Kodade virvendus

Kodade virvendus (kodade virvendus, kodade virvendus) on üks südame rütmihäirete tüüpidest, mida iseloomustab kiire ebaregulaarne kodade kokkutõmbumine sagedusega 350–700 minutis. Kui kodade virvendusarütmia paroksüsm kestab kauem kui 48 tundi, suureneb tromboosioht ja raske isheemilise insuldi tekkimine järsult. Kodade virvendusarütmia krooniline vorm aitab kaasa kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse kiirele arengule.

Kodio virvendusarütmiaga patsiente kohtab kardioloogi praktikas sageli. Erinevat tüüpi arütmia esinemissageduse üldises struktuuris moodustab kodade virvendus umbes 30%. Selle levimus suureneb vanusega. Niisiis, kuni 60-aastaselt, täheldatakse seda tüüpi arütmiat 1% -l inimestel ja 60 aasta pärast tuvastatakse haigus juba 6% -l.

Haiguse vormid

Kodade virvendusarütmia vormide klassifikatsioon viiakse läbi, võttes arvesse kliinilise kulgu elektrofüsioloogilisi mehhanisme, etioloogilisi tegureid ja tunnuseid..

Patoloogilise protsessi kulgu järgi eristatakse kodade virvendusarütmia järgmisi vorme:

  • paroksüsmaalne (mööduv) - rünnak kestab enamikul juhtudel mitte rohkem kui ühe päeva, kuid võib kesta kuni nädala;
  • püsiv - kodade virvendusarütmia tunnused püsivad kauem kui 7 päeva;
  • krooniline - selle peamine eristav tunnus on elektrilise kardioversiooni ebaefektiivsus.

Kodade virvendusarütmia püsivatel ja mööduvatel vormidel võib olla korduv kulg, s.t kodade virvendusrünnakud võivad korduda.

Sõltuvalt kodade rütmihäirete tüübist jaguneb kodade virvendus kahte tüüpi:

  1. Kodade virvendus (virvendus). Kodade koordineeritud kontraktsioon puudub, kuna esineb lihaskiudude üksikute rühmade koordineerimata kontraktsioon. Paljud elektrilised impulsid kogunevad atrioventrikulaarsesse ristmikku. Mõned neist hakkavad levima vatsakeste müokardi, põhjustades nende kokkutõmbumist. Sõltuvalt vatsakeste kontraktsioonide sagedusest jaguneb kodade virvendus bradüstoolseks (vähem kui 60 lööki minutis), normosüstoolseks (60–90 lööki minutis) ja tahhüstüstoolseks (üle 90 löögi minutis).
  2. Kodade laperdus. Kodade kontraktsioonide sagedus ulatub 200-400 minutis. Samal ajal säilib nende õige koordineeritud rütm. Kodade lehvimise korral diastoolne paus peaaegu puudub. Nad on pidevas süstoolses seisundis, see tähendab, et nad ei lõdvestu. Sellest saab raskus nende verega täitmisel ja selle tagajärjel vatsakeste ebapiisav verevarustus. Kui iga teine, kolmas või neljas impulss jõuab vatsakestesse läbi atrioventrikulaarsete ühenduste, tagab see nende kontraktsioonide õige rütmi ja seda haigusvormi nimetatakse õigeks kodade laperdamiseks. Nendel juhtudel, kui vatsakesed on kaootiliselt kokkutõmbunud, räägivad atrioventrikulaarse juhtivuse rikkumiste tõttu ebanormaalse kodade laperdus.

Kodade virvendusarütmia paroksüsmi ajal on kodade kokkutõmbumine ebaefektiivne. Sellisel juhul ei toimu vatsakeste täielikku täitmist ja nende kokkutõmbumise ajal ei esine vere perioodiliselt aordi.

Kodade virvendus võib muutuda vatsakeste virvenduseks, mis on surmav.

Kodade virvendusarütmia põhjused

Kodade virvendusarütmiat võivad põhjustada nii südamehaigused kui ka mitmed muud patoloogiad. Kodade virvendusarütmia esineb kõige sagedamini raske südamepuudulikkuse, müokardiinfarkti, arteriaalse hüpertensiooni, kardioskleroosi, kardiomüopaatiate, müokardiidi, reumaatiliste südamepuudulikkuse taustal..

Kodade virvendusarütmi muud põhjused on:

  • türotoksikoos (türotoksiline süda);
  • hüpokaleemia;
  • joove adrenergiliste agonistidega;
  • südameglükosiidide üleannustamine;
  • alkohoolne kardiopaatia;
  • krooniline obstruktiivne kopsuhaigus;
  • kopsuemboolia (PE).

Kui kodade virvendusarütmi põhjust ei ole võimalik kindlaks teha, diagnoositakse haiguse idiopaatiline vorm.

Kodade virvendusarütmia sümptomid

Kodade virvendusarütmia kliiniline pilt sõltub südame ja müokardi klapiaparaadi seisundist, haiguse vormist (püsiv, paroksüsmaalne, tahhüsüstoolne või bradüstoolne), samuti patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi omadustest.

Patsiendid taluvad kõige raskemini tahhüstüstoolset kodade virvendust. Selle sümptomid on:

  • kardiopalmus;
  • katkestused ja valu südames;
  • õhupuudus, hullem pingutusega.

Esialgu on kodade virvendus paroksüsmaalne. Haiguse edasine areng koos paroksüsmide sageduse ja kestuse muutusega toimub igal patsiendil erineval viisil. Mõnel patsiendil tekivad krambid üliharva ja progresseerumisele pole kalduvust. Teistel, vastupidi, pärast 2-3 kodade virvenduse episoodi muutub haigus püsivaks või krooniliseks..

Samuti tunnevad patsiendid kodade virvendusarütmiaid erinevalt. Mõne jaoks ei kaasne rünnakuga ebameeldivaid sümptomeid ja sellised patsiendid saavad oma arütmiast teada alles siis, kui nad läbivad arstliku läbivaatuse. Kuid enamasti on kodade virvendusarütmia sümptomid intensiivselt väljendunud. Need sisaldavad:

  • kaootiliste südamelöökide tunne;
  • lihasvärinad;
  • tugev üldine nõrkus;
  • surmahirm;
  • polüuuria;
  • liigne higistamine.

Rasketel juhtudel tekib tugev pearinglus, minestamine, arenevad Morgagni - Adams - Stokes rünnakud.

Pärast normaalse südamerütmi taastumist lakkavad kõik kodade virvendusarütmi tunnused. Haiguse püsiva vormi korral lakkavad patsiendid lõpuks arütmia ilminguid märkamast.

Kodade virvendusega, südame auskultatsiooni ajal, kuulevad erineva helitugevusega ebakorrapäraseid toone. Pulss on arütmiline, pulsilainetel on erinev amplituud. Teine kodade virvenduse sümptom on pulsi defitsiit - pulsilainete arv on väiksem kui südamelöökide arv. Pulssidefitsiidi areng on tingitud asjaolust, et iga vatsakese kokkutõmbumisega ei kaasne vere vabastamist aordi.

Kodade laperdamise korral kurdavad patsiendid emakakaela veenide pulsatsiooni, ebamugavustunnet südames, õhupuudust, südamepekslemist.

Diagnostika

Kodade virvendusarütmia diagnoosimine pole tavaliselt keeruline ja diagnoos pannakse juba patsiendi füüsilisel uurimisel. Perifeerse arteri palpeerimine määrab selle seinte pulseerimise häiritud rütmi, samas kui iga impulsi laine pinge ja täituvus on erinevad. Südame auskultatsiooni ajal on kuulda olulisi helitugevuse kõikumisi ja südametoonide ebakorrapärasust. I tooni helitugevuse muutus pärast diastoolset pausi on seletatav vatsakeste diastoolse verega täidise erinevate väärtustega.

Diagnoosi kinnitamiseks registreeritakse elektrokardiogramm. Kodade virvendusarütmi iseloomustavad järgmised muutused:

  • vatsakeste komplekside QRS kaootiline paigutus;
  • P-lainete puudumine või kodade lainete määratlus nende asemel.

Vajadusel viiakse läbi EKG igapäevane jälgimine, mis võimaldab selgitada kodade virvendusarütmi vormi, rünnaku kestust ja selle suhet kehalise aktiivsusega. Arütmiavastaste ravimite valimiseks ja müokardi isheemia sümptomite kindlakstegemiseks tehakse koormustestid (jooksulinttesti, veloergomeetria)..

Ehhokardiograafia (EchoCG) võimaldab hinnata südameõõnsuste suurust, tuvastada intrakardiaalsete trombide olemasolu, perikardi ja klapiaparaadi võimaliku kahjustuse tunnuseid, kardiomüopaatiat ja hinnata vasaku vatsakese kontraktiilset funktsiooni. EchoCG tulemused aitavad valida arütmiavastase ja antitrombootilise ravi ravimeid.

Erinevat tüüpi arütmiate esinemissageduse üldises struktuuris moodustab kodade virvendus umbes 30%.

Südamestruktuuride üksikasjaliku visualiseerimise eesmärgil tehakse südame multispiraalne või magnetresonantstomograafia.

Transesofageaalse elektrofüsioloogilise uuringu meetod aitab kindlaks teha kodade virvenduse moodustumise mehhanismi. See uuring viiakse läbi kõigi kodade virvendusarütmiaga patsientide puhul, kes plaanivad kunstliku südamestimulaatori (südamestimulaatori) implanteerimist või kateetri ablatsiooni..

Kodade virvendusarütmia

Kodade virvendusarütmia ravi on suunatud õige südame löögisageduse taastamisele ja säilitamisele, korduvate paroksüsmide tekke ärahoidmisele, trombide tekke ja trombembooliliste komplikatsioonide tekkimise vältimisele.

Kodade virvendusarütmi katkestamiseks manustatakse patsiendile EKG ja vererõhu kontrolli all patsiendile intravenoosselt arütmiavastaseid ravimeid. Mõnel juhul kasutatakse südameglükosiide või aeglaseid kaltsiumikanali blokaatoreid, mis aitavad südame löögisagedust vähendades parandada patsientide heaolu (nõrkuse, õhupuuduse, südamepekslemise vähendamine)..

Kui konservatiivne teraapia on ebaefektiivne, viiakse kodade virvendusarütmia ravi läbi südamepiirkonda elektrilise impulsslahendusega (elektriline kardioversioon). See meetod võimaldab teil pulsi taastada 90% juhtudest..

Kui kodade virvendus kestab kauem kui 48 tundi, suureneb tromboosioht ja trombembooliliste komplikatsioonide teke järsult. Nende ennetamiseks on ette nähtud antikoagulandid..

Pärast südamerütmi taastumist on näidustatud antiarütmikumide pikaajaline kasutamine, et vältida kodade virvendusarütmia kordumist.

Kodade virvendusarütmia kroonilises vormis seisneb ravi antikoagulantide, kaltsiumiantagonistide, südameglükosiidide ja adrenergiliste blokaatorite pidevas tarbimises. Viiakse läbi kodade virvendusarütmia arengut põhjustanud põhihaiguse aktiivne ravi.

Kodade virvenduse radikaalseks kõrvaldamiseks tehakse kopsu veenide raadiosageduslik isoleerimine. Selle minimaalselt invasiivse protseduuri ajal isoleeritakse kopsu veenide suus asuva emakavälise ergutuse fookus. Kopsu veenide raadiosagedusliku eraldamise efektiivsus ulatub 60% -ni.

Kodade virvendusarütmi püsiva vormi või sageli korduvate paroksüsmide korral on märke südame raadiosagedusliku ablatsiooni (RFA) kohta. Selle olemus seisneb atrioventrikulaarse sõlme kauteriseerimises spetsiaalse elektroodi abil, mis viib täieliku AV-blokaadini koos püsiva südamestimulaatori edasise paigaldamisega..

Dieet kodade virvenduseks

Kodade virvendusarütmi kompleksravis mängib olulist rolli õige toitumine. Dieedi aluseks peaks olema madala rasvasisaldusega valk ja taimne toit. Toitu tuleks võtta sageli väikeste portsjonitena. Õhtusöök peaks olema hiljemalt 2,5-3 tundi enne magamaminekut. See lähenemine hoiab ära vaguse närviretseptorite ülestimuleerimise, mis mõjutab siinusõlme funktsioone..

Kodade virvendusarütmiaga patsiendid peaksid keelduma tugevast teest, kohvist, alkohoolsetest jookidest, kuna need võivad provotseerida rünnaku.

Kodade virvendusarütmia korral peaks dieet sisaldama suurt hulka kaaliumi- ja magneesiumirikkaid toite. Nende toodete hulka kuuluvad:

  • sojaoad;
  • pähklid (india pähklid, mandlid, maapähklid);
  • nisuidud;
  • nisukliid;
  • Pruun riis;
  • oad;
  • spinat;
  • kaerahelbed;
  • apelsinid;
  • banaanid;
  • küpsekartul;
  • tomatid.

Mikroelementide ja vitamiinide maksimaalse koguse säilitamiseks roogades on kõige parem neid aurutada või küpsetada. Menüüsse on hea lisada köögivilja-, puuvilja- või marjasmuutisid..

Kodade virvendusarütmia olemasolu suurendab suremust südamehaigustesse rohkem kui 1,5 korda.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Kodade virvendusarütmia kõige sagedasemad komplikatsioonid on progresseeruv südamepuudulikkus ja trombemboolia. Mitraalse stenoosiga patsientidel põhjustab kodade virvendus sageli intra-kodade trombi moodustumist, mis võib blokeerida atrioventrikulaarse ava. See viib äkksurmani.

Saadud arteriaalse verevooluga intrakardiaalsed trombid kanduvad kogu kehas ja põhjustavad erinevate elundite trombembooliat. Ligikaudu 65% juhtudest satuvad verehüübed aju veresoontesse, põhjustades isheemilise insuldi arengut. Meditsiinistatistika kohaselt diagnoositakse kodade virvendusarütmiaga patsientidel iga kuues isheemiline insult. Selle tüsistuse tekkimise riski suurendavad tegurid on:

  • kõrge vanus (üle 65);
  • mis tahes lokaliseerimise varem ülekantud trombemboolia;
  • kaasuva patoloogia olemasolu (arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, kongestiivne südamepuudulikkus).

Kodade virvendusarütmia areng vatsakeste kontraktiilse funktsiooni rikkumise ja südamerikete taustal viib südamepuudulikkuse tekkeni. Hüpertroofilise kardiomüopaatia ja mitraalse stenoosi korral tekib südamepuudulikkus südame astma või kopsutursena. Vasaku vatsakese äge puudulikkus areneb alati verevoolu halvenemise tagajärjel vasakust südamest, mis põhjustab märkimisväärset rõhu tõusu kopsu veenis ja kapillaarisüsteemis.

Kõige raskem südamepuudulikkuse ilming kodade virvendusarütmia taustal on südame rütmihäiretest tingitud arütmogeenne šokk.

Kodade virvendus võib muutuda vatsakeste virvenduseks, mis on surmav.

Kõige sagedamini komplitseerib kodade virvendust kroonilise südamepuudulikkuse moodustumine, mis progresseerub ühel või teisel kiirusel ja viib laienenud arütmilise kardiomüopaatia tekkeni.

Prognoos

Kodade virvendusarütmia prognoos määratakse põhjusega, mis põhjustas südame rütmihäirete tekkimise ja komplikatsioonide olemasolu. Kodade virvendusarütmia viib kiiresti südamepuudulikkuse tekkeni, mis toimub südamerikete ja raskete müokardikahjustuste (dilateeritud kardiomüopaatia, difuusne või üldine kardioskleroos, makrofokaalne müokardiinfarkt) taustal..

Kodade virvendusarütmia olemasolu suurendab suremust südamehaigustesse rohkem kui 1,5 korda.

Prognoos on ebasoodne ka trombembooliaga komplitseeritud kodade virvenduse korral.

Soodsam prognoos vatsakeste ja müokardi rahuldava seisundiga patsientidel. Kui aga kodade virvendusarütmia paroksüsme esineb sageli, halveneb patsientide elukvaliteet märkimisväärselt..

Kodade virvendusarütmia idiopaatiline vorm ei põhjusta tavaliselt heaolu halvenemist, patsiendid tunnevad end tervena ja elavad peaaegu normaalset elu.

Ärahoidmine

Kodade virvendusarütmi vältimiseks on vaja õigeaegselt tuvastada ja aktiivselt ravida kardiovaskulaarse ja hingamissüsteemi haigusi..

Kodade virvendusarütmia sekundaarne ennetamine on suunatud südame rütmihäirete uute episoodide vältimisele ja hõlmab järgmist:

  • pikaajaline ravimite ravi arütmiavastaste ravimitega;
  • südameoperatsiooni teostamine, kui see on näidustatud;
  • alkohoolsete jookide kasutamisest keeldumine;
  • vaimse ja füüsilise ülekoormuse piiramine.

Kodade virvendusarütmika vikipeedia

Ameerika Kardioloogia Kolledži soovitustes (inglise keeles) vene keel., American Heart Association (eng.) Vene keel., Euroopa Kardioloogide Selts (ing.) Vene keel., samuti ülevenemaalise kardioloogia teadusliku seltsiga on olemas 4 AF tüüpi [4]..

Etioloogia

On järgmised põhjuste rühmad, mis võivad põhjustada AF arengut:

  1. AF-i pöörduvad põhjused on alkoholi liigtarbimine (puhkuse südame sündroom), operatsioon, elektrilöök, äge müokardiinfarkt, perikardiit, müokardiit, PE ja muud kopsuhaigused, hüpertüreoidism ja muud ainevahetushäired. Sellistes tingimustes viib põhihaiguse ravi sageli rütmi normaliseerumiseni..
  2. AF südamehaigustega - omandatud (tavaliselt mitraalne) südameklapi südamehaigus, kaasasündinud südamehaigus, arteriaalne hüpertensioon, pärgarteri haigus, kardiomüopaatia, südamekasvaja.
  3. Südamepatoloogiata AF - umbes 30-45% paroksüsmaalse ja 20-25% püsiva AF juhtudest esineb südamepatoloogiata noortel inimestel (AF isoleeritud vorm) [5]. Samuti võib AF-i riski suurendada patsiendi lähisugulaste anamneesis anamneesis. Üle 2200 AF-patsiendiga läbi viidud uuringust selgus, et 30% -l neist on AF-vanemad. [6] AF arengus võivad olla vastutavad erinevad geneetilised mutatsioonid. [7] [8] Rasvumine on oluline AF-i arengu riskitegur, mis on seotud vasaku aatriumi laienemisega selles patoloogias. [üheksa]

Patogenees

  1. Võimalik, et see on seotud erutuse ümmarguse liikumisega.
  2. Suure hulga erutusfookuste esinemise tõttu.
  3. Toimub pidev kodade ergastus (erinevad lihaskiudude rühmad).

Atria praktiliselt ei vähene, kuid impulsid sünnivad ja mõned neist läbivad atrioventrikulaarsõlme, see tähendab, et kõik impulsid ei jõua vatsakesteni, vastavalt atrioventrikulaarse sõlme piiratud läbilaskvus. Impulsid vatsakestesse tulevad ebaregulaarselt, vatsakeste rütm on absoluutselt vale. Sellest ka nimi - "delirium cordis" (südame deliirium). Nüüd kasutatakse ka Langi pakutud nimetust "kodade virvendusarütmia"..

Vormid

  1. Tahhüstüstoolne vorm (rohkem kui 90 minutis)
  2. Bradüstoolne vorm (vähem kui 60 minutis)

Normosüstoolne vorm on vahepositsioonil. Kodade virvendusarütmiaga patsientidel on südamepuudulikkuse mitmesuguseid ilminguid..

Kliiniline pilt

Arütmiline pulss erineva täitumisega lainetega: impulsi defitsiidi olemasolu (süda töötab "asjata"); auskulatsioonil erinevad intervallid ja erinev helitugevus. Paroksüsmaalne vorm - rünnak kestab vähem kui 7 päeva (kaasa arvatud), enamikul juhtudel - vähem kui 24 tundi. Püsiv vorm - kestab üle 7 päeva. Püsivorm - kardioversioon on ebaefektiivne või seda ei tehta. Nii paroksüsmaalsed kui ka püsivad vormid võivad olla korduvad.

EKG märgid

EKG märgid: kuna kodade täielikku ergastust pole, pole ventrikulaarsete komplekside ees P-lainet, selle asemel on erineva amplituudi ja kujuga f-lained; erinevad R-R intervallid (QRS komplekse tavaliselt ei muudeta).

Tüsistused

Mittereumaatilise etioloogiaga kodade virvendusarütmiaga isheemilise insuldi esinemissagedus on keskmiselt 5% aastas, mis on 2–7 korda suurem kui ilma selleta inimestel. Iga kuues insult toimub kodade virvendusarütmiaga patsiendil. Kodade virvendusarütmiaga patsiendil tekkiv insult on raskem. Lisaks insuldile peetakse kodade virvendusarütmia olemasolu patsiendi surma suurenenud riski iseseisvaks ennustajaks. Framinghami uuringu kohaselt on kodade virvendusarütmiaga patsientide surmaoht 2 korda suurem kui keskmiselt, olenemata soost ja vanusest..

Ravi

Kodade virvendusarütmi peamisteks ravivaldkondadeks on tromboosi ennetamine, samuti normaalse südamerütmi taastamine ja säilitamine või vatsakese löögisageduse kontroll.

Rahvusvahelised uuringute andmed ei ole kinnitanud kummagi strateegia paremust. Igal strateegial on teatud eelised ja puudused..

Eelkõige aitab siinusrütmi säilitamise strateegia kaasa haiguse sümptomite tõhusamale kõrvaldamisele, südamemahu suurenemisele ja paremale füüsilise koormuse taluvusele. Kuid siinusrütmi säilitamine nõuab antiarütmikumide (amiodaroon, dofetiliid, propafenoon, sotalool jne) pikaajalist, sageli pidevat kasutamist..

Südame löögisageduse reguleerimise strateegia valimisel ei üritata normaalset südame rütmi taastada. Selle asemel kasutatakse erinevaid rühmi ravimeid, mis võivad südame löögisagedust vähendada (beetablokaatorid, digoksiin, mõned kaltsiumikanali blokaatorid). Südame löögisageduse kontroll võib vähendada arütmia sümptomite raskust, kuid ei peata haiguse progresseerumist.

Kodade virvendusarütmi ravimise probleem on endiselt lahendamata, kuna ühelgi kasutataval ravimil pole ühemõttelisi teaduslikke tõendeid kodade virvendusarütmiaga patsientide lõpliku prognoosi parandamise võime kohta. Praegu töötab maailm kodade virvendusarütmia raviks (dronedaroon), samuti moodsamaid antikoagulante..

Lisaks ravimeetoditele on haiguse raviks ka kirurgilised meetodid. Selle tehnika abil implanteeritakse müokardisse spetsiaalsed elektroodid, mis on ühendatud spetsiaalse seadmega, mis saadab elektrilisi impulsse korrapäraste ajavahemike järel. Sellist seadet nimetatakse kunstlikuks südamestimulaatoriks, see on paigaldatud naha alla, rangluu piirkonda ja tänu oma tööle takistab see südame kontraktiilse aktiivsuse juhtimist. Seega on südamele "peale surutud" normaalsele lähedane pulss. Operatsioon on keeruline ja traumaatiline, patsiendi eluoht on suur, seetõttu kasutatakse seda ainult raskete dekompenseeritud rütmihäirete korral..

Kodade virvendus

(Kreeka arütmia rütmipuudus, ebakorrapärasus; sünonüüm: kodade virvendus, kodade virvendus, täielik arütmia)

südamerütmi rikkumine, mida iseloomustab kodade südamelihase kiudude sagedane ja tavaliselt ebaregulaarne erutus. samuti ventrikulaarsete kontraktsioonide täielik heterogeensus sageduse ja tugevuse osas ning südametsüklite kestus varieerub oluliselt ja on juhusliku iseloomuga. Erutus läbi kodade südamelihase nende virvenduse levimisel täiesti ebaregulaarselt. Katsetes ja avatud südameoperatsioonide käigus on näha, et kodade virvendusarütmia ajal ilmnevad nende südamelihase siledale pinnale virvendavad pimestused, mis sarnanevad vee lainetega, mis määras arütmia nime. Mõiste "virvendus" (lihaste tõmblemine) peegeldab selle arütmia olemust. Kodade kokkutõmbumisfunktsioon, mis virvenduse ajal lakkab toimimast tervikuna, on täielikult kadunud. M.A-ga ühes rühmas nad ühendavad ka kodade laperdamist, mille korral põnevus ringleb läbi südamelihase, järjestades, kuid mööda ebatavalisi radu, ja südame vatsakeste kontraktsioonide rütm võib olla perioodiliselt õige. Kodade virvendusarütmia ja kodade lehvimise kombinatsioon üheks rütmihäirete rühmaks põhineb nende kahe arütmiatüübi etioloogia, patoloogilise füsioloogia ja kliinilise pildi sarnasusel ning asjaolul, et kumbki neist tüüpidest muundub väga sageli teiseks. Sarnast transformatsiooni võib ühel patsiendil täheldada mitu aastat. Kodade virvendusarütmia ja kodade lehvimise peegeldus EKG-l on mõnevõrra erinev. Vilkumisel kaob kodade P-laine ja kogu diastooli piirkonnas registreeritakse mitmesuguste, kuid enamasti väga väikeste amplituudidega ebaregulaarseid laineid sagedusega 600–800 minutis; kodade lehvimise korral registreeritakse P-laine asemel korrektsed laperduslained F (inglise keeles flutter flutter) sagedusega 240-300 1 minuti jooksul, peegeldades kodade südamelihases ergastuse korrastatud ringlust mööda ebatavalisi radu. Kodade virvenduse ajal südame vatsakestesse ergutusimpulsside juhtimisel ei ole kronoloogilist mustrit (oluline on ainult refraktaarse perioodi kestus), seetõttu on M.A. nad nakatuvad ka juhuslikult (absoluutne või täielik arütmia). Ventrikulaarsete kontraktsioonide rütm kodade lehvimise ajal võib olla õige, kui iga sekundi, iga kolmanda või neljanda kodade ergastuse korral tekib üks ventrikulaarne kontraktsioon (kõige haruldasematel juhtudel kaasneb iga kodade ergastusega ventrikulaarne reaktsioon) ja vale, kui vastusena tekivad ventrikulaarsed kontraktsioonid siis kaks, siis kolm jne. kodade ergastus. Mõlemad vormid on seotud, kuna nendega on kodade ja vatsakeste ergastamise vahel selge seos. Selline seos võib puududa ja siis vatsakesed tõmbuvad ebaregulaarselt kokku, nagu kodade virvenduse korral (dissotsieerunud kodade laperdus).

Sõltuvalt südame vatsakeste kontraktsioonide sagedusest, tahhüstüstoolsed (üle 100 kokkutõmbed minutis), eusüstoolsed (70-100 kokkutõmbed minutis) ja bradüstoolsed (vähem kui 70 kokkutõmbed minutis) vormid. See jagunemine on väga meelevaldne. Niisiis arvatakse, et tahhüstüstoolset vormi iseloomustab pulsi defitsiit (pulseerimine). Kuid isegi kui pulss on üle 100 minutis, ei tuvastata pulsi defitsiiti alati; see võib puhkeseisundis sama pulsiga puududa, kuid see toimub treeningu ajal. Lisaks on väike pulssidefitsiit võimalik ka MA eusüstoolse ja bradüstoolse vormi korral, kui südamelöökide vaheliste intervallide ebaühtlus on eriti väljendunud. Sõltuvalt sellest, kas südame rütmihäired kulgevad krampide kujul või on püsiva iseloomuga, on M. a. Üle kümne päeva kestvat arütmiat peetakse püsivaks.

Etioloogia. M. ja viitab tavalistele südame rütmihäiretele. Enamasti on see erinevate etioloogiate kardioskleroosi, reumaatiliste mitraalse südamerikke ilming. Harvem on M. ja. südamelihases on muutusi ägeda müokardiidi, müokardi düstroofia (müokardi düstroofia) korral, eriti türeotoksikoosiga (vt Difuusne toksiline goiter) ja mõned eksogeensed mürgistused (alkohol, südameglükosiidid, adrenomimeetikumid jne), kardiomüopaatia. Müokardiinfarkti komplitseerivad M. ja. harva. Kroonilise pulmonaalse südamehaiguse M korral. (Kopsu südamehaigus) areneb mõnikord südamepuudulikkuse lõppstaadiumis. M.A. tekkimine koos müokardi kahjustustega ühel või teisel määral, aitavad kaasa intrakardiaalsed hemodünaamilised häired. Üsna sageli ei avalda kõige põhjalikum uurimine isegi M. ja tema eeldatavat põhjust; sellistel juhtudel räägitakse selle idiopaatilisest vormist. Puhtalt neurogeensete M. vormide olemasolu see on kaheldav, kuigi neuropsühhilised ülekoormused võivad selle esinemist esile kutsuda.

Patogenees. Valdav enamus teadlasi usub, et M.A. peitub niinimetatud südamelihase ergastuse taassisenemise mehhanism (reentry). Selle mehhanismi põhiolemus on eelduste tekkimine ergastuse taassisenemiseks nendesse müokardi kiududesse, millest see pärineb, ja ergastuse taassisenemine toimub muudel radadel kui esialgne. Eristage mikro-taassisenemise mehhanisme - ergastuse ringlust Purkinje kiudude tasemel, mis on seotud eelkõige kodade virvendusarütmiaga (joonis 1), ja makroreentersena, kui ergastus ringleb mööda radu, mida täheldatakse näiteks kodade lehvimisega (joon. 2). Nagu näha jooniselt fig. Joonisel 1 on südamelihase kiudude ergastuse uuesti sisenemise eelduseks halvenenud juhtivusega koha olemasolu neis. Kodade virvendus käivitatakse kodade ekstrasüstoolist (vt Extrasystole), kui see toimub kodade suhtelise refraktaarsuse perioodil, see tähendab, et pärast kodade varasemat normaalset kokkutõmbumist pole kõik nende kiud erutuvust täielikult taastanud ja kodade südamelihase funktsionaalse seisundi mosaiik on olemas. Taasekandemehhanismi olulisust kodade virvendusarütmia tekkes on tõestatud elektrofüsioloogiliste uuringutega. Ventrikulaarsete kontraktsioonide ebakorrapärasus M. ja. seotud atrioventrikulaarse sõlme eriomadustega. Müokardi elektrofüsioloogilised ja biomehaanilised omadused järgivad seadust "kõik või mitte midagi". Teisisõnu, alampiire impulss ei põhjusta südamelihase ergastamist ning ergastuse intensiivsus ja müokardi kontraktsiooni jõud ei sõltu supralävi impulssi suurusest. Seevastu atrioventrikulaarse sõlme võime juhtida ergutavaid impulsse kodadest kodade vatsakestesse sõltub otseselt nende impulsside tugevusest: nõrgad impulsid "kustuvad" mööda sõlme liikudes (nn juhtivuse vähenemine). Seetõttu sisenevad kodade virvendusarütmiatesse kodade virvendusarütmiatesse ainult tugevaimad kodade kaudu atrioventrikulaarsõlmesse sisenevatest paljudest ebaregulaarsetest impulssidest. Südamelihases ergastuse taassisenemise mehhanismi rakendamist hõlbustavad mõned elektrolüütide tasakaalu häired, eriti kaaliumiioonide vähenenud kontsentratsioon müokardirakkudes (hüpokaligistia).

Kliiniline pilt. M. a. sõltuvad selle vormist (tahhüstüstoolne või bradüstoolne, konstantne või paroksüsmaalne), südame klapi aparaadi seisundist, kodade ja vatsakeste müokardist, kodade ja vatsakeste vaheliste ebanormaalsete radade olemasolust või puudumisest ning lõpuks patsiendi individuaalsetest vaimsetest omadustest. Üldiselt taluvad patsiendid M.A tahhüstüstoolset vormi palju halvemini kui eusüstoolset või bradüstoolset vormi, välja arvatud juhul, kui bradükardia jõuab äärmuslikuks. Mõnikord (kõige sagedamini südameriketega) on M. ja. Püsiv vorm kohe kindlaks tehtud, kuid tavaliselt M. ja. algul on see paroksüsmaalse iseloomuga ja krampide progresseerumise kiirus (nende sagedus, kestus) on äärmiselt erinev: nii et kui ühel patsiendil pärast kahte või kolme paroksüsmi tuvastatakse püsiv M.A vorm, siis teisel ainult harva (üks iga paari aasta tagant) ja lühikesed krambid, mis ei kipu progresseeruma. Mõnel juhul on kodade virvendusarütmia aastate jooksul toimunud vaid lühikest (mitu sekundit) harva.

Hetk M. a. patsiendid tunnevad erinevalt. Mõni ei märka isegi M.a. ja selle olemasolu kohta saavad nad teada ainult arstilt, viidates sellele mingil muul põhjusel. Muudel juhtudel on M. ja. millega kaasneb ebamäärane ebamugavustunne südamepiirkonnas, õhupuuduse tunne. Kuid kõige sagedamini M. tajutakse järsu kaootilise südamelöögina (kodade laperdamise õige vormiga on südamelöök tunda sageli, kuid rütmiliselt), millega kaasneb nõrkus, higistamine, sageli hirm, külmad jäsemed, värinad, polüuuria. Kui südame löögisagedus on väga kõrge (ja kui kodade ja vatsakeste vahel on ebanormaalseid radu, võib see ulatuda 200 ja isegi 300 minutis), täheldatakse Morgagni - Adams - Stokes'i pearinglust, minestamist, minestamist ja isegi pikaajalist rünnakut (vt Morgagni - Adams - Stokesi sündroom). Kirjeldatud sümptomid kaovad peaaegu kohe pärast siinusrütmi taastumist või vähenevad järk-järgult piisava ravi mõjul. Aja jooksul on enamik patsiente, kellel on püsiv M. lakka teda märkamast. Paroksüsmaalse vormi korral on M. ja. sageli kaasnevad vegetatiivse adrenergilise kriisi sümptomid (raske tahhükardia, värisemine, hirm, polüuuria jne), mis aja jooksul vähem väljenduvad (kui järgnevad paroksüsmid tekivad).

Objektiivsed uuringud koos M.A. paljastab pulsi ja pulsi täieliku häire. Pulssilöögid järgnevad üksteise järel ebavõrdsete ajavahemike järel, mis võivad samal patsiendil mõnikord mitu korda erineda. Täitmine, pinge ja pulsisagedus varieeruvad löögiti. Väga harva tundub lühikese palpatsiooniga pulss rütmiline. Ka südamehelide tugevus on vastuoluline: mida lühem on diastool, seda tugevam on esimene sellele järgnev toon. Sageli tuvastatakse pulssidefitsiit, eriti kodade virvenduse tahhüstüstoolse vormi korral. Vererõhu korduv mõõtmine näitab süstoolse rõhu varieeruvust. Sellega seotud kodade lehvimise vormis märgitakse teatud südame kontraktsioonide rütm, mille sagedus on kodade korraliku vormi korral iga teise impulsi ajal 120-150 / 1 min, iga kolmanda impulsiga - 80-100 / 1 min. Sellistel juhtudel puudub hingamisteede rütmihäire ja füüsilise koormuse korral muutub laperdamise õige vorm ebaregulaarseks ja südame löögisagedus suureneb. Südame vatsakeste kontraktsioonide rütm võib olla õige ka kodade virvendusarütmia või kodade lehvimise kombinatsiooni korral koos täieliku atrioventrikulaarse blokaadiga (Fredericki nähtus), mis valdaval enamikul juhtudel on seotud südameglükosiididega mürgitamisega. Pulss on tavaliselt alla 60 minutis.

Kodade virvendus südamepuudulikkusega patsientidel ja ventrikulaarse müokardi kontraktiilse funktsiooni häirega patsientidel on tavaliselt südamepuudulikkus keeruline (vt tabel: südamepuudulikkus). Niisiis, mitraalse stenoosiga, M. võib kaasneda ägeda kopsuturse (kopsuturse) tekkimine. Vähem väljendunud hemodünaamilisi häireid täheldatakse vatsakestes mõõdukalt väljendunud düstroofsete või kardiosklerootiliste muutustega. Samal ajal täheldatakse valdavas enamuses juhtudest tahhüstooliat, kui M.A. koos atrioventrikulaarse juhtivuse rikkumistega võib südamepuudulikkuse mõõduka või vähenenud sagedusega südamepuudulikkus tekkida isegi vatsakese müokardi kontraktiilsuse tõsiste rikkumiste puudumisel. Üks haruldasi, kuid äärmiselt raskeid südamepuudulikkuse ilminguid M.A. - nn arütmogeenne šokk, mille arengut seostatakse ebapiisavalt madala südameväljundiga. Šokk võib tekkida südame löögisagedusel suurusjärgus 200-300 minutis ja vähenenud kontraktiilsuse korral - ja aeglasema pulsi korral (150-200 minutis). Äärmiselt väljendunud tahhükardia (rohkem kui 180–190 ventrikulaarset kokkutõmbumist 1 minuti jooksul) on võimalik ainult patsientidel, kellel on kodade ja vatsakeste vahel ebanormaalsed lisateed, mis mööduvad näiteks atrioventrikulaarsõlmest Wolff-Parkinson-White sündroomiga (vt Enneaegne sündroom südame vatsakeste ergastus). Kodade virvendusarütm võib olla keeruline verehüüvete moodustumise tõttu neis. Suurte sfääriliste trombide moodustumist vasakus aatriumis, aeg-ajalt sulgedes atrioventrikulaarset ava (millega kaasnevad kõik äkilise südameseiskuse ilmingud), täheldatakse mõnikord mitraalse stenoosiga, mille komplitseerib M. Palju sagedamini moodustuvad aatriumides trombid, mis paiknevad parietaalselt. Kui selline tromb pole täielikult organiseeritud, purunevad trombootiliste masside fragmendid mõnikord ja põhjustavad suure või kopsu vereringe arterite embooliat. See tüsistus esineb kõige sagedamini kodade virvendusarütmiaga südamepuudulikkusega, eriti mitraalse stenoosiga patsientidel, kui dilatatsiooni, kontraktiilse aktiivsuse puudumise ja kodade endokardi sageli täheldatud kahjustuse tõttu on trombi moodustumist soodustavad seisundid eriti lihtsad. Mõnikord täheldatakse trombembooliat patsientidel, kellel on kodade virvendusarütmia ilma südameklapi aparaadi kahjustusteta, eriti hüperkoagulatsioonile iseloomuliku kalduvusega ateroskleroosi korral. Kodade sisesed trombid kodade lehvimise ajal tekivad äärmiselt harva, kuna nende kontraktiilne aktiivsus ja muutunud kujul püsib.

Diagnoos ei ole tavaliselt keeruline ja tuvastatakse juba pulsi palpatsioonil ja südame auskultatsioonil pulsi iseloomuliku täieliku häire (selle rütm, üksikute pulsilöökide täitumine ja pinge), südamehelide ebakorrapärasuse ja nende helitugevuse oluliste kõikumiste tõttu (mida lühem on diastoolne paus, seda valjem on esimene toon). Ainult harvadel juhtudel peetakse kodade virvendust ja eriti kodade lehvimist ekslikult sagedasteks ekstrasüstolideks. Kodade lehvimise õiget vormi, mille sagedus on 1: 3 impulsid vatsakestesse, on vastavalt üldisele meditsiinilisele uuringule raske eristada tavalisest miinusrütmist ja sagedusega 1: 2 - siinustahhükardiast. Tuleb meeles pidada, et erinevalt siinusrütmist iseloomustab õige kujuga kodade laperdamist südamerütmi kõrge stabiilsus puhkeseisundis (hingamisarütmiat pole) ja vähese füüsilise koormusega ning suurema koormuse korral muutub kontraktsioonide sagedus järsult summa võrra, mis on impulsside juhtivuskoefitsiendi muutuse mitmekordne vatsakestel või kodade lehvimise õige vorm muutub ebaregulaarseks või kodade virvenduseks. Aeg-ajalt M.a. väga kõrge pulsisagedusega ekslikult paroksüsmaalse tahhükardiaga.

Kinnitage või täpsustage M.A diagnoosi. kasutades elektrokardiograafilisi uuringuid. Väikese laine (joonis 3) ja suure lainega (joonis 4) kodade virvendusarütmiaga EKG-l puuduvad kodade P-lained ja kõik QRS-komplekside vahelised segmendid on täidetud vastavalt väikeste või üsna suurte (mõnikord 3-4 mm) kodade virvenduslainetega (f-lained) sagedus üle 400 (tavaliselt 600–800) 1 min jooksul. Suure lainega kodade virvendusarütmia on sagedasem südameriketega patsientidel, väikelaine - difuusse müokardi kahjustusega. F-lained on eriti selgelt nähtavad EKG-del, mis on salvestatud otse kodade endokardist (joonis 5). samuti intraösofageaalsel EKG-l. Intrakardiaalse elektrogrammi registreerimine võimaldab eristada kodade tahhüarütmiat ventrikulaarsest tahhükardiast isegi patsientidel, kellel on tema kodade virvendusarütmia atrioventrikulaarse kimbu jalgade esialgne või kodade kodade blokaad. Kodade lehvimise korral puudub ka EKG P-laine ja QRS-komplekside vahel on nähtavad suhteliselt korrapärased F-lehvimislained sagedusega 240-300 ja 1 min (joonised 6 ja 7). mis intraösofageaalsel EKG-l ja intrakardiaalsel elektrogrammil (joonis 8) tuvastatakse teravate hammastena. Tavalistel EKG-del on f-lained kõige selgemini nähtavad juhtmetes II, III, aVF ja V.1, ja seda iseloomustab ühe laine sujuv üleminek jäsemetes olevates juhtmetes ilma nende vahele lameda platoo moodustumiseta, mida täheldatakse alati supraventrikulaarse tahhükardia korral. QRS komplekse seotud kodade laperdes iseloomustab selge ajalineumbesth ühendus konkreetse laine F punktiga (näiteks ülaosaga); dissotsieerunud lehvimisega selline seos puudub. Mõnikord samal EKG-l vahelduvad lühikesed laperduslainete ja stsintillatsioonilainete perioodid. Kui ventrikulaarsete komplekside sagedus EKG-l koos M. ja. üle 160 minutis ja praktiliselt ravile ei allu, tuleks eeldada, et M.A. tekkis täiendavate ebanormaalsete atrioventrikulaarsete traktidega patsiendil (nt Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga).

Ravi. Etiotroopne ravi M. ja. võimalik ainult harvadel juhtudel (türotoksikoosi kirurgiline või ravimite ravi, südamerike defektide kirurgiline korrigeerimine). Esimene küsimus, millele arst peab patsiendi M. avastades vastama, sõnastatakse järgmiselt: kas on vaja kohe proovida pulssi normaliseerida või on selline katse kohatu; viimasel juhul on vaja kindlaks teha ravivajadus, mille eesmärk on kõrvaldada patsiendi jaoks valulikud aistingud ja kodade virvendusarütmiaga seotud hemodünaamilised häired. Arsti taktikat määravad mitmed tegurid. Neist olulisemad on M. vorm. (konstantne või paroksüsmaalne, tahhüstoolne või bradüstoolne); M. tekkimisest möödunud aeg; subjektiivsete sümptomite raskusaste; südamepuudulikkuse olemasolu, vorm ja aste. seotud MA-ga: trombembooliliste või muude MA komplikatsioonide esinemine: MA etioloogia. see patsient.

Kui patsient ei tunne rütmihäireid ja südame löögisagedus puhkeseisundis ei ületa 100 1 minuti kohta ning puudub pulssipuudus ja M.A. ei tuvastata, taandatakse arsti taktikat arütmia edasise kulgu jälgimiseks. Asümptomaatiline kulg on kõige tüüpilisem kodade virvendusarütmia püsiva vormi korral patsientidel, kellel puudub vatsakeste pumpamisfunktsiooni kahjustus, ja südamehaigusteta patsientidel. Sellistel juhtudel ei ole vaja mingit ravi, eriti ravimit. Konstantse kujuga M. ja. südamepuudulikkusega patsientidel, samuti müokardi kontraktiilsuse vähenemise korral tuvastatakse reeglina ühel või teisel määral väljendatud südamepuudulikkus, millega seoses määratakse südameglükosiide, sageli (koos tahhüstüstooliga) kombinatsioonis β-adrenoblokaatoritega (tahhükardia, õhupuudus, stagnatsiooni tunnused vereringe väikeses või suures ringis). Kui anamneesis on trombemboolia (trombemboolia), samuti ägeda trombemboolia korral või trombi tuvastamisel kodade õõnsustes instrumentaalsete meetoditega, viiakse läbi antikoagulantravi. Ägedates olukordades määratakse hepariin ja trombolüütilised ensüümid. Krooniline vasaku vatsakese puudulikkus, kui M. ja. võib süveneda, mille tagajärjeks on südame astma (kardiaalne astma) või kopsuödeem (kopsuturse). Sellistel juhtudel määratakse kõigepealt ravi südamepuudulikkuse (südameglükosiidid, diureetikumid, vasodilataatorid) vastu võitlemiseks, mis võib vajada patsiendi saatmist haiglasse, ning südamehaiguste astma ja kopsutursete korral hospitaliseeritakse patsiendid kiiresti. Haigla tingimustes määratakse edasise ravi taktika, täpsustatakse eelkõige normaalse südamerütmi taastamise otstarbekust. Rütmi taastamise suhtelised vastunäidustused on järgmised: M. ja. kauem kui 2 aastat; anamneesi andmed, mis näitavad, et varasemad M.A. oli paroksüsmaalse iseloomuga; raske kardiomegaalia ja eriti atriomegaalia; intrakardiaalse tromboosi olemasolu ja anamneesis esinenud arteriaalne emboolia. Esimesel kolmel juhul, isegi kui südame rütmi saab taastada, on M. ja. taastub peagi ja intrakardiaalse tromboosi või trombembooliliste tüsistustega patsientidel on trombemboolia väga tõenäoline esimestel päevadel pärast südame siinusrütmi taastamist (nn normaliseeriv trombemboolia).

Paroksüsmi ilmnemisega M. ja. selle leevendamine algab ravimite kasutamisest, eriti kui see paroksüsm pole esimene, sellega ei kaasne ägedat südamepuudulikkust ja selle peatasid varem ravimid. Südame rütmi normaliseerimiseks pideva M.A. tavaliselt kasutati elektropulsi teraapiat (elektro-pulsiravi), palju harvem arütmiavastaseid ravimeid. Enne kavandatud südamerütmi taastamist viiakse läbi antikoagulantravi (vastunäidustuste kohustuslik arvessevõtmine), nii et võimalikel lahtistel verehüübidel südame õõnsustes oleks aega sidekudedega idaneda ning kodade kontraktiilse funktsiooni taastamisel oleks minimaalne intratsavitaarse trombi killustumise ja eraldumise oht..

Kodade virvendusarütmi paroksüsmi leevendamist alustavad tavaliselt kiirabimeeskonnad. Kuna kunagi pole võimalik kindlalt kindlaks teha, kas esimene tekkiv M.A. paroksüsmi tekkimine või südamerütmi pidev häirimine, on kõigil patsientidel esilekerkinud M.A. kiiresti haiglasse. M. a leevendamiseks on näidustatud elektriline impulsiteraapia. kõigil juhtudel, kui seda komplitseerib äge vasaku vatsakese puudulikkus. Tavaliselt otsivad nad haiglas arütmiavastaseid ravimeid, mida patsient saab kasutada korduvate paroksüsmide leevendamiseks kodus.

Kõige tõhusam ravim narkootikumide leevendamiseks on M.A. on kinidiin (kinidiinsulfaat). Kinidiini idiosünkraasia välistamiseks antakse poolteist tundi enne ravi algust patsiendile ravimi prooviannus - 0,05 g. Idiosünkraasia ilmingud (sügelus, nahalööve, kuumuse tunne) ilmnevad tavaliselt 30-40 minuti jooksul pärast prooviannuse võtmist. Kui need ilmingud puuduvad, viiakse edasine ravi kinidiiniga läbi järgmise skeemi kohaselt: esimene annus - 0,5 g (0,4-0,6 g); siis andke patsiendile iga tund, kui siinusrütm pole taastunud, 0,2 g kinidiini, kuni südame löögisagedus on normaliseerunud või ilmnevad kõrvaltoimed või kuni kinidiini koguannus on 1,2 g. Kui kõrvaltoimeid pole, võib koguannust suurendada kuni 1,6 ja isegi 2 g. Sellise sunnitud ravi korral kinidiiniga, kui see viiakse läbi esimest korda, on tõsiste komplikatsioonide (hingamise seiskumine, kollaps, vatsakeste virvendus) võimaluse tõttu vajalik arsti pidev kohalolek. Ravi ajal viiakse läbi sagedane (iga 20-30 minuti järel) elektrokardiograafiline kontroll. kinidiin võib pärssida atrioventrikulaarset juhtivust ja põhjustab mõnikord ise südame rütmihäireid. Kirjeldatud skeemi, kinidiini üsna hea talutavusega, saavad patsiendid hiljem M.A. kordumise korral kasutada ka kodus. Ametisse nimetamine M. ja. pika toimeajaga kinidiinipreparaadid (kinülentiin jt) on ebapraktilised, kuna nende ravimite farmakokineetikat iseloomustab ravimi kontsentratsiooni aeglane suurenemine veres ja nende kasutamine on kavandatud toimeaine enam-vähem stabiilse taseme säilitamiseks veres, et vältida ägenemisi..

Teine, kuid ravimi efektiivsus paroksüsmi leevendamiseks M.A. on disopüramiid (rütmodaan, rütmüleen). Ravimi esimene annus on 0,2-0,3 g; tulevikus, kui rütm ei ole taastunud, määratakse elektrokardiograafilise kontrolli abil iga tunni järel 0,1 g. Maksimaalne koguannus ei ületa 1 g. Ravim on vastunäidustatud glaukoomi, samuti eesnäärme adenoomi korral (põhjustab kusepõie atooniat)..

Mõne muu, lisaks nimetatud rütmivastastele ravimitele, kasutamine annab keskmiselt harvem positiivse tulemuse, kuid nende efektiivsus on individuaalselt väga erinev. Peatada M. ja. esimeste tundide jooksul pärast selle algust võib novokainamiidi kasutada intravenoosselt või suu kaudu. Novokainamiidi süstitakse veeni osade kaupa (2,5–3 ml 10% lahust iga 5 minuti järel, kuni saavutatakse koguannus 1 g, see tähendab 10 ml lahust), kuna kiiresti manustamisel tekib intraventrikulaarse juhtivuse kokkuvarisemine või väljendunud häired. Toas antakse esimese annuse korral 1 g ravimit; efekti puudumisel määratakse 1 tunnise intervalliga veel kaks 0,5 g annust. Kui on võimalik patsienti pidevalt jälgida ja EKG-d jälgida, reguleeritakse novokainamiidi päevane annus 4 g-ni, mis on lubatud ainult haiglas. Samuti märgiti võimalust M. A. arreteerida. etatsisiin, bonikor, alapiniin, amiodarooni intravenoosne manustamine. Mõned arstid eelistavad alustada ägeda M. a. südameglükosiidide (südameglükosiidid) (strofantiin, korglikon) intravenoosse manustamisega, mis mõnikord viib südame löögisageduse normaliseerumiseni ja juhtudel, kui seda pole võimalik saavutada, aitab see vältida südamepuudulikkust. Kodade lehvimist saab mõnikord kõrvaldada intravenoosse verapamiili (isoptiin, finoptiin) abil, kuid see ravim on kodade virvendusarütmiaga ebaefektiivne. Teised antiarütmikumid ei suuda kodade virvenduse korral siinusrütmi taastada.

Kodade virvendusarütmia paroksüsmi ennetamist ravimite pideva kasutamisega ei näidata kõigil juhtudel, mis sõltub peamiselt sellest tulenevate paroksüsmide sagedusest, kestusest ja raskusastmest. Juhtudel, kui M. ja. Lühikesed (kuni mitu minutit) paroksüsmid. on tunnustatud ainult EKG pikaajalise jälgimisega (vt. Jälgimine) ja pikaajalisemate paroksüsmidega, kui patsient ise neid ei tunne, spetsiaalset ravimiravi ei tehta. Kui M. ja. millega kaasnevad valulikud aistingud ja hemodünaamilised häired, määratakse taktika rünnakute sageduse järgi. Harvaesinevate rünnakute korral (mitte rohkem kui 2 korda kuus) piirduvad need igal juhul oma leevendusega ja interiktaalsel perioodil ei ole ravimit ette nähtud. Kui rünnakud esinevad sagedamini 2 korda kuus, viiakse sama ravi läbi nagu retsidiivivastases ravis pärast südamerütmi normaliseerumist püsiva MA vormiga patsientidel mitu kuud või aastaid, kui see teraapia jääb efektiivseks või MA ajal. ei muutu püsivaks. Kui arütmiavastased ravimid on ebaefektiivsed või patsient ei talu neid hästi, siis interktaalsel perioodil on bradükardia või atrioventrikulaarse I-II blokaadi puudumisel ette nähtud pidev südameglükosiidide tarbimine, võimaluse korral koos beetablokaatoritega. Tselaniidi ja pindolooli (vispli) kasutamine väikestes annustes on lubatud ka mõõduka bradükardia korral. Glükosiidide ja beetablokaatorite kombinatsiooni kasutamine võib viia kas paroksüsmide ennetamiseni või nende vähenemiseni ja parema tolerantsuseni ning harvadel juhtudel - M. a. Paroksüsmaalse vormi üleminekuni. kergemini kontrollitaval alalisel kujul.

Juhtudel, kui M. paroksüsmid. tõsise autonoomse düsfunktsiooniga jätkamiseks on soovitatav kasutada psühhotroopseid ravimeid, mida neuropsühhiaater määrab pikka aega. Paroksüsmi ajal võib iga erakorralist abi osutav arst soovitada patsiendil suus lahustada diasepaam (5-10 mg), nosepam (10-20 mg) või fenasepaam (0,5-0,1 mg), mis vähendab oluliselt autonoomsete häirete raskust. ja aitab normaliseerida südame rütmi.

Välja on töötatud implanteeritavad elektrilised defibrillaatorid, mis genereerivad "nõudmisel", ja neid viiakse kliinilises praktikas kasutusele. arütmia tekkimisel elektriline impulss võimsusega kuni 20 J, toimides otse müokardile (vt Defibrillatsioon). Kuid neid seadmeid kasutatakse tavaliselt eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate korral (ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid, korduv vatsakeste virvendus). On ainult viiteid nende kasutamise võimalusele raske paroksüsmaalse kodade virvendusarütmi korral.

Pideva kodade virvenduse retsidiivivastane ravi viiakse läbi patsientidel, kelle siinusrütm on taastatud. Kinidiin on kõige tõhusam. See on ette nähtud päevaannusena 0,8–1,8 g (0,2–0,3 g iga 4–6 tunni järel ilma öise pausita), kuid ainult vähesed suudavad sellise arsti ettekirjutuse hoolikalt täita mitu kuud või aastat. Lisaks ei talu kinidiini pikaajalist kasutamist umbes pooled patsientidest. Sellega seoses pakutakse välja pikaajalise toimega kinidiini kavandatud ravimid: aeglaselt lahustuva alusega tabletid - Chinidini durules või kinülentiin (kinidiinbisulfaat) jne. Kinülentiin määratakse annuses 0,5 g 2-3 korda päevas, võrdsete vahedega ravimi annuste vahel; see põhjustab vähem tõenäolisi kõrvaltoimeid kui kinidiinsulfaat. Alates pikaajalisest kasutamisest koos retsidiivivastase novokaiinamiidiga 80-ndatel aastatel. keelduti tõhusamate ja vähem mürgiste ravimite ilmumise tõttu. Mõnel juhul saab taastatud rütmi stabiliseerida disopüramiidi pideva tarbimise abil (0,2 g 3-4 korda päevas), paljudel juhtudel on etasisiin väga efektiivne (0,05-0,1 g 3 korda päevas). Esimestel päevadel pärast etatsisiinravi alustamist on vajalik igapäevane elektrokardiograafiline jälgimine, sest see aine võib oluliselt pärssida intraventrikulaarset juhtivust. Mõnel juhul saavutatakse β-blokaatorite määramisega rahuldav retsidiivivastane toime.

Patsiendi jaoks kõige mugavam ja üsna tõhus relapsi vastane ravi amiodarooniga (kordaroon). Selle ravimi üliaeglane organismist väljutamine (poolväärtusaeg on umbes kuu) nõuab selle kasutamist vastavalt spetsiaalsetele skeemidele, nähes ette manustamisperioodi piisavalt suure (küllastava) annusena, millele järgneb väikese säilitusannuse pikaajaline manustamine. Enamasti järgivad nad järgmist skeemi: esimene nädal - 0,6 g päevas, teine ​​nädal - 0,4 g päevas, seejärel pidevalt 0,2 g päevas. Kui amiodaroon ei põhjusta düspepsiat, võib päevaannuse võtta kohe. Alla 60 kg kaaluvatel patsientidel soovitatakse amiodarooni säilitusannus võtta 5 korda nädalas. Sellise skeemi kasutamisel luuakse ravimi efektiivne kontsentratsioon veres alles 10.-10. Ravipäeval. Selle saavutamise kiirendamiseks, mõnikord esimese 3 päeva jooksul, määratakse amiodaroon päevaseks annuseks 1,2 g. Säilitusannus sõltub patsiendi kehakaalust ja farmakokineetika individuaalsetest omadustest. Väga rasvunud patsientidel võib stabiilse retsidiivivastase efekti saavutamiseks olla säilitusannus 0,3-0,4 g päevas. Amiodarooni võtmisega näidatud annustes kaasnevad mõnikord kõrvaltoimed. Mõned neist, näiteks fotodermatoos (tuleks vältida pikaajalist päikese käes viibimist) või lipofustsiini pigmendi ladestumine silma eesmisse kambrisse või nahasse, kaovad pärast ravimi kasutamise lõpetamist. Amiodarooni kõrvaltoimete haruldane, kuid väga tõsine tagajärg on fibroosne pulmoniit, mistõttu on vajalik seda ravimit saavatel patsientidel perioodiliselt kopsudesse suunata..

Retsidiivivastane ravi peaks kõigil juhtudel toimuma pikka aega (kuid ja aastaid) ja pidevalt. Ravimi kasutamise lõpetamise põhjus on ainult selle talumatus või ebaefektiivsus. Sellistel juhtudel püüavad nad retsidiivivastaseks raviks valida mõne muu ravimi..

Prognoos sõltub peamiselt sellest, millist haigust põhjustab M.A. Niisiis, südamepuudulikkusega põhjustab selle esinemine südamepuudulikkuse kiiret arengut; sama täheldatakse haiguste korral, millega kaasnevad ulatuslikud ja rasked südamelihase kahjustused (suur fokaalne müokardiinfarkt, ulatuslik või difuusne kardiokleroos, laienenud kardiomüopaatia jne). Trombembooliliste komplikatsioonide olemasolu halvendab prognoosi. Südamefektide, kodade ja vatsakeste vaheliste ebanormaalsete radade ja vatsakese müokardi hea funktsionaalse seisundi puudumisel on prognoos soodne, kuigi M.A. võib oluliselt vähendada patsiendi elukvaliteeti. Nn idiopaatiline M.A. ei avalda mingit mõju inimese heaolule ja seisundile ning selle põhjust ei saa kindlaks teha; sellistel juhtudel jäävad inimesed praktiliselt terveks ja teevad sageli rasket füüsilist tööd aastaid.

Ennetamine seisneb haiguste ennetamises ja õigeaegses ravis, mida M. ja. Sekundaarne ennetus hõlmab lisaks ravimite ägenemisvastasele ravile ka soovitusi kehalise aktiivsuse piiramiseks, eriti järsu ülemineku liikumatult või aeglaselt liikumiselt kiirele. Vaimse stressi piiramine, patsiendi võimalik kaitse raskete stressisituatsioonide eest on väga soovitav. Patsientidele tuleks tungivalt soovitada alkohoolsete jookide täielikust hoidumisest, sest alkohol on üks võimsamaid provotseerivaid tegureid paroksüsmi tekkeks või kodade virvenduse kordumiseks.

Bibliograafia: Dzyak V.N. Kodade virvendus, Kiiev, 1979, bibliogr; Kushakovsky M.S. Kodade virvendus ja laperdamine, kardioloogia, t. 24, nr 5, 1984, bibliogr. Mazur N.A. Paroksüsmaalne tahhükardia, lk. 110, M., 1984; Obuhhova A.A. kodade virvendusarütmia, Saratov, 1986; Yanushkevichus Z.I. jne. Südame rütmi ja juhtivuse rikkumised, M., 1984.

Joonis: 6. Elektrokardiogramm koos seotud kodade laperdamise õige vormiga: kodade P-laine puudub; juhtmetes II, III, aVF, V1, V2 on näha korrapäraseid lehvimislaineid F, mis sujuvalt üksteist läbivad, ja iga vatsakeste kompleks algab iga teise laine F rangelt määratletud faasis. Salvestuskiirus 25 mm / s, skaala 1: 1,5.

Joonis: 7. Elektrokardiogrammid dissotsieerunud kodade laperdamiseks. II pliis on lehvivad F-lained selgelt nähtavad; vatsakeste kompleksidel pole nendega püsivat sidet. Salvestuskiirus 25 mm / s, skaala 1: 1.

Joonis: 1. Südamelihasesse ergastumise uuesti sisenemise mudeli skeem (mikroreetrija): ergutusimpulss (1) liigub nooltega näidatud suunas mööda juhtivaid kiude α ja β; β-kiududes on impulsi liikumine blokeeritud suurenenud refraktaarsuse või anterograadse juhtivuse puudumise piirkonnas (ala tähistab varjutus). Sellega seoses läbib impulss ainult mööda α-kiudu, tabades seejärel β-kiudu vastasküljelt. Seda protsessi korratakse seni, kuni kiud β lahkub tulekindlast olekust, mille järel järgmine impulss naaseb kiust β kiududele α ja moodustub ergutuslaine nõiaring.

Joonis: 4. Elektrokardiogrammid kodade virvendusarütmia suure lainega: kodade P laine puudub; suhteliselt suured kodade virvenduslained f on juhtmetes III ja V selgelt nähtavad1; juhtmetes V2, Vviis, V6 registreeritakse deformeerunud ventrikulaarsed kompleksid, mis on kas ventrikulaarsed ekstrasüstolid või supraventrikulaarsed kompleksid, millel on kõrvalekalduv intraventrikulaarne juhtivus (koos kodade virvendusarütmiaga võimaldavad neid komplekse rangelt eristada ainult intrakardiaalsed elektrofüsioloogilised uuringud). Salvestuskiirus 25 mm / s, skaala 1: 2.

Joonis: 2. Põnevuse nõrga ringluse skeem kodades nende võbelemise ajal (makrotaastumine); PP - parempoolne kodade õõnsus; LP - vasaku kodade õõnsus; MPP - kodade vahesein; nooled tähistavad ergutusimpulsi liikumist piki kodade südamelihast.

Joonis: 8. Elektrokardiogrammid juhtmetes I ja II (kaks ülemist kõverat) ja intrakardiaalsed elektrogrammid juhtmetes E1 ja E2 (kaks alumist kõverat) ebakorrapärase seotud kodade lehvimise vormiga: II pliis on nähtavad lehvivad F-lained; parempoolsest aatriumist (E1) ja atrioventrikulaarsõlmest (E2) on nähtavad regulaarsed laperduslained F, millel on selged ajalised seosed vatsakeste kompleksidega (V). Plii E hammaste erinev amplituud2 mis on seotud sondi elektroodi otsa liikumistega. Tema (H laine) atrioventrikulaarse kimbu madala amplituudiga potentsiaali olemasolu iga ventrikulaarse kompleksi ees näitab, et impulsid tulevad kodadest atrioventrikulaarse ristmiku kaudu vatsakestesse. Salvestuskiirus 50 mm / s, skaala - 1: 2.

Joonis: 5. Elektrokardiogrammid I ja II juhtmes (kaks ülemist kõverat) ja intrakardiaalsed elektrogrammid (kaks alumist kõverat) koos kodade virvendusega: E1 - röövimine parema aatriumi õõnsusest (kodade virvendusarütmi f valesti vahelduvad hambad on selgelt nähtavad, erineva kuju ja amplituudiga); E2 - röövimine atrioventrikulaarsõlmest, kus iga ventrikulaarse kompleksi (V) ees on nähtav väike H-laine (His-i atrioventrikulaarse kimbu potentsiaal), mis näitab, et impulsid viiakse südame vatsakestesse läbi atrioventrikulaarse ristmiku. Salvestuskiirus 50 mm / s, skaala 1: 2.

Joonis: 3. Elektrokardiogrammid kodade virvendusarütmia väikelaine kujul: kodade P laine puudub; väikesed kodade virvenduslained f on nähtavad, eriti selgelt eristatavad II, III ja V juhtmetes1. Salvestuskiirus 25 mm / s, skaala 1: 1,7.

Lisateavet Diabeet