Teema: Palun andke nõu, mida tähendab "terve klapp"? Mis intervalliga.

Nakkuslik endokardiit (IE) on kõrge suremusega raske haigus. Ravi puudumisel on suremus IE-s 100%. Viimastel aastatel on endokardiidiga patsientide arv meie riigis ja välismaal märkimisväärselt suurenenud.

Nakkuslik endokardiit (IE) on kõrge suremusega raske haigus. Ravi puudumisel on suremus IE-s 100%. Viimastel aastatel on endokardiidiga patsientide arv meie riigis ja välismaal märkimisväärselt suurenenud. Erinevate autorite sõnul on haigestumus tänapäeval suurenenud nii vanas ja seniilses eas kui ka alla 30-aastaste inimeste seas, kes tarvitavad intravenoosset narkootikume [1, 2]..

IE on teadaolevalt nakkusliku iseloomuga haigus, mille patogeeni esmane lokaliseerimine on südameklappidel, parietaalsel endokardil ja mis esineb süsteemse infektsiooni, vaskulaarsete komplikatsioonide ja immuunvastuse ilmingutega [3, 4, 5].

Traditsiooniliselt on IE areng seotud "intrakardiaalsete" riskitegurite esinemisega, mis hõlmavad kaasasündinud ja omandatud südamerikke, proteesiklappide olemasolu, klapi prolapsi ja muid anomaaliaid [6]. Viimastel aastatel on fokaalse infektsiooniga patsiendid, samuti need, kes on kasutanud invasiivseid uurimismeetodeid, sealhulgas subklaviaalkateetri paigaldamist, liigitatud kõrge riskiga isikuteks [7]. Spetsiaalne riskigrupp on narkomaanid, kes praktiseerivad intravenoosset narkootikumide manustamist, kellel IE jätkub kahjustamata südameklappe.

See artikkel võtab kokku IE-patsientide diagnostika ja juhtimise kogemused Peterburi Aleksandri haigla üldteraapia osakonna põhjal perioodil 1998–2003. Haigus diagnoositi vastavalt hertsogi kriteeriumidele [8]. IE diagnoosi hinnati usaldusväärseks kahe peamise kriteeriumi olemasolul:

  • patsiendi vere külvamisel IE-le tüüpilise patogeeni eraldamisel;
  • endokardikahjustuse ehhokardiograafiliste tunnuste määramisel - liikuv taimestik südameklappidel, abstsessid ventiiliproteesi piirkonnas; intrakardiaalsete fistulite jms moodustamine koos kolme või / ja viie abikriteeriumiga, mis hõlmasid vaskulaarseid tüsistusi (suurte arterite emboolia, septilised kopsuinfarktid, koljusisesed verejooksud jne), immunoloogilisi nähtusi (glomerulonefriit, Osleri sõlmed, hemorraagiline vaskuliit jne) jne), samuti palavik, hepato-splenomegaalia ja muud süsteemse infektsiooni ilmingud.

Uurisime 105 IE-ga patsienti, kellest 80 inimesel vanuses 18 kuni 30 aastat (esimene rühm) oli haiguse peamine riskitegur süstiv narkomaania..

Teises patsientide rühmas (25 inimest) olid peamised IE arengut soodustavad tegurid kaasasündinud ja omandatud südamerikked, samuti proteesiklapid..

Vanemas vanuserühmas oli täiendav riskitegur degeneratiivsed-düstroofsed muutused südameklappides..

Seos südameklapi kahjustuste olemuse ja IE riskitegurite vahel on toodud tabelis 1..

Ehhokardiograafiliste uuringute kohaselt avastati 100% -l esimese rühma patsientidest liikuvad taimestikud trikuspidaalklapi (TC) kuppudel, millega kaasnes selle I-III astme puudulikkuse moodustumine..

IE-patsientide teises rühmas täheldati südamehaiguste vasakpoolsete kambrite kahjustusi koos aordi- ja mitraalklapi küngaste taimestike moodustumisega. Mitraalklapi isoleeritud kahjustust täheldati kahel reumaatilise südamehaigusega (mitraalse stenoosiga) inimesel, ühel patsiendil, kellel oli ventrikulaarse vaheseina kaasasündinud defekt ja ainus hüpertroofilise kardiomüopaatia obstruktiivse vormi korral..

Eakate ja seniilsete inimeste seas esines aordiklapi üksikuid kahjustusi aordi stenoosi tunnuste puudumisel üheksal inimesel (36%). Sellega koos arenes viiel patsiendil (20%) vanuses 72 kuni 87 aastat IE aterosklerootilise geneesi aordidefekti taustal ning kõigil viiel patsiendil ilmnes aordi- ja mitraalklapi kombineeritud kahjustus. Degeneratiivsed-düstroofsed muutused teistes südameklappides avastati 100% -l vanema vanuserühma patsientidest..

Taimestike moodustumist aordiklapi voldikutel täheldati kahel tertsiaarse süüfilisega patsiendil aordi konkreetse protsessiga seotud olemasoleva aordidefekti taustal.

Kahel juhul täheldasime proteesklapi endokardiidi arengut.

Kahe patsiendirühma verekultuuride tulemuste võrdlemisel tehti kindlaks olulised erinevused nii mikroobifloora eraldamise sageduses kui ka endokardiidi patogeenide liigilises koostises. Meie andmetel oli 71,3% juhtudest (57 inimest) IE põhjustaja narkomaanides Staphylococcus aureus, samas kui teises rühmas koos kookflooraga leiti sagedamini gramnegatiivseid mikroorganisme (28%). Negatiivseid verekultuuri tulemusi esines esimeses oluliselt vähem kui teises IE-patsientide rühmas: vastavalt 18,7% ja 56%. Andmed IE etioloogilise struktuuri kohta uuritud patsientide rühmades on toodud tabelis 2.

IE kulgu kliinilised omadused ja tunnused

Nakkusliku endokardiidi tüsistuste kliiniline käik ja olemus sõltuvad suuresti klapitaimestike lokaliseerimisest - südame paremas või vasakpoolses kambris, samuti haiguse põhjustaja virulentsuse astmest..

IE kulg narkomaanide seas oli eriti raske ja polüsündroomne. Enamiku patsientide hospitaliseerimise põhjus oli põhihaiguse ägedad komplikatsioonid. Märkimisväärne osa patsientidest sattus haigla intensiivraviosakonda kopsuarteri harude septilise trombemboolia põhjustatud ühepoolse või kahepoolse multifokaalse kopsupõletiku kliiniliste sümptomitega (72% patsientidest). Kopsupõletiku kulguga kaasnes tõsine hingamispuudulikkus, sageli tekkis respiratoorse distressi sündroom (ARDS) ja hävitamise fookused kopsudes (12%). Sekundaarse nefropaatia ilminguid, mida leiti 100% -l esimese rühma patsientidest, tõlgendati mõnikord ekslikult kroonilise glomerulo- või püelonefriidi, urolitiaasi ägenemisena, mis oli nende patsientide hospitaliseerimise põhjuseks uroloogia- ja nefroloogiaosakondades..

Teises patsientide rühmas oli hospitaliseerimise peamine põhjus pikaajaline palavik koos aneemia ja hepatolienaalse sündroomiga. Koos sellega oli viiel inimesel (20%) haiglaravi põhjus progresseeruv südamepuudulikkus..

Esimese ja teise rühma IE-ga patsientidel täheldatud peamised kliinilised sündroomid on toodud tabelis 3.

Meie tähelepanekute kohaselt oli narkomaanide IE kliinilise kulgu iseloomulik tunnus septilise PE kõrge sagedus koos mitme infiltratsioonikolde moodustumisega kopsudesse. Paljudel patsientidel oli kopsu trombemboolia korduva iseloomuga (31,3% patsientidest) ja seda komplitseeris sageli destruktiivsete fookuste tekkimine kopsudes.

Taimkatte moodustumisega 100% esimese rühma patsientidest kaasnes I-III astme trikuspidaalklapi puudulikkus koos regurgitatsioonivoogude moodustumisega. Samal ajal ei esinenud enamikul patsientidest tõsiseid tsentraalseid hemodünaamilisi häireid, mis olid seotud MC düsfunktsiooniga. Selles patsientide rühmas oli ravi ajal hemodünaamiliste häirete pöörduv iseloom. Ägedat südamelihase põletiku lisamise või südameklappide kombineeritud kahjustuste taustal täheldati 28 patsiendil (35,3%) ägedat südamepuudulikkust koos südameõõnsuste laienemisega ja väljutusfraktsiooni vähenemist 40% -ni ja madalamale..

Sekundaarne nefropaatia oli IE-patsientide esimese rühma üks levinumaid sündroome. Ägedat neerupuudulikkust täheldati 16 patsiendil ja kümnel neist oli see pöörduv ning seda seostati ägeda levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomiga, samuti ägeda südamepuudulikkusega koos tursega. Nakkuslik-toksiline nefropaatia registreeriti 73,8% juhtudest ja sellega kaasnes kuseteede sündroom - hematuria, proteinuuria, leukotsütuuria - piisava glomerulaarfiltratsiooni tasemega.

Teise rühma IE iseloomulik tunnus oli haiguse alaäge kulg koos pikaajalise palavikuga eelhaigla staadiumis ning eakatel ja seniilse vanuse korral oli palavik oma olemuselt subfebriilne, temperatuuri tõus tõusis harva palavikuni..

Suurem osa alaägeda nakkusliku endokardiidiga (PIE) patsientidest lubati haiglasse haiguse üksikasjaliku kliinilise pildi staadiumis koos veresoonte trombemboolia kliiniliste tunnustega süsteemses vereringes. Selles patsientide rühmas tuleks kõige sagedasemateks tüsistusteks pidada ajuembooliat koos isheemiliste ja hemorraagiliste insultide, neeru-veresoonteemboolia koos valu ja hematuria tekkega, samuti müokardi ägedate fokaalsete muutuste tekkimist, mis on seotud pärgarteri embooliaga või katavad taimestikega pärgarterite avasid [üheksa].

Ajuveresoonte septilise trombembooliaga kaasnes sageli surmaga lõppenud mädane meningoentsefaliit. Samal ajal, kui verekultuurid olid 56% teise rühma patsientidest, ei leitud mikroobifloora kasvu. Tähelepanuväärne on asjaolu, et verekultuuride positiivsete tulemustega patsientide septitseemia oli 28% juhtudest tingitud gramnegatiivsest mikrofloorast. Selles patsientide kategoorias olid baktereemia allikaks kroonilised infektsioonikolded urogenitaalses süsteemis ja kahel patsiendil (lahkamisandmete järgi) ilmnes kahepoolne apostematoosne nefriit..

Märkimisväärsel arvul PIE-ga patsientidest (62%) tuvastati ägeda vereringepuudulikkuse tunnused koos kongestiivse vilistava hingamise kopsudes, pulmonaalse hüpertensiooniga, südameõõnsuste suurenemisega ja perifeerse tursega (62%)..

Selles patsientide rühmas täheldati sagedamini kui esimeses rühmas prerenaalset asoteemiat ja ARF-i, mis olid seotud ägeda vereringepuudulikkuse tekkega..

Äge difuusne müokardiit, mille tüüpilised ilmingud olid mitmesugused rütmihäired, diagnoositi 27% -l teise rühma patsientidest.

Aneemia koos hemoglobiinisisalduse langusega kuni 80 g / l ja vähem tuvastati 100% -l patsientidest teises rühmas. ESR-i olulist suurenemist (üle 45 mm / h) täheldati 85,8% alaägeda IE-ga patsientidest.

Naha muutused hemorraagiliste löövete, Schönlein-Genoch purpura kujul, aga ka muud immuunpõletiku ilmingud mõlemas patsientide rühmas olid haruldased - vastavalt 6,3 ja 4% esimeses ja teises rühmas.

IE-ga patsientide ravi

IE-patsientide konservatiivne ravi viidi läbi laia toimespektriga antibiootikumidega koos detoksikatsiooni, antikoagulandi ja metaboolse raviga. Antibiootikumravi osana said patsiendid III-IV põlvkonna tsefalosporiine kombinatsioonis aminoglükosiidide ja metronidasooliga. Tsefalosporiinide rühmast määrati neile: tseftriaksoon (longacef) 2 g päevas intravenoosselt (iv) või tsefotaksiim (talcef) 2 g päevas iv või tsefepiim (maxipim) 2 g päevas iv kombinatsioonis aminoglükosiididega ( amikatsiin päevases annuses 1,5 g i.v.) ja metronidasool, 1,5-2 g päevas i.v. Kui selline ravi oli ebaefektiivne või kui ülaltoodud ravimitel oli vastunäidustusi, kasutati linkosamiinirühma antibiootikume: klindamütsiini 1,2 g päevas i.v. või linkomütsiini 3 g päevas i.v. kombinatsioonis fluorokinoloonidega (tsiprofloksatsiin 400 mg päevas päevas). / at). Intensiivravi osakondades viidi ravi viie kuni seitsme päeva jooksul läbi imipineemiga (tienam) annuses 2-4 g päevas intravenoosselt või rifampitsiiniga päevases annuses 0,45-0,6 g intravenoosselt. Antibiootikumravi kestus uuritud patsientide rühmas oli keskmiselt 28 + 3,5 päeva.

Võõrutusravi hõlmas reopolüglütsiini intravenoosset infusiooni, hemodeesi, polariseerivaid segusid koos silmusdiureetikumidega. Süstitud vedeliku maht oli keskmiselt 2–2,5 liitrit päevas. Kogu infusioonravi vältel jälgiti neerude funktsionaalset seisundit, vere elektrolüütide koostist ja igapäevast diureesi. Intensiivravi osakonna tingimustes läbisid kõik patsiendid CVP-seire. Infusioonravi viidi läbi kogu haiguse ägeda perioodi jooksul, kuni joobeseisundi sümptomid taandusid. Kursuse keskmine kestus oli 22 + 4,5 päeva.

Antikoagulantravi määramise aluseks oli kopsuemboolia areng, eriti koos hüperkoaguleeritavas staadiumis levinud ägeda levinud intravaskulaarse koagulatsiooni tunnustega. Hepariini algannus oli 10 tuhat ühikut intravenoosselt, joaga, seejärel - 1000 ühikut tunnis intravenoosselt, tilguti üleminekul subkutaansele manustamisele kuni 30 tuhat ühikut päevas. Hepariini manustati koagulogrammi parameetrite ja vere hüübimisaja kontrolli all. Samal ajal tehti 300 ml päevas värske külmutatud plasma intravenoosseid vereülekandeid, lisades 2500–5000 U hepariini. Raske aneemia (Нb alla 80 g / l, Ht ≤25) korrigeeriti erütrotsüütide transfusioonidega (viis kuni seitse annust). Hüpoproteineemia korral kasutati aminohapete, albumiini või natiivse plasma lahuseid. Kopsuturse kliiniliste ja radioloogiliste tunnuste tuvastamine septilise PE korduva kulgu taustal oli näidustus kortikosteroidide määramiseks (prednisoon 120... 200 mg päevas intravenoosselt). Ravi otseste antikoagulantidega kombinatsioonis krüoplasmaülekannetega viidi läbi kuni hemostaasi parameetrite stabiilse paranemiseni. Normokoagulatsiooni kriteeriumid olid fibrinogeeni tase plasmas 3-4 g / l, trombotsütopeenia puudumine, RVC normaliseerumine, APTT, trombiini aeg ja negatiivsed parakoagulatsiooni testid. Meie andmetel täheldati 75% -l patsientidest hüperkoaguleeritavuse staadiumis ägeda levinud intravaskulaarse koagulatsiooni ilmingute leevendamist seitsmendal kuni kümnendal päeval pärast kompleksravi algust.

Mõnel patsiendil tekkis resistentsus antibiootikumravi suhtes, mida iseloomustas mürgistuse suurenemine, palavikupalavik, progresseeruv aneemia, samuti IE patogeeni - Staphylococcus aureuse - verest külvamine 65% juhtudest. Selle kategooria patsientide röntgenuuring kõrge sagedusega näitas kopsukoe hävitamise koldeid ja kolmel patsiendil mädast efusiooni pleuraõõnes.

Laia toimespektriga antibiootikumide pikaajalisel kasutamisel 70,3% -l patsientidest (38 inimest) kaasnes antibiootikumravi kõrvaltoimete tekkimine. Neelu, söögitoru suuõõne kandidoos, samuti III-IV staadiumi soole düsbioos avastati 36 patsiendil (66,7%). Hepatotoksiliste omadustega antibiootikumide (tsefalosporiinid, linkosamiinid, metronidasool) kasutamine kahel kroonilise C- ja B-hepatiidiga patsiendil (3,7%) viis maksapuudulikkuse progresseerumiseni, millega kaasnes kõrge ensümeemia (ALT 1500 U, AST 1000 U) ja kollatõbi.

Viiel patsiendil (9,3%) täheldati massiivse infusioonravi taustal kongestiivse südamepuudulikkuse arengut koos akrotsüanoosi ilmnemisega, märja vilistavat hingamist kopsude basaalosades, perifeerset turset koos kardiomegaaliaga ja väljutusfraktsiooni langust 50-45% -ni..

Pikaajalise antikoagulantraviga 20,4% (11 inimest) vaatlustest kaasnes plasma tolerantsuse suurenemine hepariini suhtes, mis ilmnes kliiniliselt perifeerse flebotromboosi tekkes, samas kui hepariini põhjustatud trombotsütopeeniat uuritud patsientide rühmas ei täheldatud..

Konservatiivse ravi positiivsed tulemused saadi 70,2% -l TC-kahjustustega patsientidest (56 inimest) ja ainult 32% -l patsientidest (6 inimest) teisest rühmast. IE tulemus mõlemas patsientide rühmas oli südameklapi puudulikkuse moodustumine.

Haiglasuremus IE-s oli narkomaanide seas 29,4% (24 inimest), vasakpoolsete südamekambrite kahjustustega patsientidel (teine ​​rühm) oli suremus 68% (19 inimest)..

Lahkamisandmete kohaselt olid IE-ga patsientide peamised surma põhjused:

  • septikopeemia koos mädaste fookuste moodustumisega maksas, neerudes, põrnas, ajus mitme organi puudulikkuse tekkega (46,2%);
  • südamepuudulikkus polüpoid-haavandilise endokardiidi taustal koos südameklappide hävitamisega, samuti äge müokardiit koos südameõõnsuste laienemisega (39,4%);
  • sekundaarne nefropaatia koos neerupuudulikkuse, kopsuödeemi, ajuturse tekkega (14,4%).

Seega on IE iseloomulikud tunnused narkomaaniaga inimestel haiguse äge kulg koos parempoolsete südamekambrite kahjustusega ja septilise PE ägenemiste korral. IE põhjustav aine on uimastitarbijate hulgas 71,3% kõrge virulentsusega Staphylococcus aureus. I-III astme trikuspidaalklapi puudulikkuse tekkest on saanud narkomaanide IE kõige sagedasem komplikatsioon. Pealegi pole enamikul patsientidest raskeid tsentraalseid hemodünaamilisi häireid, mis põhjustaksid ägeda vereringepuudulikkuse arengut..

Subakuutne IE esineb eelsoodumusega südamehaigustega patsientidel, samuti eakatel ja seniilsetel patsientidel, kellel on ülekaalus vasakpoolsete südamekambrite kahjustus, ja vanemas vanuserühmas on ülekaalus monovalve kahjustus. Kaasuva patoloogia olemasolu üle 60-aastastel inimestel varjab põhihaiguse kulgu, mis selgitab hilist diagnoosi ja patsientide suurt suremust. IE pikaajalise kulgemise korral on haiguse ägedate vormidega võrreldes iseloomulik patogeeni madal külvikiirus. Veresoonte trombemboolia areng süsteemses vereringes on alaägeda IE iseloomulik kliiniline tunnus..

Konservatiivse ravi positiivset mõju täheldatakse enamikul MC-kahjustustega IE-ga patsientidest, samas kui vasaku südamekambri alaägeda endokardiidi korral on konservatiivne ravi enamikul patsientidest ebaefektiivne.

Haiglasuremus mõlemas patsientide rühmas on põhjustatud patogeeni levikust koos mädaste fookuste moodustumisega ja mitme organi puudulikkusega, samuti ägeda vereringepuudulikkuse ja sekundaarse nefropaatia tekkega..

Kirjandus
  1. Butkevich O. M., Vinogradova T. L. Nakkuslik endokardiit. - M., 1997.
  2. Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Nakkuslik endokardiit: tänapäevane kulg, diagnoos, ravi ja ennetamise põhimõtted. - Kiil. med., 1999. - 3. - S. 44–49.
  3. Tazina S. Ya., Gurevich MA Kaasaegne nakkav endokardiit. - Kiil. med., 1999. - 12. - S. 19–23.
  4. Bansal R. C. Infektsioosne endokardiit. Med Clin Põhja-Ameerika 1995; 79 (5): 1205-1239.
  5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. jt. Nakkusliku endokardiidi ja selle komplikatsioonide diagnoosimine ja ravi. Tiraaž 1998; 98: 2936-2948.
  6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Infektsioosse endokardiidiga täiskasvanute südamekahjustused. Muutuv spekter. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
  7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Soovitatud muudatused Duke'i kriteeriumides natiivse klapi ja proteesi klapi endokardiidi kliiniliseks diagnoosimiseks: 118 patoloogiliselt tõestatud juhtumi analüüs. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
  8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. jt. Uued kriteeriumid nakkusliku endokardiidi diagnoosimiseks Echokardiograafilise spetsiifilise leiu kasutamine. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
  9. Tyurin V. P., Dubinina S. V. Infektsioosne endokardiit eakatel ja seniilsetel inimestel. - Kiil. med., 2000. - 4. - S. 53–56.

V. I. Ulanova
V. I. Mazurov, arstiteaduste doktor, professor
Peterburi kraadiõppe meditsiiniakadeemia

Südame ultraheli, ventiilid on terved

Seotud ja soovitatud küsimused

3 vastust

Saidiotsing

Mis siis, kui mul on sarnane, kuid erinev küsimus?

Kui te ei leidnud sellele küsimusele vastuste hulgast vajalikku teavet või kui teie probleem erineb esitatust, proovige esitada samal lehel arstile lisaküsimus, kui see on seotud põhiküsimusega. Võite ka uue küsimuse esitada ja mõne aja pärast vastavad meie arstid sellele. See on tasuta. Vajaliku teabe saate otsida ka selle lehe sarnastest küsimustest või saidiotsingu lehelt. Oleme väga tänulikud, kui soovitate meid oma sõpradele sotsiaalvõrgustikes..

Medportal 03online.com viib läbi meditsiinilisi konsultatsioone saidi arstidega peetava kirjavahetuse režiimis. Siit saate vastuseid oma ala tõelistelt praktikutelt. Hetkel saate saidilt nõu 50 valdkonnas: allergoloog, anestesioloog-reanimatoloog, venereoloog, gastroenteroloog, hematoloog, geneetika, günekoloog, homöopaat, dermatoloog, laste günekoloog, lasteneuroloog, lasteuroloog, laste endokriinikirurg, laste endokriinikirurg nakkushaiguste spetsialist, kardioloog, kosmeetik, logopeed, kõrva-nina-kurguarst, mammoloog, meditsiiniadvokaat, narkoloog, neuropatoloog, neurokirurg, nefroloog, toitumisspetsialist, onkoloog, uroloog, ortopeed-traumatoloog, oftalmoloog, lastearst, ilukirurg, reumatoloog, psühholoog radioloog, seksuoloog-androloog, hambaarst, trihholoog, uroloog, apteeker, fütoterapeut, fleboloog, kirurg, endokrinoloog.

Vastame 96,65% küsimustest.

Südame ultraheli ventiilid on terved, mis see on

Palun, andke nõu, mida tähendab "terve klapp"? Kui kaua pärast reumaatilist rünnakut tekib südamerike? Ja veel: kui ehhokardiograafia dünaamikas varem (5 aastat tagasi) oli mitraalklapp puutumata, siis nüüd on see suletud ja paksenenud, samuti mitraalklapi subvalvulaarsed struktuurid. Kas neid muutusi võib seostada reumaatilise protsessiga? ?

Reuma korral on protsessis tõepoolest kõige sagedamini seotud mitraalklapp ja enamasti moodustub selle klapi puudulikkus. Südamerike areneb 12–24 kuu jooksul. samal ajal on võimalikud nii pidevalt korduvad (üks või kaks rünnakut) kui ka varjatud reuma kulg.
„Ventiil puutumata” tähendab, et seda ei mõjuta ükski patoloogiline protsess. Klapi kõvenemine ja paksenemine võib muidugi olla reumaatiliste haiguste tagajärg..

Sellega, mida ma teid õnnitlen!

Parimate soovidega, Alexander Yurievich.

Ära ole arg. Aitan kõigest võimalusest!

Täiskohaga konsultatsioon on võimalik Kharkivi elanikele ja neile, kes võivad Kharkivisse tulla.

Südame klapiaparaat on kuppude kujulised koosseisud, mis loovad tingimused verevoolu õigeks suunaks südamekambrite vahel. Vajalikul hetkel südamerõhu mõjul nad avanevad ja sulguvad, mis takistab verevoolu vastupidist suunda. Südameklappidel on kindel struktuur, kuju ja suurus.

Kuidas töötab südameaparaat?

Mitu kambrit on inimese südames? Kuidas toimub vereringe?

Hapnikus vähenenud veremass jõuab paremasse aatriumisse ülemise ja alumise õõnesveeni kaudu. Selle sektsiooni kokkusurumisel läheb veri läbi atrioventrikulaarse ventiili paremasse vatsakesse. Pärast täitumist siseneb veremass kopsu anumasse ja valatakse kopsu vereringesse.

Väike vereringe ring asub kopsuaparaadis, mis küllastab veremassi hapniku molekulidega. Kopsu veenide kaudu hapnikuga rikastatud veri saabub vasaku kodade sektsiooni. Pärast täitmist siseneb mitraalklapi kaudu veri vasakusse vatsakesse, mis seejärel surub selle rõhu all aordi. Edasi satub veremass süsteemsesse vereringesse ja viib hapniku molekulid kõikidesse organitesse.

Südames kipitamine: vabanemise põhjused ja meetodid.

Mis on kolesterool ja kas see erineb kolesteroolist - loe selle kohta siit.

Südameklapid

Mitu ventiili inimese südameaparaadis?

Terves inimese südames on neli ventiili, mis toimivad nagu värav: nad avanevad vere käivitamiseks ja sulguvad, takistades selle tagasivoolu.

  • vasak atrioventrikulaarne;
  • tricuspid;
  • aordi;
  • kopsu klapp.

Mitraalklapil on südametöös oluline roll ja sellel on järgmised komponendid:

  • sidekoe atrioventrikulaarne ring;
  • klapid ja lihaseaparaadid;
  • kõõluste ja sidemete akordid.

Mitraalne südameklapp ühendab vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese. See koosneb kahest ventiilist: aordi- ja mitraalklapist. Iga inimese ventiilide arv võib olla erinev, mida peetakse normiks. Uuringute kohaselt on enamikul poolel elanikkonnast kaks ventiili, ülejäänud võib olla kolm kuni viis.

Kuidas see toimib?

Selle avanedes väljutatakse verd läbi atrioventrikulaarse läbipääsu vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse. Vatsakese süstoolse kokkutõmbumisega on südame element suletud. See on väga oluline punkt, et vältida vere tagasitulekut aatriumi. Edasi siseneb verevool aordi ja sellest - vereringesüsteemi suure ringi hemodünaamilisse voodisse.

See ühendab paremat aatriumi ja paremat vatsakest ning koosneb vastavalt kolmest kolmnurksest ventiilist (eesmine, tagumine ja vahepealne). Lastel võib olla täiendavaid voldikuid, mis aja jooksul muutuvad ja kaovad.

Atrioventrikulaarse klapi avanedes voolab veri paremast aatriumist paremasse vatsakesse. Vatsakese täitumisel tõmbub südamelihas automaatselt kokku, mis surub verd vereringe kopsuümbrisesse.

Peamine ülesanne on valendiku sulgemine südame aordi. Selle komponentideks on kolm poolkuulist ventiili, mille valendik avaneb vasaku vatsakese kontraktiilsete lihaste liikumise perioodil. See ummistab vasaku vatsakese, mistõttu arteriaalne veri ei saa südamesse tagasi pöörduda..

Südame aordiklapi voldikud on õhuke kiuline kiht, mis katab endoteeli, subendoteliaalset ja elastset kude. Lehed on ühendatud komissuuridega:

  • esiosa (ühendab parema ja vasaku aknaraami);
  • paremal (sulgeb parema ja tagumise klapi);
  • tagasi (ühendab vasaku ja tagumise klapi).

Kopsutüve ventiili koostisosad on rõngakujuline fibrosus ja pagasiruumi vahesein, millele on kinnitatud kolm poolkuulist lendlehte. Kopsutüvel on esialgu pikendus, milles asub lehtrikujuline laskumine kopsutüve siinuste kujul. Poolkuuklapid pärinevad kiulisest rõngast ja esindavad endokardi voldikut.

Ventiil asub kopsutüve piiril. Parema vatsakese kokkusurumisel tõuseb vastavalt vererõhk, mis avab valendiku kopsuarterisse. Parema vatsakese lõdvestumise etapis on anum automaatselt suletud, seetõttu on verevoolu tagasivool kopsu pagasiruumist võimatu.

Südameklapid mängivad inimkehas olulist rolli. Tänu neile tekib südame ühesuunaline verevool..

KÜSIGE JAOKS TOimetusele (vastus saabub mõne päeva jooksul)

Lai hambaraviteenuste valik

Allahindluste, kampaaniate ja eripakkumiste kättesaadavus

Mugav ja hubane keskkond

Head sõbrad ja tuttavad arvustused

55% (11)

404 Lehte ei leitud

Võib-olla kustutati soovitud leht või sisestasite vale aadressi.

Võite vajutada nuppu Tagasi ja proovida sisestada mõni muu aadress

Sait asub hostifirma INFOBOX serveris. See viga ei ole tingitud meie teenuste tööst. Kõigi küsimuste korral pöörduge saidi administraatori poole.

Võimalik, et sisestasite aadressi valesti või et lehte pole enam olemas.

Klõpsake nuppu Tagasi, et proovida sisestada mõni muu URL.

Südameklapid

Valvitud südamehaiguste hindamise oskus on ehhokardiograafia üks olulisemaid eeliseid. Klappides võib tuvastada järgmisi morfoloogilisi muutusi: patoloogiline paksenemine, lupjumine, massid (nt fibroelastoom), klapi liigne või piiratud liikumine, funktsionaalne terviklikkus ja kaasasündinud kõrvalekalded (nt kahesuunaline AK). Nakkusliku endokardiidi korral võib leida uusi klappide (taimestiku) külge kinnitatud liikuvaid koosseise, samuti paravalvulaarseid abstsesse, eriti klapi proteesiga. Endokardiidi kaugemad tagajärjed - fistulid, infolehtede perforatsioonid, samuti mitraalse pseudoaneurüsmi moodustumine.

Kardioloogia on meditsiiniline spetsialiseerumine, mis tegeleb südame (täpsemalt inimese südame) häiretega. Valdkond hõlmab kaasasündinud südamerike, pärgarteri haiguste diagnostikat ja ravi.

Funktsionaalsel alusel võib kõik klapi häired jagada stenoosiks ja regurgitatsiooniks. Stenootiliste häirete morfoloogilisel hindamisel tuleb tähelepanu pöörata vähenenud liikuvusele, klapi voldikute paksenemisele ja lupjumisele. Mitraalse ja (vähemal määral) aordi stenoosi korral on võimalik kitsendatud ava pindala otsene planimeetriline mõõtmine. Doppleri sonograafia mõõdab klapi maksimaalset ja keskmist kiiruse gradienti, kasutades lihtsustatud Bernoulli võrrandit. Verevoolu järjepidevuse võrrand (massi säilimise seaduse avaldumine) võimaldab eriti aordi stenoosi korral määrata kitsenenud ava pindala, lähtudes SV-st ja klapi maksimaalsest kiirusest; seda meetodit saab kasutada ka teiste ventiilide stenoosi korral. Mitraalse stenoosi korral saab mitraalse ava pindala hinnata, kasutades diastoolse rõhu gradiendi languse kiirust üle ventiili, mis on rõhu gradiendi poolaeg.

Ventiili regurgitatsioon tekib ventiilivoldikute mittetäieliku sulgemise tagajärjel, mis omakorda võib olla põhjustatud nende prolapsist, akordi eraldamisest ("peksmise infoleht"), klapi rõnga laienemisest (mitraal-, aordi- ja trikuspidaal), klapi defektidest, näiteks nakkusliku endokardiidi korral, ja teistest põhjustel. Värvilises Doppleri režiimis on regurgitatsioonikambris nähtavad regurgitatsioonivood. Nende voogude kogu suurus on nõrgas korrelatsioonis regurgitatsiooni raskusastmega, samal ajal on see seotud ka paljude muude teguritega; seetõttu saab seda funktsiooni kasutada iseseisva regurgitatsiooni raskuse määramiseks ainult kerge regurgitatsiooni korral. Järgnevad täiendavad Doppleri parameetrid, mida kasutatakse regurgitatsiooni raskuse hindamiseks.

"Thrashing" tagumine klapp (nool; süstool). B - tagumise infolehe (nool; süstool) paksenemine ja suurenenud jäikus (liikuvuse piiramine). D - funktsionaalne (suhteline) regurgitatsioon LV laienemise tõttu. Pöörake tähelepanu voldikute näpunäidete sulgemise puudumisele ja voldikute nihutamisele LV õõnsusse ("telkimine", süstool). D - eesmine süstoolne liikumine (nool) obstruktiivse hüpertroofilise kardiomüopaatia korral. Pange tähele IVS-i paksenemist (topeltnool; süstool). E - mitraalstenoos kuplikujulise klapi paigutusega (diastool). Nooled näitavad paksenenud lehtede otste piiratud liikuvust.

Lähenemisraadiusega (regurgitatsiooni proksimaalse joa raadius)> 0,9 cm keskjoa korral, mille Nyquisti piir on 40 cm / s; ekstsentrilise joaga on piirväärtused suuremad, nurk.

3 Tavaliselt on see oluline üle 50-aastaselt või kui LV lõõgastus on häiritud mitraalse stenoosi või muude LA-s suurenenud rõhu puudumisel.

4 LV laienemise muude põhjuste puudumisel.

Vasaku kambri laienemise ja mitraalse ägeda regurgitatsiooni muude põhjuste puudumisel.

  • Juga laius selle tekkekohas, vahetult pärast klapi (vena contracta) läbimist, korreleerub regurgitatsiooni ava suurusega.
  • Proksimaalne konvergentsitsoon (proksimaalse regurgitatsioonivoo pindala) on näitaja, mis võimaldab vähemalt teoreetiliselt määrata regurgitatsiooni määra, arvutada regurgitatsiooni mahu ja murdosa, regurgitatsiooniava ala ning praktikas on see väga kasulik mõõduka ja raske regurgitatsiooniastme eristamiseks. See meetod põhineb mudelil, kus erineva kiirusega vere poolkerad, mis asuvad regurgitatsiooni suhtes ülakambris, on koondunud regurgitatsiooni avause ümber, regurgitatsiooni voolu lähenemiskoha kohal. Värvi- ja püsilaine Doppleri režiimide kombinatsioon võimaldab arvutada regurgitatsiooni raskusastet iseloomustavaid parameetreid, millest kõige olulisem on regurgitatsiooni avanemise pindala (ruutsentimeetrites). Vaatamata alusmudeliga seotud meetodi paljudele piirangutele töötab see rahuldava pildikvaliteediga suhteliselt hästi..
  • Verevoolu olemus veenides, mis voolavad kambrisse, "saavad" regurgitatsiooni (mitraalregurgitatsiooniga kopsuveenid ja maksa - trikuspusiidiga).
  • Muud märgid (sektsioonid üksikute klappide peal).

Tuleb rõhutada, et regurgitatsiooni raskusastme hindamine ei tohiks kunagi põhineda ainult ühel märgil. Vaja on integreeritud lähenemisviisi, võttes arvesse kõiki olemasolevaid morfoloogilisi, Doppleri ja lõpuks kliinilisi andmeid.

Mitraalklapp

Tavalisel MV-l on õhukesed ja painduvad katted, mis avanevad varase diastooli ajal kiiresti ja täielikult. Diastoolset verevoolu klapi kaudu iseloomustab tavaliselt varajane diastoolne E laine vastusena rõhu kiirele langusele LV-s selle lõdvestumise ajal ja hilinenud diastoolne A-laine kodade kokkutõmbumise tõttu (pärast lainet). Muutusi verevoolus läbi MV, mis on seotud LV täitmisrõhu tõusuga, on kirjeldatud jaotises "Vasaku vatsakese funktsioonid". Pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni korral, samuti eakatel patsientidel, ilmneb sageli MK-rõnga, eriti selle tagumiste segmentide lupjumine..

Mitraalsel stenoosil on enamikul juhtudel reumaatiline etioloogia. Seda iseloomustab MV-ventiilide kuplikujuline läbipaine diastoolis. Parim on hinnata mitraalse forameni pindala planimetriliselt (B- või 3D-režiimis). Kui pildikvaliteet ei võimalda seda meetodit kasutada, kasutatakse kõige usaldusväärsemat meetodit, kui mitraalaava pindala arvutatakse empiiriliselt saadud valemi abil:

kus Sio on mitraalse ava pindala; VPGD - rõhugradiendi poolaeg (ms), mis on määratud mitraalse piigi E vähenemise kiirusega püsilaine Doppleri režiimis.

See meetod põhineb tähelepanekul, et varajase diastooli ülekanderõhu gradiendi languse kiirus sõltub mitraalava pindalast: gradient väheneb, seda kiiremini, seda suurem on ava ala, ja vastupidi, seda aeglasem, seda väiksem. Keskmine diastoolne gradient MC-l, ehkki sõltub tugevalt pulsist ja mida mõjutab ka samaaegne mitraalregurgitatsioon, on kasulik täiendav näitaja mitraalstenoosi raskusastme hindamiseks..

Mitraalregurgitatsioon on väga levinud. Minimaalne või kerge regurgitatsioon, eriti varajane süstoolne regurgitatsioon, esineb paljudel ilmselt tervetel inimestel. Raskem mitraalregurgitatsioon võib olla kas orgaaniline (nt MVP) või funktsionaalne (nt koos LV kaasamise ja laienemisega). Regurgitatsiooni mehhanismi saab määrata hoolika klapi ehhokardiograafia abil. MC degeneratiivse kahjustuse peamised mehhanismid on prolaps ja "viljapeks". Neid termineid kasutatakse sageli sünonüümselt, kuid LA-s prolapsi korral süstooli ajal nihutatakse klapi kere kõigepealt väljapoole klappide sulgemistaset, samas kui LA peksuklapiga tungib klapi ots subvalvulaarsete struktuuride kahjustuste tõttu kõige sügavamale LA-sse (akordi purunemine), mis on üheselt mõistetav viib märkimisväärse regurgitatsioonini. Funktsionaalse mitraalregurgitatsiooni tekke põhjuseks on piirkondliku või globaalse LV funktsiooni rikkumine, samal ajal kui klapi aparaat ise jääb puutumatuks. Kuid papillaarsete lihaste nihutamise tõttu venitatakse ventiilid süstooli ajal, mis takistab nende sulgemist. See juhtub LV laienemise (laienenud või isheemiline kardiomüopaatia) või LV tagumiste / alamosa seinte piirkondliku kontraktiilsuse halvenemise korral. Funktsionaalse mitraalregurgitatsiooni jaoks on tüüpiline struktuuriliselt muutmata klapp, mille ventiilid on täielikult MK-rõnga tasemest kõrgemal ja nende sulgemisjoon on paigutatud klappide aluseid ühendavast joonest. Seda nähtust nimetatakse "telgimiseks", see on iseloomulik mitraalse regurgitatsiooni funktsionaalsusele. Isheemilise mitraalregurgitatsiooni korral võib regurgitatsiooni ava pindala füüsilise koormuse korral suureneda, see on ebasoodne prognostiline märk. See tõus ei ole seotud ägeda isheemiaga, vaid on tingitud mitteisheemilistest muutustest LV ja klapi aparaadi geomeetrias treeningu ajal. Teisest küljest võib äge isheemiline regurgitatsioon esineda kas vasaku vatsakese ägeda isheemilise laienemisega või (müokardiinfarkti tüsistusena) papillaarlihase (tavaliselt posteromediaalse papillaarlihase osaline äratõmbamine) või akordiga.

Kui kerge mitraalregurgitatsiooni diagnoosimiseks piisab väikese oja tuvastamisest Doppleri värvirežiimis, siis mõõduka ja raske regurgitatsiooni eristamiseks on lisaks MV ja LV morfoloogia hindamisele (näiteks "peksmise" voldiku olemasolu või voldikute väljendunud pinge LV laienemise ajal) sageli vajalik laiuse analüüs proksimaalne regurgitatsioonivoog, proksimaalne konvergentsitsoon, kopsuveeni verevool ja mõnikord muud näitajad. MV muutuste lokaalse morfoloogia parim hindamine, eriti viljapeksu või prolapsi korral, on võimalik transösofageaalse ehhokardiograafiaga. Morfoloogilisi muutusi hinnatakse Carpentieri klassifikatsiooni järgi vastavalt regurgitatsioonini viiva kahjustuse mehhanismile (klapi liigne või piiratud liikuvus jne) ja lokaliseerimisele (P1 - P3 klapi tagumiste ja A1 - A3 eesmiste klappide segmentide korral). See on oluline nii kirurgilise sekkumise tüübi (rekonstruktiivkirurgia või klapi asendamine) valimiseks kui ka rekonstruktiivse sekkumise edukuse intraoperatiivseks jälgimiseks, mis tuleb regulaarselt läbi viia MV rekonstrueeriva sekkumise ajal. MV kahjustus endokardiidi korral võib põhjustada MV struktuuride perforatsiooni või rebenemise tõttu mis tahes määral regurgitatsiooni.

MC-l on mitu kaasasündinud väärarengut (nt stenoos, lõhustamine). Obstruktiivset hüpertroofilist kardiomüopaatiat seostatakse sageli klapi anomaaliate ja mõõduka kuni raske mitraalregurgitatsiooniga. MV lüüasaamist endokardiidi korral iseloomustab taimestike kinnitumine ventiilide ja rõngakeha kodade küljele, mitraalregurgitatsioon ja mõnikord MV pseudoaneurüsmi moodustumine. Infolehtede liikuvuse piiramine, mis põhjustab regurgitatsiooni suurenemist, esineb kartsinoidide sündroomi korral, kasutades selliseid ravimeid nagu deksfenfluramiin ° (anoreksigeenne aine) ja pergoliid (dopamiini agonist), mille mõju vahendab tõenäoliselt serotoniini vabanemine..

Aordiklapp

Tavaliselt koosneb AK kolmest poolkuust. 0,5% -l elanikkonnast leitakse kaasasündinud kahesuunaline ventiil, millel on kombineeritud aordi defekti tekkimisel regurgitatsiooni ja stenoosi kujul degeneratiivsed muutused. Lisaks on neil inimestel suurem aordi dissektsiooni oht. Kahepoolse klapi saab diagnoosida tavapärase ehhokardiograafia käigus. Eakatel patsientidel, samuti pikaajalise arteriaalse hüpertensiooniga, esinevad AK fokaalsed sklerootilised muutused sageli ilma olulise obstruktsioonita. Levinud on ka minimaalne aordi tagasivool, eriti vanemas eas..

Aordi stenoos on Euroopa elanikkonnas kõige tavalisem raske südameklapi haigus, mis näitab kirurgilist ravi. Haigus algab fokaalse skleroosiga, mis levides põhjustab aordi semilunarklappide väljendunud paksenemist, lupjumist ja liikumatust. Ehhokardiograafia abil on need muutused hästi tunnustatud. Isegi kerge aordi stenoosi esinemine, mille puhul täheldatakse ainult verevoolu väikest kiirenemist (maksimaalne kiirus 65% on tõsise regurgitatsiooni märk);

  • pideva laine Doppleri režiimis registreeritud aordi ja vasaku vatsakese vahelise rõhugradiendi pool lagunemisaega mööda aordi regurgitatsiooni voogu (rõhugradiendi pool lagunemisaeg 16 cm / s näitab tugevat regurgitatsiooni).
  • Mõõduka kuni raske aordi regurgitatsiooniga patsientide uurimise oluline osa on LV funktsiooni (suurus ja väljutusfraktsioon) ja tõusva aordi läbimõõdu hindamine.

    AK kahjustuse tunnused infektsioosse endokardiidi korral - taimestik, uuesti tekkiv aordi regurgitatsioon, poolkuuklappide struktuursed defektid ja protsessi üleminek paravalvulaarsetele kudedele koos paraaortiliste abstsesside ja fistulite moodustumisega (näiteks aordijuure ja LA vahel). Selliseid tüsistusi tunneb eriti hästi transösofageaalne uuring..

    Kolmekordne ventiil

    Esmast TC-kahjustust esineb suhteliselt harva. Erandiks on nakkav endokardiit, mis esineb peamiselt narkomaanidel ja pikaajaliste tsentraalsete veenikateetritega patsientidel. Endokardiit, mis esineb implanteeritud südamestimulaatoriga patsientidel, võib levida ka TC-sse. Muud MC-i orgaanilise kahjustuse põhjused on reumaatilised haigused, kartsinoidide sündroom, jatrogeensed kahjustused (näiteks kõhunäärme biopsiaga) ja teised ("Ebsteini anomaalia").

    TC stenoos on väga haruldane ja kaasneb reeglina MC reumaatilise kahjustusega. Keskmist MC gradienti> 5 mm Hg peetakse kliiniliselt oluliseks. (mõõdetud DC Doppleri režiimis).

    Valvulaarne või kerge regurgitatsioon TC-l on peaaegu alati olemas, seda ei tohiks pidada patoloogiaks. Välja arvatud implanteeritud südamestimulaatorite või defibrillaatoritega patsiendid, kellel on jätkuv infektsioosne endokardiit, on mõõdukas kuni raske trikuspidaalne regurgitatsioon peaaegu alati tingitud pankrease suurenemisest, mille kõige sagedasem põhjus on pulmonaalne hüpertensioon. Samuti tuleks meeles pidada funktsionaalse (suhtelise) trikuspidaalse regurgitatsiooni põhjuseid nagu AF, vasak-parem šunt või RV-haigus, näiteks RV MI või kardiomüopaatia..

    Märkimisväärsele trikuspidaalsele regurgitatsioonile viitavad suur proksimaalne lähenemisvöönd, regurgitatsioonivoo aluse suur laius (vena contracta), laiendatud alumine õõnesveen, mis inspiratsiooni korral kokku ei vaju, ja maksaveenide süstoolse verevoolu tagasikäik. Maksimaalse süstoolse rõhu arvutamiseks kõhunäärmes ja seega ka PA-s kasutatakse trikuspidaalse regurgitatsiooni maksimaalset voolukiirust. Kuna lihtsustatud Bernoulli võrrandi abil määratud gradient on RV ja RV maksimaalsete süstoolsete rõhkude vahe, tuleb RV (või PA) absoluutse rõhu arvutamiseks RV süstoolne rõhk sellele gradiendile lisada. Seda väärtust võetakse kas konstandina (tavaliselt 10 mm Hg) või arvutatakse see, võttes arvesse kaelaveenide täitumist, hingamisteede muutusi alumise õõnesveeni läbimõõdus või maksaveenide verevoolu olemust. Kuid paljudes EchoCG kontorites kajastab aruanne ainult trikuspidaalse regurgitatsiooni maksimaalse rõhugradiendi väärtust..

    Kopsu klapp

    LA ventiili ei saa üksikasjalikult hinnata ei transtorakaalse ega transösofageaalse ehhokardiograafiaga. Kopsu stenoos on peaaegu alati kaasasündinud ja seda saab kujutada subvalvulaarsete, klapide ja supravalvulaarsete variantidena osana komplekssetest kaasasündinud väärarengutest, näiteks koos Falloti tetradiga. Minimaalne pulmonaalne regurgitatsioon esineb peaaegu alati isegi ilmselt tervetel inimestel. Tõsisema pulmonaalse regurgitatsiooni astme hindamine viiakse läbi selliste märkide põhjal nagu RV dilatatsiooni raskusaste, regurgitatsioonivoolu rõhugradiendi poolelagunemise lühenemine püsilaine Doppleri režiimis (rõhugradiendi pool lagunemine on 4 m / s. Põhjuseks võib olla rõhu suurenemine - nähtus, mille põhjustab kohalik kõrge gradient) Seda rõhugradienti mõõdetakse pideva lainega Doppleri pildistamise abil, kuid see on kõrgem kui LV ja tõusva aordi tegelik gradient, mis viib mõõdetud gradiendi ülehindamiseni. Kahjuks on kõrge transvalvulaarse rõhu gradient düsfunktsiooni (nt pannus või tromboos) tõttu ei erine klapi konstruktsioonist põhjustatud kõrgrõhugradient. Kaks gradienti ei liitu alati, kuna obstruktsiooni korral võib proteesi konstruktsioonist tulenev rõhugradiend isegi väheneda. Alternatiivina tuleks kõrge transvalvulaarse gradiendiga aordiasendis oleva kahe otsaga klapi (nagu ka muude mehaaniliste ventiilide) korral teha võrdlus varase operatsioonijärgse gradiendiga (kui protees oli eeldatavasti terve) või voldikute liikuvuse täpseks hindamiseks teha fluoroskoopia või südame CT..

    Ehhokardiograafia teostamisel proteesiklappidega patsientidel tuleb välistada mitmed järgmistest tavalistest komplikatsioonidest:.

    • Obstruktsiooni võib põhjustada verehüüve, pannus (steriilse koe sissekasv) või (harvem) kasvav taimestik mehaanilistel proteesidel. Bioloogiliste proteeside korral võivad degeneratiivsed muutused põhjustada obstruktsiooni. Obstruktsiooni raskust hinnatakse sarnaselt klapisstenoosi raskusega. Eespool käsitletud kõrge aordi mehaaniliste proteeside probleem.
    • Regurgitatsioon. Tehke vahet transvalvulaarse ja paravalvulaarse regurgitatsiooni vahel. Kerge transvalvulaarne regurgitatsioon on tingitud mehaaniliste proteeside struktuurist. Proteeside düsfunktsioonid, näiteks kui ketas kinnitatakse trombiga, võivad põhjustada raskemat regurgitatsiooni ja kettaembooliaga kaasneb katastroofiline regurgitatsioon. Paravalvulaarne regurgitatsioon on sagedane ja tähtsusetu. Tuleb kindlaks teha, kas ta viibis kohe pärast operatsiooni või ilmus hiljem, mis tekitab kahtlust endokardiidi suhtes. Suurt paravalvulaarset fistulit, mis vibreerib kogu proteesi, nimetatakse "haigutavaks" ja see põhjustab tugevat regurgitatsiooni. Transesofageaalne 3D-ehhokardiograafia on eriti kasulik paravalvulaarsete fistulite suuruse hindamiseks.
    • Klapiproteesi endokardiit. Klapiproteesid on nakkustele vastuvõtlikud. Tavaliselt avaldub infektsioon proteesi rõnga külge kinnitatud taimestiku kujul ja proteesi rõnga vahetus läheduses võivad tekkida abstsessid. Sellisel juhul on kõige sobivam uuring transösofageaalne ehhokardiograafia. Taimkatteid saab kinnitada ka bioloogiliste proteeside ventiilide külge, harvemini mehaaniliste proteeside kettale.

    Perikard

    LV tagumise seina taga olev perikard on kõige eredam ehhokardiograafia sügavuses nähtav struktuur - südame parasternaalsete sektsioonide kujutised. Kõhunäärme esiseina ees paiknev perikard on vähem ehhogeenne. Perikardi rasvkude on eakatel patsientidel suhteliselt tavaline; see on kaja-positiivne, mitte kaja-negatiivne. Eufusioon perikardiõõnes ägeda faasi korral, millel on kajalegatiivne ruum, ümmarguse levikuga, on tuvastatav kõikides asendites. Väikesed efusioonid on kõige paremini nähtavad epigastrilisest lähenemisest patsiendi selili. Perikardi efusiooni mõju hindamisel hemodünaamikale on vaja jälgida südamekambrite kokkusurumist: ümmarguse efusiooni korral surutakse kõigepealt kokku RV (kõige madalama rõhuga kamber) ja RV. Harvadel juhtudel lokaliseeritud perikardi efusioonide korral (nt operatsioonijärgne) surutakse ülejäänud kambrid peamiselt kokku. Südame väline kokkusurumine põhjustab selgelt väljendunud sõltuvust vatsakestesse sisenevate ja nende poolt väljutatud verevoolude olemuse hingamisfaasidest sarnaselt sellele, mis juhtub kitsendava perikardiidiga: sissehingamise ajal mitraalne verevool ja LV SV vähenevad, samas kui trikuspidaalne verevool suureneb. Ülekande piigi E kiiruse vähenemist inspiratsiooni ajal rohkem kui 25% võrra peetakse perikardi tamponaadi märgiks. Samuti täheldatakse diastooli alguses IVS-i "paradoksaalset" liikumist vasakule, mis on seotud verevoolu suurenemisega TC kaudu. Väljahingamisel ilmnevad vastupidised muutused..

    Enne perikardiotsenteesiat on punktsiooni asukoha, nurga ja sügavuse määramiseks kasulik asukoht epigastrilisest lähenemisviisist. Pärast torkimist saab perikardiõõnde sisestatud nõela või kateetri otsa asukohta selgitada vahulahuse sisseviimisega, mis loob ereda kontrastsusega ehhokardiogrammi..

    Ehhokardiograafiat on kitsendava perikardiidi diagnoosimine keeruline. Mõnikord (kuigi mitte alati) võib tuvastada paksenenud (> 5 mm) lubjastunud perikardi. Vatsakesed on normaalse suurusega, samal ajal kui kodad on laienenud. Peaaegu alati märgitakse IVS-i paradoksaalset liikumist. Mõlema vatsakese süstoolne funktsioon reeglina ei ole häiritud. Nagu südametamponaadi puhul, võib esineda ülalkirjeldatud väljendunud verevoolu sõltuvus MC ja MC kaudu hingamise faasidest. Kuid mõnikord on see sümptom massilise diureetilise ravi taustal tasandatud. Transmitraalset verevoolu iseloomustab kõrge kitsa piigi E olemasolu koos aeglustusaja vähenemisega (märk LV piiravast täitumisest). Selle patoloogia korral ei saa LV täiterõhu hindamiseks kasutada ülekandepiigi E ja müokardi piigi suhet..

    Kasvajad

    Müksoom on ülekaalukalt kõige sagedasem primaarsete südamekasvajate seas. Tavaliselt on see liikuv, ebakorrapärase kujuga, võib sisaldada kaltsiumisisaldusi, hüperhootilisi piirkondi. Emboolsed komplikatsioonid on üsna tavalised. Müksoomi kõige tüüpilisem kinnituskoht on interatriumiaalse vaheseina vasak külg fossa ovaalses piirkonnas. Mitraalse forameni kaudu võib müksoom prolapsida LV diastooli, mis põhjustab selle sissevoolutee obstruktsiooni. Teised müksoomi lokaliseerimise kohad võivad olla PP ja LV. Fibroelastoomid kasvavad klapikoest, peamiselt aordist, ehkki neid võib esineda ka teistel ventiilidel. Nagu müksoomid, võivad ka need põhjustada embooliat. Nende kahe kasvaja tüüpiline välimus ja lokaliseerimine võimaldavad neid suure tõenäosusega diagnoosida, kuigi ehhokardiograafia ei saa muidugi asendada histoloogilist uuringut.

    Aorta

    Tõusev aort visualiseeritakse parasternaalse pikilõike esimese paari sentimeetri jooksul. Aordikaare uurimine toimub supraklavikulaarselt, kuid eakatel, aga ka emfüseemiga patsientidel on see sageli keeruline. Palju ulatuslikumat teavet saab rindkere aordi transofageaalse uurimisega, milles see on nähtav peaaegu kogu ulatuses, välja arvatud distaalses tõusvas aordis olev "pimeala" ja kaare proksimaalne osa hingetoru ja vasaku bronhi asukoha tõttu. Transesofageaalse ehhokardiograafia abil saab diagnoosida aordi suurenemist ja aneurüsme, ateromatoosi, verehüübeid aterosklerootiliste naastude piirkonnas, aordi dissektsiooni ja intramuraalseid hematoome..

    • Aordi suurus. Aordijuure piirkonnas võib teha mitu mõõtmist. Esimene ja reeglina väikseim suurus on aordirõnga läbimõõt. Mõne millimeetri distaalne, Valsalva siinuste piirkonnas on aordi läbimõõt palju suurem. Tavaliselt kitseneb siinuste üleminekukohas tõusvasse ossa (sinotubulaarne ristmik) aordi uuesti, kuigi see jääb aordirõngast laiemaks. Marfani sündroomiga patsiente iseloomustab lamestatud sinotubulaarne ristmik ja lehtrikujuline aordi dilatatsioon, mis algab vahetult AK-i kohal.
    • Ateromatoosi tuvastatakse kõige sagedamini laskuvas aordis ja selle kaare piirkonnas. Mõnikord leiavad nad mobiilseid verehüübeid, mis võivad põhjustada embooliat.
    • Aordi dissektsiooni diagnoositakse iseloomuliku õhukese lainelise membraani (eraldatud "lehviva intima") olemasoluga, mis eraldab aordi tõelist ja valet luumenit. Nende kahe ruumi vahelist sidet saab tuvastada 2D - EchoCG abil värvilises Doppleri režiimis. Vale valendik on tavaliselt laiem ja selles täheldatakse aeglasemat verevoolu (sageli esineb spontaanset kontrasti või isegi tromboosi). Samuti täheldatakse koorunud intima läbipaine valevalendiku suunas, mille läbimõõt on küll suurem, kuid selle sees on väiksem rõhk. Sõltuvalt intima rebenemise asukohast ja aordi dissektsiooni pikkusest eristatakse selle erinevaid tüüpe, mis omakorda määravad prognoosi ja taktika. A-tüüpi dissektsiooni (tõusva aordi dissektsiooni) iseloomustab aordi regurgitatsiooni ja hemoperikardi olemasolu, mis ähvardab surmaga lõppenud tamponaadi. Eriline dissektsioonivorm on intramuraalne hematoom, mis näeb välja nagu aordi seina paksenemine.

    Hiljuti on transasofageaalset ehhokardiograafiat ja intravaskulaarset ultraheli hakatud kasutama intraoperatiivseks visuaalseks jälgimiseks III tüüpi aordi dissektsiooni invasiivse ravi (stentimise) ajal, et hinnata stendi asukohta, dissektsioonitsooni sulgemist jne..

    Kopsuarteri

    LA pagasiruum ja selle parem haru on transtorakaalsete (parasternaalse ja subkostaalse lähenemisviisi järgi) ja transösofageaalsete uuringute käigus üsna hästi visualiseeritud. PA suurenemise tuvastamine või trombootiliste masside tuvastamine on olulised leiud kahtlustatava ägeda või kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni korral.

    Lisateavet Diabeet