laine QRS kompleksi põhilainega sageli vastuolus; määratakse kodade ülekoormuse tunnused.

    Varajase (enneaegse) ​​repolarisatsiooni ja vatsakeste sündroom tuvastatakse ainult elektrokardiograafiliselt: RST segmendi isoliinist toimub nihe ülespoole ja R-laine laskuvas osas või S-laine tõusvas osas on iseloomulik sälk ("siirdelained"). Nende EKG muutused (tavaliselt kaovad taustal) tahhükardia treeningu ajal) südamepatoloogia mis tahes teadaoleva vormiga ei ole veel kindlaks tehtud, seetõttu nimetatakse seda sündroomi normaalse EKG variantideks. Kirjeldatakse kahte sündroomi varianti - T-positiivne ja T-negatiivne (joonis 16). Esimest, sagedasemat, iseloomustab RST segmendi tõus, millel on nõgususe kaar kuju allapoole ja läheb tavaliselt kõrge positiivse T-laineni. T-negatiivse variandi korral ei ole ülespoole nihutatud RST-segmendil selge kaar ja see liigub negatiivsesse, mõnikord sügavasse T-lainesse. EKG muutused tuleb eristada RST segmendi tõusuga sellistes haigustes nagu äge müokardiinfarkt, Prinzmetali stenokardia, äge perikardiit, võttes arvesse EKG kliinilisi ilminguid ja dünaamikat. Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi diagnoosi kinnitavad lõpuks EKG muutused kehalise aktiivsusega testis, kus südame löögisageduse suurenemise kõrgusel läheneb RST segment isoliinile ja T-laine normaliseerub..

    Elektrokardiograafid on seadmed, mis on mõeldud EKG registreerimiseks. Need on jagatud analoog- ja digitaalseks (mikroprotsessor). Nende ja teiste disain sisaldab tingimata analoogseadme sõlme - elektroodide süsteemi ja lüliti (valija) juhte, pakkudes biopotentsiaalide tajumist inimese kehapinna erinevatest punktidest; plokid biopotentsiaalide tugevdamiseks; vooluahelad võimendite kaitsmiseks defibrillaatori elektrilahenduse eest (sünkroniseeritud reprodutseeritud EKG elementidega); lindiseadmega kalibraator ja makk, mis tagab täpselt määratud kiirused kaardilindile (tavaliselt 50 ja 25 mm / s), millele EKG salvestatakse. Digitaalse elektrokardiograafi disain sisaldab vastupidiselt analoogseadmele ka töö- ja kirjutusmäluga mikroprotsessorit, võimendatud biopotentsiaalide analoog-digitaal ja digitaal-analoog muundureid, sümboolset-digitaalset näidikut ja juhtpaneeli.

    Digitaalsetel elektrokardiograafidel on märkimisväärsed eelised signaalianalüüsi ja -töötluse, juhtimisautomaatika ja enesekontrolli osas EKG salvestamise protsessis. Mikroprotsessor võimaldab pliivalija automaatset ümberlülitamist järjestikuseks EKG salvestamiseks kõigis 12 juhtmes ja mikroprotsessori poolt vastuvõetud signaalide töötlemiseks digitaalsel kujul. Signaalitöötlusprogrammid ja elektrokardiograafi automaatjuhtimise programmid sisalduvad seadme kirjutuskaitstud mälus ning salvestatud signaalide diskreetsed väärtused salvestatakse RAM-plokis. Digitaalse filtreerimise meetodid signaalitöötluses võimaldavad kirje võimenduse (skaala) automaatset tsentreerimist ja reguleerimist, salvestatud EKG elementide maksimaalse ja minimaalse väärtuse määramist, mõõdetud 50 Hz helivõtuväärtuse lahutamist elektrokardiograafisignaalist ilma viimast moonutamata ja minimeerides isoliini artefaktide nihkeid. Mugavuse huvides kuvavad sümboolsed-digitaalsed indikaatorid teavet pulsi, salvestamise kiiruse ja tundlikkuse, juhtmete tähistamise jms kohta. Mõnes mudelis on võimalik kogu teave paberile üles kirjutada.

    Võttes arvesse erinevaid eesmärke ja elektrokardiogrammi salvestamise mugavuse huvides, toodetakse ühe- ja mitmekanalilisi elektrokardiograafe, s.t. mõeldud EKG samaaegseks salvestamiseks ainult ühes või mitmes juhtmes. Ühekanalilised elektrokardiograafid on mõeldud kasutamiseks peamiselt kodus, kiirabis või haigla voodis. Seetõttu püüavad nad oma arendamise käigus vähendada kaalu- ja suurustunnuseid maksimaalselt, lihtsustada juhtimist nii palju kui võimalik ja võimaluse korral varustada neid autonoomsete toiteallikatega. Mitmekanalilised seadmed on mõeldud kasutamiseks peamiselt haiglates; sageli sisaldab nende disain täiendavaid sisendeid teiste füsioloogiliste parameetrite (näiteks fonokardiogrammide, reogrammide) EKG signaalidega samaaegseks salvestamiseks, mis laiendab märkimisväärselt seadmete diagnostilist kasutamist. Mitmekanalilistes digitaalsetes elektrokardiograafides kasutatavatel arvutitööriistadel on avaramad võimalused kui ühekanalilistel. EKG töötlusrežiimis viiakse läbi signaali amplituudi ja aja parameetrite automaatne mõõtmine, teavet saab makil kuvada vormistatud diagnostiliste järelduste kujul koos elektrokardiograafi fragmentidega. Tähtnumbriline teave ja kõverafragmendid salvestatakse termopaberile, tavaliselt ühe kirjutusüksuse abil, mis on valmistatud näiteks maatriksipea kujul. Paljudel digitaalsetel elektrokardiograafidel on sisseehitatud seade (liides) suhtlemiseks kõrgema taseme arvutiga.

    Elektrokardiograafidega töötamisel tuleb järgida üldisi ohutusnõudeid. Sõltuvalt patsiendi ja teenindava personali kaitsmisest elektrilöögi eest klassifitseeritakse elektrokardiograafid vastavalt kehtivale standardile I või II klassi. I klassi elektrokardiograafide kasutamisel tuleb nende paigalduskohtadega ühendada maandusega kolmepooluselised pistikupesad.

    Salvestuse kvaliteet sõltub suuresti elektroodide paigutusest. Elektroodipotentsiaalidest põhjustatud artefaktide vältimiseks on soovitatav kasutada vähepolariseerivaid elektroode ning elektroodide ja naha vahelise juhtiva keskkonnana on soovitatav kasutada 5-10% -lises naatriumkloriidi lahuses leotatud jalgratta või filterpaberi spetsiaalseid pastasid või padju. Lihase biopotentsiaalide põhjustatud häirete minimeerimiseks tuleks jäseme elektroodid asetada võimalikult käte ja jalgade lähedale ning EKG registreerida puhkeolekus oleva patsiendiga..

    Bibliograafia: Doshitsin V.L. Praktiline elektrokardiograafia, M., 1987, bibliogr. Instrumentaalsed meetodid kardiovaskulaarsüsteemi uurimiseks, ed. T.S. Vinogradova, M., 1986; Kuberger M.B. Laste kliinilise elektrokardiograafia juhised, L., 1983; Mikroarvuti meditsiinisüsteemid, ed. W. Tompkins ja J. Webster, tõlk. inglise keelest., M., 1983; Orlov V.N. Elektrokardiograafia juhend, M., 1984, bibliogr. Tšernov A.Z. ja Kechker M.I. Elektrokardiograafiline atlas, M., 1979, bibliogr.

    Joonis: 5. Tervisliku inimese elektrokardiogramm: siinusrütm, 60 kontraktsiooni minutis; intervallid: P - Q = 0,13 s, P = 0,10 s, QRS = 0,09 s, QRST = 0,37 s. P-laine juhtmetes I, II, III, aVF, aVL, V2 - V6 positiivne, juhtpositsioonil V1 P laine - kahefaasiline (±), pliis aVR - negatiivne. RII > RMina = RIII (Α = + 60 °). T laineII > TMina > TIII positiivne. Q-laine juhtmetes I, II, aVF, Vviis—V6 ei ületa 0,02 s. Rindliideses on R- ja T-lainete kõrgus suurim pliis V4; see väheneb järk-järgult juhtmete V suunas1 ja V6, millel on pliis V väikseim väärtus1. Üleminekutsoon pliis V3. RST segment juhtmetes I, II, V4—V6 isoliini tasemel juhtmetes III, V2 - ülespoole nihutatud (alla 1 mm).

    Joonis: 12. Elektrokardiogramm posterolateraalse müokardiinfarkti erinevatel arenguaegadel (peamised muutused on nähtavad juhtmetes II, III, aVF, V6): a - 2 tundi pärast valurünnaku algust - positiivne T-laine, nihutatakse RST-segment ülespoole (ühefaasiline kõver); b - järgmisel päeval - on tekkinud patoloogiline Q-laine, R-laine on vähenenud, T-laine on muutunud negatiivseks, RST-segment on isoliinist veidi ülespoole nihkunud (lisaks juhtmetes V1 ja V2 S-laine vähenes juhtmete V korral1—V4 hammas suurenes, T-laine muutus kõrgeks võrdkülgseks - "koronaariks"), 15 päeva pärast - negatiivne T-laine süvenes, RST-segment muutus isoelektriliseks; d - 1,5 kuu pärast. - T-laine muutus II, III, aVF juhtmes, I ja V juhtmes nõrgalt negatiivseks6 positiivne, juhtpositsioonides V1—V4 vähem kõrge.

    Joonis: 2. Elektroodide paigutus unipolaarse rindkere juhtimisel registreeritakse EKG: V1 - V6 - üldtunnustatud rindkere; V3R - V6R - täiendavad parema rinnajuhid; 1, 2, 3, 4 - roietevahelised ruumid.

    Joonis: 7. Vasaku kodade hüpertroofiaga elektrokardiogramm: P-laine laieneb (0,14 s) juhtmetes I, II, V4—V6 kahekummiline, sisemine kõrvalekalle juhtmetes I ja V6 0,1 s, juhtmetes V1 ja /2 - kahefaasiline suurenenud negatiivse faasiga.

    Joonis: 6. Elektrokardiogrammi variandid juhtmetes I, II, III südame elektrilise telje erinevates asendites: a - kõrvalekalle paremale; b - vertikaalne asend; c - normaalne asend; g - horisontaalne asend; d - kõrvalekalle vasakule. Allolevatel diagrammidel - väärtus (∠α elektritelje vastavas asendis (telg on tähistatud noolega).

    Joonis: 1. Jäsemete elektrokardiogrammi juhtmete skeemid: a - standardsed juhtmed (Einthoveni kolmnurk); integraalvektori E projektsioon juhtteljele moodustub siis, kui sellele langetatakse risti dipooli (0) nullpunktist ja vektori E otsast; nullpunkti projektsioon jagab kõik juhtteljed positiivseteks ja negatiivseteks komponentideks; OL - parem käsi, LR - vasak käsi, LN - vasak jalg, IMina, MinaII, MinaIII - vektori E projektsioon vastavalt määramise teljele PR - LR, PR - LN ja LR - LN (määrangud I, II ja III). EKG-d on skemaatiliselt näidatud juhttelgede kõrval. Nurk ja vektori E ning plii I telje vahel määrab südame elektrilise telje suuna; b - jäsemetest tugevdatud unipolaarsete juhtmete telgede paigutus; aVR, aVL aVF (pidevad jooned): + ja - tähistavad positiivseid ja negatiivseid plii pooluseid.

    Joonis: 16. Elektrokardiogramm (juhtmetes V3, V4, Vviis) koos vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroomi erinevate variantidega: a - T-positiivse variandiga; b - T-negatiivse variandiga. Nooled tähistavad "siirdelaine".

    Joonis: 10. Elektrokardiogramm koos parema vatsakese ja mõlema kodade hüpertroofiaga. Südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale, QRS pliis V1 on RS-kujuline, S-laine pliis V1 vähem V-s2 juhtmetes II, III, aVP, V1—V4 RST segment nihutatakse allapoole, T-laine on negatiivne. P-laine laieneb (0,14 s) juhtmetes III, aVF, V1 see on kahefaasiline suurenenud negatiivse faasiga, juhtmetes V2—V3 - kõrge, terav.

    Joonis: 11. Elektrokardiogramm (plii aVF), registreeritud ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi lõpus (230 kontraktsiooni minutis) 10-aastasel Erwell-Lange-Nielseni sündroomiga lapsel. Paroksüsmi, kahesuunalise vormi ja vatsakese lainete muutuva amplituudiga. Pärast siinusrütmi spontaanset taastamist, millele eelnes ekstrasüstool (tähistatud noolega), on P-Q intervalli kestus 0,28 s, Q-T intervall 0,59 s (normiga mitte üle 0,42 s).

    Joonis: 4. Normaalse elektrokardiogrammi skemaatiline esitus: P - laine, mis kajastab ergastuse leviku kulgu läbi kodade; P-Q intervall - aeg kodade ergastuse tekkimisest kuni ventrikulaarse ergastuse tekkimiseni; Q-T intervall - vatsakeste elektrilise süstooli aeg, sealhulgas ergastuse levik südame vatsakeste kaudu - QRS kompleks, RST segment ja T laine; laine U, mida ei jälgita alati normaalselt; R-R (R-R) - tsüklitevaheline intervall; T-R - diastoolne intervall.

    Joonis: 8. Elektrokardiogramm parempoolse aatriumi ja parema vatsakese hüpertroofia jaoks kroonilise pulmonaalhaigusega patsiendil (S-tüüpi EKG): P-laine II, III juhtmes, kõrge aVF (PII > 2,5 mm), normaalse laiusega (0,09 s), terava tipuga. Ventrikulaarne kompleks standard- ja vasakpoolsetes rindkerejuhtmetes on RS-kujuline, üleminekutsoon nihutatakse vasakule (R-laine on võrdne pliis V oleva S-lainega)6 ja vähem S-laine juhtmetes V1—Vviis).

    Joonis: 9. Vasaku vatsakese hüpertroofiaga elektrokardiogramm koos süstoolse ülekoormuse tunnustega: QRS kompleks juhtmetes Vviis ja V6 on R-kujuline (Q- ja S-laineid pole), R-laine juhtmetes Vviis, V6 rohkem kui V4, RMina > RII ≥ RIII

    Joonis: 13. Elektrokardiogramm digoksiini üleannustamise korral: teise astme mittetäielik atrioventrikulaarne blokaad Samoilovi - Wenckebachi perioodidega (5: 4). Q-T intervall on lühenenud (0,32 s, õige 0,35 s), RST segment on "küna-sarnane" nihutatud isoliinist allapoole.

    Joonis: 14. Elektrokardiogramm kopsuembooliaga: QRS kompleksi vorm I - RS, III - QR juhtmes (S laienemisega)Mina ja RIII), V1- RSr (sündroom S1, QIII ja tema kimbu parema haru mittetäielik blokeerimine), tõstetakse RST segment samaaegselt juhtmetes III, aVF ja V1, V2 kahefaasiline T-laine (±) juhtmetes III ja aVF ning negatiivne juhtmetes V1—V3.

    Joonis: 15. Elektrokardiogramm ägeda perikardiidi korral dünaamikas: a - haiguse teisel päeval - RST segmendi samaaegne ülespoole nihkumine kõigis standardsetes ja rindkere juhtmetes: b - viiendal päeval - RST nihe vähenes veidi, II, V juhtmetes ilmnes negatiivne T laine2—Vviis; c - 12. päeval - RST segmendis on vähem kõrgendatud T-laine juhtmetes I, II, aVF, V2—V6 süvenes, R-laine amplituud vähenes veidi, Q-laine ei suurenenud.

    Joonis: 3. Automatismi keskuste ja südame juhtimissüsteemi skemaatiline esitus: 1 - atrioventrikulaarne sõlm; 2 - täiendavad kiire atrioventrikulaarse juhtivuse viisid (Kenti kimbud); 3 - tema kimp; 4 - tema kimbu vasakpoolsete harude väikesed oksad ja anastomoosid; 5 - tema kimbu vasak tagumine haru; 6 - tema kimbu vasak eesmine haru; 7 - tema kimbu parem haru; 8 - atrioventrikulaarse juhtivuse täiendav tee - Jamesi kimp; 9 - kiire juhtivuse sõlmedevahelised teed; 10 - siinuse-kodade sõlm; 11 - kiire juhtivusevaheline interatriaalne rada (Bachmanni kimp); LA - vasak aatrium, LA - parem aatrium, LV - vasak vatsake, RV - parem vatsake.

    II

    Elektrokardiograafjai (elektro- + kardiograafia)

    1) (sün. Aktinokardiograafia - aegunud.) - südame funktsionaalse uurimise meetod, mis põhineb ajas toimuvate muutuste graafilisel registreerimisel selle elektrivälja potentsiaalses erinevuses (biopotentsiaalid);

    2) (sünk. Elektrokardioloogia - nrk) - elektrofüsioloogia valdkond, mis uurib peksleva südame elektrilisi protsesse normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes.

    Lisateavet Diabeet