Stenokardia (P.A. Fadeev, 2013)

Raamatus on ligipääsetaval kujul välja toodud kõik peamised probleemid, mis on seotud inimkonna ühe massiivseima haiguse - stenokardiaga. Lugeja saab teada, mis on stenokardia, miks see tekib, kuidas see on ohtlik ja milliseid tüsistusi see põhjustab; kuidas diagnoositakse ja milliseid uurimismeetodeid kasutatakse selle haiguse avastamiseks; millised on tänapäevased stenokardia terapeutilise ja kirurgilise ravi meetodid; kuidas õigesti toituda ja millist eluviisi peate stenokardiaga juhtima. See sisaldab kõige usaldusväärsemat ja kaasaegsemat teavet, mis vastab välis- ja kodumaiste meditsiiniliitude autoriteetsetele soovitustele ning mida on autori paljude aastate pikkune kogemus kinnitanud..

Sisukord

  • Sõna lugejale
  • Kui olete üle 40 ja soovite teada...
  • Väike märkus "arusaamatute" sõnade või teaduslike ja meditsiiniliste terminite kohta
  • Veidi teavet südame-veresoonkonna süsteemi anatoomia ja füsioloogia kohta
  • Mis on stenokardia
  • Stenokardia numbrites
  • Miks ja kuidas stenokardia areneb
  • Stenokardia riskifaktorid
  • Stenokardia kliiniline pilt
  • Stenokardia diagnoos
Sarjast: Kuidas haigust võita

Antud raamatu Angina pectoris (P.A. Fadeev, 2013) antud sissejuhatava fragmendi pakub meie raamatupartner - ettevõte Liters.

Stenokardia kliiniline pilt

Tänapäevase teadusliku määratluse kohaselt on stenokardia kliiniline ilming valu (või ebamugavustunnuste) rünnak. Väljaspool rünnakut ei häiri patsient reeglina midagi ja subjektiivseid sümptomeid ei täheldata.

Stenokardia rünnaku ajal tekkinud valu omadused

Valusündroom on stenokardia peamine sümptom ja sellel on iseloomulik pilt.

1. Valu lokaliseerimine

Tavaliselt lokaliseeritakse valu rinnaku taga, ülemises või keskmises osas.

Valu lokaliseerimise võimalused:

✓ rinnaku alumises kolmandikus;

✓ mitte rinnaku taga, vaid jaotumispiirkondades (vt punkt 2);

✓ valu saab kontsentreerida ainult nendesse piirkondadesse või levida sealt edasi rindkere vasakule küljele.

2. Valu levimine

Loenduse annab esinemissagedus kahanevas järjekorras: vasakul käel kuni käeni (see võib anda ainult randmele ja sõrmedele, tundmata käe teistes kohtades); vasakul õlal; kaela vasakul poolel; vasaku õlariba all; abaluude vahel; alumises lõualuus; pea vasakul poolel (kaasa arvatud hambad, keel, kõrv); paremas käes ja käes; keldri piirkonnas; paremal hüpohondriumil; mõlemas käes. Mida intensiivsem on valu, seda sagedamini levib see ka teistesse piirkondadesse. Leviva valu olemus võib olla sarnane rinnavalu või tuimus, nõrkus, külm tunne.

3. Valu olemus

Pressimine, pigistamine, põletamine (neid võib segi ajada kõrvetistega), kitsendustunde tekitamine, pigistamine, pigistamine, harvem - igav, tõmbamine. Vanematel inimestel on tõenäolisem kerge ja väike valu.

Mõnel juhul võib stenokardia rünnak tekkida samadel tingimustel kui tavaliselt (vt punkt 6), kuid see avaldub lihasnõrkuse, vasaku käe sõrmuse sõrme ja väikese sõrme tuimusena, köhimise, õhupuuduse, ebamugavustuna epigastimaalses piirkonnas, kõrvetised.

4. Valu intensiivsus

See varieerub suhteliselt väikesest kuni väga intensiivseni. Vanematel inimestel on sageli kerge valutav valu.

5. Valu kestus

Lühiajaline, mitu sekundit kuni mitu minutit, kõige sagedamini - mitte rohkem kui 3 minutit, harva - 5 minutit, väga harva - 10 minutit. Mida kauem stenokardiahoog kestab, seda suurem on müokardiinfarkti tekkimise oht..

Rünnakute sagedus on erinev ja sõltub haiguse tõsidusest. Kerge haigusega kulgeb neid harva ja ebaregulaarselt liigse stressiga, raske kulguga, sageli ja kerge koormuse korral või puhkeseisundis.

6. Asjaolud, mille korral valu tekib

Valu ilmnemise asjaolud hõlmavad kõiki põhjuseid, mille tõttu südamelihases on hapnikupuudus..

✓ igasugune füüsiline pingutus. Valu tekib füüsilise koormuse ajal - raskest väiksemaks: trepist üles ronimine, tasasel pinnal kõndimine (viimasel juhul on oluline mitte ainult vahemaa, vaid ka kiirus); hommikul - voodi katmine, raseerimine, dušš, roojamine (eriti tugeva pingutusega kõhukinnisuse all kannatavatel inimestel).

Soojas toas on kehaline aktiivsus hästi talutav ja külma korral võib sama koormus põhjustada rünnaku.

✓ Psühheemootiline stress, eriti äkiline. Rünnaku võivad põhjustada mitte ainult negatiivsed, vaid ka positiivsed emotsioonid..

✓ Kontrast on soe - külm (kui lahkute soojast toast külma või väljas, ujutate kuumal aastaajal külmas vees, juues tugevalt jahutatud jooke).

✓ Tingimused, mis tekivad öösel magades või varahommikul (kõige sagedamini suitsetajatel). Seos unistustega võib olla kahekordne: kas unenäod kutsuvad esile infarkti või tekitavad unenäos kogetud valu õudusunenäod.

✓ Liikumine istuvast asendist lamavasse asendisse.

✓ Toidu tarbimine (eriti palju).

✓ Vähenenud hapnikusisaldus sissehingatavas õhus (näiteks viibimine mägedes, pikaajaline viibimine ventileerimata ruumis).

✓ Hemoglobiinisisalduse vähenemine veres.

✓ Mitmete provotseerivate tegurite kombinatsioon (äärmiselt ohtlik!). Näiteks: hommikul - kiire hommikusöök, seejärel - külmale aastaajale transpordiks tormamine (või pärast söömist tavaliselt kõndimine), millele järgneb tööle hilinemine ja võimude noomitus.

✓ Kerge kehaline aktiivsus koos intensiivse põnevusega.

✓ psühhoemootiline ja füüsiline aktiivsus (sh seksuaalvahekord).

7. Asjaolud, milles valu leevendatakse

Valu kaob puhkeolekus või pärast nitroglütseriini võtmist 1-2 minutiga.

Kui pärast 2-3 tabletti nitroglütseriini võtmist 10–20 minuti pärast puhkust valu püsib, peate viivitamatult kutsuma kiirabi. (täpsemalt vt lk 126).

8. Tüüpilise stenokardia valu eripära

Tüüpilise stenokardia korral on kaebused alati konstantsed, välja arvatud valu leviku intensiivsus ja piirid.

Samuti on ebatüüpiline stenokardia ja valu, mis ei ole seotud stenokardiaga [50] (tabel 3).

Tüüpiline stenokardia (kindel)

Stenokardia rünnakutel eakatel (60-aastased ja vanemad) on märksa tõenäolisem mittestandardsed tunnused (vt punkt 1 - võimalused ja punkt 2). Nendel juhtudel on pärast nitroglütseriini võtmist vaja kindlaks teha, kas valu või muu ebamugavustunne möödub..

Miski ei häiri patsienti rünnakute vahel.

9. Muud sümptomid

Stabiilse stenokardia kliiniline pilt

Tüüpiline stenokardiahoog peaks sisaldama järgmist kolme omadust:

✓ valu surumine või kokkutõmbumine rinnaku taga maksimaalselt 15 minutiks;

✓ esineb füüsilise või emotsionaalse stressi ajal;

✓ möödub puhkeolekus ja nitroglütseriini võtmisel.

Stabiilse stenokardia kulgu on neli raskusastet või, nagu teadlased kutsuvad, stenokardia neli funktsionaalset klassi (vt lk 22).

Ebastabiilse stenokardia kliiniline pilt

Ebastabiilse stenokardia korral on rünnakud samad kui stabiilse stenokardia korral, kuid on ka erinevusi:

✓ rünnakute arvu, raskusastme, kestuse suurenemine;

✓ rünnakud hakkavad ilmnema puhkusel ja öösel;

✓ nitroglütseriini terapeutiline toime on nõrk või puudub;

✓ krambid ilmnevad vähem intensiivselt;

✓ valu olemus muutub kõige sagedamini ja selle levimus muutub ulatuslikumaks;

✓ valusündroomiga võivad kaasneda nõrkus, külm higi, iiveldus, vererõhu langus, õhupuudus, südamerütmihäired.

Ebastabiilse stenokardia võimalikud tulemused:

✓ üleminek stabiilsele stenokardiale;

✓ südame äkksurm.

Ebastabiilse stenokardia kulgu iseloomustab E. Braunwaldi sõnul kolm raskusastet. Sõltuvalt ebastabiilse stenokardia tekkele eelnenud asjaoludest eristatakse mitmeid selle vorme (vt lk 24).

Vasospastilise stenokardia kliiniline pilt

Valusündroom vasospastilise stenokardia korral on tüüpilise stenokardia lokaliseerimise, olemuse, jaotuse, intensiivsuse ja kestuse poolest sarnane.

Siiski on mõningaid erinevusi:

Asjaolud, mille korral valu tekib

Valuhoog tekib puhkeolekus, sageli öösel une ajal või varajasel hommikutunnil - vahemikus 4 kuni 6 hommikul. Valu provotseerivad tegurid puuduvad.

Asjaolud, milles valu leevendatakse

Valu leevendab nitroglütseriini või kaltsiumi antagonistide võtmine.

Valu eristavad tunnused

Haigust avastatakse peamiselt noortel, kes kogevad pidevat psühho-emotsionaalset stressi ja nagu nad ütlevad, "võtavad kõike südamesse".

Muud sümptomid

✓ Väga sageli võib valuliku rünnaku taustal suureneda südame löögisagedus üle 80 või väheneda vähem kui 50 lööki minutis, rikkudes südame rütmilist aktiivsust.

✓ Valuga võivad kaasneda õhupuudus, nõrkus, higistamine, pearinglus, minestamine.

Vasospastilise stenokardia märke saab kombineerida tüüpilise stenokardia tunnustega, sel juhul räägivad nad stenokardia segavormist. Stenokardia segavormi korral ilmneb valu tavalisele stenokardiale tüüpilistes olukordades (vt lk 46), samuti öösel või hommikul rahuolekus..

Südame sündroomi kliiniline pilt X

Südame sündroomi X kliiniline ilming langeb täielikult kokku tüüpilise stenokardia tunnustega, kuid südame arterite muutuste uurimisel seda ei tuvastata.

TÄHTIS ON TEADA.

Kui pärast 2-3 tabletti nitroglütseriini võtmist 10–20 minuti pärast puhkust valu püsib, peate viivitamatult kutsuma kiirabi.

Sisukord

  • Sõna lugejale
  • Kui olete üle 40 ja tahate teada...
  • Väike märkus "arusaamatute" sõnade või teaduslike ja meditsiiniliste terminite kohta
  • Veidi teavet südame-veresoonkonna süsteemi anatoomia ja füsioloogia kohta
  • Mis on stenokardia
  • Stenokardia numbrites
  • Miks ja kuidas stenokardia areneb
  • Stenokardia riskifaktorid
  • Stenokardia kliiniline pilt
  • Stenokardia diagnoos
Sarjast: Kuidas haigust võita

Antud raamatu Angina pectoris (P.A. Fadeev, 2013) antud sissejuhatava fragmendi pakub meie raamatupartner - ettevõte Liters.

STENOKARDIA

Stenokardia (kreeka stenos kitsas, tihe + kardia süda; sünonüüm: stenokardia, stenokardia) on ägeda müokardi isheemia sümptom, mis väljendub rinnavalu rünnakus. Kliinilises praktikas suhtutakse stenokardiasse kui kiiret ravi vajavasse iseseisvasse kliinilisse sündroomi, mida hõlbustas eelkõige rünnaku ebasoodsa tulemuse võimalus (müokardiinfarkt, ventrikulaarne fibrillatsioon), samuti sagedane valutunnete kombinatsioon hirmumotsioonidega, kahjustatud autonoomsed funktsioonid (külm higi, vererõhu muutused jne).

WHO ekspertide (1979) soovituste kohaselt nimetatakse stenokardiat südame isheemiatõve ilminguteks (vt.). Eraldage stenokardia, to-ruyu jagunege esimeseks tekkivaks, stabiilseks ja progresseeruvaks; Stenokardia puhkeolek (spontaanne stenokardia); stenokardia erivorm, mida sageli nimetatakse Prinzmetali stenokardiaks. Rünnakute esinemissageduse ja nende sõltuvuse põhjal füüsilisest aktiivsusest jaguneb stenokardia mitmeks vormiks: kerge vorm (rünnakuid esineb harva, antud patsiendi jaoks on liigne füüsiline või psühho-emotsionaalne stress); mõõdukas vorm, kui krampide areng on seotud igapäevaste ametialaste või leibkonna koormustega ja puhkeseisundis täheldatakse seda harva; raske vorm koos sagedaste igapäevaste või korduvate krampidega kogu päeva vältel vähima füüsilise koormuse ja puhkeseisundis.

Stenokardia kliinilise pildi üksikasjaliku kirjelduse andis W. Heberden esmakordselt aastal 1768: „Neile, kes on sellele vastuvõtlikud (stenokardia), on kõndimisel, eriti pärast söömist, valulikud kõige ebameeldivamad aistingud rinnus, rukis. võtab elu ära, kui nad ainult tugevnevad või jätkuvad, kuid kui olete peatunud, kaob see jäikus. Muus osas tunnevad patsiendid selle haiguse alguses hästi ja reeglina puudub lühike hingamine, millest see seisund on täiesti erinev. Juba Geberden teadis, et S. rünnakud võivad ilmneda nii roojamise, põnevuse ajal kui ka puhkeseisundis, lamavas asendis, et talvel on haigus raskem kui suvel, et ülekaalulised üle 50-aastased mehed haigestuvad sagedamini. Ta kirjeldas vasaku käe valu kiiritamist, rünnaku ajal äkksurma juhtumeid. Parry (SN Parry, 1799) pakkus välja, et stenokardia valu põhjustab südame hapnikuvarustuse vähenemine. Leytem (R. M. Latham, 1876) uskus, et S. põhjuseks võib olla pärgarteri (koronaararterite, T.) arterite spasm. Samal ajal oli arvamusi S.-st kui närvisüsteemi haigusest. R. Laennek (1826) nimetas S. südame neuralgiat. Kliiniliselt oli oluline kindlaks teha S. seos pärgarterite patoloogiaga ja S. diferentseerumine müokardiinfarktiga (vt.) Tema eluajal diagnoosimisel. 1918. aastal avaldas G. Bousfild andmed EKG muutuste kohta C. 1959. aastal kirjeldas M. Prinzmetal C. erivormi. 60ndatel. 20. sajand ideed S. patogeneesi kohta laienesid, uurides W. Raabi sõnul sümptomaatilise-neerupealise süsteemi südamele ja katehhoolamiinidele, to-rukis võib põhjustada S. tekkimist, suurendades müokardi hapnikutarbimist. Samadel aastatel laienes teave pärgarterite tooni eneseregulatsiooni mehhanismide kohta, suurenes nende spasmi roll teatud S. vormide rünnaku tekkimisel, suurenesid ka S. diferentsiaaldiagnoosimise ja sarnaste valuhoogude võimalused, mis pole seotud pärgarteripuudulikkuse ilmingutega (seega nimetatakse kardialgiaks).

Kuna südame isheemiatõbi (IHD) on üsna spetsiifiline sümptom, täheldatakse stenokardiat siiski mitte kõigil selle haiguse juhtudel. Ühe Moskva linnaosa üheetapilises epidemioloogilises uuringus, mis viidi läbi 50–59-aastaste meeste seas, avastati IHD 18,8% -l uuritutest ja S.-pingetest - 11,4% -st. New Yorgi elanikkonna (4% 110 tuhandest elanikust) 35-64-aastaste juhuslikult valitud isikute vaatlused 4,52-5 aasta jooksul näitasid, et S.-pinge esinemissagedus oli meestel ja naistel 2,03 0,92 1000 küsitletud kohta aastas. Harvadel juhtudel on S. seotud pärgarteri puudulikkusega (vt.), Mis pole põhjustatud südame isheemiatõvest, vaid pärgarterite lüüasaamisest teiste haiguste korral, eriti vaskuliidi korral reuma, nodulaarse periarteriidi, süüfilise mesaortiidi korral. S. põhjus võib olla pärgarteri verevoolu rikkumine koos diastoolse vererõhu olulise langusega aordis, eriti aordiklapi puudulikkuse, südameväljundi olulise languse korral (nt aordi stenoosi, südamepuudulikkuse korral). S. arengut soodustavad vere transpordifunktsiooni rikkumine (aneemia, vingugaasimürgitus), vere viskoossuse suurenemine (erütremia), kopsuhaigusega seotud hüpokseemia või hapnikusisalduse vähenemine sissehingatavas õhus.

Sisu

  • 1 Patogenees
  • 2 Patoloogiline anatoomia
  • 3 Kliiniline pilt ja kulg
    • 3.1 Praegune
  • 4 Diagnoos
  • 5 Ravi
  • 6 Stenokardia ennetamine

Patogenees

Stenokardia rünnaku moodustumine on seotud närviretseptorite ärritusega müokardi isheemia tsoonis ainevahetushäirete produktide poolt. S. tekkimise tõenäosus on seda suurem, mida rohkem isheemiat väljendub, st seda suurem on lahknevus müokardi verevoolu ja selle metaboolsete vajaduste vahel. Märkimisväärsel määral määrab isheemia astme pärgarterite ateroskleroosi raskusaste. Katsetingimustes jääb vereringe pärgarteris normaalseks, kuni selle ristlõige väheneb 85%, mis vastab valendiku pindala vähenemisele umbes 75%. Selle tagab stenoosist distaalselt paiknevate arterioolide laienemine. Koronaarangiograafia andmed ja pärgarteri šunteerimise käigus saadud uurimistulemused näitavad, et arteri stenoosiga, mis ulatub 50% selle valendikust, kaasneb harva C; valendiku kitsendamisel 75% võrra tekib S. sageli; rohkem väljendunud stenoosiga (90 - 100% valendikust) areneb S. puhketingimustes. Müokardi isheemia tekkimine ja S. rünnak on otseselt seotud südame tööga (mis määrab ainevahetusvajadused), servad suurenevad koos füüsilise koormuse ja emotsionaalse stressiga, millega kaasneb südame löögisageduse tõus ja vererõhu tõus. Funktsionaalse koormustesti läbiviimisel jalgrattaergomeetril (vt. Elektrokardiograafia) tekib S., kui saavutatakse südame kontraktsioonide arvu ja keskmise vererõhu korrutise teatud väärtus, on patsiendi jaoks servad konstantsed. Intrakardiaalne seisund ja üldine hemodünaamika mõjutab ka südame töö hulka. Vasaku vatsakese lõpp-diastoolse rõhu ja diastoolse mahu suurenemine suurendab selles tekkivat pinget ja sellest tulenevalt ka hapniku vajadust; lisaks süveneb nendes tingimustes müokardi subendokardi kihtide verevarustus. Rattaergomeetri koormus on horisontaalasendis vähem talutav, kui venoosne vool südamesse suureneb, suureneb vasaku vatsakese diastoolne maht ja diastoolne lõpprõhk. Koronaarse verevoolu reguleerimise olemasolevate mehhanismide tõttu viib müokardi hapnikutarbe suurenemine tervetel inimestel pärgarterite paisumiseni ja müokardi verevoolu piisava suurenemiseni. Pärgarterite ateroskleroosiga patsientidel võib mõjutamata arterite harude sama laienemine põhjustada verevoolu ümberjaotumist: veri siseneb peamiselt mitteklerootiliste arteritega varustatud piirkondadesse ja selle vool läbi stenootiliste harude väheneb järsult (interkoronaarsete "varguste" nähtus). Stenoosist distaalselt paiknevad laienenud anumad, kaotades tooni, omandavad passiivsete torude omadused ja on südamehaiguse suurenenud südame aktiivsuse ja süstoolse pinge korral hõlpsasti kokku surutud, vasaku vatsakese lõppdiastoolse mahu ja rõhu suurenemine. See süvendab skleroosiga arterite poolt varustatud müokardi piirkonna isheemiat..

Müokardi ja S. mööduva isheemia põhjuseks võib olla koronaararterite spasm, mis on põhjustatud nende tooni reguleerimise rikkumisest, eriti pärgarterite suurte harude seinte alfa-adrenergiliste retseptorite ergastamisest, kui sümpatoadrenaalsüsteem on aktiveeritud (stressi, hüpotaalamuse düsfunktsiooni korral), kui patsiendile manustatakse alfa arterite seinte reaktiivsus nende aterosklerootiliste kahjustuste tõttu. Pärgarterite spasmi roll on näidatud näiteks Prinzmetali stenokardia korral. Koronaararteri spasmi, millega kaasneb S. rünnak, ST segmendi tõus EKG-le, võib esile kutsuda patsiendile koronaarne manustamine tungaltera alkaloidi ergometriini koronaarangiograafia ajal. Ergometriinspasm tekib pärgarteri silelihaste ülitundlikkuspiirkondades, mis ei lange alati kokku isheemilise tsooni lokaliseerimisega, mille samal patsiendil põhjustab kehaline aktiivsus jalgrattaergomeetril (kui isheemia areneb tavaliselt koronaararteri suurimale orgaanilisele kitsenemisele vastavas piirkonnas). Seetõttu on ühe patsiendi puhul võimalik kahe vormi S. olemasolu, mis erinevad patogeneetilise mehhanismi poolest.

Sümpatoadrenaalse süsteemi hüperaktiveerimine stressi all aitab kaasa müokardi ja S. hüpoksia arengule mitte ainult α-adrenergiliste mehhanismide kaudu. Suurenenud katehhoolamiinide vabanemine (vt) ja südame β-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine suurendavad selle tööd ja hapnikuvajadust koos müokardi ebapiisava lõdvestumisega diastooli ajal. Lisaks suureneb trombotsüütide suurenenud adhesiooniga vere hüübivus (see suurendab vere viskoossust ja suurendab vastupanuvõimet verevoolule anumates) ja tromboksaani vabanemist, millel on vasokonstriktorne toime; prostaglandiinil F2a on sama efekt, mille vabanemine on võimalik seoses kiniini-kallikreiini süsteemi aktiveerimisega stressi all. Müokardi ainevahetus isheemilises tsoonis on järsult häiritud; valu, s.o tegelikult S., tekkimiseks piimhappe müokardi hüpoksilises piirkonnas, vesinikioonide, rakuvälise kaaliumi, polüpeptiidide kontsentratsiooni suurenemiseks.

Südames on rakkude vahel paiknevad diferentseerumata sümpaatilised retseptoriotsad. Need on ühendatud müeliniseerimata kiududega, rukis läbib perivaskulaarset südamepõimikku. Eeldatakse, et S. rünnaku põhjustab närvilõpmete ärritus polüpeptiidide, eriti kiniinide (vt.) Poolt, rukis vabaneb isheemilistes tingimustes, kui rakukeskkond muutub happelisemaks või kaaliumioonide sisaldus suureneb. Südame sümpaatiliste närvide sensoorsete kiudude impulsid suunatakse C7 ja Th4 vahelistele ganglionidele, seejärel sisenevad seljaajusse (ühendus somaatiliste närvidega), tõusevad taalamusse ja ajukoore tajumistsoonidesse. Valu raskus sõltub müokardi metaboolsete muutuste astmest (proportsionaalne isheemia astmega) ja närvilõpmete seisundist; valulikud rünnakud võivad kaduda pärast müokardiinfarkti, kui kahjustatud piirkonnas toimub närvilõpmete hävitamine. S.-s tunda valu lokaliseerimine vastab tavaliselt rindkere ülemiste segmentide innervatsiooni tsoonidele, kuid mõnel juhul ilmneb ebatüüpilise lokaliseerimise valu.

Patoloogiline anatoomia

Valdaval enamikul juhtudel on stenokardia morfoloogiliseks aluseks südame pärgarterite ateroskleroos. Südamelihase mikroskoopilist pilti ja ultrastruktuuri ei ole piisavalt uuritud seoses isheemia lühikese kestusega. Katse käigus saab müokardi isheemia tunnuseid tuvastada mõni minut pärast selle tekkimist. Rakusisene glükogeen kaob ja müofibrillid lõdvestuvad. Need muutused on pöörduvad, kui isheemia ei kesta kauem kui 30 minutit. Müokardi punktsioonibiopsia järgi (vt. Süda) paljastati pärgarterihaigusega patsientidel degeneratiivsed muutused müotsüütide organellides, peamiselt raku membraanisüsteemides ja vähemal määral ka müofibrillaarseadmes. Koos mõnede müotsüütide düstroofiaga ilmnevad rakusisese regeneratsiooni tunnused (tuumades nukleoolide ja eukromatiini olemasolu, sarkoplasmas vabad ribosoomid, polüsoomid ja granuleeritud retikulum).

Kliiniline pilt ja kulg

Tüüpilistel juhtudel iseloomustab stenokardiat kokkusuruva või vajutava iseloomuga valu rünnak, mis paikneb sagedamini rinnaku ülaosas, mõnikord sellest vasakul. Valu võib kiirata vasakule käsivarrele, kaela vasakule poolele ja näole, alumisele lõualuule, vasakule kõrvale, vasaku abaluu piirkonnale, mõnikord paremale õlale või mõlemale õlale ja mõlemale õlale, seljale. Harvemini levib valu vasakule kõhule ja alaseljale, jalgadele. Valu on harva äkiline, tavaliselt see järk-järgult suureneb, kestab mitu minutit, seejärel kaob. Iseloomulik on kiire (2-3 minuti jooksul) valu leevendamine nitroglütseriiniga. Valu intensiivsus sõltub patsiendi individuaalsetest omadustest. Paljud patsiendid kurdavad mitte valu, vaid raskustunde, kokkusurumise või tiheduse tunde rinnaku taga, õhupuudust. S. rünnakuga võib kaasneda hirmu tunne, mõnikord üldine nõrkus, higistamine, värinad, aeg-ajalt peapöörituse tunne, minestamine, pearinglus, tung urineerida ja rohke diurees. Patsiendi uurimisel ei leita mõnikord kõrvalekaldeid normist. Rünnaku ajal võib täheldada naha kahvatust. Mõnel juhul ilmneb valu kiiritamise kohtades naha suurenenud tundlikkus..

Patsiendi tervisekontroll S. rünnaku ajal ei näita südame aktiivsuses olulist dünaamikat. Südame suurust ei muudeta; auskultatsiooni ajal võib mõnikord täheldada südamehelide kerget nõrgenemist, III patoloogilist tooni, süstoolset mühinat, rukki kadumist pärast rünnakut. Rünnakuga võib kaasneda kerge tahhükardia (vt) või bradükardia (vt), aeg-ajalt ekstrasüstool (vt) ja viimane on eriti iseloomulik Prinzmetali stenokardiale, vererõhu tõusule.

S. pinget iseloomustab valu ilmnemine füüsilise koormuse ajal, eriti kõndimisel; patsient on sunnitud peatuma, pärast mida valu 2-3 minutit. peatub. Patsiendid taluvad eriti halvasti tuulega kõndimist külma ilmaga. Defekatsioon võib provotseerida S. rünnaku, rikkaliku toidu, puhitus, aidata kaasa selle esinemisele. S. pinge võib tekkida ka emotsionaalse stressi ajal, mis suurendab südamelihase hapnikuvajadust katehhoolamiinide eraldumise, südametöö suurenemise tõttu vererõhu tõusust ja südame löögisageduse tõusust.

C. puhkeaega iseloomustab krampide teke, millel pole ilmset seost füüsilise või emotsionaalse stressiga. Tüüpiline on rünnaku areng öösel une ajal. Patsient ärkab rinnaku taga oleva lämbumise või lämbumise tundest, istub voodis. Üsna sageli kulgevad S. puhkuserünnakud kauem ja raskemini kui S. pingerünnakud. Enamikul juhtudel areneb S. puhkeolek pärgarterite väljendunud, sageli stenoosse ateroskleroosiga patsientidel. Sellistel patsientidel on S. puhkeolek ühendatud S. pingega. Mõnel patsiendil, kellel on S. diagnoos puhkeolekus, ilmneb vaatlusprotsessi ajal krampide ja füüsilise koormuse seos - vererõhu tõus ja südame kokkutõmmete arvu suurenemine öösel (kiire une faasis), ringleva vere mahu suurenemine öösel latentse või selge südamepuudulikkusega patsientidel. Nendel vormidel on sama patogenees kui S.-stressil, kuid koormustaluvus on järsult vähenenud. Mõnikord tekib stenokardia rünnak patsiendi horisontaalasendisse ülemineku ajal (stenokardia), mida seletatakse venoosse tagasituleku suurenemisega (eellaadimine).

Erinevate organite interoretseptorite patoloogilised refleksid võivad mängida S.-i puhke tekkimisel teatud rolli. Nad räägivad refleksist S. õige juhul, kui rünnakud on kahtlemata seotud refleksimõjudega: külma õhu sissehingamine (refleks hingamisteedest), naha jahutamine (nn S. külm lehed), sapikivitõve ägenemine (koletsüstokoronaarne refleks) jne..d.

Tüüpilist pingutuse ja puhkuse stenokardiat nimetatakse klassikaliseks stenokardiaks. Koos sellega eristatakse S. erivormi, mida tavaliselt tähistatakse kui Prinzmetali stenokardiat; selle põhjuseks on ühe suure koronaararteri perioodiline spasm ilma müokardi metaboolsete vajaduste suurenemiseni enne rünnakut. See vorm esineb 2-3% -l C.-ga patsientidest. Valu tekkimist ei seostata füüsilise ega emotsionaalse stressiga, kuid need võivad vallandada jahutamine, külma vee joomine, ülesöömine, suitsetamine, hüperventilatsioon. Seda iseloomustab rünnakute arengu individuaalne tsüklilisus, rukist esineb sagedamini öösel või hommikul. Nagu klassikalises S.-s, on valud lokaliseeritud ka rinna taga, kuid nende kestus võib ulatuda 20-30 minutini. Sageli kaasneb rünnakuga rikkalik higistamine, mõnikord iiveldus, oksendamine. Mõnel patsiendil võib olla mitu krampi järjest, mille vaheaeg on 2-3 minutit kuni 10-15 minutit. Prinzmetali stenokardia võib esineda nii muutumatute pärgarteritega patsientidel kui ka pärgarteri ateroskleroosi korral. Viimasel juhul saab seda kombineerida S. pingega. Prinzmetali stenokardia võimalik tüsistus erinevate rütmi- ja juhtivushäirete tõttu; ventrikulaarsed ekstrasüstolid, täielik ja mittetäielik atrioventrikulaarne blokaad (vt. Südame blokaad). Raske südamerütmi häire võib põhjustada patsiendi äkksurma.

Mõned S.-ga patsiendid on ebatüüpilised. Valu lokaliseerub mõnikord mitte rinnaku taga, vaid vasakus või paremas käes, õlas, epigastimaalses piirkonnas, alalõugas, see tähendab kohtades, kus rinnavalu kiirgab sageli tüüpilise S.-ga. Sellistel juhtudel tuleks mõelda S. kui ebatüüpilise lokaliseerimise valu tekib kõndimisel ja kaob koormuse peatamisel.

Paljudel juhtudel ilmneb äge koronaarpuudulikkus mitte valu rünnakute, vaid muude sümptomitega, mis on samaväärsed C. ekvivalendiga C. Eriti inimestel, kes on pikka aega haige või pärast müokardiinfarkti, võib ilmse südamehaiguse tunnuste puudumisel tekkida õhupuudus või õhupuudus läbikukkumine; väljendunud kardioskleroosi korral näitavad ägedat koronaarpuudulikkust mõnel juhul mitte S. tüüpilised rünnakud, vaid südame astma (vt.) - S. astmaatiline ekvivalent - või kopsuödeem (vt.). Mõnikord võib S. ekvivalent olla kodade virvendusarütmia paroksüsm (vt), sagedaste vatsakeste ekstrasüstolite esinemine, paroksüsmaalne tahhükardia (S. arütmiline ekvivalent).

Voolu

Stenokardia raskusaste määratakse valu rünnakute sageduse, raskuse ja kestuse järgi; mida väiksem on S. provotseeriv koormus, seda suurem on pärgarteri puudulikkuse aste. S. käik võib olla stabiilne, kui rünnakud esinevad sama tüüpi olukordades, ja nende sagedus sõltub patsiendi elustiilist ja töökoormusest. Progresseeruvat või ebastabiilset S. iseloomustab rünnakute raskuse ja kestuse suurenemine (tavaliselt suureneb patsiendi poolt päevas võetud nitroglütseriini tablettide arv, mõnikord muutub nitroglütseriin ebaefektiivseks); mõnikord lisatakse S. pingele puhkeolek S. Ebastabiilse S. hulka kuuluvad ka esilekerkivad S. (kuni ühe kuu vanused, servad võivad seejärel läbida stabiilse kulgu või eelneda müokardiinfarkti tekkele), samuti pikk (kuni 15–30 minutit) anginaalne rünnak, mida nitroglütseriin ei peata, EKG muutustega nagu fokaalne düstroofia, kuid ilma müokardiinfarktile iseloomulike laboratoorsete andmeteta (vt) ja Prinzmetali stenokardia ägedas faasis, kui viimane rünnak oli hiljem kui 1 kuu. tagasi. Kui ebastabiilse S. kulg lõpeb müokardiinfarkti arenguga, rääkige tagasiulatuvalt infarktieelsest seisundist.

Diagnoos

S. diagnoosimisel mängib kõige olulisemat rolli hoolikalt kogutud anamnees ja patsiendi kaebuste üksikasjalik kirjeldus. Kõige olulisemad on valu paroksüsmaalne ja lühike kestus, selle seos füüsilise stressiga, lokaliseerimine rinnaku taga (tüüpilistel juhtudel), nitroglütseriini kiire toime. Rünnaku ajal laboratoorsed andmed ei muutu. Krambihoogude ajal tuvastatakse elektrokardiograafilisi ja vektorkardiograafilisi nihkeid 50-70% patsientidest. Kõige iseloomulikumad EKG muutused on ST segmendi depressioon ja T-laine amplituudi vähenemine, lamenemine või inversioon; sageli muutub see negatiivseks või kahefaasiliseks (joonised, c, d ja e), mõnikord suureneb see hiiglaslikuks teravaks hambaks. Võib registreerida mööduvaid rütmi- ja juhtivushäireid. Väljaspool rünnakut ei tohi EKG-d muuta. Prinzmetali stenokardia korral on ST-segmendi tõus rünnaku ajal tüüpiline, mis näitab transmuraalset müokardi isheemiat. Mittetäieliku vasokonstriktsiooni või verevoolu osalise kompenseerimisega on võimalik ST segmendi depressioon. Prinzmetali stenokardia korduvad rünnakud esinevad tavaliselt samade juhtmete samade EKG muutustega. Selle S. vormi all kannatavate patsientide pikaajalisel jälgimisel täheldatakse ST segmendi valutu suurenemise episoode, mis on tingitud ka pärgarterite spasmist. Vektorkardiogrammil (vt Vektorkardiograafia) S. rünnaku ajal muutub T-silmus kõige sagedamini, see kaldub kõrvale ja ületab QRS-silmuse, moodustades sellega nurga kuni 60-100 ° ja raske hüpoksiaga - kuni 100-150 °, samas kui on suletud QRS-silmus.

Kuna S. rünnaku ajal pole EKG registreerimine alati võimalik, kasutatakse koronaarpuudulikkuse tuvastamiseks funktsionaalseid stressiteste. Nende hulka kuuluvad jalgrattaergomeetril või jooksulindil doseeritud treeningud (vt Ergograafia), kodade elektriline stimulatsioon ja farmakoloogilised testid isoprenaliini või dipüridomooliga (vt Elektrokardiograafia). Teste kasutatakse nii südame isheemiatõve diagnoosimiseks kui ka koormustaluvuse määramiseks. Nende testide vastunäidustused on müokardiinfarkt ägedas perioodis, sagedased S. rünnakud, südamepuudulikkus, kõrge vererõhk, südame rütmihäired, aordi stenoos. Suhteline vastunäidustus - tugev rasvumine, kopsuemfüseem, kopsu südamepuudulikkus. Järgmisi muutusi treeningu ajal peetakse positiivseks, see tähendab südamelihase hüpoksia tõendiks: 1) S. rünnaku tekkimine koos samaaegsete EKG muutustega või ilma; 2) raske õhupuuduse või lämbumise ilmnemine; 3) vererõhu langus; 4) EKG märgid: S T segmendi horisontaalne või kaarjas nihe üles või alla 1 - 2 mm võrra, negatiivse T laine ilmumine, eriti R-laine kõrguse samaaegse langusega; ST-segmendi kaldus ülespoole nihkumine allapoole toimub ka tervetel inimestel (joonis, b), kuid seda peetakse pärgarteri puudulikkuse märgiks, kui ST-segmendi languse kestus on üle 0,08 sek. veeväljasurvega vähemalt 1,5 mm; 5) sagedaste polüpeeniliste ja eriti varajase vatsakese ekstrasüstooli või atrioventrikulaarse juhtivuse häirete esinemine. Kui üks neist märkidest ilmneb või kui vererõhk on märkimisväärselt tõusnud, peatatakse koormus. Koormuse lõppemise põhjuseks on ka submaximaalse koormuse tasemele vastava pulsi saavutamine. Selline pulsisagedus on WHO kriteeriumide (1971) järgi 20–29-aastaselt 170 lööki minutis, 30–39-aastaselt - 160, 40–49-aastaselt - 150, 50–59-aastaselt - 140, 60 ja vanemad - 130 lööki minutis. Kui submaximaalse pulsisageduse saavutamisega ei kaasne müokardi isheemia kliinilisi ega elektrokardiograafilisi tunnuseid, loetakse test negatiivseks, mis siiski ei lase südame isheemiatõve diagnoosi ümber lükata, ehkki see muudab selle kahtlaseks.

Südameglükosiidide, diureetikumide, östrogeenide võtmisel ilmnevad südamepuudulikkusega, arteriaalse hüpertensiooni ja vasaku vatsakese hüpertroofiaga, autonoomse-veresoonkonna düsfunktsiooniga patsientidel valepositiivsed tulemused. Rattaergomeetri koormus võimaldab teil hinnata ka tehtud töö võimsust ja mahtu. Kodade elektrostimulatsioon võimaldab viia südame kontraktsioonide arvu submaximaalsele tasemele ilma vererõhku tõstmata ja perifeersete tegurite osaluseta. Kuna meetod on invasiivne, kasutatakse seda harva kiilu korral.

Harva teostatavate elektrokardiograafiliste ja kliiniliste kriteeriumide korral kasutatakse kodade sagedase elektrostimulatsiooni meetodil mitmeid eeliseid (tahhükardia kohese lõpetamise võimalus)..

Farmakoloogiliste testide kasutamine isoprenaliini ja dipüridamooliga põhineb asjaolul, et beeta-adrenostimuleeriv isoprenaliin suurendab südamelihase hapnikutarbimist ja suurendab südamefunktsiooni ning dipüridamool põhjustab müokardi isheemiat, mida skleroseeritud arterid varustavad verega mõjutamata arterite laienemise tõttu (steani nähtus). Nende ravimite sisseviimine koronaararterite ateroskleroosiga patsientidele põhjustab isheemia tunnuste ilmnemist EKG-l. Tungaltera alkaloidi ergometriini kasutatakse pärgarterite spasmi tuvastamiseks. Samal ajal registreeritakse Prinzmetali stenokardiaga patsientidel ST-i segmendi suurenemine EKG-l, mõnikord tekib valulik rünnak, klassikalise S.-ga patsientidel on võimalik ST-segmendi depressioon või valu rünnak ilma EKG-muutusteta, mis näitab spastilise komponendi osalemist S.-i geneesis. Pärgarterite aterosklerootilise ahenemise diagnoosimiseks kasutatakse koronaarangiograafiat (vt). Näidustused selle rakendamiseks - kavandatav operatsioon või olulised diagnostilised raskused.

Röntgenkontrastsus või radionukliidide ventrikulograafia võimaldab tuvastada isheemilise müokardi hüpokineesia, akineesia või düskineesia piirkondi. Ehhokardiograafia abil tuvastatakse müokardi kontraktiilsuse lokaalsed rikkumised selle isheemia tõttu (vt). Pärast nitroglütseriini võtmist võib hüpokineesia tsoon väheneda või kaduda. Müokardi piirkonna isheemia tuvastatakse ka stsintigraafia abil (vt.) Koos tallium-201-ga, mille imendumine isheemilise tsooni müokardi koe poolt väheneb. Tehneetsium-99 pürofosfaat või tehneetsium-99-tetratsükliin kogunevad vastupidi müokardi isheemia või nekroosi koldesse, mida kasutatakse diagnoosimiseks.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi S. rünnaku ja müokardiinfarkti vahel (vt.) Ning ka S. ja valude vahel südamekoronaarse päritoluta südames - nn. kardialgia. Mõelda tuleks müokardiinfarktile, kui S. rünnak kestab kauem kui 30 minutit. ja seda iseloomustab tugev valu, kui S.-ga kaasneb vererõhu langus, südame astma, südamehelide väljendunud dünaamika. Sellistel juhtudel täpsustatakse diagnoosi elektrokardiograafia abil. Cardialgia võib esineda müokardi, perikardi või pleura haigustes, neil on psühhogeenne päritolu, selle põhjuseks võib olla lihas-skeleti või perifeerse närvisüsteemi patoloogia, läks. - kish. tee, diafragma. Reeglina puudub kardialgia korral vastupidiselt S.-le selge paroksüsmaalne valu, need võivad kesta tunde ja päevi, sageli valutavad, näpistavad, läbistavad. Valud lokaliseeruvad mitte rinnaku taga, vaid südame tipus, puudub selge seos kehalise aktiivsuse, kõndimise, nitroglütseriini toimega. Põletikuliste haiguste (müokardiit, perikardiit) korral leitakse vastavad muutused laboratoorsetes andmetes, perikardiidiga (vt.) Kuulub perikardi hõõrdemüra. Lihas-skeleti ja neuralgia haiguste korral ilmnevad iseloomulikud valupunktid, mõnikord muutuvad röntgenikiirgus, valud provotseeritakse sageli vasaku käe äkiliste liikumiste, ebamugava kehahoia ja valuvaigistitega. Kell haigused läksid. - kish. trakt peaks pöörama tähelepanu valu seosele toiduga, nende välimus horisontaalses asendis pärast söömist (koos diafragma söögitoru avanemise herniga). Spetsiaalsed endoskoopilised ja rentgenoolid aitavad diagnoosimisel. uurimismeetodid. Keskealistel ja eakatel inimestel võib lülisamba osteokondroosist, endokriinsetest häiretest jne tingitud kardialgia kombineerida südame isheemiatõve ja C.

Ravi

Stenokardia rünnaku peatamiseks kasutatakse nitroglütseriini (tabletid 0,0005 g keele all või 1% alkoholilahus, 1-3 tilka suhkru jaoks). Nitroglütseriin leevendab pärgarterite spasmi, vähendab nende resistentsust ja omab seeläbi pärgarteri laiendavat toimet. Selle mõju all suureneb verevool tagatiste kaudu ja toimivate harude arv, väheneb intraventrikulaarne rõhk ja südame vatsakeste maht, mis vähendab müokardi seinte pinget ning nende survet isheemilise tsooni arteritele ja tagatistele. Lisaks vähendab nitroglütseriin perifeersete arterite resistentsust ja põhjustab veenide laienemist, mis viib vasaku vatsakese hemodünaamilise mahalaadimiseni ja müokardi hapnikutarbimise vähenemiseni. Nitroglütseriini toime avaldub 1-2 minuti pärast. ja kestab 20-30 minutit. Nitroglütseriini kõrvaltoimed - pulseeriv peavalu, mõnikord vererõhu langetamine. Neid nähtusi saab kõrvaldada, vähendades ravimi annust või kasutades seda Votchali tilkade osana (9 tundi 5% mentoolalkoholi ja 1 tund 1% nitroglütseriini). Pikaajaliste rünnakute korral kasutatakse narkootilisi ja mitte-narkootilisi analgeetikume, rukist manustatakse parenteraalselt. Angiospastilist stenokardiat ehk Prinzmetali stenokardiat peatab kõige selgemini keelealune nifedipiin (korinfar). Sinepiplaastrite kasutamine südamepiirkonnas, käte kastmine kuumas vees (pärgarterite naharetseptorite refleksiefekt) aitab samuti kaasa S. leevendusele. Ebastabiilse S.-ga patsiendid tuleks hospitaliseerida, eelistatavalt intensiivravi osakonnas.

S. püsiva käiguga lahendatakse kirurgilise sekkumise küsimus, mille eesmärk on kõrvaldada valu rünnakud, mis vähendavad patsiendi töövõimet, suurendavad südame tööviljakust ja müokardiinfarkti ennetamisel raskekujulise S. puhke- ja pingepatsiendiga patsientidel, mis ei allu ravimiravile. Selleks viiakse läbi südamelihase revaskularisatsioon, mida peetakse absoluutselt näidustatud ebastabiilse (infarkti eelse) S.-ga patsientidel, kellel on vasaku pärgarteri pagasiruumi aterosklerootilised kahjustused, proksimaalselt paiknevad eesmise interventikulaarse arteri kriitilised stenoosid (rohkem kui 75% valendikust), südame kolme peamise arteri kahjustused.

Kunstliku vereringe (vt) ja külma kardiopleegia (vt) tingimustes teostatav kirurgiline sekkumine seisneb pärgarteri kahjustatud piirkonna ümbersõidus, kasutades pärgarteri autovenoosseid šunte (vt Ateroskleroos, oklusioonikahjustuste kirurgiline ravi; Müokardiinfarkt, kirurgiline ravi) või rindkere arterid (vt. Müokardi arterialisatsioon). Viimast operatsiooni tehakse harvemini tänu mitmekordse möödaviigu operatsiooni eelistele (vt Veresoonte möödaviigu operatsioon). Sellisel juhul kasutatakse sageli ühte "hüppavat" autovenoosset šunti koos järjestikuste anastomoosidega, millel on mitu pärgarterit. Üksikut manöövrit on näidatud Ch. arr. eesmise vatsakese arteri isoleeritud kahjustusega; sel juhul viiakse edukalt läbi ka stenoosipiirkonna piiratud pikkusega endovaskulaarne laienemine ilma südame avatud operatsioonita (vt endovaskulaarne röntgenoperatsioon). Korduvate operatsioonide jaoks või kvaliteetse autogeense transplantaadi puudumisel kasutatakse sünteetilisi (core-tex) allogeenseid või ksenogeenseid vaskulaarseid bioproteese..

Operatsioonide kõige hirmsam komplikatsioon on intraoperatiivne müokardiinfarkt (vt), millel on operatsioonijärgsel perioodil tekkinud kardiogeenne šokk (vt). Selle tüsistuse ennetamine seisneb müokardi kvaliteetses kaitsmises anoksiliste kahjustuste eest peatunud südame operatsiooni põhietapil (vt Kardioplegia).

Vahetud ja pikaajalised tulemused sõltuvad otseselt müokardi kokkutõmbumisfunktsiooni algseisundist, selle revaskularisatsiooni täielikkusest, möödavoolu šundi läbiva mahulise verevoolu hulgast (verevool alla 40-50 ml / min on šunttromboosi ohu tõttu prognoosiliselt ebasoodne). Pärast müokardi otsest revaskularisatsiooni kaovad 80–95% patsientidest S. rünnakud peaaegu täielikult või väheneb märkimisväärselt vajadus spetsiifilise ravimteraapia järele, suureneb koormustaluvus ja töövõime taastatakse või paraneb täielikult..

Stenokardia ennetamine

Stenokardia juhtumite esmane ennetus (vt. Esmane ennetamine) taandub meetmetele, mille eesmärk on vältida ateroskleroosi (vt) ja südame isheemiatõbe (vt). Kui stenokardia põhjuseks on muud haigused (näiteks reumaatilised südamerikke, süüfilise mesoaortiit, anomaaliad kardiovaskulaarse süsteemi arengus, raske aneemia), on stenokardia ennetamine vastavate haiguste ravi (vt pärgarteripuudulikkus, kaasasündinud südamerike, omandatud südamerike, reuma, Süüfilis). Sekundaarne ennetus hõlmab pidevat uimastiravi ja füsioteraapia meetmete süsteemi, mida kasutatakse pärgarteri tagatise vereringe parandamiseks, samuti meetmeid stenokardia aluseks olevate haiguste progresseerumise vastu.

S. rünnakute vältimiseks kasutatakse laialdaselt pika toimeajaga nitroglütseriini preparaate (sustak, nitrong, trinitrolong ja eriti nitrosorbiid) individuaalselt määratletud annustes, aga ka teisi pika toimeajaga nitraate (erinit, nitrosorbiid). Olulisel kohal S. rünnakute ennetamisel on beetablokaatorid (propranolool, trazikor jt), rukis vähendab südame kokkutõmmete sagedust, tugevust ja kiirust, südame väljundvõimsust, vererõhku ja selle tulemusel vähendab müokardi hapnikutarbimist. Nende võimalikud kõrvaltoimed on bronhospasm, südamepuudulikkuse suurenemine, hüpoglükeemia suhkurtõvega patsientidel, kes saavad hüpoglükeemilisi ravimeid. Need on vastunäidustatud bronhiaalastma, väljendunud bradükardia, atrioventrikulaarse blokaadi korral. Südamepuudulikkuse korral kasutatakse neid ravimeid koos südameglükosiididega või kasutatakse kardioselektiivseid beetablokaatoreid (nt kordaan).

Kui S. rünnak põhineb spasmil, näidatakse kaltsiumi antagoniste, näiteks nifedipiini (korinfar). Nifedipiin ei mõjuta atrioventrikulaarset juhtivust, südamelöökide arv nifedipiini toimel suureneb ja seetõttu võib seda määrata koos beetablokaatoritega. Verapamiilil (isoptiinil) on sarnane mehhanism, kuid vähem väljendunud pärgarteri laiendav toime; see vähendab südame kontraktsioonide arvu, võib aeglustada atrioventrikulaarset juhtivust, seetõttu ei ole see kombineeritud beetablokaatoritega.

Isoptiinil on antiarütmiline toime. Seda saab kasutada S. rünnakute ennetamiseks, kui see on kerge S. kombinatsiooni ja ekstrasüstooliga. Isokinoliini derivaadid - papaveriin ja no-shpa - avaldavad otsest lõõgastavat toimet veresoonte seinale. Neid kasutatakse suukaudselt krampide ennetamiseks või parenteraalselt pikaajaliste krampide leevendamiseks koos analgeetikumidega. Ravimid on näidustatud sapiteede, soolte, kroonilise gastriidi samaaegse spastilise seisundi korral.

Karbokromeen (Intensain, Intencordin) suurendab pärgarteri verevoolu ja aitab pikaajalisel kasutamisel kaasa tagatiste tekkimisele. Seda kasutatakse peamiselt lokaliseeritud pärgarteri ateroskleroosi korral, kuna on tõendeid, et tavalise stenoosse ateroskleroosiga patsientidel võivad karbokromeeniravimid (eriti parenteraalselt manustatuna) põhjustada valu suurenemist. Dipüridamool (persantiin, kurantiil) suurendab ka kolesterooli verevoolu tänu müokardi adenosiini kontsentratsiooni suurenemisele ja vähendab trombotsüütide agregatsiooni. Kuid suurtes annustes võib dipüridamool kahjustada arteriaalse stenoosi piirkonnas isheemilise piirkonna verevarustust vere jaotumise tõttu laienenud anumatesse ("varastamise" nähtus).

Kasutatakse ka kiilu-, beeta-adrenoaktivaatoreid - oksüfedriin (Ildamene, myofedrin), nonahlasiin, rukkil on positiivne inotroopne toime, suurendavad pärgarteri verevoolu. Kuid need võivad suurendada müokardi hapnikutarbimist, seetõttu kasutatakse neid ainult kerge S. vormiga patsientidel, kellel puudub väljendunud koronaararterite ateroskleroos koos kaasuva arteriaalse hüpotensiooni ja bradükardiaga.

Perifeersed vasodilataatorid, eriti mool ja dominaat (korvaton), aitavad kaasa stenokardiahoogude vähenemisele, to-ry suurendab venoosse süsteemi võimekust, vähendab venoosse verevoolu südamesse, vähendades südame koormust ja hapnikutarbimist; ravim pärsib ka trombotsüütide agregatsiooni.

Müokardi hapnikuvajaduse vähendamiseks kasutatakse püridoksüüülglükoksülaati (glio-6, gliosiz), mis aktiveerib anaeroobseid ja pärsib aeroobseid protsesse, pakkudes hüpoksia ajal müokardi ultrastruktuurile kaitsvat toimet..

Sageli on vaja määrata patsiendid S. psychophar-makol. vahendid (rahustid, uinutid, rahustid, antidepressandid).

Suure hulga efektiivsete antianginaalsete ravimite, peamiselt pika toimeajaga nitraatide ja beetablokaatorite, ilmnemine on vähendanud papaveriini, but-shpa, kilpnäärmevastaste ravimite profülaktilise kasutamise tähtsust stenokardias. Raviplaani ja ravimite valiku määrab kliinik ja südame isheemiatõve kulgu tõsidus, sõltub haiguse faasist, tüsistuste olemasolust ja kaasnevast patoloogiast.

Bibliograafia: Vasilenko V. X. ja Golochevskaya V. S. stenokardia sümptomatoloogiast ja diagnoosimisest, Wedge, meditsiiniline, t 58, nr 8, lk. 92, 1980; Vorobjev A. I., Šiškova T. V. ja Kolomoitseva I. P. Cardialgia, M., 1980; Votchal BE, Zhmurkin VP ja Troshina TF "Nitroglütseriini" angioödeemi korrigeerimine mentooliga, kardioloogia, v. 13, 8, lk. 58, 1973; Gasilin VS ja Sidorenko BA Angina pectoris, M., 1981, bibliogr. Gorlin R. pärgarterite haigused, trans. inglise keelest., M., 1980; Zimin Yu. V. ja Esenbaeva 3. M. Ebastabiilse stenokardia diagnoos, ravi ja prognoos, kardioloogia, t. 21, nr 8, lk. 114, 1981, bibliogr. Blizzard V.I.Kardioloogi kliinilise farmakoloogia käsiraamat, lk. 34, M., 1980; Myasnikov LA ja Blizzard V. Kroonilise isheemilise südamehaiguse diferentseeritud ravi, M., 1974; Petrovsky BV, Knyazev MD ja Shabalkin BV Kroonilise isheemilise südamehaiguse kirurgia, M., 1978; Töötajad VS jt. Koronaararterite möödaviigu pookimise roll südame isheemiatõve ravis, Vestn. NSVL arstiteaduste akadeemia, nr 8, lk. 55, 1982; Stenokardia, toim. D. Juliana, tõlk inglise keelest, M., 1980, bibliogr. Topolyansky V. D. ja Alperovich B. R. Prinzmetali stenokardia (stenokardia variant), Ter. arhitekt, t 49, nr 9, lk. 141, 1977, bibliogr. Chazov EI jt. Südamepuudulikkuse molekulaarsed alused müokardi isheemias, kardioloogia, t. 16, nr 4, lk. 5, 1976, bibliogr. Shkhvatsabay IK isheemiline südamehaigus, M., 1975; Südame-veresoonkonna haiguste epidemioloogia, toim. IK Shkhvatsabay jt, M., 1977, bibliogr. Koronaararterite möödaviigu operatsioon, teaduslikud ja kliinilised aspektid, J. Florida med. Perse, V. 68, lk. 827, 1981; Rindkerevalu diferentsiaaldiagnostilised aspektid, ed. autor N. H. Areskog a. L. Tibbling, Stockholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. dünaamiline koronaartoon stenokardia sadestumisel, ägenemisel ja leevendamisel, Amer. J. Cardiol., V. 48, lk. 797f 1981; Henry P. D. kaltsiumiantagonistide, nifedipiini, verapamiili ja diltiaseemi võrdlev farmakoloogia, samas, V. 46, lk. 1047, 1980; Heupler F. A. Sümptomaatilise pärgarteri spasmi sündroom peaaegu normaalsete arteriogrammidega, samas, V. 45, lk. 873, bibliogr. McAlpin R. N. pärgarteri spasmi seos orgaanilise stenoosi saitidega, samas, V. 46, lk. 143, bibliogr. Russell R. O., Rackley C. E. a. Kouchoukos N. T. Ebastabiilne stenokardia, kas me teame parimat juhtimist? samas, v. 48, lk. 590, 1981.


E. I. Sokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeškevitš (kir.).

Lisateavet Diabeet