Kardiogeenne kopsuturse

Definitsioon

Kardiogeenne kopsuturse on äärmiselt ohtlik hädaolukord, mis tuleneb vasaku vatsakese ägedast puudulikkusest. Kiiresti suurenev hüdrostaatiline rõhk kopsu vereringes põhjustab vedeliku patoloogilist higistamist kopsukoesse ja seejärel alveoolidesse.
Kõige sagedamini areneb kardiogeenne kopsuturse taustal:
• arteriaalne hüpertensioon (hüpertensiivne kriis);
• äge müokardiinfarkt;
• ulatuslik postinfarktijärgne kardioskleroos;
• südamerütmi häired;
• südamerikked.
Ägeda vasaku vatsakese puudulikkus (LVF) on 2 faasi.
1. STARBIITSE PULMONAARNE Turset iseloomustab kogu kopsukoe infiltreerumine. Perivaskulaarsete ja peribronhiaalsete ruumide turse kahjustab järsult gaasivahetust alveoolide õhu ja vere vahel. Kliiniliselt vastab see faas südame astmale (CA) ja see avaldub õhupuuduse tunde, patsiendi istumisasendi võtmise vajaduse, kuiva köha ja raske sissehingatava hingelduse korral. Auskultatsiooni kopsudes on kuulda kuiva räpi kasvamist, märga räpi on vähe või mitte.
2. ALVEOLAR PULMONARY ödeemi arengut soodustab kopsu vereringesüsteemi järelejäänud suurenenud hüdrostaatiline rõhk, mis viib vedeliku edasise higistamiseni interstitsiaalsest koest alveoolidesse. Seda etappi iseloomustab äärmiselt püsiva valgu vahu moodustumine, mis sõna otseses mõttes ujutab alveoolid, bronhioolid ja bronhid üle. Alveolaarse kopsuturse kliinikut iseloomustab ortopnoe, sissehingatav (harva segatud) düspnoe; hingamisteede liikumiste arv on üle 30 minutis, köha vahulise röga korral, eriti rasketel juhtudel, transudaadis värvunud erütrotsüütidega; limaskestade ja naha tavaline tsüanoos, niiske vilistav hingamine kopsudes, sageli eemalt kuuldav. Nahk on kaetud külma külma higiga, tuvastatakse tahhükardia, kuuleb galopirütmi.
Kopsuturse ravi põhiprintsiibid

Olles diagnoosinud kopsuturse, peate kohe alustama intensiivravi. Oluline on mõista, et lähenemine südame astma ja alveolaarse kopsuturse ravile ei erine põhimõtteliselt, sest need põhinevad samal mehhanismil. Kõigil ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse juhtudel on terapeutilised meetmed suunatud järgmiste probleemide lahendamisele:
• hingamisteede paanika kõrvaldamine;
• hüdrostaatilise rõhu vähendamine kopsu vereringes:
- verevoolu vähenemine kopsu vereringesse;
- vähendada hüpervoleemiat.
• vererõhu korrigeerimine;
• pulsisageduse korrigeerimine (arütmia korral);
• veregaaside happe-aluse koostise normaliseerimine;
• vahu hävitamine;
• müokardi suurem kontraktiilsus (vastavalt näidustustele).
Lisaks osutub alveolaarse kopsuturse korral vajalikuks meetmete võtmine moodustunud vahu hävitamiseks. Mõnel juhul on vaja kasutada selliseid abimeetmeid nagu hingetoru intubatsioon, kopsude abi- ja kunstlik ventilatsioon.

Joonis 4. Kopsuödeemi ravi eelhaigla staadiumis, sõltuvalt vererõhu tasemest
Kopsuödeemi ravi
OB terapeutiliste meetmete järjestus, hoolimata hemodünaamika põhjusest ja olekust, peaks olema järgmine (joonis 4):
1. Andke istumisasend (mõõdukas hüpotensioon ei ole vastunäidustus);
2. Tagage pidev juurdepääs veenile (kateeter);
3. Morfiin 1% 0,5-1,0 intravenoosselt
4. Hapniku sissehingamine alkoholiaurudega

Morfiini määramisel ja selle annuse määramisel on vaja arvestada vanust, teadvuse seisundit, hingamise olemust ja pulssi. Bradypnea või hingamisrütmi häired, ajuturse tunnuste esinemine, väljendunud bronhospasm on vastunäidustus selle kasutamisele. Bradükardia korral tuleb morfiini kasutuselevõtt kombineerida Atropine 0,1% 0,3-0,5 ml-ga.
Kõrgendatud või normaalse vererõhu väärtuste ja üldiste meetmete korral tuleb ravi alustada nitroglütseriini sublingvaalse manustamisega (1-2 tonni iga 15-20 minuti järel) või Isoketi (isosorbiiddinitraadi) suhu pihustamisega. Meditsiinimeeskonna ja veelgi enam BIT-i või kardioloogilise profiiliga meeskonna tingimustes on soovitatav kasutada tilgutit intravenoosset perlinganiiti või Izoket, mis võimaldab kontrollitud perifeerset vasodilatatsiooni. Ravimit süstitakse 200 ml isotoonilises lahuses. Esialgne süstimiskiirus on 10-15 μg / min, järjestikku suureneb iga 5 minuti järel 10 μg / min. Annuse efektiivsuse kriteeriumiks on kliinilise paranemise saavutamine kõrvaltoimete puudumisel. Süstoolset vererõhku ei tohiks alandada alla 90 mm Hg.
Nitraatide väljakirjutamisel tuleb meeles pidada, et need on suhteliselt vastunäidustatud isoleeritud mitraalstenoosi ja aordistenoosiga patsientidel ning neid tuleks kasutada ainult viimase abinõuna ja suure ettevaatusega..
OL-is on efektiivne diureetikumide, näiteks Lasixi, Furosemiidi, kasutamine boolusena 60-80 mg (kuni 200 mg). Mõne minuti jooksul pärast manustamist toimub venoosne vasodilatatsioon, mis viib vereringe vähenemiseni kopsu vereringe süsteemi. 20-30 minuti pärast liitub Furosemiidi diureetiline toime, mis viib BCC vähenemiseni ja hemodünaamilise koormuse veelgi suurema languseni.
Püsiva hüpertensiooni ja vaimse erutuse korral on Droperidoli intravenoosse süstimisega võimalik saavutada kiire toime. Sellel ravimil on väljendunud sisemine α-adrenolüütiline aktiivsus, mille rakendamine aitab vähendada vasaku vatsakese koormust, vähendades perifeersete veresoonte kogu vastupanu. Droperidooli manustatakse annuses 2-5 ml, sõltuvalt vererõhu tasemest ja patsiendi kehakaalust.
Seda ei tohi kasutada kopsuödeemi eufülliini korral, isegi kui esineb bronhide obstruktsiooni tunnuseid, sest see obstruktsioon ei ole seotud bronhospasmiga, vaid peribronhiaalse ruumi tursega ning müokardi nõudluse suurenemise oht koos eufilliini kasutuselevõtuga hapnikus on palju suurem kui võimalik kasulik toime.
Madala vererõhu näitajate taustal esineb kopsuturse kõige sagedamini ulatusliku korduva müokardiinfarktiga patsientidel, kellel on lai infarktijärgne kardioskleroos. Hüpotensioon võib tuleneda ka sobimatust ravimteraapiast. Nendel juhtudel on vajalik kasutada mitte-glükosiidseid inotroopseid aineid (vt joonis 7).
Pärast süstoolse vererõhu stabiliseerumist tasemel, mis ei ole madalam kui 100 mm Hg. diureetikumid ja nitraadid on ühendatud raviga.
Arütmogeense kopsuödeemi korral on esmatähtis õige südamerütmi taastamine. Kõigil tahhüstüstoolse rütmihäire korral tuleb leevendust teha ainult elektrokardioversiooniga. Erandiks on ühesuunaline ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, mida kontrollib lidokaiin, või ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, "pirueti" tüüpi, mida saab edukalt katkestada magneesiumsulfaadi intravenoosse manustamisega (vt lõik "Südame rütmihäired")..
Kopsuödeemiga patsientide bradüstoolse rütmihäire (atrioventrikulaarne või sinoatriaalne blokaad, siinusõlme puudulikkus) ravimravim näib samuti olevat ohtlik: atropiini ja β-adrenostimulantide kasutamine südame löögisageduse suurendamiseks võib põhjustada surmaga lõppevate südame rütmihäirete tekkimist. Nendel juhtudel on valitud vahend ajutine tempo enne haigla staadiumi..
Südame glükosiidide kasutamine kopsuödeemi korral on lubatud ainult tahhüstüstooliga patsientidel kodade virvendusarütmi püsiva vormi taustal.
Kui pärast arütmia peatamist ilmnevad vasaku vatsakese puudulikkuse tunnused, on vaja jätkata kopsuödeemi ravi, võttes arvesse hemodünaamika seisundit.
Kopsuödeemi ravi ägeda müokardiinfarkti taustal toimub vastavalt sätestatud põhimõtetele.
Kopsuödeemi leevendamise kriteeriumid on lisaks subjektiivsele paranemisele märja vilistava hingamise ja tsüanoosi kadumine, õhupuuduse vähenemine 20-22 minutis, patsiendi võime horisontaalasendis asuda.
Katkenud kopsutursega patsiendid hospitaliseeritakse meditsiinirühma poolt iseseisvalt südame intensiivravi osakonnas (osakonnas). Transport toimub tõstetud peaotsaga kanderaamil.
Näidustused intensiivravi meeskonna või lineaarse meditsiinirühma kardioloogilise profiili kutsumiseks on:
• käimasoleva ravi kliinilise toime puudumine;
• madala vererõhuga seotud kopsuturse;
• kopsuturse ägeda müokardiinfarkti taustal;
• arütmogeenne kopsuturse;
• teraapia tüsistuste korral.
Parameedik helistab kopsuödeemiga patsienti iseseisvalt abistades kõigil juhtudel "iseendale", teostades samal ajal ravimeetmeid nende soovituste kohaselt maksimaalselt..

Kardiogeenne kopsuturse

Tõsine komplikatsioon, mis põhjustab sageli patsiendi surma, on kardiogeenne kopsuturse. Turse ei teki iseenesest. See on alati seotud südamehaigustega ja veresoontega, on ühe neist tüsistus. Meditsiinistatistika kohaselt tekib südamelihase infarkti arengu taustal sageli kardiogeenne kopsuturse. Harvadel juhtudel provotseerib see südamelihase puudulikkuse seisundit, mitmesuguseid arütmiaid või südamerikke. Sõltumata arengu põhjusest nõuab see seisund viivitamatut ravi haiglas.

Arengumehhanism

Kardiogeense kopsuödeemi areng on seotud südamelihase pumpamise funktsiooni rikkumisega. See juhtub erinevate patoloogiate mõjul. Nende hulka kuuluvad südamepuudulikkus, omandatud või kaasasündinud südamerikked, müokardiinfarkt, rütmihäired. Ebapiisava vereringe tõttu kehas tekivad stagneeruvad protsessid. Selle tagajärjel hakkab lümfisoonte ja kapillaaride vedelik läbi anumate seinte läbima kopsualveoolidesse. Seda protsessi nimetatakse meditsiinis vedeliku efusiooniks. Vedelik tõrjub järk-järgult õhku kopsukoest, mis põhjustab hingamisraskusi. Kui kopsud on täidetud transudaadiga, muutub hingamine võimatuks, tekib kõigi kudede ja elundite tugev näljahäda ning saabub surm.

Põhjused

Kardiogeenne kopsuturse põhjustab dekompensatsiooni staadiumis südamehaigusi. Lisaks sellistele tavalistele nähtustele nagu müokardiinfarkt, rütmihäired, südamerikked, võivad patoloogiat põhjustada järgmised seisundid:

  • kardiomüopaatia;
  • kodade kasvaja;
  • bakteriaalse päritoluga endokardiit;
  • aordi põletikuline protsess;
  • müokardiit;
  • mitraalne stenoos;
  • südame vasaku vatsakese äge rike;
  • kardioskleroos.

Kui südame-veresoonkonna haigusi pole ravitud, on mis tahes patoloogia korral võimalik kardiogeense kopsuturse tekkimine. Erinevad emakasisesed arenguhäired, näiteks vatsakese vaheseina defekt, aordi koarktatsioon, patent ductus arteriosus, võivad põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Soodustavate tegurite hulka kuuluvad halvad harjumused, sage emotsionaalne ülekoormus, vererõhu tõus, südamepatoloogiate ravi puudumine, arsti ettekirjutuste eiramine ja palju muud..

Sümptomid

Kopsuturse sümptomid sõltuvad alati patoloogia staadiumist. Vedeliku kopsukoe ülevool toimub järk-järgult, iga etapiga kaasnevad oma ilmingud. Kokku on 4 etappi:

  • Düspnoetiline. Siin hakkab vedelik lihtsalt kopsukoesse tungima, patsiendi hingamine muutub raskeks, ilmub kuiv köha, millega kaasnevad lämbumisrünnakud. Kopsude kuulamisel on kuulda nõrka vilistavat hingeldust.
  • Ortopnoetiline. Kopsu edasine täitmine transudaadiga kutsub esile kuiva köha ülemineku märjale, hingamine muutub sagedasemaks, ilmneb nõrkus, mõnikord pearinglus, naha kahvatus.
  • Äge kliiniline staadium. Selles etapis koguneb kopsudesse suur kogus vedelikku, kops täidetakse 50%, köha intensiivistub ja ilmub limaskesta väljaheide koos vere seguga. Vilet ja vilistamist kuulevad teised, nende diagnoosimiseks pole vaja spetsiaalseid seadmeid. Patsient saab hingata keha püstiasendis, kui võtate horisontaalse positsiooni, patsient lämbub.
  • Raske. Ohtlik seisund, mis põhjustab surma ilma arstide abita. Viimases etapis on patsiendi köha intensiivne pidev iseloom, ilmuvad verised vahutavad eritised suust ja hingamine on tõsiselt häiritud. See seisund viitab sellele, et kopsud on vedelikuga üle täidetud ja patsient võib igal ajal lämbuda.

Lisaks neile iseloomulikele etappidele ja omadustele võib eristada järgmisi ilminguid:

  • raskused, õhupuudus, eriti lamades;
  • avatud suu, punnis silmad;
  • paanika, surmahirm;
  • rikkalik higistamine;
  • naha kahvatus ja tsüanoos, mis suureneb komplikatsioonide arenguga;
  • ebamugavustunne rinnus, kui proovite sisse hingata;
  • vererõhu ja südame löögisageduse langus.

Sellises olukorras on vaja esimesel võimalusel kutsuda kiirabi. Isegi kui sellised rünnakud on juba varem diagnoositud, kuid iseenesest edasi antud, ei tohiks ohtlikku seisundit eirata.

Kardiogeense kopsuödeemi erinevus

Enne kopsuödeemi ravi alustamist on oluline kindlaks teha patoloogia olemus. Lisaks kardiogeensele (südame) tursele on ka mittekardiogeenne ödeem. Nende kahe seisundi kliiniline pilt on väga sarnane. Ilma vajalike teadmisteta on neid võimatu eristada. Selle või selle seisundi ravi algab alles pärast diagnoosi kinnitamist. Vale terapeutilise taktika korral saabub surm.

Kriteeriumid, mille alusel saate eristada kardiogeenset ja mittekardiogeenset turset:

  • kardiogeenne ödeem tekib südamepatoloogiate taustal, samas kui teist võimalust provotseerivad patoloogiad, mis ei ole seotud südame aktiivsusega;
  • kardiogeenne ödeem on veresoonte ja kapillaaride ülevoolu, seisva protsessi arengu tagajärg. Mittekardiogeense ödeemiga võib patoloogia ilmneda anumate endi kahjustamise, nende terviklikkuse rikkumise tõttu;
  • mõlemad patoloogiad erinevad kursuse olemuse poolest. Mittekardiogeenne ödeem tekib äkki, enne surma möödub vaid paar tundi. Patoloogia kardiogeense kulgemisega võtab see kauem aega;
  • röntgenpildil on erinevused selles, et kardiogeense ödeemi korral on süda suurenenud ja kopsude piirkonnas on keskel nähtav tumenenud ala. Mittekardiogeenses vormis on süda normaalse suurusega ja tumenemispiirkonnad paiknevad kogu kopsudes;
  • ehhokardiograafia kardiogeense ödeemi korral näitab vasaku vatsakese toimimise rikkumist, teisel juhul ei ole südamelihase aktiivsus häiritud;
  • kardiogeense kopsuarteri rõhk kopsuarteris ületab 18 mm Hg, mittekardiogeense korral on need märgid madalamad.

Kes on ohus

Mõnel patsiendil suureneb oht ohtliku seisundi tekkeks teatud provotseerivate tegurite tõttu. Need sisaldavad:

  • kõik südamehaigused;
  • sagedane stress;
  • vanus üle 45;
  • halvad harjumused, nimelt alkoholi tarvitamine, tubaka suitsetamine.

Ülaltoodud tingimused ei muutu ödeemi arengu otseseks põhjuseks, kuid need võivad suurendada selle esinemise ohtu..

Klassifikatsioon

Seisund klassifitseeritakse sõltuvalt aluseks olevast tegurist. Patoloogia võib areneda südame vasaku vatsakese ebapiisava aktiivsuse taustal. See seisund tekib müokardiinfarkti või koronaarpuudulikkuse tõttu. Teine tüüp on vasaku vatsakese ülekoormusest tingitud kardiogeenne turse. See juhtub siis, kui mitraal- või aordiklapp on ebapiisav. Hüpertensiivne kriis võib provotseerida vererõhu tõusu süsteemses vereringes. Teine põhjus on hematoomide, verehüüvete, kasvajate esinemine anumates.

Võimalikud tüsistused

Kardiogeense kopsuturse tõttu areneb kõigi elundite hapnikunälg. Hüpoksia viib ajurakkude paratamatu surmani, mis õigeaegse abita põhjustab surma. Lisaks võivad tagajärjed olla järgmised:

  • isheemilised häired. Hapniku nälgimine põhjustab neerude ja maksa talitlushäireid;
  • kopsukoe armistumine, mida nimetatakse pneumosskleroosiks;
  • kardiogeenne šokk;
  • korduva iseloomuga kopsuturse;
  • alveoolide ja bronhioolide struktuuri struktuuri deformatsioon;
  • sekundaarne kopsupõletik areneb vereringehäirete taustal.

Haiguse diagnoosimine

Lisaks patsiendi visuaalsel uurimisel saadud andmetele on õige diagnoosi saamiseks vaja teha laboratoorseid uuringuid. Selleks on ette nähtud järgmised testid:

  • veregaaside uuring;
  • vere parameetrite biokeemiline uuring;
  • uurea, kreatiniini, kogu valgu uuring;
  • koagulogramm;
  • maksafunktsiooni testid ja teised.

Elektrokardiogramm näitab isheemilisi häireid, vasaku vatsakese hüpertroofiat, arütmiaid. Ultraheliuuringu ajal on müokardi hüpokineesia piirkonnad nähtavad, esineb fraktsiooni väljutamise vähenemine, diastoolse mahu suurenemine.

Rindkere röntgen näitab südamelihase ja kopsujuurte piiride laienemist. Kahjustust nähakse pildil sageli tumenenud kohana, mis sarnaneb liblikaga. Fokaalset elektrikatkestust diagnoositakse harvemini. Kardiogeense ja mittekardiogeense ödeemi eristamiseks viiakse läbi kopsuarteri kateteriseerimine..

Erakorraline patsiendi abi

Kardiogeense kopsuturse korralikult osutatav erakorraline abi aitab säilitada patsiendi elutähtsaid funktsioone kuni kiirabimeeskonna saabumiseni. Patoloogiale iseloomulike sümptomite tekkimisel on vaja toiminguid teha järgmises järjekorras:

  • inimese istumiseks püstiasendis peaksid jalad ja käed alla laskma;
  • vajadusel eemaldage suust vaht ja lima;
  • on oluline tagada värske õhu vool ruumis, selleks peaksite avama aknad, ukse;
  • pandemooniumi ei tohiks lubada;
  • patsiendi krae tuleb lahti nööpida, miski ei tohiks kaela piirata;
  • kui inimene on teadvusel, tuleb talle anda nitroglütseriini tablett, samuti furosemiid.

Abi pakkudes ei tohiks paanikasse sattuda. See ainult halvendab olukorda, patsiendile kandub hirmu tunne, mis mõjutab negatiivselt tema seisundit..

Ravimeetodid

Kardiogeense kopsuturse ravi toimub eranditult haiglas meditsiinitöötajate järelevalve all. Teraapia peamised eesmärgid on:

  • tegevused, mille eesmärk on kehakudede isheemia kõrvaldamine, haigusseisundi tüsistuste vastu võitlemine;
  • vererõhu normaliseerimine süsteemses ja kopsu vereringes;
  • südame vasaku vatsakese normaalse aktiivsuse kehtestamine;
  • vere küllastumine hapniku molekulidega.

Kardiogeense kopsuturse ravi on keeruline, selle taktika määramisel võetakse arvesse patsiendi sümptomeid ja patoloogia omadusi. Tugeva valu sündroomi tekkimisel kasutatakse morfiini. 30% -lise alkoholi sissehingamise abil on võimalik toime tulla verega vahu intensiivse eraldumisega. Raske aju hüpoksia korral viiakse patsient kopsu kunstlikku sissehingamist. Urineerimist stimuleeritakse diureetikumidega. Nitroglütseriin aitab tugevdada südamelihase pumpamise funktsiooni. Vererõhu langetamiseks kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid. Kardiogeense kopsuturse korral, millele ei eelnenud müokardiinfarkti, manustatakse eufülliini. See ravim on ette nähtud bronhospasmi vältimiseks.

Teraapiat peetakse efektiivseks järgmise tulemuse saavutamisel:

  • patsient saab lamamisasendi ilma lämbumisohuta;
  • niiske vilistav hingamine kopsudes lakkab;
  • patsiendi dermis ja limaskest omandavad normaalse roosa tooni;
  • tugev köha ja lima, vahu, vere eraldumine peatub;
  • õhupuudus väheneb, hingamine normaliseerub.

Vaatamata kiireloomulistele ja õigetele meditsiinilistele meetmetele põhjustab kardiogeenne kopsuturse sageli patsiendi tõsiseid tagajärgi ja surma. Olukorra kordumise vältimiseks peab inimene viibima haiglas kuni täieliku taastumiseni..

Ravimid

Ägeda seisundi leevendamine ja hingamisfunktsiooni taastamine on ainult ravi esimene etapp. Sageli järgnevad sellele sellised komplikatsioonid nagu sekundaarne kopsupõletik, pneumofibroos, bronhiit, kesknärvi-, südame- ja hingamissüsteemi tõsised häired. Ilma vajalike ravimiteta võivad need tagajärjed põhjustada surma. Inimese hingamissüsteemi toetamiseks pärast haigust on ette nähtud järgmised ravimid:

  • Tsifran,
  • Nifedipiin,
  • Diasepaam,
  • Dopamiin,
  • Torasemiid,
  • Tavanik,
  • Naloksoon ja teised.

Ravimite annuse ja võtmise aja määrab raviarst iga patsiendi jaoks individuaalselt, võttes arvesse inimese seisundit.

Prognoos patsientidele

Pärast kardiogeense kopsuturse tekkimist on patsiendi prognoos äärmiselt harva soodne. Ellujäämise määr jääb erinevate statistiliste andmete kohaselt vahemikku 30–50%. Samal ajal viib müokardiinfarkti poolt esile kutsutud turse 90% juhtudest surma..

Pärast ohtliku patoloogia ületamist on paljudel inimestel mitmesugused hingamisteede, südame, kesknärvisüsteemi häired. Pärast taastumist peab inimene 12 kuud regulaarselt arsti külastama, jälgima oma dieeti ja jälgima muid ennetusmeetmeid.

Täieliku taastumise oluline tingimus on turse provotseerinud haiguse intensiivne ravi. Alles pärast algpõhjuse kõrvaldamist vähendatakse teise rünnaku riski peaaegu nullini..

Ennetavad meetmed

Põhjuste kõrvaldamine, mis võivad provotseerida kopsuturset, on haiguse ennetamine. Ohtlike seisundite vältimiseks peate järgima järgmisi reegleid:

  • süüa tervislikku ja täisväärtuslikku toitu. Dieet peaks sisaldama palju mineraale, vitamiine ja muid toitaineid. Oluline on loobuda toidust, mis suurendab vere kolesteroolisisaldust;
  • igal inimesel soovitatakse teha harjutusi, sageli kõndida värskes õhus;
  • loobuma sigarettidest, narkootikumidest ja alkoholist;
  • õigeaegselt ravida kardiovaskulaarseid patoloogiaid;
  • vältida konflikte ja stressirohkeid olukordi;
  • normaliseerida kehakaalu;
  • ohtlike ainetega töötamisel peate rangelt järgima ohutusnõudeid.

Tuleb meeles pidada, et kopsuödeemi arengu vastu on võimatu täielikult kindlustada. See seisund tekib äkki, mõnikord pole patsient isegi teadlik südame või muude organite probleemidest. Ennetamise ja tervisliku eluviisi järgimine aitab oluliselt vähendada ohtliku patoloogia riski. Arenenud kopsutursega patsiendile osutatav õigeaegne abi suurendab oluliselt patsiendi ellujäämisvõimalusi.

Kardiogeenne kopsuturse - hädaabi staadiumis hoolduse protokoll

I50.1 Vasaku vatsakese puudulikkus

Peamised kliinilised sümptomid

Arteriaalse hüpertensiooniga:

  • GB I-II-III etapp. AH I-II-III aste. Komplitseeritud hüpertensiivne kriis. Kardiogeenne kopsuturse

Normaalse vererõhu või arteriaalse hüpotensiooniga:

  • Kardiogeenne kopsuturse
  • Põhihaiguse sümptomid;
  • Hingeldus, sissehingatav või segatud;
  • Kopsude auskultatsioonil - raske hingamine, erineva suurusega rambid;
  • EKG: põhihaiguse tunnused, vasaku südame ülekoormuse tunnused, P-mitrale.

Diagnostilised meetmed

  1. Anamneesi kogumine (samaaegselt diagnostiliste ja ravimeetmetega);
  2. Kiirabiarsti (sanitar) või vastava profiiliga kiirabivälja meeskonna spetsialisti läbivaatus;
  3. Kiire uuring troponiini taseme kohta veres;
  4. Üldine termomeetria;
  5. Pulsioksümeetria;
  6. Elektrokardiogrammi registreerimine, dekodeerimine, elektrokardiograafiliste andmete kirjeldamine ja tõlgendamine;
  7. Elektrokardiograafiliste andmete seire;
  8. Diureesi kontroll;
  9. Arstidele anestesioloogid-elustajad:
  • CVP kontroll (tsentraalse venoosse juurdepääsu korral).

Tervendav tegevus

Arteriaalse hüpertensiooniga seotud kardiogeenne kopsuturse

  1. Meditsiinilise ja kaitserežiimi pakkumine;
  2. Patsiendi asend istub, jalad all;
  3. 100% O2 sissehingamine alkoholiauruga pideval voolul läbi maski või ninakateetrite;

Ärge imege vahtu!

  1. Kubitaalse või ja muude perifeersete veenide kateeterdamine või intraosseoosse juurdepääsu paigaldamine või anestesioloogide-elustajate jaoks - keskveen (vastavalt näidustustele);
  1. Morfiin - in / in (intraosseous) boolus, aeglaselt 2-3 mg iga 2-3 minuti järel koguannuseni 10 mg;
  1. Nitroglütseriin (Isoket, Perlinganit) - 10 mg intravenoosset (intraosseous) tilguti kiirusega 10 μg / min. Iga 10 minuti järel suureneb manustamiskiirus 5-10 μg / min. kuni 200 μg / min. vererõhu ja pulsi kontrolli all kohapeal ja meditsiinilise evakueerimise ajal;
  1. Furosemiid - 40 mg IV (intraosseous) boolus;
  1. Püsiva arteriaalse hüpertensiooniga:
  • Naniprus - 50 mg veenisiseselt (intraosseous) tilguti kiirusega 0,5 mcg / kg minutis, iga 3-5 minuti järel. manustamiskiiruse suurendamine 0,5 μg / kg minutis. vererõhu ja pulsi kontrolli all kuni toimumiseni, kohapeal ja meditsiinilise evakueerimise ajal või
  • Pentamiin - 1 mg IV (intraosseous) boolus aeglaselt, vererõhu kontrolli all (IV (intraosseous) booluse manustamise koguannus ei ole> 50 mg) või
  • Enaprilat - 0,625–1,25 IV (intraosseous) boolus aeglaselt;
  1. Arstidele anestesioloogid-elustajad:

Mis suureneb või püsib pärast ravi samal tasemel kliiniliste ilmingutega kopsuturse või progresseeruva teadvushäirega 90 mm Hg. sümpatomimeetikumide infusiooni taustal:

  • Morfiin - sisse / sisse jagatud aeglaselt 2-3 mg-ks iga 2-3 minuti järel, kuni saavutatakse toime või koguannus 0,1 mg / kg;
  1. SBP suurenemisega> 10 0 mm Hg:
  • Nitroglütseriin (Izoket, Perlinganit) - 10 mg intravenoosset (intraosseous) tilguti kiirusega 10 mcg / min. Iga 10 minuti järel suureneb manustamiskiirus 5-10 mcg / min. kuni 200 μg / min. vererõhu ja pulsi kontrolli all, kohapeal ja meditsiinilise evakueerimise ajal;
  1. Furosemiid - 40 mg IV (intraosseous) boolus;
  1. Arstidele anestesioloogid-elustajad:

Suureneb või püsib pärast ravi pulmonaalse ödeemi kliiniliste ilmingute samal tasemel või püsiva arteriaalse hüpotensiooniga (SBP)

Kopsuödeem

Üldine informatsioon

Kopsuödeem on kliiniline sündroom, mis põhineb vedeliku liigsel ekstravasatsioonil veenulitest / kapillaaridest interstitsiaalsesse kopsukoesse ja seejärel alveoolidesse, millega kaasneb kopsude gaasivahetuse väljendunud halvenemine koos erinevate kudede hüpoksia, atsidoosi ja kesknärvisüsteemi funktsioonide pärssimisega. Kopsuödeemi kood vastavalt ICD-10: J81. See kliiniline sündroom võib olla erinevate kardioloogiliste, pulmonoloogiliste, uroloogiliste, günekoloogiliste, neuroloogiliste, gastroenteroloogiliste haiguste komplikatsioon..

Kopsuturse on ägeda südamepuudulikkuse (AHF) üks raskemaid kliinilisi ja sagedasemaid variante, mille levimus on 0,5–2,1%. Samal ajal on kopsuödeem vanuse järgi vanuses üle 65 aasta vanuses "juhtpositsioonil". Kopsuturse suremus varieerub sõltuvalt etioloogiast 50–80% ja eakatel on see oluliselt suurem. Peamine on kopsuödeemi jagunemine kahte tüüpi - kardiogeenne ja mittekardiogeenne, mis on tingitud erinevast etioloogiast, patogeneesist, kulgemise eripäradest, ravimeetmete taktikast ja edasisest prognoosist.

Kliinilises praktikas esineb sagedamini kardiogeenne kopsuturse, mis on AHF komplikatsioon. Enamikul juhtudel areneb kardiogeenne turse IHD, CHF, ägedate südame rütmihäirete, klapi patoloogia korral, kus kopsudes tekib ülekoormus. Vanemas eas valitseb südame isheemiatõbi ja noores eas domineerivad südamerikked, laienenud kardiomüopaatia, müokardiit.

Viitab eluohtlikele tüsistustele, mis nõuavad kiiret tegutsemist. Viivitamine meditsiinilise abi osutamisel kopsuturse korral, mis põhjustab surma.

Patoloogilise protsessi areng põhineb rõhu tõusul (järk-järgult / järsult) kopsuvereringes. Samal ajal on esmatähtis patoloogilise protsessi arengukiirus, kuna ägedate häirete korral on kardiogeense ödeemi tõenäosus palju suurem, kuna sellistes olukordades ei toimi kompenseerivad mehhanismid (neil pole aega oma tagajärgi peatada / vähendada). Vereringepuudulikkuse protsessi järkjärgulisema arengu ja kliiniliste ilmingute sagenemise korral ei ole tagajärjed sageli nii dramaatilised.

Mittekardiogeenne kopsuturse tekib nii otsese kopsukahjustusega (toksiinide / mürgiste gaaside sissehingamine, seedetrakti sisu, vee, vere, põletuste, kopsupõletiku aspiratsioon) kui ka kopsuväliste haiguste korral (šokk, raske polütruma, sepsis, suur verekaotus, pankreatiit / pankreakonekroos, hemotransfusioon)., ureemia) on palju harvem. Teine sündroom, mis avaldub mittekardiogeense kopsuödeemi ja ägeda hingamispuudulikkuse korral, on ARDS - äge primaarse / sekundaarse respiratoorse distressi sündroom (niiske kopsu, šokk-kopsu sünonüüm). Seda tüüpi ödeemi areng on peamiselt tingitud alveolokapillaarse membraani funktsiooni / struktuuri rikkumisest.

Primaarse ARDS-i tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt mõjutab kahjustav tegur otseselt alveolotsüüte, pindaktiivset ainet, põhjustades alveolaarse epiteeli kahjustusi ja alveolokapillaarse membraani terviklikkuse rikkumist, mille tulemuseks on vere vedeliku komponendi vereülekanne alveolaarsetesse ruumidesse. Sekundaarse ARDS-i korral on aluseks ekstrapulmonaalne tegur, mis moodustub organismi põletikulise reaktsiooni sündroomi (sepsis, baktereemia) taustal. Seda tüüpi tursed (šokk-kops) ei järgi vedeliku transpordi seadusi ega sõltu hüdrostaatilise rõhu tasemest.

Selle tunnuseks on keha ventilatsiooni / hapnikuga varustatuse järsk vähenemine, põhjustades kopsudes ülekoormust, aju ja südame kudede hapnikupuudust koos eluohtlike seisundite kiire arenguga. Ebapiisava / õigeaegse abi korral ulatub suremus 65–80% -ni.

Patogenees

Kopsutursete patogenees määratakse selle tüübi järgi (kardiogeenne / mittekardiogeenne). Vastavalt sellele eristatakse ödeemi arengu hüdrostaatilisi ja membranogeenseid mehhanisme..

Hüdrostaatiline kopsuturse

Peamine etioloogiline tegur on kardiovaskulaarsüsteemi haigused, mille korral suureneb kapillaaride hüdrostaatiline rõhk. Kui rõhk jõuab 15 mm Hg. Art. toimub vereplasma vereülekanne interstitsiumisse mahus, mis ületab füsioloogilist võimalust see eemaldada lümfidrenaaži abil. Rõhu tõusuga kuni 20 mm Hg. Art. ja ülal, vedelik siseneb alveoolide pinnale. Seda tüüpi tursete tekkimise mehhanism põhineb Frank-Starlingi seadusel, mis kirjeldab vedeliku keskkondade vahetuse seaduspärasusi kopsukudedes. Artikli raames ei ole võimalik kõiki valemi efektiivseid tegureid lahti mõtestada. Toome välja ainult patoloogilise protsessi peamised järjestikused muutuvad etapid:

  • Hüdrostaatilise rõhu tõus kopsu vereringes, mis aitab kaasa rõhu tõusule kopsuarteris ja seejärel kopsude kapillaaride sees.
  • Vedeliku filtreerimise suurendamine kopsuveresoontest otse koesse.
  • Liigse alarõhu moodustumine kopsude interstitsiaalses ruumis ja interstitsiaalse ödeemi tekkimine.
  • Vedeliku väljavoolu dekompenseerimine läbi lümfitee.
  • Alveolaarse ödeemi areng (on olemas üksikasjalik kopsuturse kliinik).
  • Gaasivahetuspiirkonna vähendamine ja gaasivahetusmehhanismi desorganiseerimine välisõhu ja vere vahel.
  • Hüpoksia seisund, mis omakorda kutsub esile stressihormoonide, katehhoolamiinide tootmise, mis viib veelgi suurema vererõhu tõusu ja veresoonte läbilaskvuse vähenemiseni, suurendades veelgi südame vasaku vatsakese koormust, moodustades seeläbi nõiaringi..

Joonisel on skemaatiliselt näidatud kardiogeense kopsuödeemi patogenees

Membranogeenne kopsuturse

Selle areng on tingitud alveolaar-kapillaarmembraani läbilaskvuse ja düsfunktsioonide esmasest suurenemisest, mis on põhjustatud alveoolide ja kapillaaride endoteeli epiteeli kahjustusest. Suurem ülevaade toimub toksiliste hapnikuradikaalide, proteinaaside, prostaglandiinide, leukotrieenide, histamiini toimel, mis moodustuvad või vabanevad koes mitmesuguste ärritavate ainete mõjul..

Kopsukapillaaride läbilaskvuse suurenemine viib kiiresti suure hulga ödeemilise vedeliku ilmnemiseni, mis sisaldab palju valke. Samal ajal ei toimu barjääri alveolaarse ja kapillaarse osa läbilaskvuse muutused ühel viisil. Esialgu suureneb endoteelikihi läbilaskvus, mis viib veresoonte vedeliku higistamiseni interstitiumis, kus see ajutiselt koguneb (interstitsiaalne kopsuturse). Samal ajal kompenseeritakse interstitsiaalne turse osaliselt lümfidrenaaži kiirendamise kaudu. Enamasti on see adaptiivne reaktsioon ebapiisav ja järk-järgult tungib ödeemivedelik läbi destruktiivselt muutunud alveolaarrakkude pinna nende õõnsusse, täites kogu mahu.

Areneb alveolaarne kopsuturse. Alveoolide osa väljajätmine gaasivahetusprotsessist kompenseeritakse veel allesjäänud puutumata alveoolide venitamisega (emfüseem), mis viib kopsude lümfisoonte ja kapillaaride kokkusurumiseni. Alveolaarne turse areneb, kui alveoolid on vedelikuga täidetud, ja seda iseloomustab väljendunud hingamissüsteemi häirete ilmnemine, arteriaalse hüpokseemia / hüperkapnia areng.

Selle taustal suureneb mikrotsirkulatsioon / vere viskoossus (DIC-sündroomi areng). Laevade reaktsioonivõime ja bronhide lihaskoe toon on häiritud, pindaktiivse aine aktiivsus väheneb, mis viib mikrokelektaasia tekkeni. Alveoolide suurenenud hüpoventilatsioon, mis põhjustab perfusiooni ja ventilatsiooni mittevastavust, süsinikdioksiidi / hapniku difusiooni muutust ja kudede hapnikuvarustuse vähenemist hüpoksia ja metaboolse atsidoosi tekkimisel.

Membranogeenne kopsuturse areneb erinevat tüüpi kahjulike tegurite mõjul, millest üks on erineva päritoluga toksilised ained, mille näitel kaalume üksikasjalikumalt toksilise ödeemi patogeneesi.

Joonisel on skemaatiliselt kujutatud toksilise kopsuturse patogenees

Toksiline kopsuturse. Seda tüüpi kopsuturse patogenees on tingitud toksiliste ainete mõjust otseselt alveolaar-kapillaarbarjääri rakkudele, rikkudes nende funktsiooni. Toksilisel ödeemil on kopsurakkude kahjustamise mehhanismid erinevad, kuid selle taga arenevad patoloogilised protsessid on üsna sarnased. Rakkude kahjustuse / surma korral suureneb barjääri läbilaskvus ja tekib kopsukoes bioloogiliselt aktiivsete ainete (histamiin, noradrenaliin, angiotensiin, atsetüülkoliin, serotoniin, prostaglandiinid) tootmise järsk suurenemine, mis aitab kaasa alveolaar-kapillaarse barjääri funktsiooni edasise läbilaskvuse / häirete suurenemisele ja hemorraagia häirete arengule. kopsudes (verevoolu kiirus väheneb, rõhk kopsu vereringes suureneb). Turse edenedes täidetakse hingamisteede ja terminaalsed bronhioolid vedelikuga ning õhu liikumisest tuleneva turbulentsi mõjul moodustub hingamisteedes vaht..

Segatud kopsuturse. Areng põhineb mõlema tüüpi tursete mehhanismide kombinatsioonil.

Klassifikatsioon

Puudub ühtne üldtunnustatud kopsuödeemi klassifikatsioon. Üldiselt aktsepteeritakse kopsuödeemi jagamist kardiogeenseks ja mittekardiogeenseks.

Kardiogeenne kopsuturse jaguneb omakorda mitme tunnuse järgi..

CHF esinemise / puudumise tõttu anamneesis:

  • Äsja tekkinud (ilma CHF anamneesita).
  • Dekompenseeritud (CHF-i äge dekompensatsioon).

Esinemise tõttu:

  • Vasaku vatsakese puudulikkus (arütmiad; äge koronaarsündroom; müokardiit / perikardiit / endokardiit; klapi düsfunktsioon - mitraalregurgitatsioon, aordi stenoos jne).
  • Suurenenud intravaskulaarne maht (neerupuudulikkus, mahu ülekoormus).
  • Kopsu veenide obstruktsioon (mitraalne stenoos).

Mittekardiogeenne ödeem jaguneb:

  • Esmane - seotud kahjustava faktori esinemisega otse kopsukoes.
  • Sekundaarne - areneb ekstrapulmonaalse faktori ja raske süsteemse põletiku olemasolul.

Jaotage allavoolu:

  • Fulminantne turse - kiire areng mitme minuti jooksul, surm.
  • Äge turse - kiiresti kasvav (kuni 4 tundi). See areneb peamiselt müokardiinfarkti, anafülaksia, traumaatilise ajukahjustusega. Isegi õigeaegsete elustamismeetmete korral on suur surmaoht.
  • Alaäge turse - seda iseloomustab lainele sarnane kulg koos sümptomite ja nende vajumise järkjärgulise suurenemisega. Seda täheldatakse sagedamini erineva päritoluga keha endogeense mürgistuse korral (maksapuudulikkus, sepsis, ureemia).
  • Pikaajaline turse - arenguperiood 12 tunnist 1-3 päevani. Sageli see kustutatakse, väljendamata sümptomitega, millel pole iseloomulikke kliinilisi tunnuseid. Seda esineb sagedamini krooniliste kopsuhaiguste korral.

Kopsuödeemi põhjused

Südamehaiguste (kardiogeenne ödeem) peamine kopsuturse põhjus on hüdrostaatilise rõhu tõus kopsuarteri kapillaarsüsteemis. Turse kõige levinum põhjus on südame paispuudulikkus, sagedamini vasaku vatsakese puudulikkus müokardi kontraktiilsuse vähenemise, mahu / rõhu ülekoormuse või südameklapi patoloogia tõttu. Arteriaalse / venoosse vere täitumise kasvav tasakaalustamatus, raske venoosse staasi tekkimine kopsu vereringes on ebasoodne prognostiline märk. Venoosne ummikud kopsudes mis see on? See on vereringe väikese ringi hemodünaamika rikkumine, mida iseloomustab südamehaiguste põhjustatud vereringe venoosse osa ülevool verega.

Kardiogeense kopsuödeemi arengut soodustavad otsesed põhjused ja tegurid on "südame" tegurid - CHF dekompensatsiooni staadiumis, hüpertensiivne kriis, pärgarteri haiguse ägenemine, raske südameklapi patoloogia, äge arütmia, äge müokardiit / endokardiit / perikardiit; mittekardiaalsed tegurid - mahu ülekoormus (vereasendajate massiline süstimine), raske insult, neerupuudulikkus, alkoholi kuritarvitamine, ravimite üleannustamine.

Mittekardiogeense kopsuturse tekkimise põhjused võivad olla: mürgiste ainete sissehingamine, raske rindkere trauma, ägedad viiruslikud kopsuhaigused (kopsupõletik), sepsis, aspiratsioonisündroom, kopsude kiirituskahjustused, vereülekanne, pankrease nekroos, polütruma, verekaotus.

Kopsuödeemi sümptomid

See kuulub seisundite rühma, mida saab diagnoosida peaaegu kaugel, kuna täiskasvanute kopsuturse sümptomid on väga iseloomulikud: tugev õhupuudus, peamiselt sissehingatav, palju harvem - segatud; ortopnea (õhupuudus lamades); flegma köhimine; hingamiste arv ületab 30 / min; külm rikkalik higi; naha / limaskestade tsüanoos; vilistav hingamine kopsudes; tahhükardia (galopirütm), auskultatiivne - aktsent 2 tooni üle kopsuarteri.

Inimeste kopsuturse nähud määratakse patogeneetiliste protsesside abil. Kliiniliselt eristatakse tavapäraselt mitut etappi:

  • Düspnoetiline. Avaldub kuiva vilistava hingelduse, düspnoega, mis on seotud valdavalt interstitsiaalse kopsukoe turse tekkimisega, ühe niiske vilistav hingamine.
  • Ortopnoe staadium. Iseloomustab märgade kalkude suurenemine, mis on ülekaalus kuivade kalkude suhtes.
  • Laiendatud kliiniku staadium. Raske ortopnoe, vilistav hingamine on kaugelt selgelt kuuldav.
  • Raske lava. Mitu vilistavat hingamist, vahutamist, rikkalikku külma higi, progresseeruv difuusne tsüanoos.

Praktikas on äärmiselt oluline eristada turse arengu interstitsiaalset ja alveolaarset staadiumi. Interstitsiaalne kopsuturse vastab südame astma kliinilistele sümptomitele, mille põhjuseks on alveoolide vere ja õhu hapniku ja süsinikdioksiidi vahetuse järsk halvenemine, mis aitab kaasa veresoonte ja bronhide resistentsuse suurenemisele.

Südame astma rünnak areneb tavaliselt öösel. Patsient ärkab tugevast õhupuuduse tundest, on sunnitud istumisasendisse minema, üritab akent avada, ilmub surmahirm, põnevus, ei vasta küsimustele, keskendudes õhuvõitlusele.

Südame astmahoo kestus varieerub 5-10 minutist 1-3 tunnini. Auskultatsioonil kuiv vilistav hingamine, nõrgenenud hingamine kopsude alumistes osades. Kroonilise südamepuudulikkuse, mitraalse stenoosi ja kopsuvereringe hüpervoleemia korral on interstitsiaalse ödeemi diagnoosimisel röntgenuuring suurem tähtsus. Roentgenogrammil on märgitud iseloomulikud tunnused - kopsu mustri suurenemine, mis on eriti väljendunud hilar-tsoonides, mis on tingitud lümfiruumide olemasolust ja peribronhiaalse / perivaskulaarse ja interstitsiaalse koe turse infiltratsioonist; Curley liini ja subpleraalse turse olemasolu.

Röntgenpildi pilt. Interstitsiaalne turse

Edasi satub interstitsiumist pärinev vedelik alveoolidesse, mis põhjustab alveoolide kokkuvarisemisega kopsude alveolaarse turse, pindaktiivse aine hävitamise, alveoolide üleujutamise transudaadiga. Selles etapis võib tekkida püsiv valguvaht, mis blokeerib bronhide / bronhioolide valendiku, mis viib hüpokseemia ja hüpoksia tekkeni..

Äge alveolaarne kopsuturse viitab vasaku vatsakese puudulikkuse raskemale vormile. Interstitsiaalse ödeemi üleminek alveolaarsele tursele toimub sageli üsna kiiresti - mõne minuti jooksul. Vägivaldne alveolaarne ödeem areneb sageli müokardiinfarkti alguses või hüpertensiivse kriisi kõrgpunktis.

Valjult pulbitsev hingamine on iseloomulik punaste vereliblede segunemise tõttu valge või roosa vahu eraldumisega. Selle taustal on vere hapnikuga varustatus järsult häiritud ja on suur asfüksiaoht. Reeglina väljenduvad alveolaarse ödeemi üksikasjalikud kliinilised sümptomid ega põhjusta diagnoosimisega raskusi. Täiendavaks iseloomulikuks tunnuseks on märkimisväärse koguse erineva suurusega niiskete räppide ilmumine, mõnikord esineb ka kuivi rolle. Alveolaarset turset, nagu ka südame astmat, täheldatakse peamiselt öösel. Rünnak võib olla kas lühiajaline, mis möödub iseenesest, või pikaajaline, kestev mitu tundi. Tugeva vahutamise korral võib asfüksia surm kiiresti tekkida, sõna otseses mõttes 5-10 minuti jooksul pärast esimeste kliiniliste ilmingute ilmnemist.

Röntgenpildi pilt. Alveolaarne kopsuturse.

Alveolaarse kopsuödeemi korral on tüüpiline röntgenpildi põhjuseks transudaadi leotamine sümmeetriliselt mõlemas kopsus, tursed lokaliseeruvad peamiselt basaal- ja hilar-piirkonnas.

Laboratoorsetel andmetel pole kliinilist tähtsust ja need vähenevad peamiselt gaasikoostise järskudeks muutusteks (hüpokseemia) ja vere happe-aluse seisundiks (metaboolne atsidoos). EKG - tahhükardia, P-laine amplituudi suurenemine / deformatsioon, ST-segmendi langus.

Kongestiivse südamepuudulikkuse korral tekib vasaku vatsakese kontraktiilse võime vähenemise tõttu sageli südame rütmihäirete / kõrgenenud vererõhu korral turse, mis viib minutilise veremahu vähenemiseni.

Analüüsid ja diagnostika

Diagnostilised kriteeriumid on kaebused terava õhupuuduse, kuiva / märja köha, hiljem vahulise röga vabanemise kohta; anamneesis mitmesugused südamehaigused (CHF, koronaararterite haigus, kardiomüopaatia, hüpertensioon) või mittekardinaalsed põhjused.

Füüsiline läbivaatus: ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse peamisteks tunnusteks on paroksüsmaalne öine düspnoe, ortopnoe, kahepoolne kopsuhinge, märjad külmad jäsemed, pearinglus, segasus, oliguuria, madal pulss.

AHF võimalikud tunnused: tahhükardia (pulss> 120 lööki / min.) / Bradükardia (pulss 25 / min. Abilihaste kaasamisel hingamisprotsessi.

Laboratoorsed kriteeriumid kardiogeense kopsuturse diagnoosimiseks:

  • Madal hapniku küllastus (pulsoksümeetriaga SaO2 45 mm Hg arteriaalses veres).
  • Hüperkapnilise tüüpi hingamispuudulikkus.
  • Metaboolne atsidoos.
  • Kopsude röntgen - kopsu ülekoormuse tunnused.
  • EKG - juhtivushäirete, paroksüsmaalsete arütmiate ja ACS-i olemasolu, struktuurse südamekahjustuse tunnused.
  • Pulssoksümeetria - hapnikuga küllastus 25 minutis) CPAP / BiPAP režiimis viiakse spetsiaalsete seadmetega läbi kopsu mitteinvasiivne ventilatsioon.

Narkootikumide ravi viiakse läbi sõltuvalt vererõhu näitajatest. Hädaabimeetmete ravimite valimisel on kõige olulisem vererõhu tase AHF-ga patsientidel..

Kardiogeenne kopsuturse

RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervishoiu arendamise vabariiklik keskus)
Versioon: kliinilised protokollid MH RK - 2016

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kardiogeenne kopsuturse on tõsine kliiniline seisund, mille põhjustab hüdrostaatilise kapillaarrõhu patoloogiline tõus pulmonaalse venoosse hüpertensiooni tõttu, vereplasma higistamine kopsude interstitsiaalsesse koesse ja alveoolidesse, mis avaldub tugevas lämbumises, tsüanoosis ja mullitavas hingamises [1].

Koodide ICD-10 ja ICD-9 suhe

RHK-10RHK-9
KoodNimiKoodNimi
I 50,0

I 50,9Südamepuudulikkuse

Vasaku vatsakese puudulikkus

Südamepuudulikkus, täpsustamata--

Protokolli väljatöötamise / läbivaatamise kuupäev: 2016.

Protokolli kasutajad: kardioloogid, elustajad, sekkumisravi
kardioloogid / röntgenkirurgid, kardiokirurgid, terapeudid, üldarstid, arstid ja kiirabiarstid, teiste erialade arstid.

Patsiendikategooria: täiskasvanud

Tõendustaseme skaala:

SoovituskursusedDefinitsioonKavandatud
sõnastus
I klassTõendid ja / või üldine nõusolek, et konkreetne ravi või sekkumine on kasulik, tõhus ja kasulik.Soovitatav / näidatud
II klassKonfliktsed andmed ja / või lahkarvamused konkreetse ravi või protseduuri kasulikkuse / efektiivsuse kohta.
IIa klassEnamik andmeid / arvamusi räägib eelistest / tõhususest.Otstarbekas
Kasutage
IIb klassAndmed / arvamused ei ole kasulikkuse / tõhususe osas nii veenvad.Saab rakendada
III klassTõendid ja / või üldine nõusolek, et konkreetne ravi või sekkumine ei ole kasulik ega tõhus ning võib mõnel juhul olla kahjulik.Ei soovitata
Tõendite tase ATõendid mitmest randomiseeritud kliinilisest uuringust või metaanalüüsist.
Tõendite tase BAndmed ühest randomiseeritud kliinilisest uuringust või suurtest randomiseerimata uuringutest
Tõendite tase CKonsensuslik ekspertarvamus ja / või väikesed uuringud, retrospektiivsed uuringud, registrid

- Professionaalsed meditsiinilised teatmikud. Ravistandardid

- Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

- Professionaalsed meditsiinilised juhendid

- Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

Klassifikatsioon

Klassifikatsioon [2]

Kardiogeenne kopsuturse, sõltuvalt CHF olemasolust või puudumisest anamneesis:
Esmakordne esinemine (südamehaiguste anamneesis pole teada).
Dekompenseeritud (arenenud olemasoleva CHF-i ägeda dekompensatsioonina).

Kardiogeenne kopsuturse, sõltuvalt põhjusest:
Vasaku vatsakese puudulikkus
-Äge koronaarsündroom
-Rütmihäired
-Perikardiit, müokardiit või endokardiit
-Klapi düsfunktsioon (aordi stenoos, mitraalregurgitatsioon jne)
Intravaskulaarse mahu suurenemine
-Helitugevuse ülekoormus
-Vedeliku piiramise ja diureetikumide kasutamise puudumine
-Neerupuudulikkus
Kopsu veenide obstruktsioon
- Mitraalne stenoos jne..

AHF kliinilised omadused (8)
Ägeda südamepuudulikkusega patsientide kliinilised profiilid, mis põhinevad ummikute ja / või hüpoperfusiooni olemasolul / puudumisel.

Diagnostika (polikliinik)

DIAGNOSTIKA AMBULATSIOONITASANDIL **

Diagnostilised kriteeriumid
Kaebused: äkiline tekkimine õhupuuduse, köha (alguses kuiv, siis röga eraldumisega), hiljem - vahune röga, sageli roosa.

Anamnees (riskitegurite olemasolu):
· Anamneesis südamehaigused (isheemiline südamehaigus, hüpertensioon, kardiomüopaatia, CHF) [3].

Füüsiline läbivaatus:
Füüsilise läbivaatuse tulemustel põhinevad diagnostilised kriteeriumid:

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tunnused:
Ortopnoe
Paroksüsmaalne öine düspnoe
Kopsu vilistav hingamine (kahepoolne)
Perifeerne turse (kahepoolne).

Hüperoperfusiooni tunnused:
Külm märjad jäsemed
Oliguuria (diurees 120 lööki minutis)
· BH> 25 / min. lisalihaste kasutamine hingamiseks või RR 130 lööki / min või 25, küllastumine hapnikuga

Diagnostika (haigla)

PAIGALIK DIAGNOSTIKA **

Diagnostilised kriteeriumid statsionaarsel tasemel **
Kaebused: äkiline tekkimine õhupuuduse, köha (alguses kuiv, siis röga eraldumisega), hiljem - vahune röga, sageli roosa.

Anamnees (riskitegurite olemasolu):
· Anamneesis südamehaigused (isheemiline südamehaigus, hüpertensioon, kardiomüopaatia, CHF) [3].

Füüsiline läbivaatus:
Füüsilise läbivaatuse tulemustel põhinevad diagnostilised kriteeriumid:
- ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse nähud:
Ortopnoe
Paroksüsmaalne öine düspnoe
Kopsu vilistav hingamine (kahepoolne)
Perifeerne turse (kahepoolne).
- Hüperoperfusiooni tunnused:
Külm märjad jäsemed
Oliguuria (diurees 120 lööki minutis)
· BH> 25 / min. kasutades hingamiseks lisalihaseid või RR 45 mm Hg (> 6 kPa) (veregaaside analüüs).
· Hüperkapniline hingamispuudulikkus (II tüüp). PaCO2> 50 mm Hg (> 6,65 kPa).
Metaboolne atsidoos, pH 2 mmol / l

Instrumentaalsed kriteeriumid:
· Kopsude radiograafia - kopsu ülekoormuse tunnused, südame või mittesüdamete põhjuste tuvastamine (IC). Tuleb meeles pidada, et 20% -l patsientidest määratakse normaalne röntgenpildi pilt.
EKG diagnostika - võimalikud on ACS-i nähud, paroksüsmaalsed rütmihäired, juhtivushäired, südamekahjustuse tunnused, elektrolüütide häired (vt vastavaid protokolle) (IC)
Ehhokardiograafia - hemodünaamiliselt ebastabiilsetel patsientidel viivitamatult või hiljemalt 48 tunni jooksul pärast vastuvõtmist tundmatu haiguse etioloogiaga patsientidel
Pulssoksümeetria - hapnikuga küllastumise vähendamine (SaO2)

Diferentsiaaldiagnoos

DiagnoosDiferentsiaaldiagnostika põhjendusUuringudKriteeriumid diagnoosi välistamiseks
Mittekardiogeenne kopsuturse:
Kõrge südamemaht (sepsis, aneemia, türeotoksikoos)
Vaskulaarse läbilaskvuse süsteemne suurenemine (pankreatiit, eklampsia, DIC, põletused)
Toksiinid / eksogeenne kokkupuude (uppumine, toksiinide sissehingamine, kõrgmäestikuhaigus, dekompressioonihaigus)
Muud põhjused (peatrauma / hemorraagiline insult, ravimid, PE jne)
Hingamishäirete sündroomi esinemine, hemodünaamiline ebastabiilsus.Uurimine, ülevaatus. Kopsu auskultatsioon, südame auskultatsioon, EKG.
Kardiogeense põhjuse olemasolu (ACS, rütmihäired, pikaajaline südamehaigus jne)

Ravi

Ravis kasutatavad preparaadid (toimeained)
Amiodaroon (amiodaroon)
Atropiin
Atsetüülsalitsüülhape
Bisoprolool (bisoprolool)
Valsartaan
Hepariinnaatrium
Digoksiin (digoksiin)
Dobutamiin
Dopamiin
Isosorbiiddinitraat
Kandesartaan
Kaptopriil (kaptopriil)
Karvedilool (karvedilool)
Hapnik
Klopidogreel
Levosimendan
Lisinopriil (lisinopriil)
Losartaan
Metoprolool (metoprolool)
Metoprolool (metoprolool)
Milrinoon
Morfiin
Naatriumkloriid
Nebivolool (Nebivolool)
Nitroglütseriin (nitroglütseriin)
Norepinefriin
Ramipril
Spironolaktoon (spironolaktoon)
Ticagrelor
Trandolapriil
Fondapariinuksnaatrium
Furosemiid (furosemiid)
Enalapriil
Naatriumenoksapariin
Epinefriin
Eplerenoon

Ravi (polikliinik)

RAVI AMBULATSIOONITASANDIL **

Ravitaktika **
Mitteravimravi:
Asetage patsient tõstetud peaotsaga asendisse.
Hapnikuravi - hüpokseemia korral (SaO2 25 minutis, SpO2 90 mm Hg (ja hüpotensiooni sümptomite puudumisel) (II A).
· Vasodilataatorite manustamisel tuleb sümptomeid ja vererõhku sageli kontrollida. Hüpertensiivsetel patsientidel võib sümptomite leevendamiseks ja ülekoormuse leevendamiseks välja kirjutada vasodilataatorid esimese rea ravimitena (II A). Nitraadid vasodilataatoritena vähendavad kopsude venoosset koormust, vähendamata südamemahtu ja suurendades müokardi hapnikutarbimist: nitroglütseriin (algannus 20 μg / min, kuni 200 μg / min), isosorbiiddinitraat (algannus 1 mg / h, kuni 10 mg / h). Kardiogeense kopsuturse korral on nitraate võimalik kasutada ainult normotensiivsetel patsientidel.
Inotroopsed ained (dobutamiin, dopamiin, levosimendaan, fosfodiesteraas III (PDE III) inhibiitorid: hüpotensiooniga patsientidel (SBP 5 mg / kg / min) võib kaaluda iv-inotroopsete ainete lühiajalist kasutamist.
· Epinefriinvesinikkloriid (ampullid 0,1% 1 ml) koos noradrenaliini ebaefektiivsusega. Elustamisel manustatakse boolus 1 mg IV, mida korratakse iga 3-5 minuti järel. Infusioon 0,05-0,5 mg / kg / min.
Morfiin (süstelahus ampullides 1%, 1,0 ml).
Atropiinsulfaat (ampullid 0,1% 1 ml)
Amiodaroon (ampullid 3 ml, 150 mg)
Metoprolooltartraat (ampullid 1% 5,0 ml; tablett 50 mg)
Atsetüülsalitsüülhape (tablett, 500 mg)
Tikagrelor (tablett, 90 mg)
Klopidogreel (tablett, 75 mg)

Vastavalt Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi ES heaks kiidetud diagnostika- ja raviprotokollidele on võimalik kasutada muid ravimeid, sõltuvalt kardiogeense kopsuturse põhjusest.

Kardiogeense kopsuturse terapeutiliste toimingute algoritm eelhaigla staadiumis


Näidustused spetsialistidega konsulteerimiseks: eelhaigla staadiumis ei pakuta.

Ennetavad toimingud:
hemodünaamiliste põhiparameetrite säilitamine.

Patsiendi jälgimine **:
Mitteinvasiivne seire:
Pulssoksümeetria
Vererõhu kontroll
BH kontroll
· Elektrokardiogrammi hindamine. Võimalusel tuleb EKG registreerida patsiendiga kokkupuute esimesel minutil ja uuesti kiirabis;

Ravi efektiivsuse näitajad
Hemodünaamiliste parameetrite ja elundi perfusiooni paranemine:
Hapniku taastamine.
Sümptomite leevendamine.
Südame ja neerude kahjustuste vältimine.

Ravi (kiirabi)

DIAGNOSTIKA JA RAVI HÄDAOLUKORRAS **

Diagnostilised meetmed: vt ambulatoorne tase.

Ravimid: vt ambulatoorne tase.

Ravi (haigla)

PAIGALIK RAVI **

Ravitaktika **
Mitteravimravi:
Asetage patsient tõstetud peaotsaga asendisse.
Hapnikuravi - hüpokseemia korral (SaO2 25 minutis, SpO2 90 mm Hg (ja hüpotensiooni sümptomite puudumisel) (II A).
· Vasodilataatorite manustamisel tuleb sümptomeid ja vererõhku sageli kontrollida. Hüpertensiivsetel patsientidel võib sümptomite leevendamiseks ja ülekoormuse leevendamiseks välja kirjutada vasodilataatorid esimese rea ravimitena (II A). Nitraadid vasodilataatoritena vähendavad kopsude venoosset koormust, vähendamata südamemahtu ja suurendades müokardi hapnikutarbimist: nitroglütseriin (algannus 20 μg / min, kuni 200 μg / min), isosorbiiddinitraat (algannus 1 mg / h, kuni 10 mg / h). Kardiogeense kopsuturse korral on nitraate võimalik kasutada ainult normotensiivsetel patsientidel.
Inotroopsed ained (dobutamiin, dopamiin, levosimendaan, fosfodiesteraas III (PDE III) inhibiitorid (milrinoon): hüpotensiooniga patsientidel (SBP 110 lööki minutis) võib kaaluda iv-inotroopsete ainete lühiajalist kasutamist ja anda boolus 0,25-0,5 mg IV, kui seda ei ole varem kasutatud (0,0625-0,125 mg võib olla mõõduka kuni raske neerupuudulikkusega patsientide piisav annus); kaasuvate haiguste või muude digoksiini metabolismi mõjutavate teguritega patsiendid (sh muud ravimid) ja / või eakatel patsientidel tuleb säilitusannus valida digoksiini kontsentratsiooni kontrollimisel perifeerses veres.

Raske õhupuudusega patsientidel võib õhupuuduse ja ärevuse leevendamiseks olla ettevaatlik narkootiliste analgeetikumide (opiaatide) kaalumisel, kuid nende kasutamisest tuleneva iivelduse ja hingamisdepressiooni tõenäosust tuleb arvestada. Seetõttu ei soovitata opiaatide tavapärast kasutamist kardiogeense kopsuödeemi korral (II b).

Põhilised ravimid südamepuudulikkuse raviks. Hemodünaamilise ebastabiilsuse puudumisel (sümptomaatiline (hüpotensioon, hüpoperfusioon, bradükardia), hüperkaleemia või raske neerukahjustus (IC).
Ambulatoorsete suukaudsete ravimite päevaannust võib vähendada või ajutiselt tühistada, kuni patsient stabiliseerub. Kardiogeense šoki korral tuleks beetablokaatoreid vältida.

Farmakoteraapia soovitused kardiogeense kopsuödeemiga patsientidel.

Diureetikumid
Sümptomite parandamiseks on soovitatav intravenoossed silmusdiureetikumid kõigile AHF-ga patsientidele, kellel on mahu ülekoormuse tunnused / sümptomid. IV diureetikumide kasutamise ajal on soovitatav regulaarselt jälgida sümptomeid, uriinieritust, neerufunktsiooni ja elektrolüüteI C
Äsja diagnoositud AHF-ga või kroonilise dekompenseeritud südamepuudulikkusega patsientidel, kes ei saa suukaudseid diureetikume, peaks soovitatav algannus olema 20–40 mg IV furosemiidi (või samaväärne ravim); neile, kes saavad kroonilist diureetilist ravi, peaks IV algannus olema vähemalt võrdne suukaudse annusega.I B
Diureetikume on soovitatav manustada kas lühikese boolusena või pideva infusioonina, annust ja kestust tuleb kohandada sõltuvalt patsiendi sümptomitest ja kliinilisest seisundistI B
Refraktaarse turse või kehva ravivastusega patsientidel võib kaaluda tsükli diureetikumi kombinatsiooni tiasiidi või spironolaktoonigaIIb C
Vasodilataatorid
Sümptomite leevendamiseks AHF korral, kui SBP on> 90 mmHg, tuleks kaaluda veenilaiendite laiendamist. (ja hüpotensiooni sümptomite puudumisel).
Ravimi intravenoosse manustamise ajal tuleb kliinilisi sümptomeid ja vererõhku sageli ja regulaarselt jälgida
IIa B
AHF-i ja hüpertensiooniga patsientidel tuleb sümptomite parandamiseks ja veenide ülekoormuse vähendamiseks esmase ravina kaaluda IV-veresoonte laiendajaid.IIa B
Inotroopsed ained - dobutamiin, dopamiin, levosimendaan, fosfodiesteraas III (milrinoon) inhibiitorid (PDE III)
Hüpotensiooniga patsientidel (SBPIIb C
Beetablokaatoritest põhjustatud hüpotensiooni ja hüpoperfusiooni korral võib kaaluda intravenoosset infusiooni levosimendaani või fosfodiesteraas III inhibiitoriga.IIb C
Inotroopseid aineid ei soovitata kasutada, kui patsiendil ei esine hüpotensiooni ega hüpoperfusiooni sümptomeid (ohutuse huvides toksiliste mõjude tekkimise tõenäosuse tõttu).III A
Vasopressorid
Vererõhu tõstmiseks ja elutähtsate elundite perfusiooni parandamiseks võib kardiogeense šokiga patsientidel kaaluda vasopressorite (eelistatult norepinefriini) kasutamist hoolimata ravist teiste inotroopsete ravimitega..IIb B
Inotroopsete ainete ja vasopressorite kasutamisel on soovitatav jälgida EKG-d ja vererõhku, kuna need võivad põhjustada arütmiat, müokardi isheemiat ning ka levosimendaani ja fosfodiesteraas III inhibiitorite kasutamisel hüpotensiooni.
Sellistel juhtudel võib kaaluda arterisisese rõhu mõõtmist..
I C

IIb CTrombembooliliste tüsistuste ennetamineSüvaveenitromboosi ja kopsuemboolia riski vähendamiseks soovitatakse trombemboolia ennetamist (nt LMWH-ga) patsientidel, kellel ei ole antikoagulante ega antikoagulantravi vastunäidustusi..I BMuud ravimidVentrikulaarsageduse rangeks kontrollimiseks AF-ga patsientidel:
1. esimese rea ravina kasutatakse digoksiini ja / või beetablokaatoreid
2. saab määrata amiodarooni
IIa C

IIb BOpiaate võib düspnoe ja ärevuse leevendamiseks raske düspnoega patsientidel kaaluda ettevaatusega, kuid tuleb kaaluda selliseid tüsistusi nagu iiveldus ja hüpopnoe.IIb B

Märkus: a-beetablokaatoreid tuleb kasutada ettevaatusega, kui patsient on hüpotensiivne.

Inotroopsed ained ja / või vasopressorid kardiogeense kopsuturse raviks kardiogeense šoki kliinikus

VasodilataatorBooluse manustamineInfusiooni kiirus
Dobutami aEi2–20 μg / kg / min (beeta +)
DopamiinEi3-5 μg / kg / min; inotroopne (beeta +)
> 5 mcg / kg / min: (beeta +), vasopressor (alfa +)
Milrinon a, sünd

25-75 mcg / kg 10-20 minutit0,375-0,75 μg / kg / minLevosimendan a12 μg / kg 10 minuti jooksul (valikuline) s0,1 μg / kg / min, saate annust vähendada 0,05-ni või suurendada 0,2 μg / kg / min-niNorepinefriinEi0,2-1,0 μg / kg / minAdrenaliinBoolus: elustamise ajal võib manustada intravenoosselt 1 mg, seda korratakse iga 3-5 minuti järel0,05-0,5 μg / kg / min

Märkus: a - ka vasodilataator, b - ei soovitata isheemilise südamepuudulikkuse ägeda süvenemise korral, c - pooluse manustamine ei ole soovitatav arteriaalse hüpotensiooniga patsientidel

Intravenoossed vasodilataatorid kardiogeense kopsuödeemi raviks

VasodilataatorAnnusPeamised kõrvaltoimedTeised
NitroglütseriinAlustades 10-20 mcg / min, suurendades annust 200 mcg / minHüpotensioon, peavaluTolerantsuse arendamine jätkuva kasutamise korral
IsosorbiiddinitraatAlustades annusest 1 mg / tunnis, suurendades annust 10 mg / tunnisHüpotensioon, peavaluTolerantsuse arendamine jätkuva kasutamise korral
Refraktaalse tursega patsientidel, kes ei reageeri diureetikumiravile, võib kaaluda ultrafiltreerimist.IIb B
Refraktaarse mahu ülekoormuse ja ägeda neerukahjustusega patsientidel tuleb kaaluda neeruasendusraviIIa C
Kui HF dekompenseeritakse vähendatud EF-ga, tuleb hemodünaamilise ebastabiilsuse või vastunäidustuste puudumisel jätkata suukaudset põhiravi nii kiiresti kui võimalik..I C
Uue vererõhu languse vähenenud EF korral tuleb suukaudset baasravi alustada niipea kui võimalik pärast patsiendi hemodünaamilist stabiliseerumist..I C

Suukaudne kasutamine kardiogeense kopsuödeemi korral esimese 48 tunni jooksul


Märkus: β-AB - beetablokaatorid; BKK - kaltsiumikanali blokaatorid; Kr. - plasma kreatiniin (mg / dl); GFR - glomerulaarfiltratsiooni kiirus, ml / min / 1,73 m2; AA - aldosterooni antagonistid; ARA-II - aldosteroon II retseptori antagonistid; (*) - ainult amiodarooni puhul.

Põhiteraapiaks mõeldud ravimite annused

AlgannusSihtannus
AKE inhibiitorid
Kaptopriil a6,25mg * 3 korda päevas50mg * 3 korda päevas
Enalapriil2,5 mg * 2 korda päevas10-20mg * 2 korda päevas
Lisinopriil s2,5-5mg * üks kord päevas20–35mg * üks kord päevas
Ramipril2,5 mg * 2 korda päevas5mg * 2 korda päevas
Trandolapriil a0,5 mg * üks kord päevas4 mg * üks kord päevas
Beetablokaatorid
Bisoprolool1,25 mg * üks kord päevas10mg * üks kord päevas
Karvedilool3,125mg * 2 korda päevas25-50mg * 2 korda päevas
Metoproloolsuktsinaat (CR / XL)12,5 / 25 mg * üks kord päevas200mg * üks kord päevas
Nebivolool c1,25 mg * üks kord päevas10mg * üks kord päevas
ARA II
Kandesartaan4mg või 8mg * üks kord päevas32 mg * üks kord päevas
Valsartaan40mg * 2 korda päevas160mg * 2 korda päevas
Losartan bc50mg * üks kord päevas150mg * üks kord päevas
Aldosterooni antagonistid
Eplerenoon *25mg * üks kord päevas50mg * üks kord päevas
Spironolaktoon25mg * üks kord päevas25-50mg * üks kord päevas

Märkused: a - näitab, kus ACE inhibiitori sihtannus võeti uuringutest postinfarkti patsientidega, b - tähistab ravimeid, mille suuremates annustes on haigestumus-suremus langenud madalate annustega võrreldes, kuid olulisi platseebokontrollitud RCT-sid ei ole ja optimaalseid annuseid pole kindlaks tehtud, c - see ravi ei näidanud kardiovaskulaarse ja üldise suremuse vähenemist südamepuudulikkusega patsientidel või pärast ägedat müokardiinfarkti (ei halvendanud ravi efektiivsust).

Oluliste ravimite loetelu:
Hapnik sissehingamisel (meditsiiniline gaas)
Furosemiid - 2 ml (ampull) sisaldab 20 mg - kopsuturse kliiniku juuresolekul, pärast raske hüpotensiooni kõrvaldamist.
Nitroglütseriin * (0,1% süstelahus 10 ml ampullides; 0,0005 g tablett või aerosool).
Isosorbiiddinitraat (0,1% süstelahus 10 ml ampullides või aerosool).
Fondapariinuks (süstal 0,5 ml 2,5 mg)
Enoksapariinnaatrium (süstlad 0,2 ja 0,4 ml)
UFH (5000 RÜ, viaalid)
Füsioloogiline lahus (0,9% 200 ml, pudel)
Vastavalt Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi ES heaks kiidetud diagnostika- ja raviprotokollidele on võimalik kasutada muid ravimeid, sõltuvalt kardiogeense kopsuturse põhjusest.

Täiendavate ravimite loetelu:
Dobutamiin * (viaal 20 ml, 250 mg; ampullid 5% 5 (infusioonikontsentraat).
Norepinefriinvesinikkartraat * (ampullid 0,2% 1 ml)
Levosimendan (2,5 mg / ml, 5 ml viaal)
Dopamiin ainult dobutamiini puudumisel (0,5% või 4% ampullid, 5 ml), kuna ajakohastatud soovituste kohaselt ei soovitata seda kasutada kardiogeense šoki korral (6). Dotamiini inotroopne annus - 3-5 mg / kg / min; vasopressori annus> 5 mg / kg / min.
· Epinefriinvesinikkloriid (ampullid 0,1% 1 ml) koos noradrenaliini ebaefektiivsusega. Elustamisel manustatakse boolus 1 mg IV, mida korratakse iga 3-5 minuti järel. Infusioon 0,05-0,5 mg / kg / min.
Morfiin (süstelahus ampullides 1%, 1,0 ml).
Atropiinsulfaat (ampullid 0,1% 1 ml)
Amiodaroon (ampullid 3 ml, 150 mg)
Metoprolooltartraat (ampullid 1% 5,0 ml; tablett 50 mg)
Atsetüülsalitsüülhape (tablett, 500 mg)
Tikagrelor (tablett, 90 mg)
Klopidogreel (tablett, 75 mg)

Vastavalt Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi ES heaks kiidetud diagnostika- ja raviprotokollidele on võimalik kasutada muid ravimeid, sõltuvalt kardiogeense kopsuturse põhjusest.

Kirurgiline sekkumine:
ACS-i põhjustatud kardiogeense kopsuödeemi korral on soovitatav PCI või CABG erakorraline revaskulariseerimine, olenemata koronaarsündmuse kliiniku alguse ajast.

Muud ravimeetodid:
· Ultrafiltreerimine (tabel 4). Ultrafiltratsiooni kasutamine on piiratud patsientidega, kes ei allu ravile suurte diureetikumidega. Järgmised kriteeriumid võivad viidata vajadusele alustada neeruasendusravi patsientidel, kellel on refraktaarne mahu ülekoormus: oliguuria (uriinieritus +> 6,5 mmol / l), raske atsideemia (pH 7,2), seerumi uureatase> 25 mmol / l (150 mg) / dl) ja seerumi kreatiniinisisaldus> 300 mmol / l (> 3,4 mg / dl).
· Vereringe mehaaniline tugi (BMC). Dekompenseerimata kroonilise või ägeda HF-ga patsientidel, keda ei saa meditsiiniliselt stabiliseerida, saab BMD süsteeme kasutada LV funktsiooni parandamiseks ja sihtorganite piisava perfusiooni säilitamiseks.

BMD-seadmete implanteerimisel kaalutakse patsiendirühmi

Patsiendid, kellel on üle kahe kuu raske südamepuudulikkus, hoolimata optimaalsest ravimteraapiast ja abivahenditest + rohkem kui üks järgmistest:
• LVEF
• eelneva 12 kuu jooksul ≥3 hospitaliseerimist südamepuudulikkuse korral, millel puudub ilmne eelsoodumus
• Sõltuvus intravenoossest inotroopsest ravist
• Progresseeruv sihtorgani puudulikkus (neeru- ja / või maksafunktsiooni halvenemine) vähenenud perfusiooni ja vatsakeste ebapiisava täitumisrõhu tõttu (PCWP ≥20 mmHg, SBP ≤80–90 mmHg või CI ≤2 L / min / m 2)
• Parema vatsakese raske düsfunktsiooni puudumine koos raske trikuspidaalse regurgitatsiooniga.

Märkus: PCWP - kopsukapillaaride kiilurõhk, SI - südame indeks

Terminid, mida kasutatakse mitmesuguste lenduvate orgaaniliste ühendite (mehaanilise vereringe toetamise) tehnoloogiate kirjeldamiseks

Sild lahenduseni (BTD) /
Silla sild (BTB)
Lühiajalise BMD (näiteks EKZHO või ECMO) kasutamine kardiogeense šokiga patsientidel kuni hemodünaamilise stabiliseerumiseni ja sihtorganite perfusiooni taastamiseni on pikaajalise BMD vastunäidustused välistatud (ajukahjustus pärast elustamist). Võib kaaluda täiendavaid ravivõimalusi, sealhulgas pikaajalist VAD-ravi või südamesiirdamist
Sild valikuni (BTC)
BMD (tavaliselt LVAD) kasutamine parandab sihtorganite funktsiooni, mis võib kvalifitseeruda siirdamiseks patsientidel, kellel oli varem selle ravimeetodi suhtes vastunäidustusi
Siirdamise sild (BTT)
BMD (LVAD või BAD) kasutamine elutugena patsientidel, kellel on enne siirdamist kõrge surmaoht.
Sild taastumiseni (BTR)
BMD (tavaliselt LVAD) kasutamine patsientide elu toetamiseks seni, kuni nende endi südamefunktsioon on MCS-i eemaldamiseks piisavalt taastatud
Suunatud ravi (DT)
BMD (LVAD) pikaajaline kasutamine südame siirdamise alternatiivina lõppstaadiumis HF-ga patsientidel, kellel on siirdamiseks pikad ooteajad.

EKZHO - kehaväline elutoetus; ECMO - kehaväline membraani hapnikuga varustamine; LVAD - vasaku vatsakese assistent; VAD - vatsakese abistamine.

Näidustused eriarsti konsultatsiooniks: kardioloog, sekkumiskardioloog, kardiokirurg, eferentravi osakonna arst, pulmonoloog ja teised spetsialistid vastavalt näidustustele.

Näidustused intensiivravi ja intensiivravi osakonda viimiseks:
Kardiogeense kopsuturse kliinikuga patsiendid peaksid olema intensiivravi ja intensiivravi osakonnas kuni selle täieliku peatumiseni..

Kliiniline jälgimine

Soovitused ägeda südamepuudulikkuse tõttu hospitaliseeritud patsientide kliinilise seisundi jälgimiseks

Soovitatav on südame löögisageduse, rütmi, hingamissageduse, hapnikuga küllastatuse ja vererõhu tavapärane mitteinvasiivne jälgimine.I C
Patsientide igapäevane kaalumine on soovitatav ja vedelikutasakaalu üle arvestuse pidamine, lisades teabe vastavasse dokumentatsiooniI C
Südamepuudulikkusega seotud tunnuste ja sümptomite (nt õhupuudus, vilistav hingamine, perifeerne turse, kehakaal) hindamiseks on soovitatav hüpervoleemia korrigeerimist hinnata iga päev..I C
Neerufunktsiooni (vere uurea, kreatiniin) ja elektrolüüte (kaalium, naatrium) mõõdetakse sageli peaaegu iga päev kogu infusioonravi vältel ja kui alustatakse ravi RAAS-i antagonistidega..I C
Hüpotensiooni ja püsivate sümptomitega patsientide puhul tuleb hoolimata ravist kaaluda arterisisese liini sisestamistIIa C
Kopsuarteri kateetri paigaldamist võib kaaluda patsientidel, kellel vaatamata ravimitele on refraktaarsed sümptomid (eriti hüpotensioon ja hüpoperfusioon).IIb C

Haiglaravi

Näidustused plaaniliseks hospitaliseerimiseks: ei.

Näidustused erakorraliseks hospitaliseerimiseks: kardiogeense kopsuturse kliinik on näidustus erakorralise haiglaravi jaoks.

Teave

Allikad ja kirjandus

  1. Kasahstani Vabariigi MHSD meditsiiniteenuste kvaliteedi ühiskomisjoni koosolekute protokollid, 2016
    1. Soovitused ägeda südamepuudulikkuse ennetähtaegse ja varajase haiglaravi kohta: konsensusdokument Euroopa Kardioloogide Seltsi, Euroopa Erakorralise Meditsiini Ühingu ja Akadeemilise Erakorralise Meditsiini Ühingu südamepuudulikkuse ühingult (2015) European Heart Journal doi: 10.1093 / eurheartj / ehv066. 2. Kardiogeense šoki juhtimine. Euroopa Südameajakiri (2015) 36, 1223-1230doi: 10.1093 / eurheartj / ehv051. 3. Kardiogeenne šokk, mis raskendab müokardiinfarkti: uuendatud ülevaade. British Journal of Medicine & Medical Research 3 (3): 622-653, 2013. 4. Praegused kontseptsioonid ja uued suundumused ägeda müokardiinfarkti komplitseeriva kardiogeense šoki ravis The Journal of Critical Care Medicine 2015; 1 (1): 5- kümme. 5.2013 ACCF / AHA juhend kõrgenenud müokardiinfarkti juhtimiseks: Ameerika Kardioloogia Kolledži Fondi / Ameerika Südameliidu töörühma aruanne praktika suuniste kohta. 6. Ekspertide soovitused kardiogeense šokiga täiskasvanud patsientide raviks. Levy jt. Annals of Intensive Care (2015) 5:17 7. 2016 ESC suunised ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks ja raviks Euroopa Kardioloogide Seltsi ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimise ja ravi töörühm (ESC). Euroopa süda Journaldoi: 10.1093 / eurheartj / ehw128. 8. Südame päritolu valu rinnus ja / või düspnoega patsientide haiglaravi eelne ravi. ESC ägeda kardiovaskulaarse hoolduse assotsiatsiooni (ACCA) seisukohadokument. European Heart Journal: Äge kardiovaskulaarne hooldus 1–23. Kordustrükid ja load: sagepub.co.uk/journals Permissions.nav OI: 10.1177 / 2048872615604119 9. Lorraine B. Ware ja Michael A. Matthay. Kopsuödeem. Uus ingl j med 2005.353; 26: 2788-2796

Teave

Protokollis kasutatud lühendid

PÕRKarteriaalne rõhk
IPCvereringe mehaaniline tugi
UACüldine vereanalüüs
UACüldine vereanalüüs
OGKrinnaorganid
OKSäge koronaarsündroom
OSNäge südamepuudulikkus
RAASreniini-angiotensiini-aldosterooni süsteem
AEDsüstoolne vererõhk
CHsüdamepuudulikkus
PVväljutusmurd
CHFkrooniline südamepuudulikkus
Südamerütmsüdamerütm
Ehhokardiograafiaehhokardiograafia
ALTalaniinaminotransferaas
ASTaspartaataminotransferaas
NMHmadala molekulmassiga hepariin
OKSSPSSTST-segmendi tõusuga äge koronaarsündroom
OKSBPSSTST-segmendi tõusuta äge koronaarsündroom

Protokolliarendajate loend:
1) Zhusupova Gulnar Kairbekovna - AS-i "Astana Meditsiiniülikool" meditsiiniteaduste doktor, pideva ametialase arengu ja täiendõppe teaduskonna sisehaiguste osakonna juhataja.
2) Zagorulya Natalya Leonidovna - AS "Astana Medical University" arstiteaduste magister, sisehaiguste osakonna assistent nr 2.
3) Almukhamedova Alma Khabirovna - meditsiiniteaduste kandidaat, JSC "Astana Medical University" internatuuri ja residentuuri osakonna dotsent.
4) Juknnevitš Jekaterina Aleksandrovna - REM "Karaganda Riikliku Meditsiiniülikooli" vabariikliku riigiettevõtte meditsiinidoktor, PhD, kliiniline farmakoloog, kliinilise farmakoloogia ja tõenduspõhise meditsiini osakonna assistent.

Huvide konflikt: puudub.

Arvustajate nimekiri:

Protokolli muutmise tingimused: protokolli läbivaatamine 3 aastat pärast selle avaldamist ja jõustumise kuupäevast või uute tõenditega meetodite olemasolul.

Lisateavet Diabeet