PÕHJAVILK

Kodade virvendus (MP) on kiire ebaregulaarne kodade rütm, mille kodade depolarisatsiooni sagedus on 350–700 minutis. Kliinilised tunnused - kodade virvendus.

❐ etioloogia

● reumaatilised südamerikked (kuni 48% kõigist MP juhtudest)

● türeotoksiline süda (kuni 4,5%)

● arteriaalne hüpertensioon (9%)

● Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

● Joobeseisund südameglükosiididega

● idiopaatiline MP (8%)

● Etioloogiliste tegurite kombinatsioonid. Vormid

● Tahhüstüstoolne vorm - MP, mille ventrikulaarne aktivatsioonimäär on üle 90 / min

● Bradüstoolne vorm - MP, mille ventrikulaarne aktivatsioonimäär on alla 60 minutis. Põhjused: atrioventrikulaarse sõlme efektiivse tulekindla perioodi pikendamine ja erineval määral AV-blokaadi lisamine

● Normosüstoolne vorm - MP, mille ventrikulaarne aktivatsioonimäär on 60–90 minutis

● Paroksüsmaalne vorm - mitu minutit kuni 2 nädalat

● ventrikulaarse müokardi kontraktsioonide suurenenud sageduse paroksüsmid koos pideva kodade virvenduse vormiga

● Kodade virvendus Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral.

✎ Klassifikatsioon: EKG parameetrite järgi MP

● Suure lainega MP - laine amplituud. / G üle 0,5 mm, sagedus 350–450 minutis. QRS-kompleksid ei ole kuju poolest ühesugused

● Väikese lainega MF - vaevalt eristatavad lained, sagedus 600–700 p / min.

❐ Kliiniline pilt

● Kroonilises normosüstoolses vormis võib MP puududa

● Tahhi- ja bradüstoolia korral varieerub see mõõdukast nõrkusest, südamepekslemisest, pearinglusest ja kiirest väsimusest kuni raske südamepuudulikkuse, stenokardihoogude, minestamiseni

● Paroksüsmaalse (paroksüsmaalse) MP kõige selgemad subjektiivsed aistingud.

❐ Diferentsiaaldiagnostika

● Kodade laperdus - harvem, regulaarsemad kokkutõmbed

● Kodade multifokaalset paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustab kodade sünkroonne depolarisatsioon, kuid südamestimulaatoriteks on kodades kaks või enam emakavälist fookust, mis vaheldumisi tekitavad impulsse. Kodade polüpeenset tahhükardiat täheldatakse sageli raskete kopsuhaiguste, digitaalse mürgistuse, koronaararterite haiguse, kopsuemboolia korral. Iseloomulikud on P-laine varieeruvus ja ebavõrdsed R-R-intervallid.

✎ Ravi: paroksüsmaalne MP-ravi taktika

● Vereringe seisundi hindamine

● Elektriliste impulsiteraapiate (EIT) läbiviimine kiireloomuliste näidustuste jaoks

● Narkoteraapia - ebaefektiivsuse, kiirete näidustuste puudumise või EIT jaoks vajalike tingimuste korral.

● Näidustused - MP paroksüsmaalne vorm koos suureneva südamepuudulikkuse, vererõhu järsu languse, kopsuturse tunnustega

● Metoodika - vt Kardioversioon

● Prognoos - MP kõrvaldamine toimub 90% juhtudest

● Tromboemboolia pikaajalise MP paroksüsmiga (nädala või kauem), mis on tingitud halvasti fikseeritud intraatriumtrombide moodustumisest - (trombemboolia normaliseerimine)

● Enne farmakoloogilist või elektrilist kardioversiooni on trombemboolia vältimiseks soovitatav 2–3-nädalane antikoagulantravi.

● Enne EIT-i tehtud transösofageaalne ehhokardiograafia võimaldab välistada trombi, mis asub vasakus kodade liites (kodade sisemiste trombide kõige levinum lokaliseerimine)

● Kodade asüstoolia - vt 1. liide.

✎ Narkoteraapia:

● Verapamiil: IV - esialgne boolus 0,075 mg / kg 1-2 minuti jooksul, korduv boolus 0,15 mg / kg 15 minuti pärast (vajadusel), säilitusinfusioon - 0,005 mg / kg / min. Maksapuudulikkuse korral vähendatakse annust 2 r võrra. See on eriti näidustatud kaasuvate obstruktiivsete kopsuhaiguste korral. Arteriaalse hüpotensiooni areng on võimalik. Kombinatsioon B-blokaatoritega on vastunäidustatud vasaku vatsakese raske düsfunktsiooni korral.

● südameglükosiidid on näidatud MP konstantse vormiga, samuti MP koos vatsakeste süstoolse funktsiooniga; ei ole näidustatud Wolff-Parkinson-White'i sündroomi tunnuste korral.

● Kiire küllastuse määr

● Digoksiini 0,5 mg veenisiseselt 5 minutit, korrake annust 4 tunni pärast, seejärel 0,25 mg kaks korda 4-tunnise intervalliga (kokku 1,5 mg 12 tunni jooksul)

● Digoksiini 0,5 mg intravenoosselt 5 minuti jooksul, seejärel 0,25 mg iga 2 tunni järel (4 korda)

● Siinusrütmi taastumine toimub keskmiselt 85% 4 tunni jooksul pärast ravi algust

● Mürgistuse tekkimisel südameglükosiididega - kaaliumkloriidi lahus IV tilguti vt Mürgistus südameglükosiididega.

● Keskmine küllastumismäär

● 1 ml 0,025% digoksiini lahuse (või 1 ml 0,025% strofantiini lahuse) ja 20 ml 4% kaaliumkloriidi 150 ml 5% glükoosilahuse intravenoosne infusioon kiirusega 30 tilka / min päevas. Siinusrütm taastatakse 1-7 päeva

● Digoksiin, kõigepealt 0,75 mg suu kaudu, seejärel 0,5 mg iga 4–6 tunni järel. Küllastuse keskmine annus on 2,5 mg.

● Ravi ajal peate enne järgmise ravimi annuse määramist kindlaks määrama südame löögisageduse ja pulsi puudujäägi ning uurima EKG-d iga päev..

● Novokainamiid 10 mg / kg intravenoosselt (kiirusega kuni 50 mg / min) vt kodade laperdus. Neerupuudulikkuse korral vähendatakse ravimi annust.

● B-blokaatorid, näiteks propranolool (anapriliin) laadimisdoosina 0,03 mg / kg IV või esmolool 500 mcg / kg; säilitusannus - 50-200 mcg / kg / min.

● Pärast südame löögisageduse langust normväärtusteni on siinusrütmi spontaanne taastamine võimalik, kui seda ei toimu, määratakse kinidiin suukaudselt (vt Extrasystole) või otsustatakse EIT küsimus.

● Tõhus kombinatsioon kinidiinist 200 mg suukaudselt 3-4 r / päevas verapamiiliga 40-80 mg suukaudselt 3-4 r / päevas. Siinusrütm taastub 85% -l patsientidest 3.-11.

● Ravimite kasutamisel võib tekkida bradükardia, mis põhjustab südame pideva stimulatsiooni vajadust.

Korduva MP ennetamine

● Arütmiavastaste ravimite (amiodaroon, kinidiin, novokainamiid, etatsisiin, propafenoon jt) annuste valik koos hemodünaamiliste ja EKG parameetrite jälgimisega. Antiarütmikumide, eriti alamklass 1c (flekainiid, eikainiid jne) pikaajaline kasutamine kodade virvendusarütmia ennetamiseks suurendab suremust (vt. Südame rütmihäired)

● Põhihaiguse ravi

● Arütmiat provotseerivate tegurite kõrvaldamine: psühheemootiline stress, väsimus, stress, alkohol, kohv, tee, suitsetamine, hüpokaleemia, vistseraalse südamerefleksid kõhuõõne haiguste korral, aneemia, hüpokseemia jne..

✎ Ravi: püsiv

● Vastunäidustused siinusrütmi taastamiseks

● MP kestus on üle 1 aasta - kardioversiooni ebastabiilne mõju ei õigusta selle rakendamise ohtu

● atriomegaalia ja kardiomegaalia (mitraalklapi haigus, laienenud kardiomüopaatia, vasaku vatsakese aneurüsm) - kardioversioon viiakse läbi ainult kiireloomulise näidustuse korral

● Kodade virvendusarütmia - pärast MP eemaldamist leitakse sageli haige siinuse sündroom

● Anamneesis trombemboolia ja kodade tromb.

● Püsiva pikaajalise normosüstoolse MP korral ei kasutata arütmiavastaseid ravimeid.

● MP tahhüstüstoolse vormiga,

● Amiodaroon. Ravimi valiku määrab aluseks olev patoloogia (türotoksikoos, müokardiit, MI jne), samuti südamepuudulikkuse raskusaste.

● Trombembooliliste tüsistuste ennetamine - antikoagulantide, näiteks fenüliini, pikaajaline kasutamine.

✎ MP kirurgilist ravi kasutatakse raskete kliiniliste ilmingute ja ravimravi ebaefektiivsuse korral

● Alternatiivne meetod - atrioventrikulaarse sõlme raadiosagedusliku sondi hävitamine püsiva südamestimulaatori implanteerimisega

● Kodade defibrillaatorite implanteerimine, mis registreerib ja kõrvaldab MP-rünnakud elektrilise impulsi genereerimise teel.

❐ tüsistused

● Trombembooliast tingitud insult (kardiogeenne emboolne insult)

● Perifeersete arterite emboolia

● Verejooks antikoagulantravi ajal. Kursus ja prognoos

● pikaajalise antikoagulantravi korral on insuldi oht väike

● MP suurendab südame-veresoonkonna haiguste tõttu surma riski.

✎ Sünonüüm: kodade virvendus Vaata ka kodade laperdus

✎ Lühendid:

● MP - kodade virvendus

● EIT - ICD elektriimpulssravi. 148 Kodade virvendus ja lehvimine

Kodade virvendus

Kirjeldus

Kodade virvendusarütmia pole mitte niivõrd diagnoos, kuivõrd patoloogiline seisund, kus ülekaalus on rütmihäired kodade lihaste teatud kiudude rühmade ebaregulaarse kokkutõmbumise tõttu. Kui me räägime selle haiguse patogeneesist, siis kodade virvendusarütmia aluseks on kodade südamelihases arvukad impulsside liikumise väikesed ringid.

Kaasaegses meditsiinipraktikas eristatakse paraksismi ja püsivat värelust, kus viimasel juhul eelneb patoloogilisele protsessile muutuva regulaarsusega valitsevad paroksüsmid. Igal haigusvormil on oma eripära ja sümptomid. Nii et paraksüsmaalse väreluse korral on pulss 350–600 lööki minutis ja kui see seisund valitseb kauem kui 48 tundi, siis tekib südame isheemia ja moodustuvad patogeensed trombid.

Keskmiselt võivad paroksüsmid areneda mitu korda päevas, millele eelneb suurenenud füüsiline aktiivsus, kõrgem ümbritsev temperatuur, emotsionaalne stress, alkohol, vedeliku kogunemine kehasse ja seedehäired..

Kuid pidev kodade virvendus on selliste krooniliste südamehaiguste ilming nagu aterosklerootiline kardioskleroos, mitraalsed südamerike, alkoholimürgitus, müokardiit, müokardi infarkt, kopsuarteri harude trombemboolia, arteriaalne hüpertensioon, konstriktiivne perikardiit ja muud kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad. Nendel kliinilistel piltidel on paroksüsmid haruldase vatsakese rütmiga.

Õigeaegsete ravimeetmete puudumisel aitab see haigus kaasa südamepuudulikkuse levikule, üldise verevoolu halvenemisele, trombemboolilistele komplikatsioonidele ja tromboosi patogeensele moodustumisele. Seetõttu on oluline teada mitte ainult sümptomeid, vaid ka kodade virvenduse põhjuseid..

Niisiis, patoloogilise protsessi etioloogiat esindavad hüpertensioon, südamepuudulikkus, isheemiline südamehaigus, müokardi infarkt, nakkuslik südamehaigus, samuti nii omandatud kui ka kaasasündinud müokardi defektid. Seega on üsna ilmne, et kardiovaskulaarse süsteemi põhihaiguse taustal on ülekaalus kodade virvendus, mis kulgeb kroonilises vormis.

Kuid üsna sageli areneb see patoloogia kirurgiliste sekkumiste, tugeva emotsionaalse šoki, insuldi ja teatud ravimite võtmise taustal. Niinimetatud "riskirühma" kuuluvad ka diabeedihaiged patsiendid, eriti kui selle haigusega kaasneb rasvumine ühes olemasolevast staadiumist.

Nagu näitab statistika, on mehed selle südamehaiguse suhtes vastuvõtlikud palju sagedamini kui naised ja selles kliinilises pildis on ootamatu surma oht eriti ohtlik..

Sümptomid

Selle haiguse sümptomatoloogiat on väga raske kindlaks teha, kuna igas kliinilises pildis eelneb sellele erinev patogeenne tegur. Nii et kaasaegses kardioloogias sõltuvad sümptomid kodade virvendusarütmi vormist, südamelihase seisundist, konkreetse patsiendi vaimse ja füüsilise seisundi omadustest..

Reeglina tähistab kodade virvendusarütmiat varases staadiumis paroksüsmide paroksüsmaalse progresseerumisega, kus pärast kahte ägenemist on haigus kalduv kroonilisele kulgemisele. Kuid enamikul juhtudel täheldab tüüpiline patsient selgelt suurenenud higistamist, jäsemete värisemist, üldist nõrkust, paanikat, pearinglust, harvemini minestamist.

Reeglina kaovad ülaltoodud märgid kohe pärast siinuse südame löögisageduse normaliseerumist. Kui kehas domineerib kodade virvenduse püsiv vorm, siis aja jooksul lakkavad patsiendid reageerimast kõigile selle murettekitavatele sümptomitele. Kuid rinnaku pigistamine ja õhupuudus tuletavad end üha sagedamini meelde, seetõttu on sellise ebamugavuse ilmnemisel oluline kiiresti arstilt abi otsida..

Diagnostika

Ilma kliinilise läbivaatuseta pole seda haigust võimalik kindlaks teha, seetõttu on kodade virvendusarütmia avastamiseks äärmiselt oluline teha EKG, südamelihase ultraheli, rinnaku röntgen, Holteri jälgimine, samuti läbida vajalikud vereanalüüsid..

Peamine diagnoos on EKG, mis tuvastab usaldusväärselt ebanormaalse südamerütmi ja kõik esinevad südamehaigused. Igapäevane jälgimine jälgib südame löögisagedust erinevatel kellaaegadel, et määrata paraksismide intervall. Ultraheli määrab südamekambrite suuruse, selle ventiilide oleku ja kontraktiilsuse. Kui nendest uurimismeetoditest ei piisa, siis ei ole ka valus teha rindkereröntgen..

Mis puutub laboratoorsetesse testidesse, siis vereanalüüs määrab elektrolüütide defitsiidi, müokardiidi nähud ja probleemid endokriinsüsteemi töös, kui neid muidugi on..

Ärahoidmine

Selles kliinilises pildis ei ole vaja rääkida usaldusväärsetest ennetusmeetmetest, kuna kõik kodade virvendusarütmi põhjustavad haigused esinevad kehas kroonilises vormis. Sellepärast on end sellise diagnoosi eest kaitsta väga keeruline..

Iga patsiendi ülesanne on siiski südamehaigust rangelt jälgida, vältides selle ägenemisi ja ägenemisi ning remissiooni staadiumis ei põhjusta patsiendi seisund erilist muret kvalifitseeritud kardioloogi poolt..

Ravi

Enamikus kodade virvendusarütmia kliinilistest piltidest valivad arstid konservatiivse ravi, kuna südameoperatsioon annab isegi soodsa kliinilise tulemusega tervisega seotud tüsistusi. Ravimravi eesmärk on siinusrütmi taastamine ja säilitamine vastuvõetaval tasemel, samuti kodade virvendusarütmi kordumise vältimine. Lisaks valitseb rütmi sageduse spetsiaalne kontroll ja tromboosi tekke vältimine..

Nii et kõigepealt peab patsient teadma, kuidas valu rinnus kiiresti kõrvaldada. Selleks soovitavad arstid kordarooni või novokainomiidi suukaudselt või intravenoosselt manustada, võttes kinidiini või propanormi. Need on siiski üsna võimsad ravimid, mida te ei pea kodade virvendusarütmia varajases staadiumis võtma. Sellepärast on soovitatav asendada need selliste õrnemate ravimitega nagu digoksiin, anapriliin ja verapamiil..

Tromboosi tekke vältimiseks on kaks päeva pärast lakkamatut valu näidustatud Warfariini manustamine ja taastusravina - kordaroni sotalex või propanorm.

Kui haigus domineerib ägedas vormis, võimaldab elektriline kardioversioon, see tähendab elektrilahenduse otsene mõju müokardi piirkonnale südamerütmi viivitamatuks taastamiseks, patsiendil end paremini tunda.

Kui haigus domineerib juba kroonilises vormis, siis peab selles kliinilises pildis patsient kogu elu võtma ravimeid adrenergiliste blokaatorite farmakoloogilisest rühmast, see tähendab atenolooli, egiloki, concorit. Samuti on asjakohane kasutada digoksiini, kaltsiumi antagoniste ja varfariini. Muidugi pole erilist võimalust haigus lõplikult ravida, kuid iga patsient saab oma seisundit leevendada..

Kodade virvendus

Kodade virvendus (kodade virvendus, kodade virvendus) on üks südame rütmihäirete tüüpidest, mida iseloomustab kiire ebaregulaarne kodade kokkutõmbumine sagedusega 350–700 minutis. Kui kodade virvendusarütmia paroksüsm kestab kauem kui 48 tundi, suureneb tromboosioht ja raske isheemilise insuldi tekkimine järsult. Kodade virvendusarütmia krooniline vorm aitab kaasa kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse kiirele arengule.

Kodio virvendusarütmiaga patsiente kohtab kardioloogi praktikas sageli. Erinevat tüüpi arütmia esinemissageduse üldises struktuuris moodustab kodade virvendus umbes 30%. Selle levimus suureneb vanusega. Niisiis, kuni 60-aastaselt, täheldatakse seda tüüpi arütmiat 1% -l inimestel ja 60 aasta pärast tuvastatakse haigus juba 6% -l.

Haiguse vormid

Kodade virvendusarütmia vormide klassifikatsioon viiakse läbi, võttes arvesse kliinilise kulgu elektrofüsioloogilisi mehhanisme, etioloogilisi tegureid ja tunnuseid..

Patoloogilise protsessi kulgu järgi eristatakse kodade virvendusarütmia järgmisi vorme:

  • paroksüsmaalne (mööduv) - rünnak kestab enamikul juhtudel mitte rohkem kui ühe päeva, kuid võib kesta kuni nädala;
  • püsiv - kodade virvendusarütmia tunnused püsivad kauem kui 7 päeva;
  • krooniline - selle peamine eristav tunnus on elektrilise kardioversiooni ebaefektiivsus.

Kodade virvendusarütmia püsivatel ja mööduvatel vormidel võib olla korduv kulg, s.t kodade virvendusrünnakud võivad korduda.

Sõltuvalt kodade rütmihäirete tüübist jaguneb kodade virvendus kahte tüüpi:

  1. Kodade virvendus (virvendus). Kodade koordineeritud kontraktsioon puudub, kuna esineb lihaskiudude üksikute rühmade koordineerimata kontraktsioon. Paljud elektrilised impulsid kogunevad atrioventrikulaarsesse ristmikku. Mõned neist hakkavad levima vatsakeste müokardi, põhjustades nende kokkutõmbumist. Sõltuvalt vatsakeste kontraktsioonide sagedusest jaguneb kodade virvendus bradüstoolseks (vähem kui 60 lööki minutis), normosüstoolseks (60–90 lööki minutis) ja tahhüstüstoolseks (üle 90 löögi minutis).
  2. Kodade laperdus. Kodade kontraktsioonide sagedus ulatub 200-400 minutis. Samal ajal säilib nende õige koordineeritud rütm. Kodade lehvimise korral diastoolne paus peaaegu puudub. Nad on pidevas süstoolses seisundis, see tähendab, et nad ei lõdvestu. Sellest saab raskus nende verega täitmisel ja selle tagajärjel vatsakeste ebapiisav verevarustus. Kui iga teine, kolmas või neljas impulss jõuab vatsakestesse läbi atrioventrikulaarsete ühenduste, tagab see nende kontraktsioonide õige rütmi ja seda haigusvormi nimetatakse õigeks kodade laperdamiseks. Nendel juhtudel, kui vatsakesed on kaootiliselt kokkutõmbunud, räägivad atrioventrikulaarse juhtivuse rikkumiste tõttu ebanormaalse kodade laperdus.

Kodade virvendusarütmia paroksüsmi ajal on kodade kokkutõmbumine ebaefektiivne. Sellisel juhul ei toimu vatsakeste täielikku täitmist ja nende kokkutõmbumise ajal ei esine vere perioodiliselt aordi.

Kodade virvendus võib muutuda vatsakeste virvenduseks, mis on surmav.

Kodade virvendusarütmia põhjused

Kodade virvendusarütmiat võivad põhjustada nii südamehaigused kui ka mitmed muud patoloogiad. Kodade virvendusarütmia esineb kõige sagedamini raske südamepuudulikkuse, müokardiinfarkti, arteriaalse hüpertensiooni, kardioskleroosi, kardiomüopaatiate, müokardiidi, reumaatiliste südamepuudulikkuse taustal..

Kodade virvendusarütmi muud põhjused on:

  • türotoksikoos (türotoksiline süda);
  • hüpokaleemia;
  • joove adrenergiliste agonistidega;
  • südameglükosiidide üleannustamine;
  • alkohoolne kardiopaatia;
  • krooniline obstruktiivne kopsuhaigus;
  • kopsuemboolia (PE).

Kui kodade virvendusarütmi põhjust ei ole võimalik kindlaks teha, diagnoositakse haiguse idiopaatiline vorm.

Kodade virvendusarütmia sümptomid

Kodade virvendusarütmia kliiniline pilt sõltub südame ja müokardi klapiaparaadi seisundist, haiguse vormist (püsiv, paroksüsmaalne, tahhüsüstoolne või bradüstoolne), samuti patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi omadustest.

Patsiendid taluvad kõige raskemini tahhüstüstoolset kodade virvendust. Selle sümptomid on:

  • kardiopalmus;
  • katkestused ja valu südames;
  • õhupuudus, hullem pingutusega.

Esialgu on kodade virvendus paroksüsmaalne. Haiguse edasine areng koos paroksüsmide sageduse ja kestuse muutusega toimub igal patsiendil erineval viisil. Mõnel patsiendil tekivad krambid üliharva ja progresseerumisele pole kalduvust. Teistel, vastupidi, pärast 2-3 kodade virvenduse episoodi muutub haigus püsivaks või krooniliseks..

Samuti tunnevad patsiendid kodade virvendusarütmiaid erinevalt. Mõne jaoks ei kaasne rünnakuga ebameeldivaid sümptomeid ja sellised patsiendid saavad oma arütmiast teada alles siis, kui nad läbivad arstliku läbivaatuse. Kuid enamasti on kodade virvendusarütmia sümptomid intensiivselt väljendunud. Need sisaldavad:

  • kaootiliste südamelöökide tunne;
  • lihasvärinad;
  • tugev üldine nõrkus;
  • surmahirm;
  • polüuuria;
  • liigne higistamine.

Rasketel juhtudel tekib tugev pearinglus, minestamine, arenevad Morgagni - Adams - Stokes rünnakud.

Pärast normaalse südamerütmi taastumist lakkavad kõik kodade virvendusarütmi tunnused. Haiguse püsiva vormi korral lakkavad patsiendid lõpuks arütmia ilminguid märkamast.

Kodade virvendusega, südame auskultatsiooni ajal, kuulevad erineva helitugevusega ebakorrapäraseid toone. Pulss on arütmiline, pulsilainetel on erinev amplituud. Teine kodade virvenduse sümptom on pulsi defitsiit - pulsilainete arv on väiksem kui südamelöökide arv. Pulssidefitsiidi areng on tingitud asjaolust, et iga vatsakese kokkutõmbumisega ei kaasne vere vabastamist aordi.

Kodade laperdamise korral kurdavad patsiendid emakakaela veenide pulsatsiooni, ebamugavustunnet südames, õhupuudust, südamepekslemist.

Diagnostika

Kodade virvendusarütmia diagnoosimine pole tavaliselt keeruline ja diagnoos pannakse juba patsiendi füüsilisel uurimisel. Perifeerse arteri palpeerimine määrab selle seinte pulseerimise häiritud rütmi, samas kui iga impulsi laine pinge ja täituvus on erinevad. Südame auskultatsiooni ajal on kuulda olulisi helitugevuse kõikumisi ja südametoonide ebakorrapärasust. I tooni helitugevuse muutus pärast diastoolset pausi on seletatav vatsakeste diastoolse verega täidise erinevate väärtustega.

Diagnoosi kinnitamiseks registreeritakse elektrokardiogramm. Kodade virvendusarütmi iseloomustavad järgmised muutused:

  • vatsakeste komplekside QRS kaootiline paigutus;
  • P-lainete puudumine või kodade lainete määratlus nende asemel.

Vajadusel viiakse läbi EKG igapäevane jälgimine, mis võimaldab selgitada kodade virvendusarütmi vormi, rünnaku kestust ja selle suhet kehalise aktiivsusega. Arütmiavastaste ravimite valimiseks ja müokardi isheemia sümptomite kindlakstegemiseks tehakse koormustestid (jooksulinttesti, veloergomeetria)..

Ehhokardiograafia (EchoCG) võimaldab hinnata südameõõnsuste suurust, tuvastada intrakardiaalsete trombide olemasolu, perikardi ja klapiaparaadi võimaliku kahjustuse tunnuseid, kardiomüopaatiat ja hinnata vasaku vatsakese kontraktiilset funktsiooni. EchoCG tulemused aitavad valida arütmiavastase ja antitrombootilise ravi ravimeid.

Erinevat tüüpi arütmiate esinemissageduse üldises struktuuris moodustab kodade virvendus umbes 30%.

Südamestruktuuride üksikasjaliku visualiseerimise eesmärgil tehakse südame multispiraalne või magnetresonantstomograafia.

Transesofageaalse elektrofüsioloogilise uuringu meetod aitab kindlaks teha kodade virvenduse moodustumise mehhanismi. See uuring viiakse läbi kõigi kodade virvendusarütmiaga patsientide puhul, kes plaanivad kunstliku südamestimulaatori (südamestimulaatori) implanteerimist või kateetri ablatsiooni..

Kodade virvendusarütmia

Kodade virvendusarütmia ravi on suunatud õige südame löögisageduse taastamisele ja säilitamisele, korduvate paroksüsmide tekke ärahoidmisele, trombide tekke ja trombembooliliste komplikatsioonide tekkimise vältimisele.

Kodade virvendusarütmi katkestamiseks manustatakse patsiendile EKG ja vererõhu kontrolli all patsiendile intravenoosselt arütmiavastaseid ravimeid. Mõnel juhul kasutatakse südameglükosiide või aeglaseid kaltsiumikanali blokaatoreid, mis aitavad südame löögisagedust vähendades parandada patsientide heaolu (nõrkuse, õhupuuduse, südamepekslemise vähendamine)..

Kui konservatiivne teraapia on ebaefektiivne, viiakse kodade virvendusarütmia ravi läbi südamepiirkonda elektrilise impulsslahendusega (elektriline kardioversioon). See meetod võimaldab teil pulsi taastada 90% juhtudest..

Kui kodade virvendus kestab kauem kui 48 tundi, suureneb tromboosioht ja trombembooliliste komplikatsioonide teke järsult. Nende ennetamiseks on ette nähtud antikoagulandid..

Pärast südamerütmi taastumist on näidustatud antiarütmikumide pikaajaline kasutamine, et vältida kodade virvendusarütmia kordumist.

Kodade virvendusarütmia kroonilises vormis seisneb ravi antikoagulantide, kaltsiumiantagonistide, südameglükosiidide ja adrenergiliste blokaatorite pidevas tarbimises. Viiakse läbi kodade virvendusarütmia arengut põhjustanud põhihaiguse aktiivne ravi.

Kodade virvenduse radikaalseks kõrvaldamiseks tehakse kopsu veenide raadiosageduslik isoleerimine. Selle minimaalselt invasiivse protseduuri ajal isoleeritakse kopsu veenide suus asuva emakavälise ergutuse fookus. Kopsu veenide raadiosagedusliku eraldamise efektiivsus ulatub 60% -ni.

Kodade virvendusarütmi püsiva vormi või sageli korduvate paroksüsmide korral on märke südame raadiosagedusliku ablatsiooni (RFA) kohta. Selle olemus seisneb atrioventrikulaarse sõlme kauteriseerimises spetsiaalse elektroodi abil, mis viib täieliku AV-blokaadini koos püsiva südamestimulaatori edasise paigaldamisega..

Dieet kodade virvenduseks

Kodade virvendusarütmi kompleksravis mängib olulist rolli õige toitumine. Dieedi aluseks peaks olema madala rasvasisaldusega valk ja taimne toit. Toitu tuleks võtta sageli väikeste portsjonitena. Õhtusöök peaks olema hiljemalt 2,5-3 tundi enne magamaminekut. See lähenemine hoiab ära vaguse närviretseptorite ülestimuleerimise, mis mõjutab siinusõlme funktsioone..

Kodade virvendusarütmiaga patsiendid peaksid keelduma tugevast teest, kohvist, alkohoolsetest jookidest, kuna need võivad provotseerida rünnaku.

Kodade virvendusarütmia korral peaks dieet sisaldama suurt hulka kaaliumi- ja magneesiumirikkaid toite. Nende toodete hulka kuuluvad:

  • sojaoad;
  • pähklid (india pähklid, mandlid, maapähklid);
  • nisuidud;
  • nisukliid;
  • Pruun riis;
  • oad;
  • spinat;
  • kaerahelbed;
  • apelsinid;
  • banaanid;
  • küpsekartul;
  • tomatid.

Mikroelementide ja vitamiinide maksimaalse koguse säilitamiseks roogades on kõige parem neid aurutada või küpsetada. Menüüsse on hea lisada köögivilja-, puuvilja- või marjasmuutisid..

Kodade virvendusarütmia olemasolu suurendab suremust südamehaigustesse rohkem kui 1,5 korda.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Kodade virvendusarütmia kõige sagedasemad komplikatsioonid on progresseeruv südamepuudulikkus ja trombemboolia. Mitraalse stenoosiga patsientidel põhjustab kodade virvendus sageli intra-kodade trombi moodustumist, mis võib blokeerida atrioventrikulaarse ava. See viib äkksurmani.

Saadud arteriaalse verevooluga intrakardiaalsed trombid kanduvad kogu kehas ja põhjustavad erinevate elundite trombembooliat. Ligikaudu 65% juhtudest satuvad verehüübed aju veresoontesse, põhjustades isheemilise insuldi arengut. Meditsiinistatistika kohaselt diagnoositakse kodade virvendusarütmiaga patsientidel iga kuues isheemiline insult. Selle tüsistuse tekkimise riski suurendavad tegurid on:

  • kõrge vanus (üle 65);
  • mis tahes lokaliseerimise varem ülekantud trombemboolia;
  • kaasuva patoloogia olemasolu (arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, kongestiivne südamepuudulikkus).

Kodade virvendusarütmia areng vatsakeste kontraktiilse funktsiooni rikkumise ja südamerikete taustal viib südamepuudulikkuse tekkeni. Hüpertroofilise kardiomüopaatia ja mitraalse stenoosi korral tekib südamepuudulikkus südame astma või kopsutursena. Vasaku vatsakese äge puudulikkus areneb alati verevoolu halvenemise tagajärjel vasakust südamest, mis põhjustab märkimisväärset rõhu tõusu kopsu veenis ja kapillaarisüsteemis.

Kõige raskem südamepuudulikkuse ilming kodade virvendusarütmia taustal on südame rütmihäiretest tingitud arütmogeenne šokk.

Kodade virvendus võib muutuda vatsakeste virvenduseks, mis on surmav.

Kõige sagedamini komplitseerib kodade virvendust kroonilise südamepuudulikkuse moodustumine, mis progresseerub ühel või teisel kiirusel ja viib laienenud arütmilise kardiomüopaatia tekkeni.

Prognoos

Kodade virvendusarütmia prognoos määratakse põhjusega, mis põhjustas südame rütmihäirete tekkimise ja komplikatsioonide olemasolu. Kodade virvendusarütmia viib kiiresti südamepuudulikkuse tekkeni, mis toimub südamerikete ja raskete müokardikahjustuste (dilateeritud kardiomüopaatia, difuusne või üldine kardioskleroos, makrofokaalne müokardiinfarkt) taustal..

Kodade virvendusarütmia olemasolu suurendab suremust südamehaigustesse rohkem kui 1,5 korda.

Prognoos on ebasoodne ka trombembooliaga komplitseeritud kodade virvenduse korral.

Soodsam prognoos vatsakeste ja müokardi rahuldava seisundiga patsientidel. Kui aga kodade virvendusarütmia paroksüsme esineb sageli, halveneb patsientide elukvaliteet märkimisväärselt..

Kodade virvendusarütmia idiopaatiline vorm ei põhjusta tavaliselt heaolu halvenemist, patsiendid tunnevad end tervena ja elavad peaaegu normaalset elu.

Ärahoidmine

Kodade virvendusarütmi vältimiseks on vaja õigeaegselt tuvastada ja aktiivselt ravida kardiovaskulaarse ja hingamissüsteemi haigusi..

Kodade virvendusarütmia sekundaarne ennetamine on suunatud südame rütmihäirete uute episoodide vältimisele ja hõlmab järgmist:

  • pikaajaline ravimite ravi arütmiavastaste ravimitega;
  • südameoperatsiooni teostamine, kui see on näidustatud;
  • alkohoolsete jookide kasutamisest keeldumine;
  • vaimse ja füüsilise ülekoormuse piiramine.

Kodade virvendus

Meditsiinis ei peeta kodade virvendust iseseisvaks haiguseks, arstid defineerivad seda kui patoloogilist protsessi, millega kaasneb südame lihaskiudude ebaregulaarne kokkutõmbumine, mis põhjustab südamerütmi häireid. Kui see patoloogiline protsess areneb iseseisvalt ilma ravita, võib see provotseerida progresseeruvat südamepuudulikkust, trombembooliat.

Miks ilmneb kaootiline südamelihaste kokkutõmbumine?

Vaatlusaluse patoloogilise protsessi põhjused võivad olla väga erinevad. Näiteks märgivad arstid sageli südamelihaskiudude kaootilist kokkutõmbumist liigse füüsilise koormuse, stressisituatsioonide, kõrgendatud kehatemperatuuri ja alkoholi tarvitamise taustal. Sel juhul räägime paroksüsmidest (rünnakutest) - pulss võib ulatuda 600 löögini minutis, seda juhtub mitu korda päevas.

  • Esmane konsultatsioon - 3 200
  • Korduv konsultatsioon - 2000
Kohtumist kokku leppima

Pange tähele: kui südamelihaskiudude paroksüsmaalsed kokkutõmbed kestavad 48 tundi ja arstiabi ei osutata, põhjustab see südame isheemiatõve kiiret arengut ja tüsistuste tekkimist.

Püsivat värelust provotseerivad reeglina tõsised südamehaigused, mis esinevad kroonilises vormis:

  • südame isheemia;
  • müokardiinfarkt;
  • nakkusliku etioloogia (endokardiit) südame membraanide patoloogilised protsessid;
  • südamerikked;
  • kopsuemboolia;
  • kardioskleroos;
  • püsiv kõrge vererõhk (hüpertensioon).

Vaadeldavat patoloogilist seisundit diagnoositakse sageli "riskirühma" kuuluvatel inimestel. Need on need patsiendid, kellel on esinenud suhkurtõbe, psühho-emotsionaalse tausta regulaarseid häireid. Sageli toimub kodade virvendus pärast kirurgilisi sekkumisi ja teatud ravimite sunnitud pikaajalise tarbimise taustal.

Kuidas kodade virvendus ilmneb?

Kodade virvendusarütmia sümptomid on sageli mittespetsiifilised. Patsient võib kurta põlvede värisemise, suurenenud higistamise üle (eriti sageli peopesadel täheldatav), paanikaga sarnane hirm, üldine nõrkus. Reeglina on need sümptomid iseloomulikud liiga emotsionaalsetele inimestele, kes reageerivad teravalt igale stressile. Niipea kui pulss on taastatud ja paroksüsm peatub, taastub tervislik seisund. Patsientidel, kellel on sarnased kodade virvendusarütmia tunnused, pöördutakse kvalifitseeritud arsti poole äärmiselt harva - nad peavad oma heaolu parandamiseks lihtsalt rahunema või võtma rahustavaid ravimeid.

Palju hullem on olukord nendega, kellel ülaltoodud sümptomeid pole, kuid esineb õhupuudust, ägeda õhupuuduse tunnet, rindkere kokkusurumise tunnet - nii avaldub püsiv kodade virvendus. Sellised sümptomid on viivitamatu arstiabi põhjus..

Mitte ükski arst ei saa diagnoosi panna ainult patsiendi kaebuste põhjal, vajalik on uuring ja lisauuring. Ülaltoodud sümptomitega on ette nähtud EKG, Holteri jälgimine, südame ultraheliuuring, vereanalüüside laboratoorsed uuringud. Kõige informatiivsem uuring on elektrokardiogramm, mis võimaldab teil tuvastada südame rütmi rikkumist ja kõiki selle patoloogilise seisundiga seotud muutusi. Südame ultraheli on vajalik uuring ainult seetõttu, et spetsialist saab näha südamekambrite suurust, hinnata klappide seisundit ja toimimist. Igapäevane jälgimine võimaldab hinnata paroksüsmide olemust ja määrata nende sagedust.

Kodade virvendus

Kodade virvendusarütmia (ATF) on kõige sagedasem südame rütmihäire. Praegu mõjutab see Ameerika Ühendriikides 2,7–6,1 miljonit inimest. MP areng sõltub suuresti vanusest, seetõttu täheldatakse seda 4% -l üle 60-aastastest ja 8% -l üle 80-aastastest. Ligikaudu 25% 40-aastastest ja vanematest areneb MP elu jooksul.

Kodade virvendusarütmia levimus on alla 55-aastastel inimestel 0,1%, 60-aastastel ja vanematel 3,8% ning üle 80-aastastel 10%. Kuna eakate inimeste arv kogu maailmas kasvab, võib MP-de levimus 2050. aastaks kahekordistuda. [1 - Abdel Latif A; Messinger-Rapport BJ. Kas kodade virvendusarütmiga hooldekodu elanikke tuleks antikoaguleerida? Cleve Clin J Med. 2004; 71 (1): 40–4]

Lapsepõlves on MP harvaesinev, välja arvatud südamekirurgia olukordades. MP esinemissagedus on meestel oluliselt suurem kui naistel kõigis vanuserühmades. Seda haigust esineb sagedamini valgete kui mustanahaliste seas. Vaatamata sellele on mõlemal juhul vaja hoolikat ravi ja korduvate arütmiate ennetamist..

Kodade virvendusarütmia - kuidas see juhtub

Kirjeldus

Kodade virvendus on ebanormaalne südamerütm, mis tekib siis, kui elektrilised impulsid tulevad kodade erinevatest osadest (südame ülemistest kambritest). Selle tagajärjel hakkab süda organiseerimata tööle. See põhjustab kodade sagedast kokkutõmbumist ja on tunda ebaregulaarset südamelööki või pulssi. Rasketel juhtudel viib kodade virvendus insuldini..

Kodade virvendusarütmiat seostatakse sageli teiste kardiovaskulaarsete haigustega:

  • südamepuudulikkus;
  • südame-veresoonkonna haigus;
  • südameklapi haigus;
  • suhkurtõbi;
  • hüpertensioon.

MP-d iseloomustab ebaregulaarne ja sageli kiire pulss. Täpseid mehhanisme, mille abil kardiovaskulaarsed riskitegurid MP-le soodustavad, ei teata täielikult, kuid neid uuritakse intensiivselt. Liigne katehhoolamiin, hemodünaamiline ja metaboolne stress, isheemia ja kodade põletik, keha neurohumoraalse reaktsiooni aktiveerimine aitavad sageli kaasa MP arengule.

Kodade virvendusarütmia statistika:

  • 10-15% juhtudest esineb MP kaasuvate haiguste puudumisel.
  • Mittereumaatilise MP-ga patsientidel on isheemilise insuldi esinemissagedus keskmiselt 5% aastas.
  • Insuldi levimus alla 60-aastastel patsientidel on alla 0,5%; üle 70-aastaselt kahekordistub levimus aga igal kümnendil. [2 - Rathore SS; Bergeri AK; Weinfurt KP; Schulman KA; Oetgen WJ; Gersh BJ; Saalomon AJ. Äge müokardiinfarkt, mida eakatel on keeruline kodade virvendusarütmia: levimus ja tulemused. Tiraaž. 2000; 101 (9): 969-74]
  • 50-aastaste patsientide suhteline insuldi risk MP-ga on 1,5% ja 80-89-aastastel patsientidel läheneb see 30% -le.
  • Naistel on MP tõttu suurem insuldirisk kui meestel.

Põhjused

Kodade virvendusarütmiat seostatakse kõige sagedamini järgmiste riskifaktoritega:

  • Hemodünaamilised häired
  • Kodade isheemia
  • Erineva lokaliseerimise ja päritoluga südamepõletik
  • Kardiovaskulaarse ja kopsu süsteemi haigused
  • Alkoholi ja narkootikumide tarvitamine
  • Endokriinsed häired
  • Neuroloogilised häired
  • Pärilik eelsoodumus
  • Eakas patsient

Hemodünaamilised häired

Suurenenud rõhk kodades viib selle elektrilise ja struktuurse ümberehituseni, mis põhjustab MP-d. Kodade suurenenud rõhu levinumad põhjused on mitraal- või trikuspidaalklapi haigus ja vasaku vatsakese düsfunktsioon. Süsteemne või pulmonaalne hüpertensioon aitab kaasa ka kodade ülekoormusele. Palju harvemini esineb intrakardiaalseid kasvajaid või verehüübeid, mis muudavad südame hemodünaamikat.

Kodade isheemia

Tuntud ka kui koronaararterite haigus. Võib aidata kaasa kodade ja vatsakeste isheemia arengule. Just teisel juhul suureneb intrakardiaalne rõhk kõige sagedamini ja selle taustal areneb MP.

Erinevate asukohtade ja päritolu südamepõletik

Müokardiit ja perikardiit võivad olla idiopaatilised või esineda veresoonte haiguste, sidekoe häirete taustal; viiruslikud või bakteriaalsed infektsioonid. Kõik need häired võivad põhjustada MT-d. Samuti võivad MP käivitada südame-, söögitoru- või rindkereoperatsioonid.

Kardiovaskulaarse ja kopsu süsteemi haigused

Seda seostatakse sageli kodade virvendusarütmiaga:

  • Kopsuemboolia
  • Kopsupõletik
  • Kopsuvähk
  • Hüpotermia

Narkootikumide ja alkoholi tarvitamine

Uuringud on näidanud, et MP-ga seostatakse sageli rasket või kroonilist alkoholi tarvitamist (nt puhkuse- või laupäevane joomine) ja ebaseaduslikku uimastitarbimist (st stimulandid, metamfetamiinid, kokaiin). Seost enam kui mõõduka kroonilise alkoholitarbimise ja MP vahel on pikka aega täheldatud mitmes uuringus. Samal ajal leiti suhteliselt hiljuti teises uuringus seos mõõduka alkoholitarbimise ja suurenenud riski haigestuda MP-sse. [3 - McManus DD; Yin X; Gladstone R; Vittinghoff E; Vasan RS; Larson MG; Benjamin EJ; Marcus GM. Alkoholi tarbimine, vasaku kodade läbimõõt ja kodade virvendus. J Am Heart Assoc. 2016; 5 (9)]

Endokriinsed häired

MP võib põhjustada hüpertüreoidismi, diabeeti ja feokromotsütoomi.

Neuroloogilised häired

Intrakraniaalsed kahjustused, näiteks subaraknoidne verejooks või insult, võivad MP-le kaasa aidata.

Pärilik eelsoodumus

MF ülekannet pärilikkuse järgi võib seostada ioonkanali teatud anomaaliatega, eriti naatriumikanalitega. Samuti viitavad mõned uuringud sellele, et perekondlikku MP seostatakse sageli haiguse suurenenud riskidega, millest pole täielikult aru saada..

Eakate vanus

Võib-olla rohkem kui kõigil teistel põhjustel on oluline patsiendi vanus. On teada, et parlamendiliige on 4% üle 60-aastastest ja 8% üle 80-aastastest.

Video kodade virvendus, peamised põhjused

  • Paroksüsmaalne kodade virvendus - on MP episoode, mis lõpevad spontaanselt 7 päeva jooksul (enamik episoode kestab vähem kui 24 tundi).
  • Püsiv kodade virvendus - rütmihäired, mis kestavad üle 7 päeva ja võivad vajada leevendust farmakoloogilise või elektrilise sekkumisega.
  • Pikaajaline püsiv kodade virvendus - sümptomid püsivad kauem kui 12 kuud kas ebaõnnestunud kardioversiooni tõttu või kui kardioversiooni ei tehtud õigeaegselt
  • Pidev kodade virvendus - edasised strateegiad rütmi taastamiseks katkestatakse pärast üldiste kliiniliste otsuste tegemist.

Seda klassifikatsiooniskeemi kasutatakse kõige sagedamini juhtudel, mis ei ole seotud MP pöörduva põhjusega (nt türeotoksikoos, äge etanoolimürgistus).

Paroksüsmaalne MP

Kodade virvendust peetakse korduvaks patoloogiaks, kui patsiendil on 2 või enam rünnakut. Kui korduv MP peatub spontaanselt, nimetatakse seda paroksüsmaalseks..

Leiti, et mõnel paroksüsmaalse MP-ga patsiendil on reeglina nooremas eas kopsuveenides selged elektriliselt aktiivsed fookused. Samal ajal täheldati suurt hulka kodade enneaegseid impulsse, mis märgiti Holteri monitoril. Nende fookuste eraldamine või kõrvaldamine võimaldab kõrvaldada vallandava aktiivsuse, mis aitab kaasa MP paroksüsmide ilmnemisele.

Paroksüsmaalne MP võib areneda püsivaks haiguseks. Sellistel juhtudel võivad agressiivsed katsed siinusrütmi taastamiseks ja säilitamiseks kaasa aidata MP-ga seotud kaasuvate haiguste tekkele..

Püsiv saadik

Kui kodade virvendus kordub, peetakse seda püsivaks, hoolimata sellest, kas arütmia lõpetatakse farmakoloogilise ravi või elektrilise kardioversiooniga..

Püsiv kodade virvendus võib olla kas esimene haiguse märk või paroksüsmaalse MP korduvate episoodide tulemus. Püsiva MP-ga patsientide hulka kuuluvad ka pikaajalise paroksüsmiga patsiendid, kellel ei ole kardioversiooni olnud või kellel on pärast seda tekkinud püsiv MP..

Pikaajaline püsiv parlamendiliige

See MP vorm areneb enam kui 12 kuud, kuid siinusrütmi taastamiseks on otsus. Ravi peamisteks eesmärkideks on pulsisageduse kontroll ja antikoagulatsioon.

Alaline saadik

Kodade virvendusarütmia tunnused püsivad pikka aega, rohkem kui ühe aasta. Sellisel juhul võiks teha kardioversiooni, kuid sellistel juhtudel on see enamasti ebaefektiivne. Teise võimalusena ei pruugi kardioversiooni üldse läbi viia..

Kliinik

Kodade virvendus põhjustab südame alumiste kambrite, vatsakeste, tavapärasest kiiremat kokkutõmbumist. Kui see juhtub, ei saa vatsakesed täielikult verd täita. Seega ei pumbata nad piisavalt verd kopsudesse ja kogu kehasse. See võib põhjustada märke ja sümptomeid..

Kodade virvendusarütmia kliinilised ilmingud hõlmavad kogu spektrit alates asümptomaatilisest käigust kuni kardiogeense šoki või tserebrovaskulaarse kahjustuse kiire arenguni.

Kodade virvendusarütmia korral määratakse kõige sagedamini järgmised sümptomid:

  • südamepekslemine (kiire pulsi tunne);
  • pearinglus või minestustunne;
  • sagedane urineerimine;
  • õhupuudus;
  • väsimus;
  • düspnoe.

Haiguse asümptomaatilise kulgu korral on kõige sagedamini esimene märk insult, mis avaldub peapöörituse, tugeva nõrkuse, silmade ees “kärbeste”, kehaosa tuimusena.

MP kliiniline pilt on vastavalt EHRA klassifikatsioonile jagatud nelja klassi:

  1. Esiteks - ilminguid pole
  2. Teine - tavalist elustiili ei häirita, kuigi määratakse haiguse kerged sümptomid.
  3. Kolmas - normaalne elutegevus on häiritud väljendunud märkide tõttu.
  4. Neljandaks ei saa patsient tavapärast tööd teha, kuna on puude märke.

Diagnostika

Standardne elektrokardiograafia (EKG) analüüs kinnitab tavaliselt kodade virvendusarütmia diagnoosi ja põhineb järgmistel diagnostilistel kriteeriumidel:

  • Täheldatakse vatsakeste ebaregulaarset kontraktiilsust (QRS-kompleksid)
  • Diskreetseid P-laineid pole, nende asemel on märgata ebakorrapäraseid kaootilisi F-laineid
  • R-R intervallid lühenevad (Ashmani nähtus)
  • Pulss suureneb (tavaliselt 110–140 lööki / min, harva> 160–170 lööki / min)
  • Enneaegse erutuse tunnused
  • Vasaku vatsakese hüpertroofia
  • Intraventrikulaarne juhtivuse viivitus
  • Äge või varasem müokardiinfarkt

Transtorakaalne ehhokardiograafia (TT ehhokardiograafia) on näidustatud järgmistel juhtudel:

  • Vajalik südameklapihaiguse hindamine
  • Kodade ja vatsakeste ja nende seinte mõõtmete väljaselgitamiseks
  • Vatsakeste funktsiooni ja trombide olemasolu määramiseks vatsakestes
  • Kopsude süstoolse rõhu arvutamiseks, mis võimaldab teil määrata pulmonaalse hüpertensiooni
  • Tuvastage perikardi haigus

Transösofageaalne ehhokardiograafia (TEF ehhokardiograafia) on vajalik:

  • Verehüüvete määramine kodades (eriti vasaku aatriumi epididüümis)
  • Kardioversiooni teostamine (kui tuvastatakse tromb, peaks kardioversioon edasi lükkama)

Ravi

Kodade virvendusarütmi juhtimise taktika põhineb südame löögisageduse kontrollil ja antikoagulatsioonil. Rütmi jälgitakse ka MP sümptomaatilise piiratusega patsientidel. Ravitaktika valimisel võetakse arvesse järgmisi kriteeriume:

  • Sümptomite raskusaste
  • Võime säilitada siinusrütmi pärast edukat kardioversiooni
  • Kaasuvate haiguste esinemine

Antikoagulantravi

Ameerika Kardioloogia Kolledž (ACC) / American Heart Association (AHA) on MP-ga patsientide jaoks välja töötanud järgmised antikoagulatsiooni põhimõtted:

  • Kui riskifaktoreid pole, pole antikoagulante ega trombotsüütidevastaseid ravimeid vaja
  • Üks mõõdukas riskitegur on näidustus aspiriini 81-325 mg / päevas või antikoagulantide võtmiseks
  • Kõigi kõrge riskiteguri või mitme mõõduka riskifaktori olemasolu on näidustus antikoagulantide kasutamisest

MP trombemboolia riskifaktorid on järgmised:

  • Kõrged riskifaktorid: eelnev insult või mööduv isheemiline atakk (TIA), süsteemne trombemboolia või 75-aastane või vanem.
  • Mõõdukad riskifaktorid: vanus 65–74 aastat, naissugu, hüpertensioon, suhkurtõbi, südamepuudulikkus, arteriaalsed haigused (enne infarkti, perifeersete arterite patoloogiad, aordi naastud).

Antikoagulantravi tehakse peamiselt koos varfariiniga. Vajadusel kasutatakse intravenoosset hepariini ja madala molekulmassiga hepariini. On ka uue põlvkonna suukaudseid antikoagulante, mis pakuvad hepariinile alternatiivi. Neid määratakse kõige sagedamini mittevaskulaarse MP-ga patsientidele. Nende toime algab peaaegu silmapilkselt, kõrvaldades hepariiniga seondumise vajaduse.

USA toidu- ja ravimiameti (FDA) poolt heaks kiidetud uuemad suukaudsed antikoagulandid hõlmavad järgmist:

  • Üks otsene trombiini inhibiitor: dabigatraan
  • Hüübimisfaktori III inhibiitor: rivaroksabaan, apiksabaan, edoksabaan.

Verejooksu oht

Sobiva antitrombootilise ravi valik on tasakaalus insuldi ja verejooksu riski vahel. Antikoagulantravimitega verejooksu riski suurendavad tegurid on järgmised:

  • Verejooksude ajalugu (tugevaim ennustav riskitegur)
  • Vanus üle 75
  • Maksa- või neerupuudulikkus
  • Pahaloomulised protsessid kehas
  • Trombotsütopeenia või aspiriini kasutamine
  • Kõrge vererõhk
  • Diabeet
  • Aneemia
  • Insuldieelne seisund
  • Geneetiline eelsoodumus

Antikoagulatsiooni kliiniliste näidustustega patsientidel, kellel on lubamatult suur verejooksu oht, on kaks ravivõimalust:

  • Vasaku aatriumi eraldamine kateetripõhise WATCHMAN-seadme abil (ainus FDA seade, mis on USA-s praegu heaks kiidetud)
  • Vasaku kodade epididüümi sidumine LARIAT epikardi / endokardi õmblusniidiga

Kontrollistrateegiate hinnang:

  1. Ravimid: kaltsiumikanali blokaatorid (ilma dihüdropüridiinita), beetablokaatorid, digoksiin, amiodaroon (ette nähtud peamiselt patsientidele, kes ei talu muid ravimeid või ei reageeri neile)
  2. Atrioventrikulaarse sõlme muutmine koos südamestimulaatori püsiva paigutusega (soovitatav on invasiivne protseduur patsientidele, kellele muud südame löögisageduse reguleerimise võimalused ei kehti)

Kaasaegne rütmihalduse taktika:

  • Elektriline kardioversioon (kasutatakse tavaliselt MP-sümptomitega noorte patsientide esmavaliku strateegiana)
  • Ravimid (flekainiid, propafenoon, dofetiliid, amiodaroon, sotalool)
  • Ablatsioon (kateeter, kirurgiline või kombineeritud)

DC-i kohene kardioversioon on näidustatud järgmist tüüpi ebastabiilse hemodünaamikaga patsientidele:

  • Dekompenseeritud kongestiivne südamepuudulikkus
  • Hüpotensioon (madal vererõhk)
  • Kontrollimatu stenokardia / isheemia

2014. aasta ACC / AHA juhistes soovitatakse kateetri ablatsiooni järgmistel juhtudel:

  • Patsiendid, kellel on sümptomaatiline paroksüsmaalne MP, mis ei allu ravimitele ja rütmikontrolli meetoditele.
  • Sümptomaatilise püsiva MP-ga patsientide raviks, mida ei saa ravida sobivate ravimitega.
  • Alternatiivina korduva sümptomaatilise paroksüsmaalse MP-ga patsientidele, kes pole varem rütmikontrolli ravimeid proovinud.

Tüsistused

Kodade virvendusel on kaks peamist tüsistust - insult ja südamepuudulikkus.

Insult

MP ajal ei pumpa südame ülemised kambrid, kodad, vatsakestesse õiget vereringet. Osa verest jääb kodadesse. Sellisel juhul võib tekkida tromb.

Kui tromb satub üldisesse vereringesse ja liigub ajju, võib see põhjustada insuldi. (Verehüübe, mis moodustub ühes kehaosas ja liigub koos vereringega teise, nimetatakse embooliaks.).

Joonisel on näidatud, kuidas kodade virvenduse ajal võib insult tekkida..

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus tekib siis, kui süda ei suuda keha vajaduste rahuldamiseks piisavalt verd pumbata. MP võib põhjustada südamepuudulikkust, kuna vatsakesed tõmbuvad väga kiiresti kokku ega täida täielikult verd. Seega ei suuda nad vereringet õigel tasemel säilitada..

Kontrollimatu kiire ventrikulaarse südame löögisagedusega püsiv MP võib põhjustada selliseid tüsistusi nagu laienenud kardiomüopaatia ja viia kodade elektrilise ümberkujundamiseni (kodade kardiomüopaatia). Ventrikulaarse kontraktiilsuse kontrollimiseks mõeldud teraapia atrioventrikulaarsõlme muutmise või südamestimulaatori püsiva implantatsiooni näol võib parandada nende funktsiooni ja elukvaliteeti.

Prognoos

Kodade virvendusarütmia on seotud ohtlike komplikatsioonide ja suremuse suurenenud riskiga, osaliselt tromboemboolsete kahjustuste suurema tõenäosuse tõttu, väljendatuna insuldina.

Soodne prognoos antakse siis, kui MP-ga taastatakse siinusrütm võimalikult lühikese aja jooksul..

Kodade virvendusarütmia areng aitab kaasa südamepuudulikkuse tekkele ja selle olemasolul süveneb südamepuudulikkuse raskusaste. Samuti võib MP raskendada südamepuudulikkuse kulgu patsientidel, kes sõltuvad südameväljundi kodade osast.

Hüpertensiivse südamehaiguse ja südameklappide kahjustustega patsiendi määramisel suureneb südamepuudulikkuse tekkimise oht MP esinemisega. Lisaks võib MP põhjustada tahhükardia vahendatud kardiomüopaatiat, eriti kui seda ei ravita asjakohaselt.

Ärahoidmine

Pärast elustiili kohandamist ja südamehaiguste riski vähendamiseks vajalike meetmete võtmist aitavad kodade virvendusarütmia paroksüsme vältida järgmised sammud:

  • Sööge DASH-i dieeti, mis sisaldab vähe küllastunud rasvu, transrasvu ja kolesterooli. Tervislik toit sisaldab igapäevaselt erinevaid täisteratooteid, puu- ja köögivilju.
  • Suitsetamine keelatud.
  • Tähtis on säilitada vastuvõetav füüsiline aktiivsus.
  • Kaalu tasub hoida normaalsetes piirides.
  • Kui tuvastatakse muid südamehaigusi või MP riskitegureid, tasub oma seisundi nõuetekohaseks juhtimiseks nõu pidada oma arstiga..
  • Alkoholi tarbimise piiramine või vältimine.
  • Oluline on kontrollida veresuhkru taset, eriti kui tuvastatakse diabeet.
  • Peate läbima regulaarset arstiabi ja võtma ravimeid vastavalt ettekirjutustele.

Video Faktid südamest. Kodade virvendus

Lisateavet Diabeet