NK 1 ST. -DIAGNOOS, MIDA KARDIOLOG TARNES MINU MEESELE. MIS SEE ON?

Palun öelge mulle, mis on diagnoos.
aitäh

Hüpertooniline haigus ST 1 ST CVC 2 risk
I10 Essentsiaalne (primaarne) hüpertensioon
NK 1 tn

Hüpertooniline haigus ST 1 ST CVC 2 risk

I10 Essentsiaalne (primaarne) hüpertensioon

LOE UUS SÕNUM.

Kuid olete volitamata kasutaja.

Kui registreerusite varem, siis "login" (sisselogimisvorm saidi paremas ülanurgas). Kui olete siin esimest korda, siis registreeruge.

Kui registreerute, saate edaspidi jälgida oma sõnumite vastuseid, jätkata huvitavate teemade dialoogi teiste kasutajate ja konsultantidega. Lisaks võimaldab registreerimine teil pidada privaatset kirjavahetust konsultantide ja teiste saidi kasutajatega..

Krooniline südamepuudulikkus (CHF): klassifikatsioon, sümptomid ja ravi

Kroonilist südamepuudulikkust (CHF) iseloomustab südame võimete ja keha hapnikuvajaduse mittevastavus. Esialgu ilmneb ebapiisav südamefunktsioon ainult treeningu ajal ja seejärel puhkeolekus. Kroonilist südamepuudulikkust iseloomustab iseloomulike sümptomite kompleks (õhupuudus, kehalise aktiivsuse vähenemine, tursed), millega sageli kaasneb vedelikupeetus kehas.
Südamepuudulikkuse põhjuseks on südame täitumis- või tühjenemisvõime halvenemine. Selle põhjuseks on müokardi kahjustus ja reguleerimissüsteemide tasakaalutus. Selles artiklis kirjeldame kroonilise südamepuudulikkuse sümptomeid, ravi ja räägime ka CHF-i klassifitseerimisest.

Klassifikatsioon

Meie riigis on CHF klassifikatsioon vastavalt N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko. See eeldab selle tingimuslikku jagamist kolmeks etapiks.
I etapp - esialgne (varjatud, varjatud). Südame alaväärtus avaldub ainult treeningu ajal.
II etapp - hemodünaamiline häire avaldub puhkeasendis. II A staadiumis on hemodünaamika mõõdukalt häiritud, peamiselt mõjutab see paremat või vasakut südant. II B staadiumis on vereringe mõlemas ringkonnas häiritud, täheldatakse selgelt väljendunud patoloogilisi muutusi südame töös.
III etapp - terminal (lõplik). Raske vereringepuudulikkusega kaasneb ainevahetuse väljendunud muutus, siseorganite struktuuri kahjustus ja nende funktsioonide rikkumine.
Praegu on CHF raskusastme klassifikatsioon vastu võetud vastavalt koormustaluvusele. CHF on 4 funktsionaalset klassi (FC). FC I kasutamisel talub patsient normaalset füüsilist tegevust hästi. Olulise füüsilise koormusega võib kaasneda õhupuudus või väsimus. CHF II FC korral on tavaline kehaline aktiivsus mõõdukalt piiratud, III FC korral on hingelduse ja muude sümptomite tõttu harjumuspärase tegevuse märkimisväärne piirang. IV FC-ga kaasneb võimetus ilma kaebusteta füüsilist tegevust teha, sümptomid ilmnevad puhkeolekus.
CHF funktsionaalsed klassid võivad sõltuvalt ravist erineda. Strazhesko-Vasilenko sõnul pole funktsionaalsete klasside ja etappide vahel täielikku korrelatsiooni.
Lisaks eristatakse süstoolset ja diastoolset CHF-i (valdav müokardi kontraktiilsuse või lõdvestuse rikkumine). Mõnikord eristatakse parema ja vasaku vatsakese puudulikkust, sõltuvalt kõige enam mõjutatud südame osast.

Sümptomid

I etapp

Patsient kaebab kiire väsimuse, õhupuuduse, südamepekslemise pärast füüsilise tegevuse ajal (trepist ronimine, kiire kõndimine).
Uurimisel näete akrotsüanoosi (käte, jalgade tsüanoos). Sageli on õhtuti pahkluude, jalgade väike turse (pastataoline).
Koormuse all suureneb pulss kiiresti. Võib täheldada südamepiiride mõõdukat laienemist, summutatud toone, nõrka süstoolset mühinat tipus. Pildi patsiendi uurimisel määrab põhihaigus (hüpertensioon, südamehaigused ja nii edasi).

II A etapp

Sümptomid puhkeseisundis on tähtsusetud, süvenevad ainult pingutusega. Vasaku südame patoloogiaga tekib vasaku vatsakese puudulikkus, mis väljendub hemodünaamika rikkumises kopsu vereringes. Sellega kaasnevad kaebused õhupuuduse kohta kõndimisel, trepist üles ronimisel. Võib esineda öösel lämbumise rünnakuid (südame astma), kuiva köha ja mõnikord hemoptüüsi. Patsient väsib normaalse füüsilise koormuse korral kiiresti.
Uurimisel näete kahvatus, akrotsüanoos. Turse puudub. Seal on südame vasaku piiri nihe, sageli südamerütmi häired, summutatud toonid. Maks ei ole suurenenud. Kopsudes on kuivad raksid, millel on tugev stagnatsioon - peened mullitavad rapsid.
Parema südame patoloogia korral on süsteemses vereringes stagnatsiooni tunnused. Patsient kaebab raskust ja valu paremas hüpohoones. On janu, turse, diurees väheneb. Normaalse füüsilise koormuse korral on kõhupuhitus, õhupuudus.
Uurimisel võib näha akrotsüanoosi, emakakaela veenide turset, jalgade turset ja mõnikord astsiiti. Iseloomulik on tahhükardia, sageli südamerütmi häired. Südame piire laiendatakse igas suunas. Maks on suurenenud, selle pind on sile, serv on ümar, palpatsioonil valus. Ravi parandab oluliselt patsientide seisundit.

II B etapp

Iseloomustavad vereringepuudulikkuse tunnused suures ja väikeses ringis. On kaebusi õhupuuduse kohta kerge koormuse korral ja puhkeolekus. Iseloomustavad südamepekslemine, katkestused südame töös, tursed, valu paremas hüpohoones. Häirib tugev nõrkus, unehäired.
Uurimisel määratakse tursed, akrotsüanoos ja paljudel juhtudel astsiit. Ilmub patsiendi sundasend - ortopnoe, milles patsient ei saa selili lamada.
Südame piirid laienevad igas suunas, esineb tahhükardia, ekstrasüstoolia, galopirütm. Kopsudes määratakse raske hingamine, kuiv ja niiske rale, raskematel juhtudel koguneb vedelik pleuraõõnes. Maks on suurenenud, tihe, sileda pinnaga, terava servaga.

III etapp

Düstroofiline staadium avaldub raskete hemodünaamiliste häirete, ainevahetushäirete korral. Siseorganite struktuur ja funktsioonid on pöördumatult häiritud.
Patsientide seisund on raske. Ekspresseeritakse hingeldust, turset, astsiiti. Tekib hüdrotooraks - vedeliku kogunemine pleuraõõnes. Ülekoormus tekib kopsudes.

Ravi

CHF-ravi taotleb selliseid eesmärke nagu sümptomite arengu ennetamine (asümptomaatilise staadiumi korral) või nende kõrvaldamine; elukvaliteedi parandamine; haiglaravi arvu vähenemine; parem prognoos.
CHF-i peamised ravivaldkonnad:

  • dieet;
  • ratsionaalne kehaline aktiivsus;
  • psühholoogiline rehabilitatsioon, patsientide koolitus;
  • ravimiteraapia;
  • elektrofüsioloogilised meetodid;
  • kirurgilised ja mehaanilised meetodid.

Dieet

Soovitatav on piirata lauasoola. Mida rohkem väljendunud sümptomid, seda rohkem peate soola piirama, kuni sellest loobumiseni.
Vedelikku on soovitatav piirata ainult tugeva turse korral. Tavaliselt soovitatakse juua 1,5 kuni 2 liitrit vedelikku päevas..
Toit peaks olema kõrge kalorsusega, sisaldama piisavalt valke ja vitamiine.
Oma kaalu peate jälgima iga päev. Kehakaalu tõus üle 2 kg kolme päeva jooksul näitab vedelikupeetust kehas ja CHF dekompensatsiooni ohtu.
Samuti on vaja jälgida kaalu, et välistada kahheksia areng..
Alkoholi tarbimise piiramine on üldiste soovituste olemus, välja arvatud alkohoolse kardiomüopaatiaga patsiendid. Palju vedelike, näiteks õlle, joomine peaks olema piiratud.

Füüsilise tegevuse režiim

Füüsiline aktiivsus on soovitatav patsientidele igas stabiilses seisundis. See on vastunäidustatud ainult aktiivse müokardiidi, südameklappide stenoosi, tõsiste rütmihäirete ja stenokardia sagedaste rünnakute korral..
Enne stressitaseme määramist tuleb teha 6-minutiline jalutuskatse. Kui patsient kõnnib vähem kui 150 meetrit 6 minutiga, on vaja harjutusi alustada hingamisega. Võite õhupalli, ujumisringi mitu korda päevas paisutada. Pärast seisundi paranemist ühinevad harjutused istuvas asendis.
Kui patsient saab kõndida 150–300 meetrilt 6 minutiga, näidatakse kehalist aktiivsust tavalise jalutuskäigu vormis, pikendades vahemaad järk-järgult kuni 20 km nädalas.
Kui patsient suudab 6 minutiga kõndida rohkem kui 300 meetrit, määratakse talle koormused kiire kõndimise näol kuni 40 minutit päevas.
Füüsiline aktiivsus suurendab oluliselt koormustaluvust, ravi efektiivsust ja prognoosi. Sellise koolituse mõju kestab 3 nädalat pärast nende lõpetamist. Seetõttu peaksid ratsionaalsed koormused saama osaks CHF-iga patsiendi elust..

Patsiendiharidus

CHF-iga patsient peaks saama kogu vajaliku teabe oma haiguse, elustiili, ravi kohta. Tal peavad olema oma seisundi üle enesekontrolli oskused. Seetõttu on selliste patsientide ja nende lähedaste jaoks vaja korraldada "koolid".
Olulist rolli sellise patsiendi elukvaliteedi parandamisel mängib meditsiiniline ja sotsiaaltöö, mille eesmärk on tervisliku eluviisi kujundamine, kehalise aktiivsuse režiimi valimine, tööhõive, patsiendi kohanemine ühiskonnas.

Narkoteraapia

Ravimite väljakirjutamine südamepuudulikkuse korral põhineb tõenduspõhise meditsiini põhimõtetel.
Põhivara, mille mõju on väljaspool kahtlust:

  • angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid;
  • beetablokaatorid;
  • aldosterooni antagonistid;
  • diureetikumid;
  • südameglükosiidid;
  • aldosterooni retseptori antagonistid.

Lisavahendid, mille tõhusus ja ohutus nõuavad täiendavat uurimist:

  • statiinid;
  • antikoagulandid (kodade virvenduseks).

Abiravimeid võib välja kirjutada kliinilise olukorra põhjal:

  • perifeersed vasodilataatorid (samaaegse stenokardiaga);
  • aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid (püsiva stenokardia ja püsiva arteriaalse hüpertensiooniga);
  • antiarütmikumid (raskete vatsakeste rütmihäirete korral);
  • aspiriin (pärast müokardiinfarkti);
  • mitte-glükosiidsed inotroopsed stimulandid (madala südamemahu ja hüpotensiooni korral).

Elektrofüsioloogilised ja kirurgilised meetodid

Elektrofüsioloogiliste meetodite kasutamine on näidustatud kõige aktiivsema, kuid ebapiisavalt efektiivse ravimteraapiaga patsientidel, kes suudavad säilitada kõrge elukvaliteedi. Põhimeetodid:

  • südamestimulaatori implantatsioon;
  • südame resünkroniseerimisravi (südame stimulatsiooni tüüp);
  • kardioverteri-defibrillaatori seadmine raskete vatsakeste arütmiate korral.

Raskekujulise südamepuudulikkuse korral võib kaaluda südamesiirdamise küsimust, vereringe abiseadmete (kunstlikud südamevatsakesed) kasutamist, südame mähkimist spetsiaalse võrkraamiga, et vältida selle ümberkujundamist ja südamepuudulikkuse progresseerumist. Nende meetodite tõhusust uuritakse praegu..

Vereringe puudulikkus

Haiguse tunnused

Vereringe puudulikkus on südame düsfunktsioonist põhjustatud patoloogiline seisund, mis väljendub müokardi võimetuses tagada organismi normaalne verevarustus.

Kõigepealt toimub patoloogia koos südame väljundvõimsuse vähenemisega ja südame kokkutõmbumisfunktsiooni vähenemisega. See toob kaasa ebapiisava ajuvereringe ja probleeme verevarustusega südamesse..

Vereringehäirete kõige levinumad põhjused on südame või veresoonte kahjustused: arteriaalne hüpertensioon, isheemiline südamehaigus, südameklappide või südamelihase kahjustus, perikardi haigus, pulmonaalne hüpertensioon.

Vereringepuudulikkuse klassifikatsioon, aste

XII üleliidulisel arstide kongressil võeti vastu järgmine vereringepuudulikkuse klassifikatsioon, mille pakkusid välja V. Vasilenko ja N. Strazhesko:

1. Äge vereringe puudulikkus: veresoonte, südame.

2. Krooniline vereringepuudulikkus, mis omakorda jaguneb veel kolmeks etapiks:

  • Esimest etappi (mida nimetatakse ka alg- või varjatuks) iseloomustavad järgmised sümptomid: õhupuudus, suurenenud väsimus füüsilise koormuse ajal, südame löögisageduse tõus.
  • Vereringepuudulikkuse teine ​​etapp on jagatud 2 perioodiks. Esimest iseloomustavad parema või vasaku südame ebaõnnestumise tunnused, märkimisväärne õhupuudus vähimatki pingutustel, mille saab hooldusravi käigus kõrvaldada. Teine - südame kõigi osade puudulikkuse nähud, õhupuudus isegi puhkeseisundis, hoolimata ravist, muutused mingil määral püsivad.
  • Kroonilise vereringepuudulikkuse kolmas etapp on düstroofne, lõplik. Teda iseloomustavad morfoloogiliste, struktuuriliste muutuste esinemine elundites, rasked vereringehäired, kurnatus, üldine düstroofia, täielik puue. Kopsudes, neerudes, maksas või teistes elundites on juba pöördumatuid orgaanilisi muutusi, seetõttu on vereringepuudulikkuse III astme ravi vajalik kiiresti, vastasel juhul võib patsient surra.

Ameerika assotsiatsioon eristab järgmist vereringepuudulikkuse klassifikatsiooni:

1. aste: õhupuudus tugeva kehalise aktiivsusega, kehalise tegevuse suhtes pole piiranguid;

2. aste: õhupuudus, nõrkus, väsimus standardsete koormuste ajal, aktiivsus on piiratud;

3. aste: südamepekslemine rahuolekus, nõrkus, õhupuudus, märkimisväärne koormus süvendab sümptomeid veelgi.

Aju ebapiisava vereringe tunnused: peavalud, pearinglus, müra peas, mäluhäired, madal jõudlus.

Vereringe puudulikkuse ravi

Vereringepuudulikkuse ravi põhiprintsiibid on enne ja pärast koormuse vähenemine, samuti müokardi kontraktiilsuse suurenemine.

Südame stressi vähendamine saavutatakse kõigepealt patsientide kehalise aktiivsuse piiramise abil, soovitades neil jälgida ka poolvoodit või voodirežiimi (vajadusel).

Dieedimenüü hõlmab soola tarbimise piiramist.

Narkoteraapia on suunatud südame düsfunktsioonide ennetamisele ja nende progresseerumise aeglustamisele. Määrake nitraadid, perifeersed vasodilataatorid (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid).

Müokardi kontraktiilsuse ja südamemahu suurendamiseks kasutatakse südameglükosiide.

Diureetikumid kontrollivad vee ja naatriumi sisaldust kehas.

Üsna sageli määratakse antiarütmikumid täiendava ravina..

Ägeda vereringepuudulikkuse ravi algab morfiini kasutuselevõtuga, millel on rahustav toime, mis vähendab sümpaatilist toonust.

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse teraapia seisneb vererõhu korrigeerimises, aju verevarustust parandavate ravimite (Cavinton, Tsinarizin jt), rahustite (emapiima ja palderjani tinktuurid), nootroopsete ravimite (Nootropil, Vinpotropil) ja multivitamiinide kasutamises..

Samuti peaks patsient ravi ajal normaliseerima päeva aktiivse režiimi, kohandama dieeti ja suurendama und vähemalt 8–9 tunnini päevas..

Vereringe puudulikkus

Haiguse lühikirjeldus

Nagu teate, on vereringeseadme peamine ülesanne varustada elundeid ja kudesid nende normaalseks tööks vajalike toodetega ning samal ajal organismist kahjulike ainete eemaldamisega. Aju vereringe ebapiisavus või probleemid verevarustusega südamesse ilmnevad siis, kui ülalmainitud aparaat lõpetab oma ülesannetega toimetuleku. Enamikul juhtudel on südamepuudulikkus normaalsete verevarustushäirete aluseks, see tähendab sümptomite kompleks, mis avaldub ühe või mõlema südamevatsakese düsfunktsioonis.

Vereringe puudulikkus - haiguse klassifitseerimine

Sümptomite raskuse ja rünnakute sageduse järgi eristatakse ägedat ja kroonilist vereringepuudulikkust. Esimesel juhul tekib haigus müokardi kontraktiilsuse halvenemise tagajärjel ja see avaldub väga raskete kliiniliste sümptomitega: kopsuödeem, dekompenseeritud cor pulmonale ja kardiogeenne šokk. Sõltumata kliinilisest vormist kujutab äge vereringepuudulikkus tõsist ohtu inimese elule, seetõttu näidatakse patsiendile sellise raskete tüsistusteni viinud seisundi kiiret korrigeerimist.

Krooniline vereringepuudulikkus on tavaliselt teiste kardiovaskulaarsüsteemi haiguste arengu tulemus. Patoloogia põhineb jällegi vatsakeste kontraktiilse funktsiooni rikkumisel. Selle põhjused võivad olla: postinfarkt ja aterosklerootiline kardioskleroos, südamelihase kahjustused müokardiidi korral, kaasasündinud defektid, perikardiit ja mõned muud haigused. Patoloogia arenguprotsessis aeglustub verevool järk-järgult, ainevahetusprotsesside alaoksüdeerunud tooted kogunevad, happe-aluse tasakaal nihkub happelisele küljele. Kui vereringepuudulikkuse ravi on ebaregulaarne ja ei vasta tunnustatud standarditele, tunneb patsient kõigi elundite funktsioonide järkjärgulist langust, mis võib lõppeda surmaga.

Vereringepuudulikkuse astmed ja sümptomid igal etapil

Kaasaegses meditsiinis on tavaks eristada kolme haiguse etappi, mis määratakse sümptomite tõsiduse, patsiendi kaebuste ja kliiniliste uuringute tulemuste põhjal. Lisaks võetakse lõpliku diagnoosi tegemisel arvesse vereringehäiret põhjustanud põhihaiguse ilmingute tõsidust..

  • I etapp - esialgne - patsiendid kurdavad halva une, kiire väsimuse, südamepekslemise üle. Ebanormaalselt kõrge pulss ja õhupuudus ilmnevad ka pärast väiksemat füüsilist pingutust. Märgitakse kõik südamehaiguse tunnused;
  • II etapp - arenev vereringepuudulikkus - sümptomid on palju rohkem väljendunud: südame suurus suureneb, tekib pidev tahhükardia, õhupuudus ilmneb palju kiiremini. Lisaks paisuvad patsientidel jalad ja jalad, uriini vool väheneb ja maksa suurus suureneb. Vereringepuudulikkuse asjakohane ravi ja voodirežiimist kinnipidamine vähendab märkimisväärselt sümptomite raskust, kuid need ei kao kunagi täielikult (erinevalt I astmega patsientidest);
  • III etapp - tähelepanuta jäetud krooniline vereringepuudulikkus - õhupuudust täheldatakse isegi puhkeseisundis, tsüanoos suureneb, ilmub tugev turse. Patoloogia on nii arenenud, et patsiendid saavad magada ainult iseloomulikus poolistuvas asendis. Patsientidel on arvukalt iiveldushooge, söögiisu järsk langus, lihasmassi vähenemine ja südame suuruse märkimisväärne suurenemine. Vereringe puudulikkuse III astme korral on vajalik erakorraline ravi, kuna patsient võib haiguse kasvavate sümptomite tõttu surra.

Vereringepuudulikkuse ravi ja haigete inimeste eest hoolitsemine

Patsientidele määratakse meetmete kogum, mis aitab vähendada kardiovaskulaarsüsteemi koormust ja võimaldab luua optimaalsed elutingimused inimeste normaalse elu säilitamiseks. Sõltuvalt vereringepuudulikkuse astmest näidatakse patsientidele erinevaid ravimeid, mis on ette nähtud vee-soola ainevahetuse ja südamelihase töö taastamiseks..

Kui inimesel diagnoositakse I astme vereringepuudulikkus, saab inimene tegeleda kehalise kasvatuse ja spordialadega, mis ei nõua märkimisväärset stressi. Haiguse II staadiumi korral on raske füüsiline töö ja sport välistatud. Juhul, kui tekib III astme krooniline vereringepuudulikkus, näidatakse patsiendile poolvoodit, täielikku und ja igasuguse füüsilise tegevuse täielikku tagasilükkamist. Vaatamata etapile peaksid patsiendid piirama lauasoola tarbimist ja jätma toidust täielikult välja ka need toidud, mis stimuleerivad südant - kohv, kange tee.

Narkoteraapia suurendab südame kokkutõmbumisfunktsiooni ja liigse vee õigeaegset eemaldamist kehast. Vereringepuudulikkusega patsientidele määratakse haiguse ägenemise korral südameglükosiidid, digiksipreparaadid (digoksiin, izolaniid), strofantiin ja korglikon. Liigse vee eemaldamiseks on soovitatav kasutada diureetikume, kuid nende annus tuleb kooskõlastada raviarstiga. Muu hulgas tuleb optimaalsed tingimused luua nendes ruumides, kus haige inimene suurema osa ajast veedab. See kehtib nii temperatuuri tasakaalu (20–22 kraadi Celsiuse järgi) kui ka niiskuse kohta. Õhk ei tohiks olla liiga kuiv. Liigse kuumuse imamiseks saab elutuppa riputada niisked linad.

Südamepuudulikkus 0 kraadi

Krooniline südamepuudulikkus 0 kraadi. Krooniline südamepuudulikkus

Krooniline südamepuudulikkus on seisund, mille korral süda kaotab oma pumpamise funktsiooni. Koed ei saa normaalse ainevahetuse toetamiseks piisavalt verd koos toitainetega. Aktiveeritakse kompenseerivad mehhanismid, rõhk südamelihase õõnsustes suureneb. Patoloogiliste muutuste tõttu taastab süda võime viia kudedesse verd, rikastada neid toitainetega. Krooniline südamepuudulikkus tekib ventrikulaarse funktsiooni pärssimise tagajärjel, näiteks arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve, laienenud kardiomüopaatia korral. Samuti, kui piirata vatsakeste täitmist verega sellistes tingimustes nagu: mitraalne stenoos, piirav kardiomüopaatia.

Diagnoosi panemiseks on olemas erikriteeriumid, Fermengem. Need on jagatud kahte rühma: suured kriteeriumid ja väikesed. "Kroonilise südamepuudulikkuse" diagnoos pannakse ühe suurema või 2 väiksema kriteeriumi kombinatsiooni põhjal.

Suurte kriteeriumide hulka kuuluvad:

  1. kardiomegaalia;
  2. kaela veenide turse;
  3. ortopnoe;
  4. kopsuturse;
  5. vilistav hingamine kopsudes;
  6. Tsentraalne venoosne rõhk ületab 160 mm H2O;
  7. positiivne hepatojugulaarne refluks;
  8. verevoolu aeg üle 25 sekundi.

Väikeste kriteeriumide hulka kuuluvad:

  1. öine köha;
  2. hepatomegaalia;
  3. Pulss üle 120 löögi minutis;
  4. hüdrotooraks;
  5. VC vähenemine 1/3 maksimumist;
  6. õhupuudus pingutamisel;
  7. jalgade turse.

Kroonilist südamepuudulikkust võivad komplitseerida äge müokardiinfarkt, kopsu trombemboolia, rütmihäired.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon põhineb hemodünaamilistel häiretel:

1. aste: peetakse "varjatuks", sest südamepuudulikkuse sümptomid, nagu tahhükardia, õhupuudus, väsimus, ilmnevad ainult füüsilise tegevuse tagajärjel;

2. aste: eksponeeritud pikaajalise vereringepuudulikkuse tagajärjel. Keha ja elundite talitlushäired ilmnevad puhkeolekus:

2A kraad: kui osaleda vereringe väikese ringi patoloogilises protsessis. See avaldub öise köha, õhupuuduse, kopsude müra kuulmisena jne;

2B kraad: kui on sügavaid hemodünaamilisi häireid, osalemine nii väikeste kui ka suurte vereringe ringide patoloogilises protsessis;

3. aste: raskete hemodünaamiliste häiretega. Kõigi organite ainevahetuses ja funktsioonides toimuvad püsivad muutused.

Südamepuudulikkuse tekkeks on erilised riskifaktorid. Nende hulka kuuluvad soolase toidu suurenenud tarbimine, müokardiinfarkt, arteriaalse hüpertensiooni ägenemine, nakkushaigused, ägedad arütmiad, kopsuemboolia, aneemia, rasedus, türotoksikoos, nakkuslik endokardiit ja äge müokardiit.

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid

Sümptomid tekivad perifeersete kudede ebapiisavast verevarustusest. Üldiselt halveneb tervis, nõrkus, väsimus, unisus, õhupuudus. Suurenenud intrakardiaalse ja intravaskulaarse rõhu, äkiliste hingamisraskuste, alajäsemete turse, köha, valu rinnus jne tõttu..

Instrumentaalne diagnostika

Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks kasutatakse röntgenikiirgust. Piltidel on suurenenud süda, pleuraefusioon, lokkis jooned, vaskulaarse mustri muutus.

Ravi on suunatud üldise seisundi parandamisele, haiguse sümptomite leevendamisele, soodustavate tegurite ja kroonilise südamepuudulikkuse arengu põhjuste kõrvaldamisele..

Zakharka Tsivenov - kaasasündinud südamehaigus: VSD, müokardiit, 3. astme südamepuudulikkus, 2. astme pulmonaalne hüpertensioon

21. mai 2010 | 18:33

Zahharka Tsivenov. 3 kuud. Irkutsk

Diagnoos: Kaasasündinud südamehaigus: VSD, müokardiit, 3. astme südamepuudulikkus. pulmonaalne hüpertensioon 2 spl.

Vajalik: 23 630 eurot Berliini südamekeskuses toimuva operatsiooni jaoks

Kõigilt Zahharka vanemate saadetud fotodelt otsib väike tõsine talupoeg, kes on hiljuti meie maailma tulnud.

Zakharka on alles 3 kuud vana. See, kuidas tema edasine saatus nüüd kujuneb, sõltub sellest, kui kiiresti ja tõhusalt tehakse operatsioon imiku pisikesel südamel.

Zakharkal on kaasasündinud südamehaigus, komplitseeritud tundmatu etioloogiaga müokardiidiga, arenenud südamepuudulikkus 3 spl. ja pulmonaalse hüpertensiooni suurenemine 2 spl. See väga kasvav pulmonaalne hüpertensioon on väga ohtlik, kuna see raskendab operatsiooni, halvendab lapse tervist ja lühendab operatsiooni aega. Kui kopsuarteri rõhunumbrid kasvavad jätkuvalt, siis saabub hetk, mil operatsiooni läbiviimine muutub Zakharka jaoks raskeks ja tagajärjed võivad olla tõsised. Beebi päästmiseks müüvad vanemad auto ja kõik, mida saab müüa, kuid lapse päästmiseks vajalik summa jääb väga suureks.

Alates 23 630 eurost suutsid Zakharka vanemad koguda veidi rohkem kui 6500 eurot. Laps vajab tõesti abi.

Olga Tsivenova (Zahharka ema) kirjast:

»Meie vanem poeg oli 1,5-aastane, kui saime teada, et ootame taas last. Olime kindlad, et meil on vend!

Zakharka sündis 11.02.2010 küla sünnitusmajas. Sünnitus möödus komplikatsioonideta, kaal 3730g, kõrgus 56cm, vastavalt Apgari skaalale sai hinnang 8/9 punkti.

3. päeval tekkis meil kollatõbi, mis arstide prognooside kohaselt oleks pidanud mööduma teise nädala lõpuks. Esimesel kuul võttis ta 920g juurde ja nägi üsna terve välja.

Ainuke asi, mis meid ärevust tekitas, oli loid imemine ja ka esimestest elupäevadest algav kasvav köha. Me ei saanud kuidagi aru - millal meil õnnestus külmetada?

Kui meie aarde seisund halvenes, muutus ka meie ärevus.!

23.03.2010 läksime karmi köha ja kollatõbi kaebustega lähimasse rajooni polikliinikusse (isegi silmavalged olid kollased), kus lastearst rääkis esimest korda südamemummide esinemise kohta ja seoses üldise tõsise seisundiga, mis saadeti kiireloomulisele haiglaravile..

Kardioloogi läbivaatus ja diagnoos - kaasasündinud südamehaigus! See oli nii ootamatu, et esimestel minutitel ei kogenud ma muud kui hävingut ja segadust! Ja alles mõne aja pärast ilmusid pisarad, valu ja hirm minu lapse ees!

Kiireloomuline reis Irkutskisse, haiglaravi regionaalses lastekliinikus. Diagnoos: CHD, VSD 0,6 cm, LH 1. etapp. Seejärel viiakse meid Irkutski piirkondlikku kardiokeskusesse ja tehakse järgmine diagnoos: CHD, DMZhP 0,8 cm membraanne, LLC 0,3 cm, müokardiit, LG 2st, NK 3st.

Südamekirurg soovitab tungivalt kiiret operatsiooni, kuid Zakharkal on halvad vereanalüüsid ja meid viiakse tagasi kliinilisse haiglasse. Meid ravitakse tuvastamata nakkuse korral immunoglabuliinikuuriga, tilguti 7 tundi päevas.

Igal hommikul nutab mu väike poeg kaeblikult, sest kateetri sisestamisel lõhkevad tema õhukesed veenid!

Zakharka tervislik seisund on viimase kuu jooksul halvenenud: õhupuudus on suurenenud, söögiisu on täielikult kadunud, kaalutõus oli 300 g, pulmonaalne hüpertensioon suureneb.

Me ei naasnud Irkutski südamekeskusesse, sest katsumuste ajal haiglates “lahkus” meie silme eest rohkem kui üks laps.!

Vigadiagnoosid, naeruväärsed vead ja töötajate ükskõiksus. Venemaa kliinikud teevad sarnaseid operatsioone, kuid kahjuks on surma ja operatsioonijärgsete komplikatsioonide tõenäosus üsna suur..

Isegi hetkeks on õudne ette kujutada, et seda väikest õnnepalli ei pruugi meie kõrval olla!

Ainus kliinik, mis annab meile võimaluse endovaskulaarsel meetodil defekt sulgeda (läbi reieveeni, sulguri, rindkere avamata ja südameseiskus), on Berliini südamekeskus. Nad on valmis meid peagi vastu võtma.

Operatsiooni maksumus on 23 630 eurot. Tänaseks on kogutud peaaegu 1/3 summast, kuid kahjuks ei saa me arve täielikult oma vahenditest tasuda! Pere eelarve koosneb isa palgast 17 000 rubla eest 4 inimesele.

Ettevõte, kus mu mees töötab, on likvideerimisel.

Tema KÕIK edasine ELU sõltub tehtud kirurgilise sekkumise õigeaegsusest ja kvaliteedist.!

Palume teil aidata meil oma lapsele vahendeid koguda. Usume, et maailmas on palju lahkeid ja kaastundlikke inimesi, kes pole kellegi teise ebaõnne suhtes ükskõiksed! Aidake meil päästa meie väike ime! "

Saate Zakharkat aidata ühel järgmistest viisidest: Posti teel:

664024 Irkutsk, Svobody tn, 15

Tsivenov Juri Aleksandrovitš

Sberbanki kaudu:

Saaja pank: Vene Föderatsiooni Sberbanki Baikali pank, Irkutsk

Baikali pank 8586/0151

Saaja konto: 40817810318358651233

Saaja: Tsivenov Juri Aleksandrovitš

Yandexi rahakott (isiklik):

Pangaülekanded fondikontole:

(fondi rublakonto - raha ülekandmisel on vaja märkida "Zakhar Tsivenovi raviks"):

Patoloogia sss. Südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia

Vereringe puudulikkus on patoloogiline seisund, mida iseloomustab kudede perfusiooni piisavuse vähenemine või koe verevarustuse piiramine kas puhkeolekus või füüsilise koormuse korral.

Ebapiisav vereringe võib tekkida südame halvenemise (südamepuudulikkus) või veresoonte funktsiooni muutuste (veresoonte puudulikkus) tagajärjel. Kombineeritud kardiovaskulaarne puudulikkus on sagedasem.

Kliinikus eristatakse:

a) äge vereringepuudulikkus. See põhineb kardiogeensel, traumaatilisel, anafülaktilisel šokil;

b) krooniline vereringepuudulikkus. Esineb südamepuudulikkuse, ateroskleroosi, hüpertensiooni jne krooniliste vormide korral;

Kliiniliste ilmingute tõsiduse järgi on vereringepuudulikkus jagatud astmeteks:

I kraad - varjatud. See avaldub treeningu ajal tahhükardia, õhupuuduse, kiire väsimuse kujul.

a) samad sümptomid kui I astmes, kuid need ilmnevad puhkeolekus.

I ja II-a vereringepuudulikkuse astmete korral domineerivad funktsionaalsed muutused kardiovaskulaarsüsteemist.

b) pluss kõigele eelnevale lisanduvad stagneerunud nähtused ja hakkavad arenema destruktiivsed protsessid.

III aste - raske.

Erinevate elundite ja süsteemide troofilise puudulikkuse tõttu on väljendunud destruktiivsed muutused, düstroofia ja düsfunktsioonid.

Südamepuudulikkus on patoloogiline seisund, mida iseloomustab südame ebapiisav pumpamisfunktsioon, kui süda ei pumpa venoossest süsteemist arterisse piisavalt verd.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon:

I. Arengu ajaks (teravus):

a) äge. Areneb mõne tunni või minuti jooksul;

b) alaäge. Areneb mõne päeva jooksul;

c) krooniline. Suhteline hüvitis kestab mitu aastat.

II. Patoloogilise protsessi lokaliseerimine:

a) südamepuudulikkuse vasaku vatsakese vorm;

b) parema vatsakese vorm;

c) kombineeritud vorm.

III. Minutilise veremahu väärtuse järgi:

a) südamepuudulikkus koos minutilise veremahu vähenemisega;

b) südamepuudulikkus koos minutilise veremahu suurenemisega (türotoksikoosi, aneemia korral, kui tekib tugev tahhükardia, suureneb minutiline veremaht).

IV. Etiopatogeneesi järgi:

a) südamepuudulikkuse müokardivorm. See tekib müokardi struktuuride esmase kahjustusega toksiliste, bakteriaalsete, immunoloogiliste tegurite mõjul. Võib esineda rikkudes trofismi, müokardi oksüdeerumist skleroosiga, pärgarterite tromboosi, hüpo- ja avitaminoosiga;

b) südamepuudulikkuse ülekoormuse vorm. See põhineb müokardi koormuse suurenemisel, mille struktuur on esialgu muutumatu. See areneb haiguste korral, kus liigse füüsilise töö tegemisel suureneb vastupanuvõime südame väljavoolule või südame teatud osa verevoolule, näiteks südamerikete, süsteemse või kopsu vereringe hüpertensiooniga. Samal ajal esitatakse normaalse kontraktiilsusega südamele liigseid nõudmisi;

c) südamepuudulikkuse kombineeritud vorm esineb müokardi kahjustuse ja selle ülekoormuse erineva kombinatsiooniga, näiteks reuma korral, kui täheldatakse põletikulise müokardi kahjustuse ja klapi aparaadi rikkumise kombinatsiooni.

Kardiopulmonaalne puudulikkus on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud südame (parema vatsakese) töö resistentsuse järsust suurenemisest kopsuvereringe anumatest ja mida iseloomustab raske vereringe hüpoksia, hapnikuga varustamine.

Kardiopulmonaalse puudulikkuse tüübid:

a) äge. See areneb koos tromboosiga, kopsu vereringe anumate embooliaga;

b) krooniline. Esineb pikaajaliste praeguste haigustega: bronhiaalastma, kopsuemfüseemi, pneumoskleroosi, kopsufibroosiga, pikaajaliste pidevate ulatuslike põletikuliste protsessidega kopsudes.

Südamepuudulikkuse hemodünaamilised ja metaboolsed tunnused:

1. Süstoolse väljundi vähenemine.

2. vererõhu langus (mitte alati).

3. Minutilise veremahu vähenemine.

4. Südameõõnsustes oleva poststüstoolse vere jääkmahu suurenemine.

5. Ventrikulaarse müokardi lõpp-diastoolse vererõhu tõus. Tavaliselt 5-10 mm Hg. Art. patoloogiaga - kuni 20 mm Hg. st.

6. Müokardi laienemine. Esimeses etapis toimub topogeenne dilatatsioon, mille käigus südamelihase kiudude venitusaste suureneb 15-20%. Frank-Starlingi seadus jääb jõusse. Samal ajal täheldatakse diastooli ajal südameõõnsuste suurenenud vere täitmist, mis viib lihaskiudude suurenenud venitamiseni. Käivitatakse kohalik kompensatsioonimehhanism: venituse suurenemisega kaasneb müokardi kontraktiilsuse suurenemine. Suureneva venitamise korral tekib müogeenne laienemine. Frank-Starlingi seadus ei kehti enam. Müogeenne laienemine toimub siis, kui kiude venitatakse rohkem kui 25%.

7. Paralleelselt sellega algab aatriumis ülekoormus, vasaku vatsakese puudulikkusega tekib ülekoormus kopsuvereringes.

8. Venoosne hüdrostaatiline rõhk suureneb. See viib turse tekkeni.

9. Vasaku vatsakese puudulikkuse korral tekib kopsuturse, parema vatsakese puudulikkusega tekib jäsemete turse, ilmub astsiit.

10. Verevoolu kiirus aeglustub järsult. Keskmine verevoolu kiirus arterites on 0,5-0,6 m / s, kapillaarides - kuni 10 m / s. See on normaalne.Südamepuudulikkuse korral verevoolu kiirus langeb. On väljendunud vereringe hüpoksia, hapniku ekstraheerimine kudede abil on suurem ja vähenenud hemoglobiini hulk suureneb. See avaldub tsüanoos, akrotsüanoos.

--Meditsiiniline ja sotsiaalne läbivaatus ->

-->
Minu artiklid [3]
Teatud haiguste meditsiiniline ja sotsiaalne läbivaatus [170]

Logi sisse uID-ga

artiklite kataloog

Keha talitlushäirete määra kindlaksmääramine laste südame-veresoonkonna süsteemi haiguste korral

Puude lapsepõlves põhjustavad nii kaasasündinud südame- kui ka vaskulaarsed haigused (kaasasündinud südame- ja veresoonte defektid, kaasasündinud kardiit, südame juhtimissüsteemi häired) ja krooniline patoloogia (reuma või nakkusliku endokardiidi, kardiomüopaatia, adhesioonide perikardiidi tagajärjel omandatud südamepuudulikkus "soomustatud") süda "), Enamikul juhtudel määratakse kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral keha funktsioonide kahjustuse määr vereringepuudulikkuse astmega.

Vereringe puudulikkus (NK) on patoloogiline seisund, mis seisneb vereringesüsteemi võimetuses toimetada verd elunditesse ja kudedesse nende normaalseks toimimiseks vajalikus koguses (Vasilenko V. Kh. 1972).

NK võib olla põhjustatud nii südamemehhanismide rikkumisest, see tähendab müokardi kontraktiilsuse vähenemisest või intrakardiaalse hemodünaamika rikkumisest, kui ka vaskulaarsest tegurist, see tähendab funktsionaalse või orgaanilise vaskulaarse puudulikkuse tõttu..
Lastel avaldub NK sagedamini südame- või veresoonte puudulikkuse vormis ja ainult NK hilisemates etappides toimub teatud tüüpi kardiovaskulaarne puudulikkus. Seetõttu on südamehaigustega laste puhul õigem hinnata südamepuudulikkust..

Südamepuudulikkuse (HF) all mõistetakse patoloogilist seisundit, mille korral süda ei suuda tagada keha vajaduste rahuldamiseks vajalikku vereringet, vaatamata normaalsele venoossele tagasivoolule ja vatsakeste piisavale vererõhule (Studenikin M Ya, Serbia V.I, 1984).
See on seisund, mille korral müokardile langev koormus ületab tema võimet teha piisavat tööd, s.t. südame võimetus teisendada venoosset voolu piisavaks südame väljundiks.

Südamepuudulikkus on multisüsteemne haigus, mille korral südame esmane düsfunktsioon põhjustab mitmeid hemodünaamilisi, närvisüsteemi ja hormonaalseid adaptiivseid reaktsioone, mille eesmärk on säilitada vereringet vastavalt keha vajadustele (M. K. Davis, 1998).
Laste südamepuudulikkust (HF) tuleks määratleda kui kliinilist sündroomi, mida iseloomustab süsteemse verevoolu vähenemine, millega kaasneb õhupuudus, ebapiisav kaalutõus ja kasvu pidurdumine (E. Readinggon, 1998).

Seega on HF seisund, mille korral süda, hoolimata piisavast verevoolust, ei rahulda keha verevarustuse vajadust; tegelikult on HF tingitud müokardi ebapiisavast kontraktiilsusest.

Lastel põhjustab HF-i 3 peamist südamekahjustuste rühma: vasaku südame obstruktsioon, vasakult paremale šunt, müokardi puudulikkus.

Kaks peamist mehhanismi põhjustavad müokardi kontraktiilsuse vähenemist.
Esimene mehhanism hõlmab müokardi ainevahetuse esmast rikkumist, mis on seotud ATP ja kaaliumi ümberjaotuse puudumisega, müokardiidi, müokardi hüpoksiliste ja düstroofsete protsessidega (energiadünaamiline puudulikkus).
Teiseks - südamelihase ülekoormus koormuse korral, mis ületab selle töö võimekuse, kaasasündinud ja omandatud südameriketega, suure vereringe ja kopsu vereringe hüpertensiooniga (hemodünaamiline puudulikkus).

Mõlemal juhul ilmneb südamepuudulikkus esimestel etappidel insuldi mahu vähenemisega, mis viib kompenseerivate muutusteni - tahhükardia, mille tõttu minutiline maht jääb normaalseks (südamepuudulikkuse 1. etapp V. V. Vasilenko sõnul)..

Kui kompenseerivad võimalused on ammendatud, väheneb minutimaht, pärgarteri verevool, tekivad kudedes ja südamelihases hüpoksilised muutused, mis süvendavad südamepuudulikkust (südamepuudulikkus 2A staadium).

Hüpoksia põhjustab hematopoeesi kompenseerivat aktiveerimist ja ringleva vere hulga suurenemist. Glomerulaarfiltratsiooni vähenemine soodustab reniini, aldosterooni, antidiureetilise hormooni tootmist, mis viib naatriumi ja veepeetuseni. Hüpoksia ja alaoksüdeerunud metaboliitide akumuleerumine põhjustab hingamiskeskuse ärritust ja õhupuuduse ilmnemist, kudede läbilaskvuse ja mikrotsirkulatsiooni häirete halvenemist; kõik ülaltoodud põhjustavad turse, venoosse staasi (2B staadiumi südamepuudulikkus) arengut.

Järk-järgult, venoosse staasi ja hüpoksia tõttu, on siseorganite funktsioon häiritud ja esinevad pöördumatud düstroofsed muutused (südamepuudulikkuse 3. etapp).

Hemodünaamiline südamepuudulikkus varases staadiumis võib olla parem või vasak vatsakese, sõltuvalt sellest, millised südame osad on valdavalt ülekoormatud.

Väikestel lastel põhjustab ühe südameosa ülekoormamine kiiresti teiste osade ülekoormamist ja täielikku südamepuudulikkust. Lisaks on protsessi algfaasis oluline jaotamine hemodünaamiliseks ja energiadünaamiliseks puudulikkuseks, kuna hemodünaamiline puudulikkus viib kiiresti müokardi ainevahetuse rikkumiseni ja hemodünaamilised häired liituvad kiiresti energiadünaamilisega..

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon N.D. klassifikatsiooni alusel Strazhesko, V.Kh.Vasilenko, G.F. Lang (1935) autorite täiendustega:
N. A. Belokon, M. B. Kurberger (1987), O.A. Mutafyan (2001):
1. etioloogia järgi: - müokardi otsese kahjustuse tõttu,
- intrakardiaalse hemodünaamika rikkumine,
- südamevälise hemodünaamika rikkumine,
- südame rütmilise töö rikkumine,
- mehaaniline trauma südamele;
2. juht: äge ja krooniline.

Äge HF - tekib ja areneb tundide ja päevade jooksul tahhükardia, düspnoe, tsüanoosi, kopsuvereringe (ICC) ja (või) süsteemses vereringes (CCB) ülekoormuse kiire suurenemisega, mis võib põhjustada surmaga lõppenud tulemuse enneaegset ja ebapiisavat ravi ; võib esineda liigse füüsilise koormusega tervetel inimestel, patsientidel, kellel ei ole südamekambrites, klapiaparaadis ega suurtes anumates struktuurseid ja morfoloogilisi muutusi (äge müokardiit, äge müokardi infarkt, ägedad südamerütmihäired) ja müokardi orgaaniliste muutustega patsientidel.

Krooniline HF areneb paljude aastate jooksul, sageli pika latentsusajaga, mille jooksul arenevad ja lülituvad sisse südame (müokardi hüpertroofia, südamekambrite laienemine, Frank-Starlingi mehhanism) ja ekstrakardiaalse (sümpatoadrenaalse süsteemi, reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteem) kompenseerivad mehhanismid. See võimaldab haigetel lastel säilitada pikka aega rahuldav tervislik seisund..

3. päritolu järgi:
- primaarne müokard (metaboolne, energeetiliselt-dünaamiline HF tüüp);
- ülekoormus rõhu või takistuse tõttu (isomeetriline
ülekoormus);
- mahu ülekoormus (isotooniline ülekoormus);
4. südametsükli jaoks: - süstoolne (müokardi kontraktiilsuse langus, väljutusfraktsiooni (EF) vähenemine;
- diastoolne (säilinud müokardi kontraktiilsus, normaalne väljutusfraktsioon, suurenenud diastoolne rõhk vasakus vatsakeses, vasaku kodade ülekoormus, vere stagnatsioon kopsuveenides);
- segatud;
5. vastavalt kliinilisele võimalusele: - peamiselt vasaku vatsakese,
- valdavalt parema vatsakese,
- kokku,
- arütmogeenne.
- hüperkineetiline,
- kollaptoid;
6. etapp, NC funktsionaalne klass:
- I A (1 FC)
- IB (2 FC)
- II А (3 FC)
- II B (4 FC)
- III A
- III B

Viimastel aastatel on terapeutilises kardioloogilises praktikas üha enam hakatud kasutama New Yorgi südameassotsiatsiooni (NYHA) välja pakutud HF-i klassifikatsiooni, mis põhineb põhimõttel hinnata HF-i taset patsiendi töövõime taseme, igapäevase kehalise aktiivsuse taluvuse, südamerütmi raskuse, õhupuuduse, nõrkus, nagu hinnatakse küsimustike põhjal.

Vastavalt klassifikatsioonile eristatakse 4 CH funktsionaalset klassi (FC):
FC 1 - varjatud südamepuudulikkus: südamehaigusega patsiendid, kuid ilma kehalise aktiivsuse piiramiseta ei põhjusta igapäevane kehaline aktiivsus ebamugavustunnet (asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsioon);
FC 2 - kerge HF: kerge kehalise aktiivsuse piiramine, HF sümptomid ilmnevad intensiivse füüsilise koormuse korral (ebapiisav õhupuudus, südamepekslemine, lihasnõrkus, taastamisaja pikenemine);
FC 3 - mõõdukas HF: kehalise aktiivsuse oluline piiramine;
FC 4 - raske HF: HF sümptomid puhkeseisundis, isegi minimaalse füüsilise koormuse korral põhjustab ebamugavust, mis nõuab patsiendilt voodi- või poolvoodirežiimi järgimist.

Selle klassifikatsiooni järgi esineb FC 1 igal patsiendil, kellel on usaldusväärne südamehaiguse diagnoos (orgaaniliste südamekahjustuste tunnustega) või isegi tervete pärnade kahjustamine. HF funktsionaalse klassi paranemine võib ilmneda piisava ravi mõjul..

NYHA klassifikatsioon põhineb ainult jõudluse kliiniliste tunnuste hindamisel (isegi perifeerse turse olemasolu või puudumist ning lisaks elundite ja kudede muutuste pöörduvust ei võeta arvesse, seetõttu võib funktsionaalne klass ravi tulemusena väheneda).
Vastavalt Venemaa klassifikatsioonile on HF staadium kindlaks määratud objektiivsete kriteeriumide järgi ja see ei saa väheneda, näiteks kui õhupuudus ja tursed ravi ajal kaovad, jääb HF staadium samaks..

Lisaks on väikelastel raske FC-d kindlaks teha, kuna laps ei suuda oma elukvaliteeti piisavalt kindlaks määrata..

Seega saab kliinilises praktikas mõlemat klassifikatsiooni kasutada samaaegselt, kuid meditsiinilise ja sotsiaalse uuringu läbiviimiseks on soovitatav lähtuda südamepuudulikkuse staadiumist, mille määravad objektiivsed tunnused.

Kliinilise pildi määrab põhihaigus, mis viis kroonilise südamepuudulikkuse moodustumiseni, samuti patoloogilise protsessi staadium.

I etapp (varjatud) (1 FC):
südamepuudulikkuse märke ei tuvastata ei puhkeolekus ega füüsilise tegevuse ajal; kardiovaskulaarsüsteemi haigustega lapsed taluvad kehalist aktiivsust hästi ja saavad kehalise kasvatusega tegeleda isegi üldises rühmas.
See seisund saavutatakse märkimisväärse kompensatsioonireserviga (asümptomaatiline südame düsfunktsioon, mis vastab püsivatele kergetele viskoosmetaboolsetele häiretele).
Täielik kliiniline hüvitis võib püsida mõnikord 5 ja mõnikord 10 aastat.
Varjatud südamepuudulikkuse tunnused määratakse alles pärast füüsilist pingutust instrumentaalsete meetoditega: EF vähenemine 10%, FU alla 25-30%, vasaku vatsakese lõpp-diastoolse rõhu (KDP) mõõdukas tõus 12-14 mm Hg-ni. Art. ja rõhk kopsuarteris, pikendades müokardi isomeetrilise lõõgastumise aega (Mukharlyamov N.M., 1978; Komarov F. I., Olbinskaya L.I., 1978; Mutafyan O.A. 1986).

I etapp I (esialgne, kompenseeritud) (2 FC):
puhkeolekus ja normaalse füüsilise koormuse ajal ei ole HF märke, kuid pärast intensiivset füüsilist koormust (ronimine trepist 3. korruse kohal või piklik kõndimine ülesmäge, intensiivne jooksmine või kükitamine jne) ilmnevad kliinilise südamepuudulikkuse nähud kliiniliselt puuduliku koormuse tahhükardia, väsimuse kujul., õhupuudus, kahvatus, higistamine, pikendatud taastamisaeg.
Ebamugavustunne on märgatav kiirel kõndimisel, pärast söömist või rohke vedeliku joomist. Raskused tekivad pideva vestluse läbiviimisel ("kõneproov"). Õhtul on jalatsite "kitsus", õhtuti lihasväsimus, soov magada kõrgema peatoega, mõõdukas noktuuria.
Väikesed lapsed keelduvad õues mängudest, jäävad kaalust ja kehalisest arengust mõõdukalt maha.
Instrumentaalsed kriteeriumid võivad olla ehhodopplerokardiograafia ja apekskardiograafia andmed: EF vähenemine alla 60%, FU vähenemine alla 25-30%, vasaku vatsakese rõhukiiruse tõus 12-14 mm Hg-ni, isomeetrilise lõõgastumise aja suurenemine.
Tugevat füüsilist aktiivsust simuleerivate stressitestide käigus (standardne test N.A. Shalkovi nr 4, nr 5, nr 6 järgi) täheldatakse tahhükardiat ja hingeldust, mis ei ole piisavad treenimiseks (pulss üle 15% ja RR üle 30% esialgsest), aja pikenemine taastamine kuni 5–10 minutini, proportsionaalse rõhu mõõdukas langus (pulsisurve ja süstoolse vererõhu suhe, mis lastel on tavaliselt 35–40%). mõõdukas kahvatus ja higistamine pärast treeningut.

II A etapp (dekompenseerimata, pöörduv) (3 FC):
südamepuudulikkuse nähud ilmnevad juba puhkeolekus mõõduka tahhükardia, õhupuuduse, kehalise tolerantsuse vähenemise, mõõduka stagnatsiooni tunnuste ilmnemise korral CCB-s (maksa suurus - kuni 1–1,5 cm, see on palpatsioonil mõõdukalt valulik, uriinierituse ja pastinaalsuse vähene vähenemine piirkonnas) pahkluud päeva lõpuks) ja ICC (raske hingamise taustal kopsudes on mõlemal küljel alumistes osades vaheldumisi niiskeid peeneid mullitavaid raksatusi, köha on haruldane, rohkem öösel).
Igasuguse intensiivse füüsilise koormusega kaasneb tugev tahhükardia ja õhupuudus, suu tsüanoosi ilmnemine, kahvatus, taastumisaja pikenemine märkimisväärselt. Lastel on söögiisu mõõdukas langus, nad jäävad kehakaalust ja kehalisest arengust maha. Pulss kiirenes, mõõdukalt nõrgenes, vererõhk mõõdukalt langes süstoolse, pulsi, proportsionaalse rõhu tõttu.

II B etapp (dekompenseerimata, madal pöörduv):
(FC 4) väljendunud HF-i tunnused puhkeseisundis ja isegi mõõdukas füüsiline või emotsionaalne stress põhjustavad ebamugavustunnet. Märgid väljendunud stagnatsioonist CCB-s (emakakaela veenide turse ja pulsatsioon, valulik kõht paremas hüpohoones maksa olulise suurenemise tõttu kuni 3-4 cm, tihe, sile) ja ICC (niiske, obsessiivne köha, alumiste osade kopsude mõõdukas tuimus, raske hingamine, nõrgenenud, mõlemal küljel on arvukalt laialt levinud niisket vilistavat hingamist), rikkudes igat tüüpi ainevahetust ja metaboolset atsidoosi.
Kõrgefektiivsus toimub kokku, lapsed jäävad kehakaalust, kehalisest arengust maha, on passiivsed, vanemad lapsed on psühholoogiliselt depressioonis, negatiivsed, mis on seotud haiglaravi ja alaväärsuskompleksi arenguga.
Lapse asend on sagedamini sunnitud, istub, pubesseeruvate jalgadega, väljendub ortopnoe. Imikutel - toitmisraskused, perioraalne tsüanoos toitmise ajal, ärevus, töötamisest keeldumine mõni minut pärast söötmise algust, horisontaalses asendis suureneb ärevus, õhupuudus, hingamine "urisev", pulss on ebaregulaarne.
Kannatav näoilme, kahvatu nahk, periorbitaalsed varjud, suuõõne ja akrotsüanoos, hüpoksilise osteopaatia nähud sõrmede nagu otsmiku ja küünte muutunud terminaalsete falangide kujul ja "kellaklaaside" kujul.

III A etapp (dekompenseeritud, pöördumatu, düstroofne): südamepuudulikkuse rasked tunnused puhkeseisundis koos väljendunud muutustega hemodünaamikas ja ummikud CCB-s ja ICC-s, raske düstroofia ja kõigi elundite ja süsteemide rike (maksa-, neeru-, immunoloogiline, neerupealiste puudulikkus jne). "südame" kahheksia. Kuid piisavad ja õiged ravimeetmed võivad parandada patsientide heaolu..

III B etapi (terminaalsed) muutused sarnanevad eelmise etapiga, kuid ükski terapeutiline abinõu ei anna kliinilist efekti.

Esitatud klassifikatsiooni kohaselt põhjustab südame-veresoonkonna süsteemi kaasasündinud või krooniline patoloogia vereringesüsteemi püsivaid häireid:
- ebaoluliseks CHF 1A kraadiga (I FC). Sel juhul ei ole lastel üheski kategoorias elutegevusele piiranguid;
- kuni mõõdukas CHF 1B (2 FC). Sellise südamepuudulikkuse astmega lapsed ei saa koormusi ületada tavapäraseid - joosta, kõndida kiiresti jne, mis viib I liikumisastme kategooriasse;
- väljendatuna CHF 2A (3 FC). Kuna lastel on rahuolekus südamepuudulikkuse tunnuseid, ei saa nad nende jaoks tavapäraseid koormusi sooritada, see viib OSD-ni liikumise, II astme iseteeninduse, I astme hariduse kategooriates;
- oluliselt väljendatuna CHF 2B ja 3 kraadi (4 FC). Lapsed on raskes seisundis voodirežiimis ja neil on edasiseks eluks ebasoodne prognoos, millega kaasneb 3. astme OBR liikumise ja iseteeninduse kategooriates ning haridus - 1-2 kraadi.

Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia funktsioonihäirete määramise üldreegli erand on südame rütmihäired.
Koos suure levimusega põhjustab skriininguuringute kohaselt 20–30% kooliealistel lastel südame rütmihäirete diagnoosimine märkimisväärseid raskusi.

Spetsiaalne rühm koosneb eluohtlikest rütmihäiretest, millel on suur äkksurma või dekompensatsiooni oht, millega kaasnevad südamelihase pöördumatud muutused..
Erinevalt täiskasvanutest on lastel rütmihäired sageli asümptomaatilised ja 40% juhtudest on see juhuslik leid ning elu esimene ja ainus sünkoopihoog võib põhjustada lapse ootamatu surma. Krooniline rütmihäire väikelastel, diagnoositud liiga hilja, võib olla keeruline südamepuudulikkuse tekkega.

Rütmihäirete ja südame äkksurma vahel on tihe seos: selle osakaal kogu suremuse struktuuris vanuses 1 kuni 20 aastat on vahemikus 2% kuni 20%. Südame äkksurma tekkimise peamine mehhanism on arütmogeenne: 80% juhtudest on põhjuseks vatsakeste virvendus, mida provotseerib kõige sagedamini ventrikulaarne tahhükardia, harvem - bradükardia või asüstoolia. Noorte seas tekib äkksurm 20% juhtudest spordi ajal, 50% -l - ärkveloleku ajal ja umbes 30% - une ajal..

Eluohtlikud rütmihäired (LSA) hõlmavad bradüarütmiaid (haige siinuse sündroom ja täielik atrioventrikulaarne blokaad) ja tahhüarütmiaid (paroksüsmaalne ja krooniline mitteparoksüsmaalne). LSA põhjused võivad olla autonoomse regulatsiooni häired, samuti südamestimulaatorite ja südame juhtimissüsteemi orgaanilised kahjustused. nende kirurgilise ravi tagajärjed kardiomüopaatiate, kaasasündinud südamepõletike, omandatud müokardiidi ja müokardi düstroofiaga, millel on toksiline toime erinevate ravimite ja toksiliste ainete müokardile.

Sinusbradükardia (minimaalne pulss) kriteeriumid vastavalt Holteri seirele lastel, vastavalt L.M. Makarovile. ja Kravtsova L.A. (2000), sõltuvalt vanusest on järgmised: vastsündinutel vähem kui 70 lööki. min., 1 kuu 1 aasta - alla 65, 2–6 aastat - vähem kui 60 minutis, 7–11-aastased - alla 45, 12–16-aastased noorukid - alla 40-aastased.

Haruldane südamekontraktsioonide rütm, pausid rütmis kuni 2-3 sekundit kaasnevad kaebustega peapöörituse, katkestuste ja valu südames, südamepekslemise, nõrkuse ja väsimuse, minestamise ja poolminestuse esinemise kohta, mille järel toimub "hägune kõne", vähenemine ja mälu aegumine äkksurma sündroomi areng.

Sünkoopia seisundid bradüarütmiates (Morgany-Edams-Stokesi sündroom) on põhjustatud aju hüpoksia arengust haruldase südamerütmi tagajärjel.
Kliiniliselt iseloomustab neid rünnakuid nõrkus, pearinglus, teadvusekaotus ja krambid. Krambid võivad enesekontrollida, kuid võivad sageli põhjustada äkksurma sündroomi.

Haige siinusündroomi (SSSS) kliinik-
elektrokardiograafiline sündroom, peegeldades sino-kodade sõlme struktuurseid kahjustusi, selle võimetust südamestimulaatori funktsiooni täitmiseks ja kodade impulsside juhtimiseks (Orlova N. V. et al., 2001).
SSS-i levimus on üsna kõrge ja jääb vahemikku 1,5 kuni 5 1000 kohta.
Etioloogiliste tegurite järgi eristatakse orgaanilise iseloomuga SSSU-d kollagenoosides, kardiomüopaatiates, amüloidoosis. isheemiline südamehaigus, südamekasvajad, kirurgilised vigastused siinussõlmes, hormonaalsed-metaboolsed kardiotoksilised häired ja muud patoloogilised seisundid; siinussõlme regulatiivne (vagaalne) düsfunktsioon koos parasümpaatiliste mõjude ülekaaluga südamele, hüpervagotonia suurenenud koljusisese rõhuga, aju turse, vasovagaalsed refleksid elundite patoloogias; ravimite ja toksiliste mõjudega (arütmiavastased ravimid, digoksiin, teatud tüüpi mürgistused, näiteks karbofoss).

Need põhjused on aluseks sekundaarsele SSS-ile, mille kõrvaldamine on otseses proportsioonis põhihaiguse ravi efektiivsusega..
Pediaatrilises kardioloogilises praktikas on kõige levinum teadmata põhjusega SSS (esmane idiopaatiline SSS).
Selle arengu, etapiviisiliste muutuste poolest sarnaneb sündroomi kulg hoolimata patsientide noorest east sageli siinusõlme vanusega seotud.
Tänapäevastest seisukohtadest lähtudes peetakse SSSU-d iseseisvaks degeneratiivseks protsessiks, mille rikkumine on südame autonoomne innervatsioon, mille tagajärjeks on südame juhtivussüsteemi kahjustusega kardioneuropaatia moodustumine selle elektrilise ebastabiilsuse taustal..

Uuringud Shkolnikova M.A. (1999), leiti, et enamikul juhtudel läbib SSS-i moodustumine lastel järjestikuseid etappe.

Esiletõstetud on mitu SSSU varianti.
1. võimalust iseloomustab siinusbradüarütmia kuni 60 minuti jooksul südamestimulaatori migratsioon, rütmivahe kuni 1,5 sekundit. Rigma piisav suurenemine treeningu ajal. Selle SSS-i variandiga kaasneb atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine 1. astme atrioventrikulaarsele blokeerimisele ja see tekib autonoomse düsfunktsiooni tagajärjel.
SSU sündroomi 2. varianti iseloomustavad sinoatriaalsed ummistused, kontraktsioonide libisemine, kiirenenud rütmid, pausid 1,5 kuni 2 sekundit, südame löögisageduse ebapiisav tõus treeningu ajal.
3. võimalus: tahhübradüarütmia sündroom, rütmipausid 1,5 kuni 2 sekundit, atrioventrikulaarne blokaad 2-3 kraadi.

Raskeim kulg ja prognoos on SSSU 4. variant: jäik siinusbradüarütmia vähem kui 40 minutis, emakavälised rütmid koos ühe siinuse kokkutõmbedega, kodade virvendus, kodade laperdus, rütmipausid kauem kui 2 sekundit, rütmi piisava kasvu puudumine treeningu ajal.

Terapeutiliste meetmete taktika on välja töötatud, ravi aluseks on stimuleerivad ravimid (adaptogeenid, vaskulaarsed ravimid, iootroopid, tsentraalsed ja perifeersed antikolinergilised ained), membraanikaitsmed ja antioksüdandid, resorptsioonravi, metaboolne ravi.
Reeglina annab ravikuuride määramine positiivse tulemuse 80% -l juhtudest ühe sündroomi variandiga, harvemini 2 ja 3 variandiga.

Töötati välja näidustused kirurgiliseks raviks (südamestimulaatori paigaldamine), mis kiideti heaks Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 1998. aasta korraldusega nr 293 "Südame rütmihäiretega patsientide kirurgilise ja sekkumisravi parandamise kohta": minestamine lapsel 6 kuu jooksul ebaefektiivse ravi, jäiga bradükardia ja SS-sagedus on alla antud vanuse kriitilise päeva, rütmi suurenemise puudumine treeningu ja uimastitestide puhul, rütmipaus rohkem kui 3 sekundit. vähemalt 3 kuud läbi viidud teraapia taustal südame rütmi kontsentratsiooni talitlushäire, atrioventrikulaarse sõlme kahjustuse sümptomite lisamine (A-B blokaad 2-3 kraadi), sündroomi perekonna (pärilik) variant.

Seega, SSSS-i 1., 2. ja 3. variandiga (kui teraapia taustal on positiivne dünaamika) kaasnevad püsivad väikesed kardiovaskulaarsüsteemi funktsiooni rikkumised, ei piira lapse elu üheski kategoorias.

Ravimite ebaefektiivsuse korral on südamestimulaatori loomiseks viiteid, püsivad häired on mõõdukad, väljendunud või märkimisväärselt väljendunud ning piiravad lapse elu liikumise, õppimise ja iseteeninduse kategooriates..

Laste südamestimulaatori loomisel on vajalik kardioloogi ja südamekirurgi pidev jälgimine iga 3 kuu tagant.
Lapse füüsilise seisundi jälgimine on vajalik pidevalt (jalgade, käte turse, hingamisraskused, pearinglus, õmbluste põletik, une ajal pulsisageduse ebatavalised muutused), doseeritud kehaline aktiivsus, dieet, ravimid.
On vaja kontrollida liigutusi ja väljasõite, südamestimulaatori omaniku ID-kaardi pidevat kandmist, meditsiiniliste protseduuride ja operatsioonide kooskõlastamist arstiga, ettevaatlikkust elektroonikaseadmete ja kodumasinate kasutamisel..
Need reeglid piiravad lapse elutegevust liikumise, õppimise, iseteeninduse kategooriates..

Ideoventrikulaarne rütm (tegelikult ventrikulaarne), mis tekib siis, kui AB ristmiku keskused on ebapädevad, ja kõige raskemad bradüarütmiad on täielik atrioventrikulaarne blokaad (PAVB), mida iseloomustab impulsside juhtivuse puudumine kodadest vatsakestesse..
Esineda kaasasündinud südamehaigusega või tekkida vaktsiini komplikatsioonide tagajärjel müokardiidi, kirurgilise raviga.
Kliiniliselt iseloomustab harva esinev rütm ja minestuse areng.
Ainus radikaalne ravimeetod on südamestimulaatori loomine. Nagu SSSU, kaasnevad seda tüüpi arütmiaga kardiovaskulaarsüsteemi püsivad tõsised düsfunktsioonid, mis piiravad laste elutegevust liikumise, õppimise ja eneseteeninduse kategooriates..

Laste kõige sagedasem rütmihäire on supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia (PT).
PT-d iseloomustab südame löögisageduse märkimisväärne tõus, ulatudes väikelastel 250-300 löögini minutis ja vanematel lastel 180 kuni 200 löögini minutis nende normaalse järjestusega.
PT esineb krampide kujul (paroksüsmid). Esimese rünnaku kujunemisega lapse esimesel eluaastal on paroksüsmide kordumise tõenäosus 22%, paroksüsmide ilmnemisel vanemas eas omandab haigus korduva haiguse 83% juhtudest (Shkolnikova M.A., 2004).

Supraventrikulaarne PT moodustab 90% kõigist tahhüarütmiatest. 50–70% juhtudest on nad vegetatiivse iseloomuga, mis tuvastatakse meditsiiniliste ja stressitestide abil (0,1% atropiinsulfaadi lahuse manustamine annuses 0,02 mg / kg; isadriini keelealune manustamine annuses 0,15 mg / kg, doseeritud kehaline aktiivsus jalgrattaergomeetril vastavalt PWC 170 meetodile).
Selle PT vormi saab hõlpsasti peatada vagusnärvi stimuleerimisele suunatud vegetatiivsete võtetega (Aschneri, Valsalva test tagurpidi, suletud ninaga pärast sügavat hingetõmmet jms) või rahustitega (palderjan, korvalool, valokardiin).

PT orgaaniline olemus on tingitud kaasasündinud südameriketest või nende kirurgilisest ravist, kaasasündinud kardiidist, kardiomüopaatiatest, südame juhtivussüsteemi kaasasündinud patoloogiast (Wolff-Parkinson-White'i sündroom - WPW, lühendatud P-Q sündroom või Laun-Ganong-Levini sündroom - LGL)..

Kõige sagedamini täheldatakse tahhükardia debüüti vanuses 4-5 aastat, kui psühhovegetatiivse erutatavuse tase suureneb, südamestruktuuride kasv ja kardiovaskulaarse süsteemi ööpäevase regulatsiooni ümberkorraldamine suureneb..
Kliiniliselt tekivad krambid koos hemodünaamiliste häiretega. Mida kauem paroksüsm kestab, seda rohkem väljenduvad parema vatsakese ägeda puudulikkuse tüübi hemodünaamilised muutused. 1. eluaasta laste kõige raskem krampide käik, neil on vereringepuudulikkus 2-3 korda sagedamini.

Vanemad lapsed tunnevad enne rünnaku algust hirmu, kardialgia tunnet, nad rahunevad, lähevad magama, ilmnevad asteenilis-neurootilise iseloomuga kaebused, valu südames. Rünnaku ajal on iseloomulik naha kahvatus, higistamine, palavik, üldine kerge tsüanoos ja polüuuria. Õhtu- ja öötunnid on kõige ebasoodsamad, neid iseloomustab oluliselt kõrgem pulss rünnakuperioodil ja pikem paroksüsmi kestus.

Laste kroonilist mitteparoksüsmaalset tahhükardiat (CNT) iseloomustab pidev arütmia, mis püsib pikka aega, nädalaid, kuid, aastaid, paroksüsmide puudumine.

CNT on südame rütmihäiretega lastel pärast ekstrasüstooli sageduselt teine. XNT on kõige sagedamini juhuslik leid, sest võib pikka aega olla asümptomaatiline. 9,2% juhtudest areneb CNT orgaanilise südamehaiguse taustal, 90,8% -l - südame autonoomse regulatsiooni rikkumise taustal. CNT-vorme on kahte: korduv ja püsiv, nende vormide suhe lastel on 2,5: 1 (Shkolnikova M.A., 2004).

CNT pikaajaline olemasolu viib lapse vereringepuudulikkuse tunnuste tekkimiseni, mis väljendub vasaku vatsakese kiiresti progresseeruvas laienemises ja väljutusfraktsiooni vähenemises. Seda seisundit nimetatakse "arütmogeenseks kardiomüopaatiaks" (AC).
AK tagastatava vormi AK riski kriteeriumid; EKG mustri polümorfism tahhükardia puhkemises ja vasaku vatsakese müokardi maladaptive reaktsioon tahhükardiale selle õõnsuse suurenemise ja väljutusfraktsiooni vähenemise ning ehhokardiograafia järgi.

AK riskikriteeriumid püsiva CNT-vormiga lastel: heterotoopse rütmi keskmine sagedus on üle 140 minutis, siinusrütmi madal esindatus kardiotsüklite igapäevases spektris on Holteri seireandmete kohaselt alla 8%, atrioventrikulaarsete kontraktsioonide sünkroniseerimise rikkumine, kodade virvendus ja laperdus.
Reeglina peatatakse lastel AK, kui normaalne rütm taastub ravimite mõjul (HNT põhiteraapia töötati välja Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi Moskva pediaatria ja lastekirurgia uurimisinstituudis 1986. aastal Shkolnikova M.A. poolt), sh nootroopsed ravimid, neurometaboolsed ravimid, vasomotoorsed ja rahustid. CNT püsiv vorm on ravile halvem, lastele määratakse rütmi normaliseerimiseks rütmivastane ravi (kordaroon, finlepsiin)..

60% juhtudest said tahhüarütmiatega lapsed põhiteraapia taustal püsiva positiivse efekti (krampide täielik kadumine), 30% -l - märkimisväärne kliiniline paranemine (harva esinevad lühikesed krambid, mida saab iseseisvalt või vagaalse tehnika abil peatada).
Kliinilist toimet võib pidada täielikuks, kui krampe ei esine 6 kuud või kauem. Tingimuslikult positiivne mõju: tahhükardia purunemiste arvu ja kestuse vähenemine rohkem kui 20%, heterotoopse rütmi esindatuse vähenemine 24-tunnises EKG-s üle 50%, paroksüsmide ööpäevase iseloomu muutus (rünnakuid registreeritakse sagedamini päeva jooksul, neid on lihtsam peatada).

Tahhükardia ebasoodsad prognostilised nähud: kõrge pulss üle 150 minutis, vatsakeste repolarisatsiooni halvenemine, südame löögisageduse tugev ebastabiilsus, suur vagotonia, madal tundlikkus atropiini ja isadriini sisaldavate ravimite suhtes.

Supraventrikulaarsete tahhüarütmiatega tekivad vereringesüsteemi püsivad mõõduka (väljendunud, märkimisväärselt väljendunud) kraadi düsfunktsioonid, kui:
1. rütmihäirete orgaaniline olemus, mida kinnitavad atropiini ja isadriini testid;
2. põhiteraapia mõju puudumine 6 kuu jooksul ja tahhüarütmia ebasoodsate prognostiliste tunnuste olemasolu;
3. treeningu talumatuse tunnustega arütmogeense kardiomüopaatia areng ja HF 1B (NK 2 FC) areng;
4. kirurgilise ravi näidustuste olemasolu;
5. korduva sünkoopi olemasolu.

Ventrikulaarseid tahhüarütmiaid (VT) lapsepõlves seostatakse ka suure ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimise riskiga ja seetõttu äkksurmaga ning neid on konservatiivsele ravile raske reageerida. Laste ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete tahhüarütmiate suhe on 1:70, lapsepõlves on VT valdavalt idiopaatilised, pikka aega asümptomaatilised kuni raske dekompensatsiooni ja pöördumatute tagajärgede tekkimiseni..

VT minimaalsed kliinilised sümptomid on: kehv koormustaluvus, ebaühtlane rütm ja ebaühtlane pulsi täitumine, anamneesis pearingluse, nõrkuse ja õhupuuduse rünnakud. EKG salvestab kiire ventrikulaarse kompleksiga rütmi. VT on ka paroksüsmaalne ja mitte-paroksüsmaalne; 70% -l juhtudest on lastel mitte-paroksüsmaalne krooniline VT..
Eristatakse VT korduvat ja püsivat tüüpi.
Paroksüsmaalset VT-d iseloomustab raske kliiniline prognoos ja raske krampide kontroll. Ebastabiilne ja mitteparoksüsmaalne TA on seotud siinusõlme düsfunktsiooniga ja viib vasaku vatsakese progresseeruva laienemiseni.
Kuna elektrofüsioloogiliste uuringute meetod (EPI) kinnitas, et selliste patsientide müokardis on võimalik jälgida loid põletikulist protsessi, on välja töötatud teraapia taktika, lisades glükokortikoidide (prednisoloon 1 mg / kg), mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (ortofeen, voltareen jne), arütmiavastased ravimid. (kordaroon, atenolool, korgard), nootroopikumid.

Laste VT prognoosiliselt ebasoodsate tunnuste hulka kuuluvad: ebasoodne perekonna ajalugu, minestus, polümorfne tahhükardia. südamelihase elektrilise ebastabiilsuse tunnused ja algselt väike siinusrütmi protsent vastavalt Holteri seireandmetele. millega kaasnevad vereringesüsteemi püsivad mõõdukad (väljendunud, märkimisväärselt väljendunud) düsfunktsioonid OBD-ga liikumiskategooriate ja sünkoopi tekkimise ohu järgi.

Sünkoopia tingimused arenevad lastel ja pika QT sündroomiga.
Pika QT sündroom on pärilik patoloogia, mida iseloomustab QG ebanormaalne pikenemine EKG-l, teadvusekaotuse hood ja suur äkksurma oht.
Sündroomi kõige pahaloomulisem käik märgiti täpselt lapsepõlves: lastel on teadvusekaotuse rünnakute sagedus märkimisväärselt suurem, mille käigus tekivad surmaga lõppevad ventrikulaarsed arütmiad - "pirueti" tüüpi tahhükardia ja ventrikulaarne fibrillatsioon. Need on surma otsene põhjus..
Ühendkuningriigis esinevad sündroomi idiopaatilised vormid sagedusega 1: 3 000 000 vastsündinut vastavalt EKG skriinimisele (Kenny R., Sutton R.. 1985). Sünkoopiga patsiente uurides tuvastati sündroom 36% juhtudest (A. Moss, 1985).

Sündroomi diagnostilised kriteeriumid: QT-intervalli pikenemine täiskasvanutel üle 440 ms, minestus, OT pikenemise juhtumid perekonnas (suured kriteeriumid), kaasasündinud kurtus, T-laine vaheldumine EKG-l, madal pulss ja ventrikulaarse müokardi repolarisatsiooni halvenemine (väikesed kriteeriumid).
Sündroom diagnoositakse kahe suure või ühe suure ja kahe väikese kriteeriumi olemasolul (P. Scliwarts. 1985).
Müokardi elektrilisele ebastabiilsusele viitav ebasoodne märk on OT intervalli pikenemine, mis ületab antud pulsi normatiivseid väärtusi rohkem kui 50 ms, olenemata sündroomi arengu põhjustest.
Sekundaarseid vorme, mis tekkisid müokardi metabolismi kahjustuse, erinevate ravimite võtmise tagajärgede, kesk- ja autonoomse NS haiguse korral, iseloomustab rahulikum kulg..
Sündroomi idiopaatiline variant on kardioneuropaatia, mis on seotud suure äkksurma riskiga.

Romano-Wardi sündroomi variandid (domineerivad autosoomselt domineerivalt) ilma kurtuseta ja Erwell-Lange-Nielsen (autosoomne retsessiivne päranditüüp) koos kurtusega - provotseeritud emotsionaalse erutuse ja füüsilise aktiivsusega.

Laste teadvusekaotuse kestus on 1-2 minutit, kuid 50% -l patsientidest võib see jõuda 20 minutini.
Sünkoopi taustal tekivad toonilis-kloonilise iseloomuga krambid tahtmatu urineerimise, harvemini roojamisega.
Sellise rünnaku tunnuseks on kiire teadvuse taastumine ja lapse hea orientatsioon pärast rünnakut (Shkolnikova M.A., 2004).
Paljusid selliseid krampe põdevaid lapsi täheldatakse diagnoosiga "episündroom" ja nad saavad krambivastast ravi.
Laste presünkopaalseid seisundeid iseloomustavad pearinglus, peavalu, südamepekslemine, valu südames ja unehäired. Presünkopaalsete seisundite ekvivalendid on üldine äkiline nõrkus, silmade tumenemine, südamepekslemine, raskus rinnaku taga.
Äkksurma risk piisava ravi puudumisel ulatub Romano-Wardi sündroomi korral 71% -ni, enam kui pooled patsiendid surevad enne 20 aastat.
Ravimata lastel jõuab ootamatu surma risk 3-5 aastat pärast esimest teadvusekaotuse rünnakut 32% -ni ja on maksimaalne puberteedieas (G. Vincent, 1998: N. Sherif, 1999). Noorukieas üle elanud patsientidel omandab haigus soodsa kulgu, minestuse sagedus vanusega väheneb.
Ravi põhimõtted: beetablokaatorite määramine (obzidaan, nadolool, corgard: anamneesis sünkoop, metaboolne ja antioksüdantravi, vitamiinid ja resorptsioonravi. Beetablokaatoreid ei saa spontaanselt tühistada, kuna võib tekkida VT tagasilangus.

Seega kaasneb laste ja noorukite pikendatud QT-intervalliga idiopaatilise (päriliku, primaarse) sündroomiga suur eluohtlike rütmihäirete risk koos igasuguse füüsilise ja psühho-emotsionaalse stressiga, see nõuab pidevat rütmihäirete jälgimist ja jälgimist, viib südame-veresoonkonna püsiva düsfunktsioonini ja piirab elu lapsed liikumise, iseteeninduse, õppimise kategooriate järgi.
Allikas

Lisateavet Diabeet