Koronaarpuudulikkus

Koronaarpuudulikkus on patoloogiline seisund, mille korral pärgarteri verevool väheneb või peatub täielikult. Selle tulemusena saab südamelihas ebapiisavas koguses toitaineid ja hapnikku. See seisund on kõige sagedasem koronaararterite haiguse ilming. Kõige sagedamini on müokardiinfarkti taga äge koronaarpuudulikkus. Äkiline koronaarne surm on otseselt seotud ka selle patoloogilise protsessiga..

Puudulikkust on kahte tüüpi:

  • puhke pärgarteri puudulikkus;
  • pärgarteri stressi puudulikkus.

Oluline on teada, mis on äge ja krooniline koronaarpuudulikkus, selle sümptomid ja ravi, et õigeaegselt märgata selle arengut inimesel ja toimetada ta haiglasse erakorraliseks raviks..

Põhjused

Koronaarpuudulikkuse sündroom võib tekkida erinevatel põhjustel. Enamasti on selle põhjuseks spasmid, aterosklerootiline ja tromboosne stenoos.

  • koronariit;
  • vaskulaarsed kahjustused;
  • südamerikked;
  • kopsu stenoos;
  • anafülaktiline šokk;
  • aordi aneurüsm;
  • arterite läbilaskvuse rikkumine. See võib juhtuda veresoonte absoluutse või osalise kattumise, spasmi, tromboosi jne tõttu..

Sümptomid

Kõige sagedasem veresoonte ja südamehaiguste põhjustatud surmapõhjus on pärgarteri puudulikkus. See on tingitud asjaolust, et nii süda kui ka veresooned on kahjustatud peaaegu samamoodi. Meditsiinis nimetatakse seda nähtust äkiliseks koronaarsurmaks. Kõik selle haiguse sümptomid on keerulised, kuid peamine ja kõige olulisem on stenokardia rünnak..

  • mõnikord on koronaarpuudulikkuse ainsaks sümptomiks tugev valu südame piirkonnas või rinnaku taga, mis kestab umbes 10 minutit;
  • jäikus. Esineb suurenenud füüsilise stressi ajal;
  • naha kahvatus;
  • düspnoe;
  • kardiopalmus;
  • hingamine aeglustub, muutub madalamaks;
  • oksendamine, iiveldus, süljeeritus suureneb;
  • uriin on heledat värvi ja eritub suuremates kogustes.

Äge vorm

Äge koronaarpuudulikkus on patoloogiline seisund, mis areneb südamelihast verega küllastava vasospasmi tagajärjel. Spasm võib inimesel areneda nii täielikus füüsilises puhkeseisundis kui ka suurenenud emotsionaalse ja füüsilise seisundi korral. koormused. Äkksurm on otseselt seotud selle haigusega.

Ägeda koronaarpuudulikkuse kliinilist sündroomi nimetatakse rahva stenokardiaks. Rünnak areneb hapnikupuuduse tõttu südamekudedes. Oksüdatsiooniproduktid ei eritu kehast, vaid hakkavad kudedesse kogunema. Rünnaku olemus ja tugevus sõltuvad otseselt mitmest tegurist:

  • mõjutatud anumate seinte reaktsioon;
  • aterosklerootiliste kahjustuste pindala ja ulatus;
  • ärritav jõud.

Kui rünnakud arenevad öösel, täielikus puhkeseisundis ja on rasked, siis see näitab, et inimkehas on esinenud tõsiseid veresoonte kahjustusi. Reeglina tekib valu ootamatult südame piirkonnas ja kestab kaks kuni kakskümmend minutit. Kiirgab keha vasakule küljele.

Krooniline vorm

See tekib inimestel stenokardia ja veresoonte ateroskleroosi tõttu. Meditsiinis on haigusel kolm kraadi:

  • kroonilise koronaarpuudulikkuse (CCI) esialgne aste. Inimesel esineb harva stenokardia rünnakuid. Neid provotseerib psühheemootiline ja füüsiline. koormused;
  • CCI väljendunud aste. Rünnakud muutuvad üha sagedasemaks ja intensiivsemaks. Põhjuseks on keskmine kehaline aktiivsus;
  • raske CCI. Inimesel on krampe isegi rahulikus olekus. Südame piirkonnas on arütmia ja tugev valu.

Patsiendi seisund halveneb järk-järgult, kuna anumad kitsenevad. Kui ainevahetushäire on väga pikk, ilmuvad arterite seintele juba tekkinud naastudele uued hoiused. Verevool südamelihasesse väheneb oluliselt. Kui kroonilist koronaarpuudulikkust ei ravita asjakohaselt, võib tekkida äkksurm.

Äkksurm

Äkksurm on veresoonte ja südamehaigustest tingitud kiire surm, mis tekib inimestel, kelle seisundit võib nimetada stabiilseks. 85-90% juhtudest on selle seisundi põhjus koronaararterite haigus, sealhulgas raskete sümptomiteta kulg.

  • südame asüstoolia;
  • vatsakeste virvendus.

Patsiendi uurimisel märgitakse naha kahvatus. Nad on külmad ja hallika varjundiga. Õpilased muutuvad järk-järgult laiemaks. Pulssi- ​​ja südamehelid on praktiliselt tuvastamatud. Hingamine muutub agonaalseks. Kolme minuti pärast lõpetab inimene hingamise. Surm tuleb.

Diagnostika

  • elektrokardiogramm;
  • koronaarangiograafia (koronaarangiograafia);
  • Kompuutertomograafia;
  • Südame MRI (magnetresonantstomograafia).

Ravi

Südame isheemiatõve ravi tuleb alustada võimalikult varakult, et saavutada kasulikke tulemusi. Pole tähtis, mis selle seisundi põhjustab, kuid see nõuab kvalifitseeritud ravi. Vastasel juhul võib juhtuda surm.

Koronaarpuudulikkuse sündroomi ravi peaks toimuma ainult statsionaarses olekus. Teraapia on üsna pikk ja sellel on palju nüansse. Esimene asi, mida teha, on võidelda pärgarteri haiguse riskifaktoritega:

  • välistada ülesöömine;
  • õigesti vaheldumisi puhke- ja tegevusperioode;
  • järgige dieeti (eriti oluline südamele);
  • suurendada füüsilist aktiivsust;
  • mitte suitsetada ega juua alkohoolseid jooke;
  • normaliseerida kehakaalu.
  • antianginaalsed ja antiarütmikumid. Nende tegevus on suunatud stenokardiahoogude ennetamisele ja leevendamisele, südame rütmihäirete ravile;
  • antikoagulandid (neil on AIO ravis oluline koht, kuna need on ette nähtud vere vedeldamiseks);
  • antibradükiniini mesi. rajatised;
  • vasodilataator kallis. fondid (Iprazid, Aptin, Obzidan jne);
  • lipiidide taset alandavad ravimid;
  • anaboolsed ravimid.

Verevoolu taastamiseks koronaararterites kasutatakse kirurgilisi ja intravaskulaarseid ravimeetodeid. Nende hulka kuuluvad järgmised tehnikad:

  • pärgarteri šunteerimine;
  • stentimine;
  • angioplastika;
  • otsene pärgarteri aterektoomia;
  • pöördablatsioon.

Ärahoidmine

Õige ravi aitab kõrvaldada ägeda koronaarpuudulikkuse, kuid haigust on alati lihtsam vältida kui seda ravida. Selle haiguse arengut on võimalik ennetada:

  • Treeni regulaarselt. Võite minna ujuma, rohkem kõndima. Koormusi tuleks järk-järgult suurendada;
  • vältida stressi tekitavaid olukordi. Stress on kõikjal meie elus, kuid selle all kannatab kõige rohkem süda, nii et selle kaitsmiseks peate proovima selliseid olukordi vältida;
  • Tasakaalustatud toitumine. Loomsete rasvade hulka toidus tuleks vähendada;

Spetsialistide soovitused

Koronaarpuudulikkus on väga keeruline ja ohtlik haigus, mis võib põhjustada surma. Seetõttu on patsiendile vältimatu abi osutamiseks oluline teada kõiki selle peamisi sümptomeid ja esimesi märke. Selle haiguse ravi on pikaajaline ja tuleb äkksurma vältimiseks läbi viia õigeaegselt. Eriti tuleb märkida, et OKN on viimastel aastatel oluliselt noorenenud. Nüüd mõjutab see tööealisi inimesi. Mida varem viiakse läbi haiguse arengut provotseeriva haiguse või seisundi ravi, seda soodsam on prognoos..

Koronaarpuudulikkus

Koronaarpuudulikkus on patoloogiline seisund, mis areneb koronaararterite (koronaararterite) verevoolu täieliku või osalise peatumise tagajärjel, mis põhjustab müokardirakkude toitainete ja hapniku ebapiisavat tarnimist..

Koronaarpuudulikkus on südame isheemiatõve arengu patoloogilise mehhanismi aluseks, kuid see võib moodustuda ka mõnede teiste pärgarterite kahjustusest põhjustatud patoloogiate taustal.

Üks pärgarteri puudulikkuse kirurgilise ravi võimalusi on minimaalselt invasiivne kirurgia - perkutaanne transluminaalne pärgarteri angioplastika.

Koronaarpuudulikkuse korral on iseloomulik lokaalne müokardi isheemia, samas kui üldine hüpoksia on põhjustatud hemoglobiinimolekulide struktuuri patoloogiatest, hingamispuudulikkusest, raskest aneemiast, mitte vaskulaarsest tegurist.

Põhjused

Koronaarpuudulikkuse areng on põhjustatud pärgarterite kaudu läbi viidud verevoolu häiretest, mida põhjustavad mitmesugused patoloogilised tegurid, sealhulgas:

  • pärgarterite valendiku oklusioon trombi või aterosklerootilise naastuga;
  • pärgarterite spasm;
  • subendoteliaalne verejooks;
  • arterite valendiku kitsendamine väljastpoolt võõrkeha, kasvaja või adhesioonide kokkusurumise tagajärjel;
  • produktiivne põletik, mis viib sidekoe proliferatsioonini.

Pärgarteripuudulikkuse väga harvaesinev põhjus on šundi olemasolu kopsuarterite ja südamearterite vahel, mille kaudu veri väljutatakse pärgarteritest kopsuarteri basseini, kuna rõhk neis on madalam.

Pärgarteri puudulikkust soodustavad tegurid on:

Sõltuvalt kursuse kestusest ja kliiniliste sümptomite raskusastmest jaguneb pärgarteri puudulikkus kolme tüüpi:

  • äge koronaarpuudulikkus - tekib verevoolu järsu lakkamise tagajärjel näiteks pärgarteri ühe haru kaudu, kui see on trombootiliste masside poolt blokeeritud. Sageli viib müokardiinfarkti arenguni, võib põhjustada patsiendi äkksurma;
  • krooniline pärgarteri puudulikkus - selle areng on põhjustatud näiteks koronaararterit läbiva verevoolu aeglaselt progresseeruvast häirest, mis on seotud näiteks aterosklerootilise naastu kasvuga. Kliiniliselt väljendub perioodiliste südameatakkidega, mis kulgevad stenokardiana;
  • suhteline pärgarteri puudulikkus - areneb südame tõusu (aordi defektiga hüpertroofia, arteriaalne hüpertensioon) tagajärjel ja sellest pärgarterite protsessist maha.

Koronaarpuudulikkuse ennetamine põhineb selle esinemist ja progresseerumist soodustavate tegurite välistamisel.

Kliiniliste ilmingute tõsiduse järgi eristatakse järgmisi kroonilise koronaarpuudulikkuse vorme:

  1. Kerge. Stenokardia rünnakud tekivad harva, need on põhjustatud liigsetest vaimsetest kogemustest või füüsilisest koormusest.
  2. Keskmise raskusastmega. Infarkti käivitavad välismõjud, enamasti suurenenud füüsiline aktiivsus, näiteks trepist üles ronimine, sörkimine või väga kiire kõndimine. Elektrokardiogrammis näitavad enamus patsiente hammastes iseloomulikku muutust, mis on eriti väljendunud inimestel, kellel on olnud varasem müokardiinfarkt ja kes põevad kardioskleroosi. Valurünnakut saab kombineerida südamerütmi häiretega.
  3. Raske. Stenokardia rünnaku kutsub esile isegi väike füüsiline koormus või psühhoemootilised kogemused. See võib ilmneda ka puhkuse ajal, sealhulgas ka öösel. Valud on sageli kombineeritud südame astma ilmnemisega. Uurimisel avastatakse raske kardioskleroos, kroonilise südamepuudulikkuse nähud.

Samuti on pöörduv ja pöördumatu pärgarteri puudulikkus.

Koronaarpuudulikkuse sümptomid

Äge koronaarpuudulikkus tekib verevoolu järsu peatumise tõttu pärgarteri ühe haru kaudu, mille tagajärjel tekib müokardi lokaalses osas raske hüpoksia ja metaboolsed protsessid on oluliselt häiritud. Kliiniliselt avaldub patoloogia stenokardia või selle ekvivalentide rünnakuna, näiteks paroksüsmaalse düspnoe, müokardiinfarkt.

Ägeda koronaarpuudulikkuse sümptomid:

  • valu südame projektsioonis, mis võib kiirata vasakule käsivarrele, abaluudele, kaelale, ülakõhule;
  • õhupuuduse tunne;
  • ärevus, surmahirm;
  • naha kahvatus.

Suhkurtõbi, rasked lipiidide ainevahetuse häired, arteriaalne hüpertensioon avaldavad kroonilise koronaarpuudulikkuse kulgemisele ebasoodsat mõju..

Krooniline koronaarpuudulikkus on pikaajaline, areneb aeglaselt. Esialgu avaldub see stenokardia rünnakutena, mis tekivad oluliste koormuste, st ägeda koronaarpuudulikkuse episoodide mõjul. Koronaarse verevoolu järkjärguline vähenemine viib nende rünnakute suurenemiseni, aitab kaasa kardioskleroosi, isheemilise müokardi düstroofia tekkele.

Diagnostika

Koronaarpuudulikkuse diagnoosimisel mängib kõige olulisemat rolli elektrokardiograafia, mis viiakse läbi doseeritud kehalise aktiivsuse tingimustes. Koronaarpuudulikkuse iseloomulikuks EKG tunnuseks on S-T segmendi depressioon, mis tekib maksimaalse füüsilise koormuse ajal või 2–5 minutit pärast seda. Koronaarpuudulikkuse kaudse märgina tuleks arvestada ka treeningkatse ajal tekkinud arütmiaga.

Pärgarterite seisundi hindamiseks, oklusiivsete või stenootiliste kahjustuste koha täpseks tuvastamiseks tehakse koronaarangiograafia - röntgendiagnostika meetod kontrastaine abil.

Koronaarpuudulikkuse laboratoorne diagnostika hõlmab elektrolüütide, glükoosi, kreatiinikinaasi, laktaatdehüdrogenaasi, triglütseriidide, madala ja kõrge tihedusega lipoproteiinide, ALAT ja ASAT, üldkolesterooli kontsentratsiooni määramist vereseerumis. Eriline diagnostiline väärtus määratakse hüpoksilise müokardi kahjustuse markerite I ja T troopide määramiseks. Nende avastamine on käimasoleva südameataki või müokardi mikroinfarkti märk..

Koronaarpuudulikkuse korral on iseloomulik lokaalne müokardi isheemia, samas kui üldine hüpoksia on põhjustatud mitte-vaskulaarsest tegurist.

Diferentsiaaldiagnoosimine on vajalik paljude muude patoloogiatega, millega kaasneb valu ilmumine rinnus või retrosternaalses piirkonnas. Need sisaldavad:

  • söögitoru spasm;
  • söögitorupõletik;
  • gastriit;
  • koletsüstiit;
  • maovähk;
  • mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand;
  • perikardiit;
  • rindkere osteokondroos;
  • kopsuemboolia;
  • aordi dissektsioon;
  • pneumotooraks;
  • pulmonaalne hüpertensioon;
  • õlaliigeste artroos;
  • seljaaju juurte kahjustus;
  • psühholoogilised põhjused (kardioneuroos, suurenenud kahtlus, ärevus).

Koronaarpuudulikkuse ravi

Koronaarpuudulikkuse kompleksravi hõlmab järgmist:

  1. Üldised meetmed, mis on suunatud pärgarteri vereringe puudulikkuse riskitegurite kõrvaldamisele. Nende hulka kuuluvad doseeritud kehaline aktiivsus, töö- ja puhkerežiimi õige vaheldumine, vähemalt 8 tundi kestev hea uni, suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine, kaasuvate haiguste ravi, kehakaalu normaliseerimine, spaahooldus.
  2. Antianginaalne ja arütmiavastane ravim, mille eesmärk on stenokardiahoogude peatamine ja nende kordumise vältimine, juhtivushäirete ja arütmiate ravi.
  3. Muud ravimitüübid. Sõltuvalt näidustustest on ette nähtud hüpolipideemilised ained, antikoagulandid jne..

Kroonilise koronaarpuudulikkuse ravi viiakse läbi järgmiste rühmade ravimitega:

  • vasodilataatorid;
  • südamelihase adrenergilisele innervatsioonile mõjuvad ravimid;
  • antibradükiniini ravimid;
  • teiste rühmade ravimid (diureetikumid, antiarütmikumid, antihüpertensiivsed ravimid jne).

Vastupidavusega konservatiivsele ravile on näidustatud kirurgiline ravi, mille eesmärk on verevarustuse taastamine müokardi isheemia lokaalses kohas (revaskularisatsioon).

Südame isheemiatõve patoloogilise mehhanismi aluseks on pärgarteri puudulikkus.

Kõige sagedamini pöörduvad nad koronaararteri šunteerimise (CABG) poole. Asi on luua autovenoosne anastomoos mõjutatud pärgarteri ja aordi vahele oklusiooni või stenoosi all, mis takistab normaalset verevoolu. Tänu anastomoosile voolab veri olemasoleva takistuse ümber ja isheemilise tsooni müokardi verevarustus taastub. Koronaararterite ümbersõite võib peksvale südamele ("pekslev süda CABG") või kardiopulmonaarsele möödaviigule.

Koronaarpuudulikkuse kirurgilise ravi üks võimalusi on minimaalselt invasiivne operatsioon - perkutaanne transluminaalne koronaararterite angioplastika (PTCA). PTCA ajal laiendatakse stenootilist pärgarterit täispuhutava õhupalli abil, mille järel paigaldatakse sinna stent, mis toimib raamina, mis tagab normaalse verevoolu jaoks piisava veresoonte valendiku ja hoiab ära stenoosi kordumise..

Ärahoidmine

Koronaarpuudulikkuse ennetamine põhineb selle esinemist ja progresseerumist soodustavate tegurite välistamisel. Soovitatav:

  • suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine;
  • psühho-emotsionaalse ülekoormuse välistamine;
  • kehaline kasvatus;
  • tervisliku toitumise;
  • vererõhu kontroll;
  • optimaalse kehakaalu säilitamine.

Võimalikud tagajärjed ja tüsistused

Koronaarpuudulikkuse peamised tüsistused on:

  • müokardiinfarkt;
  • radade blokeerimine;
  • rütmihäired.

Prognoos sõltub kahjustatud pärgarterite arvust ja vasaku vatsakese müokardi seisundist. Suhkurtõbi, rasked lipiidide ainevahetuse häired, arteriaalne hüpertensioon avaldavad kroonilise pärgarteri puudulikkuse kulule ebasoodsat mõju..

Mis on äge koronaarpuudulikkus, põhjused, esmaabi ja ravi

Südame-veresoonkonna süsteemi haigusi peetakse kogu planeedi elanikkonna üheks peamiseks suremuse faktoriks. Nad jagavad peopesa ainult vähkkasvajatega, ületades viimast veidi.

Küsimus pole haigusi põhjustavate protsesside kui selliste ravimatuses. Need on täielikult eemaldatavad. Probleemiks on varajase skriiningu puudumine enamikus riikides, inimeste enda mentaliteet, kes on oma tervisele vastutustundetud, ja kardioloogide koolitamise vanad meetodid.

Kõik kolm fakti liituvad. Seetõttu pöörduvad patsiendid arstide poole ajal, mil aidata on praktiliselt võimatu, ja mõned ei lähe üldse haiglasse. Diagnoos pannakse tagantjärele patoloogi lauale.

Äge koronaarpuudulikkus on müokardi vereringe rikkumine koos stenoosi või vastavate arterite blokeerimisega. See on vahepealne olek. See lõpeb kahe võimaliku võimalusega: stenokardia või südameatakk. Mõlemad on potentsiaalselt surmavad, kuid erineval määral (teine ​​on rohkem).

Patoloogia ilmneb valu ja arütmiaga, seetõttu peate esimeste märkide ilmnemisel viivitamatult arsti juurde minema. See aitab päästa elu..

Patoloogia arengu põhjused

AIO nähtuse olemus on südamelihase verevoolu kiiruse ja intensiivsuse märkimisväärne langus pärgarterite stenoosi (ahenemise) või oklusiooni (täieliku blokeerimise) tõttu.

Nad toidavad lihaselundit, võimaldades varustada normaalseid süsteeme hapniku ja oluliste ainetega.

Hukkumine sõltub sellest, milline anum muutub. Protsessi moodustumise tegurid 90% olukordadest on südamelised, see tähendab, et need on seotud lihasorgani enda talitlushäiretega. Taastumise väljavaated sõltuvad etioloogiast..

Kõige tavalisemate põhjuste hulgas on:

  • Kirurgiliste sekkumiste läbiviimine südames. Seoses juba kannatanud infarktiga, arütmiaprotsessiga, proteesimisega, väärarengutega, kaasasündinud ja omandatud. Pealegi ei mõjuta mitte ainult torakotoomiaga tehtud kõhuoperatsioonid, vaid ka minimaalselt invasiivsed võimalused, näiteks raadiosageduslik ablatsioon. Võimalikud on ettenägematud tagajärjed, näiteks müokardi alatoitumine. Isegi õigesti teostatud operatsiooni korral jääb ägeda koronaarpuudulikkuse tõenäosus püsima. Risk määratakse sekkumise mahu järgi ja on umbes 3-7%.
  • Südamelihase põletikulised kahjustused. Enamik neist on nakkuslikud. Neid provotseerib püogeenne floora (peamiselt stafülokokid) ainete liikumise taustal keha kaudu kaugest allikast (peamine tegur on pikaajaline tonsilliit või kaaries). Sümptomid on tüüpilised, esineb tahhükardia, valu, alles siis algab koronaarpuudulikkuse äge rünnak. Taastumismeetmed on keerulised, sest isegi verevoolu stabiliseerumisel püsivad septilise põletiku nähtused. Ravi viiakse läbi kardioloogilises haiglas. Vajadusel kaasatakse nakkushaiguste arst.
  • Narkootikumide kasutus. Kõige ohtlikumad on kokaiin ja heroiin. Vastupidiselt võimalikule ettekujutusele pole kahjulikud mitte niivõrd psühhoaktiivsed ained, kuivõrd lisandid, täiteained, millega ravimid on käsitöönduslikes tingimustes ummistunud. Kasutatakse põletikuvastaste ravimite purustatud tablette, kaltsiumi, pesupulbrit, kloori. Pärast sellise segu tarbimist tekib arusaadavatel põhjustel pärgarterite terav stenoos. Infarkt on haruldane, peamiselt üleannustamise tõttu. Sagedamini lõpeb see kõik stenokardia rünnaku, südameseiskusega.
  • Trombi moodustumine. Sõltumata asukohast. Vereringe suures ringis jõuab tromb ikkagi anumatesse ja ummistab need. See on ulatusliku südameataki tekkimise peamine tegur. Kiire, kirurgiline abi. Soodsa tulemuse tõenäosus on ebamäärane, pärast sekkumist peate saidi vaatama. Suuremal määral on selle nähtuse suhtes vastuvõtlikud suitsetajad ja alkohoolseid jooke kuritarvitavad isikud. Samuti patsiendid, kellel on anamneesis südamepatoloogiad.

Riskitegurid

Lisaks vahetutele põhjustele on mitmeid riskitegureid. Nad suurendavad riske, kuid iseenesest patoloogiline protsess seda ei põhjusta.

  • Vanem vanus (55+). Eriti seniilne. Aastate jooksul on vähenenud veresoonte elastsus. Kolesterooli naastud ladestuvad. Ateroskleroosi oht suureneb. Igas sekundis esineb erineval määral sarnane nähtus. Kriitilistel juhtudel on verevool täielikult katkenud. See on meditsiiniline hädaolukord, mis on peaaegu igas olukorras surmav. Arstidel pole lihtsalt aega patsienti aidata.
  • Kaalus pärilikkust. Südame süsteemi tunnused on geneetiliselt määratud. Siit järeldus. Kui on olemas vähemalt üks sugulane, kellel on sellised patoloogiad nagu südame isheemiatõbi või puudulikkus, on fenotüübis protsessi ilmnemise võimalus. Millal see algab ja kas üldse saab, on suur küsimus. Ennetamine võib vähendada riske.
  • Pidev kõrge vererõhk. Suuremal määral on koronaarpuudulikkus iseloomulik hüpertensiivsetele patsientidele. Selle põhjuseks on ühelt poolt veresoonte haprus ja teiselt poolt seinte kontraktiilsuse rikkumine.
  • Esimese ja teise tüübi diabeet. Sellega kaasneb keha enda täielik düsfunktsioon.
  • Kolesteroleemia. Jällegi läheb kõik tagasi ateroskleroosi. Lipiidide struktuurid ladestuvad veresoonte seintele, lõpevad verevoolu ja kudede trofismi rikkumisega.
    Liigne kaal.
  • Suitsetamine. Viib teist tüüpi ateroskleroosini. Sellisel juhul on anumad stenootilised, tekib toitumise terav kõrvalekalle..
  • Madal kehaline aktiivsus. Isegi istuva eluviisi korral peate kerge aktiivsuse jaoks leidma vähemalt 2 tundi päevas. Sa ei tohiks minna jõusaali, kui sa seda ei soovi. Arsti äranägemisel piisab kõndimisest, kergest võimlemisest või treeningravist. Kui te liialdate mehaanilise stressiga, võib kõik lõppeda südameseiskuse, insuldi, südameataki, kardiogeense šoki ja muude protsessidega..
  • Vale dieet. Loomsete rasvade menüüs ülekaal, suur hulk kiireid süsivesikuid lõpeb lipiidide ainevahetuse rikkumisega. Siit tulenevad võimalikud metaboolsed probleemid kardiovaskulaarse süsteemi kaasamisel. See tegur ei avaldu kohe, vaid aastate pärast. Õige dieedi töötab välja arst või iseseisvalt, võttes arvesse mõningaid soovitusi.

Patoloogilise protsessi klassikaline skeem: kaugelearenenud ateroskleroos, äge koronaarpuudulikkuse sündroom, südameatakk, surmav tulemus.

Iga etapp võtab vähem aega kui eelmine. Kui see on jõudnud äärmusse punkti, on patsiendi tagastamine peaaegu võimatu.

Tõsidus

Praktiseerivad arstid eristavad vastavalt soovitustele haiguse nähtuse 3 peamist etappi.

Mina Esialgne. Seda iseloomustavad minimaalsed kõrvalekalded südame funktsionaalses aktiivsuses. Verevool on normaalne, anuma valendik on suletud mitte rohkem kui ¼. On sümptomeid, kuid need on minimaalsed ja ilmnevad alles siis, kui keha koormus suureneb. Füüsilise tegevuse, stressi, teistsuguse töö hetkel. Samuti somaatiliste südamehaiguste, näiteks arütmiate, rünnakute taustal. Ravimine on võimalik, kuigi katastroofilisi tüsistusi veel pole, tekitab see optimismi.

II. Keskmine. Pärgarteri valendik on suletud poole võrra või veidi vähem. Sümptomid avalduvad minimaalse füüsilise või psühho-emotsionaalse tegevuse taustal. Taastumisvõimalused on ebamäärased, on suur tõenäosus, et püsiv defekt jääb tõsise müokardi kahjustuse taustal püsima.

III. See areneb mõni aeg pärast esimest rünnakut. Laev on peaaegu täielikult suletud, verd ei voola. Toit on häiritud. Sümptomid on eredad. Isegi korraliku ja õigeaegse ravi korral jääb defekt südamepuudulikkuse näol..

Kõik kolm tüüpi arenevad ägedalt, rünnaku vormis.

Koronaarpuudulikkus tekib vereringe nõrgenemise tagajärjel. Seda teades saate eelnevalt välja töötada ennetusmeetmed ja vältida episoodi muutumist.

Iseloomulikud märgid

Sümptomid sõltuvad nii patoloogilise protsessi raskusastmest kui ka organismi individuaalsetest omadustest..

Tüüpiliste hetkede hulgas:

  • Arütmia. Sellel nähtusel on mitu varianti. Tahhükardia ja bradükardia pöördprotsess, kui süda aeglustub kuni 60 löögini, on kontraktsioonide vahel võrdsete intervallide puudumine. Kliiniline võimalus pole tegelikult oluline. Kui aga avastatakse grupi ekstrasüstool või fibrillatsioon, on vaja kiiret hospitaliseerimist, te ei saa kohapeal aidata.
  • Intensiivne põletav valu rinnus. Stenokardia tüüpiline märk, ka südameatakk. Ebamugavustunne pole torkiv, see on suhteliselt haruldane tunne. See kiirgub epigastimaalses piirkonnas selga, kätesse, rinda, kõhtu.
  • Düspnoe. Esiteks kehalise aktiivsusega, seejärel täieliku puhkuse taustal, mis peaks hoiatama.
  • Paanikahoog koos hirmu, ärevuse, sooviga leida vaikne koht. Psühhomotoorne agitatsioon võib patsiendiga mängida julma nalja. Sellistel hetkedel, eriti ägeda rünnaku raames, pole inimene päris adekvaatne.
  • Väsimus, unisus. Patsiendi käitumise teise variandiga kaasneb puhkus, apaatia, letargia. Palju sõltub konkreetse patsiendi närvisüsteemi tüübist. See on halb märk, kuna teadvuse kaotus ja kooma on võimalik..
  • Hüperhidroos. Järsku hakkab inimene palju higistama ilma nähtavate teguriteta..
  • Pearinglus. Tsefalalgia äge rünnak, mida ei saa leevendada klassikaliste valuvaigistitega.
  • Iiveldus, oksendamine. Refleksne olemus, sest need ei too leevendust, nagu mürgituse korral.
  • Minestus. Sünkoopsündmused annavad tunnistust ajuvereringe olulise rikkumise kasuks..

Ägeda rünnaku korral ilmnevad sümptomid üleöö, mitme minuti või tunni jooksul. Neid ei kõrvaldata iseseisvalt, vajate kvalifitseeritud välist mõju. Küsimus langeb teiste ja meditsiinitöötajate õlgadele.

Esmaabi

Peate patsiendi iseseisvalt stabiliseerima. Õiges suunas mõjutamiseks on vaja mõista toimingute algoritmi.

Patsiendiga peaksite töötama sel viisil:

  • Inimese istumiseks pange tema selja alla padi või mitu. Või riided, peamine on teha rull. Te ei saa virnastada. Võimalik on maosisu oksendamine ja aspiratsioon või veelgi suurem südame verevarustuse häire. Samuti kopsuturse ja surm.
  • Keerake krae lahti, eemaldage kõik pressivad ehted.
  • Tagage ruumi värske õhu liikumine. Avage aken või aken.
  • Kui episood juhtus külmal aastaajal tänaval, pange kannatanu alla riided, et vältida kokkupuudet külmunud maaga.
  • Kui kaotate teadvuse, pöörake pea külje poole, vabastage keel. Võimalik oksendamine.
  • Patsiendi mõistmiseks ammoniaagi abil.
  • Rahustage ärev inimene, et ta ei teeks tarbetuid liigutusi ega tekitaks seisundi süvenemist.

Narkootikume ei tohi manustada, välja arvatud juhtudel, kui arstiga on kokku lepitud hädaolukordades. Siis tasub patsiendile pakkuda väljakirjutatud ravimeid rangelt kontrollitud annustes..

Diagnostika

Uuring viiakse läbi kardioloogi järelevalve all. Sellisel juhul peavad toimingud olema kiired. Pikaajaliseks hindamiseks pole aega, nad saavad läbi minimaalse programmiga.

  • Vererõhu ja pulsi mõõtmine erinevate meetoditega. Parem automaatse vererõhuaparaadiga.
  • Elektrokardiograafia. Vähimate funktsionaalsete häirete tuvastamiseks südamestruktuuride küljelt.
  • Ehhokardiograafia. Orgaaniliste kõrvalekallete tuvastamiseks.

Tavaliselt on see maht piisav. Seisund on seal, haiglas stabiliseerunud. Sellest ei piisa. Kiireloomuliste tegevuste lõpus tuleks läbi viia põhjalikum hindamine.

Näidatud on järgmised tehnikad:

  • Angiograafia. Verevoolu kõrvalekalde astme määramiseks.
  • Vedeliku sidekoe vereringe mõõtmine.
  • MRI või CT. Võimaldab täpselt visualiseerida südant ja ümbritsevaid anumaid. Esimene tehnika, täpsemalt teine, on suunatud ateroskleroosi varajasele avastamisele seinte lupjumisega (sage esinemine pikaajalise hetkeseisundi taustal).
  • Hormoonide vereanalüüs, üldine, biokeemiline.

Täielik diagnostika võtab mitu päeva. Seisundi peatamiseks ja edasiste ägenemiste vältimiseks on vajalik protsessi etioloogia kindlaksmääramine.

Ravi

Teraapia on segatud. Sõltuvalt protsessi tüübist ja olemusest võib see olla konservatiivne või radikaalne, operatiivne. Taktika määratakse vanuse ja põhihaiguse põhjal.

Kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • AKE inhibiitorid. Prestarium. Perineva. Normaliseerige vererõhk.
  • Beetablokaatorid. Karvedilool, anapriliin, metoprolool. Müokardi kontraktiilsuse taastamiseks.
  • Trombotsüütidevastased ained. Tromboosi ennetamiseks ja vere reoloogiliste omaduste (peamiselt voolavuse) normaliseerimiseks. Aspiriin Cardio teeb.
  • Valuvaigistid intensiivse ebamugavuse korral. Võimalik, et see on narkootiline.
Tähelepanu:

Südameglükosiide ei kasutata protsessi süvenemise ohu tõttu, sest südame kontraktiilsus on minimaalne. Täispeatus võimalik.

Ravi lõpus on peamine nähtus, kui pärgarteri puudulikkuse äge rünnak jääb tühjaks, on võimalik läbi viia põhjalikum ravimravi kaltsiumi antagonistide, tromboosivastaste, statiinide kasutamisega..

Kui esineb püsiv stenoos või kolesterooli naastude lupjumine, samuti südamestruktuuride hävitamine, ei saa te ilma radikaalse abita hakkama.

Kasutatakse järgmisi kirurgilisi meetodeid:

  • Stentimine. Kitsendatud anuma valendiku kunstlik paisumine.
  • Möödaviikoperatsioon. Verevoolu ümbersõidutee loomine, kui anum on ummistunud, kui seda pole võimalik stendiga laiendada.
  • Proteesid kodade või vatsakeste hävitamiseks.
  • Lipiidide moodustiste ekstsisioon. Sellisel juhul on vaja läbi viia trombolüüs ja taastada verevool..

Pikaajaline ravi. Orgaaniliste muutuste taustal on võimalik, et ravimeid tuleb tarvitada kogu elu. Samal ajal on oluline end mitmel viisil piirata..

  • Loobu suitsetamisest, alkoholist.
  • Toitumise normaliseerimine. Vähem loomseid rasvu, rohkem vitamiine (köögiviljad, puuviljad, valk), minimeerides kiiresti imenduvate süsivesikute ja suhkrute kogust. Parem asendada need looduslike maiustustega. Samuti ei tee ja kohv, energiajoogid.
  • Keelduge vannide ja saunade külastamisest.
  • Treeni pidevalt südant, kuid mõistlikkuse piires. Mitte jõusaalid, vaid kõndimine või jalgrattasõit, füsioteraapia vastavalt arsti välja toodud plaanile.

Samuti on vaja regulaarselt külastada kardioloogi ennetavateks uuringuteks EKG, ECHO-KG ja analüüside all..

Võimalikud tagajärjed

Ligikaudne komplikatsioonide loetelu on järgmine:

  • Südamepuudulikkus. Ülekoormus ja ebapiisav toitumine.
  • Kardiogeenne šokk. Vererõhu ja südame löögisageduse näitajate järsk langus, ilma et oleks võimalik keha piisavat aktiivsust taastada. Suremus on peaaegu sada protsenti.
  • Müokardiinfarkt. Tegelikult on kirjeldatud nähtuse olemus, seda peetakse kõige ohtlikumaks kliiniliseks võimaluseks.
  • Insult. Aju vereringe äge rikkumine. Sõltuvalt ulatusest võib see olla surmav või pöörduv. Kuid igal juhul jääb erineva raskusastmega neuroloogiline defekt.

Ägeda koronaarpuudulikkuse äkksurma põhjused on südame seiskumine või tohutu südameatakk. Sageli juhtub, et patsiendid surevad unes, neil pole aega mõistuseni jõuda.

Prognoos

Prognoosiandmed on mitmekesised. Soodsad tegurid:

  • Hea ravivastus.
  • Edukas operatsioon.
  • Samaaegsete somaatiliste patoloogiate puudumine.
  • Normaalne kolesteroolitase.
  • Ainevahetusprotsesside piisavus.
  • Stabiilne vereanalüüs.
  • Noor vanus.
  • Puuduse manifestatsioon. Ägenemised on palju raskemad. Iga järgmine rünnak on raskem kui eelmine.

Umbes arvuliselt võime rääkida järgmisest tulemusest:

  • Ilma ravita lõpeb ägeda episoodi kordumise tagajärjel 60% -l patsientidest 3 aasta jooksul surm.
  • Kvaliteediteraapia - kuni 12%.

Jällegi sõltub palju algpõhjust ja selle radikaalse kõrvaldamise võimalustest. Ilma konkreetse juhtumi põhjaliku hindamiseta ei kohustu ükski spetsialist ennustama.

Lõpuks

Koronaarpuudulikkus on südamehaiguste erijuhtum.

Aste sõltub protsessi olemusest, selle etioloogiast. Taastumine on võimalik, kuid mitte alati. Igal juhul peate südameprobleemide korral pöörduma kardioloogi poole. See on esimene häirekõne.

Krooniline ja äge koronaarpuudulikkus

Üldine informatsioon

Koronaarpuudulikkuse all mõistetakse patoloogilist seisundit, mis tekib koronaararterite (koronaararterite) verevoolu osalise või täieliku lakkamise tagajärjel, mis lõppkokkuvõttes viib kardiomüotsüütide ebapiisava varustamiseni hapniku ja toitainetega. Koronaarpuudulikkuse tagajärjel areneb südame isheemiatõbi. Koronaarpuudulikkuse korral moodustub müokardi isheemia lokaalne tsoon ja üldist hüpoksiat täheldatakse raske aneemia, hingamispuudulikkuse, hemoglobiini molekulide patoloogilise struktuuri ja muude mittevaskulaarsete tegurite korral.

Patogenees

Pärgarterite puudulikkuse moodustumise mehhanism määratakse mitmete tegurite koosmõjul:

  • aterosklerootilise naastu olemasolu;
  • pärgarterite spasm;
  • ekstrakoronaarne tromboos.

Kindel on teada, et aterosklerootilise naastu ilmumine on 90% juhtudest isheemilise müokardi kahjustuse morfoloogiline alus. Stenokardia rasked rünnakud tekivad siis, kui koronaarveresooned on kahjustatud 70-80%. Arteri spasmi korral tõmbuvad silelihase vaskulaarsed seinad kokku, mis takistab müokardi normaalset verevoolu. Koronaararterite spasmi mõjutab sümpaatiline närvisüsteem.

Kõige olulisem on pärgarterite tromboos. Verehüübed moodustuvad peamiselt aterosklerootilise naastu pinnal endoteelikihi terviklikkuse ja struktuuri rikkumise kohas naastude hävitamise ja haavandumise kujul..

Koronaarpuudulikkuse klassifikatsioon ja tüübid

Vastavalt kliiniliste sümptomite raskusastmele ja kuuri kestusele on tavaks eristada 3 tüüpi koronaarpuudulikkust:

  • Äge koronaarpuudulikkus. See areneb verevoolu järsu, järsu peatumise tagajärjel läbi ühe või mitme pärgarteri (anuma blokeerimine trombootiliste masside poolt). Võib põhjustada müokardiinfarkti. Äge koronaarpuudulikkus on äkksurma sagedane põhjus.
  • Krooniline koronaarpuudulikkus. Mis on krooniline koronaarpuudulikkus? CHF moodustub järk-järgult, näiteks kui kasvab aterosklerootiline naast, mis järk-järgult sulgeb südamelihast toitva anuma valendiku. Patsient kaebab korduvate rinnavalu rünnakute, nagu "stenokardia", stenokardia, rünnakute üle.
  • Suhteline pärgarteri puudulikkus. See moodustub siis, kui südame suurus suureneb ja koronaararterid jäävad sellest protsessist maha (hüpertensioon, aordiklapi haigus).

Kroonilise koronaarpuudulikkuse tüübid vastavalt kliiniliste sümptomite raskusastmele:

  • Kerge. Stenokardia rünnakud on äärmiselt haruldased ja on peamiselt seotud füüsilise või emotsionaalse ülekoormusega..
  • Mõõdukas raskusaste. Rünnakud toimuvad väliste tegurite mõjul: kiire kõndimine, trepist ronimine, jooksmine. Patsientide EKG-l registreeritakse iseloomulikud muutused hammastes, mis esinevad kõige sagedamini kardioskleroosi all kannatavatel inimestel ja kellel on olnud müokardiinfarkt. Lisaks valusündroomile võivad südametöös esineda katkestuste tunded..
  • Tõsine kraad. Rünnakud tekivad ka pärast väiksemat füüsilist koormust, psühho-emotsionaalseid kogemusi. Võib häirida öösel magada, puhata. Valusündroom on sageli kombineeritud südame astmaga. Uuringu käigus ilmneb väljendunud kardioskleroos, registreeritakse kroonilise südamepuudulikkuse tunnused..

Samuti on tavaks eristada ka pöörduvaid ja pöördumatuid vorme.

Koronaarpuudulikkuse põhjused

Äge koronaarpuudulikkus moodustub pärgarterite kaudu läbi viidud verevoolu häirete tagajärjel, mis on tingitud erinevate patoloogiliste tegurite mõjust. Peamised põhjused:

  • pärgarteri (pärgarteri) spasm;
  • südame anuma blokeerimine aterosklerootilise naastu või trombiga;
  • veresoonte kokkusurumine võõrkeha väljastpoolt pigistamise tagajärjel (neoplasmid, adhesioonid);
  • subendoteliaalne verejooks;
  • produktiivne põletik, millega kaasneb sidekoe levik.

On äärmiselt haruldane, et pärgarteri verevoolu patoloogia on põhjustatud šundi olemasolust südame arterite ja kopsuveresoonte vahel, mille kaudu veri vabastatakse pärgarteritest kopsuarterite basseini (madalaima rõhu suunas)..

Soodustavad tegurid, suhtelised põhjused:

  • anafülaktiline šokk;
  • koronariit;
  • südamerikked: kaasasündinud ja omandatud;
  • diabeet;
  • aterosklerootiline pärgarteri haigus;
  • aordi aneurüsm;
  • kopsu stenoos.

Ägeda pärgarteri puudulikkuse ja CHF sümptomid

Ühe või mitme pärgarteri kaudu toimuva verevoolu järsu rikkumisega moodustub müokardi kaassõltuvas osas hüpoksia ja metaboolsed protsessid on häiritud, mis viib ägeda koronaarpuudulikkuse tekkeni. Kliiniliselt kirjeldavad patsiendid stenokardiale iseloomulikke sümptomeid: valu rinnus ja õhupuudus.

Ägeda koronaarpuudulikkuse klassikalised sümptomid:

  • valu abakõlale, kaelale, käsivarrele, kõhule kiirgava vajutava tegelase südame piirkonnas;
  • väljendunud ärevustunne;
  • naha kahvatus;
  • surmahirm;
  • ägeda õhupuuduse tunne, tugev õhupuudus.

Ülaltoodud sümptomid võivad enne surma süveneda..

Kroonilise koronaarpuudulikkuse korral progresseeruvad sümptomid aeglaselt. Kõik algab stenokardia rünnakutest, mis avalduvad ainult märkimisväärse füüsilise koormusega, s.t. ilmnevad ägeda südamepuudulikkuse episoodid. Koronaarse verevoolu suurenev halvenemine viib rünnakute sageduse suurenemiseni, järk-järgult areneb kardioskleroos, moodustub isheemiline kardiomüodüstroofia.

Analüüsid ja diagnostika

Ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimisel on oluline roll elektrokardiograafial, mis viiakse läbi rahuolekus ja doseeritud füüsilise koormuse tingimustes. Iseloomulik märk, mis näitab patsiendi koronaarvereringega patoloogia olemasolu, on ST-segmendi depressiooni registreerimine maksimaalse kehalise aktiivsuse ajal või 2-5 minutit pärast seda. Treeningkatse ajal tekkiv arütmia on ka kaudne märk südameringe patoloogiast..

Pärgarterite seisundit on võimalik hinnata koronaarangiograafia abil, mis võimaldab tuvastada stenootiliste või oklusiivsete vaskulaarsete kahjustuste piirkondi. Meetodi olemus seisneb radiopaakse aine manustamises ja järgnevas südamearterite läbilaskvuse hindamises.

Laboridiagnostika põhineb kreatiniinikinaasi, glükoosi, elektrolüütide, triglütseriidide, ALAT, ASAT, üldkolesterooli ja laktaatdehüdrogenaasi sisalduse määramisel veres. Otsustava tähtsusega on hüpoksia ning I ja T troponiinide kontsentratsiooni tagajärjel tekkiva müokardikahjustuse markerite taseme määramine. Kõrgete kontsentratsioonide tuvastamine võimaldab kahtlustada müokardiinfarkti või muid südamelihase kahjustusi..

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste haigustega:

  • söögitorupõletik;
  • söögitoru spasm;
  • seedetrakti haavandiline kahjustus;
  • kopsuemboolia;
  • rindkere lülisamba osteokondroos;
  • õlaliigese artroos;
  • aordi dissektsioon jne..

Ravi

Koronaarpuudulikkuse ravi viiakse läbi terviklikult ja see hõlmab:

  • üldised meetmed, mis on suunatud patsiendi riskifaktorite kõrvaldamisele: kaasuva patoloogia ravi; suitsetamisest loobumine ja alkohoolsete jookide joomine; töö- ja puhkerežiimi järgimine; mõõdukas kehaline aktiivsus; Spaaprotseduurid; kehakaalu normaliseerimine.
  • antiarütmiline ja antianginaalne ravimiteraapia, mille eesmärk on stenokardiahoogude kõrvaldamine ning südame rütmi- ja juhtivushäirete ravimine;
  • muu ravimiteraapia, sealhulgas antikoagulantide ja kolesterooli alandavate ravimite määramine.

Mis on äge koronaarpuudulikkus, põhjused, esmaabi ja ravi

Koronaarpuudulikkuse põhjused

Koronaarpuudulikkus võib ilmneda kahel põhjusel, mis põhjustab arterite normaalse verevoolu häireid:

  • Arteriaalne toon muutub.
  • Arteri valendik väheneb.

Arteri tooni muutus

Veresoonte seina spasm ja arteriaalse tooni langus võivad olla adrenaliini suurenenud vabanemise tagajärg. Nii et näiteks tugeva stressi korral, mida paljud kirjeldavad fraasiga "süda surutud rinnus", on ajutine hapnikupuudus. Seda saab kergesti kompenseerida südame löögisageduse suurenemisega. Selle tagajärjel suureneb verevool, hapniku vool märkimisväärselt, inimese meeleolu ja heaolu võivad isegi ajutiselt paraneda..

Lühiajalises stressisituatsioonis pole midagi halba. Vastupidi, seda võib pidada treeninguks, mis vähendab pärgarterite tundlikkust spasmile (südame isheemiatõve ennetamine).

Kui aga stress pikeneb, algab dekompensatsiooni faas. See tähendab, et lihaskoe rakud kulutavad kogu oma energiavaru. Süda hakkab aeglasemalt lööma, süsinikdioksiidi tase tõuseb ja arterite toon väheneb. Aeglustub ka verevool koronaararterites.

Selle tagajärjel on südamelihase vahetus häiritud. Mõni selle osa võib isegi surra (nekroos). Moodustunud nekrootilised kolded on tuntud üldnimetuse all ".

Vähenenud arterite valendik

Pärgarterite valendik väheneb nende sisemise voodri normaalse seisundi rikkumise tõttu või verevoolu blokeerimise tõttu trombi (aterosklerootiline naast, verehüüv) tõttu. Patoloogia tekkele aitavad kaasa järgmised tegurid:

  • suitsetamine (tubakasuitsu joobeseisundi tõttu kehale muutuvad arterite sisemise kihi rakud ja suureneb trombi moodustumise oht);
  • suures koguses rasvaste toitude kasutamine (täis valkude puudust, mikroelementide ja vitamiinide tasakaalu muutusi, ainevahetushäireid);
  • stress (suurenenud adrenaliinitausta tõttu tekib pikaajaline arterite spasm);
  • vähene füüsiline aktiivsus (viib venoosse ülekoormuse, kudede hapnikuvarustuse halvenemiseni, südame kokkutõmbe tugevuse vähenemiseni).

Kroonilise pärgarteri puudulikkuse sümptomid

Haiguse sümptomid ei ilmu alati: mõnel juhul võtab patoloogia areng kaua aega. Üks võtmemärke on stenokardia, kuid selle tekkimine võib võtta veidi aega. Alguses võib patsient perioodiliselt tunda oma südame töös katkestusi. Rütm läheb eksiteele, põhjustades tahhükardiat või arütmiaid. Kuid sagedamini hakkab stenokardia arenema kolmes etapis:

  1. Rindkerevalu rikkumine ja esinemine suurenenud aktiivsuse, stressi hetkedel.
  2. Valulikkus ja nähud suurenevad tavalistes stressitingimustes. Uuringud näitavad suuri muutusi pärgarteri verevoolusüsteemis.
  3. Eriti agressiivne ja raske vorm, mille korral sümptomid ilmnevad puhkeolekus. Lisandub rütmihäire, valu rinnaku piirkonnas suureneb maksimaalselt.

Seisundi progresseerumisel suurenevad pärgarteri puudulikkuse sümptomid:

  • südame löögisagedus suureneb;
  • on tunda lämbumist, valu südamepiirkonnas ja rinnaku taga;
  • isegi puhkeseisundis on tõsine õhupuudus.

Valu võib anda vasakule käele ja kõrva. Enamasti toimub see järsult, rünnak kestab 2 kuni 22 minutit. Sümptomatoloogia on äge, patsient iseloomustab oma seisundit järgmiselt: "Haarasin järsult valu rinnaku taga, hingata polnud midagi." Kroonilises vormis võivad sellised rünnakud muutuda perioodiliseks, eriti agressiivselt öösel. Olukorra kriitilisus on võimalik, kui rünnaku tipp kestab üle 20 minuti. Sellistel juhtudel luuakse tingimused ulatusliku müokardiinfarkti tekkeks..

Ilma ravi ja spetsialisti sekkumiseta läheb olukord ainult hullemaks. Haiguse progresseerumisel vaskulaarsed luumenid kitsenevad üha enam. Süda saab vähe elutähtsaid komponente, verevarustus varustab hapnikku üha vähem. Sümptomid muutuvad agressiivsemaks, dünaamika jõuab täielikult negatiivsete väärtusteni.

Koronaarvereringe häirete põhjused

Küsimusele, miks südamelihase kudedes verevarustus ja toitained on katkenud, vastavad eksperdid tavaliselt, et koronaarpuudulikkus tekib primaarsete või sekundaarsete häirete tagajärjel.

  • Esmane. Need esinevad traumade, põletiku, lipoproteiini ja lubjastunud naastude, verehüüvete tekke tõttu otse anumates.
  • Sekundaarne. Neid provotseerib südamelihase kiirenenud ainevahetus, mis on põhjustatud pärgarterite struktuuri kahjustusest. Sarnased muutused toimuvad kogu veresoonte võrgus..

Verevoolu mõjutavate pärgarterite probleemid jagunevad tavapäraselt kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud väärarendid ilmnevad lootel juba siis, kui see on veel üsas, ega anna järele välismõjudele. Juhtub, et levinud haiguste suhtes on geneetiline eelsoodumus, mis lõppkokkuvõttes põhjustab veresoonte kahjustusi (väga sageli on see pärilik suhkurtõbi). Omandatud patoloogiad tekivad stressi tõttu, töötamine "kahjulikus tootmises", elamine ökoloogiliselt ebasoodsas piirkonnas, rasvase toidu söömine, kehalise aktiivsuse puudumine või liig.

Järgmised põhjused muutuvad pärgarteri verevarustuse puudulikkuse käivitavaks mehhanismiks:

  • Südame isheemiatõbi või isheemia, mis on põhjustatud südame ägedast hapnikuvajadusest spordi ajal, stressi ajal, alkoholisõltuvuse korral;
  • südamelihase elektrisüsteemi (asüstoolia) töö rikkumine või täielik lõpetamine;
  • vererõhu järsk langus ja koronaarvereringe halvenemine une ajal;
  • aneemia;
  • ateroskleroos - kolesterooli ladestumine veresoonte seintele;
  • koronaarskleroos - see termin tähendab eraldunud kolesteroolitahvlite sissetungi otse pärgarterisse;
  • kodade virvendus (vatsakeste virvendus);
  • pärgarterite spasm - võimalik kahjulike gaaside mürgituse, kokaiini sissehingamise tõttu;
  • arterite kahjustus - põletik, stenoos, rebendid;
  • südamelihase kahjustus - noahaava tõttu infarktijärgsete armide ilmnemine müokardil;
  • tromboflebiit - tavaliselt areneb see alajäsemetes, samas kui veenides moodustunud verehüübed võivad pärgarteri valendiku blokeerida;
  • südamehaigus - sageli on see suurte anumate kaasasündinud defekt;
  • suhkurtõbi - suhkru olemasolu veres soodustab trombide kasvu;
  • rasvumine - see provotseerib diabeeti, kolesterooli taseme tõusu veres ja ka paksendab seda, stimuleerides trombi moodustumist;
  • anafülaktiline šokk - allergilise reaktsiooniga tekitavad rakud histamiini, mis aeglustab perifeerset ja tsentraalset vereringet.

Haiguste klassifikatsioon

Äge koronaarpuudulikkus on müokardi hapnikutarbe ja selle südamelihase tegeliku varustamise ebapiisav seisund. Süda saab ebapiisavas koguses verd, tekib isheemia. Inimene tunneb valu, õhupuudust, põletustunnet rinnaluu taga.

Südamepuudulikkuse rünnaku (paroksüsmi) põhjustab psühhoemootiline stress ja patsiendi füüsiline aktiivsus, kuid see võib esineda ka puhkeseisundis. Selle kohaselt eristatakse pärgarteri sündroomi kahte tüüpi ägenemist:

  • Pingutus stenokardia.
  • Puhka stenokardiat.

Füüsilise koormuse korral suureneb südamelihase vere tarbimine. Psühholoogilise stressi korral eritavad neerupealised hormoone adrenaliini ja kortisooli, mis kitsendavad südamelihast toitvate pärgarterite valendikku.

Stenokardia paroksüsmi põhjus on südamelihase isheemia, mis on tingitud pärgarterite patoloogilisest kitsenemisest.

Koronaararterite stenoos tekib nende aterosklerootilise protsessi arengu tõttu. Koronaararterite ateroskleroosi korral ladestub madala tihedusega kolesterool nende siseseinale, moodustades rasvaseid ribasid. Edasi toimub lipiidikihi oksüdeerumine, mis viib kehale võõraste omaduste ilmnemiseni. Immuunsüsteem ründab muutunud kolesterooli, mille imenduvad makrofaagid, mis seejärel muutuvad vahtrakkudeks. Need asuvad arteri sisemise voodri all - intima, mis muutub intima ja meediumi - keskmise membraani - vahelise tahvli vooderduseks..

Moodustatakse tihend, mis blokeerib valendiku. Tulevikus võib kiire verevoolu tõttu see kahjustuda - algab intravaskulaarse vere hüübimise protsess, tekitades verehüübe.

Kahjustatud endoteel on kaetud fibriini ja kollageeni niitidega, mis on kasvanud sidekoega. Kiudsed muutused põhjustavad pärgarterite seinte paksenemist ja paksenemist, nende valendiku kitsendamist. Laevad muutuvad elastseks. Rebenenud tahvel võib anuma ummistada.

Lisaks aterosklerootilisele protsessile aitavad koronaararterite valendiku kitsendamisse kaasa ka mõned nakkushaigused, autoimmuunsed ja allergilised haigused. Infektsioonide (eriti klamüüdia, süsteemne vaskuliit) korral ilmnevad pärgarterites parietaalsed verehüübed intravaskulaarse koagulatsiooni tagajärjel. On võimalik pärgartereid osaliselt blokeerida trombi abil või korraldada verehüübe koos selle asemel sidekoe moodustumisega.

Stenoos areneb ka siis, kui:

  • Amüloidi akumuleerumine pärgarteri seinal.
  • Aordi stenoos.
  • Müokardi hüpertroofia.

Kui südame-veresoonkonna koormus suureneb (stressi või füüsilise koormuse tagajärjel), suureneb nõudlus hapniku järele. Kitsenenud koronaararterid tagavad müokardi ebapiisava verevarustuse. Adrenaliini vabanemine külma või stressi korral põhjustab pärgarterite spasmi, mis põhjustab haiguse arengut.

On selliseid patoloogia vorme:

  • Stabiilne stenokardia.
  • Ebastabiilne stenokardia.
  • Müokardiinfarkt.

Stabiilne stenokardia - koronaarvereringe äge puudulikkus, mille peatab nitraatide tarbimine või füüsilise tegevuse lõpetamine, mis põhjustas valu sündroomi.

Ebastabiilne stenokardia on südamelihase vereringe raskem rikkumine, infarktieelne seisund. Rünnakut ei peatata füüsilise tegevuse peatamisega ja see ähvardab südameataki arengut südamelihase piirkondade surmaga, mille kitsenenud arter peaks verega pakkuma.

Ebastabiilset stenokardiat on mitut tüüpi:

  • Esmakordne ilmnemine - 28-30 päeva alates sümptomite tekkimisest.
  • Progressiivne - nitroglütseriini annuse suurendamine, valu leevendamine rinnus.
  • Spontaanne - krambihoogude ilmnemine puhkeseisundis, mida nitraadid ei elimineeri. Rünnak kestab üle 15 minuti. Rünnakuid korratakse.
  • Variant, Prinzmetalla - rünnaku ajal EKG-le täheldatakse ST segmendi kõrgust (kõrgust), mis viitab tõsisele isheemiale ja südamelihase kahjustusele, mis sarnaneb südameatakkiga.
  • Postinfarkt - rünnakute ilmnemine 24 tundi pärast nekroosi fookuse ilmnemist südames, kuid mitte hiljem kui 8 nädalat.
  • Infarkt on seisund, kui pikaajaline (üle 20 minuti) isheemiline atakk viib lihaskoe surma. Sellega kaasneb erutuvuse, kontraktiilsuse, südame juhtivuse rikkumine. See seisund on pöördumatu ning ulatusliku kahjustuse korral võib põhjustada südamepuudulikkust ja kardiogeenset šokki..

Ravitaktika

Patsienti saab päästa ainult erakorralise diagnoosi ja meditsiinilise abiga. Inimene pannakse põrandale kõvale alusele, kontrollitakse unearteri. Südame seiskumise tuvastamisel tehakse kunstlikku hingamist ja südamemassaaži. Elustamine algab ühe rusikalöögiga rinnaku keskmisele tsoonile.

Ülejäänud tegevused on järgmised:

Patsient viiakse viivitamatult haiglasse. Kui patsient on paranenud, on teraapia suunatud retsidiivi ennetamisele. Ravi efektiivsuse kriteeriumiks on õpilaste kitsendamine, normaalse valgusreaktsiooni tekkimine..

Kardiopulmonaalse elustamise rakendamisel manustatakse kõiki ravimeid kiiresti, intravenoosselt. Kui veenile pole juurdepääsu, süstitakse hingetorusse "lidokaiini", "adrenaliini", "atropiini", suurendades annust 1,5-3 korda. Hingetorule tuleb paigaldada spetsiaalne membraan või toru. Preparaadid lahustatakse 10 ml isotoonilises NaCl lahuses.

Kui mõnda esitatud ravimi manustamisviisi on võimatu kasutada, otsustab arst intrakardiaalsete süstide üle. Elustaja tegutseb õhukese nõelaga, jälgides rangelt tehnikat.

Ravi lõpetatakse, kui poole tunni jooksul ei ole elustamismeetmete tõhususe märke, patsient ei reageeri ravimitele ja tuvastatakse püsiv asüstoolia koos mitme episoodiga. Elustamine ei alga, kui vereringe peatamisest on möödas üle poole tunni või kui patsient on dokumenteerinud meetmete võtmisest keeldumise.

Iseloomulikud märgid

Sümptomid sõltuvad nii patoloogilise protsessi raskusastmest kui ka organismi individuaalsetest omadustest..

Tüüpiliste hetkede hulgas:

  • Arütmia. Sellel nähtusel on mitu varianti. Tahhükardia ja vastupidine protsess, kui süda aeglustub kuni 60 löögini, on kontraktsioonide vahel võrdsete intervallide puudumine. Kliiniline võimalus pole tegelikult oluline. Kui aga avastatakse grupi ekstrasüstool või fibrillatsioon, on vaja kiiret hospitaliseerimist, te ei saa kohapeal aidata.
  • Intensiivne põletav valu rinnus. Stenokardia tüüpiline märk, ka südameatakk. Ebamugavustunne pole torkiv, see on suhteliselt haruldane tunne. See kiirgub epigastimaalses piirkonnas selga, kätesse, rinda, kõhtu.
  • Düspnoe. Esiteks kehalise aktiivsusega, seejärel täieliku puhkuse taustal, mis peaks hoiatama.
  • Paanikahoog koos hirmu, ärevuse, sooviga leida vaikne koht. Psühhomotoorne agitatsioon võib patsiendiga mängida julma nalja. Sellistel hetkedel, eriti ägeda rünnaku raames, pole inimene päris adekvaatne.
  • Väsimus, unisus. Patsiendi käitumise teise variandiga kaasneb puhkus, apaatia, letargia. Palju sõltub konkreetse patsiendi närvisüsteemi tüübist. See on halb märk, kuna teadvuse kaotus ja kooma on võimalik..
  • Hüperhidroos. Järsku hakkab inimene palju higistama ilma nähtavate teguriteta..
  • Pearinglus. Tsefalalgia äge rünnak, mida ei saa leevendada klassikaliste valuvaigistitega.
  • Iiveldus, oksendamine. Refleksne olemus, sest need ei too leevendust, nagu mürgituse korral.
  • Minestus. Sünkoopsündmused annavad tunnistust ajuvereringe olulise rikkumise kasuks..

Ägeda rünnaku korral ilmnevad sümptomid üleöö, mitme minuti või tunni jooksul. Neid ei kõrvaldata iseseisvalt, vajate kvalifitseeritud välist mõju. Küsimus langeb teiste ja meditsiinitöötajate õlgadele.

Äge koronaarne rike päästa teie süda nüüd

Kas teil või teie lähedastel on diagnoositud äge koronaarpuudulikkus ja te ei tea sellest haigusest midagi? Lugege minu artiklit, mis vastab enamusele selle südamehaigusega seotud olulistele küsimustele..

Südame aktiivsus oma järjepidevuse ja püsivusega suudab säilitada kõigi keha kudede toitainete ja hapnikuga varustamise samal tasemel. Samal ajal viitavad südame ja veresoonte aktiivsuse reguleerimise füsioloogilised iseärasused nii selle töö intensiivsuse suurenemisele kui ka vähenemisele, mis põhjustab südamepatoloogiate olemasolul kudede funktsionaalset puudulikkust ja "nälga". Samal ajal on südame verevarustuse eripära see, et see saab toitaineid ja hapnikku ainult diastooli ajal. Seetõttu vähendab füsioloogiliste mehhanismide pinge treeningu ajal, mis viib selle rütmi suurenemiseni, oluliselt diastooli kestust, vähendades verevoolu südames. Üldiselt põeb südamelihas isheemiat, millega kaasnevad rinnaku taga põlevad valud. Selles südame verevarustuse puudulikkuse seisundis tekib äge koronaarpuudulikkus. Selle patoloogilise seisundi arengu põhjused võib tinglikult jagada kaheks suureks rühmaks:

  • pärgarteri põhjused tulenevad asjaolust, et koronaararteritel on aterosklerootiliste kahjustuste fookused või need on kitsenenud ja nende sein võib olla sklerootiline.
  • Mittekoronaarne, seotud patoloogiliste muutustega südame pärgarterites ja sõltumatu arterite seisundist.

Kui on vaja käivitada keha reservvõimekus füüsilise töö tegemiseks või emotsionaalse stressi korral, peaks südametegevust kiirendama. Kuid see on seotud südameveresoonte olemasoleva funktsionaalse defekti süvenemisega..

Ägeda koronaarpuudulikkuse sümptomid.

Stressi või füüsilise koormuse korral inimesel vabaneva adrenaliini mõjul kitsendavad anumad oma valendikku, et tagada verevoolu kiiruse suurenemine toitainetega koe piisava varustatuse tagamiseks. Ava valendik, mida aterosklerootiline naast mõnevõrra kitsendab, või selle skleroosne sein kitseneb veelgi, mis põhjustab verega südamesse sattuvate toitainete voolu puudujääki. Tekib äge koronaarpuudulikkus. Patsient hakkab kohe rinnaku taga tundma ägedat põletavat valu, mis ei võimalda tal tööd teha. See seisund klassifitseeritakse südame isheemiatõveks ja sellel on järgmised vormid: stenokardia, müokardiinfarkt. Pikaajalise praeguse patoloogia korral võib isegi rahuolekus südamel tekkida vereringe puudumine, mis väljendub õhupuuduses, sinistes huultes, ninaotsas, jäsemete arterite pulsi nõrkuses, higistamises ja ärevas näoilmes. Äge koronaarpuudulikkus, mille sümptomid on üsna silmatorkavad, ei vaja patsiendilt täiendavaid teatavaid manipuleerimisi, kuna sümptomatoloogia mängib peamiselt rolli:

  • Kõndimisel või kehalise koormuse, stressi sooritamisel on rinnaku taga äge põletav valu, millel on vajutav iseloom, mis kiirgub interscapular ruumi, vasak käsi, kael, vasaku rangluu all.
  • Selline rünnak kestab tavaliselt mitte rohkem kui 15-25 minutit ja valuaistingud vähenevad järk-järgult, samas kui südameataki korral ei ole valul sellist kalduvust. Selle kestusega üle poole tunni on müokardiinfarkti võimalik diagnoosida kõige ägedamas staadiumis..
  • Diagnoos põhineb valu leevendamise põhimõttel: stenokardiavalud leevendatakse 15 minutit pärast nitroglütseriini võtmist ning südameatakke ei saa vähendada samal viisil ja need kestavad kauem kui 30 minutit. Valuliku infarkti sündroomi leevendamiseks kasutatakse narkootilisi analgeetikume, mille võimalus on saadaval ainult haiglas.

Ägeda koronaarpuudulikkuse ravi.

Ravi

Pärast patsiendi uurimist määrab arst analüüside põhjal ravimeetodid. See võib olla ravimiteraapia, operatsioon.

Lisaks on vaja järgida dieeti, treeningrežiimi, välistada halvad harjumused..

Stentimine ja ballooni angioplastika

Stentimine ja ballooni angioplastika on ravimeetodid, mis hõlmavad perkutaanset sekkumist kolesterooliga ummistunud veresoontesse, et parandada verevoolu. Selle abiga taastatakse müokardi normaalne verevool ilma avatud südameoperatsioonita.

Operatsiooni ajal sisestatakse blokeeritud arterisse spetsiaalne seade stent. See on võrgusilma kujul olev metallisilinder, mis on võimeline kokku tõmbuma ja paisuma.

Stent laiendab arteri seinu, võimaldades verel sellest vabalt läbi voolata.

Ballooni angioplastika korral laiendatakse ahenenud arter õhuga pumbatava õhupalliga. Ballooni angioplastika on sageli kombineeritud stendi paigaldamisega.

Trombolüüs

Trombolüüs on teatud tüüpi veresoonte teraapia, mille käigus verevool taastatakse verehüüvete lüüsi (lahustumise) teel.

Patsiendile süstitakse veenisiseselt ravimit, mis lahustab vereringet häiriva verehüübe. Verehüüve hävitamise protsess toimub 3-6 tunni jooksul.

Trombolüüsiks kasutatakse fibrinolüütikuid: streptodekaas, streptokinaas, urokinaas jne..

Koronaararteri šunteerimine

Koronaararteri möödaviik on operatsioon, mille eesmärk on taastada vere liikumine südamega külgnevates arterites. Selleks kasutatakse šunde - veresoonte proteesid.

Meetodi põhiolemus on see, et šuntide abil pannakse ümbermõõduline rada, möödudes kitsenevast lõigust. See on suunatud südame aordist tööarterisse..

Šuntide rolli täidavad patsiendi reiest või rinnakust eemaldatud veenid. Need on õmmeldud blokeeritud ala kohal ja all..

Ravimite väljakirjutamine

Narkootikumide ravi viiakse läbi juhtudel, kui pole tõsiseid operatsiooni vajavaid südamekahjustusi.

Ravi viiakse läbi terviklikult, kasutades mitut uimastirühma.

Need sisaldavad:

  • tsentraalse toime analgeetikumid, kõrvaldades valu sündroomi (fentanüül, tramadool, promedool);
  • trombotsüütidevastased ja antikoagulandid. Need vedeldavad verd, takistavad trombotsüütide kokkukleepumist. Need on hepariin, syncumar, varfariin;
  • beetablokaatorid. Blokeerige adrenaliini retseptorid, lõdvestades seeläbi südamelihast. Reguleerige verevoolu müokardi sees. Need on anapriliin, karvedilool, metoprolool;
  • lipiidide taset alandavad ravimid. Nad pärsivad kolesterooli moodustumist soodustavat ensüümi. Nende hulka kuuluvad: Rosuvastatiin, Vaskular, Liprimar, Atomax;
  • nitraadid. Neil on veresooni laiendav toime, vähendatakse müokardi hapnikutarbimist. See on nitroglütseriin, Nitrong, Sustak-forte.

Ennetamise ja ravi meetodid

Ravis mängib erilist rolli puudulikkuse raskusaste, selle manifestatsiooni tugevus ja ägenemiste sagedus. Esiteks peate vabanema peamistest vaevustest, mille tõttu areneb pärgarteri puudulikkus

Müokardiinfarkti riski kõrvaldamiseks on oluline normaliseerida kardiovaskulaarsüsteemi seisund, ravida ateroskleroosi, mis tahes isheemilist südamehaigust..

Samuti peate unustama kõik halvad harjumused. Need mõjutavad väga tugevalt veresoonte seinu, hävitavad veresoonte süsteemi. Vältige alkoholi tarvitamist, hommikul kohvi ja ebatervislikku toitumist. Kõik need abinõud aitavad vähemalt natuke tervise normaliseerida..

Ravi põhineb peamise provokaatori - algse haiguse - eemaldamisel. Kui sellel pole ägedat, vaid kroonilist vormi, siis on vaja retsidiivide arv viia miinimumini.

Narkootikumide ravi aitab mis tahes haiguse varases staadiumis. Kui juhtum on kriitiline, pöörduvad nad kirurgilise sekkumise poole. Kõik sõltub patsiendi üldisest seisundist, tema tervisest ja kliinilisest pildist. Kirurgilised manipulatsioonid on võimalikud ainult viimase abinõuna, kui neist saab kõige tõhusam ja produktiivsem ravimeetod..

Valusündroomi peatamine ilma arstita on väga keeruline, seetõttu on parem kohe kutsuda kiirabi.

Ootamise ajal peate looma patsiendile soodsa keskkonna, kõrvaldama provotseeriva patogeense teguri ja tagama otsese juurdepääsu värskele õhule. Soovitav on inimest rahustada, proovida südamelööke normaliseerida.

Soovitav on alati kaasas olla kiiresti toimivad pillid, sest iga südamehaigus nõuab kohest tegutsemist. Stenokardia rünnaku edenedes asetatakse keele alla nitroglütseriin; tehnikaid korratakse seni, kuni selle mõju algab ja tulemus tuleb. Verehüüvete tekkimise tõenäosuse kõrvaldamiseks võetakse aspiriini. Pärgarterite laienemise ravimid aitavad suurendada vere läbipääsu ruumi, parandavad südamelihase küllastumist hapniku ja kõigi kasulike toitainetega. Samuti on välja kirjutatud ravimid, mis vähendavad müokardi hapnikutarbimist ja trombotsüütidevastased ravimid.

Inimese kohene hospitaliseerimine ja sellele järgnev elustamine aitab vältida surma ja stabiliseerida tema tervist. Kui juhtum on endiselt keeruline, pöörduvad nad operatsiooni poole. On vajalik, et hapnik ja kõik toitained oleksid südamesse õigesti ja stabiilselt varustatud.

Südame neuroosid nõuavad suurt hulka erinevaid tablette ning isheemiatõbi peab olema pideva meditsiinilise järelevalve all ja vajalike ravimite rangel manustamisel. Kehtestatakse õige toitumine, kohandatakse patsiendi seisundit ja tema ravimeid. Olulist rolli mängib kontroll oma käitumise, kehalise aktiivsuse hulga ja emotsionaalse meeleolu üle. Äkilised meeleolumuutused või stress ainult halvendavad olukorda, sest samal ajal tõuseb rõhk, mille tagajärjel pole südamel aega vajaliku veremahu õigeaegseks pumpamiseks.

Kui asute haiguse ravile kohe pärast esimeste sümptomite ilmnemist, kõrvaldatakse probleem ägedas vormis algstaadiumis. Krooniline puudulikkus häirib inimest kogu elu. Seetõttu on oluline alustada ravi algul, kui saate teha ainult pillidega. Kui lasete patoloogial kulgeda, on vajalik kirurgiline sekkumine ja mõnikord ei suuda isegi see südamepuudulikkust täielikult kõrvaldada. Esimeste sümptomite ilmnemisel on parem pöörduda oma arsti poole ja üksikasjalikult uurida ning seejärel analüüsida keha seisundit.

Kirjeldus

Kaasaegses kardioloogias on
selline asi nagu "pärgarteri puudulikkus", mis ühel või teisel määral
kujutab endast ohtu patsiendi elule. See on patoloogiline nähtus, milles
pärgarteri verevoolu intensiivsus lakkab või väheneb
järgneb aju äge hapnikunälg, samuti elutähtsa puudujääk
olulised toitained.

Kui patsiendi seisund ei ole õigeaegne
stabiliseeruma, siis müokardi isheemia, hingamispuudulikkus progresseerub,
aneemia või hemoglobiini patoloogia. Need pole aga kõik tagajärjed, mis võivad olla
oluliselt vähendada elukvaliteeti ja arendada ülemaailmseid terviseprobleeme.

Rääkides etioloogiast
patoloogiline protsess, tasub esile tõsta kõiki koronaarpuudulikkuse etappe:

  1. äge, pärgarteri blokeerimise või spasmi tõttu
    arterid, verehüüvete või emboolia moodustumine ja täis südameatakk
    müokard. Pole välistatud ootamatu surm;
  2. krooniline, järkjärgulise languse tagajärjel
    verevool müokardisse. Selle patoloogilise protsessi põhjus on
    veresoonte ateroskleroos, vere füüsiliste omaduste muutused või muud haigused
    kardiovaskulaarsüsteemi krooniline vorm.

Üldiselt kõik ilmingud
pärgarteri puudulikkuse korral on kombineeritud kombineerida "isheemia" kollektiivne mõiste
südamed ". Eraldi tuleks selgitada, et pärgarteri puudulikkus on
geneetiline taust ehk iseloomulik haigus mõju all
agressiivsed tegurid võivad olla pärilikud.

Lisateavet Diabeet