Portaalveeni koobas transformatsioon

Anamnees: naine, 54-aastane. 2009. aastal eemaldas astsiit, emaka eksternpatsioon lisanditega (endometrioos), peensoole resektsioon 80 cm kaugusel ileotsekaalsest ventiilist (peensoole mesenteria ksanthogranuloom koos peensoole obstruktsiooniga) koos peensoole anastomoosiga, eemaldas põletikulise somat (fokaalne infusioon) ). 3 nädala jooksul perioodiliselt oksendades 2-3 tundi pärast söömist kõrge palaviku ja köha taustal. Nädal tagasi oksendamine lakkas, temperatuur normaliseerus, tundub normaalne, söögiisu väheneb.

laadimissari, vasakul

Uuringu kirjeldus

Rasvane hepatoos. Portaalveeni koobas transformatsioon. Me näeme ainult tagatisi, kuid veen ise mitte. Nad on ka sapipõie ümber. Sapipõie sein näeb välja särav. Kolelitiaas, krooniline koletsüstiit. Vedeliku kogunemine põrnas on portaalhüpertensiooni, mikromikroaskiidi tagajärg. Portaalveeni udused kontuurid - tromboosi tõttu. Tagatised - variksid maoveenide, südamehaiguste, söögitoru, põrna, omentaali jms väikestest harudest. Need on portokavalsed anastomoosid. Peensool ei ole sirgendatud.

Ultraheliuuringu võimalused värvilise Doppleri kaardistamisega tromboosi diagnoosimisel portaalveenisüsteemis

Ultraheli skanner HS70

Täpne ja kindel diagnoos. Multifunktsionaalne ultrahelisüsteem ekspertide diagnostilise täpsusega uuringuteks.

Portaalveeni tromboos (IV) on trombi moodustumise protsess kuni seedetrakti voodit tühjendava anuma valendiku täieliku oklusioonini. Portaalveeni tromboos on haruldane maksa veresoonte haigus. See võib olla paljude erinevate haiguste tulemus ja jääda asümptomaatiliseks või avalduda põhihaiguse sümptomitena [1–4]. Haiguse diagnoosimine on keeruline. Portaalveeni tromboosi prognoos on alati tõsine ja ebasoodne, sageli surmad verejooksu või maksakooma tõttu.

Töö eesmärk on kliiniliste näidete abil näidata ultraheliuuringu võimalusi värv-Doppleri kaardistusega (CDC) tromboosi diagnoosimisel portaalveenisüsteemis..

Venemaal tegi portaalveeni põhitüve tromboosi eluaegse diagnoosi S.P. Botkin 1862. aastal. 1934. aastal oli N.D. Strazhesko kirjeldas maailmakirjanduses esimesena portaalveeni pagasiruumi parema haru intravitaalset tromboosi ning töötas omaenda uurimistöö ja kirjanduse andmete põhjal välja portaalveeni parema haru blokeerimise sümptomatoloogia..

Portaalveeni tromboosi esinemissageduse kohta pole usaldusväärset teavet. Lõikeandmete järgi tuvastatakse tromboos 0,14–0,34% kõigist lahkamistest (L. Lissauer, 1908; L. T. Webster, 1921; E. S. Pallette, 1936). Teiste andmete (A.I. Gritsyuk, 1973) andmetel leiti peamistest kardiovaskulaarsetest haigustest (ateroskleroos, hüpertensioon, endokardiit ja südamerikked) põhjustatud surma lahkamise käigus portaalveeni tromboosi 0,56% juhtudest (10-l 1763-st surmast). ), mis moodustab 0,8% kõigist nende haiguste korral arenevatest trombembooliatest. On teada, et portaalveeni tromboos mõjutab maksatsirroosi taustal kuni 30% hepatotsellulaarse kartsinoomiga ja kuni 5% portaalse hüpertensiooniga patsientidest..

Haiguse algust, nagu ka muud veenitromboosi, saab seletada Virchowi triaadiga, mis sisaldab järgmisi elemente.

  1. Veeniseina vigastus operatsiooni ajal.
  2. Verevoolu kiiruse vähenemine portaalveenis: anuma kokkusurumine väljastpoolt kasvaja, armide, ehhinokoki tsüsti, alveokoki poolt; krooniline südamepuudulikkus; kitsendav perikardiit; Budd-Chiari sündroom (maksaveeni tromboos).
  3. Vere hüübimise suurenemine või selle rakuliste elementide suhte muutus: operatsioonijärgsel perioodil - eriti vähihaigetel, samuti pärast põrna eemaldamist; põletikulistes protsessides - ägeda apenditsiidi komplikatsioonina, mädase kolangiidi ja hepatoduodenaalse sideme lümfadeniidiga, haavandiline koliit; pankrease nekroos; naba nakkus vastsündinute perioodil (vastsündinute septitseemia, omfaliit, infektsioon nabaveeni kateeterdamise ajal vahetusülekande eesmärgil); raseduse tüsistustega (eriti eklampsia); mõnede hematoloogiliste haigustega, mis põhjustavad vere hüübimist (näiteks pseudosündroom Bunty vistseraalse leishmaniaasi korral).

Kliiniline pilt sõltub portaalveeni tromboosi lokaliseerimisest ja ulatusest, selle arengu kiirusest ja eelsoodumusega maksahaiguse olemusest. Haiguse kõige raskem ilming on maksa infarkt või selle segmendi atroofia. Kuid 1/3 juhtudest moodustub tromboos aeglaselt, mille tagajärjel on kollateraalsel verevoolul aega areneda ja portaalveen rekanaliseerub aja jooksul ja toimub selle kavernoosne transformatsioon. Sellest hoolimata areneb portaalhüpertensioon isegi suhteliselt soodsa haiguse kulgemise korral [1-4].

Portaalveeni tromboosi diagnoosimisel tuleb tähelepanu pöörata koagulogrammile: fibrinogeeni sisalduse suurenemine, aktiveeritud fibrinogeen B ilmumine, protrombiini indeksi tõus, vere hüübimisaja vähenemine [2].

Ultraheliuuring (ultraheliuuring) halli skaala režiimis portaalveeni valendikus võib paljastada suurenenud või segatud ehhogeensuse heterogeense moodustumise, ebaühtlaste, uduste kontuuridega, mis takistab verevoolu, mille mõõtmed võivad olla erinevad: 0,5 cm-st kuni portaalveeni täieliku oklusioonini ja / või selle oksad (joonis 1, a). Trombi ehhogeensus on sageli suurem kui ümbritseval verel. Tekkimise varases staadiumis võib ehhogeensus erineda nii vähe, et trombi visualiseerimine on äärmiselt keeruline. Selgete kontuuridega anuma läbimõõdu suurenemist, maksa suurenemist ja selle ehhogeensuse vähenemist, põrna suurenemist saab määrata. Portaalveeni tromboosi algpõhjuseid võib leida: hepatotsellulaarne kartsinoom, metastaasid, maksatsirroos, kõhunäärme neoplasmid jne. Pyleflebiidi korral leitakse maksa abstsesse [3]..

a) B-režiim. Suurenenud ehhogeensuse heterogeenne moodustumine ebaühtlaste, ebaselgete kontuuridega portaalveeni valendikus (nooled).
b) CFM-režiim. Doppleri signaalide täielik puudumine anuma valendikus; Doppleri signaal tuvastatakse väikeste tagatiste võrgus.

CDC korral on anuma valendikus Doppleri signaalide täielik või osaline puudumine; osalise tromboosi korral määratakse signaal parietaalselt ümber trombi, osaliselt ummistades veeni või kitsaste tagatiste võrgus (joonis 1b). Osalise tromboosi korral määratakse Doppleri signaal turbulentsi tunnustega suurenenud verevoolu kiiruse taustal. Kasvaja tromboosi korral võib verevool olla pulseeriv või pidev [2, 3]. Väikesed või suured tagatised visualiseeritakse. Portaalveeni koobasliku transformatsiooniga CDC režiimis määratakse tagatistes silutud Doppleri kõver keskmise verevoolu kiirusega alla 8 cm / s [5]. Võimalikud kavernoossete veenide väärarendid, spontaansed portaalportaalid, porto-caval ja splenorenaalsed šundid.

Kompuutertomograafia (CT) näitab trombi kui portaalveeni valendiku täitevefekti, mis signaali ei võimenda.

Magnetresonantstomograafia (MRI) näitab portaalveeni luumenis patoloogilise signaali piirkondi, mis T1-kaalutud piltidel ei erine intensiivsusest ümbritsevatest kudedest ja millel on T2-kaalutud piltidel suurem intensiivsus.

Angiograafia on diagnoosi kinnitamise lõplik meetod. Ohutuse huvides uuritakse sagedamini ülemise mesenteriaalse arteriograafia veenifaasi, harvemini tehakse splenoportograafiat. Portaalveenis tuvastatakse täiteviga või see ei ole üldse kontrastne.

Sõltuvalt trombi lokaliseerimisest eristatakse kolme tüüpi portaalveeni tromboosi: radikulaarne vorm (põrna veeni ja mesenteersete anumate tromboos); terminaalne vorm (maksa portaalveeni väikeste harude ja kapillaaride tromboos); varre tromboos (portaalveeni väga pagasiruumis) [1-3].

Lisaks on portaalveeni tromboos äge (pärast splenektoomiat, koos tsirroosiga) ja krooniline (areneb pikka aega - mitu kuud kuni mitu aastat) [1-3].

Tromboosi staadiumid
  1. Äge - ehhogeenne tromb. Portaalveeni võib laiendada.
  2. Alaäge - visualiseeritakse tromb ja väikesed tagatised. Portaalveeni võib laiendada.
  3. Krooniline - suured tagatised hävitatud portaalveeni projektsioonis (portaalveeni kavernoosne transformatsioon). Portaalveen on vähenenud või seda ei visualiseerita [1-3].

Tutvustame portaalveeni ja selle harude tromboosiga patsientide mitmeid kliinilisi vaatlusi..

Kliiniline vaatlus 1

Patsient C., 39-aastane. Anamneesis nüri kõhutrauma koos järgneva hemorraagilise pankrease nekroosi arenguga. Korduvad kirurgilised sekkumised: omentaalse bursa kuivendamine. Epigastrilise valu kaebused.

Kõhu ultraheli

Maks on suurenenud, selle kontuurid on ühtlased, selged, struktuur on hajusalt heterogeenne, segatud ehhogeensusega, sapiteede hüpertensioonist pole märke. Portaalveeni pagasiruumi nähakse heterogeense struktuuri moodustumisena, kus paljud ehhogeensed vaheseinad kulgevad paralleelselt anuma seintega. Hüperhootiliste piirkondade olemasolu portaalveeni paravenoosses piirkonnas (joonis 2, a). CDC-s - väljendunud tagatised portaalveeni projektsioonis (joonis 2, b). Sapipõis eemaldati. Kõhunääre on suurenenud, pea on kuni 40 mm, kontuurid on ebaühtlased, ebaselged, struktuur on hajusalt heterogeenne, toimub suurenenud ja vähenenud ehhogeensusega piirkondade vaheldumine, kanal visualiseeritakse kogu ulatuses, pankrease keha tasandil laiendatakse seda 10 mm-ni. Kõhunäärme pea projektsioonis - väljendunud kõhunäärme-lähedased tagatised anastomoosid (joonis 3). Põrn on normaalse suurusega, selle struktuur on homogeenne, keskmise ehhogeensusega. Põrna veen on 7 mm, selle kulg on keerdunud, deformeerunud, põrna hilumi projektsioonis on väljendunud tagatised (joonis 4). Järeldus: hepatomegaalia. Difuussed maksamuutused. Kroonilise kapitaalse pankreatiidi pilt. Portaalveeni tromboos koos järgneva rekanaliseerimise ja portaalveeni koobaste transformatsiooniga, tagatiste anastomooside areng.

a) B-režiim. Tüüpilise torukujulise anechoilise portaalveeni pagasiruumi puudumine hüperhootiliste seintega. Portaalveeni pagasiruumi nähakse heterogeense struktuuri moodustumisena, kus paljud ehhogeensed vaheseinad kulgevad paralleelselt anuma seintega (nool). Hüperhootiliste piirkondade olemasolu portaalveeni paravenoosses piirkonnas.
b) CDC režiim - väljendunud suured tagatised portaalveeni projektsioonis.

Portaalveeni kahjustused

Portaalveeni kaasasündinud anomaaliaid esindavad aplaasia ja stenoos, mis on munakollase veenide ja nende ventraalsete anastomooside patoloogilise hävitamise tulemus..

Portaalveeni kavernoosne transformatsioon (cavernoma) võib olla kaasasündinud väärareng, kuid on tavaliselt sünnitusjärgse tromboosi lõpptulemus, millele järgneb rekanaliseerimine ja uute veresoonte moodustumine (nt portaalveeni tromboosiga omfaliit).

Portaalveeni aneurüsmid on äärmiselt haruldased.

Portaalveeni tromboos (PVT) võib esineda kõikjal. Vähem kui pooltel patsientidest ei saa etioloogilist tegurit tuvastada, kuid PVT on seotud põletikuliste protsessidega (näiteks mädane pyleflebiit, kolangiit, külgnevate lümfisõlmede mädane põletik, pankreatiit ja maksa abstsess). Lastel areneb see seisund mõnikord vastsündinute perioodil seoses nabanakkusega, kuid portaalhüpertensioon ei pruugi aastaid avalduda. Enamasti on põhjus infektsioon, fokaalne või süsteemne. PVT esineb 10% -l maksatsirroosiga patsientidest ja kaasneb sageli hepatotsellulaarse kartsinoomiga.

PVT võib raskendada rasedust (eriti eklampsia korral) ja portaalstaasi põhjustavaid seisundeid (nt maksaveenide blokeerimine, krooniline südamepuudulikkus ja kitsendav perikardiit). Portaalveeni kokkusurumine pankrease, mao ja muude organite kasvajate poolt võib põhjustada PVT.

PVT-d võivad põhjustada ka hematoloogilised seisundid, millega kaasneb kalduvus tromboosile..

Kliiniline pilt. PVT kliinilised ilmingud sõltuvad tromboosi leviku asukohast ja ulatusest, selle arengu kiirusest ja, kui selle seisundi põhjuseks on maksahaigus, selle haiguse olemusest. PVT võib põhjustada maksainfarkti või segmentaalset atroofiat. Kui kahjustusega kaasneb mesenteersete veenide tromboos, võib see kiiresti surmaga lõppeda. Ligikaudu 1/3 juhtudel moodustub PVT aeglase arenguga tagatised ja toimub portaalveeni rekanaliseerimine (portaalveeni kavernoosne transformatsioon). Lõpptulemuseks on aga portaalhüpertensioon.

Domineeriv kliiniline ilming võib olla põhihaigus (nt hepatotsellulaarne kartsinoom), kuid söögitoru variceal verejooks on tavaline. Korduv verejooks ei põhjusta tavaliselt tõsiseid tagajärgi, kuna maksarakkude funktsioon on sageli täiesti normaalne. Iseloomustab põrna suurenemine, eriti lastel.

Normaalse maksa biopsia korral peaks portaalhüpertensioon kahtlustama diagnoosi. Ultraheli ja kompuutertomograafia on kasulikud, kuid diagnoos tuleks teha angiograafia abil (nt splenoportograafia, kõrgema mesenteriaalse arteriograafia venoosne faas).

Ravi peaks olema konservatiivne, samas kui radikaalse ravi meetodiks on söögitoru veenilaiendite veresoonte endoskoopiline hävitamine. Kui see lähenemine ebaõnnestub ja põrnaveen on patenteeritud, võib alternatiivseks raviks olla põrnakoore šunt. Kui see ebaõnnestub, tuleks šunt asetada mesenteriaalse ja õõnesveeni (mesokaval šunt) vahele. Kuna veenide väike suurus aitab kaasa šundi tromboosi, tuleks lastel möödaviigud võimalikult hilja edasi lükata. Portaalisüsteemsete anastomoosidega on julgustavaid tulemusi. Mõned eksperdid soovitavad ka söögitoru veenilaiendite põikiõmblust klammerdaja abil.

Regeneratiivne nodulaarne hüperplaasia (URH) on haruldane kahjustus, mille korral portaalveenides esineb aeg-ajalt kahjustusi, mis põhjustavad portaalhüpertensiooni. Kõikjal maksas on hüperplastiliste maksarakkude fookused, mida ümbritseb retikulaarsete kiudude äär. Suured sõlmed tunduvad valged. Taastuvad sõlmed suruvad tsentraalveenid kokku. URH võib tekkida pärast potentsiaalselt hepatotoksiliste või vähivastaste ravimite kasutamist, pärast neeru siirdamist ja seoses südamepuudulikkusega. Valdav kliiniline märk on portaalhüpertensioon.

Ed. N. Alipov

"Portaali veenihäired" - artikkel hepatoloogia sektsioonist

Laste portaalveeni koobas transformatsioon

Laste portaalveeni koobas transformatsioon

Selline süsteem on venoosse vereringe täiendav kontuur, mis täidab plasma puhastamist kahjulikest mikroelementidest..

Jaotus moodustub suurtest veresoonte tüvedest, mis ühenduvad maksa lähedal. Mesenteriaalsete veenide kaudu voolab veri sooltest, põrnaarter lahkub maost, kõhunäärmest. Maksa väravas on pealaev jagatud kaheks haruks, mis transpordivad verd mööda vasakut ja paremat laba. Maksasagarasse jõudes tõmbavad veenid seda ümber perifeeria, seejärel lähevad elundisse sügavamale.

Portaalveeni suurus muutub erinevate patoloogiate tagajärjel. Sellise anuma pikkus vastab tavaliselt 6-8 cm-le, valendiku paksus ulatub 1,5 cm-ni.

Portaalveenisüsteem on isoleeritud teistest vaskulaarsetest piirkondadest. Kui vereringesüsteemi selles osas tekivad probleemid hemodünaamikaga, aktiveeritakse normaalse ringluse jaoks muud anumad..

Kuid nad ei suuda vajalikku veremahtu endast läbi lasta. Seetõttu on nende töö piiratud..

Keha suudab verevarustuse obstruktsiooni osaliselt kompenseerida maksa parenhüümiga või portaalveeni blokeerimisega.

Rõhk anumates suureneb, veri hakkab ringlema läbi anastomooside, voolab üle õõnesveeni.

Võimalikud haigused

Loetleme levinumad patoloogiad:

  1. Portaali hüpertensioon.
  2. Pyleflebiit.
  3. Verehüübed.
  4. Kavernoosne muundumine.

Portaalveeni tromboos on keeruline haigus, mille korral anuma valendikus ilmnevad verehüübed, mis piiravad väljavoolu pärast hepatotsüütide töötlemist. Kui seda ei ravita, tõuseb rõhk anuma sees. Tromboos põhjustab portaalhüpertensiooni.

Haiguste põhjused:

  • tsirroos;
  • seedetrakti pahaloomulised kasvajad;
  • beebile kateetrite implanteerimisel muutub nabaveen põletikuliseks;
  • infektsioon seedetraktis;
  • sisemised vigastused;
  • halb vere hüübimine;
  • nakkuslikud protsessid.

Harvad provotseerivad tegurid hõlmavad suukaudsete kontratseptiivide pikaajalist kasutamist.

Portaali hüpertensiooni tunnused:

  • tugev kõhuvalu;
  • iiveldus;
  • oksendamine;
  • düspeptilised häired;
  • kuumus.

Kroonilise tromboosi tekkimisel täheldatakse osalist vaskulaarset läbitavust, ilmnevad järgmised sümptomid:

  1. Maos on palju vedelikku.
  2. Põrn paisub.
  3. Söögitoru veresoonte valendik suureneb.

Tromboos diagnoositakse ultraheliuuringuga. Monitor kuvab selgelt venoosse luumeniga tihedat moodustist. Kompuutertomograafia ja MRI aitavad kindlaks teha haiguse täpsed põhjused.

Kavernoosne muundumine

Haigus areneb veresoonte moodustumise kaasasündinud anomaaliate põhjal. Portaalveeni pagasiruumi piirkonnas ilmub kavernoom. Need on paljud väikesed kapillaarid, mis kompenseerivad verevarustuse probleeme selles piirkonnas..

Selline muundumine diagnoositakse lastel, näitab maksa anumate moodustumise anomaaliat. Täiskasvanud patsientidel viitavad kavernoossed kahjustused veel ühele maksatsirroosist või hepatiidist tingitud häirele.

Kavernoomid ilmnevad maksas mitmesuguste tegurite tagajärjel. Kapillaarides hakkab moodustuma neoplasm. Sellised probleemid ilmnevad siis, kui maksa läbiva vere maht väheneb. Kõige sagedamini avastatakse kasvajad portaalveeni pagasiruumi lähedal. See seisund võib areneda verevarustussüsteemi moodustumise kaasasündinud defektide, hepatiidi või tsirroosi sümptomite tagajärjel.

Portaali hüpertensioon

Häire tekib siis, kui verehüüvete tagajärjel tõuseb portaalsüsteemis rõhk. Normaalne indikaator ei ületa 10 mm Hg. st.

Loetleme sellist haigust provotseerivad tegurid:

  1. Tsirroos.
  2. Maksa veresoonte tromboos.
  3. Hepatiit.
  4. Südamehaigused.
  5. Ainevahetusprobleemid.
  6. Põrnakoone ummistus.
  • raskustunne kõhupiirkonnas paremal ribide all;
  • kollatõbi;
  • nõrkustunne;
  • kaalukaotus.

Portaalhüpertensiooni korral suureneb põrn vere stagnatsiooni tõttu veenides. Kõhuõõnes koguneb suur kogus vedelikku.

Ultraheli skaneerimise korral täheldatakse maksa ja põrna suurenemist, Doppleri ultraheliuuring aitab määrata portaalveeni suurust ja verevoolu seisundit. Portaalhüpertensiooniga suureneb anuma läbimõõt. Samuti laienevad mesenteriaalsed ja põrnaveenid.

Pyleflebiit

See on üks keerukamaid põletikulisi protsesse portaalveenis. Kui neid ei ravita, hakkavad kuded surema, häire on surmav.

Loetleme haiguse tunnused:

  • mürgistuse sümptomid;
  • mao, soolte anumate verejooks;
  • kollatõbi;
  • külmavärinad.

Uuringu käigus on võimalik kindlaks teha leukotsüütide arvu suurenemine, suureneb erütrotsüütide settimise intensiivsus. See seisund on märk mädapõletikust. Diagnoosi on võimalik kinnitada ultraheli diagnostika, MRI, kompuutertomograafia abil.

Põletik

Viiruste toimest tulenevad keerulised patoloogilised seisundid. Portaalisüsteemi anumate kudede ärritus on väga ohtlik. Püelonefriit on supendatsioon, mis ilmneb pimesoolepõletiku ägedas vormis. Kui aitate patsienti valel ajal, areneb püelonefriit abstsessiks.

Diagnostika

Loetlege peamised viisid patsientide seisundi hindamiseks:

  1. Ultraheli skaneerimine.
  2. Doppler.
  3. Magnetresonantstomograafia.
  4. Angiograafia.
  5. Vereanalüüsi.

Kõik portaalisüsteemi patoloogiad määratakse ultraheli abil. Seda uuringumeetodit eristab selle täpsus ja kättesaadavus. Patsientidel ei ole ultraheliuuringute jaoks vastunäidustusi. Teised diagnostilised meetodid on abistavad. Doppler on verevoolu kiiruse mõõt. Portaalitromboosi tuvastamiseks kasutatakse angiograafiat.

Vereanalüüsi peetakse klassikaliseks viisiks vaskulaarse patoloogia tuvastamiseks..

Normist kõrvalekaldumise korral suureneb leukotsüütide ja vererakkude laguproduktide kontsentratsioon, spetsialistid kahtlustavad haiguse arengut.

Kui täheldatakse olulisi kõrvalekaldeid normist, viib arst läbi täiendava uuringu, valib haiguse vastu võitlemiseks sobiva ravikuuri.

Põletikulised protsessid

Pyleflebiiti peetakse üheks haruldasemaks portaalveeni häireks. Sümptomid ja täiendav diagnostika näitavad, et patoloogia võib provotseerida verehüübeid. Pyleflebiit ilmneb mädanemise tõttu, mille järel pimesoolepõletik muutub põletikuliseks. Kui haigust ei ravita õigeaegselt, sureb patsient.

Kuna pyleflebiit on haruldane, kontrollivad vähesed arstid portaalveeni supulatsiooni. Diagnostika võimaldab teil infektsiooni õigeaegselt kindlaks teha, seejärel tehakse CT, MRI, ultraheli, Doppleri ultraheliuuring.

Teraapia

Portaalveeni põletikku ravitakse keerukate meetoditega:

  1. Ravimite kasutamine.
  2. Kirurgiline sekkumine.

Narkootikumide ravi hõlmab selliste ravimite kasutamist:

  1. Antikoagulandid takistavad verehüüvete teket, suurendavad venoosset läbilaskvust.
  2. Trombolüütikumid lõikavad verehüübed, puhastavad valendiku veresoontest.
  3. Ravimit määravad ainult spetsialistid. Alati võetakse arvesse haiguse sümptomeid. Kui ravimid ei anna soovitud tulemust, peate tegema operatsiooni.

Tehakse järgmised protseduurid:

  1. Trombolüüs.
  2. Angioplastika.

Peamine komplikatsioon pärast operatsiooni on verejooks, isheemiline häire.

Selliste haiguste korral peate võtma ühendust kvalifitseeritud arstidega..

maksa portaalveeni ülesandeks on vere väljavool maost, soolestikust, põrnast ja kõhunäärmest. Selle anuma asukoha piirkonnas esinevad põletikulised protsessid põhjustavad kehas tõsiseid probleeme. Maksa täielik toimimine on tagatud selle normaalse anatoomilise asendi tõttu. See on keha suurim nääre, selle kaal ulatub tavalises olekus 2 kg-ni.

Maks puhastab keha toksiinidest, mis sisenevad seedetraktist vereringesse. Taaskasutab ja eemaldab punaste vereliblede lagunemissaadused. Maks tagab vere hüübimise. Sellise oreli töö lõpetamine viib surma..

Portaalveen: struktuur, struktuur, funktsioonid

Portaalveen on üks suurimaid vaskulaarseid pagasiruume kehas. Ilma selleta on normaalne seedimine ja vere puhastamine võimatu. Vereringesüsteemi selle elemendi haigus kutsub esile tõsiseid tagajärgi. Laev moodustub mesenteersete ja põrnaveenide ristmikul.

Maksa verevarustuse tunnused

Selline süsteem on venoosse vereringe täiendav kontuur, mis täidab plasma puhastamist kahjulikest mikroelementidest..

Jaotus moodustub suurtest veresoonte tüvedest, mis ühenduvad maksa lähedal. Mesenteriaalsete veenide kaudu voolab veri sooltest, põrnaarter lahkub maost, kõhunäärmest.

Maksa väravas on pealaev jagatud kaheks haruks, mis transpordivad verd mööda vasakut ja paremat laba. Maksasagarasse jõudes tõmbavad veenid seda ümber perifeeria, seejärel lähevad elundisse sügavamale.

Pärast hepatotsüütidega töötlemist suunatakse veri mõlema laba keskosadesse. Sellised anumad ühenduvad üheks suuremaks, mis kannab verd maksa kaudu..

Portaalveeni suurus muutub erinevate patoloogiate tagajärjel. Sellise anuma pikkus vastab tavaliselt 6-8 cm-le, valendiku paksus ulatub 1,5 cm-ni.

Portaalveenisüsteem on teistest vaskulaarsetest piirkondadest isoleeritud.

Kui vereringesüsteemi selles osas tekivad probleemid hemodünaamikaga, aktiveeritakse normaalse vereringe jaoks muud anumad. Kuid nad ei suuda vajalikku veremahtu endast läbi lasta. Seetõttu on nende töö piiratud..

Keha suudab verevarustuse obstruktsiooni osaliselt kompenseerida maksa parenhüümiga või portaalveeni blokeerimisega.

Rõhk anumates suureneb, veri hakkab ringlema läbi anastomooside, voolab üle õõnesveeni.

Ekstrahepaatilise portaalveeni obstruktsioon

Selline süsteem on venoosse vereringe täiendav kontuur, mis täidab plasma puhastamist kahjulikest mikroelementidest..

Jaotus moodustub suurtest veresoonte tüvedest, mis ühenduvad maksa lähedal. Mesenteriaalsete veenide kaudu voolab veri sooltest, põrnaarter lahkub maost, kõhunäärmest. Maksa väravas on pealaev jagatud kaheks haruks, mis transpordivad verd mööda vasakut ja paremat laba. Maksasagarasse jõudes tõmbavad veenid seda ümber perifeeria, seejärel lähevad elundisse sügavamale.

Portaalveeni suurus muutub erinevate patoloogiate tagajärjel. Sellise anuma pikkus vastab tavaliselt 6-8 cm-le, valendiku paksus ulatub 1,5 cm-ni.

Portaalveenisüsteem on isoleeritud teistest vaskulaarsetest piirkondadest. Kui vereringesüsteemi selles osas tekivad probleemid hemodünaamikaga, aktiveeritakse normaalse ringluse jaoks muud anumad..

Kuid nad ei suuda vajalikku veremahtu endast läbi lasta. Seetõttu on nende töö piiratud..

Keha suudab verevarustuse obstruktsiooni osaliselt kompenseerida maksa parenhüümiga või portaalveeni blokeerimisega.

Rõhk anumates suureneb, veri hakkab ringlema läbi anastomooside, voolab üle õõnesveeni.

Mis laevad on kaasatud

Olulisemad süsteemi komponendid:

  • Kõrgem mesenteriaalne;
  • Põrna;
  • Alaosa mesenteriaalne.

Nende omadused

Kõrgem mesenteriaalne - täidab peensoolest vere kogumise funktsiooni;

Splenic - kogub verd põrnast, maost ja kõhunäärmest.

Alaosa mesenteriaalne - kannab verd käärsoole-, sigmoid- ja pärasoolest.

Portaalveen läheb otse maksa. Teatud kohas jaguneb see portaalveeni kaheks haruks - suuremaks paremaks ja vasakuks.

Need jagunevad omakorda väikesteks venoosseteks anumateks ja põimivad maksa väljast ja seest..

Tromboos

See on äärmiselt tõsine haigus, mille tagajärjel on verehüüvete ilmnemise tõttu venoosse luumenis häiritud puhastatud vere normaalne väljavool. See toob kaasa vererõhu tõusu.

Tromboosi peamised sümptomid on:

  • tugev kõhuvalu;
  • iiveldus, oksendamine;
  • ärritunud väljaheide;
  • suurenenud kehatemperatuur.

Kroonilise patoloogia vormi ülemineku korral progresseeruvale vormile ilmub kõhuõõnde vedelik.

Söögitoru veenid laienevad äärmiselt, mis viib sageli verejooksuni. Vasaku hüpohondriumi pindala muutub valulikuks, põrna suurus suureneb oluliselt.

Millal ja kellega ühendust võtta

Selliste haiguste raviga tegelevad spetsialiseerunud arstid. Nende hulka kuulub fleboloog. Ta räägib teile portaalveeni normidest ja tuvastab rikkumised.

Lisaks võib arst anda saatekirja uuringu läbiviimiseks teiste kitsaste spetsialistide - kardioloogi, allergoloogi, immunoloogi jne poolt. Samuti on tohututel juhtudel vaja veresoonte kirurgi abi.

Kui kahtlustate keha tööd, on väga oluline pöörduda meditsiiniasutuse poole..

Söögitoru endoskleroos

Huvi söögitoru endoskleroosi vastu, et peatada söögitoru veenilaiendite äge ja krooniline verejooks lastel, on seotud (1) manöövrite ebarahuldavate tulemustega, (2) maksa entsefalopaatia arenguga pärast neid sekkumisi, (3) sooviga vältida kirurgilisi sekkumisi, mis võivad järgnevat siirdamist raskendada. maks. Esialgu kasutati esofagoskoopia meetodit üldanesteesias jäiga esophagoscope abil.

Veenilaiendite järjestikune skleroos viidi läbi silma kontrolli all, kasutades 5% naatriummorhuati, misjärel süstitud veenilaiendid suruti esophagoscope'i pööramise (pöörlemise) abil kokku..

Ägeda variceaalse verejooksuga lastel korratakse endoskleroosi iga 2-3 päeva järel, kuni verejooks peatub.

Kerge verejooksuga patsientidel viiakse endoskleroos läbi 6-nädalaste intervallidega, kuni kõik gastroösofageaalse ristmiku veenilaiendid on hävitatud.

Seejärel tehakse vajadusel esophagoscopy ja endosclerosis kaks korda aastas ja seejärel üks kord aastas..

Selle meetodi tulemused on suurepärased - verejooksu saab peatada kõigil patsientidel ja verejooksu kordumise sagedus on väga madal..

Selle protseduuri väikesed komplikatsioonid hõlmavad söögitoru pindmist haavandumist, pleuraefusiooni, atelektaasi, palavikku, söögitoru peristaltika häireid ja selle ahenemise arengut. Tõsiseid tüsistusi esineb harva.

Nende hulka kuuluvad söögitoru perforatsioon, seljaaju halvatus, mesenteriaalveeni tromboos koos sooleinfarktiga, üksikud aju abstsessid, söögitoru-bronhide fistuli moodustumine ja täiskasvanutel respiratoorse distressi sündroom..

Praegu kasutatakse veenilaiendite õhukese ligatuuriga endoskoopilise ligeerimise meetodit, mis viib nende hävitamiseni ja väldib skleroseerivate ainete süstimist..

Portaalveeni kaasasündinud anomaaliaid esindavad aplaasia ja stenoos, mis on munakollase veenide ja nende ventraalsete anastomooside patoloogilise hävitamise tulemus..

Portaalveeni kavernoosne transformatsioon (cavernoma) võib olla kaasasündinud väärareng, kuid on tavaliselt sünnitusjärgse tromboosi lõpptulemus, millele järgneb rekanaliseerimine ja uute veresoonte moodustumine (nt portaalveeni tromboosiga omfaliit).

Veenide flebiit ja selle ravi

Hüpertensiooniga võitlemine aastaid ebaõnnestunult?

Instituudi juhataja: „Teid hämmastab, kui lihtne on ravida hüpertensiooni iga päev.

Venoossete veresoonte flebiit selle põhjustel, arengumehhanismil ja tagajärgedel on sageli ühendatud tromboflebiidiga. "Puhas" põletik ilma verehüüveta kestab väga lühikese perioodi. Flebiidi tekkimisel on suur tähtsus kohaliku infektsiooni tekkimisel veenides ja keha allergilisel meeleolul..

Ravis tuleb arvestada nakkusetekitajate rolli ja suurenenud vaskulaarse reaktiivsusega. Haigus ei sõltu vanusekategooriast. Lastel ja eakatel on see raskem, mis on seotud immuunsuse vähenemisega.

Hüpertensiooni raviks on meie lugejad edukalt kasutanud ReCardio't. Selle tööriista sellist populaarsust nähes otsustasime seda teie tähelepanu pakkuda..
Loe lähemalt siit...

Miks tekib veenipõletik??

Flebiidi põhjuste hulka kuuluvad:

  • Nakkusohtlikud ained - suurim toime selektiivsus on iseloomulik streptokokkidele. Mikroorganismid sisenevad venoossesse võrku ägedate nakkushaiguste (sarlakid, tüüfus), kopsupõletiku, septilise endokardiidi, tuberkuloosi ja sepsise ajal. Lisaks välistele mikroobidele ähvardavad nõrgestatud organismi ka krooniliste ravimata fookuste patogeenid. Nende hulka kuuluvad karioossed hambad, sinusiit, lisandite põletik, koliit, adenoidid, tonsilliit. Need sisaldavad pidevalt nõrgenenud baktereid, mis, kui keha kaotab vastupanuvõime resistentsusele, võib streikida.
  • Veenitrauma - veeniseinte kahjustus kaasneb verevalumite ja luumurdudega. Traumaatilised protseduurid hõlmavad intravenoosseid süste ja vereproovide võtmist, kateeterdamismeetodite kasutamist haiguste diagnoosimisel ja ravimisel. Flebiit võib ilmneda vastusena hirudoteraapiale.
  • Põletiku üleminek külgnevatest kudedest - sarnaselt mõjutavad veenid abstsessi, keemist, püodermat.
  • Veenilaiendite ravimisel kõrge temperatuuri või kemikaaliga veeni põletamine (raadiosageduslik ablatsioon, skleroteraapia, laserravi), kui seda kasutatakse valesti või kui patsient on tundlik, võib see põhjustada ootamatu reaktsiooni.
  • Veenilaiendid on alajäsemete flebiidi kõige levinum põhjus.

Kus on flebiit?

Venoosse põletiku lokaliseerimine mängib olulist rolli pähe ja südamesse suunatud tsentraalsete veeniteede lähedal paiknevate sügavate anumate lüüasaamisel.

Põletikuline protsess kipub kiiresti levima vereringes või külgnevates kudedes.

Flebiit näol võib põhjustada meningiiti.

Jalgade anumate põletik reieveeni kaudu nakatab kogu alumise õõnesüsteemi voodit. Ja soolepõletikust tingitud mesenteriaalsete veenide flebiit viib maksa portaalveeni infektsiooni.

Kätel on küünarliigese veenid kõige sagedamini mõjutatud. Nende pindmine nahaalune asukoht on meditsiiniliste protseduuride jaoks mugav. Haiglatesse paigaldatakse subklaviaalsed kateetrid halva juurdepääsuga vedelike ja ravimite pikaajaliseks manustamiseks või käte veenide kokkuvarisemise korral. Patsiendi immuunsuse vähenemine ja kateetri ebaõige hooldus võib põhjustada kaela pindmiste veenide flebiiti.

Klassifikatsioon

Vastavalt venoosse anuma seina kahjustuse astmele on tavaks eristada:

  • Endoflebiit - põletik haarab ainult sisemise kesta. Kõige tüüpilisem mehhanism on kateetri manipuleerimine, hüpertooniliste lahuste pikaajaline tilguti süstimine (kui nõel on pidevalt veenis), skleroteraapia.
  • Periflebiit - laeva väliskest muutub põletikuliseks. Tavaliselt on selline kahjustus tüüpiline nakkuse üleminekuks külgnevatest kudedest (abstsess, flegmon).
  • Panflebiit - lööb üheaegselt kõik veenimembraanid.

Kliinilised ilmingud

Kliinilise käigu järgi eristatakse ägedaid ja kroonilisi vorme..

Ägeda flebiidi nähud:

  • tekib äkki;
  • algab tugeva valuga kahjustatud veeni kohas;
  • kehatemperatuur tõuseb;
  • kui põletik on pindmine, siis on naha turse ja punetus, mööda veeni palpeeritakse valulik tihendus;
  • sügavate anumate kahjustusega valitseb diagnoosis valu sündroom, patsiendi üldine raskusaste.

Portaalveeni koobas transformatsioon

Noor kutt, umbes 15 aastat tagasi, esmakordselt GCC, uuringu käigus avastati söögitoru veenilaiendid, splenomegaalia, portaalhüpertensioon. Uurimisinstituudis uurides selgus portaalveeni koobas. Põrn eemaldati, anastomoos asetati vasaku maoveeni ja alumise õõnesveeni ning mesenterikokavaalse anastomoosi vahele. Sel ajal ei olnud intrahepaatilised kanalid ultraheli andmete põhjal laienenud. Mis on teie arvates nende laienemise põhjus? Operatsiooni käigus pingutati tagatiste massi ja ühise sapijuha kokkusurumine?

Portaalveeni koobas transformatsioon, mis see on

Portaalveeni koobas transformatsioon, mis see on

Portaalveeni veresoonte harude kaudu kogutakse seedesüsteemist venoosne veri - magu, kõik soolestiku osad, kõhunäärme piirkond, anumate kaudu toimetatakse maksa toitainekomponendid keha vajaduste jaoks töötlemiseks, samuti toksiinide ja muude selle sees olevate ainete inaktiveerimiseks. Normaalsetes tingimustes on veenide vererõhk madal, palju madalam kui arteriaalne ja see voolab aeglaselt ning veenide seinad on painduvad ja tugevalt venitatud.

Nende andmete põhjal eristatakse portaalhüpertensiooni mitut varianti:

  • Portaalhüpertensiooni ekstrahepaatiline mehhanism realiseerub trombi moodustumise tagajärjel suure anuma piirkonnas - see on mehaaniline takistus vere liikumisele läbi anumate. Samuti võib kahjustada portaalveeni struktuur. Lastel on tüüpilised selle kaasasündinud struktuuri anomaaliad või kasvaja areng anuma sees.
  • maksaportaali hüpertensioon on seotud polütsüstiliste maksakahjustuste või tsirrootiliste muutuste tekkega, samuti hepatiidi, metastaaside poolt tekitatud elundikahjustuse moodustumise tagajärjel..
  • suprahepaatiline portaalhüpertensioon. Selle mehhanism on seotud portaalruumide veenides olevate veremahtude ületamisega. Seda nähtust seostatakse vereringehäiretega südame ja kopsude piirkonnas..
  • hüpertensiooni segavorm moodustub maksatsirroosi või raske hepatiidi tekkega.

Maksafibroosi põhjused

Kaelarihm on üks inimkeha anumatest, mis on sageli ja väga altid erinevatele kahjustustele..

  • Kaasasündinud stenoos;
  • Kaasasündinud aplaasia;
  • Cavernoma;
  • Aneurüsm;
  • Tromb BB-s ja sellesse voolavad veenid;
  • Regeneratiivne nodulaarne hüperplaasia.

Peamised patoloogiate tüübid:

  • Portaaliveeni tromboos;
  • Portaali hüpertensioon;
  • Kavernoosne muundumine;
  • Põletik.

Kõigepealt teeme selgituse selle kohta, mis see on - tromboos, portaalveeni puudutamata..

See on verehüübe moodustumine, mis suudab vereringes olevaid anumaid mitte ainult osaliselt, vaid ka täielikult blokeerida.

Kui ühes maksa veenides ilmub tromb, tekib seedetrakti organites märkimisväärne hemodünaamiline häire.

Selle patoloogia kujunemisel on mitu tegurit:

  • Kohalik tüüp;
  • Süsteemi tüüp.

Tromboosi süsteemne olemus on võimalik trombofiilia või halva koagulatsiooni korral. Need nähtused võivad olla nii kaasasündinud kui ka omandatud.

Trombi moodustumise põhjused portaalveeni sees:

  • Tsirroos;
  • Pahaloomulised kasvajad soolestikus;
  • Põletik seedetraktis;
  • Traumaatiline vigastus;
  • Möödaviikoperatsioon;
  • Splenektoomia;
  • Maksa siirdamine;
  • Neoplasmid kõhunäärmes;
  • Nakkushaigused.

Harvaesinevad tromboosi põhjused hõlmavad rasestumisvastaste tablettide pikaajalist kasutamist ja rasedust. Kuid see väide kehtib ainult keskealiste naiste kohta..

Inimene tunneb valu. Söögitoru veenide laienemisel on verejooksu oht.

Parim viis IV tromboosi diagnoosimiseks on ultraheli koos Doppleri uuringuga. Sellisel juhul on tromb portaalveenis selgelt nähtav. Samal ajal määratakse selle suurus.

Portaali hüpertensioon on nähtus, kui rõhk IV-s suureneb. See võib põhjustada väga tõsiseid patoloogiaid igas elundis. Kõige sagedamini mõjutavad seedetrakti maksa ja elundeid.

Portaalveeni rõhu normväärtused on 10 millimeetrit elavhõbedat. Kui see näitaja ületatakse vähemalt kahe millimeetri võrra, võib öelda, et patsiendil on tekkinud portaalhüpertensiooni sündroom. Hüpertensiooni tagajärg on tagatise väljavoolutoru veenilaiendid.

Portaalhüpertensiooni põhjused:

  • Maksatsirroos;
  • Viirushepatiit;
  • Suure raskusega südamerikked;
  • Maksaveenide tromboos;
  • Trombi moodustumine põrna veenides.

Portaalhüpertensiooni ilmingud on raskused paremal hüpohoones, kaalulangus, nõrkus kogu kehas.

Splenomegaalia korral moodustub põrnas veenides vere stagnatsioon, kuna viimane ei suuda põrna veenist lahkuda. Söögitoru alumises segmendis täheldatakse veenilaiendeid.

Kui ultraheli tehakse kõhuõõnes, näitab see, et maks ja põrn on laienenud ja õõnes on vedelikku..

Cavernoma on kavernoosse transformatsiooni tsoon. See on üksteisega põimunud väikeste anumate komplekt. Need anumad korvavad portaalisüsteemi vereringe puudumise.

Cavernoma on nähtus, mis tekib maksaveenide geneetiliste defektide tõttu, kui viimased osaliselt või täielikult puuduvad või on märkimisväärselt kitsenenud.

Väliselt sarnaneb seda tüüpi transformatsioon neoplasmide toimele.

Kui täiskasvanul leitakse kavernoom, näitab see, et portaalhüpertensioon on selle arengus. Tavaliselt eelneb hüpertensioonile hepatiidi ja tsirroosi ilmnemine.

Põletik

Äge mädane põletik - pyleflebiit - on üks haruldasemaid portaalveeni kahjustusi. Kliiniline pilt ja täiendavad uuringud näitavad selgelt, et kahjustus võib põhjustada trombi moodustumist portaalveenis..

Pyleflebiidi põhjus on mädane peritoniit, mis on ägeda apenditsiidi tagajärg. Õigel ajal tuvastamata pyleflebiidi tulemus on surmav.

Pyleflebiidi harulduse tõttu püüavad vähesed spetsialistid kontrollida oma patsiente portaalveeni mädase põletiku suhtes..

Kuid laboratoorsed uuringud annavad aega nakkusliku kahjustuse ilmsete tunnuste tuvastamiseks, mille järel patsient saadetakse MRI, CT, ultraheli ja Doppleri uuringutele.

Kui maksa väljavool on häiritud, tekib Budd-Chiari sündroom, võib seda nimetada ka oklusiivseks maksahaiguseks. Enamasti moodustub see portaalveeni kaasasündinud väärarenguna, harvemini muutub see õõnesveeni või maksa anumate tromboosi tagajärjeks. Terviseprobleemid tekivad veenides suurenenud rõhu ja selle maksafunktsiooni tõttu kannatuste taustal.

Maksavälise hüpertensiooni põhjused:

  • Krooniline maksahaigus (kiuline, tsirrootiline kahjustus)
  • Viirushepatiit, kaasasündinud sapiteede atresia
  • Wilsoni-Konovalovi tõbi
  • Alfa trüpsiini puudus

Nende tegurite taustal täheldatakse lisaks maksa kannatustele ka kollatõbe, kõhulahtisuse suurenemist vesilahuse tõttu, olulist arengupeetust - füüsilist ja psühhomotoorset.

  • Portaaliveeni valendiku ja läbitavuse rikkumine
  • Nabahaava põletik - omfaliit, kateetri sisestamine nabaveeni
  • Sepsis, infektsioonid kõhu piirkonnas
  • Dehüdratsioon
  • Tundmatud tegurid.

Kui moodustub venoosse anuma obstruktsioon, hakkavad moodustuma venoossete anumate ümbersõidu variandid, mille kaudu moodustub verevool põletatud ja blokeeritud veenist mööda minnes. Seda nimetatakse portaalsoone kavernoosseks muundumiseks. Mõjutatud on maksa ja selle ümbruse veenid ning käärsoole, põrna ja retroperitoneaalse piirkonna veenid..

Portaalhüpertensiooni intrahepaatilised põhjused

  • Maksatsirroos
  • Noodulaarne kasv (reumatoidartriidi, Felty'i sündroomiga)
  • Äge alkohoolne hepatiit
  • Tsütostaatikumide (metotreksaat, asatiopriin, merkaptopuriin) võtmine
  • A-vitamiini mürgistus
  • Schistosomiasis
  • Sarkoidoos
  • Alveokokoos
  • Caroli tõbi
  • Wilsoni tõbi
  • Kaasasündinud maksafibroos (hepato-portaalskleroos)
  • Gaucheri tõbi
  • Polütsüstiline maksahaigus
  • Maksakasvajad
  • Hemokromatoos
  • Müeloproliferatiivsed haigused
  • Kokkupuude mürgiste ainetega (vinüülkloriid, arseen, vask)
  • Portaali või põrna veeni pagasiruumi kokkusurumine
  • Kirurgilised sekkumised maksas, sapiteedes; seosenka eemaldamine
  • Traumast või vigastusest tingitud portaalveeni kahjustus
  • Põrna suurenemine polütsüteemia, osteomüelofibroosi, hemorraagilise trombotsüteemiaga
  • Portaalveeni kaasasündinud anomaaliad

Portaalhüpertensiooni postepaatilised põhjused

  • Budd-Chiari sündroom
  • Konstriktsioonne perikardiit (nt perikardi lupjumisega) põhjustab madalama õõnesveeni rõhu tõusu, suurendades maksa venoosse verevoolu vastupanu
  • Tromboos või alumise õõnesveeni kokkusurumine.

Peamine tähtsus on söögitoru alumise kolmandiku ja maopõhja veenide laienemine, sest veenilaiendid purunevad kergesti, mille tulemuseks on verejooks.

Vere väljavoolu blokaadi lokaliseerimise tase: see võib paikneda maksa all, selle sees või kõrgemal - õõnesveeni piirkonnas. Klassifikatsioon võeti vastu haiguse põhjustel (etioloogia), jagades portaalhüpertensiooni rühmadesse, on kolm.

  1. Verevoolu kõrge (suprahepaatiline) blokeerimine on sagedasem maksa veenide tromboosiga (Chiari tõbi) ja nende kohal asuva alumise õõnesveeni (Budd-Chiari sündroom), õõnesveeni kitsenemise korral. kasvaja või armekoe kokkusurumisel. Perikardi (koti) põletik koos selle lehtede "kleepumisega" (kitsendav perikardiit) võib põhjustada õõnesveenis suurenenud rõhku ja raskendada maksast väljavoolu.
  2. Takistused verevoolule maksas - PG maksavorm, täheldatakse maksatsirroosi, kroonilise maksapõletiku, kasvaja kasvu tõttu ja mitme trauma või operatsiooni järgse adhesiooniga. Mürgised ained (arseen, vask, vinüülkloriid, alkohol) hävitavad hepatotsüüte, nagu ka tsütostaatilised ravimid (metotreksaat, asatiopriin), suurendades vastupanu verevoolule.

Maksarakud on üllatavalt elujõulised ja suudavad ennast parandada: isegi kui terve lobe hävitatakse, kasvavad elundi ülejäänud osad ja selle funktsioon normaliseerub täielikult. Teine asi on pidev mürgistus, krooniline põletik või süsteemne haigus (näiteks reuma). Lõpuks viivad need aktiivse koe asendamiseni sidekoega, moodustades fibroosi ja praktiliselt jättes maksa vereringest välja..

Maksa takistused (ekstrahepaatiline blokaad) võivad olla põletikud kõhuõõnes, mis põhjustab portaalveeni harude kokkusurumist või täielikku kattumist; kaasasündinud anomaaliad veenide arengus ja tüsistused pärast ebaõnnestunud operatsioone maksas ja sapiteedes. Lastel täheldatakse isoleeritud tromboosi v.portaе sageli vastsündinute kõhuõõnesisese infektsiooni (või naba sepsise) tagajärjel või - sõltumata vanusest - seedesüsteemi nakkushaiguste korral.

Etioloogia

Infektsioonid

Vastsündinutel võib ekstrahepaatilise presinusoidaalse hüpertensiooni põhjus olla omfaliit, sealhulgas see, mis on põhjustatud nabaveeni kateteriseerimisest. Infektsioon levib nabaveeni kaudu portaalveeni vasakusse harusse ja seejärel selle peamisse pagasiruumi. Vanematel lastel on põhjuseks äge apenditsiit ja peritoniit..

Portaalveeni oklusioon on eriti levinud Indias, moodustades 20–30% kõigist veenilaiendite veenide verejooksudest. Vastsündinutel võib selle põhjuseks olla dehüdratsioon ja infektsioonid..

Portaalveeni obstruktsioon võib esineda haavandilise koliidi ja Crohni tõvega.

See võib olla ka sapiteede infektsiooni komplikatsioon, näiteks sapikivitõbi või primaarne skleroseeriv kolangiit..

Portaali ja põrna veeni obstruktsioon tekib sageli pärast põrna eemaldamist, eriti kui trombotsüütide arv oli enne operatsiooni normaalne. Tromboos levib põrnaveenist portaalveeni põhitüvesse. See areneb eriti sageli müeloidse metaplaasia korral. Sarnast sündmuste järjestust täheldatakse kirurgiliselt moodustatud portosüsteemse šundi tromboosiga..

Portaalveeni tromboos võib areneda maksa ja sapiteede suurte ja keeruliste operatsioonide komplikatsioonina, näiteks striktuuri eemaldamisel või tavalise sapijuha tsüsti eemaldamisel..

Trauma

Portaalveeni kahjustusi võib mõnikord täheldada autovigastuste või tungivate torkehaavadega. Portaalveeni rebenemine viib 50% juhtudest surma, ainus viis verejooksu peatamiseks on veeni ligeerimine.

Täiskasvanutel põhjustab hüperkoaguleeritav seisund sageli portaalveeni tromboosi. Sagedamini täheldatakse seda müeloproliferatiivsete haiguste korral, mis võivad olla varjatud. Lahangul, makroskoopiliselt ja histoloogiliselt, ilmnevad portaalhüpertensiooni ja müeloproliferatiivse haigusega patsientidel trombootilised muutused. Portaalveeni tromboos, millega kaasnevad astsiit ja söögitoru veenilaiendid.

Portaalveeni tromboos võib komplitseerida kaasasündinud C-valgu defitsiidi kulgu.

Klassikaline näide kasvajast, mis võib portaalveeni tungida või kokku suruda, on HCC. Portaalveeni ummistus võib põhjustada ka kõhunäärme (tavaliselt keha) või muude veeniga külgnevate koosseisude vähki. Kroonilise pankreatiidi korral esineb sageli põrna veeni obstruktsioon, portaalveeni mõjutab see harva (5,6%).

Kaasasündinud anomaaliad

Võimalik on parempoolse ja vasakpoolse vitelliinveeni mis tahes osa kaasasündinud obstruktsioon, millest moodustub portaalveen. Portaalveen võib üldse puududa ja siseorganite veri voolab tsentraalsetesse veenidesse, peamiselt alumisse õõnesveeni. Maksa väravas venoossed tagatised ei moodustu.

Portaalveeni kaasasündinud anomaaliad kombineeritakse tavaliselt teiste kaasasündinud väärarengutega.

Maksatsirroos

Maksatsirroosi komplitseerib portaalveeni tromboos väga harva. Kõige tavalisem põhjus on HCC, mis tekkis tsirroosi taustal. Teine portaalveeni obstruktsiooni mehhanism on trombotsütoos pärast splenektoomiat. Lahkamisel portaalveeni luumenist leitud parietaalsed trombid näivad moodustuvat terminaalses olekus. Tromboosi ülediagnoosimisel on oht, kuna portaalveen ei täida mõnikord pildistamise uuringuid, mis on seotud vere ümberjaotamisega suurtele tagatistele või suurenenud põrnale.

Muud põhjused

Väga harvadel juhtudel on portaalveeni tromboos seotud rasedusega, samuti suukaudsete kontratseptiivide pikaajalise kasutamisega, eriti vanematel naistel.

Portaalveeni blokeerimist võib seostada süsteemse veenihaigusega, eriti migreeruva tromboflebiidiga.

Retroperitoneaalse fibroosi korral võib tihe kiuline kude portaalveeni kokku suruda.

Teadmata põhjused

Ligikaudu pooltel patsientidel jääb pärast põhjalikku uurimist portaalveeni obstruktsiooni põhjus teadmata. Mõnel neist on kaasnevad autoimmuunhaigused, nagu hüpotüreoidism, suhkurtõbi, kahjulik aneemia, dermatomüosiit, reumatoidartriit. Mõnel juhul tekib obstruktsioon pärast kõhuorganite diagnoosimata nakkusi, näiteks pärast apenditsiiti või divertikuliiti.

Hüpertensiooni tüübid

Eristada prehepaatilist, intrahepaatilist ja ekstrahepaatilist hüpertensiooni: ülaltoodud klassifikatsioon võeti vastu patoloogia lokaliseerimise erinevuste tõttu.

Preepaatiline portaalhüpertensioon tekib nii alumise õõnesveeni väärarengutega või selle tromboosiga kui ka maksaveeni tromboosiga patsientidel. Selle patoloogia variandi teine ​​nimi on Budd-Chiari sündroom.

Portaalhüpertensiooni sündroomi intrahepaatiline vorm - krooniliste maksahaiguste tagajärg - hepatiit ja tsirroos.

Hüpertensiooni ekstrahepaatiline vorm tekib krooniliste põletikuliste protsesside tõttu kudedes, kasvajates ja tsirroosis. Samuti võib rõhu suurenemise põhjus olla portaalveeni kaasasündinud obstruktsioon..

Probleemi sümptomid ja areng

PG peamised tunnused ja patogenees on seotud haigusega, millest sai portaalveeni rõhu tõusu peamine põhjus. Protsessi edenedes ilmnevad maksa hüpertensiooni sündroomi kõigi vormide puhul ühesugused kliinilised sümptomid:

  • Laienenud põrn (splenomegaalia), trombotsüütide, erütrotsüütide ja leukotsüütide taseme langus, vere hüübimise rikkumine (hüpersplenism);
  • Mao, söögitoru ja pärasoole veenilaiendid;
  • Venoosne verejooks ja suurenenud aneemia;
  • Astsiit (vedelik kõhuõõnes);

PG kliinilised etapid:

  1. Prekliiniline staadium - patsiendid tunnevad ribide all paremal raskust, kõht on paistes, halb.
  2. Hääldatud tunnused: valu ülakõhus ja paremal olevate ribide all, seedetrakti tasakaalustamatus, maks ja põrn on suurenenud.
  3. Kõik PH sümptomid on olemas, astsiit on olemas, kuid veritsust pole veel.
  4. Komplitseeritud staadium, sealhulgas tugev verejooks.

märkimisväärse portaalhüpertensiooni sümptomid

Prehepaatiline vorm algab sageli lapsepõlves, möödub üsna kergelt, prognoos on positiivne. Anatoomiliselt asendatakse portaalveen cavernoma (õhukeste ja laienenud anumate konglomeraat), tüsistused on sagedased - veritsus söögitoru alumise kolmandiku veenidest, portaalveeni valendiku kattumine, muutused vere hüübimises.

Maksa PG puhul saab maksatsirroosi sümptomatoloogia juhtivaks. Dünaamika sõltub aktiivsuse tasemest, hüpertensiooni arengu põhjusest. Iseloomulik on esmane ja korduv verejooks, esineb astsiiti. Naha ja limaskestade kollasus näitab maksafunktsiooni sügavaid probleeme, muutudes maksapuudulikkuseks. Esimesed kollasuse tunnused on paremini nähtavad keele all, peopesadel.

Verejooksu põhjused

Rõhk portaalveenisüsteemis on kõrgem kui õõnesveenis: tavaliselt võrdub see 175 - 200 mm veesambaga. Blokeerimisel verevoolu kiirus aeglustub, rõhk tõuseb ja võib ulatuda 230 - 600 mm. Veenirõhu tõus (koos maksatsirroosi ja ekstrahepaatilise PG-ga) on seotud plokkide arengutaseme ja porto-caval-veenitraktide moodustumisega..

Anastomooside olulised kategooriad põhjustavad kohalike veenilaiendite ja verejooksu:

  • Mao ja söögitoru (gastroösofageaalne) vahel annavad söögitoru alumise kolmandiku ja mao osa veenilaiendid. Nendest verejooks on kõige ohtlikum, peaaegu pooltel juhtudel on see surmav.
  • Naba ja alumise õõnesveeni vahel. Kõhu sapeensed veenid, mis erinevad nabast külgedele, on nagu vingerdavad madud: neid nimetatakse nii - "Medusa pea" (caput medusae). See viitab Kreeka müütide kangelannale - Medusa Gorgonile, kes karvade peas kasvatas elusaid madusid. Maksatsirroosile iseloomulik sümptom.
  • Hemorroidiaalse põimiku (pärasoole alumine kolmandik) ja alumise õõnesveeni vahel moodustades lokaalsed veenilaiendid (hemorroidid).
  • Splenomegaalia põhjused: vere stagnatsioon õõnesveeni basseinis põhjustab põrna suurenenud täitumist verega ja selle suuruse suurenemist. Tavaliselt sisaldab põrn ml verd, koos splenomegaaliaga - üle 500 ml.

Astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde): peamiselt täheldatud PG maksavormis koos vähenenud albumiini (valgufraktsioon) tasemega plasmas, maksa funktsionaalsed häired ja naatriumioonide eritumise aeglustumine neerude kaudu.

Laste portaalhüpertensiooni tuvastamise meetodid

Lapsepõlves on oluline eristada portaalhüpertensiooni, mille kujunemisel kaasneb patoloogiaga maksakude ja selle vereringe, vormist, mille vastu portaalveenisüsteemi ülerõhk ei mõjuta maksakudesid ise. Üldiselt põhineb probleem kahel mõjuteguril - verevool portaaltsooni veenide kaudu on häiritud (väljavool on keeruline), paralleelselt suureneb ka maksa verevool.

Kui maksakude protsessis ei osale ja takistus asub maksa siinuste piirkonnas (selle lobes paiknevate anumate harud), ei ole elundi enda funktsioonid praktiliselt häiritud, vere hüübimise ja astsiidiga (vedeliku kogunemine kõhuõõnde) pole probleeme. Söögitoru veenide piirkonnas ja osaliselt maos võib esineda verejooksu, kuid need on tähtsusetud ning elu prognoos ja patoloogia korrigeerimine on hea.

Kui protsessis osaleb maksakude, kui maksa venoossete anumate sees on juba takistus, moodustub elundi funktsioonide ja struktuuri rikkumine, kannatab maksarakkude vereringe, selle valgu sünteesi põhifunktsioonid, hüübimisfaktorid on häiritud ja see viib lisaks kõigile kaasnevatele sümptomitele ka kiiresti kuni maksapuudulikkuseni.

Kliinilise hüpertensiooni ilmingud sõltuvad paljuski selle põhjusest ja neil on üsna tüüpilised ilmingud. Kuid igal vormil on oma tüüpilised tunnused, mille järgi saab seda kõigist teistest eristada ja mille tõttu see vorm on laste tervisele ohtlik..

Patoloogia ekstrahepaatilises vormis moodustuvad portaalveeni piirkonnas esimesed kõrgrõhkkonna ilmingud väga varakult ja kiiresti. Esimene neist on kõhu suuruse suurenemine ja pidev põhjusetu kõhulahtisus, teadmata päritoluga rõhu suurenemine, põrna suurenemine ja verejooksude ilmnemine jalgade naha all. Vere uurimisel avastatakse kõigi rakkude - erütrotsüütide, trombotsüütide ja leukotsüütide arvu vähenemine, mis on seotud põrna düsfunktsiooniga selle suurenemisega..

Sageli on portaalhüpertensiooni esimene sümptom verejooks söögitoru veenide ja südame piirkonnas (mao kardia piirkonnas). See esineb ilmselt tervetel lastel ja moodustub esimese kuue eluaasta jooksul 85% -l imikutest. Kuid uuringu käigus maksa parameetrites muutusi pole või on need tähtsusetud. Pärast verejooksu võivad ilmneda astsiidi ilmingud - vedeliku kogunemine kõhuõõnes.

Intrahepaatilise hüpertensiooni taustal asetatakse kõrge vererõhu ilmingud sümptomitele, mida maksatsirroos annab. See juhtub tavaliselt 5 aastat või rohkem pärast lapse hepatiiti. Niisiis on peamine maksakahjustus koos nõrkuse ja kiire väsimuse tekkega koos harjumuspärase stressiga, kehakaalu langus ja valu kõhus ja paremal küljel, raskustunne epigastimaalses piirkonnas, väljaheide ja seedimine, veresoonte verejooks, nahaalused verejooksud, igemeprobleemid.

Patoloogia progresseerumisel muutub nii maksa suurus kui ka selle tihedus. Esialgsel perioodil on see sile pinna ja ühtlase tihedusega veidi suurenenud. Kaugeleulatuvate muutuste korral suureneb maks dramaatiliselt koos tiheduse suurenemisega ja punnid piki pinda. Maksa vohamise taustal on põrna suurenemine tüüpiline ka sellise seisundi tekkimisel nagu hüpersplenism (vererakkude suurenenud hävitamine elundi poolt).

Lähemal noorukieale hakkab söögitoru veenides tekkima verejooks ja astsiidi tõttu suureneb kõhu suurus. Kõhu venoosset mustrit on võimalik suurendada nii venoossete põimikute laienemise kui ka tumeda väljaheite (melena) moodustumise tõttu seedetrakti ülemistest osadest veritsuse taustal..

Portaalveenisüsteemi suurenenud rõhu diagnoosimise aluseks on ultraheliuuring kõhuõõnes ja maksas, põrnas koos kõigi seedetraktist ulatuvate suurte veenide samaaegse Doppleri sonograafiaga. Intrahepaatilise patoloogia vormi arengu tüüpilisteks märkideks on täiesti normaalne maksa struktuur ja spetsiaalsed (koobaslikud) transformatsioonid portaalveeni piirkonnas.

Kui see on hüpertensiooni parenhümaalne vorm, maks kõvastub ja portaalveen on kogu ulatuses patenteeritud.

Suprahepaatiline hüpertensioon võib paljastada maksaveenide obstruktsiooni ala või alumise õõnesveeni ala.

Venoossete veresoonte Doppleri uuringu läbiviimisel täheldatakse venoossete veresoonte piirkonnas verevoolu näitajate väljendunud vähenemist. Näitajad muutuvad dramaatiliselt, näidates probleeme verevarustuse ja tagasivooluga.

Näidatakse ka endoskoopilise uuringu kasutamist - söögitoru ja mao limaskestade uurimine laienenud ja veritsevate veenide tuvastamisega. Samuti saab tuvastada erilist tüüpi gastropaatiat - maovigastused maksa veenide kaudu väljavoolu rikkumise taustal. Sageli võivad söögitoru veenide piirkonnas või mao südameosas veenid puruneda, mis viib äkilise verejooksuni, mis võib olla nii väike kui ka massiline ja eluohtlik. Verejooks teistest seedetrakti anumatest võib olla äärmiselt haruldane..

Kui arstid kahtlevad diagnoosis või plaanivad kirurgilist ravi, on oluline läbi viia siseorganite angiograafia ning meetodid valitakse individuaalselt, et visualiseerida kõige aktiivsemalt mõjutatud piirkonda..

Lisaks määratakse maksa biopsia tsirroosi kahtluse või muude maksakahjustuste määramise korral, mis võivad põhjustada hüpertensiooni arengut.

Välisel uurimisel pööratakse tähelepanu verevalumite ja verevalumite esinemisele kehal, laienenud veenidele naba ümber, kõhu suuruse suurenemisele ja üldisele halb enesetunne, kahvatus. Maksa ja põrna uurimisel võivad need olla suurenenud, indureeritud ja konarlikud. See võib olla üks patoloogia tunnuseid, trombotsüütide arvu vähenemine vereanalüüsis.

Kuidas hüpertensiooni ravida, otsustatakse individuaalselt ja kasutada saab nii meditsiinilisi sekkumisi kui ka kirurgilist korrektsiooni. See sõltub laste vanusest ja hüpertensiooni raskusest, sellest põhjustatud häiretest beebi seisundis. Tavaliselt manustatakse ravimeid verejooksu peatamiseks või portaalveeni piirkonnas rõhu vähendamiseks, vere koostise muutuste kõrvaldamiseks.

Kirurgilise sekkumise ajal saab kasutada erinevaid sekkumismeetodeid, alates endoskoopilistest minimaalselt invasiivsetest tehnikatest kuni ülemaailmse kõhuoperatsioonini ja raskematel juhtudel maksa siirdamiseni..

Ravimitest näidatakse diureetikumide kasutamist, mis eemaldavad kehast liigse vedeliku. See vähendab survet venoossetes anumates ja aitab vähendada astsiiti. Samuti on näidatud hemostaatilised ravimid, beetablokaatorid, nitraadiühendid, hormonaalsed ained.

Vedeliku mahu normaliseerimiseks kehas näidatakse ranget joomise režiimi ja keedetud köögiviljadel ja suppidel põhinevat dieeti, mis on vajalik ravimitega ravi ajal või enne operatsiooni, et stabiliseerida rõhku. Sool jääb toidust välja, valgu kogus väheneb 30 g-ni päevas, mis aitab vältida tüsistusi veresoonteoperatsioonide ajal. Igal juhul jätab arst nimekirja keelatud ja lubatud roogadest, mille põhjal koostatakse lapse toitumine. Tavaliselt on need köögiviljasupid ja pearoad, mille liha- või kalamaht on järsult vähenenud..

Alena Paretskaja, lastearst, meditsiinikolumnist

Samal ajal hüpertensiooni ei täheldata. Millised on spordi piirangud?

väga huvitav küsimus. sellisena ei ole tõenäoline, et kavernoosse muundumisega dieete leitakse. selle haiguse tüsistuse, verejooksu korral peate järgima põhiprintsiipe: see on võimaluse korral lonksude kaupa tarbida väikest kogust toitu, osade kaupa ja külma vett. Kuna tegemist on portaalveeni haigusega, pean vajalikuks vürtsikad road toidust välja jätta ja eriti maitseained.

Portaalveeni kaasasündinud anomaaliaid esindavad aplaasia ja stenoos, mis on munakollase veenide ja nende ventraalsete anastomooside patoloogilise hävitamise tulemus..

Portaalveeni kavernoosne transformatsioon (cavernoma) võib olla kaasasündinud väärareng, kuid on tavaliselt sünnitusjärgse tromboosi lõpptulemus, millele järgneb rekanaliseerimine ja uute veresoonte moodustumine (nt portaalveeni tromboosiga omfaliit).

Portaalveeni aneurüsmid on äärmiselt haruldased.

Portaalveeni tromboos (PVT) võib esineda kõikjal. Vähem kui pooltel patsientidest ei saa etioloogilist tegurit tuvastada, kuid PVT on seotud põletikuliste protsessidega (näiteks mädane pyleflebiit, kolangiit, külgnevate lümfisõlmede mädane põletik, pankreatiit ja maksa abstsess). Lastel areneb see seisund mõnikord vastsündinute perioodil seoses nabanakkusega, kuid portaalhüpertensioon ei pruugi aastaid avalduda. Enamasti on põhjus infektsioon, fokaalne või süsteemne. PVT esineb 10% -l maksatsirroosiga patsientidest ja kaasneb sageli hepatotsellulaarse kartsinoomiga.

PVT võib raskendada rasedust (eriti eklampsia korral) ja portaalstaasi põhjustavaid seisundeid (nt maksaveenide blokeerimine, krooniline südamepuudulikkus ja kitsendav perikardiit). Portaalveeni kokkusurumine pankrease, mao ja muude organite kasvajate poolt võib põhjustada PVT.

PVT-d võivad põhjustada ka hematoloogilised seisundid, millega kaasneb kalduvus tromboosile..

Kliiniline pilt. PVT kliinilised ilmingud sõltuvad tromboosi leviku asukohast ja ulatusest, selle arengu kiirusest ja, kui selle seisundi põhjuseks on maksahaigus, selle haiguse olemusest. PVT võib põhjustada maksainfarkti või segmentaalset atroofiat. Kui kahjustusega kaasneb mesenteersete veenide tromboos, võib see kiiresti surmaga lõppeda.

Tsirrootiliste kahjustuste varajased tunnused

Portaalhüpertensioon (vererõhu tõus portaalveenis) tekib siis, kui maksa allapoole, seest või ülespoole ilmub barjäär, kui veri voolab portaalveeni kogumist. Rõhumäär portaalisüsteemis on umbes 7 mm Hg. sammas, suurenemisega üle 12 - 20 mm, tekivad venoossetes anumates stagnatsioon, nad laienevad. Õhukestel venoosseintel, erinevalt arteritest, pole lihasosa: need venivad ja rebenevad kergesti.

Suurenenud väsimus; Düspepsia; Vähenenud jõudlus; Nõrkus; Rasvaste toitude talumatus; Parema hüpohondriumi ja epigastrilise piirkonna valulikkus.

Kõhu põhjalikul uurimisel avastatakse vaskulaarsed "tähed" keha ülaosas. Sagedaste sümptomite hulka kuuluvad perioodiline verejooks, naha verejooks..

Maksakahjustusega libiido väheneb, liigesevalud, naha sügelus.

Kehatemperatuur on normaalne või tõuseb mõõdukalt ja normaliseerub seejärel. Patoloogilise taustaga patsiendid näitavad vastupidavust stressile. Päevane unisus asendub unetusega. Alkohoolsete jookide joomine halvendab oluliselt haiguse kliinilist kulgu.

Patoloogia varajast diagnoosimist raskendavad raskused biopsiaga, mis on invasiivne meetod ja mida kasutatakse rangelt vastavalt näidustustele. Meetod põhineb nõela tungimisel naha sisselõike kaudu maksa projektsioonile ja koeproovi võtmiseks tsütoloogilises laboris mikroskoopiliseks uurimiseks..

Portaalhüpertensiooni sümptomid lapsepõlves

Haigus kulgeb ägedas ja kroonilises vormis, mis kajastub praegustes sümptomites. Ägeda vormi korral on tüüpilised järgmised sümptomid: tugeva valu tekkimine kõhus, kehatemperatuuri tõus märkimisväärsele tasemele, palavik, põrna mahu suurenemine, iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse tekkimine.

Sümptomid arenevad samaaegselt, mis põhjustab üldise seisundi tugevat halvenemist.Haiguse krooniline kulg on ohtlik sümptomite täieliku puudumise tõttu. Haigus diagnoositakse tavalise ultraheliuuringu käigus üsna juhuslikult.

Piisava ravi puudumisel ei ole välistatud sooleisheemia areng, mis väljendub selle kudede suremises mesenteriaalsete anumate blokeerimise tagajärjel.

Patoloogiliste sümptomite puudumine muutub kompenseerivate mehhanismide käivitamise põhjuseks. Valu, iivelduse ja muude ilmingute eest kaitsmiseks alustab keha vasodilatatsiooni protsessi - maksaarteri läbimõõdu suurenemist ja kavernoomi moodustumist..

Patsiendi seisundi halvenedes tekivad sellest hoolimata teatud sümptomid: nõrkus, söögiisu häired. Portaali hüpertensioon on inimestele eriti ohtlik. Seda iseloomustab astsiidi areng, kõhupiirkonna eesmisel seinal paiknevate saphenaalsete veenide suurenemine, samuti söögitoru veenilaiendid..

ROHKEM: võrkkesta irdumine: põhjused, sümptomid, ravi

Tromboosi kroonilist staadiumi iseloomustab portaalveeni põletik. Seisundi tunnused võivad olla:

  • tuim, püsiv kõhuvalu;
  • pikaajaline subfebriili temperatuur;
  • maksa ja põrna suurenemine.

Verejooksu põhjused

Haiguse tekkimisest kuni esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemiseni võib kuluda 5 aastat. Esialgse aja möödudes ilmneb põrna paksenemine - splenomegaalia. Samal ajal väheneb vererakkude arv - leukotsüüdid, trombotsüüdid, erütrotsüüdid.

Suurenenud maksa (hepatomegaalia) tajub arst hea märgina selle kohta, et elund tuleb oma funktsioonidega toime. Tsirroosiga jälgitakse armkoe ülekasvu koos maksa kortsumisega.

Esimese etapi tunnused on trombotsüütide ja erütrotsüütide vähenemine. Fibroosi kaugelearenenud vormis täheldatakse hepatomegaalia.

Skistosomaalne tsirroos tekib keskmiselt 10 aastat pärast haiguse esimeste sümptomite ilmnemist. Patsient moodustab verega oksendamise, põrna ja maksa suuruse suurenemise.

Kaasasündinud fibroosi sümptomid tekivad eelkooliealistel ja koolilastel. Vorm edastatakse autosomaalselt retsessiivsel viisil.

Esimeses etapis jääb maks funktsionaalseks. Selle suurus on veidi suurenenud, kaetud valkjate laikudega. Kiuline kude kasvab järk-järgult, seetõttu ei ole maksa lobulate struktuur märkimisväärselt häiritud, sapi lobulates ei täheldata kolestaasi (sapi staasi). Sidekoe vohamine koos regeneratsioonisõlmede tekkimisega toimub lastel enne 3. eluaastat. Selle morfoloogilise vormi korral pole haiguse kliinilisi tunnuseid, kuid sidekoe kiire leviku korral on lapse surm tõenäoline.

Maksafibroos on krooniline haigus, mille käigus täheldatakse kuuri erinevaid vorme.

Viirusliku C-hepatiidi korral areneb haigus pidevalt koos ägenemise ja remissiooni perioodiliste vaheldumistega. Kroonilise C-hepatiidi progresseerumise vältimiseks pole välja töötatud tõhusaid ravimeid.

Teistel inimestel ei ole viirushepatiidile iseloomulik progresseeruv areng. Isegi kudede morfoloogilise uuringu abil ei ole võimalik märgatavaid hävitavaid muutusi jälgida. Hävitamisalad on tähtsusetud, neil õnnestub patoloogia korral iseseisvalt taastuda.

Patoloogia ravi põhineb kahjustuse kliinilisel vormil ja olemusel. Portaaliveeni muutuste jälgimisel tuleks eeldada siseorganite toimimise rikkumist.

Alkohoolse etioloogiaga tekib maksarakkude perifeerias peritsellulaarne fibroos. Viirushepatiidiga kaasnevad portaalkiulised kasvud, mille korral toimub portaalveeni kokkusurumine.

Sündroomi ilmingud on mitmekesised ja sõltuvad patoloogia lokaliseerimisest ja arenguastmest..

Puhitus ja puhitus; Röhitsemine ja iiveldus; Valulikkus epigastimaalses piirkonnas; Väljaheidete häired (kõhulahtisus).

Biokeemiliste maksakatsete korral kõrvalekaldeid ei täheldata, isegi kui portaalhüpertensioon jõuab märkimisväärse arvuni.

Ilma ravita ilmneb sündroom düspeptiliste sümptomite suurenemisena, uuringu käigus avastatakse söögitoru ja südame alumises osas mõõdukad veenilaiendid, samuti põrna kerge tõus..

Raske aneemia; Astsiit (kõhutilk); Maksa ja põrna järsk tõus; Verejooks mao ja söögitoru anumatest; Entsefalopaatia nähtused.

Portaalhüpertensiooni laboratoorselt dekompenseeritud vormi kinnitab trombotsütopeenia ja muutused biokeemilistes testides - maksa aminotransferaaside (ALaT ja ASaT) ja bilirubiini suured väärtused.

Instrumentaalsed diagnostikameetodid

Enne patsiendi instrumentaalset uurimist uuritakse tema anamneesi.

Peamine meetod patoloogiate diagnoosimiseks on maksa ja seedetrakti organite ultraheliuuring. Ultraheli võimaldab teil hinnata anuma struktuuri ja anomaaliate olemasolu (täiendavad oksad), seina paksust. Tänu sellele uurimismeetodile saab arst kindlaks teha, kas kaltsiumisoola hoiused on olemas. Tromboosiga patsientidel on hüperhootilisus (ultrahelilainete kõrge peegeldumistase), mis täidab osa anuma läbimõõdust või kogu valendiku, mis viib verevoolu täieliku peatumiseni..

Lisandina kasutatakse doppleromeetriat, mille abil on võimalik hinnata verevoolu kiirust ja suunda. Patoloogiatega võib uuring näidata verevoolu puudumist. Portaalhüpertensiooni korral näete anumate valendiku laienemist, sapi mahu suurenemist ja verevoolu kiiruse vähenemist..

Angiograafiat kasutatakse anumate ja söögitoru seisundi hindamiseks. See meetod on anumate röntgenülesvõte kontrastaine sisseviimisega. Nii diagnoositakse kõige sagedamini tromboosi.

Magnetresonantstomograafia läbiviimisel saate kindlaks teha anumate, lümfisõlmede ja maksa muutuste põhjuse. Uuring viiakse läbi ka kompuutertomograafia abil kontrastaine abil.

Diagnoosi selgitamiseks on võimalik välja kirjutada biokeemiline vereanalüüs, uriinianalüüsid.

Lisaks patsiendi uurimisele ja anamneesi kogumisele seisneb diagnoos visuaalsete uurimismeetodite kasutamises:

  • Ultraheli protseduur;
  • Doppleri uurimine;
  • CT ja MRI;
  • Röntgen kontrastainega;
  • Kontrastainega portograafia;
  • Angiograafia.

Kuid peamine diagnostiline meetod oli ja jääb ultraheli koos sellise lisaga nagu Doppleri uuring.

Need võimaldavad teil näha:

  • Kui suur on portaalveeni laienemine (laienemine);
  • Verevoolu kiirus;
  • Verevoolu suund.

Kõik eespool loetletud patoloogiad, välja arvatud pyleflebiit, tuvastatakse ultraheli abil kiiresti. Doppleri analüüs võimaldab teil näha verehüüvete moodustumise kohta koos anuma täieliku blokeerimisega.

Instrumentaalsete uurimismeetoditega kaasnevad alati vereanalüüside tulemused, välised sümptomid.

Peamine portaalveeni muutuste diagnoosimise meetod on ultraheli, mille eelisteks võib pidada ohutust, madalat hinda ja suurt kättesaadavust paljudele inimestele. Uuring on valutu, ei võta palju aega, seda saab kasutada lastele, rasedatele ja eakatele inimestele.

Doppleromeetriat peetakse rutiinse ultraheli kaasaegseks täienduseks, mis võimaldab hinnata verevoolu kiirust ja suunda. Ultraheli BB-d nähakse maksa väravas, kus see hargneb horisontaalselt paiknevateks parempoolseteks ja vasakuteks harudeks. Nii et veri Doppleri ajal on suunatud maksa poole. Ultraheli normiks peetakse anuma läbimõõtu 13 mm piires.

Trombi moodustumisel veenis tuvastatakse hüperhootiline sisu, mis on heterogeenne, täites osa anuma läbimõõdust või täielikult kogu valendiku, mis viib verevoolu täieliku peatumiseni. Värv-Doppleri kaardistamine näitab trombi täieliku obstruktsiooniga verevoolu puudumist või selle parietaalset olemust trombi lähedal.

SPG ultraheliga tuvastab arst vaskulaarse valendiku laienemise, maksa mahu suurenemise, vedeliku kogunemise kõhuõõnde, verevoolu kiiruse vähenemise Doppleri värviga. LNG kaudne märk on koobaste muutuste olemasolu, mida saab kinnitada ka Doppler.

Lisaks ultrahelile kasutatakse portaalveeni patoloogia diagnoosimiseks kontrastsusega CT-d. MRI eelisteks võib pidada võimet määrata portaalisüsteemi muutuste põhjused, maksa parenhüümi, lümfisõlmede ja teiste lähedalasuvate moodustiste uurimine. Puuduseks on kõrge hind ja madal kättesaadavus, eriti väikelinnades..

Angiograafia on üks täpsemaid meetodeid portaalitromboosi diagnoosimiseks. Portaalhüpertensiooni korral hõlmab uuring tingimata EGD-d, et hinnata portokavaalsete anastomooside seisundit söögitorus, esophagoscopy, võimalik, et söögitoru ja mao radioplastiline uuring.

Instrumentaalsete uurimismeetodite andmeid täiendavad vereanalüüsid, mille käigus leitakse kõrvalekaldeid (leukotsütoos, maksaensüümide sisalduse suurenemine, bilirubiin jne) ja patsiendi kaebused, mille järel arst saab portaalisüsteemi kahjustuse täpse diagnoosi panna..

1. samm: tasuge konsultatsiooni eest vormi abil → 2. samm: pärast maksmist esitage oma küsimus alloleval vormil ↓ 3. samm: saate lisaks tänada spetsialisti veel ühe maksega suvalise summa eest ↑

Maksa fibroos moodustub elundi kroonilise põletiku ajal, kui reparatsioonisüsteemid ei suuda kahjustatud epiteeli taastamisega toime tulla. Erinevalt tsirroosist võib fibroos olla pöörduv.

Kui hepatiit õigeaegselt peatatakse, taastub maksa parenhüüm täielikult. Tsirroosikahjustuste kõrge esinemissagedus on umbes 20% kõigist hepatiidiga patsientidest. Probleemiks on maksa põletikuliste muutuste krooniline kulg viirusliku hepatiidi, alkoholi tarvitamise taustal.

Kliiniliste sümptomite ilmnemisel lähevad patsiendid arsti juurde subkompensatsiooni või dekompensatsiooni staadiumis. Esialgsel etapil pole patoloogia märke, mis on tingitud tervete hepatotsüütide poolt patoloogiliste muutuste kompenseerimisest.

Portaali hüpertensiooni diagnoositakse meditsiinilise läbivaatuse, laboratoorsete uuringute, samuti instrumentaalsete ja endoskoopiliste meetodite põhjal.

Esophagogastroscopic meetod on kõige lihtsam ja taskukohasem viis vaskulaarse patoloogia avastamiseks maos ja söögitorus. Protseduuri käigus tuvastab spetsialist seedetrakti nendes osades laienenud veenid, mis muutub portaalhüpertensiooni sündroomi diagnoosimise absoluutseks kriteeriumiks.

Esimeses laienemisastmes on veenide läbimõõt kuni 3 mm, teine ​​aste määratakse, kui anumate läbimõõt suurendatakse 5 mm-ni. Kolmas aste on öeldud, kui mao ja söögitoru veenides olev valendik ületab 5 mm.

Endoskoopiline uuring võimaldab teil täpselt kindlaks määrata mitte ainult vasodilatatsiooni astet, vaid ka ennustada nendest verejooksu tõenäosust.

Mao ja söögitoru anumate läbimõõdu suurenemine üle 5 mm; Veenilaiendite veenide pinge; Vaskulopaatia piirkonnad limaskestal; Söögitoru laienemine (laienemine).

Vaatamata portaalhüpertensiooni sündroomi ilmingute ilmsele ilmekusele ja tänapäevase meditsiiniseadme kõrgetele diagnostilistele võimalustele on spetsialistidel mõnikord raskusi selle vaskulaarse patoloogia tuvastamisel..

See probleem tekib siis, kui püsiv astsiit jääb domineerivaks sümptomiks, millega patsient haiglasse satub..

Kompressioonperikardiit; Astsiitiline sündroom tuberkuloosi korral; Naiste ülekasvanud munasarjatsüstid, mis sageli jäljendavad astsiiti;

Portaali hüpertensiooni sündroomi korral alati esinev põrna suurenemine võib olla märk täiesti erinevatest seisunditest - verehaigused panevad aga mao ja söögitoru seinte endoskoopia määramise kõik oma kohale: portaalhüpertensiooni diagnoos eemaldatakse täielikult, kui uuring ei näita muutusi anumates.

Portaalveen (BB, portaalveen) on üks suuremaid vaskulaarseid pagasiruume inimkehas. Ilma selleta on seedesüsteemi normaalne toimimine ja vere piisav detoksifitseerimine võimatu. Selle anuma patoloogia ei jää märkamata, põhjustades tõsiseid tagajärgi..

Maksa portaalveenisüsteem kogub verd kõhuorganitest. Laev moodustub ülemise ja alumise mesenteriaalse ja põrna veeni ühendamise teel. Mõnel inimesel voolab alumine mesenteriaalne veen põrna veeni ja seejärel moodustavad ülemiste mesenteriaalsete ja põrna veenide ristmik BB pagasiruumi.

Maksa portaalveen on 1,5 cm laiune anum, mille kaudu veri liigub seedesüsteemi elunditest, millel pole paari, ja saadetakse maksa. Laev asub maksaarteri ja peamise sapijuha taga, ümbritsetud lümfisõlmede, närvikiudude kimpude ja väikeste anumatega.

Portaalveen moodustub kolme teise ühinemisel: ülemine ja alumine mesenteriaalne, põrna veen. See täidab seedesüsteemi jaoks olulisi funktsioone ning mängib suurt rolli ka maksa vereringes ja võõrutuses. Eiratud veresoonte patoloogiad, mida on ignoreeritud, põhjustavad kehale tõsiseid tagajärgi..

Portaalveenisüsteem on vereringe eraldi ring, kus toksiinid ja kahjulikud metaboliidid eemaldatakse plasmast. See tähendab, et see on osa inimese keha peamisest filtrist. Ilma selle süsteemita siseneksid mürgised komponendid läbi alumise õõnesveeni südamesse ja kanduksid kogu vereringesüsteemis..

Vale on nimetada portaalveeni "kraeks". Nimi tuleneb sõnast "värav", mitte "krae".

Ultraheliuuring on ohutu ja odav avalikkusele kättesaadav diagnostiline meetod. Sobib igas vanuses inimestele. Valutu ultraheli abil saate näha portaalveeni struktuuri muutusi, tuvastada patoloogiaid, määrata piisav ja õigeaegne ravi..

Tavaliselt ei ületa anuma valendik ultraheli ajal 15 mm. Tromboosiga on veenide hüperekootiline heterogeenne sisu nähtav. Mõnel juhul on valendik täielikult täidetud, mis viib verevoolu peatumiseni..

Portaalhüpertensiooni korral on ilmsed patoloogia tunnused maksa suurenemine, vedeliku olemasolu kõhus. Kaudne märk on kavernoomi moodustumine.

Patoloogiline ravi

Pyleflebiiti ravitakse antibiootikumidega. Infektsiooni esmase fookuse kõrvaldamiseks pöörduvad nad kirurgiliste sekkumiste poole.

Portaalhüpertensiooni ravis kasutatakse nitraate (nitroglütseriin), β-blokaatoreid (propranolool), AKE inhibiitoreid (enalapriil, fosinopriil)..

Kui patsiendil hakkavad tekkima verejooksud, tuleb läbi viia endoskoopiline ligeerimine (pingutamine laienenud veeni lateksrõngaga) või skleroteraapia (nõela sisestamine ravimiga laienenud veenidesse läbi endoskoobi). Mõju puudumisel pöörduvad kirurgid veenide õmblemise poole.

Tromboosi ravi nõuab kehalise aktiivsuse kaotamist. Patsiendile süstitakse naha alla adrenaliini, nii et põrn tõmbub kokku ja sellest väljub liigne veri.

Astsiidiga läbistatakse patsiendi kõhukelme ja vedelik eemaldatakse. Kui täheldatakse verejooksu, on vaja süstida K-vitamiini või kaltsiumkloriidi.

Antikoagulante (hepariini) kasutatakse aktiivselt. Neid kasutatakse veresoonte läbitavuse suurendamiseks. Trombolüütikumid lahustavad verehüübed ja puhastavad veeni.

Portaalarteri mis tahes patoloogia peamine ravi on ravimid. Operatsiooni kasutatakse tavaliselt siis, kui konservatiivne ravi on ebaõnnestunud. Kirurgiliste meetodite kasutamise teine ​​põhjus on patoloogiast tingitud komplikatsioonide kõrvaldamine.

Uute verehüüvete tekke vältimiseks on vaja antikoagulante. Trombolüütikumid võimaldavad teil olemasolevaid kõrvaldada.

Portaalhüpertensiooni ravimisel on oluline kõrvaldada põhihaiguse põhjused. Kehtib ka:

  • Propranolool 20-180 mg 2 korda päevas kombinatsioonis skleroteraapia või veenilaiendite veresoonte ligeerimisega
  • Verejooksu peatamine: 1 mg terlipressiini intravenoosne voog, seejärel 1 mg iga 4 tunni järel 24 tunni jooksul - toimib stabiilsemalt ja kauem kui vasopressiin. Portaalhüpertensiooni korral kasutatav somatostatiin, 250 mg intravenoosselt boolusena, seejärel tilgutatakse tund aega intravenoosselt 250 mg (infusiooni võib jätkata kuni 5 päeva) vähendab korduva verejooksu sagedust 2 korda. Somatostatiin kahjustab neerude vereringet ja vee-soola ainevahetust, seetõttu tuleb seda astsiidi korral välja kirjutada ettevaatusega.
  • Endoskoopiline skleroteraapia ("kullastandardiga" ravi): kõigepealt tehakse tamponaad ja süstitakse somatostatiini. Veenilaienditesse süstitud skleroseeriv ravim viib ummistuseni. Manipuleerimine on efektiivne 80% juhtudest.
  • Söögitoru tampoonimine Sengstaken-Blakemore sondi abil. Pärast sondi sisestamist maos surutakse mansettidesse õhk, surudes mao veenid ja söögitoru alumise kolmandiku. Söögitoru õhupalli ei tohiks hoida õhutatuna kauem kui 24 tundi..
  • Söögitoru ja mao veenilaiendite endoskoopiline ligeerimine elastsete rõngastega. Efektiivsus on sama kui skleroteraapia korral, kuid protseduur on pideva verejooksu korral keeruline. Väldib uuesti verejooksu, kuid ei mõjuta ellujäämist.
  • Söögitoru ja mao veenilaiendite veenide rutiinne kirurgiline ravi toimub verejooksu vältimiseks propranolooli või skleroteraapiaga verejooksu ennetamise ebaefektiivsuse korral. Ellujäämise määrab maksa funktsionaalne seisund. Pärast operatsiooni väheneb astsiidi, peritoniidi, hepatorenaalse sündroomi tõenäosus
  • Maksasiirdamine on näidustatud maksatsirroosiga patsientidele, kellel on olnud vähemalt 2 vereülekannet vajavat verejooksu
ROHKEM: selgroolülide ebastabiilsus

Haiguse ravi hõlmab integreeritud lähenemist ja hõlmab ravimite võtmist, operatsiooni. Narkoteraapia hõlmab järgmiste ravimite võtmist:

  • ravimid antikoagulantide rühmast - takistab verehüüvete moodustumist ja parandab veresoonte läbilaskvust;
  • trombolüütikumid - lahustage olemasolevad verehüübed, vabastades portaalveeni valendiku.

Ravimeid määrab raviarst, lähtudes praegustest sümptomitest

Valitud ravimiteraapia terapeutilise tulemuse puudumisel määratakse inimesele kirurgiline ravi. Võib teha transhepaatilist angioplastikat või trombolüüsi.

Kirurgilise ravi peamine komplikatsioon on söögitoru veenide verejooks ja sooleisheemia areng. Maksa portaalveeni mis tahes patoloogia on tõsine seisund, mis nõuab piisava ravi määramist.

Arstide tegevus portaalhüpertensiooni ravis kliinikus on suunatud peamiselt eluohtlike komplikatsioonide (verejooks, astsiit, maksaentsefalopaatia) kõrvaldamisele. Teiseks tegelevad nad peamiste haigustega, mis kutsusid esile portaalveenisüsteemi stagnatsiooni. Peamised ülesanded on vähendada veenirõhku, peatada ja ennetada verejooksu, hüvitada verekaotuse maht, normaliseerida vere hüübimissüsteemi, ravida maksapuudulikkust..

Portaalhüpertensiooni varajases staadiumis ravitakse konservatiivselt. Kirurgiline ravi muutub raskete sümptomite ja tüsistustega staadiumis peamiseks. Kiireloomulised sekkumised viiakse läbi söögitoru ja mao tõsise verejooksu korral ja plaanilised operatsioonid - 2-3-astmelise söögitoru veenide, astsiidi, splenomegaalia ja hüperplenismi sümptomitega patsientidel.

Operatsiooni vastunäidustused: kõrge vanus, tuberkuloosi hilised staadiumid, siseorganite dekompenseeritud haigused, rasedus, pahaloomulised kasvajad. Ajutised vastunäidustused: maksa põletiku aktiivne staadium, portaalveeni süsteemi äge tromboflebiit.

  1. Ravimid propanolool, somatostatiin, terlipressiin (vähendavad verejooksu tõenäosust pooleks) koos veenilaiendite ligeerimise või skleroteraapiaga. Somatostatiin võib vähendada neerude verevoolu ja häirida vee-soola tasakaalu, astsiidiga määratakse ravim ettevaatusega.
  2. Endoskoopiline skleroteraapia on somatostatiini sisseviimine söögitoru ja mao muudetud veenidesse endoskoobi (gastroskoobi) abil. Tulemuseks on veenide valendiku blokeerimine ja nende seinte "kleepumine" (kõvenemine). Efektiivsus on kõrge - 80% juhtudest kuulub meetod ravi "kuldstandardisse".
  3. Söögitoru tamponaad (kokkusurumine seestpoolt): maosse pannakse balloonmansetiga sond, õhupall pumbatakse üles, surutakse maos laienenud anumad ja söögitoru alumine kolmandik, verejooks peatub. Kompressiooni kestus ei ole pikem kui üks päev, vastasel juhul võivad tekkida elundite seinte (lamatiste) defektid, komplikatsioon - kihtide purunemine ja peritoniidi areng.
  4. Veenide (söögitoru ja mao) endoskoopiline ligeerimine elastsete rõngastega (legeerivad). Efektiivsus 80%, kuid praktiline rakendamine on jätkuva verejooksu korral keeruline. Hea verejooksu ennetamine.
  5. Operatsioon veenilaiendite raviks: ainult patsiendi seisundi stabiliseerumise ja normaalse maksafunktsiooni korral, terapeutiliste ja endoskoopiliste meetodite ebaefektiivsusega. Pärast kirurgilist ravi väheneb hepatorenaalse sündroomi, astsiidi ja peritoniidi (kõhukelme põletik) esinemissagedus.
  6. Maksa siirdamine: näidustused - ainult maksatsirroosi korral, pärast kahte eelnevat verejooksu koos doonori vereülekande vajadusega.

Prognoos sõltub portaalhüpertensiooni põhjustanud põhihaiguse käigust, maksapuudulikkuse arengutasemest ja arsti valitud ravimeetodite efektiivsusest..

Portaalhüpertensiooni sündroomi kulgu ja tulemuse prognoos sõltub põhihaigusest: näiteks kui maksatsirroos muutub portaalveeni rõhu tõusu põhjuseks, määratakse sündmuste edasine areng maksapuudulikkuse astme raskusastmega..

Portaali hüpertensiooni ravitakse konservatiivselt ja kirurgiliselt. Narkoteraapia on efektiivne ainult haiguse algfaasis ja hõlmab portaalveeni rõhu langetamiseks vasopressiini ja selle analoogide kuuri.

Verejooksud peatatakse spetsiaalse sondi abil, mis pigistab verejooksu anumat. Kasutatakse ka skleroteraapiat - spetsiaalse kompositsiooni sisseviimine 2-4-päevaste intervallidega, skleroseerides söögitoru veenid. Selle meetodi efektiivsus on umbes 80 protsenti..

Uute vere väljavooluradade loomine; Verevoolu vähenemine portaalisüsteemis; Vedeliku eemaldamine kõhuõõnde astsiidiga; Söögitoru ja mao veenide vahelise ühenduse blokeerimine; Taastumisprotsesside kiirenemine maksakudedes ja verevoolu paranemine neis.

Operatsioone ei tehta eakatele patsientidele, rasedatele naistele, samuti raskete kaasuvate haiguste korral.

Tromboosi ja veenide laienemise peamine ravi on antikoagulantide manustamine. Põletikulise protsessi korral määratakse antibiootikumid. Ravimid valitakse individuaalselt. Harjutage intravenoosset manustamist annuse järkjärgulise vähendamisega.

Veenilaiendite raviks kasutatakse ka konservatiivset terapeutilist tehnikat, mille korral manustatud ravim võimaldab veenilaiendite anumat "liimida". Rakendatakse ka sensatsioonitehnikat.

Õigel ajal tuvastatud patoloogia ja arsti soovituste range rakendamine välistab komplikatsioonide riski. Ennetava meetmena harjutatakse ratsionaalse ja dieettoitumise, treeningravi ja halbade harjumuste tagasilükkamise põhimõtteid.

Portaalveeni patoloogiate raviks on vajalik kompleksne ravimiteraapia ja kirurgiline sekkumine. Patsiendile määratakse tavaliselt antikoagulandid (hepariin, Pelentan), trombolüütilised ravimid (streptokinaas, urokinaas). Esimest tüüpi ravimeid on vaja trombi moodustumise vältimiseks, veeni läbitavuse taastamiseks ja teine ​​hävitab verehüübe ise, mis blokeerib IV valendiku. Portaalveeni tromboosi vältimiseks kasutatakse mitteselektiivseid β-blokaatoreid (Obzidan, Timolol). Need on PVT raviks ja ennetamiseks kõige tõhusamad ravimid.

IV patoloogiaid ravitakse ravimite ja operatsioonidega

Kui ravimid on ebaefektiivsed, määrab arst transhepaatilise angioplastika või trombolüütilise ravi koos portosüsteemse manööverdusega maksas. IV tromboosi peamine komplikatsioon on verejooks söögitoru veenidest, samuti sooleisheemia. Neid ohtlikke patoloogiaid on vaja ravida ainult kirurgilise meetodiga..

Portaalveeni patoloogiate sümptomid ja tõenäolised tüsistused

Prognoos sõltub aluseks oleva patoloogia raskusastmest. Õigeaegse ravi ja õige diagnoosi korral on see soodne.

Portaalveeni anomaaliate tüsistused hõlmavad järgmist:

  • tsirroos;
  • astsiit;
  • teiste elundite mädanemine;
  • maksa suurenemine, mille korral see muutub tükiliseks, tihedaks;
  • sooleinfarkt.

Tüsistuste tekkimisega pöörduvad nad kirurgilise sekkumise poole. Verejooks on võimalik pärast operatsiooni.

Verejooks veenilaienditest, ilmingud:

  1. Oksendamine punase verega, ilma eelneva valu tundeta - veritsusega söögitorust.
  2. Oksendamine, "kohvipaksu" värv - veritsus mao veenidest või lekkimine (söögitorust) koos rohke verejooksuga. Maomahlas sisalduv vesinikkloriidhape mõjutab hemoglobiini, andes sellele pruunika värvi.
  3. Melena - must väljaheide, viljakas.
  4. Scarlet vere väljaheitega väljaheide - verejooks pärasoole hemorroididest.

Maksaentsefalopaatia on närvisüsteemi häirete kompleks, mis on aja jooksul pöördumatu. Dekompenseerimata portaalhüpertensiooni tagajärge täheldatakse maksatsirroosi ja ägeda maksapuudulikkuse korral. Põhjus on toksilistes lämmastikutes ainetes, tavaliselt inaktiveeritakse need maksaensüümide toimel. Kliinilised etapid vastavad sümptomite järgi haiguse manifestatsiooni raskusele:

  • Probleemid on seotud unehäiretega (unetus), patsiendil on raske keskenduda. Meeleolu on ebaühtlane, kalduvus depressioonile ja ärrituvusele, ärevuse avaldumine kõige väiksematel põhjustel.
  • Pidev unisus, reaktsioon keskkonnale on pärsitud, liigutused on aeglased ja vastumeelsed. Patsient desorienteerub ajas ja ruumis - ta ei saa praegust kuupäeva nimetada ja määrata, kus ta on. Käitumine on olukorrale sobimatu, ettearvamatu.
  • Teadvus on segaduses, ei tunne teisi ära, mäluhäired (amneesia). Viha, eksitavad ideed.
  • Kooma - teadvusekaotus, hiljem - surm.

Bronhide aspiratsioon - okse ja vere sissehingamine; võib esineda lämbumine bronhide valendike kattumise tagajärjel või aspiratsioonipneumoonia (kopsupõletik) ja võib tekkida bronhiit.

Neerupuudulikkus - vere laialdase stagnatsiooni ja lämmastiku ainevahetusproduktide neerude toksilise kahjustuse tagajärjel.

Süsteemsed infektsioonid - sepsis (üldine veremürgitus), soolepõletik, kopsupõletik, peritoniit.

Hepatorenaalne sündroom portaalhüpertensioonis

Hepatorenaalse sündroomi tunnused:

  1. Nõrkustunne, jõu puudus, väärastunud maitse (düsgeusia)
  2. Uriinierituse vähenemine, päeva jooksul - vähem kui 500 ml
  3. Andmed patsientide uurimisel: sõrmede ja varvaste kuju muutused - "trummipulgad", küüned on kõverad ja sarnanevad "kellaklaasidega", sklera on kollatunud, peopesades on punased laigud, laienenud nahaaluste kapillaaride "tärnid" on kogu kehas, ksanthelasma - kollakad kogumid naha ja limaskestade all.
  4. Astsiit, kõhu sapeeniliste veenide suurenemine ("Medusa pea"), naba hernia, jalgade ja käte tugev turse.
  5. Maksa, põrna suurenemine.
  6. Meestel piimanäärmete suurenemine (günekomastia).

Maksafibroosi kõige ohtlikum komplikatsioon on portaalhüpertensiooni sündroom. See suurendab survet portaalveeni basseinis. Patoloogia ilmneb söögitoru, pärasoole ja kõhu seina veenilaienditega. Haigusega ilmneb kõhuõõne tilk - vedeliku kogunemine.

Kliiniliste sümptomite abil on võimatu diagnoosida maksafibroosi, mistõttu arstid hilinevad ohtlike tagajärgede ilmnemisel patoloogia tuvastamisega. Kaudselt võib haigust oletada ultraheli, biokeemiliste analüüside põhjal.

Maks on organ, mis täidab detoksifitseerimisfunktsiooni. Hepatotsüütide ülesandeks on toksiliste ainete, ravimite, ainevahetusproduktide neutraliseerimine. Tsirroosi korral funktsionaalsus väheneb, tekib vere mürgistus, mis mõjutab kõiki siseorganeid.

Sekundaarsed komplikatsioonid ilmnevad pankreasest - pankreatiit, neerud - glomerulonefriit, aju. Patoloogia pidev progresseerumine viib kliinilise pildi süvenemiseni..

Maks on inimese üks kõige vastupidavamaid organeid: see kannab palju raskeid katseid - vigu dieedis, halbu harjumusi, pikaajalisi ravimeid, kuid selle kompenseerimisvõime on nii suur, et maks suudab paljude aastate jooksul toime tulla kõigi õnnetustega märkimisväärse kahjustuseta..

Maksa võimalused on suurepärased, kuid mitte piiramatud. Kui anumates verevoolu teel arenenud patoloogiate tõttu tekivad mitmesugused takistused, tähendab see nende rõhu suurenemist. Seda seisundit nimetatakse portaalhüpertensiooniks, mis on eluohtlik seisund..

Prognoos ja ravi

Prognoos sõltub otseselt patoloogia põhjustatud kahjust. Operatsioon on patsientidele alati märkimisväärne risk.

Kui patoloogia tulemused on tüsistused, mis põhjustavad kroonilisi tagajärgi, võib prognoos pettumuse valmistada. Asjakohase hoolduse korral võib haiguse käik paremaks muutuda.

Sellisel juhul väldivad patsiendi kompenseerimismehhanismid patoloogiat pöördumatute tagajärgedeni..

Kaasaegsed vahendid ja uued ravimid võimaldavad inimesel kauem elada isegi patoloogiast põhjustatud raskete kahjustuste korral.

Portaalhüpertensiooni prognoos sõltub põhihaigusest. Tsirroosi korral määrab selle maksapuudulikkuse raskusaste. Iga verejooksu suremus on 40%.

Diagnoos sümptomite järgi

Uurige välja oma tõenäolised haigused ja pöörduge arsti poole.

Seega on portaalveen oluline anum, mis kogub maost, põrnast, kõhunäärmest, soolestikust verd ja transpordib selle maksa. Pärast filtreerimist naaseb see veenikihti. VV patoloogiad ei möödu jälgi jätmata ja ähvardavad ohtlike tüsistustega kuni surmani, seetõttu on oluline haigus õigeaegselt tuvastada ja läbi viia pädev ravi.

TÄHELEPANU! Kogu saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil ja ei pretendeeri meditsiinilisest seisukohast absoluutselt täpseks. Ravi peab tingimata läbi viima kvalifitseeritud arst. Eneseravimine võib endale haiget teha!

Prognoos määratakse põhihaiguse järgi. Tulemus on soodsam kui maksatsirroosi korral, sest maksafunktsioon ei halvene. Laste prognoos on üllataval kombel soodne ja korduva verejooksu asjakohase ravi korral elavad patsiendid täiskasvanuikka. Vanemaks saades väheneb verejooksude sagedus. Naistel võib raseduse ajal tekkida verejooks, kuid see pole tavaline; lapsed sünnivad normaalsena.

Milline on lapse portaalveeni koobasmuundamise dieet?

Normaalse maksa biopsia korral peaks portaalhüpertensioon kahtlustama diagnoosi. Ultraheli ja kompuutertomograafia on kasulikud, kuid diagnoos tuleks teha angiograafia abil (nt splenoportograafia, kõrgema mesenteriaalse arteriograafia venoosne faas).

Ravi peaks olema konservatiivne, samas kui radikaalse ravi meetodiks on söögitoru veenilaiendite veresoonte endoskoopiline hävitamine. Kui see lähenemine ebaõnnestub ja põrnaveen on patenteeritud, võib alternatiivseks raviks olla põrnakoore šunt. Kui see ebaõnnestub, tuleb asetada šunt mesenteriaalse ja õõnesveeni (mesokaval šunt) vahele..

Regeneratiivne nodulaarne hüperplaasia (URH) on haruldane kahjustus, mille korral portaalveenides esineb aeg-ajalt kahjustusi, mis põhjustavad portaalhüpertensiooni. Kõikjal maksas on hüperplastiliste maksarakkude fookused, mida ümbritseb retikulaarsete kiudude äär. Suured sõlmed tunduvad valged. Taastuvad sõlmed suruvad tsentraalveenid kokku.

Ja parimad soovid, Alex Besson.

Portaalveeni kavernoosne transformatsioon on kaasasündinud haigus, mis on sageli seotud emakasisese infektsiooniga. Mitmete autorite sõnul võib selline nakkus olla tsütomegaloviirus. Kirjeldatud on omandatud haiguse juhtumeid portaalveeni tromboosi taustal, mis on seotud raske veniva infektsiooniga, sepsisega.

Meie vaatlused põhinevad kahel selle patoloogia avastamise juhtumil 16–17-aastastel patsientidel. See haigus oli kaasasündinud..

1. Maksa väravas olevate veresoonte väljendus ja tortsavus. väike omentum, põrna värava piirkonnas.

2 Tüüpilise torukujulise anechoilise portaalveeni pagasiruumi puudumine hüperekootiliste seintega.

3. Portaaliveeni pagasiruumi on näha. heterogeense struktuurimoodustisena, millel on palju ehhogeenseid, paralleelselt anuma seintega vaheseinu.

4 splenomegaalia koos põrna veeni suurenemisega.

Portaalveeni koobas transformatsioon, mis see on

Maksa portaalveen (BB, portaalveen) on suur pagasiruumi, mis võtab verd põrnast, soolestikust ja maost. Siis liigub see maksa.

Sisukord:

Elund puhastab verd ja see siseneb taas üldkanalisse..

Portaali veenisüsteem

Portaalveeni anatoomiline struktuur on keeruline. Pagasiruumi on palju harusid venulate ja muude erineva läbimõõduga veresoonte külge. Portaalisüsteem on veel üks verevoolu ring, mille eesmärk on puhastada vereplasma lagunemisproduktidest ja mürgistest komponentidest.

Mitmed haigused kajastuvad verevoolu muutustes portaalveeni süsteemi kaudu.

Portaalveeni muutunud suurus võimaldab diagnoosida teatud patoloogiaid. Tavaline pikkus on 6–8 cm ja läbimõõt mitte üle 1,5 cm.

Võimalikud patoloogiad

Portaalveeni kõige tavalisemad patoloogiad on:

  • tromboos;
  • portaalhüpertensioon;
  • koobas transformatsioon;
  • pyleflebiit.

BB tromboos

Portaalveeni tromboos on raske patoloogia, mille korral selle luumenis moodustuvad verehüübed, mis takistavad selle puhastamist pärast väljavoolu. Ravita diagnoositakse veresoonte rõhu tõus. Selle tulemusena areneb portaalhüpertensioon..

On tavapärane viidata patoloogia tekkimise peamistele põhjustele:

  • maksatsirroos;
  • seedetrakti pahaloomulised kasvajad;
  • nabaveeni põletik imikute kateetrite paigaldamise ajal;
  • seedesüsteemi põletik;
  • põrna, maksa, sapipõie trauma ja operatsioon;
  • vere hüübimise rikkumine;
  • infektsioonid.

Tromboosi tekkimise harvad põhjused on: rasedusperiood, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite pikaajaline kasutamine. Haiguse sümptomid on: tugev valu sündroom, oksendamisega lõppevad iiveldushood, düspeptilised häired, palavik, hemorroidiaalne verejooks (mõnikord).

Tromboosi progresseeruva kroonilise vormi korral - tingimusel, et portaalveeni läbitavus on osaliselt säilinud - on tüüpilised järgmised sümptomid: vedeliku kogunemine kõhuõõnde, põrna suuruse suurenemine, vasaku hüpohoonia valulikkus / raskustunne, laienenud söögitoru veenid, mis suurendab verejooksu ohtu..

Echogram on üks kasutatud uurimismeetodeid

Peamine viis tromboosi diagnoosimiseks on ultraheliuuring. Monitoril on tromb määratletud kui hüperhootiline (tihe) moodustis, mis täidab nii venoosse valendiku kui ka harusid. Endoskoopilise ultraheli käigus tuvastatakse väikesed verehüübed. CT ja MRI meetodid võimaldavad tuvastada patoloogia täpsed põhjused ja kaasnevad haigused.

Kavernoosne muundumine

Patoloogia areneb veenide moodustumise kaasasündinud väärarengute taustal - kitsenemine, täielik / osaline puudumine. Sellisel juhul leitakse kavervoom portaalveeni pagasiruumi piirkonnas. See on väikeste anumate komplekt, mis kompenseerib teatud määral portaalisüsteemi halvenenud ringlust..

Kavernoosne transformatsioon, mis ilmnes lapsepõlves, on maksa vaskulaarsüsteemi struktuuri kaasasündinud häire tunnus. Täiskasvanutel näitab kavernoosne moodustumine portaalhüpertensiooni arengut, mida provotseerib hepatiit või tsirroos.

Portaali hüpertensiooni sündroom

Portaali hüpertensioon on patoloogiline seisund, mida iseloomustab rõhu tõus portaalisüsteemis. See muutub trombide moodustumise põhjuseks. Portaaliveeni rõhu füsioloogiline norm ei ületa 10 mm Hg. Art. Selle näitaja suurenemine 2 või enama ühiku võrra saab portaalhüpertensiooni diagnoosimise põhjuseks.

Patoloogiat provotseerivad tegurid on:

  • maksatsirroos;
  • maksaveeni tromboos;
  • erineva päritoluga hepatiit;
  • tõsised südamepatoloogiad;
  • ainevahetushäired;
  • põrnaveen ja portaalveeni trombid.

Portaalhüpertensiooni kliiniline pilt on järgmine: düspeptilised sümptomid; raskustunne vasakus hüpohoones, kollatõbi, kaalulangus, üldine nõrkus.

Sündroomi iseloomulik tunnus on põrna mahu suurenemine. Põhjus on venoosne ülekoormus. Veri ei saa elundist lahkuda, kuna põrna veenid on ummistunud. Lisaks splenomegaaliale on kõhuõõnes vedeliku kogunemine, samuti söögitoru alaosa veenilaiendid..

Ultraheli diagnostika võimaldab teil patoloogiat eristada

Ultraheliuuringul avastatakse maksa ja põrna suurenemine, vedeliku kogunemine. Portaaliveeni suurust ja verevoolu hinnatakse Doppleri sonograafia abil. Portaali hüpertensiooni iseloomustab selle läbimõõdu suurenemine, samuti ülemise mesenteriaalse ja põrna veenide laienemine..

Pyleflebiit

Põletikuliste protsesside hulgas on juhtiv koht portaalveeni mädane põletik - pyleflebiit. Kõige sagedamini on provotseeriv tegur äge apenditsiit. Ravi puudumisel toimub maksakoe nekrotiseerimine, mille tagajärjeks on inimese surm.

Haigusel pole iseloomulikke sümptomeid. Kliiniline pilt on järgmine:

  • intensiivne palavik; külmavärinad;
  • ilmnevad mürgistusnähud;
  • tugev kõhuvalu;
  • sisemine verejooks söögitoru ja / või mao veenides;
  • maksa parenhüümi kahjustusest põhjustatud kollatõbi.

Laboratoorsed uuringud näitavad leukotsüütide kontsentratsiooni suurenemist, erütrotsüütide settimise määra suurenemist. Selline näitajate nihe viitab ägedale mädapõletikule. Diagnoosi saab kinnitada ainult ultraheli, MRI ja CT abil.

Portaalveeni patoloogiate sümptomid ja tõenäolised tüsistused

Haigus kulgeb ägedas ja kroonilises vormis, mis kajastub praegustes sümptomites. Ägeda vormi korral on tüüpilised järgmised sümptomid: tugeva valu tekkimine kõhus, kehatemperatuuri tõus märkimisväärsele tasemele, palavik, põrna mahu suurenemine, iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse tekkimine.

Sümptomid arenevad samaaegselt, mis põhjustab üldise seisundi tugevat halvenemist.Haiguse krooniline kulg on ohtlik sümptomite täieliku puudumise tõttu. Haigus diagnoositakse tavalise ultraheliuuringu käigus üsna juhuslikult.

Piisava ravi puudumisel ei ole välistatud sooleisheemia areng, mis väljendub selle kudede suremises mesenteriaalsete anumate blokeerimise tagajärjel.

Patoloogiliste sümptomite puudumine muutub kompenseerivate mehhanismide käivitamise põhjuseks. Valu, iivelduse ja muude ilmingute eest kaitsmiseks alustab keha vasodilatatsiooni protsessi - maksaarteri läbimõõdu suurenemist ja kavernoomi moodustumist..

Patsiendi seisundi halvenedes tekivad sellest hoolimata teatud sümptomid: nõrkus, söögiisu häired. Portaali hüpertensioon on inimestele eriti ohtlik. Seda iseloomustab astsiidi areng, kõhupiirkonna eesmisel seinal paiknevate saphenaalsete veenide suurenemine, samuti söögitoru veenilaiendid..

Tromboosi kroonilist staadiumi iseloomustab portaalveeni põletik. Seisundi tunnused võivad olla:

  • tuim, püsiv kõhuvalu;
  • pikaajaline subfebriili temperatuur;
  • maksa ja põrna suurenemine.

Diagnostilised meetmed

Peamine diagnostiline tehnika portaalveeni muutuste tuvastamiseks jääb ultraheli. Uuringut saab määrata naistele, lastele ja eakatele patsientidele. Doppleri sonograafia, mida kasutatakse koos ultraheliga, aitab hinnata verevoolu kiirust ja suunda. Tavaliselt peaks see olema suunatud oreli poole.

Tromboosi tekkega anuma valendikus ilmneb hüperekooriline (tihe) heterogeenne moodustis. See võib täita nii kogu anuma valendiku kui ka kattuda ainult osaliselt. Esimesel juhul peatub vere liikumine täielikult..

Üks levinumaid maksa anumate patoloogiaid

Portaalhüpertensiooni sündroomi arenguga ilmneb vaskulaarse valendiku laienemine. Lisaks tuvastab arst maksa suurenemise, vedeliku kogunemise. Doppleri ultraheli näitab verevoolu kiiruse vähenemist.

Cavernoma muutub portaalhüpertensiooni võimalikuks tunnuseks. Söögitoru anastomooside seisundi hindamiseks tuleb patsiendile välja kirjutada EGD. Lisaks võib soovitada söögitoru ja mao esofagoskoopiat ning radioloogiat.

Lisaks ultraheliuuringutele saab kasutada kontrastainega kompuutertomograafia tehnikat. CT kasutamise eeliseks on maksa parenhüümi, lümfisõlmede ja muude vahetus läheduses asuvate koosseisude visualiseerimine.

Angiograafia on kõige täpsem meetod portaalveeni tromboosi diagnoosimiseks. Instrumentaaluuringuid täiendavad vereanalüüsid. Kliinilist huvi pakuvad leukotsüütide, maksaensüümide, bilirubiini näitajad..

Patoloogiline ravi

Haiguse ravi hõlmab integreeritud lähenemist ja hõlmab ravimite võtmist, operatsiooni. Narkoteraapia hõlmab järgmiste ravimite võtmist:

  • ravimid antikoagulantide rühmast - takistab verehüüvete moodustumist ja parandab veresoonte läbilaskvust;
  • trombolüütikumid - lahustage olemasolevad verehüübed, vabastades portaalveeni valendiku.

Ravimeid määrab raviarst, lähtudes praegustest sümptomitest

Valitud ravimiteraapia terapeutilise tulemuse puudumisel määratakse inimesele kirurgiline ravi. Võib teha transhepaatilist angioplastikat või trombolüüsi.

Kirurgilise ravi peamine komplikatsioon on söögitoru veenide verejooks ja sooleisheemia areng. Maksa portaalveeni mis tahes patoloogia on tõsine seisund, mis nõuab piisava ravi määramist.

Portaalveen: portaalvereringesüsteemi funktsioonid, struktuur, haigused ja diagnostika

Portaalveen (BB, portaalveen) on üks suuremaid vaskulaarseid pagasiruume inimkehas. Ilma selleta on seedesüsteemi normaalne toimimine ja vere piisav detoksifitseerimine võimatu. Selle anuma patoloogia ei jää märkamata, põhjustades tõsiseid tagajärgi..

Maksa portaalveenisüsteem kogub verd kõhuorganitest. Laev moodustub ülemise ja alumise mesenteriaalse ja põrna veeni ühendamise teel. Mõnel inimesel voolab alumine mesenteriaalne veen põrna veeni ja seejärel moodustavad ülemiste mesenteriaalsete ja põrna veenide ristmik BB pagasiruumi.

Portaalveenisüsteemi vereringe anatoomilised tunnused

Portaalveenisüsteemi (portaalisüsteemi) anatoomia on keeruline. See on omamoodi täiendav venoosse ringluse ring, mis on vajalik toksiinide ja mittevajalike metaboliitide plasma puhastamiseks, ilma milleta nad läheksid kohe alumisse õõnsusse, seejärel südamesse ja seejärel kopsu ringi ja suure osa arteriaalsesse ossa..

Viimast nähtust täheldatakse maksa parenhüümi kahjustusega, näiteks maksatsirroosiga patsientidel. See on täiendava "filtri" puudumine seedetrakti venoosse vere rajale, mis loob eeldused ainevahetusproduktide raskeks mürgistamiseks.

Olles koolis õppinud anatoomia põhitõdesid, mäletavad paljud, et hapniku- ja toitainerikast verd kandev arter satub enamusesse meie keha organitesse ning lahkub veen, mis viib südame „paremale poole“ ja kopsudesse „raisatud“ vere..

Portaalveenisüsteem on paigutatud mõnevõrra erinevalt, selle eripäraks võib pidada asjaolu, et lisaks arterile siseneb maksa ka veenikanum, mille veri voolab uuesti veenidesse - maksa, läbides elundi parenhüümi. Tekib täiendav verevool, mille tööst sõltub kogu organismi seisund.

Portaalisüsteemi moodustumine toimub suurte venoossete pagasiruumide tõttu, mis ühinevad üksteisega maksa lähedal. Mesenteriaalsed veenid transpordivad verd soolesilmustest, põrnaveen väljub põrnast ja võtab verd vastu mao ja pankrease veenidest. Kõhunäärme pea taga on ühendatud veenide "kiirteed", mis põhjustavad portaalisüsteemi.

Kõhunäärme kaksteistsõrmiksoole sideme lehtede vahel voolavad mao-, peri-naba- ja prepüloorsed veenid IV-sse. Selles piirkonnas asub BB maksaarteri ja hariliku sapijuha taga, millega järgneb maksa väravani.

Maksa väravas või kui need poolteist sentimeetrit ei ulatu, jaguneb portaalveeni paremaks ja vasakuks haruks, mis sisenevad mõlemasse maksasagarasse ja lagunevad seal väiksemateks venoosseteks anumateks. Maksa lobuleni jõudes põimivad veenulid selle väljastpoolt, sisenevad sisemusse ja pärast vere muutmist hepatotsüütidega kokkupuutel kahjutuks, siseneb see iga lobula keskosast väljuvatesse tsentraalveenidesse. Tsentraalsed veenid kogunevad suuremateks ja moodustavad maksaveenid, mis kannavad verd maksast välja ja voolavad alumisse lohku.

IV suuruse muutusel on suur diagnostiline väärtus ja see võib rääkida erinevatest patoloogiatest - tsirroosist, venoossest tromboosist, põrna ja pankrease patoloogiast jne. Maksa portaalveeni pikkus on tavaliselt umbes 6-8 cm ja valendiku läbimõõt kuni poolteist sentimeetrit..

Portaalveenisüsteem ei eksisteeri eraldi teistest vaskulaarsetest reservuaaridest. Kui selles osakonnas esineb hemodünaamika rikkumisi, pakub loodus võimalust "liigse" vere viskamine teistesse veenidesse. On selge, et sellise tühjenemise võimalused on piiratud ja ei saa kesta lõputult, kuid need võimaldavad vähemalt osaliselt kompenseerida patsiendi seisundit maksa parenhüümi raskete haiguste või veeni tromboosi korral, kuigi mõnikord muutuvad nad ise ohtlike seisundite (verejooks) põhjustajaks.

Ühendus portaalveeni ja teiste keha veenikollektorite vahel toimub anastomooside tõttu, mille lokaliseerimine on hästi teada kirurgidele, kellel on sageli anastomootilistest tsoonidest terav verejooks.

Portaali ja õõnesveeni anastomoosid terves kehas ei avaldu, kuna need ei kanna endale mingit koormust. Patoloogias, kui verevool maksa on raske, laieneb portaalveen, rõhk selles suureneb ja veri on sunnitud otsima muid väljavooluteid, mis muutuvad anastomoosideks.

Neid anastomoose nimetatakse portokavaliks, see tähendab, et veri, mis pidi IV-sse minema, läheb õõnesveeni teiste veresoonte kaudu, mis ühendavad mõlemat verevoolu.

Kõige olulisemad portaalveeni anastomoosid on:

  • Mao- ja söögitoru veenide ühendamine;
  • Anastomoosid pärasoole veenide vahel;
  • Kõhu eesmise seina veenide anastomoos;
  • Anastomoosid seedesüsteemi veenide vahel koos retroperitoneaalse ruumi veenidega.

Kliinikus on kõige olulisem mao- ja söögitoru veresoonte vaheline anastomoos. Kui vere liikumine mööda IV on häiritud, seda laiendatakse, portaalhüpertensioon suureneb, siis veri tormab voolavatesse anumatesse - mao veenidesse. Viimastel on söögitoru tagatiste süsteem, kuhu suunatakse venoosne veri, mis pole maksa läinud..

Kuna söögitoru veenide kaudu vere õõnesveeni laskmise võimalused on piiratud, põhjustab nende ülekoormamine üleliigse mahuga veenilaiendid, verejooksu tõenäosus on sageli surmav. Söögitoru alumise ja keskmise kolmandiku pikisuunalised veenid ei suuda vaibuda, kuid söömise ajal on vigastuste oht, oksendamise refluks, maost tagasijooks. Söögitoru ja mao esialgse sektsiooni veenilaiendite verejooks ei ole maksatsirroosi korral haruldane.

Pärasoolest toimub venoosne väljavool nii IV-süsteemi (ülemine kolmandik) kui ka otse alumisse õõnsusse, mööda maksa. Rõhu suurenemisega portaalisüsteemis areneb paratamatult stagnatsioon elundi ülemise osa veenides, kust see lastakse kollateraalide kaudu pärasoole keskmisesse veeni. Kliiniliselt väljendub see hemorroidide veenilaiendite laienemises - arenevad hemorroidid.

Kahe venoosse basseini kolmas ristmik on kõhusein, kus nabapiirkonna veenid võtavad "liigse" vere ja laienevad perifeeria suunas. Piltlikult nimetatakse seda nähtust "meduusa peaks", kuna see on mõnevõrra väliselt sarnane müütilise Gorgoni Medusa peaga, kus peas olid juuste asemel vingerdavad madud..

Retroperitoneaalse ruumi veenide ja IV vahelised anastomoosid pole nii väljendunud kui eespool kirjeldatud, neid on võimatu väliste märkide abil jälgida, neil pole verejooksu kalduvust.

Video: loeng süsteemse vereringe veenidest

Video: põhiteave portaalveeni kohta lühikokkuvõttest

Portaalisüsteemi patoloogia

Patoloogiliste seisundite hulgas, milles IV süsteem osaleb, on:

  1. Trombi moodustumine (ekstra- ja intrahepaatiline);
  2. Maksahaigusega seotud portaalhüpertensiooni sündroom (LHG);
  3. Kavernoosne muundumine;
  4. Mädane põletikuline protsess.

Portaalveeni tromboos

Portaalveeni tromboos (PVT) on ohtlik seisund, kus verehüübed ilmnevad IV-s, takistades selle liikumist maksa poole. Selle patoloogiaga kaasneb rõhu suurenemine anumates - portaalne hüpertensioon.

Portaalveeni tromboosi 4 etappi

Statistika kohaselt kaasneb veeldatud maagaasiga arenevate piirkondade elanikel veerus IV kolmandikul juhtudest trombide moodustumine. Enam kui pooltel maksatsirroosi surnud patsientidest võib trombootilisi hüübeid leida postuumselt.

Tromboosi põhjused on:

  • Maksatsirroos;
  • Pahaloomulised soolekasvajad;
  • Imikute kateeterdamise ajal nabaveenipõletik;
  • Põletikulised protsessid seedeelundites - koletsüstiit, pankreatiit, soolehaavandid, koliit jne;
  • Vigastused; kirurgilised sekkumised (ümbersõiduoperatsioon, põrna, sapipõie eemaldamine, maksa siirdamine);
  • Vere hüübimishäired, sealhulgas mõnede neoplaasiate korral (polütsüteemia, kõhunäärmevähk);
  • Teatud infektsioonid (portaal-lümfisõlmede tuberkuloos, tsütomegaloviiruse põletik).

PVT väga haruldaste põhjuste hulgas on rasedus ja suukaudsete rasestumisvastaste ravimite pikaajaline kasutamine, eriti kui naine on ületanud.

PVT sümptomiteks on tugev kõhuvalu, iiveldus, düspeptilised häired ja oksendamine. Võimalik palavik, verejooks hemorroididest.

Kroonilise progresseeruva tromboosiga, kui vereringe veresoontes on osaliselt säilinud, kaasneb tüüpilise LNG-mustri suurenemine - vedelik koguneb kõhuõõnde, põrn suureneb, mis annab vasaku hüpohondriumile iseloomuliku raskuse või valulikkuse, söögitoru veenid laienevad ohtliku verejooksu suure riskiga.

PVT diagnoosimise peamine meetod on ultraheli, samal ajal kui portaalveeni tromb näeb välja nagu tihe (hüperhootiline) moodustis, mis täidab nii veeni enda valendikku kui ka selle harusid. Kui ultraheli täiendatakse doppleromeetriaga, siis kahjustatud piirkonnas verevoolu ei toimu. Iseloomulikuks peetakse ka veresoonte kavernoosset degeneratsiooni väikese kaliibriga veenide laienemise tõttu..

Portaalisüsteemi väikesi trombe saab tuvastada endoskoopilise ultraheli abil ning CT ja MRI abil saab kindlaks teha trombi moodustumise täpsed põhjused ja leida võimalikud tüsistused..

Video: mittetäielik portaalveeni tromboos ultrahelis

Portaali hüpertensiooni sündroom

Portaalhüpertensioon on portaalveenisüsteemi rõhu tõus, mis võib kaasneda kohaliku trombi moodustumisega ja siseorganite, peamiselt maksa, tõsise patoloogiaga.

Tavaliselt on rõhk lõhkeaines mitte üle kümne mm Hg. Kunst, kui see näitaja ületatakse 2 ühiku võrra, võime juba rääkida LNG-st. Sellistel juhtudel kaasatakse järk-järgult portokavalsed anastomoosid ja tekib veenilaiendite laienemine tagatise väljavoolutraktis..

  • Maksatsirroos;
  • Budd-Chiari sündroom (maksaveeni tromboos);
  • Hepatiit;
  • Rasked südamerikked;
  • Ainevahetushäired - hemokromatoos, amüloidoos koos maksakudede pöördumatu kahjustusega;
  • Põrnaveeni tromboos;
  • Portaalveeni tromboos.

Düspeptilisi häireid, raskustunnet paremas hüpohoones, kollatõbe, kaalulangust ja nõrkust peetakse LNG kliinilisteks sümptomiteks. Klassikalised kõrgenenud rõhu ilmingud IV-s on splenomegaalia, see tähendab põrna suurenemine, mis põhjustab veenide ülekoormust, kuna veri ei suuda põrnaveenist lahkuda, samuti söögitoru alumise segmendi astsiit (vedelik kõhus) ja veenilaiendid (venoosse vere möödaviigu tagajärjel) ).

Kõhuõõne ultraheli LNG-ga näitab maksa, põrna ja vedeliku mahu suurenemist. Laevade valendiku laiust ja vere liikumise laadi hinnatakse ultraheliuuringuga Doppleriga: IV läbimõõt on suurem, ülemise mesenteriaalse ja põrna veeni luumenid.

Kavernoosne muundumine

LNG, PVT, maksa veenide moodustumise kaasasündinud väärarendid (kitsenemine, osaline või täielik puudumine) portaalveeni pagasiruumi piirkonnas võib sageli leida nn kavernoosset. Seda kavernoosse transformatsiooni tsooni esindavad paljud põimuvad väikese läbimõõduga anumad, mis kompenseerivad osaliselt vereringe puudumist portaalisüsteemis. Kavernoossel transformatsioonil on väline sarnasus kasvajaga sarnase protsessiga, seetõttu nimetatakse seda kavernoomiks..

Kavernoomi avastamine lastel võib olla maksa veresoonte süsteemi kaasasündinud anomaaliate kaudne märk, täiskasvanutel räägib see sageli välja arenenud portaalhüpertensioonist tsirroosi, hepatiidi taustal.

Põletikulised protsessid

näide sigmoidse käärsoole divertikulaarist tingitud pyleflebiidi arengust

Portaalveeni haruldaste kahjustuste hulgas on äge mädane põletik - pyleflebiit, millel on selge kalduvus "areneda" tromboosiks. Pyleflebiidi peamine süüdlane on äge apenditsiit ja haiguse tagajärg on maksakoes abstsess ja patsiendi surm.

IV põletiku sümptomid on äärmiselt mittespetsiifilised, seetõttu on seda protsessi väga raske kahtlustada. Alles hiljuti tehti diagnoos peamiselt postuumselt, kuid MRI kasutamise võimalus on mõnevõrra muutnud diagnoosi kvaliteeti paremaks ning pyleflebiiti on võimalik elu jooksul tuvastada.

Pyleflebiidi sümptomiteks on palavik, külmavärinad, tugev joove ja kõhuvalu. IV mädane põletik võib põhjustada rõhu suurenemist anumas ja vastavalt verejooksu söögitoru ja mao veenidest. Kui maksa parenhüümi viiakse infektsioon ja tekib mädane õõnsus, ilmub kollatõbi.

Laboratoorsed uuringud pyleflebiidiga näitavad ägeda põletikulise protsessi olemasolu (ESR suureneb, leukotsüüdid suurenevad), kuid ultraheli, Doppler, CT ja MRI aitavad pyleflebiidi olemasolu usaldusväärselt hinnata.

Portaalveeni patoloogia diagnostika

Peamine portaalveeni muutuste diagnoosimise meetod on ultraheli, mille eelisteks võib pidada ohutust, madalat hinda ja suurt kättesaadavust paljudele inimestele. Uuring on valutu, ei võta palju aega, seda saab kasutada lastele, rasedatele ja eakatele inimestele.

Doppleromeetriat peetakse rutiinse ultraheli kaasaegseks täienduseks, mis võimaldab hinnata verevoolu kiirust ja suunda. Ultraheli BB-d nähakse maksa väravas, kus see hargneb horisontaalselt paiknevateks parempoolseteks ja vasakuteks harudeks. Nii et veri Doppleri ajal on suunatud maksa poole. Ultraheli normiks peetakse anuma läbimõõtu 13 mm piires.

Trombi moodustumisel veenis tuvastatakse hüperhootiline sisu, mis on heterogeenne, täites osa anuma läbimõõdust või täielikult kogu valendiku, mis viib verevoolu täieliku peatumiseni. Värv-Doppleri kaardistamine näitab trombi täieliku obstruktsiooniga verevoolu puudumist või selle parietaalset olemust trombi lähedal.

SPG ultraheliga tuvastab arst vaskulaarse valendiku laienemise, maksa mahu suurenemise, vedeliku kogunemise kõhuõõnde, verevoolu kiiruse vähenemise Doppleri värviga. LNG kaudne märk on koobaste muutuste olemasolu, mida saab kinnitada ka Doppler.

Lisaks ultrahelile kasutatakse portaalveeni patoloogia diagnoosimiseks kontrastsusega CT-d. MRI eelisteks võib pidada võimet määrata portaalisüsteemi muutuste põhjused, maksa parenhüümi, lümfisõlmede ja teiste lähedalasuvate moodustiste uurimine. Puuduseks on kõrge hind ja madal kättesaadavus, eriti väikelinnades..

Angiograafia on üks täpsemaid meetodeid portaalitromboosi diagnoosimiseks. Portaalhüpertensiooni korral hõlmab uuring tingimata EGD-d, et hinnata portokavaalsete anastomooside seisundit söögitorus, esophagoscopy, võimalik, et söögitoru ja mao radioplastiline uuring.

Instrumentaalsete uurimismeetodite andmeid täiendavad vereanalüüsid, mille käigus leitakse kõrvalekaldeid (leukotsütoos, maksaensüümide sisalduse suurenemine, bilirubiin jne) ja patsiendi kaebused, mille järel arst saab portaalisüsteemi kahjustuse täpse diagnoosi panna..

Maksa portaalveeni laienemine

Portaalveen (BB, portaalveen) on üks suuremaid vaskulaarseid pagasiruume inimkehas. Ilma selleta on seedesüsteemi normaalne toimimine ja vere piisav detoksifitseerimine võimatu. Selle anuma patoloogia ei jää märkamata, põhjustades tõsiseid tagajärgi..

Maksa portaalveenisüsteem kogub verd kõhuorganitest. Laev moodustub ülemise ja alumise mesenteriaalse ja põrna veeni ühendamise teel. Mõnel inimesel voolab alumine mesenteriaalne veen põrna veeni ja seejärel moodustavad ülemiste mesenteriaalsete ja põrna veenide ristmik BB pagasiruumi.

Portaalveenisüsteemi vereringe anatoomilised tunnused

Portaalveenisüsteemi (portaalisüsteemi) anatoomia on keeruline. See on omamoodi täiendav venoosse ringluse ring, mis on vajalik toksiinide ja mittevajalike metaboliitide plasma puhastamiseks, ilma milleta nad läheksid kohe alumisse õõnsusse, seejärel südamesse ja seejärel kopsu ringi ja suure osa arteriaalsesse ossa..

Viimast nähtust täheldatakse maksa parenhüümi kahjustusega, näiteks maksatsirroosiga patsientidel. See on täiendava "filtri" puudumine seedetrakti venoosse vere rajale, mis loob eeldused ainevahetusproduktide raskeks mürgistamiseks.

Olles koolis õppinud anatoomia põhitõdesid, mäletavad paljud, et hapniku- ja toitainerikast verd kandev arter satub enamusesse meie keha organitesse ning lahkub veen, mis viib südame „paremale poole“ ja kopsudesse „raisatud“ vere..

Portaalveenisüsteem on paigutatud mõnevõrra erinevalt, selle eripäraks võib pidada asjaolu, et lisaks arterile siseneb maksa ka veenikanum, mille veri voolab uuesti veenidesse - maksa, läbides elundi parenhüümi. Tekib täiendav verevool, mille tööst sõltub kogu organismi seisund.

Portaalisüsteemi moodustumine toimub suurte venoossete pagasiruumide tõttu, mis ühinevad üksteisega maksa lähedal. Mesenteriaalsed veenid transpordivad verd soolesilmustest, põrnaveen väljub põrnast ja võtab verd vastu mao ja pankrease veenidest. Kõhunäärme pea taga on ühendatud veenide "kiirteed", mis põhjustavad portaalisüsteemi.

Kõhunäärme kaksteistsõrmiksoole sideme lehtede vahel voolavad mao-, peri-naba- ja prepüloorsed veenid IV-sse. Selles piirkonnas asub BB maksaarteri ja hariliku sapijuha taga, millega järgneb maksa väravani.

Maksa väravas või kui need poolteist sentimeetrit ei ulatu, jaguneb portaalveeni paremaks ja vasakuks haruks, mis sisenevad mõlemasse maksasagarasse ja lagunevad seal väiksemateks venoosseteks anumateks. Maksa lobuleni jõudes põimivad veenulid selle väljastpoolt, sisenevad sisemusse ja pärast vere muutmist hepatotsüütidega kokkupuutel kahjutuks, siseneb see iga lobula keskosast väljuvatesse tsentraalveenidesse. Tsentraalsed veenid kogunevad suuremateks ja moodustavad maksaveenid, mis kannavad verd maksast välja ja voolavad alumisse lohku.

IV suuruse muutusel on suur diagnostiline väärtus ja see võib rääkida erinevatest patoloogiatest - tsirroosist, venoossest tromboosist, põrna ja pankrease patoloogiast jne. Maksa portaalveeni pikkus on tavaliselt umbes 6-8 cm ja valendiku läbimõõt kuni poolteist sentimeetrit..

Portaalveenisüsteem ei eksisteeri eraldi teistest vaskulaarsetest reservuaaridest. Kui selles osakonnas esineb hemodünaamika rikkumisi, pakub loodus võimalust "liigse" vere viskamine teistesse veenidesse. On selge, et sellise tühjenemise võimalused on piiratud ja ei saa kesta lõputult, kuid need võimaldavad vähemalt osaliselt kompenseerida patsiendi seisundit maksa parenhüümi raskete haiguste või veeni tromboosi korral, kuigi mõnikord muutuvad nad ise ohtlike seisundite (verejooks) põhjustajaks.

Ühendus portaalveeni ja teiste keha veenikollektorite vahel toimub anastomooside tõttu, mille lokaliseerimine on hästi teada kirurgidele, kellel on sageli anastomootilistest tsoonidest terav verejooks.

Portaali ja õõnesveeni anastomoosid terves kehas ei avaldu, kuna need ei kanna endale mingit koormust. Patoloogias, kui verevool maksa on raske, laieneb portaalveen, rõhk selles suureneb ja veri on sunnitud otsima muid väljavooluteid, mis muutuvad anastomoosideks.

Neid anastomoose nimetatakse portokavaliks, see tähendab, et veri, mis pidi IV-sse minema, läheb õõnesveeni teiste veresoonte kaudu, mis ühendavad mõlemat verevoolu.

Kõige olulisemad portaalveeni anastomoosid on:

Mao- ja söögitoru veenide ühendamine; Anastomoosid pärasoole veenide vahel; Kõhu eesmise seina veenide anastomoos; Anastomoosid seedesüsteemi veenide vahel koos retroperitoneaalse ruumi veenidega.

Kliinikus on kõige olulisem mao- ja söögitoru veresoonte vaheline anastomoos. Kui vere liikumine mööda IV on häiritud, seda laiendatakse, portaalhüpertensioon suureneb, siis veri tormab voolavatesse anumatesse - mao veenidesse. Viimastel on söögitoru tagatiste süsteem, kuhu suunatakse venoosne veri, mis pole maksa läinud..

Kuna söögitoru veenide kaudu vere õõnesveeni laskmise võimalused on piiratud, põhjustab nende ülekoormamine üleliigse mahuga veenilaiendid, verejooksu tõenäosus on sageli surmav. Söögitoru alumise ja keskmise kolmandiku pikisuunalised veenid ei suuda vaibuda, kuid söömise ajal on vigastuste oht, oksendamise refluks, maost tagasijooks. Söögitoru ja mao esialgse sektsiooni veenilaiendite verejooks ei ole maksatsirroosi korral haruldane.

Pärasoolest toimub venoosne väljavool nii IV-süsteemi (ülemine kolmandik) kui ka otse alumisse õõnsusse, mööda maksa. Rõhu suurenemisega portaalisüsteemis areneb paratamatult stagnatsioon elundi ülemise osa veenides, kust see lastakse kollateraalide kaudu pärasoole keskmisesse veeni. Kliiniliselt väljendub see hemorroidide veenilaiendite laienemises - arenevad hemorroidid.

Kahe venoosse basseini kolmas ristmik on kõhusein, kus nabapiirkonna veenid võtavad "liigse" vere ja laienevad perifeeria suunas. Piltlikult nimetatakse seda nähtust "meduusa peaks", kuna see on mõnevõrra väliselt sarnane müütilise Gorgoni Medusa peaga, kus peas olid juuste asemel vingerdavad madud..

Retroperitoneaalse ruumi veenide ja IV vahelised anastomoosid pole nii väljendunud kui eespool kirjeldatud, neid on võimatu väliste märkide abil jälgida, neil pole verejooksu kalduvust.

Video: loeng süsteemse vereringe veenidest

Video: põhiteave portaalveeni kohta lühikokkuvõttest

Portaalisüsteemi patoloogia

Patoloogiliste seisundite hulgas, milles IV süsteem osaleb, on:

Trombi moodustumine (ekstra- ja intrahepaatiline); Maksahaigusega seotud portaalhüpertensiooni sündroom (LHG); Kavernoosne muundumine; Mädane põletikuline protsess.

Portaalveeni tromboos

Portaalveeni tromboosi 4 etappi

Statistika kohaselt kaasneb veeldatud maagaasiga arenevate piirkondade elanikel veerus IV kolmandikul juhtudest trombide moodustumine. Enam kui pooltel maksatsirroosi surnud patsientidest võib trombootilisi hüübeid leida postuumselt.

Tromboosi põhjused on:

Maksatsirroos; Pahaloomulised soolekasvajad; Imikute kateeterdamise ajal nabaveenipõletik; Põletikulised protsessid seedeelundites - koletsüstiit, pankreatiit, soolehaavandid, koliit jne; Vigastused; kirurgilised sekkumised (ümbersõiduoperatsioon, põrna, sapipõie eemaldamine, maksa siirdamine); Vere hüübimishäired, sealhulgas mõnede neoplaasiate korral (polütsüteemia, kõhunäärmevähk); Teatud infektsioonid (portaal-lümfisõlmede tuberkuloos, tsütomegaloviiruse põletik).

PVT väga haruldaste põhjuste hulgas on rasedus ja suukaudsete rasestumisvastaste ravimite pikaajaline kasutamine, eriti kui naine on ületanud.

PVT sümptomiteks on tugev kõhuvalu, iiveldus, düspeptilised häired ja oksendamine. Võimalik palavik, verejooks hemorroididest.

Kroonilise progresseeruva tromboosiga, kui vereringe veresoontes on osaliselt säilinud, kaasneb tüüpilise LNG-mustri suurenemine - vedelik koguneb kõhuõõnde, põrn suureneb, mis annab vasaku hüpohondriumile iseloomuliku raskuse või valulikkuse, söögitoru veenid laienevad ohtliku verejooksu suure riskiga.

PVT diagnoosimise peamine meetod on ultraheli, samal ajal kui portaalveeni tromb näeb välja nagu tihe (hüperhootiline) moodustis, mis täidab nii veeni enda valendikku kui ka selle harusid. Kui ultraheli täiendatakse doppleromeetriaga, siis kahjustatud piirkonnas verevoolu ei toimu. Iseloomulikuks peetakse ka veresoonte kavernoosset degeneratsiooni väikese kaliibriga veenide laienemise tõttu..

Portaalisüsteemi väikesi trombe saab tuvastada endoskoopilise ultraheli abil ning CT ja MRI abil saab kindlaks teha trombi moodustumise täpsed põhjused ja leida võimalikud tüsistused..

Video: mittetäielik portaalveeni tromboos ultrahelis

Portaali hüpertensiooni sündroom

Portaalhüpertensioon on portaalveenisüsteemi rõhu tõus, mis võib kaasneda kohaliku trombi moodustumisega ja siseorganite, peamiselt maksa, tõsise patoloogiaga.

Tavaliselt on rõhk lõhkeaines mitte üle kümne mm Hg. Kunst, kui see näitaja ületatakse 2 ühiku võrra, võime juba rääkida LNG-st. Sellistel juhtudel kaasatakse järk-järgult portokavalsed anastomoosid ja tekib veenilaiendite laienemine tagatise väljavoolutraktis..

Maksatsirroos; Budd-Chiari sündroom (maksaveeni tromboos); Hepatiit; Rasked südamerikked; Ainevahetushäired - hemokromatoos, amüloidoos koos maksakudede pöördumatu kahjustusega; Põrnaveeni tromboos; Portaalveeni tromboos.

Düspeptilisi häireid, raskustunnet paremas hüpohoones, kollatõbe, kaalulangust ja nõrkust peetakse LNG kliinilisteks sümptomiteks. Klassikalised kõrgenenud rõhu ilmingud IV-s on splenomegaalia, see tähendab põrna suurenemine, mis põhjustab veenide ülekoormust, kuna veri ei suuda põrnaveenist lahkuda, samuti söögitoru alumise segmendi astsiit (vedelik kõhus) ja veenilaiendid (venoosse vere möödaviigu tagajärjel) ).

Kõhuõõne ultraheli LNG-ga näitab maksa, põrna ja vedeliku mahu suurenemist. Laevade valendiku laiust ja vere liikumise laadi hinnatakse ultraheliuuringuga Doppleriga: IV läbimõõt on suurem, ülemise mesenteriaalse ja põrna veeni luumenid.

Kavernoosne muundumine

LNG, PVT, maksa veenide moodustumise kaasasündinud väärarendid (kitsenemine, osaline või täielik puudumine) portaalveeni pagasiruumi piirkonnas võib sageli leida nn kavernoosset. Seda kavernoosse transformatsiooni tsooni esindavad paljud põimuvad väikese läbimõõduga anumad, mis kompenseerivad osaliselt vereringe puudumist portaalisüsteemis. Kavernoossel transformatsioonil on väline sarnasus kasvajaga sarnase protsessiga, seetõttu nimetatakse seda kavernoomiks..

Kavernoomi avastamine lastel võib olla maksa veresoonte süsteemi kaasasündinud anomaaliate kaudne märk, täiskasvanutel räägib see sageli välja arenenud portaalhüpertensioonist tsirroosi, hepatiidi taustal.

Põletikulised protsessid

näide sigmoidse käärsoole divertikulaarist tingitud pyleflebiidi arengust

Portaalveeni haruldaste kahjustuste hulgas on äge mädane põletik - pyleflebiit, millel on selge kalduvus "areneda" tromboosiks. Pyleflebiidi peamine süüdlane on äge apenditsiit ja haiguse tagajärg on maksakoes abstsess ja patsiendi surm.

IV põletiku sümptomid on äärmiselt mittespetsiifilised, seetõttu on seda protsessi väga raske kahtlustada. Alles hiljuti tehti diagnoos peamiselt postuumselt, kuid MRI kasutamise võimalus on mõnevõrra muutnud diagnoosi kvaliteeti paremaks ning pyleflebiiti on võimalik elu jooksul tuvastada.

Pyleflebiidi sümptomiteks on palavik, külmavärinad, tugev joove ja kõhuvalu. IV mädane põletik võib põhjustada rõhu suurenemist anumas ja vastavalt verejooksu söögitoru ja mao veenidest. Kui maksa parenhüümi viiakse infektsioon ja tekib mädane õõnsus, ilmub kollatõbi.

Laboratoorsed uuringud pyleflebiidiga näitavad ägeda põletikulise protsessi olemasolu (ESR suureneb, leukotsüüdid suurenevad), kuid ultraheli, Doppler, CT ja MRI aitavad pyleflebiidi olemasolu usaldusväärselt hinnata.

Portaalveeni patoloogia diagnostika

Peamine portaalveeni muutuste diagnoosimise meetod on ultraheli, mille eelisteks võib pidada ohutust, madalat hinda ja suurt kättesaadavust paljudele inimestele. Uuring on valutu, ei võta palju aega, seda saab kasutada lastele, rasedatele ja eakatele inimestele.

Doppleromeetriat peetakse rutiinse ultraheli kaasaegseks täienduseks, mis võimaldab hinnata verevoolu kiirust ja suunda. Ultraheli BB-d nähakse maksa väravas, kus see hargneb horisontaalselt paiknevateks parempoolseteks ja vasakuteks harudeks. Nii et veri Doppleri ajal on suunatud maksa poole. Ultraheli normiks peetakse anuma läbimõõtu 13 mm piires.

Trombi moodustumisel veenis tuvastatakse hüperhootiline sisu, mis on heterogeenne, täites osa anuma läbimõõdust või täielikult kogu valendiku, mis viib verevoolu täieliku peatumiseni. Värv-Doppleri kaardistamine näitab trombi täieliku obstruktsiooniga verevoolu puudumist või selle parietaalset olemust trombi lähedal.

SPG ultraheliga tuvastab arst vaskulaarse valendiku laienemise, maksa mahu suurenemise, vedeliku kogunemise kõhuõõnde, verevoolu kiiruse vähenemise Doppleri värviga. LNG kaudne märk on koobaste muutuste olemasolu, mida saab kinnitada ka Doppler.

Lisaks ultrahelile kasutatakse portaalveeni patoloogia diagnoosimiseks kontrastsusega CT-d. MRI eelisteks võib pidada võimet määrata portaalisüsteemi muutuste põhjused, maksa parenhüümi, lümfisõlmede ja teiste lähedalasuvate moodustiste uurimine. Puuduseks on kõrge hind ja madal kättesaadavus, eriti väikelinnades..

Angiograafia on üks täpsemaid meetodeid portaalitromboosi diagnoosimiseks. Portaalhüpertensiooni korral hõlmab uuring tingimata EGD-d, et hinnata portokavaalsete anastomooside seisundit söögitorus, esophagoscopy, võimalik, et söögitoru ja mao radioplastiline uuring.

Instrumentaalsete uurimismeetodite andmeid täiendavad vereanalüüsid, mille käigus leitakse kõrvalekaldeid (leukotsütoos, maksaensüümide sisalduse suurenemine, bilirubiin jne) ja patsiendi kaebused, mille järel arst saab portaalisüsteemi kahjustuse täpse diagnoosi panna..

1. samm: tasuge konsultatsiooni eest vormi abil → 2. samm: pärast maksmist esitage oma küsimus alloleval vormil ↓ 3. samm: saate lisaks tänada spetsialisti veel ühe maksega suvalise summa eest ↑

Maksa fibroos moodustub elundi kroonilise põletiku ajal, kui reparatsioonisüsteemid ei suuda kahjustatud epiteeli taastamisega toime tulla. Erinevalt tsirroosist võib fibroos olla pöörduv.

Kui hepatiit õigeaegselt peatatakse, taastub maksa parenhüüm täielikult. Tsirroosikahjustuste kõrge esinemissagedus on umbes 20% kõigist hepatiidiga patsientidest. Probleemiks on maksa põletikuliste muutuste krooniline kulg viirusliku hepatiidi, alkoholi tarvitamise taustal.

Kliiniliste sümptomite ilmnemisel lähevad patsiendid arsti juurde subkompensatsiooni või dekompensatsiooni staadiumis. Esialgsel etapil pole patoloogia märke, mis on tingitud tervete hepatotsüütide poolt patoloogiliste muutuste kompenseerimisest.

Maksafibroos - mis see on

Maksafibroos on eluohtlik haigus. Nosoloogiat ei täheldata mitte ainult täiskasvanutel, vaid ka lastel. Morfoloogiliselt täheldatakse haigusega maksakahjustuste ümbruses sidekoe vohamist. Elundi funktsionaalne osa ei kannata samal ajal, kuna lobula sees pole kahjustusi.

Fibroos esineb mitte ainult täiskasvanutel, vaid ka lastel. Ilma ravita viib see sageli maksatsirroosini. Kollageenkoe vohamine patoloogias toimub sidekoe kiudude kujul, kuid maksa progresseerumise korral peaks olema ettevaatlik haiguse progresseerumise suhtes. Parem on patoloogia tuvastada ja täielikult ravida varases staadiumis, enne pöördumatu tsirroosi moodustumist.

Maksafibroosi arengu patogenees

Maksa täherakud on võimelised toimima kahes suunas - rahulik, aktiveeritud. Aktiveerimisel toimub kollageeni süntees, mis põhjuse pikaajalise säilimisega stimuleerib armide teket.

Kui maks ei ole kahjustatud, on täherakud puhkeasendis ja säilitavad A-vitamiini. Selle morfoloogilise seose arv neeru parenhüümis ei ületa 5-8%.

Tsirroosi moodustumise lähtepunkt on hepatotsüütide kahjustus. Sellisel juhul põletikuliste vahendajate vabanemine, parandussüsteemide aktiveerimine, mis aktiveerib täherakke. Samal ajal "liituvad" protsessiga leukotsüüdid, trombotsüüdid ja muud sidekoe moodustumist soodustavad tegurid.

Portaalveen fibroosi korral - mis juhtub

Fibroosi minimaalne kahjustus on väikeste maksaanumate lüüasaamine. Portaalveeni mõjutab sekundaarselt portaali valendiku ja põrna veeni kitsenemine. Kvaliteetse verevarustuse tagamiseks moodustuvad maksa sees väikeste anumate tagatised.

Verevarustuse vähenemine portaalveenis vähendab söögitoru, mao, pärasoole mikrotsirkulatsiooni, kuna nende elundite venoosne süsteem on verest ülevoolav. Olukorra tagajärg on elundi seina ammendumine, rebenemine, verejooks.

Nendes anumates püsiv rõhu tõus suurendab survet. Patoloogia hilises staadiumis moodustuvad portaalhüpertensiooni tunnused. Soolestikus tuvastatakse mao, söögitoru, veenilaiendid, millele on infiltratsioon trombotsüütide, leukotsüütide, erütrotsüütide poolt.

Maksapuudulikkust iseloomustab maksavähi tekkimise suur tõenäosus. Selle vältimiseks soovitame maksa või sapipõie kahjustuse vähimate sümptomite korral pöörduda arsti poole..

Maksafibroosi diagnoosimine põhineb kliiniliste ja biokeemiliste meetodite tulemustel, mis viitavad kroonilisele maksakahjustusele. Ravi taktika määramisel on oluline välja selgitada fibroosi põhjus, mis viis maksa sidekoe moodustumiseni..

Kõige tõhusam meetod diagnoosi kinnitamiseks on maksa biopsia, kuid see viiakse läbi haiguse tõsiste sümptomite ilmnemisel, kui konservatiivne ravi ei aita. Protseduur on invasiivne.

Maksafibroosi põhjused

Maksafibroos on mitmetahuline. Patoloogia on jagatud kolme tüüpi:

Mitte-tsirroos - ilmneb rasvumise, infektsioonide, südamepuudulikkuse, hepatiidi, hepatotoksiliste ravimite võtmise korral. Morfoloogiliselt ei esine selle vormi korral maksaparenhüümi tsirroosseid muutusi kunagi, kuid ei saa välistada tüübi üleminekut tsirroosile provotseeriva faktori (viirused, ravimid, toksiinid) mõjul; Periportal - sidekoe levik portaalveeni ümber, kui nakatunud trematoodidega. Mõned teadlased usuvad, et periportaalse fibroosi kalduvus on geneetiliselt kodeeritud; Südame - areneb koos südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiaga, kui portaalveen on mõjutatud. Maksa verevarustuse puudumine põhjustab stellaatrakkude stimulatsiooni, kollageeni paljunemist.

Kongestiivsed muutused koos portaalverevarustuse puudumisega on fokaalse või levinud fibroosi põhjus.

Kuidas maksafibroos areneb

Maksafibroosi areng toimub mitmel etapil. 1. astmes kliinilisi sümptomeid pole. Alates 2. etapist võib oletada maksahaiguse kohta. Sidekoe levik tuvastatakse alles pärast morfoloogilist uurimist.

Fibroosi peamised etapid:

1. astme fibroos - suurenenud portaaltraktid, maksa välimus muutunud, sidekoe puudumine koos väikese kollageenkiudude lisamisega; 2. astmega kaasneb portaaltraktide laienemine, haiguse välimuse halvenemine. Selle patoloogia etapiga kaasnevad tõsised muutused. Kui seda ei diagnoosita õigeaegselt, läheb nosoloogia kiiresti fibroosiks; 3 kraadi - armekoe moodustumine suurtes kogustes; 4. aste - finaal. Fibroosi taustal ilmneb raske maksapuudulikkus, mis on peamine surma põhjus.

Konservatiivne ravi võib haiguse progresseerumist aeglustada mitu aastat, kuid ainult siis, kui seda alustatakse 1-2 kraadi fibroosiga. Ülejäänud juhtudel on vaja operatsiooni. 3-4 patoloogia staadiumis võib inimese elu päästa ainult maksa siirdamine.

Statistika näitab nosoloogia progresseerumise märkimisväärset kiirenemist 30 aasta pärast. Viirushepatiit C võib mõne kuu jooksul põhjustada fibroosi kõigi 4 etapi läbimise. Alkoholi kuritarvitamine süvendab haiguse kulgu. Maksahaigustega inimestel on keelatud alkoholi tarvitada..

Patsiendi elundi funktsioonide normaliseerimiseks soovitatakse ranget dieeti koos praetud, suitsutatud toodete tagasilükkamisega. Naiste haiguse progresseerumisel võivad esineda diagnostilised vead. Patoloogia algpõhjuse diagnoosimisel tehakse sageli vigu, seetõttu on võimalik võtta hepatotoksilisi ravimeid. Valu soolestikus koos valgu puudumisega võib tajuda koliidina.

Maksafibroosi sümptomid

Haiguse tekkimisest kuni esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemiseni võib kuluda 5 aastat. Esialgse aja möödudes ilmneb põrna paksenemine - splenomegaalia. Samal ajal väheneb vererakkude arv - leukotsüüdid, trombotsüüdid, erütrotsüüdid.

Suurenenud maksa (hepatomegaalia) tajub arst hea märgina selle kohta, et elund tuleb oma funktsioonidega toime. Tsirroosiga jälgitakse armkoe ülekasvu koos maksa kortsumisega.

Esimese etapi tunnused on trombotsüütide ja erütrotsüütide vähenemine. Fibroosi kaugelearenenud vormis täheldatakse hepatomegaalia.

Skistosomaalne tsirroos tekib keskmiselt 10 aastat pärast haiguse esimeste sümptomite ilmnemist. Patsient moodustab verega oksendamise, põrna ja maksa suuruse suurenemise.

Kaasasündinud fibroosi sümptomid tekivad eelkooliealistel ja koolilastel. Vorm edastatakse autosomaalselt retsessiivsel viisil.

Esimeses etapis jääb maks funktsionaalseks. Selle suurus on veidi suurenenud, kaetud valkjate laikudega. Kiuline kude kasvab järk-järgult, seetõttu ei ole maksa lobulate struktuur märkimisväärselt häiritud, sapi lobulates ei täheldata kolestaasi (sapi staasi). Sidekoe vohamine koos regeneratsioonisõlmede tekkimisega toimub lastel enne 3. eluaastat. Selle morfoloogilise vormi korral pole haiguse kliinilisi tunnuseid, kuid sidekoe kiire leviku korral on lapse surm tõenäoline.

Maksafibroos on krooniline haigus, mille käigus täheldatakse kuuri erinevaid vorme.

Viirusliku C-hepatiidi korral areneb haigus pidevalt koos ägenemise ja remissiooni perioodiliste vaheldumistega. Kroonilise C-hepatiidi progresseerumise vältimiseks pole välja töötatud tõhusaid ravimeid.

Teistel inimestel ei ole viirushepatiidile iseloomulik progresseeruv areng. Isegi kudede morfoloogilise uuringu abil ei ole võimalik märgatavaid hävitavaid muutusi jälgida. Hävitamisalad on tähtsusetud, neil õnnestub patoloogia korral iseseisvalt taastuda.

Patoloogia ravi põhineb kahjustuse kliinilisel vormil ja olemusel. Portaaliveeni muutuste jälgimisel tuleks eeldada siseorganite toimimise rikkumist.

Alkohoolse etioloogiaga tekib maksarakkude perifeerias peritsellulaarne fibroos. Viirushepatiidiga kaasnevad portaalkiulised kasvud, mille korral toimub portaalveeni kokkusurumine.

Tsirrootiliste kahjustuste varajased tunnused

Maksafibroos on elu ja tervisele ohtlik. Haiguse esimesel etapil on patsiendil järgmised sümptomid:

Suurenenud väsimus; Düspepsia; Vähenenud jõudlus; Nõrkus; Rasvaste toitude talumatus; Parema hüpohondriumi ja epigastrilise piirkonna valulikkus.

Kõhu põhjalikul uurimisel avastatakse vaskulaarsed "tähed" keha ülaosas. Sagedaste sümptomite hulka kuuluvad perioodiline verejooks, naha verejooks..

Maksakahjustusega libiido väheneb, liigesevalud, naha sügelus.

Kehatemperatuur on normaalne või tõuseb mõõdukalt ja normaliseerub seejärel. Patoloogilise taustaga patsiendid näitavad vastupidavust stressile. Päevane unisus asendub unetusega. Alkohoolsete jookide joomine halvendab oluliselt haiguse kliinilist kulgu.

Patoloogia varajast diagnoosimist raskendavad raskused biopsiaga, mis on invasiivne meetod ja mida kasutatakse rangelt vastavalt näidustustele. Meetod põhineb nõela tungimisel naha sisselõike kaudu maksa projektsioonile ja koeproovi võtmiseks tsütoloogilises laboris mikroskoopiliseks uurimiseks..

Maksafibroosi tüsistused

Maksafibroosi kõige ohtlikum komplikatsioon on portaalhüpertensiooni sündroom. See suurendab survet portaalveeni basseinis. Patoloogia ilmneb söögitoru, pärasoole ja kõhu seina veenilaienditega. Haigusega ilmneb kõhuõõne tilk - vedeliku kogunemine.

Kliiniliste sümptomite abil on võimatu diagnoosida maksafibroosi, mistõttu arstid hilinevad ohtlike tagajärgede ilmnemisel patoloogia tuvastamisega. Kaudselt võib haigust oletada ultraheli, biokeemiliste analüüside põhjal.

Maks on organ, mis täidab detoksifitseerimisfunktsiooni. Hepatotsüütide ülesandeks on toksiliste ainete, ravimite, ainevahetusproduktide neutraliseerimine. Tsirroosi korral funktsionaalsus väheneb, tekib vere mürgistus, mis mõjutab kõiki siseorganeid.

Sekundaarsed komplikatsioonid ilmnevad pankreasest - pankreatiit, neerud - glomerulonefriit, aju. Patoloogia pidev progresseerumine viib kliinilise pildi süvenemiseni..

Maks on inimese üks kõige vastupidavamaid organeid: see kannab palju raskeid katseid - vigu dieedis, halbu harjumusi, pikaajalisi ravimeid, kuid selle kompenseerimisvõime on nii suur, et maks suudab paljude aastate jooksul toime tulla kõigi õnnetustega märkimisväärse kahjustuseta..

Maksa võimalused on suurepärased, kuid mitte piiramatud. Kui anumates verevoolu teel arenenud patoloogiate tõttu tekivad mitmesugused takistused, tähendab see nende rõhu suurenemist. Seda seisundit nimetatakse portaalhüpertensiooniks, mis on eluohtlik seisund..

Küsimuse anatoomia

Tavaliselt on vererõhk portaalveenis vahemikus 7-10 mm. rt. Art. Aga tõuseb mõne haiguse korral millimeetrites: nii tekib portaalhüpertensioon - kompleksne sündroom, mis koosneb mitmest konkreetsest sümptomist.

Hüpertensiooni tüübid

Eristada prehepaatilist, intrahepaatilist ja ekstrahepaatilist hüpertensiooni: ülaltoodud klassifikatsioon võeti vastu patoloogia lokaliseerimise erinevuste tõttu.

Preepaatiline portaalhüpertensioon tekib nii alumise õõnesveeni väärarengutega või selle tromboosiga kui ka maksaveeni tromboosiga patsientidel. Selle patoloogia variandi teine ​​nimi on Budd-Chiari sündroom.

Portaalhüpertensiooni sündroomi intrahepaatiline vorm - krooniliste maksahaiguste tagajärg - hepatiit ja tsirroos.

Hüpertensiooni ekstrahepaatiline vorm tekib krooniliste põletikuliste protsesside tõttu kudedes, kasvajates ja tsirroosis. Samuti võib rõhu suurenemise põhjus olla portaalveeni kaasasündinud obstruktsioon..

Kliinilised ilmingud ja sümptomid

Sündroomi ilmingud on mitmekesised ja sõltuvad patoloogia lokaliseerimisest ja arenguastmest..

Esialgsed sümptomid

Portaalhüpertensiooni esialgne (kompenseeritud) staadium ei pruugi üldse ilmneda või ilmneda seedehäired. Patsiendid kurdavad:

Puhitus ja puhitus; Röhitsemine ja iiveldus; Valulikkus epigastimaalses piirkonnas; Väljaheidete häired (kõhulahtisus).

Biokeemiliste maksakatsete korral kõrvalekaldeid ei täheldata, isegi kui portaalhüpertensioon jõuab märkimisväärse arvuni.

Osalise kompensatsiooni staadiumi ilmingud

Ilma ravita ilmneb sündroom düspeptiliste sümptomite suurenemisena, uuringu käigus avastatakse söögitoru ja südame alumises osas mõõdukad veenilaiendid, samuti põrna kerge tõus..

Dekompenseeritud hüpertensiooni kliiniline pilt ja sümptomid

See on viimane etapp, kus sündroom avaldub kõige raskemates tingimustes:

Raske aneemia; Astsiit (kõhutilk); Maksa ja põrna järsk tõus; Verejooks mao ja söögitoru anumatest; Entsefalopaatia nähtused.

Portaalhüpertensiooni laboratoorselt dekompenseeritud vormi kinnitab trombotsütopeenia ja muutused biokeemilistes testides - maksa aminotransferaaside (ALaT ja ASaT) ja bilirubiini suured väärtused.

Mis juhtub maksatsirroosiga

Tsirroos on raske maksapatoloogia, mis areneb mitmel põhjusel: täiskasvanutel on domineeriv roll alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamisel. Samuti algab maksatsirroos paljude ravimite pikaajalise kasutamise või erineva päritoluga hepatiidi nakkusliku kahjustuse tagajärjel.

Portaalhüpertensiooni sündroom on üks tsirroosi kõige hirmsamaid komplikatsioone, kui maksa struktuuri raskete rikkumistega on selle vereringes takistusi. Need takistused koos maksaarteri verevoolu suurenemisega põhjustavad rõhu suurenemist domme portaalveenis. rt. st.

Keha, püüdes vältida anuma purunemist, käivitab anastomooside kaudu "ringristmiku" vereringe süsteemi - portaali suhtlemine alumise õõnesveeniga.

Vere rõhu all nõrgenevad söögitoru, südame ja teiste seedetrakti osade anumate seinad ning nende kõige haavatavamates kohtades moodustuvad veenilaiendid. Sõlmede purunemine on täis tugevat verejooksu, mis sageli muutub patsientide surma põhjuseks.

Etapid ja ilmingud

Maksatsirroosi sündroomi esialgset staadiumi iseloomustavad düspeptilised häired, valu hüpohondrias paremal ja vasakul, ebameeldivad aistingud epigastimaalses piirkonnas ja mao raskustunne pärast söömist. Röhitsus, ebastabiilne väljaheide, iiveldus on ka haiguse esimeste sümptomite seas..

Patsiendid kurdavad söögiisu puudumist, kiiret väsimust, unisust ja apaatiat.

Kuna see aistingute kogum on üsna tüüpiline teiste seedetrakti haiguste, toidumürgituse korral, ei kiirusta patsiendid arsti poole pöördumist ja teiste kaebustega spetsialistide poole pöördumist:

Rasv, must väljaheide Scarlet vere või kriidi (hüübinud veri) oksendamine Hemorroidide ägenemine või esmakordne ilmnemine

Selliste patsientide nahk kuivab, omandab maalähedase tooni. Sellel võib leida väikeseid veresoonte rebendeid õhukese ämblikuvõrgu või tärnidena. Nabas muutuvad nähtavaks suured käänulised alused - "millimallika pea".

Astsiit (kõhu ödeem) liitub haiguse avaldumise hilisemates staadiumides, kuid mõnda aega on see mööduv, kuna see on hõlpsasti peatatud sobiva ravimravi abil. Tulevikus nõuab kõhutõbi vedeliku kirurgilist eemaldamist kõhuõõnest, mis viib sageli peritoniidi tekkeni ja patsientide surmani.

Sageli tekib juba portaalhüpertensiooni algstaadiumis patsientidel hüpersplenism - eriline sündroom, mida iseloomustab teatud vererakkude - trombotsüütide ja leukotsüütide - märkimisväärne vähenemine. Hüperplenism - põrna suurenemise otsene tagajärg - splenomegaalia, mis kaasneb alati portaalhüpertensiooniga.

Neuroloogilised häired

Portaalhüpertensioon, millega kaasneb söögitoru, mao ja soolte veenilaiendite verejooks, viib soolte suures koguses toksiinide imendumiseni. Need põhjustavad aju mürgistust, mille tagajärjel ilmnevad dekompenseeritud staadiumis entsefalopaatia sümptomid..

Need klassifitseeritakse tavaliselt järgmiselt:

I aste - patsiendid märgivad nõrkust, väsimust, unisust, sõrmede ja käte värisemist; II aste - orienteerumisvõime kaotus paigas ja ajas, samal ajal kui kõnekontakt patsiendiga püsib; III aste - kõnekontakti puudumine lisatakse võimetusele ruumis ja ajas liikuda, kuid reaktsioon valule jääb püsima; IV aste - krambid tekivad vastusena valulikule ärritusele.

Sündroomi diagnoosimine

Portaali hüpertensiooni diagnoositakse meditsiinilise läbivaatuse, laboratoorsete uuringute, samuti instrumentaalsete ja endoskoopiliste meetodite põhjal.

Esophagogastroscopic meetod on kõige lihtsam ja taskukohasem viis vaskulaarse patoloogia avastamiseks maos ja söögitorus. Protseduuri käigus tuvastab spetsialist seedetrakti nendes osades laienenud veenid, mis muutub portaalhüpertensiooni sündroomi diagnoosimise absoluutseks kriteeriumiks.

Esimeses laienemisastmes on veenide läbimõõt kuni 3 mm, teine ​​aste määratakse, kui anumate läbimõõt suurendatakse 5 mm-ni. Kolmas aste on öeldud, kui mao ja söögitoru veenides olev valendik ületab 5 mm.

Endoskoopiline uuring võimaldab teil täpselt kindlaks määrata mitte ainult vasodilatatsiooni astet, vaid ka ennustada nendest verejooksu tõenäosust.

Verejooksu kuulutajad on:

Mao ja söögitoru anumate läbimõõdu suurenemine üle 5 mm; Veenilaiendite veenide pinge; Vaskulopaatia piirkonnad limaskestal; Söögitoru laienemine (laienemine).

Diferentsiaaldiagnoos

Vaatamata portaalhüpertensiooni sündroomi ilmingute ilmsele ilmekusele ja tänapäevase meditsiiniseadme kõrgetele diagnostilistele võimalustele on spetsialistidel mõnikord raskusi selle vaskulaarse patoloogia tuvastamisel..

See probleem tekib siis, kui püsiv astsiit jääb domineerivaks sümptomiks, millega patsient haiglasse satub..

Millega peate portaalhüpertensiooni sündroomi eristama? Tavaliselt vajavad patsiendid haiguse sarnaste sümptomite välistamiseks täiendavaid kitsaste spetsialistide konsultatsioone:

Kompressioonperikardiit; Astsiitiline sündroom tuberkuloosi korral; Naiste ülekasvanud munasarjatsüstid, mis sageli jäljendavad astsiiti;

Portaali hüpertensiooni sündroomi korral alati esinev põrna suurenemine võib olla märk täiesti erinevatest seisunditest - verehaigused panevad aga mao ja söögitoru seinte endoskoopia määramise kõik oma kohale: portaalhüpertensiooni diagnoos eemaldatakse täielikult, kui uuring ei näita muutusi anumates.

Prognoos ja ravi

Portaalhüpertensiooni sündroomi kulgu ja tulemuse prognoos sõltub põhihaigusest: näiteks kui maksatsirroos muutub portaalveeni rõhu tõusu põhjuseks, määratakse sündmuste edasine areng maksapuudulikkuse astme raskusastmega..

Portaali hüpertensiooni ravitakse konservatiivselt ja kirurgiliselt. Narkoteraapia on efektiivne ainult haiguse algfaasis ja hõlmab portaalveeni rõhu langetamiseks vasopressiini ja selle analoogide kuuri.

Verejooksud peatatakse spetsiaalse sondi abil, mis pigistab verejooksu anumat. Kasutatakse ka skleroteraapiat - spetsiaalse kompositsiooni sisseviimine 2-4-päevaste intervallidega, skleroseerides söögitoru veenid. Selle meetodi efektiivsus on umbes 80 protsenti..

Konservatiivse ravi puudumisel viiakse läbi kirurgilised sekkumised, mille eesmärk on:

Uute vere väljavooluradade loomine; Verevoolu vähenemine portaalisüsteemis; Vedeliku eemaldamine kõhuõõnde astsiidiga; Söögitoru ja mao veenide vahelise ühenduse blokeerimine; Taastumisprotsesside kiirenemine maksakudedes ja verevoolu paranemine neis.

Operatsioone ei tehta eakatele patsientidele, rasedatele naistele, samuti raskete kaasuvate haiguste korral.

Kuidas ja miks see lastega juhtub

Portaali hüpertensioon on väga "täiskasvanute" diagnoos, kuid see diagnoositakse ka lastel, ehkki haigus on neil äärmiselt haruldane..

Laste sellise tõsise vaskulaarse patoloogia tekkimise peamine põhjus on portaalveeni kaasasündinud anomaalia. Viimasel ajal on eksperdid rääkinud ka vastsündinute ajal ülekantud nabaverejooksude mõjust. Laste portaalhüpertensiooni ilmnemise võimalike põhjuste hulgas nimetatakse ka omfaliiti - nabahaava põhja nakkuslik põletik, mis areneb lapse elu esimesel kahel nädalal eeskirjade eiramise ja naba töötlemise sageduse tõttu..

Kliinik ja sümptomid

Haigus avaldub erineval viisil: siin sõltub palju portaalveeni patoloogiliste muutuste tõsidusest.

Laste portaalhüpertensiooni kerget kulgu täheldatakse kergelt väljendunud venoosse anomaaliaga ja seda iseloomustavad kerged sümptomid, mis avastatakse juhuslikult suurenenud põrna uurimisel või muutused vereanalüüsis (leukopeenia).

Mõõduka raskusega portaalhüpertensioon diagnoositakse varases lapsepõlves ja see avaldub põrna suuruse järsu suurenemisena. Samuti võib avaneda verejooks maost ja söögitorust.

Portaalhüpertensiooni raske vorm tuvastatakse isegi vastsündinute perioodil, kui lapsel on:

Naha haavast seroosne või verine eritis omfaliidi tõttu; Kõhu suurenemine; Väljaheidete häired, rohelusega segatud väljaheited; Söögiisu vähenemine.

Nendel lastel tekivad varased maoverejooksud ja söögitorust verejooksud. Täheldatakse astsiiti ja splenomegaalia. Väikelaste kõhulahtisuse tunnuseks võib pidada asjaolu, et seda ei tehta uimastiraviks..

Ilmselt kompenseerib kasvav keha osaliselt portaalveeni defekti, kuna astsiit kaob järk-järgult ja düspeptilised häired tasandatakse.

Portaalhüpertensiooniga lastel on söögiisu vähenenud. Kõhu ja põrna suurenemine on endiselt märkimisväärne, kuid kõige tõsisemad probleemid on gastroösofageaalne verejooks..

Avanenud verejooksu ajal kurdavad lapsed nõrkust, pearinglust, iiveldust. Kui verekaotus on märkimisväärne, võib tekkida mööduv minestamine. Muud sümptomid on tahhükardia, vere oksendamine.

Ravi

Portaalhüpertensiooni ravi lapsepõlves toimub konservatiivsete ja kirurgiliste meetoditega.

Konservatiivne ravi on ette nähtud portaalveeni rõhu vähendamiseks, samuti sisemise verejooksu peatamiseks, mis olid ja jäävad haiguse peamiseks ja kõige ohtlikumaks ilminguks. Meditsiiniline ravi viiakse läbi kas tavapärases kirurgilises või spetsiaalses haiglas.

Operatsioonid on näidatud juhtudel, kui verejooksu ei saa konservatiivsete meetoditega peatada, samuti kui see taastub mõnda aega pärast peatumist. Kirurgiline ravi viiakse läbi kolme kuni seitsmeaastastele lastele, mõnikord opereeritakse ka üheaastaseid patsiente.

Patsiendid läbivad erakorralise portokavali manöövri. Sellel kirurgilise sekkumise vormil on mitmeid eeliseid, mida varem kasutati äkilise verejooksu peatamiseks: see võimaldab vältida pikaajalist paastumist, aneemia tekkimist, vereringe mahu vähenemist (hüpovoleemia) ja paljusid muid tõsiseid tagajärgi..

Portokavalse manöövrite veel üks kahtlemata pluss on verejooksu kordumise puudumine tulevikus ja vajadus korduvate operatsioonide järele..

Laste portaalhüpertensiooni raviks on olemas ka kirurgilised meetodid, mille kasutamine võimaldab patsiente ravida juba enne söögitorust ja maost esimese verejooksu ilmnemist, mis vähendab oluliselt laste surma või nende edasise puude riski..

Sarnane haigus - essentsiaalne hüpertensioon.

Soovitame tungivalt mitte ise ravida, on parem konsulteerida oma arstiga. Kõik saidil olevad materjalid on ainult informatiivsetel eesmärkidel.!

Portaalveeni koobas transformatsioon

Vastsündinutel võib ekstrahepaatilise presinusoidaalse hüpertensiooni põhjus olla omfaliit, sealhulgas see, mis on põhjustatud nabaveeni kateteriseerimisest. Infektsioon levib nabaveeni kaudu portaalveeni vasakusse harusse ja seejärel selle peamisse pagasiruumi. Vanematel lastel on põhjuseks äge apenditsiit ja peritoniit..

Portaalveeni oklusioon on eriti levinud Indias, moodustades 20–30% kõigist veenilaiendite veenide verejooksudest. Vastsündinutel võib selle põhjuseks olla dehüdratsioon ja infektsioonid..

Portaalveeni obstruktsioon võib esineda haavandilise koliidi ja Crohni tõvega.

See võib olla ka sapiteede infektsiooni komplikatsioon, näiteks sapikivitõbi või primaarne skleroseeriv kolangiit..

Kirurgilised sekkumised

Portaali ja põrna veeni obstruktsioon tekib sageli pärast põrna eemaldamist, eriti kui trombotsüütide arv oli enne operatsiooni normaalne. Tromboos levib põrnaveenist portaalveeni põhitüvesse.

See areneb eriti sageli müeloidse metaplaasia korral. Sarnast sündmuste järjestust täheldatakse kirurgiliselt moodustatud portosüsteemse šundi tromboosiga..

Portaalveeni tromboos võib areneda maksa ja sapiteede suurte ja keeruliste operatsioonide komplikatsioonina, näiteks striktuuri eemaldamisel või tavalise sapijuha tsüsti eemaldamisel..

Trauma

Laste portaalhüpertensiooni tuvastamise meetodid

Lapsepõlves on oluline eristada portaalhüpertensiooni, mille kujunemisel kaasneb patoloogiaga maksakude ja selle vereringe, vormist, mille vastu portaalveenisüsteemi ülerõhk ei mõjuta maksakudesid endid.

Üldiselt põhineb probleem kahel mõjuteguril - verevool portaaltsooni veenide kaudu on häiritud (väljavool on keeruline), paralleelselt suureneb ka maksa verevool.

Kliinilise hüpertensiooni ilmingud sõltuvad paljuski selle põhjusest ja neil on üsna tüüpilised ilmingud. Kuid igal vormil on oma tüüpilised tunnused, mille järgi saab seda kõigist teistest eristada ja mille tõttu see vorm on laste tervisele ohtlik..

Patoloogia ekstrahepaatilises vormis moodustuvad portaalveeni piirkonnas esimesed kõrgrõhkkonna ilmingud väga varakult ja kiiresti. Esimene neist on kõhu suuruse suurenemine ja pidev põhjusetu kõhulahtisus, teadmata päritolu suurenenud rõhk, põrna suurenemine ja naha all olevate verevalumite ilmumine jala piirkonnas.

Vere uurimisel avastatakse kõigi rakkude - erütrotsüütide, trombotsüütide ja leukotsüütide arvu vähenemine, mis on seotud põrna düsfunktsiooniga selle suurenemisega..

Portaalveenisüsteemi suurenenud rõhu diagnoosimise aluseks on ultraheliuuring kõhuõõnes ja maksas, põrnas koos kõigi seedetraktist ulatuvate suurte veenide samaaegse Doppleri sonograafiaga.

Intrahepaatilise patoloogia vormi arengu tüüpilisteks märkideks on täiesti normaalne maksa struktuur ja spetsiaalsed (koobaslikud) transformatsioonid portaalveeni piirkonnas.

Kui see on hüpertensiooni parenhümaalne vorm, maks kõvastub ja portaalveen on kogu ulatuses patenteeritud.

Suprahepaatiline hüpertensioon võib paljastada maksaveenide obstruktsiooni ala või alumise õõnesveeni ala.

Venoossete veresoonte Doppleri uuringu läbiviimisel täheldatakse venoossete veresoonte piirkonnas verevoolu näitajate väljendunud vähenemist. Näitajad muutuvad dramaatiliselt, näidates probleeme verevarustuse ja tagasivooluga.

Näidatakse ka endoskoopilise uuringu kasutamist - söögitoru ja mao limaskestade uurimine laienenud ja veritsevate veenide tuvastamisega. Samuti saab tuvastada eritüüpi gastropaatiat - mao kahjustus maksa veenide väljavoolu halvenemise taustal..

Sageli võivad söögitoru veenide piirkonnas või mao südameosas veenid puruneda, mis põhjustab äkilist verejooksu, mis võib olla nii väike kui ka massiline ja eluohtlik..

Verejooks teistest seedetrakti anumatest võib olla äärmiselt haruldane..

Kui arstid kahtlevad diagnoosis või plaanivad kirurgilist ravi, on oluline läbi viia siseorganite angiograafia ning meetodid valitakse individuaalselt, et visualiseerida kõige aktiivsemalt mõjutatud piirkonda..

Lisaks määratakse maksa biopsia tsirroosi kahtluse või muude maksakahjustuste määramise korral, mis võivad põhjustada hüpertensiooni arengut.

Välisel uurimisel pööratakse tähelepanu verevalumite ja verevalumite esinemisele kehal, laienenud veenidele naba ümber, kõhu suuruse suurenemisele ja üldisele halb enesetunne, kahvatus. Maksa ja põrna uurimisel võivad need olla suurenenud, indureeritud ja konarlikud. See võib olla üks patoloogia tunnuseid, trombotsüütide arvu vähenemine vereanalüüsis.

Kuidas hüpertensiooni ravida, otsustatakse individuaalselt ja kasutada saab nii meditsiinilisi sekkumisi kui ka kirurgilist korrektsiooni. See sõltub laste vanusest ja hüpertensiooni raskusest, sellest põhjustatud häiretest beebi seisundis.

Tavaliselt manustatakse ravimeid verejooksu peatamiseks või portaalveeni piirkonnas rõhu vähendamiseks, vere koostise muutuste kõrvaldamiseks.

Kirurgilise sekkumise ajal saab kasutada erinevaid sekkumismeetodeid, alates endoskoopilistest minimaalselt invasiivsetest tehnikatest kuni ülemaailmse kõhuoperatsioonini ja raskematel juhtudel maksa siirdamiseni..

Ravimitest näidatakse diureetikumide kasutamist, mis eemaldavad kehast liigse vedeliku. See vähendab survet venoossetes anumates ja aitab vähendada astsiiti. Samuti on näidatud hemostaatilised ravimid, beetablokaatorid, nitraadiühendid, hormonaalsed ained.

Vedeliku mahu normaliseerimiseks kehas näidatakse ranget joomise režiimi ning keedetud köögiviljadel ja suppidel põhinevat dieeti, mis on vajalik ravimitega ravimisel või enne vererõhu stabiliseerimiseks mõeldud operatsiooni.

Sool jääb toidust välja, valgu kogus väheneb 30 g-ni päevas, mis aitab vältida tüsistusi veresoonteoperatsioonide ajal. Mõlemal juhul jätab arst nimekirja keelatud ja lubatud roogadest, mille põhjal koostatakse lapse toitumine.

Tavaliselt on need köögiviljasupid ja pearoad, mille liha- või kalamaht on järsult vähenenud..

Alena Paretskaja, lastearst, meditsiinikolumnist

Tsirrootiliste kahjustuste varajased tunnused

Suurenenud väsimus; Düspepsia; Vähenenud jõudlus; Nõrkus; Rasvaste toitude talumatus; Parema hüpohondriumi ja epigastrilise piirkonna valulikkus.

Kõhu põhjalikul uurimisel avastatakse vaskulaarsed "tähed" keha ülaosas. Sagedaste sümptomite hulka kuuluvad perioodiline verejooks, naha verejooks..

Maksafibroosi sümptomid

Kliiniline pilt sõltub portaalveeni tromboosi asukohast ja ulatusest, selle arengu kiirusest ja eelsoodumusega maksahaiguse olemusest. Haiguse kõige tõsisem ilming on maksainfarkt või selle segmendi atroofia.

Portaalveeni tromboosi kombinatsioon mesenteersete veenide tromboosiga on tavaliselt surmav. Kuid kolmandikul juhtudest moodustub tromboos aeglaselt, mille tõttu on tagatisel verevoolul aega areneda ja portaalveen taastub aja jooksul (portaalveeni koobas muutus).

Kuid lisaks algab suhteliselt soodsa käiguga portaalhüpertensioon.

Kliinilised ilmingud sõltuvad põhihaigusest.

Portaalveeni tromboos avaldub veritsusest söögitoru veenilaienditest. Verejooks on suhteliselt hästi talutav, kuna enamikul patsientidest on hepatotsüütide funktsioonid säilinud.

Iseloomustab põrna suurenemine, eriti lastel.

Haiguse tekkimisest kuni esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemiseni võib kuluda 5 aastat. Esialgse aja möödudes ilmneb põrna paksenemine - splenomegaalia. Samal ajal väheneb vererakkude arv - leukotsüüdid, trombotsüüdid, erütrotsüüdid.

Suurenenud maksa (hepatomegaalia) tajub arst hea märgina selle kohta, et elund tuleb oma funktsioonidega toime. Tsirroosiga jälgitakse armkoe ülekasvu koos maksa kortsumisega.

Esimese etapi tunnused on trombotsüütide ja erütrotsüütide vähenemine. Fibroosi kaugelearenenud vormis täheldatakse hepatomegaalia.

Sündroomi ilmingud on mitmekesised ja sõltuvad patoloogia lokaliseerimisest ja arenguastmest..

Esialgsed sümptomid

Haigus kulgeb ägedas ja kroonilises vormis, mis kajastub praegustes sümptomites. Ägeda vormi korral on tüüpilised järgmised sümptomid: tugeva valu tekkimine kõhus, kehatemperatuuri tõus märkimisväärsele tasemele, palavik, põrna mahu suurenemine, iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse tekkimine.

Sümptomid arenevad samaaegselt, mis põhjustab üldise seisundi tugevat halvenemist.Haiguse krooniline kulg on ohtlik sümptomite täieliku puudumise tõttu. Haigus diagnoositakse tavalise ultraheliuuringu käigus üsna juhuslikult.

Sündroomi diagnoosimine

Lisaks patsiendi uurimisele ja anamneesi kogumisele seisneb diagnoos visuaalsete uurimismeetodite kasutamises:

  • Ultraheli protseduur;
  • Doppleri uurimine;
  • CT ja MRI;
  • Röntgen kontrastainega;
  • Kontrastainega portograafia;
  • Angiograafia.

Teine meetod, mida kasutatakse patoloogia esinemise tuvastamiseks portaalveenis, on portaalse stsintigraafia. Selle protsessis kasutatakse inimese kehas sisalduvat radiofarmatseutilist andurit. Andur on anumas fikseeritud.

Kuid peamine diagnostiline meetod oli ja jääb ultraheli koos sellise lisaga nagu Doppleri uuring.

Need võimaldavad teil näha:

  • Kui suur on portaalveeni laienemine (laienemine);
  • Verevoolu kiirus;
  • Verevoolu suund.

Kõik eespool loetletud patoloogiad, välja arvatud pyleflebiit, tuvastatakse ultraheli abil kiiresti. Doppleri analüüs võimaldab teil näha verehüüvete moodustumise kohta koos anuma täieliku blokeerimisega.

Teine trombide avastamise suurepärane võimalus on angiograafia. See meetod on üks täpsemaid ja täpsemaid koos CT ja MRI-ga.

Instrumentaalsete uurimismeetoditega kaasnevad alati vereanalüüside tulemused, välised sümptomid.

Diagnoos Portaaliveeni tromboos tuleb suunata kahtlustama igal juhul portaalhüpertensiooni korral koos maksa biopsia tavapäraste tulemustega Koagulogramm: fibrinogeeni sisalduse suurenemine, aktiveeritud fibrinogeen B ilmumine, PTI suurenemine, vere hüübimisaja vähenemine Ultraheli: portaalveeni luumenis võib ära tunda ehhogeense trombi.

Värvilise Doppleri kaardistamise korral puudub verevoolust tulev signaal või see määratakse parietaalselt veeni osaliselt sulgeva trombi lähedal või kitsaste tagatiste võrgus. Võimalikud kavernoossete veenide väärarengud, spontaansed portokaval- ja splenorenaalsed šundid.

Ohutuse huvides uuritakse sagedamini ülemise mesenteriaalse arteriograafia veenifaasi, harvemini tehakse splenoportograafiat. Portaalveen näitab täitmise puudumist või seda suures osas ei vastandata.

Peamine portaalveeni muutuste diagnoosimise meetod on ultraheli, mille eelisteks võib pidada ohutust, madalat hinda ja suurt kättesaadavust paljudele inimestele. Uuring on valutu, ei võta palju aega, seda saab kasutada lastele, rasedatele ja eakatele inimestele.

Doppleromeetriat peetakse rutiinse ultraheli kaasaegseks täienduseks, mis võimaldab hinnata verevoolu kiirust ja suunda. Ultraheli BB-d nähakse maksa väravas, kus see hargneb horisontaalselt paiknevateks parempoolseteks ja vasakuteks harudeks. Nii et veri Doppleri ajal on suunatud maksa poole. Ultraheli normiks peetakse anuma läbimõõtu 13 mm piires.

Trombi moodustumisel veenis tuvastatakse hüperhootiline sisu, mis on heterogeenne, täites osa anuma läbimõõdust või täielikult kogu valendiku, mis viib verevoolu täieliku peatumiseni. Värv-Doppleri kaardistamine näitab trombi täieliku obstruktsiooniga verevoolu puudumist või selle parietaalset olemust trombi lähedal.

SPG ultraheliga tuvastab arst vaskulaarse valendiku laienemise, maksa mahu suurenemise, vedeliku kogunemise kõhuõõnde, verevoolu kiiruse vähenemise Doppleri värviga. LNG kaudne märk on koobaste muutuste olemasolu, mida saab kinnitada ka Doppler.

Lisaks ultrahelile kasutatakse portaalveeni patoloogia diagnoosimiseks kontrastsusega CT-d. MRI eelisteks võib pidada võimet määrata portaalisüsteemi muutuste põhjused, maksa parenhüümi, lümfisõlmede ja teiste lähedalasuvate moodustiste uurimine. Puuduseks on kõrge hind ja madal kättesaadavus, eriti väikelinnades..

Angiograafia on üks täpsemaid meetodeid portaalitromboosi diagnoosimiseks. Portaalhüpertensiooni korral hõlmab uuring tingimata EGD-d, et hinnata portokavaalsete anastomooside seisundit söögitorus, esophagoscopy, võimalik, et söögitoru ja mao radioplastiline uuring.

Instrumentaalsete uurimismeetodite andmeid täiendavad vereanalüüsid, mille käigus leitakse kõrvalekaldeid (leukotsütoos, maksaensüümide sisalduse suurenemine, bilirubiin jne) ja patsiendi kaebused, mille järel arst saab portaalisüsteemi kahjustuse täpse diagnoosi panna..

1. samm: tasuge konsultatsiooni eest vormi abil → 2. samm: pärast maksmist esitage oma küsimus alloleval vormil ↓ 3. samm: saate lisaks tänada spetsialisti veel ühe maksega suvalise summa eest ↑

Maksa fibroos moodustub elundi kroonilise põletiku ajal, kui reparatsioonisüsteemid ei suuda kahjustatud epiteeli taastamisega toime tulla. Erinevalt tsirroosist võib fibroos olla pöörduv.

Kui hepatiit õigeaegselt peatatakse, taastub maksa parenhüüm täielikult. Tsirroosikahjustuste kõrge esinemissagedus on umbes 20% kõigist hepatiidiga patsientidest. Probleemiks on maksa põletikuliste muutuste krooniline kulg viirusliku hepatiidi, alkoholi tarvitamise taustal.

Kliiniliste sümptomite ilmnemisel lähevad patsiendid arsti juurde subkompensatsiooni või dekompensatsiooni staadiumis. Esialgsel etapil pole patoloogia märke, mis on tingitud tervete hepatotsüütide poolt patoloogiliste muutuste kompenseerimisest.

Portaali hüpertensiooni diagnoositakse meditsiinilise läbivaatuse, laboratoorsete uuringute, samuti instrumentaalsete ja endoskoopiliste meetodite põhjal.

Esophagogastroscopic meetod on kõige lihtsam ja taskukohasem viis vaskulaarse patoloogia avastamiseks maos ja söögitorus. Protseduuri käigus tuvastab spetsialist seedetrakti nendes osades laienenud veenid, mis muutub portaalhüpertensiooni sündroomi diagnoosimise absoluutseks kriteeriumiks.

Esimeses laienemisastmes on veenide läbimõõt kuni 3 mm, teine ​​aste määratakse, kui anumate läbimõõt suurendatakse 5 mm-ni. Kolmas aste on öeldud, kui mao ja söögitoru veenides olev valendik ületab 5 mm.

Endoskoopiline uuring võimaldab teil täpselt kindlaks määrata mitte ainult vasodilatatsiooni astet, vaid ka ennustada nendest verejooksu tõenäosust.

Vaatamata portaalhüpertensiooni sündroomi ilmingute ilmsele ilmekusele ja tänapäevase meditsiiniseadme kõrgetele diagnostilistele võimalustele on spetsialistidel mõnikord raskusi selle vaskulaarse patoloogia tuvastamisel..

Ravi

Portaalarteri mis tahes patoloogia peamine ravi on ravimid. Operatsiooni kasutatakse tavaliselt siis, kui konservatiivne ravi on ebaõnnestunud. Kirurgiliste meetodite kasutamise teine ​​põhjus on patoloogiast tingitud komplikatsioonide kõrvaldamine.

Tromboosi jaoks välja kirjutatud ravimite hulgas on tingimata antikoagulandid. Kõige sagedamini kasutatakse traditsioonilist hepariini. Samal ajal kasutatakse trombolüütikumide rühma ravimeid - streptokinaasi.

Uute verehüüvete tekke vältimiseks on vaja antikoagulante. Trombolüütikumid võimaldavad teil olemasolevaid kõrvaldada.

Antikoagulandid Erakorraline ravi: hepariin 40 000 60 000 RÜ IV tilgutatakse 46 tunni jooksul, seejärel 40 000 RÜ päevas (1. kuni 810. päev) intramuskulaarselt. Ravimi annus valitakse vastavalt vere hüübimisajale, plasmatolerantsusele hepariini suhtes ja tromboelastograafia tulemustele. Hooldusravi: 13 päeva enne hepariini manustamise lõppu määratakse kaudsed antikoagulandid (fenindioon, etüülbiskumatsetaat, atsenokumarool), annus valitakse isiklikult (alandades PTI 40% -ni)..

Trombolüütilised ravimid, näiteks fibrinolüsiin (20 000 40 000 U koos hepariini lisamisega, 10 000 U iga 20 000 U fibrinolüsiini kohta) intravenoosselt 34 tunni jooksul, streptokinaas, streptodekaas.

Reoglüukiin, reogluman (IV, 400-800 ml / päevas 35 päeva jooksul).

Pyleflebiidi korral on laia toimespektriga antibiootikumid, näiteks imipeneemtsilastatiin kuni 4 g päevas IV annuses 34 annusena.

Konservatiivsed meetodid Sengstaken Blakemore sondi kasutamine. Sondi maosse viimise lõpus süstitakse mansettidesse õhuruumi, surudes südame ja söögitoru alumise kolmandiku veenid.

Survehaavandite vältimiseks vabastatakse õhupallid õhust 510 minutiks iga 56 tunni järel. Sondi mittespetsialiseeritud kestus ei tohiks olla pikem kui 48 tundi. Injektsiooniskleroteraapia: esophagoscopy käigus süstitakse söögitoru veenilaienditesse skleroseerivat ravimdetsülaati (trombovari), mis põhjustab nende tromboosi..

On vaja kindlaks teha ja kõrvaldada haiguse põhjus. See võib olla tõsisem kui portaalhüpertensioon.

Näiteks portaalveeni tungiv HCC on vastunäidustuseks veritsevate söögitoru veenilaiendite aktiivravile. Kui veritsus veenilaienditest areneb portaalveeni tromboosi tagajärjel koos erütremiaga, vähendatakse enne mis tahes kirurgilist ravi trombotsüütide arvu verevalamise või tsütostaatikumide määramise teel; võib osutuda vajalikuks antikoagulantide manustamine.

Veenilaiendite profülaktiline ravi ei ole näidustatud. Nende veenide rebenemine ei pruugi olla, kuna tagatised arenevad aja jooksul.

Ägeda portaalveeni tromboosi korral on ravi alustamise ajaks trombil tavaliselt aega ennast korraldada, seetõttu osutub antikoagulantravi sobimatuks. Varajase diagnoosimise korral võib antikoagulantravi vältida tromboosi jätkumist.

Piisava ravi, sealhulgas vereülekande korral jäävad lapsed tavaliselt pärast verejooksu ellu. On vaja tagada vereülekande sobivus ja võimaluse korral säilitada perifeersed veenid. Aspiriini väljakirjutamist tuleks vältida. Ülemiste hingamisteede infektsiooni tuleb tõsiselt ravida, kuna see soodustab verejooksu.

Võib vajada somatostatiini ja mõnikord Sengstaiken-Blakemore tuubi.

Endoskoopiline skleroteraapia on erakorralise ravi alustala.

Kui verejooks on märkimisväärne või korduv, võib hilinenud meetmena kasutada ka skleroteraapiat. Kahjuks ei ole see rakendatav maopõhja suurte veenilaiendite korral, seetõttu püsib sellistel patsientidel kongestiivne gastropaatia.

Operatsioon portaalrõhu vähendamiseks tavaliselt ebaõnnestub, kuna pole manöövriteks sobivaid veene. Isegi venogrammidel normaalse välimusega veenid on kasutamiskõlbmatud, mis on peamiselt tingitud nende tromboosist. Lastel on veenid väga väikesed ja raskesti anastomoseeritavad. Operatsiooni muudab keeruliseks ka paljude väikeste tagatiste olemasolu.

Igat tüüpi kirurgiliste sekkumiste tulemused on äärmiselt mitterahuldavad. Splenektoomia on kõige vähem edukas ja kõrgeima komplikatsioonimääraga. Kõige soodsamad tulemused saadakse manööverdamise teel (portokaval, mesenterikokaval, splenorenaal), kuid tavaliselt ei saa.

Kui hoolimata massilisest vereülekandest verekaotus edeneb, võib osutuda vajalikuks söögitoru läbida, millele järgneb taastamine klammerdajaga. See meetod ei suuda peatada verejooksu mao veenilaienditest. Lisaks on märkimisväärne postoperatiivsete komplikatsioonide esinemissagedus. TVPSh tavaliselt ebaõnnestub.

Portaalhüpertensiooni sündroomi kulgu ja tulemuse prognoos sõltub põhihaigusest: näiteks kui maksatsirroos muutub portaalveeni rõhu tõusu põhjuseks, määratakse sündmuste edasine areng maksapuudulikkuse astme raskusastmega..

Portaali hüpertensiooni ravitakse konservatiivselt ja kirurgiliselt. Narkoteraapia on efektiivne ainult haiguse algfaasis ja hõlmab portaalveeni rõhu langetamiseks vasopressiini ja selle analoogide kuuri.

Verejooksud peatatakse spetsiaalse sondi abil, mis pigistab verejooksu anumat. Kasutatakse ka skleroteraapiat - spetsiaalse kompositsiooni sisseviimine 2-4-päevaste intervallidega, skleroseerides söögitoru veenid. Selle meetodi efektiivsus on umbes 80 protsenti..

Uute vere väljavooluradade loomine; Verevoolu vähenemine portaalisüsteemis; Vedeliku eemaldamine kõhuõõnde astsiidiga; Söögitoru ja mao veenide vahelise ühenduse blokeerimine; Taastumisprotsesside kiirenemine maksakudedes ja verevoolu paranemine neis.

Operatsioone ei tehta eakatele patsientidele, rasedatele naistele, samuti raskete kaasuvate haiguste korral.

Haiguse ravi hõlmab integreeritud lähenemist ja hõlmab ravimite võtmist, operatsiooni. Narkoteraapia hõlmab järgmiste ravimite võtmist:

  • ravimid antikoagulantide rühmast - takistab verehüüvete moodustumist ja parandab veresoonte läbilaskvust;
  • trombolüütikumid - lahustage olemasolevad verehüübed, vabastades portaalveeni valendiku.

Valitud ravimiteraapia terapeutilise tulemuse puudumisel määratakse inimesele kirurgiline ravi. Võib teha transhepaatilist angioplastikat või trombolüüsi.

Kirurgilise ravi peamine komplikatsioon on söögitoru veenide verejooks ja sooleisheemia areng. Maksa portaalveeni mis tahes patoloogia on tõsine seisund, mis nõuab piisava ravi määramist.

Prognoos ja ravi

Prognoos sõltub otseselt patoloogia põhjustatud kahjust. Operatsioon on patsientidele alati märkimisväärne risk.

Kui patoloogia tulemused on tüsistused, mis põhjustavad kroonilisi tagajärgi, võib prognoos pettumuse valmistada. Asjakohase hoolduse korral võib haiguse käik paremaks muutuda.

Positiivne ennustamine on võimalik õigeaegse ja täpse diagnoosi korral.

Sellisel juhul väldivad patsiendi kompenseerimismehhanismid patoloogiat pöördumatute tagajärgedeni..

Kaasaegsed vahendid ja uued ravimid võimaldavad inimesel kauem elada isegi patoloogiast põhjustatud raskete kahjustuste korral.

Prognoos määratakse põhihaiguse järgi. Tulemus on soodsam kui maksatsirroosi korral, kuna maksafunktsioon ei halvene.

Laste prognoos on üllataval kombel soodne ja korduva verejooksu asjakohase ravi korral elavad patsiendid täiskasvanuikka. Vanemaks saades väheneb verejooksude sagedus.

Naistel võib raseduse ajal tekkida verejooks, kuid see pole tavaline; lapsed sünnivad normaalsena.

Kavernoosse transformatsiooniga portaalveeni tromboos

Portaalveen (BB, portaalveen) on üks suuremaid vaskulaarseid pagasiruume inimkehas. Ilma selleta on seedesüsteemi normaalne toimimine ja vere piisav detoksifitseerimine võimatu. Selle anuma patoloogia ei jää märkamata, põhjustades tõsiseid tagajärgi..

Maksa portaalveenisüsteem kogub verd kõhuorganitest. Laev moodustub ülemise ja alumise mesenteriaalse ja põrna veeni ühendamise teel. Mõnel inimesel voolab alumine mesenteriaalne veen põrna veeni ja seejärel moodustavad ülemiste mesenteriaalsete ja põrna veenide ristmik BB pagasiruumi.

Portaalveenisüsteemi vereringe anatoomilised tunnused

Portaalveenisüsteemi (portaalisüsteemi) anatoomia on keeruline. See on omamoodi täiendav venoosse ringluse ring, mis on vajalik toksiinide ja mittevajalike metaboliitide plasma puhastamiseks, ilma milleta nad läheksid kohe alumisse õõnsusse, seejärel südamesse ja seejärel kopsu ringi ja suure osa arteriaalsesse ossa..

Viimast nähtust täheldatakse maksa parenhüümi kahjustusega, näiteks maksatsirroosiga patsientidel. See on täiendava "filtri" puudumine seedetrakti venoosse vere rajale, mis loob eeldused ainevahetusproduktide raskeks mürgistamiseks.

Olles koolis õppinud anatoomia põhitõdesid, mäletavad paljud, et hapniku- ja toitainerikast verd kandev arter satub enamusesse meie keha organitesse ning lahkub veen, mis viib südame „paremale poole“ ja kopsudesse „raisatud“ vere..

Portaalveenisüsteem on paigutatud mõnevõrra erinevalt, selle eripäraks võib pidada asjaolu, et lisaks arterile siseneb maksa ka veenikanum, mille veri voolab uuesti veenidesse - maksa, läbides elundi parenhüümi. Tekib täiendav verevool, mille tööst sõltub kogu organismi seisund.

Portaalisüsteemi moodustumine toimub suurte venoossete pagasiruumide tõttu, mis ühinevad üksteisega maksa lähedal. Mesenteriaalsed veenid transpordivad verd soolesilmustest, põrnaveen väljub põrnast ja võtab verd vastu mao ja pankrease veenidest. Kõhunäärme pea taga on ühendatud veenide "kiirteed", mis põhjustavad portaalisüsteemi.

Kõhunäärme kaksteistsõrmiksoole sideme lehtede vahel voolavad mao-, peri-naba- ja prepüloorsed veenid IV-sse. Selles piirkonnas asub BB maksaarteri ja hariliku sapijuha taga, millega järgneb maksa väravani.

Maksa väravas või kui need poolteist sentimeetrit ei ulatu, jaguneb portaalveeni paremaks ja vasakuks haruks, mis sisenevad mõlemasse maksasagarasse ja lagunevad seal väiksemateks venoosseteks anumateks. Maksa lobuleni jõudes põimivad veenulid selle väljastpoolt, sisenevad sisemusse ja pärast vere muutmist hepatotsüütidega kokkupuutel kahjutuks, siseneb see iga lobula keskosast väljuvatesse tsentraalveenidesse. Tsentraalsed veenid kogunevad suuremateks ja moodustavad maksaveenid, mis kannavad verd maksast välja ja voolavad alumisse lohku.

IV suuruse muutusel on suur diagnostiline väärtus ja see võib rääkida erinevatest patoloogiatest - tsirroosist, venoossest tromboosist, põrna ja pankrease patoloogiast jne. Maksa portaalveeni pikkus on tavaliselt umbes 6-8 cm ja valendiku läbimõõt kuni poolteist sentimeetrit..

Portaalveenisüsteem ei eksisteeri eraldi teistest vaskulaarsetest reservuaaridest. Kui selles osakonnas esineb hemodünaamika rikkumisi, pakub loodus võimalust "liigse" vere viskamine teistesse veenidesse. On selge, et sellise tühjenemise võimalused on piiratud ja ei saa kesta lõputult, kuid need võimaldavad vähemalt osaliselt kompenseerida patsiendi seisundit maksa parenhüümi raskete haiguste või veeni tromboosi korral, kuigi mõnikord muutuvad nad ise ohtlike seisundite (verejooks) põhjustajaks.

Ühendus portaalveeni ja teiste keha veenikollektorite vahel toimub anastomooside tõttu, mille lokaliseerimine on hästi teada kirurgidele, kellel on sageli anastomootilistest tsoonidest terav verejooks.

Portaali ja õõnesveeni anastomoosid terves kehas ei avaldu, kuna need ei kanna endale mingit koormust. Patoloogias, kui verevool maksa on raske, laieneb portaalveen, rõhk selles suureneb ja veri on sunnitud otsima muid väljavooluteid, mis muutuvad anastomoosideks.

Neid anastomoose nimetatakse portokavaliks, see tähendab, et veri, mis pidi IV-sse minema, läheb õõnesveeni teiste veresoonte kaudu, mis ühendavad mõlemat verevoolu.

Kõige olulisemad portaalveeni anastomoosid on:

  • Mao- ja söögitoru veenide ühendamine;
  • Anastomoosid pärasoole veenide vahel;
  • Kõhu eesmise seina veenide anastomoos;
  • Anastomoosid seedesüsteemi veenide vahel koos retroperitoneaalse ruumi veenidega.

Kliinikus on kõige olulisem mao- ja söögitoru veresoonte vaheline anastomoos. Kui vere liikumine mööda IV on häiritud, seda laiendatakse, portaalhüpertensioon suureneb, siis veri tormab voolavatesse anumatesse - mao veenidesse. Viimastel on söögitoru tagatiste süsteem, kuhu suunatakse venoosne veri, mis pole maksa läinud..

Kuna söögitoru veenide kaudu vere õõnesveeni laskmise võimalused on piiratud, põhjustab nende ülekoormamine üleliigse mahuga veenilaiendid, verejooksu tõenäosus on sageli surmav. Söögitoru alumise ja keskmise kolmandiku pikisuunalised veenid ei suuda vaibuda, kuid söömise ajal on vigastuste oht, oksendamise refluks, maost tagasijooks. Söögitoru ja mao esialgse sektsiooni veenilaiendite verejooks ei ole maksatsirroosi korral haruldane.

Pärasoolest toimub venoosne väljavool nii IV-süsteemi (ülemine kolmandik) kui ka otse alumisse õõnsusse, mööda maksa. Rõhu suurenemisega portaalisüsteemis areneb paratamatult stagnatsioon elundi ülemise osa veenides, kust see lastakse kollateraalide kaudu pärasoole keskmisesse veeni. Kliiniliselt väljendub see hemorroidide veenilaiendite laienemises - arenevad hemorroidid.

Kahe venoosse basseini kolmas ristmik on kõhusein, kus nabapiirkonna veenid võtavad "liigse" vere ja laienevad perifeeria suunas. Piltlikult nimetatakse seda nähtust "meduusa peaks", kuna see on mõnevõrra väliselt sarnane müütilise Gorgoni Medusa peaga, kus peas olid juuste asemel vingerdavad madud..

Retroperitoneaalse ruumi veenide ja IV vahelised anastomoosid pole nii väljendunud kui eespool kirjeldatud, neid on võimatu väliste märkide abil jälgida, neil pole verejooksu kalduvust.

Video: loeng süsteemse vereringe veenidest

Video: põhiteave portaalveeni kohta lühikokkuvõttest

Portaalisüsteemi patoloogia

Patoloogiliste seisundite hulgas, milles IV süsteem osaleb, on:

  1. Trombi moodustumine (ekstra- ja intrahepaatiline);
  2. Maksahaigusega seotud portaalhüpertensiooni sündroom (LHG);
  3. Kavernoosne muundumine;
  4. Mädane põletikuline protsess.

Portaalveeni tromboos

Portaalveeni tromboos (PVT) on ohtlik seisund, kus verehüübed ilmnevad IV-s, takistades selle liikumist maksa poole. Selle patoloogiaga kaasneb rõhu suurenemine anumates - portaalne hüpertensioon.

Portaalveeni tromboosi 4 etappi

Statistika kohaselt kaasneb veeldatud maagaasiga arenevate piirkondade elanikel veerus IV kolmandikul juhtudest trombide moodustumine. Enam kui pooltel maksatsirroosi surnud patsientidest võib trombootilisi hüübeid leida postuumselt.

Tromboosi põhjused on:

  • Maksatsirroos;
  • Pahaloomulised soolekasvajad;
  • Imikute kateeterdamise ajal nabaveenipõletik;
  • Põletikulised protsessid seedeelundites - koletsüstiit, pankreatiit, soolehaavandid, koliit jne;
  • Vigastused; kirurgilised sekkumised (ümbersõiduoperatsioon, põrna, sapipõie eemaldamine, maksa siirdamine);
  • Vere hüübimishäired, sealhulgas mõnede neoplaasiate korral (polütsüteemia, kõhunäärmevähk);
  • Teatud infektsioonid (portaal-lümfisõlmede tuberkuloos, tsütomegaloviiruse põletik).

PVT väga haruldaste põhjuste hulgas on rasedus ja suukaudsete rasestumisvastaste ravimite pikaajaline kasutamine, eriti kui naine on ületanud 35–40-aastase verstaposti.

PVT sümptomiteks on tugev kõhuvalu, iiveldus, düspeptilised häired ja oksendamine. Võimalik palavik, verejooks hemorroididest.

Kroonilise progresseeruva tromboosiga, kui vereringe veresoontes on osaliselt säilinud, kaasneb tüüpilise LNG-mustri suurenemine - vedelik koguneb kõhuõõnde, põrn suureneb, mis annab vasaku hüpohondriumile iseloomuliku raskuse või valulikkuse, söögitoru veenid laienevad ohtliku verejooksu suure riskiga.

PVT diagnoosimise peamine meetod on ultraheli, samal ajal kui portaalveeni tromb näeb välja nagu tihe (hüperhootiline) moodustis, mis täidab nii veeni enda valendikku kui ka selle harusid. Kui ultraheli täiendatakse doppleromeetriaga, siis kahjustatud piirkonnas verevoolu ei toimu. Iseloomulikuks peetakse ka veresoonte kavernoosset degeneratsiooni väikese kaliibriga veenide laienemise tõttu..

Portaalisüsteemi väikesi trombe saab tuvastada endoskoopilise ultraheli abil ning CT ja MRI abil saab kindlaks teha trombi moodustumise täpsed põhjused ja leida võimalikud tüsistused..

Video: mittetäielik portaalveeni tromboos ultrahelis

Portaali hüpertensiooni sündroom

Portaalhüpertensioon on portaalveenisüsteemi rõhu tõus, mis võib kaasneda kohaliku trombi moodustumisega ja siseorganite, peamiselt maksa, tõsise patoloogiaga.

Tavaliselt on rõhk lõhkeaines mitte üle kümne mm Hg. Kunst, kui see näitaja ületatakse 2 ühiku võrra, võime juba rääkida LNG-st. Sellistel juhtudel kaasatakse järk-järgult portokavalsed anastomoosid ja tekib veenilaiendite laienemine tagatise väljavoolutraktis..

Veeldatud maagaasi põhjused on järgmised:

  • Maksatsirroos;
  • Budd-Chiari sündroom (maksaveeni tromboos);
  • Hepatiit;
  • Rasked südamerikked;
  • Ainevahetushäired - hemokromatoos, amüloidoos koos maksakudede pöördumatu kahjustusega;
  • Põrnaveeni tromboos;
  • Portaalveeni tromboos.

Düspeptilisi häireid, raskustunnet paremas hüpohoones, kollatõbe, kaalulangust ja nõrkust peetakse LNG kliinilisteks sümptomiteks. Klassikalised kõrgenenud rõhu ilmingud IV-s on splenomegaalia, see tähendab põrna suurenemine, mis põhjustab veenide ülekoormust, kuna veri ei suuda põrnaveenist lahkuda, samuti söögitoru alumise segmendi astsiit (vedelik kõhus) ja veenilaiendid (venoosse vere möödaviigu tagajärjel) ).

Kõhuõõne ultraheli LNG-ga näitab maksa, põrna ja vedeliku mahu suurenemist. Laevade valendiku laiust ja vere liikumise laadi hinnatakse ultraheliuuringuga Doppleriga: IV läbimõõt on suurem, ülemise mesenteriaalse ja põrna veeni luumenid.

Kavernoosne muundumine

LNG, PVT, maksa veenide moodustumise kaasasündinud väärarendid (kitsenemine, osaline või täielik puudumine) portaalveeni pagasiruumi piirkonnas võib sageli leida nn kavernoosset. Seda kavernoosse transformatsiooni tsooni esindavad paljud põimuvad väikese läbimõõduga anumad, mis kompenseerivad osaliselt vereringe puudumist portaalisüsteemis. Kavernoossel transformatsioonil on väline sarnasus kasvajaga sarnase protsessiga, seetõttu nimetatakse seda kavernoomiks..

Kavernoomi avastamine lastel võib olla maksa veresoonte süsteemi kaasasündinud anomaaliate kaudne märk, täiskasvanutel räägib see sageli välja arenenud portaalhüpertensioonist tsirroosi, hepatiidi taustal.

Põletikulised protsessid

näide sigmoidse käärsoole divertikulaarist tingitud pyleflebiidi arengust

Portaalveeni haruldaste kahjustuste hulgas on äge mädane põletik - pyleflebiit, millel on selge kalduvus "areneda" tromboosiks. Pyleflebiidi peamine süüdlane on äge apenditsiit ja haiguse tagajärg on maksakoes abstsess ja patsiendi surm.

IV põletiku sümptomid on äärmiselt mittespetsiifilised, seetõttu on seda protsessi väga raske kahtlustada. Alles hiljuti tehti diagnoos peamiselt postuumselt, kuid MRI kasutamise võimalus on mõnevõrra muutnud diagnoosi kvaliteeti paremaks ning pyleflebiiti on võimalik elu jooksul tuvastada.

Pyleflebiidi sümptomiteks on palavik, külmavärinad, tugev joove ja kõhuvalu. IV mädane põletik võib põhjustada rõhu suurenemist anumas ja vastavalt verejooksu söögitoru ja mao veenidest. Kui maksa parenhüümi viiakse infektsioon ja tekib mädane õõnsus, ilmub kollatõbi.

Laboratoorsed uuringud pyleflebiidiga näitavad ägeda põletikulise protsessi olemasolu (ESR suureneb, leukotsüüdid suurenevad), kuid ultraheli, Doppler, CT ja MRI aitavad pyleflebiidi olemasolu usaldusväärselt hinnata.

Portaalveeni patoloogia diagnostika

Peamine portaalveeni muutuste diagnoosimise meetod on ultraheli, mille eelisteks võib pidada ohutust, madalat hinda ja suurt kättesaadavust paljudele inimestele. Uuring on valutu, ei võta palju aega, seda saab kasutada lastele, rasedatele ja eakatele inimestele.

Doppleromeetriat peetakse rutiinse ultraheli kaasaegseks täienduseks, mis võimaldab hinnata verevoolu kiirust ja suunda. Ultraheli BB-d nähakse maksa väravas, kus see hargneb horisontaalselt paiknevateks parempoolseteks ja vasakuteks harudeks. Nii et veri Doppleri ajal on suunatud maksa poole. Ultraheli normiks peetakse anuma läbimõõtu 13 mm piires.

Trombi moodustumisel veenis tuvastatakse hüperhootiline sisu, mis on heterogeenne, täites osa anuma läbimõõdust või täielikult kogu valendiku, mis viib verevoolu täieliku peatumiseni. Värv-Doppleri kaardistamine näitab trombi täieliku obstruktsiooniga verevoolu puudumist või selle parietaalset olemust trombi lähedal.

SPG ultraheliga tuvastab arst vaskulaarse valendiku laienemise, maksa mahu suurenemise, vedeliku kogunemise kõhuõõnde, verevoolu kiiruse vähenemise Doppleri värviga. LNG kaudne märk on koobaste muutuste olemasolu, mida saab kinnitada ka Doppler.

Lisaks ultrahelile kasutatakse portaalveeni patoloogia diagnoosimiseks kontrastsusega CT-d. MRI eelisteks võib pidada võimet määrata portaalisüsteemi muutuste põhjused, maksa parenhüümi, lümfisõlmede ja teiste lähedalasuvate moodustiste uurimine. Puuduseks on kõrge hind ja madal kättesaadavus, eriti väikelinnades..

Angiograafia on üks täpsemaid meetodeid portaalitromboosi diagnoosimiseks. Portaalhüpertensiooni korral hõlmab uuring tingimata EGD-d, et hinnata portokavaalsete anastomooside seisundit söögitorus, esophagoscopy, võimalik, et söögitoru ja mao radioplastiline uuring.

Instrumentaalsete uurimismeetodite andmeid täiendavad vereanalüüsid, mille käigus leitakse kõrvalekaldeid (leukotsütoos, maksaensüümide sisalduse suurenemine, bilirubiin jne) ja patsiendi kaebused, mille järel arst saab portaalisüsteemi kahjustuse täpse diagnoosi panna..

Portaalveenitromboos: kaasaegne vaade etiopatogeneesi, ennetamise ja ravi küsimustele

  • MÄRKSÕNAD: maksatsirroos, divertikuliit, apenditsiit, pankreatiit

Portaalveeni tromboos (PVT) tähendab seedetrakti voodit tühjendava anuma valendiku täielikku või osalist oklusiooni. PVV-d kirjeldati esmakordselt 1868. aastal splenomegaalia, astsiidi ja söögitoru veenilaienditega (EVV) patsiendil [1].

PVT diagnoositakse 5-10% -l arenenud riikide portaalhüpertensiooniga patsientidest ja 30-35% arengumaade patsientidest PVT-le eelsooduvate nakkuslike komplikatsioonide kõrge esinemissageduse tõttu [2].

Lahkamise teel tuvastatud maksatsirroosiga (LC) patsientide seas on PVT levimus ultraheli diagnostika tulemuste kohaselt 6–64% - 5–24% [3]. Tromboosirisk on tihedalt seotud maksahaiguse raskusastmega ja kompenseeritud LC-ga patsientidel on see vähem kui 1% juhtudest, maksa siirdamise kandidaatidel 8–25% juhtudest [4, 5].

Aastatel 1970–1982 Rootsis tehtud 24 000 lahangu põhjal oli PVT levimus kogu elanikkonnas 1%. Samal ajal moodustas protsessor 28%. Tromboosi kõige levinum põhjus oli pahaloomuline maksakahjustus (esmane - 23%, sekundaarne - 44%). 10% juhtudest põhjustas PVT kõhuorganite nakkus- ja põletikuline haigus, 3% -l müeloproliferatiivne haigus. Huvitav on see, et 14% juhtudest ei tuvastatud tromboosi põhjuseid [6]..

Kõhuõõnesisesed (lokaalsed), mis moodustavad umbes 70% PVT juhtudest, ja süsteemsed - 30% PVT juhtudest eristatakse portaalveenisüsteemi trombi esinemise etioloogiliste teguritena..

Ameerika maksahaiguste uurimise assotsiatsiooni (AASLD) 2009 andmetel hõlmavad kõhuõõnesisesed tegurid [7]:

kõhuvähk;

vastsündinu omfaliit. Nabaveeni kateteriseerimine;

kaksteistsõrmiksoole haavand;

põletikuline soolehaigus;

mehaaniline vaskulaarne vigastus portaalveeni süsteemis;

splenektoomia, kolektoomia, gastrektoomia, koletsüstektoomia;

kõhu trauma;

transjugulaarne intrahepaatiline portosüsteemne šunt, TIPS (transjugulaarne intrahepaatiline portosüsteemne šunt).

Hepatoloogi jaoks on kõige olulisemad küsimused: mis seletab PVT arengut LC-s? Kas on olemas selle arengut ennustavaid tegureid, sõltuvalt lapse kriteeriumidele vastavast raskusastmest - Pugh või MELD? PVT arengu patomorfoloogilistest põhjustest rääkides tuleb meeles pidada, et üks peamisi põhjusi on verevoolu vähenemine portaalveenis progresseeruva fibroosi tõttu. Viimasel ajal räägivad üha rohkem andmeid LC-s tekkiva "protrombootilise tasakaaluhäire" kasuks (erinevalt maksa koagulopaatia traditsioonilistest mõistetest). Tõepoolest, maksa valgusünteetilise funktsiooni rikkumine avaldub nii antikoagulandi kui ka prokoagulandi (välja arvatud VIII faktori) tootmise vähenemises. PVT arengut soodustab ka trombomoduliini (võimas antikoagulant, C-valgu aktivaator) aktiivsuse vähenemine, prokoagulandi VIII faktori taseme tõus plasmas, ebaefektiivne fibrinolüüs plasminogeeni taseme languse ja plasminogeeni aktivaatori inhibiitori taseme tõusu tõttu [8, 9].

Kõhuorganite pahaloomulised haigused (kõige sagedamini maksa- ja kõhunäärmevähk) põhjustavad PVT-d 21–24% juhtudest. See on tingitud ühelt poolt neoplastilise protsessiga seotud hüperkoagulatsiooniga, teiselt poolt aga otsese invasiooni või anuma kokkusurumisega kasvaja massi poolt ja verevoolu halvenemisega [7].

Vähem levinud kõhuõõnesisesed (lokaalsed) tegurid hõlmavad lümfadenopaatiat, süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi, veresoonte traumat operatsiooni ajal (TIPS, splenektoomia, maksa siirdamine, ablatsioon hepatotsellulaarse kartsinoomi korral jne) [10]..

PVT arengu süsteemsed tegurid hõlmavad mitmeid kaasasündinud ja omandatud seisundeid (vt tabelit).

Faktori V ja C-valgu mutatsioonid on kõige levinumad kaasasündinud patoloogiad, mis soodustavad PVT-d. Valgu S ja antitrombiin III defitsiidi roll ei ole täielikult teada. LC-ga patsientidel on tromboosi tekkes roll protrombiini geeni mutatsioonil (samas kui üldpopulatsioonis peetakse seda kliiniliselt tähtsusetuks). Tuleb märkida, et PVT etioloogias esinevate süsteemsete tegurite seas on omandatud trombofiilsed häired võrreldes hüübimise kaasasündinud geneetiliste defektidega [11]. Koagulopaatia päritolu määramiseks PVT-s kaasuva maksahaiguse korral on olemas valem. Kui valgu C või valgu S või antitrombiin k (faktor II + faktor X) / 2 suhe on alla 70%, oli PVT põhjuseks geneetiliselt määratud antikoagulantide kaasasündinud defitsiit [10]..

Mitmete autorite sõnul peetakse 22–48% PVT juhtudest müeloproliferatiivse haiguse esmaseks ilminguks. Valgu türosiinikinaasi JAK2 kodeeriva geeni 1849G → T punktmutatsioon on väga spetsiifiline ja viitab müeloproliferatiivse haiguse esinemisele PVT põhjustajana [7].

PVT ja komplikatsioonide patofüsioloogia

Nagu teate, moodustub portaalveen põrna- ja ülemiste mesenteriaalsete veenide sulandumisel. Tromb võib moodustuda portaalveeni intrahepaatilises osas, mis esineb maksavähi ja LC korral, seejärel levib protsess anuma ekstrahepaatilisse ossa..

Tromboos võib tekkida põrna veenis kõhuõõnes oleva põletikulise protsessi taustal (sagedamini krooniline pankreatiit) ja levida portaalveeni. Kuid tavaliselt on tromboosikoht kahe veeni liitumiskohas olev portaalveen (vt joonis) [12].

PVT tüsistused on seotud trombi levimisega mesenteersetesse veenidesse ja soolestiku arkaadidesse. Tromboos soolesaalides häirib ühelt poolt nende toimimist kompenseerimismehhanismina tagatise vereringe tagajärjel, mis säilitab peensoole normaalse verevarustuse, teiselt poolt võib see põhjustada arterioolide reflekskitsenemist koos järgneva peensoole vastava sektsiooni isheemiaga. Sooleisheemia raskete komplikatsioonide hulka kuulub sooleinfarkt, mis esineb 5% -l ägeda PVT-ga patsientidest [13].

Huvitaval kombel ei muuda PVI maksa funktsiooni. Samal ajal ei esine hepatodepressioonile viitavates näitajates reeglina kõrvalekaldeid. Kuid eksperimentaalsete uuringute kohaselt võib PVT põhjustada maksas teatud histoloogilisi muutusi. Seega viis portaalveenide ligeerimine rottidel hepatotsüütide apoptoosi ja sellega kaasnes mitootilise aktiivsuse suurenemine perfusioonipiirkondades. Apoptoosi raskusaste sõltus portaalveeni ligeerimise astmest. See nähtus seletab portaalveeni harude embooliseerimise positiivset mõju ulatuslikes maksa resektsioonides: "emboliseeritud" piirkonna atroofia tõttu tekib maksa ülejäänud osa hüpertroofia, mille tagajärjel suureneb kirurgilise sekkumise efektiivsus [14, 15].

Samal ajal on kirjeldatud mehhanisme, mille tõttu portaalverevoolu häirimisel (see moodustab 2/3 maksa verevarustusest) maksafunktsioonis olulisi muutusi ei toimu. Esiteks, vastusena portaalverevoolu vähenemisele, laieneb maksaarter, mis aitab kaasa maksa verevoolu suurenemisele arteriaalse voodi kaudu. Teiseks areneb tagatiste võrk, mille kaudu veri siseneb maksa, möödudes portaalveeni "blokeerimisest". Tagatised veenid on kavernoosse veresoonte moodustumise kujul - "portaalavernoom", mille moodustumise periood on keskmiselt viis nädalat. Endoskoopilise retrograadse kolangiohepatograafia korral ilmub portaalveeni kavernoosne väärareng maksa all oleva käsnjana. Ei tohiks unustada, et kavernoom võib põhjustada sapiteede kokkusurumist (portaalbiliopaatia). Protsess võib hõlmata nii intra- kui ka ekstrahepaatilisi sapijuhasid. Enamasti pole portaalbiliopaatial kliinilisi ilminguid, ehkki 10–20% juhtudest, eriti eakatel patsientidel, võib see avalduda ikterilise sündroomi, kolangiidi, koletsüstiidiga [16, 17].

Kliiniline pilt, diagnoos

Ägeda PVT-ga täheldatavad sümptomid on erinevad: äkiline, äge kõhuvalu, puhitus, kõhulahtisus, rektaalne verejooks, iiveldus ja oksendamine. Iseloomustab süsteemse põletikulise reaktsiooni tunnuste olemasolu: palavikupalavik, ägeda faasi valkude taseme tõus. Maksafunktsiooni testide näitajad jäävad siiski normi piiridesse. Kui tromboos ei ulatu mesenteersetesse veresoontesse, siis on protsess tavaliselt kompenseerivate mehhanismide (kollateraalse vereringe) või portaalveeni tõttu pöörduv [7].

Kliinik peaks meeles pidama, et ägeda tromboosi taustal võib välja areneda pyleflebiit - portaalveeni mädane tromboflebiit portaalveeni kuivendatud või sellega külgnevate elundite nakatumise tagajärjel (näiteks sapijuhad). Pyleflebiit algab veenide tromboflebiidist, mis tühjendab infektsioonikoldeid, levides portaali ja mesenteersetesse veenidesse. Lisaks soodustab pyleflebiidi arengut anuma oklusioon trombootiliste massidega [18, 19].

Kroonilise PVT kliinilises pildis saab eristada mitmeid sündroome ja seisundeid: ühelt poolt domineerivad portaalhüpertensiooni ilmingud, samas kui kroonilise PVT esimest manifestatsiooni 20–40% juhtudest peetakse verejooksuks EVVP-st ja maost, teiselt poolt võivad tekkida sapikoolikud, kollatõbi, kolangiit, koletsüstiit, pankreatiit (portaalbiliopaatia), samuti hüpersplenism, millele järgnevad pantsütopeenia ja entsefalopaatia, mida võib pidada tüsistusteks [7].

Krooniline PVT on sageli asümptomaatiline. Selle diagnoosimine on võimalik ainult komplikatsioonide korral või kõhuõõne ultraheliuuringuga (ultraheliuuring).

PVT diagnoosimisel on oluline roll ultrahelil, mille tundlikkus ja spetsiifilisus on 60–100%. Sellisel juhul toimub portaalveeni või selle harude luumenis oleva tahke hüperhootilise materjali visualiseerimine, kõrvalnõude olemasolu ja kavernoom. Doppleri ultraheliuuring näitab verevoolu puudumist anuma valendikus [18].

Endoskoopiline ultraheli tundlikkus - 81%, spetsiifilisus - 93%. See uuring võimaldab teil tuvastada väikesi mitte-oklusiivseid verehüübeid, samuti kasvaja invasiooni anumas. Kuid sellel meetodil on "pime tsoon": ülemise mesenteriaalveeni distaalset osa ja portaalveeni intrahepaatilist osa ei visualiseerita [19].

Kaasaegsed meetodid, nagu kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI), võimaldavad mitte ainult tuvastada verehüübe olemasolu, vaid ka tuvastada tromboosi põhjused, diagnoosida tüsistusi (näiteks isheemia ja sooleinfarkt).

AASLD suunistes tunnistatakse CT ägeda PVT diagnoosimise standardiks. Näiteks kui kahtlustatakse ägedat PVT-d, on soovitatav kasutada kontrastsusega CT-d. Ägeda tromboosi taustal esineva palaviku korral on septilise pyleflebiidi avastamiseks soovitatav läbi viia vere bakterioloogiline külv. Kroonilise PVT kahtluse korral on soovitatav kontrastainet suurendav doppler, CT või MRI [20].

Ravi peamised suunad diagnoosi seadmisel:

verehüübe leviku tõkestamine mesenteriaalsete veenide kaudu;

laeva rekanaliseerimise saavutamine;

portaalhüpertensiooniga (eriti veenilaienditest verejooks) ja portaalbiliopaatiaga seotud komplikatsioonide ravi.

Ägeda PVT korral peetakse ravimitrombolüüsi valitud ravimeetodiks. Nelja retrospektiivse uuringu kohaselt saavutati kuue kuu jooksul antikoagulantravi saanud ägeda PVT-ga patsientidel täielik rekanaliseerimine 50% juhtudest, osaline - 40% juhtudest. Ainult 10% patsientidest olid ravi suhtes resistentsed.

Antikoagulantravi on näidustatud peamiselt mesenteriaalse veeni samaaegse tromboosi korral. Paljude ekspertide sõnul parandab antikoagulantravi enne operatsiooni sooleinfarkti korral prognoosi ja patsiendi ellujäämist. Mida varem see algab, seda paremad on tulemused. Antikoagulantide kasutuselevõtuga esimesel nädalal ulatus portaalveeni läbitavus 60% -ni. Nädal hiljem alustatud sama teraapia oli edukas 25% juhtudest [7, 20].

AASLD (2009) soovituste kohaselt peaksid kõik ägeda PVT-ga patsiendid saama antikoagulante vähemalt kolm kuud. Ravi algab madala molekulmassiga hepariiniga, millele järgneb üleminek suukaudsetele antikoagulantidele. Ravi kogu kestus määratakse individuaalselt, sõltuvalt saavutatud tulemusest ja trombofiilsete häirete olemasolust.

Kui kahtlustate septilist pyleflebiiti, määratakse kohe antibiootikumravi.

Kiireloomulise kirurgilise sekkumise näidustuseks on sooleinfarkti areng: tehakse laparotoomia ja soole nekrootilise osa resektsioon [20]..

Kroonilise PVT optimaalse ravitaktika valimisel pole arstide seas üksmeelt. Ühelt poolt seostatakse kroonilist PVT-d sageli protrombootiliste häiretega (suureneb sooleisheemia ja sooleinfarkti tekkimise oht), teiselt poolt on antikoagulantravi seotud suure verejooksuohuga..

Arvestades samaaegset portaalhüpertensiooni, on EVV olemasolu välistamiseks soovitatav kõigil kroonilise PVT-ga patsientidel endoskoopiline uuring. 30% -l kroonilise PVT-ga patsientidest, kellel puudub LC, tekib vähemalt üks EVV-st verejooksu episood. Kroonilise PVT korral langevad EVV ravi ja ennetamise soovitused kokku LC-st tingitud portaalse hüpertensiooni korral (beetablokaatorite profülaktiline manustamine EVV 2. etapis, endoskoopiline ligeerimine - 3. – 4. EVV staadiumis)..

AASLD soovituste (2009) kohaselt saab kroonilise PVT-ga patsientidel antikoagulante läbi viia LC puudumisel, tagades samal ajal EVV-st ja maost verejooksu ennetamise ning suurenenud venoosse tromboosi riski olemasolu..

Kollatõve ja muude portaalbiliopaatia ilmingute korral võib sapiteede stentimist teostada [20].

Tuleb märkida, et kõige vaieldavam ja keerulisem küsimus on taktika PVT-ga patsientide ravimisel LC juuresolekul. Kas need patsiendid vajavad antikoagulantravi? Järgmisi argumente võib kasutada trombolüüsi kasuks:

kroonilisi maksahaigusi võib pidada protrombootilisteks seisunditeks, mille korral maksas aktiveeruvad hüübimisprotsessid, mis omakorda aitab kaasa fibrogeneesi protsessile. Samal ajal on eksperimentaalsed uuringud näidanud, et antikoagulantravi krooniliste maksahaiguste korral on võimeline pärssima fibrogeneesi protsesse;

LC-ga patsientidel areneb sageli maksa (70%) ja portaali (30%) veenide intrahepaatiliste sektsioonide tromboos, millele järgneb maksa atroofia ja mõne toimiva hepatotsüüdi kaotus;

koos CP-ga on portaalveenis verevool aeglustunud, mis loob täiendavad tingimused trombi moodustumiseks.

Lisaks on selles kategoorias patsientide kohta andmeid verevoolu taastamise kohta portaalveenis ilma seedetrakti verejooksu tekkimiseta antikoagulantravi ajal. Need uuringud hõlmavad siiski väikest hulka tavaliselt kontrollimatuid vaatlusi ja nende tulemusi ei saa pidada statistiliselt usaldusväärseteks [21]..

Kas meditsiinilisele trombolüüsile on alternatiiv? Praegu arutatakse alternatiivina aktiivselt invasiivset otsest ja kaudset trombolüüsi..

Otsese trombolüüsi korral, mis on tehniliselt keerukam, toimetatakse antikoagulant otse tromboosikohta (portaal- või mesenteriaalne veen) transjugulaarse šundi või perkutaanse transhepaatilise tee kaudu, millele järgneb trombi imemine, õhupalli laiendamine või stentimine. Otsene trombolüüs viiakse läbi ägedas PVT-s, kuni moodustub tagatislaevade võrk.

Kaudne trombolüüs hõlmab reieluu või radiaalarteri kateteriseerimist, millele järgneb antikoagulandi (nt urokinaasi) ülemine mesenteriaalne veen. Kaudne trombolüüs võib hõlbustada trombi lüüsi, stimuleerida tagatise angiogeneesi ja parandada kliinilist pilti [22].

Pange tähele: ülaltoodud minimaalselt invasiivseid sekkumisradioloogia meetodeid saab kasutada ainult portaali ja ülemiste mesenteriaalsete veenide ägeda ja alaägeda tromboosi korral, kui puuduvad soole nekroosi, perforatsiooni või peritoniidi nähud.

Otsest trombektoomiat alternatiivina PVT meditsiinilisele trombolüüsile ei soovitata retromboosi ja operatsioonijärgsete komplikatsioonide riski tõttu. Trombektoomia, mille tromboos kestab vähem kui 30 päeva (perkutaanse transhepaatilise lähenemisviisi abil), võib omada mitmeid eeliseid.

Kroonilise PVT korral võib valitud meetod olla "kirurgiline dekompressioon" - ümbersõiduoperatsioon, mida kasutatakse juhul, kui portaalhüpertensiooni (veenilaienditest põhjustatud verejooks) komplikatsioonide ravi on meditsiiniliste või endoskoopiliste meetoditega (endoligatsioon ja skleroteraapia) ebaefektiivne. Tuleb siiski meeles pidada, et 37% -l PVT-ga kaasneb tromboos põrna- ja mesenteriaalsetes veenides. Seetõttu peetakse seda meetodit antud juhul mitteradikaalseks. Möödaviikoperatsiooni eeliste hulka kuulub võime hallata portaalbiliopaatiat, hüperplenismi.

Manööverdamiseks on mitu võimalust: splenorenaal, mesokaval, ileorenaal küljelt küljele, šundi asetamine ülemiste mesenteriaalsete ja portaalveenide vahele, TIPS [18].

PVT kui diagnostiline ja prognostiline tegur

Teine oluline kliiniline punkt on võimalus kasutada PVT arengu fakti prognoosikriteeriumina erinevate seisundite korral. Seega on PVT areng koos vanuse ja MELD-skooridega täiendav ennustaja halva prognoosi jaoks pärast maksa siirdamist..

Alles hiljuti oli TBV maksa siirdamise absoluutne vastunäidustus. Esimene teave PVT-ga patsientide eduka maksasiirdamise kohta ilmus 1985. aastal [23]. Praegu võib PVT-d pidada siirdamise näidustuseks, kui konservatiivsed või kirurgilised ravimeetodid on ebaefektiivsed (analoogia põhjal entsefalopaatia, hüpoksia ja kopsuarteri hüpertensiooniga patsientidega).

Pikka aega arvati, et portaalveeni tromboos on haruldane patoloogia. Kuid juba 1970. aastatel. Uuringud on näidanud PVT olulist esinemissagedust (1%) kogu populatsioonis, mis on tõenäoliselt tingitud diagnostikameetodite (CT, MRI koos kontrastiga) täiustamisest. PVT kliinilised ilmingud on äärmiselt erinevad - alates kroonilise tromboosi asümptomaatilisest kulgemisest kuni isheemia ja sooleinfarktini ägeda tromboosi korral koos mesenteersete veresoonte kaasamisega. Ägeda PVT korral viiakse läbi antikoagulantravi, et vältida trombi levikut mesenteersetesse veresoontesse ja olemasolevat trombi uuesti kanaliseerida. Meditsiinilise trombolüüsi alternatiiviks võib pidada otsest ja kaudset trombolüüsi koos antikoagulandi viimisega otse portaali või mesenteriaalsesse veeni. Kroonilise tromboosi ravimise küsimus on endiselt vaieldav: kontrollitud uuringute puudumise tõttu langevad kroonilise PVT soovitused kokku portaalhüpertensiooni ravis LC-ga patsientidel. Parandamatute portaalbiliopaatia ja hüpersplenismi korral on võimalikud erinevat tüüpi ümbersõit.

Portaalveeni kahjustused

Portaalveeni kaasasündinud anomaaliaid esindavad aplaasia ja stenoos, mis on munakollase veenide ja nende ventraalsete anastomooside patoloogilise hävitamise tulemus..

Portaalveeni kavernoosne transformatsioon (cavernoma) võib olla kaasasündinud väärareng, kuid on tavaliselt sünnitusjärgse tromboosi lõpptulemus, millele järgneb rekanaliseerimine ja uute veresoonte moodustumine (nt portaalveeni tromboosiga omfaliit).

Portaalveeni aneurüsmid on äärmiselt haruldased.

Portaalveeni tromboos (PVT) võib esineda kõikjal. Vähem kui pooltel patsientidest ei saa etioloogilist tegurit tuvastada, kuid PVT on seotud põletikuliste protsessidega (näiteks mädane pyleflebiit, kolangiit, külgnevate lümfisõlmede mädane põletik, pankreatiit ja maksa abstsess). Lastel areneb see seisund mõnikord vastsündinute perioodil seoses nabanakkusega, kuid portaalhüpertensioon ei pruugi aastaid avalduda. Enamasti on põhjus infektsioon, fokaalne või süsteemne. PVT esineb 10% -l maksatsirroosiga patsientidest ja kaasneb sageli hepatotsellulaarse kartsinoomiga.

PVT võib raskendada rasedust (eriti eklampsia korral) ja portaalstaasi põhjustavaid seisundeid (nt maksaveenide blokeerimine, krooniline südamepuudulikkus ja kitsendav perikardiit). Portaalveeni kokkusurumine pankrease, mao ja muude organite kasvajate poolt võib põhjustada PVT.

PVT-d võivad põhjustada ka hematoloogilised seisundid, millega kaasneb kalduvus tromboosile..

Kliiniline pilt. PVT kliinilised ilmingud sõltuvad tromboosi leviku asukohast ja ulatusest, selle arengu kiirusest ja, kui selle seisundi põhjuseks on maksahaigus, selle haiguse olemusest. PVT võib põhjustada maksainfarkti või segmentaalset atroofiat. Kui kahjustusega kaasneb mesenteersete veenide tromboos, võib see kiiresti surmaga lõppeda. Ligikaudu 1/3 juhtudel moodustub PVT aeglase arenguga tagatised ja toimub portaalveeni rekanaliseerimine (portaalveeni kavernoosne transformatsioon). Lõpptulemuseks on aga portaalhüpertensioon.

Domineeriv kliiniline ilming võib olla põhihaigus (nt hepatotsellulaarne kartsinoom), kuid söögitoru variceal verejooks on tavaline. Korduv verejooks ei põhjusta tavaliselt tõsiseid tagajärgi, kuna maksarakkude funktsioon on sageli täiesti normaalne. Iseloomustab põrna suurenemine, eriti lastel.

Normaalse maksa biopsia korral peaks portaalhüpertensioon kahtlustama diagnoosi. Ultraheli ja kompuutertomograafia on kasulikud, kuid diagnoos tuleks teha angiograafia abil (nt splenoportograafia, kõrgema mesenteriaalse arteriograafia venoosne faas).

Ravi peaks olema konservatiivne, samas kui radikaalse ravi meetodiks on söögitoru veenilaiendite veresoonte endoskoopiline hävitamine. Kui see lähenemine ebaõnnestub ja põrnaveen on patenteeritud, võib alternatiivseks raviks olla põrnakoore šunt. Kui see ebaõnnestub, tuleks šunt asetada mesenteriaalse ja õõnesveeni (mesokaval šunt) vahele. Kuna veenide väike suurus aitab kaasa šundi tromboosi, tuleks lastel möödaviigud võimalikult hilja edasi lükata. Portaalisüsteemsete anastomoosidega on julgustavaid tulemusi. Mõned eksperdid soovitavad ka söögitoru veenilaiendite põikiõmblust klammerdaja abil.

Regeneratiivne nodulaarne hüperplaasia (URH) on haruldane kahjustus, mille korral portaalveenides esineb aeg-ajalt kahjustusi, mis põhjustavad portaalhüpertensiooni. Kõikjal maksas on hüperplastiliste maksarakkude fookused, mida ümbritseb retikulaarsete kiudude äär. Suured sõlmed tunduvad valged. Taastuvad sõlmed suruvad tsentraalveenid kokku. URH võib tekkida pärast potentsiaalselt hepatotoksiliste või vähivastaste ravimite kasutamist, pärast neeru siirdamist ja seoses südamepuudulikkusega. Valdav kliiniline märk on portaalhüpertensioon.

"Portaalveeni kahjustused" - artikkel hepatoloogia sektsioonist

Allikad: http://sosudinfo.ru/arterii-i-veny/vorotnaya-vena/, http://umedp.ru/articles/tromboz_vorotnoy_veny_sovremennyy_vzglyad_na_voprosy_etiopatogeneza_profilaktiki_i_lechenyaw.html,.shtml

Portaalveeni koobas transformatsioon

Vastsündinutel võib ekstrahepaatilise presinusoidaalse hüpertensiooni põhjus olla omfaliit, sealhulgas see, mis on põhjustatud nabaveeni kateteriseerimisest. Infektsioon levib nabaveeni kaudu portaalveeni vasakusse harusse ja seejärel selle peamisse pagasiruumi. Vanematel lastel on põhjuseks äge apenditsiit ja peritoniit..

Portaalveeni oklusioon on eriti levinud Indias, moodustades 20–30% kõigist veenilaiendite veenide verejooksudest. Vastsündinutel võib selle põhjuseks olla dehüdratsioon ja infektsioonid..

Portaalveeni obstruktsioon võib esineda haavandilise koliidi ja Crohni tõvega.

See võib olla ka sapiteede infektsiooni komplikatsioon, näiteks sapikivitõbi või primaarne skleroseeriv kolangiit..

Kirurgilised sekkumised

Portaali ja põrna veeni obstruktsioon tekib sageli pärast põrna eemaldamist, eriti kui trombotsüütide arv oli enne operatsiooni normaalne. Tromboos levib põrnaveenist portaalveeni põhitüvesse.

See areneb eriti sageli müeloidse metaplaasia korral. Sarnast sündmuste järjestust täheldatakse kirurgiliselt moodustatud portosüsteemse šundi tromboosiga..

Portaalveeni tromboos võib areneda maksa ja sapiteede suurte ja keeruliste operatsioonide komplikatsioonina, näiteks striktuuri eemaldamisel või tavalise sapijuha tsüsti eemaldamisel..

Trauma

Laste portaalhüpertensiooni tuvastamise meetodid

Lapsepõlves on oluline eristada portaalhüpertensiooni, mille kujunemisel kaasneb patoloogiaga maksakude ja selle vereringe, vormist, mille vastu portaalveenisüsteemi ülerõhk ei mõjuta maksakudesid endid.

Üldiselt põhineb probleem kahel mõjuteguril - verevool portaaltsooni veenide kaudu on häiritud (väljavool on keeruline), paralleelselt suureneb ka maksa verevool.

Kliinilise hüpertensiooni ilmingud sõltuvad paljuski selle põhjusest ja neil on üsna tüüpilised ilmingud. Kuid igal vormil on oma tüüpilised tunnused, mille järgi saab seda kõigist teistest eristada ja mille tõttu see vorm on laste tervisele ohtlik..

Patoloogia ekstrahepaatilises vormis moodustuvad portaalveeni piirkonnas esimesed kõrgrõhkkonna ilmingud väga varakult ja kiiresti. Esimene neist on kõhu suuruse suurenemine ja pidev põhjusetu kõhulahtisus, teadmata päritolu suurenenud rõhk, põrna suurenemine ja naha all olevate verevalumite ilmumine jala piirkonnas.

Vere uurimisel avastatakse kõigi rakkude - erütrotsüütide, trombotsüütide ja leukotsüütide arvu vähenemine, mis on seotud põrna düsfunktsiooniga selle suurenemisega..

Portaalveenisüsteemi suurenenud rõhu diagnoosimise aluseks on ultraheliuuring kõhuõõnes ja maksas, põrnas koos kõigi seedetraktist ulatuvate suurte veenide samaaegse Doppleri sonograafiaga.

Intrahepaatilise patoloogia vormi arengu tüüpilisteks märkideks on täiesti normaalne maksa struktuur ja spetsiaalsed (koobaslikud) transformatsioonid portaalveeni piirkonnas.

Kui see on hüpertensiooni parenhümaalne vorm, maks kõvastub ja portaalveen on kogu ulatuses patenteeritud.

Suprahepaatiline hüpertensioon võib paljastada maksaveenide obstruktsiooni ala või alumise õõnesveeni ala.

Venoossete veresoonte Doppleri uuringu läbiviimisel täheldatakse venoossete veresoonte piirkonnas verevoolu näitajate väljendunud vähenemist. Näitajad muutuvad dramaatiliselt, näidates probleeme verevarustuse ja tagasivooluga.

Näidatakse ka endoskoopilise uuringu kasutamist - söögitoru ja mao limaskestade uurimine laienenud ja veritsevate veenide tuvastamisega. Samuti saab tuvastada eritüüpi gastropaatiat - mao kahjustus maksa veenide väljavoolu halvenemise taustal..

Sageli võivad söögitoru veenide piirkonnas või mao südameosas veenid puruneda, mis põhjustab äkilist verejooksu, mis võib olla nii väike kui ka massiline ja eluohtlik..

Verejooks teistest seedetrakti anumatest võib olla äärmiselt haruldane..

Kui arstid kahtlevad diagnoosis või plaanivad kirurgilist ravi, on oluline läbi viia siseorganite angiograafia ning meetodid valitakse individuaalselt, et visualiseerida kõige aktiivsemalt mõjutatud piirkonda..

Lisaks määratakse maksa biopsia tsirroosi kahtluse või muude maksakahjustuste määramise korral, mis võivad põhjustada hüpertensiooni arengut.

Välisel uurimisel pööratakse tähelepanu verevalumite ja verevalumite esinemisele kehal, laienenud veenidele naba ümber, kõhu suuruse suurenemisele ja üldisele halb enesetunne, kahvatus. Maksa ja põrna uurimisel võivad need olla suurenenud, indureeritud ja konarlikud. See võib olla üks patoloogia tunnuseid, trombotsüütide arvu vähenemine vereanalüüsis.

Kuidas hüpertensiooni ravida, otsustatakse individuaalselt ja kasutada saab nii meditsiinilisi sekkumisi kui ka kirurgilist korrektsiooni. See sõltub laste vanusest ja hüpertensiooni raskusest, sellest põhjustatud häiretest beebi seisundis.

Tavaliselt manustatakse ravimeid verejooksu peatamiseks või portaalveeni piirkonnas rõhu vähendamiseks, vere koostise muutuste kõrvaldamiseks.

Kirurgilise sekkumise ajal saab kasutada erinevaid sekkumismeetodeid, alates endoskoopilistest minimaalselt invasiivsetest tehnikatest kuni ülemaailmse kõhuoperatsioonini ja raskematel juhtudel maksa siirdamiseni..

Ravimitest näidatakse diureetikumide kasutamist, mis eemaldavad kehast liigse vedeliku. See vähendab survet venoossetes anumates ja aitab vähendada astsiiti. Samuti on näidatud hemostaatilised ravimid, beetablokaatorid, nitraadiühendid, hormonaalsed ained.

Vedeliku mahu normaliseerimiseks kehas näidatakse ranget joomise režiimi ning keedetud köögiviljadel ja suppidel põhinevat dieeti, mis on vajalik ravimitega ravimisel või enne vererõhu stabiliseerimiseks mõeldud operatsiooni.

Sool jääb toidust välja, valgu kogus väheneb 30 g-ni päevas, mis aitab vältida tüsistusi veresoonteoperatsioonide ajal. Mõlemal juhul jätab arst nimekirja keelatud ja lubatud roogadest, mille põhjal koostatakse lapse toitumine.

Tavaliselt on need köögiviljasupid ja pearoad, mille liha- või kalamaht on järsult vähenenud..

Alena Paretskaja, lastearst, meditsiinikolumnist

Portaalhüpertensiooni sümptomid lapsepõlves

Kliiniline pilt sõltub portaalveeni tromboosi asukohast ja ulatusest, selle arengu kiirusest ja eelsoodumusega maksahaiguse olemusest. Haiguse kõige tõsisem ilming on maksainfarkt või selle segmendi atroofia.

Portaalveeni tromboosi kombinatsioon mesenteersete veenide tromboosiga on tavaliselt surmav. Kuid kolmandikul juhtudest moodustub tromboos aeglaselt, mille tõttu on tagatisel verevoolul aega areneda ja portaalveen taastub aja jooksul (portaalveeni koobas muutus).

Kuid lisaks algab suhteliselt soodsa käiguga portaalhüpertensioon.

Kliinilised ilmingud sõltuvad põhihaigusest.

Portaalveeni tromboos avaldub veritsusest söögitoru veenilaienditest. Verejooks on suhteliselt hästi talutav, kuna enamikul patsientidest on hepatotsüütide funktsioonid säilinud.

Iseloomustab põrna suurenemine, eriti lastel.

Haigus kulgeb ägedas ja kroonilises vormis, mis kajastub praegustes sümptomites. Ägeda vormi korral on tüüpilised järgmised sümptomid: tugeva valu tekkimine kõhus, kehatemperatuuri tõus märkimisväärsele tasemele, palavik, põrna mahu suurenemine, iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse tekkimine.

Sümptomid arenevad samaaegselt, mis põhjustab üldise seisundi tugevat halvenemist.Haiguse krooniline kulg on ohtlik sümptomite täieliku puudumise tõttu. Haigus diagnoositakse tavalise ultraheliuuringu käigus üsna juhuslikult.

Patoloogiate diagnoosimine

Lisaks patsiendi uurimisele ja anamneesi kogumisele seisneb diagnoos visuaalsete uurimismeetodite kasutamises:

  • Ultraheli protseduur;
  • Doppleri uurimine;
  • CT ja MRI;
  • Röntgen kontrastainega;
  • Kontrastainega portograafia;
  • Angiograafia.

Teine meetod, mida kasutatakse patoloogia esinemise tuvastamiseks portaalveenis, on portaalse stsintigraafia. Selle protsessis kasutatakse inimese kehas sisalduvat radiofarmatseutilist andurit. Andur on anumas fikseeritud.

Kuid peamine diagnostiline meetod oli ja jääb ultraheli koos sellise lisaga nagu Doppleri uuring.

Need võimaldavad teil näha:

  • Kui suur on portaalveeni laienemine (laienemine);
  • Verevoolu kiirus;
  • Verevoolu suund.

Kõik eespool loetletud patoloogiad, välja arvatud pyleflebiit, tuvastatakse ultraheli abil kiiresti. Doppleri analüüs võimaldab teil näha verehüüvete moodustumise kohta koos anuma täieliku blokeerimisega.

Teine trombide avastamise suurepärane võimalus on angiograafia. See meetod on üks täpsemaid ja täpsemaid koos CT ja MRI-ga.

Instrumentaalsete uurimismeetoditega kaasnevad alati vereanalüüside tulemused, välised sümptomid.

Diagnoos Portaaliveeni tromboos tuleb suunata kahtlustama igal juhul portaalhüpertensiooni korral koos maksa biopsia tavapäraste tulemustega Koagulogramm: fibrinogeeni sisalduse suurenemine, aktiveeritud fibrinogeen B ilmumine, PTI suurenemine, vere hüübimisaja vähenemine Ultraheli: portaalveeni luumenis võib ära tunda ehhogeense trombi.

Värvilise Doppleri kaardistamise korral puudub verevoolust tulev signaal või see määratakse parietaalselt veeni osaliselt sulgeva trombi lähedal või kitsaste tagatiste võrgus. Võimalikud kavernoossete veenide väärarengud, spontaansed portokaval- ja splenorenaalsed šundid.

Ohutuse huvides uuritakse sagedamini ülemise mesenteriaalse arteriograafia veenifaasi, harvemini tehakse splenoportograafiat. Portaalveen näitab täitmise puudumist või seda suures osas ei vastandata.

Peamine portaalveeni muutuste diagnoosimise meetod on ultraheli, mille eelisteks võib pidada ohutust, madalat hinda ja suurt kättesaadavust paljudele inimestele. Uuring on valutu, ei võta palju aega, seda saab kasutada lastele, rasedatele ja eakatele inimestele.

Doppleromeetriat peetakse rutiinse ultraheli kaasaegseks täienduseks, mis võimaldab hinnata verevoolu kiirust ja suunda. Ultraheli BB-d nähakse maksa väravas, kus see hargneb horisontaalselt paiknevateks parempoolseteks ja vasakuteks harudeks. Nii et veri Doppleri ajal on suunatud maksa poole. Ultraheli normiks peetakse anuma läbimõõtu 13 mm piires.

Trombi moodustumisel veenis tuvastatakse hüperhootiline sisu, mis on heterogeenne, täites osa anuma läbimõõdust või täielikult kogu valendiku, mis viib verevoolu täieliku peatumiseni. Värv-Doppleri kaardistamine näitab trombi täieliku obstruktsiooniga verevoolu puudumist või selle parietaalset olemust trombi lähedal.

SPG ultraheliga tuvastab arst vaskulaarse valendiku laienemise, maksa mahu suurenemise, vedeliku kogunemise kõhuõõnde, verevoolu kiiruse vähenemise Doppleri värviga. LNG kaudne märk on koobaste muutuste olemasolu, mida saab kinnitada ka Doppler.

Lisaks ultrahelile kasutatakse portaalveeni patoloogia diagnoosimiseks kontrastsusega CT-d. MRI eelisteks võib pidada võimet määrata portaalisüsteemi muutuste põhjused, maksa parenhüümi, lümfisõlmede ja teiste lähedalasuvate moodustiste uurimine. Puuduseks on kõrge hind ja madal kättesaadavus, eriti väikelinnades..

Angiograafia on üks täpsemaid meetodeid portaalitromboosi diagnoosimiseks. Portaalhüpertensiooni korral hõlmab uuring tingimata EGD-d, et hinnata portokavaalsete anastomooside seisundit söögitorus, esophagoscopy, võimalik, et söögitoru ja mao radioplastiline uuring.

Instrumentaalsete uurimismeetodite andmeid täiendavad vereanalüüsid, mille käigus leitakse kõrvalekaldeid (leukotsütoos, maksaensüümide sisalduse suurenemine, bilirubiin jne) ja patsiendi kaebused, mille järel arst saab portaalisüsteemi kahjustuse täpse diagnoosi panna..

Ravi

Portaalarteri mis tahes patoloogia peamine ravi on ravimid. Operatsiooni kasutatakse tavaliselt siis, kui konservatiivne ravi on ebaõnnestunud. Kirurgiliste meetodite kasutamise teine ​​põhjus on patoloogiast tingitud komplikatsioonide kõrvaldamine.

Tromboosi jaoks välja kirjutatud ravimite hulgas on tingimata antikoagulandid. Kõige sagedamini kasutatakse traditsioonilist hepariini. Samal ajal kasutatakse trombolüütikumide rühma ravimeid - streptokinaasi.

Uute verehüüvete tekke vältimiseks on vaja antikoagulante. Trombolüütikumid võimaldavad teil olemasolevaid kõrvaldada.

Antikoagulandid Erakorraline ravi: hepariin 40 000 60 000 RÜ IV tilgutatakse 46 tunni jooksul, seejärel 40 000 RÜ päevas (1. kuni 810. päev) intramuskulaarselt. Ravimi annus valitakse vastavalt vere hüübimisajale, plasmatolerantsusele hepariini suhtes ja tromboelastograafia tulemustele. Hooldusravi: 13 päeva enne hepariini manustamise lõppu määratakse kaudsed antikoagulandid (fenindioon, etüülbiskumatsetaat, atsenokumarool), annus valitakse isiklikult (alandades PTI 40% -ni)..

Trombolüütilised ravimid, näiteks fibrinolüsiin (20 000 40 000 U koos hepariini lisamisega, 10 000 U iga 20 000 U fibrinolüsiini kohta) intravenoosselt 34 tunni jooksul, streptokinaas, streptodekaas.

Reoglüukiin, reogluman (IV, 400-800 ml / päevas 35 päeva jooksul).

Pyleflebiidi korral on laia toimespektriga antibiootikumid, näiteks imipeneemtsilastatiin kuni 4 g päevas IV annuses 34 annusena.

Konservatiivsed meetodid Sengstaken Blakemore sondi kasutamine. Sondi maosse viimise lõpus süstitakse mansettidesse õhuruumi, surudes südame ja söögitoru alumise kolmandiku veenid.

Survehaavandite vältimiseks vabastatakse õhupallid õhust 510 minutiks iga 56 tunni järel. Sondi mittespetsialiseeritud kestus ei tohiks olla pikem kui 48 tundi. Injektsiooniskleroteraapia: esophagoscopy käigus süstitakse söögitoru veenilaienditesse skleroseerivat ravimdetsülaati (trombovari), mis põhjustab nende tromboosi..

On vaja kindlaks teha ja kõrvaldada haiguse põhjus. See võib olla tõsisem kui portaalhüpertensioon.

Näiteks portaalveeni tungiv HCC on vastunäidustuseks veritsevate söögitoru veenilaiendite aktiivravile. Kui veritsus veenilaienditest areneb portaalveeni tromboosi tagajärjel koos erütremiaga, vähendatakse enne mis tahes kirurgilist ravi trombotsüütide arvu verevalamise või tsütostaatikumide määramise teel; võib osutuda vajalikuks antikoagulantide manustamine.

Veenilaiendite profülaktiline ravi ei ole näidustatud. Nende veenide rebenemine ei pruugi olla, kuna tagatised arenevad aja jooksul.

Ägeda portaalveeni tromboosi korral on ravi alustamise ajaks trombil tavaliselt aega ennast korraldada, seetõttu osutub antikoagulantravi sobimatuks. Varajase diagnoosimise korral võib antikoagulantravi vältida tromboosi jätkumist.

Piisava ravi, sealhulgas vereülekande korral jäävad lapsed tavaliselt pärast verejooksu ellu. On vaja tagada vereülekande sobivus ja võimaluse korral säilitada perifeersed veenid. Aspiriini väljakirjutamist tuleks vältida. Ülemiste hingamisteede infektsiooni tuleb tõsiselt ravida, kuna see soodustab verejooksu.

Võib vajada somatostatiini ja mõnikord Sengstaiken-Blakemore tuubi.

Endoskoopiline skleroteraapia on erakorralise ravi alustala.

Kui verejooks on märkimisväärne või korduv, võib hilinenud meetmena kasutada ka skleroteraapiat. Kahjuks ei ole see rakendatav maopõhja suurte veenilaiendite korral, seetõttu püsib sellistel patsientidel kongestiivne gastropaatia.

Operatsioon portaalrõhu vähendamiseks tavaliselt ebaõnnestub, kuna pole manöövriteks sobivaid veene. Isegi veenid, mis näevad venogrammil normaalsed, on kasutamiskõlbmatud, mis on peamiselt tingitud nende tromboosist..

Lastel on veenid väga väikesed ja raskesti anastomoseeritavad. Operatsiooni muudab keeruliseks ka paljude väikeste tagatiste olemasolu.

Igat tüüpi kirurgiliste sekkumiste tulemused on äärmiselt mitterahuldavad. Splenektoomia on kõige vähem edukas ja kõrgeima komplikatsioonimääraga. Kõige soodsamad tulemused saadakse manööverdamise teel (portokaval, mesenterikokaval, splenorenaal), kuid tavaliselt ei saa.

Kui hoolimata massilisest vereülekandest verekaotus edeneb, võib osutuda vajalikuks söögitoru läbida, millele järgneb taastamine klammerdajaga. See meetod ei suuda peatada verejooksu mao veenilaienditest. Lisaks on märkimisväärne postoperatiivsete komplikatsioonide esinemissagedus. TVPSh tavaliselt ebaõnnestub.

Haiguse ravi hõlmab integreeritud lähenemist ja hõlmab ravimite võtmist, operatsiooni. Narkoteraapia hõlmab järgmiste ravimite võtmist:

  • ravimid antikoagulantide rühmast - takistab verehüüvete moodustumist ja parandab veresoonte läbilaskvust;
  • trombolüütikumid - lahustage olemasolevad verehüübed, vabastades portaalveeni valendiku.

Valitud ravimiteraapia terapeutilise tulemuse puudumisel määratakse inimesele kirurgiline ravi. Võib teha transhepaatilist angioplastikat või trombolüüsi.

Kirurgilise ravi peamine komplikatsioon on söögitoru veenide verejooks ja sooleisheemia areng. Maksa portaalveeni mis tahes patoloogia on tõsine seisund, mis nõuab piisava ravi määramist.

IV patoloogiate ennustamine

Prognoos sõltub otseselt patoloogia põhjustatud kahjust. Operatsioon on patsientidele alati märkimisväärne risk.

Kui patoloogia tulemused on tüsistused, mis põhjustavad kroonilisi tagajärgi, võib prognoos pettumuse valmistada. Asjakohase hoolduse korral võib haiguse käik paremaks muutuda.

Positiivne ennustamine on võimalik õigeaegse ja täpse diagnoosi korral.

Sellisel juhul väldivad patsiendi kompenseerimismehhanismid patoloogiat pöördumatute tagajärgedeni..

Kaasaegsed vahendid ja uued ravimid võimaldavad inimesel kauem elada isegi patoloogiast põhjustatud raskete kahjustuste korral.

Prognoos määratakse põhihaiguse järgi. Tulemus on soodsam kui maksatsirroosi korral, kuna maksafunktsioon ei halvene.

Laste prognoos on üllataval kombel soodne ja korduva verejooksu asjakohase ravi korral elavad patsiendid täiskasvanuikka. Vanemaks saades väheneb verejooksude sagedus.

Naistel võib raseduse ajal tekkida verejooks, kuid see pole tavaline; lapsed sünnivad normaalsena.

Maksa portaalveen: läbimõõdu ja patoloogia norm

Maksa portaalveen on suur anum, mis vastutab vere transportimise eest kehas. Patoloogiate ilmnemisel ilmnevad selle talitluse häired, samuti teiste läheduses asuvate veenide töös. Patsiendil võib tekkida portaalhüpertensioon, tromboos, mädane põletik ja kavernoosne transformatsioon..

Maksa portaalveeni seisundi diagnostika viiakse läbi ultraheli ja muude instrumentaalsete meetodite abil. Haiguste prognoos sõltub nende arenguastmest. Esimeste patoloogia sümptomite ilmnemisel peate abi saamiseks pöörduma terapeudi poole.

Maksa portaalveen on suur vaskulaarne pagasiruumi. Laev moodustub ülemiste ja alumiste mesenteriaalsete ja põrna veenide ristmikul.

Portaalveen on paks pagasiruumi, mis siseneb maksa. Paksu seina tõttu suudab anum taluda tavapärasest mitu korda suuremat survet.

Inimese anatoomias moodustab see täiendava venoosse ringluse ringi, mis täidab vereplasma puhastamist toksiinidest. Selle tähtsus kehas on tingitud asjaolust, et see kogub kõhuorganitest verd. Maks sisaldab lisaks arterile ka venoosset veresooni, mille veri satub maksaveenidesse, läbides elundi koe.

Mõnel inimesel siseneb alumine mesenteriaalne veen põrna veeni ning põrna ja ülemiste mesenteriaalsete veenide ristmik moodustab portaalse pagasiruumi.

Tavaliselt on maksa portaalveeni mõõtmed: pikkus - 6-8 cm ja läbimõõt - kuni 1,5 cm.

Portaali veenisüsteem

Vereringesüsteemis moodustavad portaalisüsteemi suured veenitüved, mis ühinevad üksteisega. Mesenteriaalsed veenid täidavad vere transportimise funktsiooni soolestikust ja põrna veenid saavad seda mao ja pankrease veenidest. Maksa väravas on jagunemine portaalveeni paremaks ja vasakuks haruks, mis lagunevad edasi väikesteks venoosseteks anumateks. Maksa lobuleni jõudes punuvad nad seda väljastpoolt ja sisenevad sisemusse.

Portaalveeni patoloogiaid on nelja tüüpi:

  • tromboos;
  • portaalhüpertensioon;
  • koobas transformatsioon;
  • mädane põletikuline protsess.

Tromboos (pületromboos) on verehüübe moodustumine maksaveenides, kuni anuma valendik on täielikult blokeeritud. Patoloogial on progresseeruv kulg.

Patsientide portaalveeni tromboosi korral suureneb anuma läbimõõt vastavalt ultraheli tulemustele 13 mm-ni.

Lastel on see patoloogia seotud nabaväädi nakkusega. Vanemas eas on selle areng seotud ägeda apenditsiidiga. Täiskasvanutel jääb 50% juhtudest portaalveeni tromboosi põhjus ebaselgeks..

Haiguse arengu tegurid hõlmavad järgmist:

  • operatsioonid kõhukelme piirkonnas;
  • trauma veeni seintele;
  • kõhunäärme kasvajad;
  • tsirroos;
  • nakkuslikud kahjustused;
  • südamepuudulikkus;
  • mitmekordne rasedus;
  • raseduse ja sünnituse tüsistused.

Lokaliseerimise järgi eristatakse mitut tüüpi verehüübeid:

VaadeIseloomulik
RadikulaarneMoodustub mao, põrna veenis ja siseneb portaalveeni
TruncularArendab veenitüves
IntrahepaatilineMoodustunud maksa sees

On äge ja krooniline püleetromboos. Esimene vorm areneb järsult, on haruldane ja viib kahe päeva jooksul mao, pankrease, soolte, maksa ja põrna rakkude surma taustal surma. Krooniline on aeglane, seda iseloomustab anuma valendiku osaline kattumine.

Ägeda vormi korral kurdavad patsiendid teravat ja ootamatut valu kõhus. Puhitus on täheldatud astsiidiga (vedeliku kogunemine kõhuõõnde). Sageli toimub nahaaluse venoosse võrgu laienemine.

Patsientidel on pidevalt verehüüvega oksendamine. Täheldatakse pärasoole verejooksu ja kollatõbe. Areneb jalgade turse.

Kroonilises vormis on nõrkustunne, kaalulangus, vähenenud söögiisu või söögiisu puudumine ja kõhuvalu. Mõnikord on kehatemperatuuri tõus, leukotsüütide arvu suurenemine veres, samal ajal kui maks on suurenenud.

Piletromboosil on neli arenguetappi:

EtappManifestatsioonid
EsimeneLüüasaamine mõjutab mitte rohkem kui poolt anumat ja tromb asub portaalveeni üleminekutsooni kohal põrnasse
TeineTromb jõuab ülemisse mesenteersesse veeni
KolmandaksMõjutatud on kõik kõhukelme veenid ja vere väljavool säilib osaliselt
NeljandaksTekib kahjustus ilma verevooluta

Võimalikud haiguse tüsistused:

  • soolestiku ja mao verejooks;
  • peritoniit (kõhupõletik).

Haigus areneb verevarustuse häire ja portaalveeni basseini rõhu suurenemise taustal. Selle patoloogilise seisundi arengu peamine põhjus on maksakahjustus hepatiidi, tsirroosi ja elundite kasvajate korral. Mõnikord tekib see haigus ravimite, seente, erinevate mürkidega mürgitamisel. Selle patoloogia all kannatavatel inimestel tõuseb rõhk 250-600 mm veeni. st.

Portaalhüpertensiooni arengut põhjustavad:

  • tromboos;
  • tsirroos;
  • toimingud;
  • trauma;
  • põletused;
  • põletikuline reaktsioon nakkuslikule patoloogiale;
  • alkoholisõltuvus;
  • verejooksud;
  • rahustite ja diureetikumide võtmine.

Arstid seostavad selle haiguse arengut normaalse verevoolu takistava mehaanilise barjääri moodustumisega. Maksa läbiva vere maht väheneb 4-5 korda.

On totaalne ja segmentaalne portaalhüpertensioon. Esimesel kujul on kahjustatud kogu vaskulaarne võrk ja teises on põrna veeni verevoolu rikkumine, säilitades samal ajal normaalse verevoolu ja rõhu portaalis ja mesenteris.

Haigusel on neli etappi:

EtappMärgid
Esimene (esialgne)Ilmnevad organite ja süsteemide talitlushäired
Teine (kompenseeritud)On põrna väike suurenemine ja söögitoru veenide suurenemine. Astsiiti pole
Kolmas (dekompenseeritud)Täheldatakse splenomegaalia ja astsiit. Ilmub verejooks
NeljandaksMaksapuudulikkus, areneb peritoniit. Söögitoru, mao ja pärasoole veenidest avaneb verejooks

Esialgu hakkavad patsiendid kaebama gaaside tekke, väljaheidete probleemide ja iivelduse üle. On söögiisu halvenemine, valud on kõhuõõnes ja paremal hüpohondriumil. Ilmub nõrkus ja väsimus, tähelepanu kontsentratsioon väheneb. Sageli areneb kollatõbi, millega kaasneb naha ja sklera kollasus. Tekib kaalulangus.

Selle haiguse arengu esimene märk võib olla splenomegaalia (põrna suurenemine). Astsiidiga suureneb kõhu maht, pahkluude turse. Verejooksud on rikkalikud ja arenevad ootamatult limaskesta kahjustuste, kõhuõõnesisese rõhu suurenemise ja vere hüübimishäirete taustal. Kui patsiendil on söögitorust ja maost verejooks, ilmub verine oksendamine.

Patsiendil võib olla koobas transformatsioon. Seda iseloomustab suure hulga põimuvate anumate olemasolu, mis kompenseerivad osaliselt vereringe defekti portaalisüsteemis..

See patoloogiline seisund on haruldane. Selle haigusega tekib patsiendil mädane põletik. Sellega kaasneb tromboos.

Pyleflebiit moodustub järgmiste patoloogiate taustal:

  • maksatsirroos;
  • kasvajad;
  • vere hüübimise suurenemine;
  • mädane põletik kõhuõõnes ja vaagna piirkonnas;
  • apenditsiit;
  • düsenteeria;
  • immuunpuudulikkus.

Kui kõhupiirkonnas või vaagnas tekib infektsioon, hakkavad bakterid tungima vereringesse ja anumates moodustuvad väikesed verehüübed. Koos verega levivad mikroorganismid mööda venoosset voodit ja kahjustus jõuab portaalveeni ja selle harudesse.

Selle haiguse areng põhjustab nakkuse üleminekut teistele organitele, abstsesside moodustumist maksas, kopsudes ja ajus, samuti abstsessi ilmnemist soolestiku piirkonnas..

Patoloogia areneb kiiresti. Ilmub palavik, raskematel juhtudel kollatõbi ja astsiit. Patsientidel on kõhukelme piirkonnas nõrkus, kõrge kehatemperatuur, külmavärinad ja valulikkus. Valusündroom võib lokaliseeruda paremas hüpohoones, rindkere alumises pooles, levida selga ja abaluu. Mõnikord on patsiendid mures söögiisu puudumise, iivelduse, oksendamise ja kõhulahtisuse pärast.

Pyleflebiidi moodustumise mehhanism on seotud kahe kehas toimuva protsessiga:

  • streptokoki, stafülokoki ja muude infektsioonide areng;
  • verehüübed.

Enne patsiendi instrumentaalset uurimist uuritakse tema anamneesi.

Peamine meetod patoloogiate diagnoosimiseks on maksa ja seedetrakti organite ultraheliuuring. Ultraheli võimaldab teil hinnata anuma struktuuri ja anomaaliate olemasolu (täiendavad oksad), seina paksust. Tänu sellele uurimismeetodile saab arst kindlaks teha, kas kaltsiumisoola hoiused on olemas. Tromboosiga patsientidel on hüperhootilisus (ultrahelilainete kõrge peegeldumistase), mis täidab osa anuma läbimõõdust või kogu valendiku, mis viib verevoolu täieliku peatumiseni..

Portaalveen ultrahelis

Lisandina kasutatakse doppleromeetriat, mille abil on võimalik hinnata verevoolu kiirust ja suunda. Patoloogiatega võib uuring näidata verevoolu puudumist. Portaalhüpertensiooni korral näete anumate valendiku laienemist, sapi mahu suurenemist ja verevoolu kiiruse vähenemist..

Angiograafiat kasutatakse anumate ja söögitoru seisundi hindamiseks. See meetod on anumate röntgenülesvõte kontrastaine sisseviimisega. Nii diagnoositakse kõige sagedamini tromboosi.

Magnetresonantstomograafia läbiviimisel saate kindlaks teha anumate, lümfisõlmede ja maksa muutuste põhjuse. Uuring viiakse läbi ka kompuutertomograafia abil kontrastaine abil.

Diagnoosi selgitamiseks on võimalik välja kirjutada biokeemiline vereanalüüs, uriinianalüüsid.

Pyleflebiiti ravitakse antibiootikumidega. Infektsiooni esmase fookuse kõrvaldamiseks pöörduvad nad kirurgiliste sekkumiste poole.

Portaalhüpertensiooni ravis kasutatakse nitraate (nitroglütseriin), β-blokaatoreid (propranolool), AKE inhibiitoreid (enalapriil, fosinopriil)..

Kui patsiendil hakkavad tekkima verejooksud, tuleb läbi viia endoskoopiline ligeerimine (pingutamine laienenud veeni lateksrõngaga) või skleroteraapia (nõela sisestamine ravimiga laienenud veenidesse läbi endoskoobi). Mõju puudumisel pöörduvad kirurgid veenide õmblemise poole.

Tromboosi ravi nõuab kehalise aktiivsuse kaotamist. Patsiendile süstitakse naha alla adrenaliini, nii et põrn tõmbub kokku ja sellest väljub liigne veri.

Astsiidiga läbistatakse patsiendi kõhukelme ja vedelik eemaldatakse. Kui täheldatakse verejooksu, on vaja süstida K-vitamiini või kaltsiumkloriidi.

Antikoagulante (hepariini) kasutatakse aktiivselt. Neid kasutatakse veresoonte läbitavuse suurendamiseks. Trombolüütikumid lahustavad verehüübed ja puhastavad veeni.

Prognoos sõltub aluseks oleva patoloogia raskusastmest. Õigeaegse ravi ja õige diagnoosi korral on see soodne.

Portaalveeni anomaaliate tüsistused hõlmavad järgmist:

  • tsirroos;
  • astsiit;
  • teiste elundite mädanemine;
  • maksa suurenemine, mille korral see muutub tükiliseks, tihedaks;
  • sooleinfarkt.

Tüsistuste tekkimisega pöörduvad nad kirurgilise sekkumise poole. Verejooks on võimalik pärast operatsiooni.

Lisateavet Diabeet