CF-kreatiinkinaasi suurendamise väärtus erinevate ekstrakardiaalsete patoloogiate korral

Kreatiinkinaasi MB fraktsiooni (CK-MB) aktiivsuse suurenemine on traditsiooniliselt ägeda müokardiinfarkti diagnostiline marker, kuid see registreeritakse ka teiste haiguste korral, kui südamehaigus puudub. Mõnel patsiendil on CC-MB väärtused eelnevad

Traditsiooniliselt on kreatiinkinaasi MB-fraktsiooni (CK-MB) aktiivsuse suurenemine ägeda müokardiinfarkti diagnostiline marker, kuid registreeritud ka teiste haiguste korral, kui koronaararterite kahjustusi pole. Mõnel patsiendil ületavad CK-MB väärtused kreatiinkinaasi koguindeksit (CK), mis on seotud makrokomplekside moodustumisega. Hinnati ekstrakardiaalse patoloogiaga patsientidel CK-MB suurenemise diagnostilist ja prognoosiväärtust koos võimaliku makrokompleksi moodustumisega.

Kreatiinkinaas (kreatiinfosfokinaas, CK) on ensüüm, mida leidub peamiselt müokardi rakkudes, skeletilihastes, ajus ning minimaalsetes kogustes kilpnäärmes ja kopsudes. Rakukahjustusega kaasneb mitmesuguste rakusiseste komponentide vabanemine vereringesse, mis on aluseks paljude patoloogiliste protsesside laboratoorsele diagnostikale. CC katalüüsib pöörduvalt kreatiniini fosforüülimist adenosiinitrifosfaadi (ATP) abil, mille tulemusena moodustub kõrge energiaga ühend - kreatiinfosfaat. CK on heterogeenne ensüüm, mille molekul koosneb kahest alaühikust - B ja M. Nende allüksuste kombinatsioonid moodustavad kolm erinevat isoensüümi: MM - sisaldub skeletilihastes, BB - ajus ja MB - hübriid - südamelihases. Tavaliselt on CK isoensüümide sisaldus vereseerumis: CK-MM - 94–96%, CK-MB - 4–6%, CK-BB puudub või on seda leidunud jälgedena [1-3].

CC-MB aktiivsuse suurenemine on traditsiooniliselt ägeda müokardiinfarkti diagnostiline marker, mida kasutatakse laialdaselt varajase diferentsiaaldiagnostika jaoks. Üle 6% kogu CC suurenemist täheldatakse 2-4 tunni jooksul pärast ägeda valu rünnaku algust, maksimaalne väärtus saavutatakse 12-24 tunni pärast, normaalne taastumine toimub üsna kiiresti - 3. päeval. Infarktivööndi laienemisega toimub normaliseerumine hiljem, 4–6 päeva, harvadel juhtudel hiljem, mis võimaldab diagnoosida pikaajalist või korduvat kulgu. CK ja CK-MB aktiivsuse kasvu suurus on korrelatsioonis mõjutatud müokardi tsooni suurusega. CC aktiivsuse suurenemist täheldatakse sageli ägeda müokardiidi korral, kuid näitaja suurenemine pole nii suur ning suurenenud arvukuse säilimise kestus on palju pikem kui südameataki korral [2]..

Kõrge CC aktiivsust leitakse sageli traumaatiliste vigastuste ja skeletilihaste haiguste korral (näiteks progresseeruva lihasdüstroofia, müopaatia, dermatomüosiidi, teetanuse korral), samuti aju haiguste korral (skisofreenia, maniakaal-depressiivne psühhoos, epilepsia, peavigastused) pärast kirurgilist sekkumist. mis tahes šoki, hüpotüreoidismi korral. CC võib suureneda kortikosteroidide, psühhotroopsete või narkootiliste ravimite, alkoholi suurte annuste võtmise tagajärjel pärast krampe, süste, tugevat füüsilist koormust ja raseduse ajal. Indikaatori suurenemine on võimalik proovi chyle või hemolüüsi tõttu. Türotoksikoosi iseloomustab vastupidi CC taseme langus [1].

Selle ensüümi suurenemist täheldatakse mitmesuguste patoloogiate korral: ägedad nakkushaigused, onkoloogilised protsessid, traumad nii täiskasvanutel kui ka erinevas vanuserühmas lastel [4]. Suurima arvu küsimusi põhjustavad olukorrad, kus laboratoorsete uuringute tulemuste kohaselt on patsiendil CC-MV väärtused, mis ületavad kogu CC. Teadlased seostavad seda nähtust võimalusega, et isosüümid võivad olla erinevates vormides, erinevate makrokomplekside moodustumisega. 1. tüüpi makrokompleksid hõlmavad immunoglobuliini IgG või (harvemini) IgA-ga seotud CK-MB või CK-BB molekule. 2. tüüpi makrokompleksid on mitokondrite CK-MB oligomeersed vormid [3, 5, 6]. Need ebatavalised ühendid põhjustavad enamikus kliinilistes laborites kasutatava immunoinhibitsioonimeetodi abil määratud CK-MB väärtuste suurenemist. Erinevaid QC variante saab elektroforeetiliselt selgelt näha eraldi tsoonidena. Makrokomplekside teket tuleks kahtlustada juhtudel, kui CC-MV indikaator muutub rohkem kui 0,5 kogu CC-st või ületab seda..

Sellised olukorrad nõuavad põhjuste analüüsi, kuna CC-oligomeeride tuvastamine registreeritakse reeglina raske patoloogiaga patsientidel. Vastupidiselt müokardiinfarktile näitab CC ja MV fraktsiooni taseme dünaamiline jälgimine nende ebaolulisi muutusi ajas, mis pole südameatakkile absoluutselt omane [7].

CK-MB indeksi suurenemine võib olla tingitud BB-fraktsiooni olemasolust veres kuni MB-fraktsiooni taseme ületamiseni kogu CK-s. Oletust saab kinnitada pärast vereseerumi uurimist elektroforeesiga. Selle põhjuseks on immunoinhibitsiooni meetodil määramise meetodi eripära. See põhineb immuunsuse pärssimisel, millele järgneb CK ensümaatiline määramine. Reaktiiv sisaldab antikehi, mis seonduvad spetsiifiliselt M-subühikuga, pärssides selle ensümaatilist aktiivsust. Määratakse B-allüksuse aktiivsus. Eeldatakse, et CC-BB kogus vereringes on tühine. Selle meetodiga määratud aktiivsus, mis on korrutatud kahega, on CC-MB näitaja.

Kirjanduse andmetel on 1. tüüpi makrokomplekside esinemine täiskasvanute vereseerumis seotud peamiselt kardiovaskulaarse patoloogia ja müosiidiga, mis on seotud autoimmuunsete ja onkoloogiliste protsessidega, aga ka mitmete ravimite võtmisel esinevate kõrvaltoimetega [5, 6]. I tüüpi makrokompleksid leiti suhkurtõve, sepsise, haavandilise koliidi ja raske hingamisteede infektsiooniga laste vereseerumist [6, 8].

2. tüüpi makrokompleksid tuvastatakse maksatsirroosi korral (14% -l patsientidest), väikerakulises kopsuvähis, seedetrakti kasvajates, hepatokartsinoomis (16% patsientidest), rinnavähis (5% -l), metastaasidega eesnäärmekasvajates maksas ja luudes [ 6, 9, 10]. Nende olemasolu on seotud patsientide kõrge suremusega [6].

Samal ajal näitasid lapsed haiguste soodsaid tulemusi, millega kaasnes 2. tüüpi makrokomplekside ilmnemine. Neid leiti vastsündinutel, kellel olid diagnoositud "kardiomüopaatia", "ventrikulaarse ja interatriumiaalse vaheseina defektid", "perinataalne asfüksia" [8, 11]..

CK-IV suurenemist koos kõrgete CK-MV väärtustega täheldatakse mitte ainult aju patoloogilistes protsessides, vaid ka tahkete kasvajate, väikerakk-kopsuvähi, kopsu- ja käärsoole adenokartsinoomide korral [12]..

Seega nõuab kogu CC ja CC-MV suurenemine hinnangut vastavalt patsiendi kliinilisele pildile ja omadustele..

Selle töö eesmärk oli hinnata CK-MV suurenemise sagedust, diagnostilist ja prognostilist väärtust koos ekstrakardiaalse patoloogiaga patsientidel makrokomplekside tõenäolise moodustumisega..

Materjalid ja uurimismeetodid

Uuring hõlmas 6299 patsienti, kellel oli mitmesuguseid mittekoronaarseid patoloogiaid. GKB intensiivravi osakonnas raviti 4099 täiskasvanut im. S. S. Yudin, Moskva DZ jaanuarist 2016 kuni juulini 2017, oli nende keskmine vanus 59,8 ± 13,1 aastat. 2200 last vanuses 1 kuu kuni 18 aastat (keskmiselt 2,9 ± 1,9) hospitaliseeriti Rospotrebnadzori epidemioloogia uurimisinstituudi föderaalse eelarve teadusasutuse põhiliste nakkushaiguste osakondades aprillist 2010 kuni juulini 2017. CC-MB aktiivsus määrati CC-MB immunoinhibitsiooni meetodil. lamba polüklonaalsed antikehad. Üldised CK väärtused saadi ensüümi immunotesti abil, kasutades optimeeritud ultraviolettkatset. Diagnoos tehti kliinilise pildi, täiendavate uuringute tulemuste põhjal, mis viidi läbi vastavalt olemasolevatele patsiendihalduse standarditele. Etioloogiline diagnoos viidi läbi polümeraasi ahelreaktsiooni meetodil. Kõigil juhtudel välistati äge koronaarpatoloogia.

Pärast laboriuuringute tulemuste saamist hinnati CC-MV / CC suhet..

Kõigi saadud andmete statistiline töötlemine viidi läbi personaalarvutis, kasutades Statistica versiooni 6.1 (StatSoft Inc., USA). Arvutati aritmeetiline keskmine (M), standardhälve (σ), keskmise viga (m). Rühmade arvutatud indeksite erinevusi hinnati Z-testi ja χ-ruudu testiga; statistiliselt olulist arvestati juhul, kui tõenäosus oli> 95% (p

T.A.Ruzhentsova *, meditsiiniteaduste doktor
E. I. Mileikova **
A. V. Mozhenkova ***
Yu. V. Novoženova ***
O. M. Kobyzeva ***
V. A. Dubravitsky #
L. L. Grebets ##
N. A. Meshkova ###

* FBUN TsNIIE Rospotrebnadzor, Moskva
** Moskva "Meditsiiniülikooli" REAVIZ "Moskva filiaal
*** GBUZ GKB im. S. S. Yudina DZM, Moskva
#GBUZ MGNPTs Tuberkuloosikontroll DZM, Moskva
## GBUZ GP nr 52 DZM, Moskva
### FGAOU VO Esimene MGMU im. I.M. Sečenov, Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Moskva

Ruzhentsova T.A., Mileikova E.I., Mozhenkova A.V., Novozhenova Yu.V., Kobyzeva O.M., Dubravitsky V.A., L.L. Grebets, N. A. Meškova
Tsiteerimiseks: raviarst nr 10/2018; Väljaande leheküljenumbrid: 80–83
Sildid: süda, pärgarterid, diagnostika, markerid

Kreatiinkinaas (CPK): määr veres, tõusu, languse ja täiendavate uuringute põhjused

Keha ensüümid on spetsiifilised katalüütilised ained. Nende peamine ülesanne on kiirendada muid biokeemilisi protsesse..

CPK veres on ensüüm, mida nimetatakse kreatiinkinaasiks, mis on üks olulisemaid katalüsaatoreid, mis kiirendab ATP (adenosiintrifosfaadi) sünteesi, just seda struktuuri, mis osaleb eranditult kõigis energiaprotsessides. Ilma selleta on keha eluline tegevus põhimõtteliselt võimatu..

Iseenesest on see ensüümide rühma ühend heterogeenne, hoolimata selle üldnimetusest. On mitmeid modifikatsioone (isosüümid). Need erinevad molekuli terminaalse keemilise struktuuri poolest.

Kuid üldiselt on need paigutatud sama skeemi järgi:

  • KFK MM. Seda tüüpi kreatiinkinaas asub skeletilihastes. Vereseerumis vabas vormis moodustab see üle 95% aine kogumassist. Kõigi isoensüümide hulgas.
  • KFK MV. Hübriidsort. Aine lokaliseerub müokardi rakkudes. Vähemal määral vereseerumis. Indikaator muutub südamehaiguste korral, eriti pärast infarkti ja krooniliste isheemiliste protsesside korral. See tähendab, et need nähtused, mis on seotud ebapiisava energia metabolismiga.
  • KFK VV. Konkreetne tüüp. See on lokaliseeritud ajukudedes. Seda ei leidu veres, kuna ühend ei suuda läbi vere-aju barjääri.

Kõik isosüümid on üksteisega sarnased ja täidavad sarnaseid funktsioone, kuid keha erinevates kudedes.

Analüüsi käigus uuritakse kõiki fraktsioone, välja arvatud see, mis koguneb aju. Juba nimetatud põhjusel.

Ensüümi roll kehas

Ühendusfunktsioonid on ligikaudu samad. Täpsemalt:

  • ATP süntees. Kreatiinfosfokinaas toimib selle aine tootmisel kiirendajana.
  • Sama kehtib kõrge energiaga ühendi kreatiinfosfaadi sünteesi kohta. CPK mängib mõlemal juhul suurt rolli.

Nagu kõik teised ensüümid, toimib kreatiinfosfokinaas vastavalt kitsalt suunatud viisil, selle funktsioonid on minimaalsed, kuigi väga olulised.

Siin on ka vähem ilmne mõte. CPK isoensüümide kontsentratsiooni järgi saavad arstid hinnata erinevate elundite ja süsteemide patoloogiaid. Seetõttu tasub rääkida kreatiinfosfokinaasist kui aju, südame ja lihasluukonna haiguste näitajast. See on informatiivne näitaja..

Kui on ette nähtud analüüs

Uuringutel on üsna palju põhjuseid:

Lihasvalu

Ebamugavustunne lihastes on müosiidi selge ja sagedane märk. Kohalik põletikuline protsess.

Selle nähtuse taustal suureneb CPA kontsentratsioon. Mida intensiivsem on lihaskahjustus, seda kõrgemad on ensüümi väärtused.

Murdude uurimine on mugav, kui peate hindama riigi dünaamikat. Näiteks enne ja pärast ravi.

Alkoholimürgitus

Sellisel juhul määratakse energia ainevahetuse ohutuse uurimiseks diagnostika. Etanool, alkohol, toimib omamoodi inhibiitoritena, aeglustab ATP sünteesi. Paradoksaalsel kombel kasvab CPK samal ajal.

Selle tulemusena väheneb lihasjõud, aju ainevahetuse kiirus. Kui see nähtus jõuab kriitilise ulatuseni (näiteks pärast alkoholi suurt tarvitamist surmava annuse tasemel), on tõenäolised pöördumatud muutused.

Kreatiinfosfokinaasi koguse uuring on kavandatud kahjustuse astme hindamiseks. Ja siis jälgige taastumisprotsessi.

Tahhükardia, kõik kõrvalekalded südamest

Adenosiinitrifosfaat (ATP) ja seega kaudselt on kreatiinfosfokinaas lihasorgani töös võtmeroll.

Sest ilma piisava koguse nende aineteta oleks kokkutõmbumisvõime põhimõtteliselt võimatu. Kõik kõrvalekalded annavad kohe tunda.

Esimestel etappidel püüab keha rikkumise kompenseerida kogunenud jõuvarude tõttu. Omavahendid. Kontraktsioonide arv minutis suureneb. Niipea, kui sisemine potentsiaal on ammendatud, lõpetab süda piisava jõuga peksmise..

Kui CPK kontsentratsioon kasvab jätkuvalt ja müokardi funktsioon on samuti väike, võib elund töö lõpetada..

Arstidel on võimalus teel patoloogiat tabada. Kuigi tahhükardia areneb muudel põhjustel.

Reumaatiline südamehaigus

See on autoimmuunse päritoluga põletik. Oma olemuselt on selline häire ohtlik biokeemilistele protsessidele üldiselt. Keha kaitsefunktsioonide vale reageerimise tulemusena suureneb CPK kontsentratsioon.

Lihaskihi hävimisel hakkavad isosüümid sisenema vereringesse ega paku enam müokardi sisemist ressurssi ja ohutusvaru. Kuidas see lõpeb, on juba selge. Võimalik südameseiskus ja patsiendi surm.

Arvatav insult ja hiljutised peaaju verevoolu ägedad puudujäägid

Ajukudede terviklikkuse rikkumised. Esimesel juhul kinnitab uuring kaudselt närvistruktuuride kahjustusi. Teises võimaldab see kindlaks teha häire raskust.

Insuldieelse seisundi märke kirjeldatakse üksikasjalikult siin ja insult - siin.

Põletikulised protsessid

Igasugune etioloogia. Enamasti nakkav. Toksiinid, mida bakterid toodavad, aga ka need, mis jäävad alles keha enda rakkude hävitamisel, pärsivad ja aeglustavad CPK tootmist. Analüüsi tulemuste põhjal saab hinnata põletiku raskust..

Müokardi suur koormus

Selleks võib olla palju võimalusi. Näiteks sporditreening või füüsiline, kurnav töö. Sarnase stressiga patsiendikategooriad on suurema riskiga.

Selles olukorras määratakse ennetava meetmena CPK vereanalüüs. Uuringuid tuleks teha regulaarselt. Vähemalt 2 korda aastas. Nii tihti kui vaja.

Kõik kõrvalekalded on selge põhjus muretsemiseks. Energiavahetus tuleb säilitada. Siin tulevad appi kardioprotektorid ja muud ravimid. See on teine ​​küsimus.

Näidustuste loetelu pole kaugeltki täielik. Kasvajaprotsesside jaoks määratakse kreatiinfosfokinaasi vereanalüüs, et kinnitada psüühikahäirete etioloogiat. Kas konkreetsel juhul on vaja analüüsi teha, otsustab spetsialiseerunud spetsialist.

Standardsed tabelid

Kreatiinikinaasi kontsentratsioon sõltub patsiendi soost ja vanusest. Vähemal määral rass, päritolu.

Naiste seas

Vanus (aastates)CPK tase (u / l)
15–20123
21-50kuni 150
Üle 50Mitte üle 160

Arvutused on ligikaudsed. Tegelikult on vaja arvestada muu hulgas keha individuaalseid omadusi, kehaehitust, pikkust, kaalu, üldist tervislikku seisundit jt..

Ainult spetsialist saab hakkama. Kui ta selgitab kõik vajalikud punktid. See on võimalik silmast silma kohtumisel.

Meestel

Meestel on vereanalüüsis CPK määr algselt kaks korda kõrgem kui naisel ja jääb vahemikku 270 kuni 300 U / l.

Miks nii? Põhjuseks on see, et kogu lihase maht on suurem ja lihaste kontraktsioonide tugevus on suurem. See on tingitud hormonaalsetest omadustest ja keha ehitusest. Sest energiavahetus on kiirem.

Vanus (aastates)CPK määr ühikutes liitri vere kohta
15–20270
21-50Mitte üle 300
Pärast 50Vähem kui 280

Täpsemalt öeldes ei saa seda öelda samadel põhjustel..

Lastel

CPK normid laste veres on erinevad, kuid sugu osas pole endiselt tõsiseid erinevusi. Sündides on näitajad kõige kõrgemad ja aja jooksul langevad nad 2-3 korda.

Üksikasjalikud andmed on esitatud tabelis:

AastadEnsüümi kontsentratsioon (maksimaalne)
Esimene nädal650
Kuni 6 kuud295
Kuni 1 aasta200
1-3 aastat230
4-6-aastased150
6-12 aastat (noorukieas, varases puberteedis muutuvad soolised erinevused märgatavamaks, antakse keskmised väärtused)160 (w), 250 (m)
13-15-aastased125 (w), 270 (m)

Tasemed on ligikaudsed. Dekrüpteerimine on parem jätta spetsialistile. Küsimus on keeruline. Universaalseid mõõdikuid pole.

Kasvu põhjused

CPK kontsentratsiooni suurenemine on tavalisem kui langus. Põhimõtteliselt algab see kõrvalekalle degeneratiivsetest protsessidest..

  • Müokardiit. Südamelihase põletikuline kahjustus. See on nakkav, harvemini mitteseptiline. Kreatiinkinaas veres suureneb kudede hävitamise tõttu. Ensüüm läheb seondunult vabasse vormi ja on veres suures koguses.

Tavaliselt on CPK MV tase umbes 2% kreatiinfosfokinaasi üldkogusest. Haiguse tõsiduse hindamiseks kasutatakse aine kontsentratsiooni ja normist kõrvalekaldumise astet..

  • Sama kehtib ka südameataki kohta. See on meditsiiniline hädaolukord, kus lihaskiht halveneb toitumise puudumise ja rakulise hingamise tõttu kiiresti. CPK on järsult tõusnud kohe pärast patoloogilise protsessi arengut.

Edasi langeb tase järk-järgult. See võtab rohkem kui ühe päeva ja mõnikord isegi mitu nädalat. Arstid saavad aidata korrigeerida energia ainevahetust. Kui kasutate süstemaatiliselt kaitsemeetmeid ja muid ravimeid, läheb taastumine kiiremini..

  • Autoimmuunsed lihasekahjustused. Üsna haruldane nähtus. Selles seisundis hävitavad keha lihased nende endi kaitsesüsteem. Häire aste on erinev. Kergematel juhtudel on see lokaliseeritud protsess. Keerukamates on see üldistatud. Kui kaasatud on palju lihaseid.

CPK MM siseneb vereringesse, kontsentratsioon suureneb, see muutub kohe märgatavaks. Pealegi moodustab see modifikatsioon ülekaaluka enamuse ühendi kogu massist kanalis.

  • Põhjus, miks kreatiinkinaas veres suureneb, võib olla insult, ajuvereringe äge rikkumine. Nähtuse olemus on ligikaudu sama mis infarkti korral. Ainult lokaliseerimine erineb. Aju piirkonnad surevad ära.

Närvikiududes leiduv spetsiifiline isoensüüm CPK BB ei suurene. Segab vere-aju barjääri.

Energiavahetusprotsesside keskse regulatsiooni rikkumiste tõttu muutub aga CPK muude muudatuste arv. See on pigem kaudne tagajärg, kuid on selgelt nähtav. Kõik normaliseerub mõne nädala pärast.

  • Palju alkoholi tarvitamine. Kreatiinfosfokinaasi suurenemine tähendab, et on esinenud mürgistust ja mida tugevam on mürgistus, seda raskemini kannatab energia metabolism.

Uuring viiakse läbi kaks korda. Esimene kord - enne ravi algust (võõrutusmeetmed). Teine - pärast. Uurida, kui palju ATP sünteesi taastati.

Saate hinnata taset ja seejärel dünaamikas. See on oluline, kui näiteks patsient on saanud kriitiliselt ohtliku mürgistuse ja ta suutis vaevu normaliseerida. Küsimus jääb eriarstide otsustada.

  • Teatud ravimite kasutamine. CPK võib suureneda ka teatud ravimite võtmisel - see on kõrvaltoime. Tavaliselt see tõsist ohtu ei kujuta, kuid reeglist on võimalik erandeid teha. Sama efekt on psühhotroopsete ravimite puhul. Antidepressandid, antipsühhootikumid. Vähemal määral rahustites.
  • Teine põhjus kreatiinikinaasi suurenemisele veres on hiljutine operatsioon. Mida raskem on sekkumine, seda raskem on taastumine, seda tõsisemad on energia metabolismi häired. Selle peamine märk on kreatiinfosfokinaasi kasv..

CPK võib olla normaalsest kõrgem lihaste, närvikudede, müokardi struktuuride hävitamise tõttu. Mõlemal juhul kasvab teatud osa ensüümist. Välja arvatud võib-olla aju, kuna aine ei saa ületada vere-aju barjääri.

Küsimuse tuvastamiseks peate läbi viima täieliku diagnoosi. Seda peaks tegema rühm spetsialiste: neuroloog, kardioloog ja teised..

CPK kasv ei aita keha üldse ega lisa tervist. Kuigi see võib esmapilgul nii tunduda.

Fakt on see, et kontsentratsiooni suurenemine ei suurenda energia metabolismi iseenesest. Kõige sagedamini vabanevad ensüümide fraktsioonid kudede hävitamisel. Närviline, lihaseline.

Nad toimivad omamoodi depoo, ladustamiskohtadena. Hävitamise ajal toimub aktiivne vabanemine. Kuid ained jäävad passiivseks. Neil pole midagi kiirendada. Substraati enam pole.

Lisaks võib põhihaigus ise olla ebapiisava energiavahetuse tegur. Tekib paradoksaalne olukord: CPK veres on suurenenud ja protsess on äärmiselt aeglane.

Languse põhjused

See rikkumine on vähem levinud. Kuid see ei tõota ka patsientidele head..

  • Maksahaigus. Tsirroos. Elundkoe hävitamine. See on nekroos, rakkude kiire surm. Kroonilises vormis väheneb CPK järk-järgult, järgides põhihaiguse progresseerumist. Mis puutub ägedasse hepatonekroosi, siis toimub kiire hüpe. Seetõttu kasutatakse kreatiinfosfokinaasi näitajaid suurima näärme heaolu näitajana..
  • Toksiline maksakahjustus. Neid leidub näiteks alkoholi aktiivsel tarbimisel. Harvemini diagnoositakse ravimvorme. Need, mis tekivad pärast pikka ravi teatud ravimitega: steroidid, põletikuvastased ja atsetüülsalitsüülhappe üleannustamisega.
  • Rasedus. Raseduse ajal suurendab keha energia ainevahetust. Toodetakse rohkem kreatiinfosfokinaasi. See on loodud selleks, et stimuleerida energiavahetust ema enda kehas ja pakkuda samal ajal loodet.

Tõsi, see pole alati nii. Hilisemates etappides (teiseks või kolmandaks trimestriks) on lapse ja ema enda vajadused nii suured, et CPK hulk väheneb. See on normaalne. See näitab loote intensiivset arengut. Aine kõrvaldatakse kiiresti, asendatakse uuega.

  • Alatoitumus. Toidutegur mängib sel juhul üht peamist rolli. Koos rasedusega on see kõige sagedasem CPK languse põhjus. Ebaõige toitumise korral aeglustub kreatiinfosfokinaasi süntees, kui keha ei saa piisavalt valke, asendamatuid aminohappeid.

Kõige ohtlikumal juhul hakkab keha kasutama oma lihaseid, et saada CPK ja muid ainevahetuseks vajalikke aineid. See ei lõpe hästi.

Pikaajaline nälgimine võib põhjustada surma. Energiavahetus taastatakse aeglaselt, isegi kui protsess pole veel kriitilisse faasi jõudnud. Taastumine võib võtta kuni mitu kuud.

Lisategevused

Ainult CPK analüüsist piisab diagnoosi seadmiseks harva. Teadusuuringute abil tõdetakse fakti: midagi on valesti. Mis täpselt - uuri muul viisil.

  • Intervjueerimine ja anamneesi kogumine. Peate mõistma, milliseid kaebusi on. Hüpoteesida ja kaaluda haigusvõimalusi. See on esimene samm.
  • Seedetrakti ultraheli. Peamiselt uuritakse maksa. Ta on probleemis üks peamisi süüdlasi..
  • EKG ja ehhokardiograafia. Südame seisundi hindamiseks. Kõrvalekalded, nagu südame isheemiatõbi, eriti ülekantud südameatakk, mõjutavad kindlasti CPK näitajaid.
  • Aju elektroentsefalograafia.
  • Aju struktuuride, selgroogsete arterite anumate uuring.
  • Vere keemia. Eelkõige ALT ja AST näitajad. Nimetatakse ka maksafunktsiooni testideks..
  • Elektromüograafia. Vaja. Lihase kontraktiilsuse hindamiseks. CPK ja ATP ebapiisava kontsentratsiooni korral see tavaliselt väheneb.
  • MRI või CT vastavalt vajadusele. Põhimõtteliselt, kui arst ei saa täielikult aru konkreetse süsteemi või konkreetse organi struktuurilisest seisundist.
    Põhimõtteliselt piisab sellest. Spetsialistide äranägemisel saab nimekirja laiendada.

CPK ehk kreatiinfosfokinaas on katalüsaator, ensüüm, mis kiirendab ATP tootmist. Ained, mis võimaldavad kehal eksisteerida ja tegeleda tegevustega.

Kõiki kõrvalekaldeid tuleb kindlasti hoolikalt kontrollida. Otsige rikkumise põhjust ja vajadusel ravige.

Vereanalüüs CPK jaoks: tabelid kreatiinkinaasi normide ja kõrvalekalletega

Vereanalüüs võib kajastada keha sees toimuvaid protsesse. Biokeemilise vereanalüüsi üks näitajaid on kreatiinfosfokinaas.

Mis on KFK?

CPK (kreatiinfosfokinaas, kreatiinikinaas) - ensüüm, mis katalüüsib fosfaatrühma ülekannet ATP-st (adenosiinitrifosfaat) kreatiiniks, moodustades ADP (adenosiindifosfaat) ja kreatiinfosfaadi.

Kreatiin

Kreatiin on lämmastikku sisaldav karboksüülhape, mis eraldati lihaskoest juba 1832. aastal Shevleuri poolt. Seda leidub ka südamelihases ja närvikoes. Selle sünteesi skeem on näidatud joonisel 2..

Kreatiini sünteesi skeem

Kreatiini peamine roll kehas on kreatiinfosfaadi moodustumine, mis on energiavaru allikas. Näiteks annab kreatiinfosfaadi lagunemine lihaste kokkutõmbumisel kiire ATP tootmise (5–10 sekundit). Närvikoes säilitab kreatiinfosfaat hüpoksia seisundis rakkude elujõulisuse.

Kreatiniin

Osa kreatiinfosfaadist (umbes 3%) muundatakse kreatiniiniks, mis eritub uriiniga. Selle tase sõltub lihaste mahust..

Kreatiinfosfokinaas

Kreatiinkinaasi struktuuris eristatakse 2 alaühikut: M - lihas (lihas) ja B - aju (aju). Sellega seoses eristatakse selle ensüümi kolme isovormi:

  • CPK-MM - leidub peamiselt skeletilihastes;
  • CPK-MB - lokaliseeritud müokardis;
  • KFK-BB - närvikoe ensüüm.

Kreatiini fosfokinaasi ja selle isomeere saab määrata veres.

Seetõttu on teatud tüüpi koe kahjustumisel iseloomulik kreatiinfosfokinaasi vastava isovormi aktiivsuse suurenemine. Mis ja mis haiguste all see suureneb, arutatakse edasi.

Millistel juhtudel määratakse uuring??

  1. Südamekahjustuse (müokardiinfarkt, müokardiit, müokardi düstroofia) diagnoosimiseks kliiniliste ilmingute juuresolekul.
  2. Lihasehaiguse (lihasdüstroofia, polümüosiit, dermatomüosiit) diagnoosimiseks või hindamiseks.
  3. Duchenne'i müopaatia diagnostika.
  4. Hinnake kilpnäärme funktsiooni.
  5. Kinnitage kasvaja olemasolu, selle progresseerumise aste.

Kuidas uuringuks valmistuda?

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse uurimise materjal on venoosne veri. Enne analüüsi tegemist tasub meeles pidada paari lihtsat reeglit..

  1. Veri loovutatakse tühja kõhuga. Vee joomine on lubatud. Kui te ei talu vaevu nälga, võtke kliinikusse kaasa šokolaaditahvel, võileib või puuvili. Kohe pärast vere võtmist võite süüa kõike, mida soovite.
  2. Füüsiline ja emotsionaalne puhkus on hädavajalik.
  3. 3 tundi enne vereproovi võtmist hoiduge suitsetamisest.
  4. Narkootikumide sekkumise välistamiseks peate konsulteerima oma arstiga, milliseid ravimeid te võtate.

Kilpnäärmehormoonid - türoksiin ja trijodotüroniin mõjutavad kreatiinkinaasi aktiivsust. Nende puudumise (hüpotüreoidism) korral tõuseb CPK tase.

Kust saab verd loovutada CPK jaoks?

Kreatiinfosfokinaasi tase määratakse igas laboris nii kohustusliku tervisekindlustuse alusel kui ka tasuta. Selle uuringu maksumus on 200 - 300 rubla. Tähtaeg on paar päeva. Kiireloomulise analüüsi jaoks saab kreatiinkinaasi määramist kiirendada.

Kreatiinkinaasi määr

Vere CPK väljendatakse ühikutes liitri kohta (U / L). Kreatiinfosfokinaasi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse teisel-viiendal päeval alates sünnist, seejärel väheneb see vanusega (tabel 1).

Tabel 1. Kreatiinfosfokinaasi koguaktiivsuse võrdlusintervallid sõltuvalt vanusest ja soost.

VanuserühmKreatiinkinaasi määr
Teine kuni viies päevAlla 652 U / l
Kuni kuus kuudAlla 295 U / l
Kuni 1 aastaAlla 203 U / l
Kuni kolm aastatAlla 228 U / l
Kuni kuus aastatAlla 149 U / l
Alla 12-aastastel tüdrukutelAlla 154 U / l
Alla 12-aastastel poistelAlla 247 U / l
Alla 17-aastastele tüdrukuteleVähem kui 123 U / l
Alla 17-aastastele poisteleVähem kui 270 U / l
Daamid üle 17-aastasedAlla 167 U / l
Üle 17-aastased mehedAlla 190 U / l

Ise analüüsi dekodeerimisel peate leidma oma vanusele vastava kreatiinkinaasi aktiivsuse väärtuse.

Suurenenud kreatiinkinaas

Kreatiinkinaasi üldkinaasi aktiivsuse suurenemise põhjused võivad olla erinevad. Põhimõtteliselt on summaarse taseme tõus seotud ühe isovormi kontsentratsiooni muutusega (tabel 2).

Tabel 2. Kreatiinikinaasi suurenemist soodustavad tingimused.

IsovormidKasvu põhjustavad põhjused
KFK-MMLihaskoe kahjustused: müodüstroofiad, polümüosiit, dermatomüosiit.
KFK-MVSüdamelihase kahjustus: müokardiinfarkt, müokardi düstroofia, müokardiit.
KFK-VVNärvirakkude patoloogia.

Lisaks tabelis loetletud tingimustele suureneb kreatiinikinaasi üldkogus:

  • pärast intensiivset füüsilist koormust;
  • operatsiooni taustal;
  • hüpotüreoidismiga;
  • krampidega;
  • kasvaja esinemisel või selle lagunemisel;
  • teatud ravimite võtmisel.

Arütmiavastaste, hüpotooniliste, antipsühhootikumide, amfoteritsiini, propranolooli kasutamine suurendab kreatiinfosfokinaasi väärtust.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemine 100-200 korda on sellise haiguse näitaja nagu Duchenne'i lihasdüstroofia. See on pärilik haigus, mida iseloomustavad lihasnõrkus, lihaste atroofia ja vähenenud intelligentsus. Haiguse areng algab lapsepõlvest, mõjutab peamiselt poisse, kuna geen on seotud X-kromosoomiga.

Naised on kandjad. Neil on kreatiinkinaasi aktiivsus veidi suurenenud, mida saab kasutada lihasdüstroofiaga lapse võimaliku sündimise ettevalmistamiseks..

Kreatiinikinaasi madal aktiivsus

Kreatiinikinaasi vähenemisel ei ole diagnostilist väärtust (kontrollväärtustes on näidatud ainult ülemine piir). Liiga madal või 0 lähedal võib viidata kilpnäärme patoloogiale, lihasmassi vähenemisele.

Järeldus

Kreatiinfosfokinaas mängib olulist rolli lihaskoe, müokardi ja närvikoe erinevat tüüpi kahjustuste diagnoosimisel. CF isovorm on üks kõige sagedamini kasutatavaid müokardiinfarkti markereid, mis suureneb veres pärast nelja kuni kaheksa tundi pärast südameataki algust, tipp saabub 12-20.

Kreatiinkinaasi ainult ühe muutuse põhjal ei saa täpset diagnoosi panna. Oluline on läbi viia täielik diagnoos, võttes arvesse ajalugu, kliinilisi ilminguid ja muid uurimismeetodeid..

Oleme teinud palju tööd selle nimel, et saaksite seda artiklit lugeda ja meil on hea meel saada teie tagasisidet hinnangu kujul. Autoril on hea meel näha, et teid see materjal huvitas. aitäh!

Kreatiinkinaas MB

Kreatiinkinaas MB on rakusisene ensüüm, mis on spetsiifiline ja tundlik müokardi kahjustuse näitaja.

Kreatiinfosfokinaas MB, CPK-MB, KK-MB, KK-2.

Kreatinekinaas MB, CK-MB, kreatiinfosfokinaas, CPK-MB.

U / L (ühik liitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks korralikult ette valmistuda?

  • Ärge sööge 12 tundi enne testi.
  • Kõrvaldage füüsiline ja emotsionaalne stress 30 minutit enne uuringut.
  • Ärge suitsetage 30 minuti jooksul enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Kreatiinkinaas MB (CK-MB) on kreatiinkinaasi ensüümi isovorm, mis osaleb rakkude energia ainevahetuses.

Kreatiinkinaas koosneb kahest alaühikust: M (inglise lihasest - "lihas") ja B (inglise ajust - "aju"). Nende allüksuste kombinatsioonid moodustavad kreatiinkinaasi isovormid CK-BB, CK-MM ja CK-MB. Hüpoksiast või muudest põhjustest tingitud rakumembraani kahjustuse tagajärjel satuvad need rakusisesed ensüümid süsteemsesse vereringesse ja nende aktiivsus suureneb. Kui lihas- ja närvikoes on ülekaalus isovormid CK-MM ja CK-BB, siis kreatiinkinaasi MB leidub peaaegu täielikult südamelihases. Tervisliku inimese veres on seda väga väikestes kogustes. Seetõttu on kreatiinkinaasi MB aktiivsuse suurenemine müokardi kahjustuse väga spetsiifiline ja tundlik näitaja..

Müokardi kahjustus võib tuleneda erinevatest teguritest, nagu trauma, dehüdratsioon, infektsioon, kokkupuude kuumuse ja külmaga ning kemikaalid. Kuid selle peamine põhjus on koronaararterite ateroskleroos ja koronaararterite haigus (CHD)..

Isheemilisel südamehaigusel on mitu vormi. Kreatiinkinaasi MB testi kasutatakse kõige sagedamini ägeda müokardiinfarkti (MI) korral. Ägeda müokardiinfarkti käes oleva inimese veres võib kreatiinkinaasi MB aktiivsust suurendada 4–8 tunni jooksul pärast haiguse sümptomite ilmnemist, tipp saabub 24–48 tunni pärast ja näitaja normaliseerub tavaliselt 3. päevaks. See võimaldab kreatiinkinaasi MB abil diagnoosida mitte ainult primaarset MI, vaid ka korduvat infarkti (võrdluseks: troponiin I ja laktaatdehüdrogenaas LDH normaliseeruvad umbes 7. päevaks). Tuleb märkida, et kreatiinkinaasi MB aktiivsuse muutumise kiirus sõltub mitmel põhjusel: varasem müokardipatoloogia ja tekkinud infarkti ulatus, südamepuudulikkuse olemasolu või puudumine jne. Seetõttu on kõige täpsema diagnoosi saamiseks vaja kreatiinikinaasi MB aktiivsuse korduvat mõõtmist esimese 8-12 tunni järel. 2 päeva alates haiguse sümptomite ilmnemisest. Kreatiinkinaasi MB aktiivsus võib esimese 4-8 tunni jooksul normaalseks jääda ka südameataki korral..

Kreatiinikinaas MB aktiivsuse ja müokardiinfarkti ulatuse vahel on otsene seos, seetõttu saab seda näitajat kasutada haiguse prognoosi koostamisel..

Isheemiline müokardikahjustus, mis ei vii infarktini (nt stabiilne stenokardia), tavaliselt kreatiinkinaasi MB aktiivsust ei suurenda.

Kui küpses eas ja vanemad inimesed põevad tavaliselt südame isheemiatõbe, siis noorte seas on ülekaalus müokardiit. Selle põhjustab kõige sagedamini kardiotroopne viirus Coxsackievirus (kuigi tavaliselt ei saa selle põhjust kindlaks teha). Müokardiidiga patsiendil on ebamäärane valu rinnus, suurenenud väsimus ja südamepuudulikkus. Nende sümptomite olemus muutub päeva jooksul ja füüsilise koormuse korral. Kuid need on harva väga väljendunud ja seetõttu jääb haigus sageli tunnustamata. Müokardi põletik viib aja jooksul pöördumatute muutusteni: laienenud kardiomüopaatia ja kongestiivne südamepuudulikkus. Müokardi ulatusliku kaasamise korral müokardiidi korral täheldatakse kreatiinkinaasi MB suurenemist. Erinevalt ägedast müokardiinfarktist iseloomustab müokardiidi korral kreatiinkinaasi MB aktiivsust püsiv ja pikaajaline.

Haruldane, kuid eriti ohtlik Reye sündroom, mis esineb sagedamini nooremas koolieelses eas lastel, esineb ka südamelihase kahjustusega. Selle haiguse arengut soodustab aspiriini ja viirusnakkuse kasutamine, enamasti on see herpes zoster (lastel tuulerõuged) või gripp. Selle sündroomi korral on maksafunktsioon märkimisväärselt häiritud, tekib aju turse ja äge entsefalopaatia..

Muud müokardihaigused, nagu südamepuudulikkus, kardiomüopaatiad, rütmihäired, ei too enamikul juhtudel kaasa kreatiinkinaasi MB aktiivsuse olulist suurenemist..

Mõnedel ainetel on müokardile otsene toksiline toime: alkoholi tarbimine suurendab kreatiinkinaasi MB aktiivsust 160 korda, süsinikmonooksiidi äge ja krooniline mürgistus - 1000 korda.

Lihaskoes täheldatakse MB kreatiinkinaasi ebaolulist aktiivsust (vähem kui 1%). Seetõttu võib ülimalt suure füüsilise koormuse korral (näiteks maratonijooks) või skeletilihaste ulatusliku trauma korral kreatiinkinaas MB aktiivsus müokardi kahjustamata veidi suureneda..

Milleks uurimistööd kasutatakse?

  • Ägeda müokardiinfarkti diagnoosimiseks esimestel tundidel pärast sümptomite ilmnemist.
  • Eelvalu piirkonnas esinevate valudega esinevate haiguste diferentsiaaldiagnostika jaoks.
  • Müokardikahjustuse astme hindamiseks ja haiguse prognoosi loomiseks, sealhulgas suurte etanooliannustega kokkupuutel ägeda ja kroonilise vingugaasimürgituse korral.
  • Korduva südameataki diagnoosimiseks.
  • Hinnata müokardiinfarkti ja muude koronaarhaiguste tekkimise riski taset rehabilitatsiooniperioodil patsientidel pärast ulatuslikke kõhu- ja muid kirurgilisi operatsioone.
  • Tserivastatiini, fluvastatiini ja pravastatiini komplikatsioonide hindamiseks.

Kui uuring on kavandatud?

  • Ägeda koronaarsündroomi sümptomitega: intensiivne valu rinnus, mis kestab üle 30 minuti, ei kõrvalda nitroglütseriin, nõrkus, higistamine, õhupuudus minimaalse füüsilise koormusega.
  • Ägeda koronaarsündroomi sümptomitega, ilma elektrokardiogrammi iseloomulike muutusteta.
  • Ägeda (ja kroonilise) müokardiidi sümptomitega: ebaselge valu rinnus, suurenenud väsimus, südametöö katkemise tunne.
  • Müokardi funktsiooni jälgimisel varases postinfarkti perioodis.
  • Müokardikahjustuse astme hindamisel ja haiguse prognoosimisel, sealhulgas kokkupuutel suurte ja pikaajaliste väikeste annuste etanooli ja süsinikmonooksiidiga.

Mida tulemused tähendavad?

Kontrollväärtused: 0 - 25 U / l.

Kreatiinikinaas MB suurenenud aktiivsuse põhjused:

  • äge müokardiinfarkt,
  • äge ja krooniline müokardiit,
  • nüri rindkere vigastus,
  • märkimisväärne füüsiline aktiivsus,
  • lihaskahjustusega vigastus,
  • rabdomüolüüs,
  • Duchenne'i lihasdüstroofia,
  • süsteemsed sidekoehaigused (dermatomüosiit, süsteemne erütematoosluupus),
  • Reye sündroom,
  • hüpotüreoidism,
  • neerupuudulikkus,
  • vingugaasimürgitus,
  • kongestiivne südamepuudulikkus, kardiomüopaatia,
  • doksütsükliini manustamine.

Kreatiinkinaasi MB aktiivsuse langus ei ole diagnostiliselt oluline.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Varasem müokardi patoloogia, südamepuudulikkus.
  • Glomerulaarfiltratsiooni kiirust alandavate ravimite võtmine: furosemiid, gentamütsiin, levodopa, metüülprednisoloon.
  • Vale negatiivse tulemuse saab, kui test viiakse läbi esimese 4-8 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist..

Kes tellib uuringu?

Kardioloog, anestesioloog-reanimatoloog, terapeut, üldarst, lastearst, kirurg.

Kirjandus

  • Herren KR, Mackway-Jones K. Südame rinnavalu hädaolukorra lahendamine: ülevaade. Emerg Med J. 2001, jaanuar; 18 (1): 6-10.
  • O'Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, Menon V, O'Neil BJ, Travers AH, Yannopoulos D. 10. osa: ägedad koronaarsündroomid: 2010. aasta American Heart Associationi suunised kardiopulmonaarsele elustamisele ja Kardiovaskulaarne erakorraline hooldus. Tiraaž. 2010 2. november; 122 (18 varustus 3): S787-817.
  • Cabaniss CD. Kreatiini kinaas. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, toimetajad. Kliinilised meetodid: ajalugu, füüsilised ja laboratoorsed uuringud. 3. väljaanne. Boston: Butterworths; 1990. 32. peatükk.
  • John A. Lott ja John M. Stang. Seerumi ensüümid ja isoensüümid müokardi isheemia ja nekroosi diagnoosimisel ja diferentsiaaldiagnostikal. CLIN. KEEM. 1980.26 / 9, 1241-1250.
  • Levy M, Heels-Ansdell D, Hiralal R, Bhandari M, Guyatt G, Villar JC, McQueen M, McFalls E, Filipovic M, Schünemann H, Sear J, Foex P, Lim W, Landesberg G, Godet G, Poldermans D, Bursi F, Kertai MD,
  • Bhatnagar N, Devereaux PJ. Troponiini ja kreatiinkinaasi lihaste ja aju isoensüümide mõõtmise prognoosiväärtus pärast südamekirurgiat: süsteemne ülevaade ja metaanalüüs. Anestesioloogia. 2011 aprill; 114 (4): 796-806.
  • Anthony S McLean, Stephen J Huang ja Mark Salter. Ülevaatus pingilt voodile: südame biomarkerite väärtus intensiivravi patsiendil. Kriitiline hooldus 2008, 12: 215.

Arutame Kfk-mv näitajat. Milline peaks olema selle tase?

CPK: 3 ensüümi isovormi, kreatiinkinaasi normid, haigused, mille korral CPK sisaldus veres muutub

CPK (kreatiinfosfokinaas, kreatiinikinaas) - ensüüm, mis katalüüsib fosfaatrühma ülekannet ATP-st (adenosiinitrifosfaat) kreatiiniks, moodustades ADP (adenosiindifosfaat) ja kreatiinfosfaadi.

Kreatiinfosfokinaas tagab kreatiinfosfaadi moodustumise reaktsiooni, samuti lagunemise pöördreaktsiooni kreatiiniks.

Kreatiin on lämmastikku sisaldav karboksüülhape, mis eraldati lihaskoest juba 1832. aastal Shevleuri poolt. Seda leidub ka südamelihases ja närvikoes. Selle sünteesi skeem on näidatud joonisel 2..

Kreatiini peamine roll kehas on kreatiinfosfaadi moodustumine, mis on energiavaru allikas. Näiteks annab kreatiinfosfaadi lagunemine lihaste kokkutõmbumisel kiire ATP tootmise (5–10 sekundit). Närvikoes säilitab kreatiinfosfaat hüpoksia seisundis rakkude elujõulisuse.

Kreatiniin

Osa kreatiinfosfaadist (umbes 3%) muundatakse kreatiniiniks, mis eritub uriiniga. Selle tase sõltub lihaste mahust..

Kreatiniin on oluline näitaja haiguste diagnoosimisel. Näiteks vastavalt vere ja uriini kontsentratsiooni tasemele tehakse järeldus neerude funktsionaalse võime kohta.

Kreatiinkinaasi struktuuris eristatakse 2 alaühikut: M - lihas (lihas) ja B - aju (aju). Sellega seoses eristatakse selle ensüümi kolme isovormi:

  • CPK-MM - leidub peamiselt skeletilihastes;
  • CPK-MB - lokaliseeritud müokardis;
  • KFK-BB - närvikoe ensüüm.

Kreatiini fosfokinaasi ja selle isomeere saab määrata veres.

Seetõttu on teatud tüüpi koe kahjustumisel iseloomulik kreatiinfosfokinaasi vastava isovormi aktiivsuse suurenemine. Mis ja mis haiguste all see suureneb, arutatakse edasi.

  1. Südamekahjustuse (müokardiinfarkt, müokardiit, müokardi düstroofia) diagnoosimiseks kliiniliste ilmingute juuresolekul.
  2. Lihasehaiguse (lihasdüstroofia, polümüosiit, dermatomüosiit) diagnoosimiseks või hindamiseks.
  3. Duchenne'i müopaatia diagnostika.
  4. Hinnake kilpnäärme funktsiooni.
  5. Kinnitage kasvaja olemasolu, selle progresseerumise aste.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse uurimise materjal on venoosne veri. Enne analüüsi tegemist tasub meeles pidada paari lihtsat reeglit..

  1. Veri loovutatakse tühja kõhuga. Vee joomine on lubatud. Kui te ei talu vaevu nälga, võtke kliinikusse kaasa šokolaaditahvel, võileib või puuvili. Kohe pärast vere võtmist võite süüa kõike, mida soovite.
  2. Füüsiline ja emotsionaalne puhkus on hädavajalik.
  3. 3 tundi enne vereproovi võtmist hoiduge suitsetamisest.
  4. Narkootikumide sekkumise välistamiseks peate konsulteerima oma arstiga, milliseid ravimeid te võtate.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsust mõjutavad tehtud operatsioonid ja intravenoossed süstid.

Kilpnäärmehormoonid - türoksiin ja trijodotüroniin mõjutavad kreatiinkinaasi aktiivsust. Nende puudumise (hüpotüreoidism) korral tõuseb CPK tase.

Kreatiinfosfokinaasi tase määratakse igas laboris nii kohustusliku tervisekindlustuse alusel kui ka tasuta. Selle uuringu maksumus on 200 - 300 rubla. Tähtaeg on paar päeva. Kiireloomulise analüüsi jaoks saab kreatiinkinaasi määramist kiirendada.

Kreatiinkinaasi määr

Vere CPK väljendatakse ühikutes liitri kohta (U / L). Kreatiinfosfokinaasi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse teisel-viiendal päeval alates sünnist, seejärel väheneb see vanusega (tabel 1).

Tabel 1. Kreatiinfosfokinaasi koguaktiivsuse võrdlusintervallid sõltuvalt vanusest ja soost.

VanuserühmKreatiinkinaasi määr
Teine kuni viies päevAlla 652 U / l
Kuni kuus kuudAlla 295 U / l
Kuni 1 aastaAlla 203 U / l
Kuni kolm aastatAlla 228 U / l
Kuni kuus aastatAlla 149 U / l
Alla 12-aastastel tüdrukutelAlla 154 U / l
Alla 12-aastastel poistelAlla 247 U / l
Alla 17-aastastele tüdrukuteleVähem kui 123 U / l
Alla 17-aastastele poisteleVähem kui 270 U / l
Daamid üle 17-aastasedAlla 167 U / l
Üle 17-aastased mehedAlla 190 U / l

Ise analüüsi dekodeerimisel peate leidma oma vanusele vastava kreatiinkinaasi aktiivsuse väärtuse.

Suurenenud kreatiinkinaas

Kreatiinkinaasi üldkinaasi aktiivsuse suurenemise põhjused võivad olla erinevad. Põhimõtteliselt on summaarse taseme tõus seotud ühe isovormi kontsentratsiooni muutusega (tabel 2).

Tabel 2. Kreatiinikinaasi suurenemist soodustavad tingimused.

IsovormidKasvu põhjustavad põhjused
KFK-MMLihaskoe kahjustused: müodüstroofiad, polümüosiit, dermatomüosiit.
KFK-MVSüdamelihase kahjustus: müokardiinfarkt, müokardi düstroofia, müokardiit.
KFK-VVNärvirakkude patoloogia.

Lisaks tabelis loetletud tingimustele suureneb kreatiinikinaasi üldkogus:

  • pärast intensiivset füüsilist koormust;
  • operatsiooni taustal;
  • hüpotüreoidismiga;
  • krampidega;
  • kasvaja esinemisel või selle lagunemisel;
  • teatud ravimite võtmisel.

Arütmiavastaste, hüpotooniliste, antipsühhootikumide, amfoteritsiini, propranolooli kasutamine suurendab kreatiinfosfokinaasi väärtust.

Kreatiinkinaasi kõrge aktiivsuse tuvastamine on üks sümptomitest ja haiguse täpseks diagnoosimiseks on vaja arvestada kliiniliste ilmingutega üldiselt ja läbi viia mitmeid täiendavaid uurimismeetodeid.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemine 100-200 korda on sellise haiguse näitaja nagu Duchenne'i lihasdüstroofia. See on pärilik haigus, mida iseloomustavad lihasnõrkus, lihaste atroofia ja vähenenud intelligentsus. Haiguse areng algab lapsepõlvest, mõjutab peamiselt poisse, kuna geen on seotud X-kromosoomiga.

Naised on kandjad. Neil on kreatiinkinaasi aktiivsus veidi suurenenud, mida saab kasutada lihasdüstroofiaga lapse võimaliku sündimise ettevalmistamiseks..

Kreatiinikinaasi madal aktiivsus

Kreatiinikinaasi vähenemisel ei ole diagnostilist väärtust (kontrollväärtustes on näidatud ainult ülemine piir). Liiga madal või 0 lähedal võib viidata kilpnäärme patoloogiale, lihasmassi vähenemisele.

Järeldus

Kreatiinfosfokinaas mängib olulist rolli lihaskoe, müokardi ja närvikoe erinevat tüüpi kahjustuste diagnoosimisel. CF isovorm on üks kõige sagedamini kasutatavaid müokardiinfarkti markereid, mis suureneb veres pärast nelja kuni kaheksa tundi pärast südameataki algust, tipp saabub 12-20.

Kreatiinkinaasi ainult ühe muutuse põhjal ei saa täpset diagnoosi panna. Oluline on läbi viia täielik diagnoos, võttes arvesse ajalugu, kliinilisi ilminguid ja muid uurimismeetodeid..

Oleme teinud palju tööd selle nimel, et saaksite seda artiklit lugeda ja meil on hea meel saada teie tagasisidet hinnangu kujul. Autoril on hea meel näha, et teid see materjal huvitas. aitäh!

(17 4,82 viiest)
Laadimine...

Kui artikkel teile meeldis, jagage seda oma sõpradega!

Teid huvitab

Kfk - mis see näitaja on ja mis on selle norm?

Diagnoosi määramiseks määrab arst tavaliselt mitmesugused testid, mis aitavad välja selgitada haiguse kulgu. Uuritakse inimese verd, uriini, lima või muid jääkaineid.

Vere keemia

Vereanalüüs tehakse peaaegu iga haigusseisundi jaoks, sest kõik muutused vere koostises võivad diagnoosi teha lihtsamaks.

See viiakse läbi isegi siis, kui patsient ei esita oma tervisele kaebusi. Sellepärast pöörduge oma arsti poole, kui teid tõesti endast huvitab, ja suunake teid perioodiliselt sellele uuringule..

See kehtib eriti nende kohta, kellel on südame, maksa ja neerudega probleeme..

Mis on KFK?

KLF - mis see on? CPK analüüs on üldise biokeemilise vereanalüüsi üks komponente ja selle eesmärk on määrata kreatiinfosfokinaasi kogus. Seda ainet leidub tavaliselt teatud lihastes, eriti skeletilihastes ja südames..

Kreatiinikinaas on aine, mis loob kreatiinist ja ATP-st teise aine, mida nimetatakse kreatiinfosfaadiks. Seda ühendit tarbitakse keha suurenenud füüsilise aktiivsuse ajal. Lisaks skeletilihastele ja südamele leidub seda aju, kopsude ja kilpnäärme rakkudes..

Kui CPK näidud tõusevad ja langevad?

Kui lihaskiud on kahjustatud, lahkub CPK rakkudest ja selle sisaldus veres suureneb märkimisväärselt.

Seetõttu on laboratoorsed uuringud CPK taseme määramiseks veres usaldusväärsed umbes 100% täpsusega. Need võimaldavad teil diagnoosida müokardiinfarkti.

2–4 tundi pärast rünnakut näitab analüüs, et CPK on suurenenud, kuid see näitaja normaliseerub kiiresti..

Lisaks võib CPK suurenemist täheldada ka lihaste füüsiliste vigastuste, nende muljumise ja haiguste korral, samuti pärast märkimisväärse koguse alkohoolsete jookide joomist ja unerohu kuritarvitamist..

Selle näitaja langust laboratoorsetes uuringutes ei täheldata..

Analüüsi tunnused

CPK analüüs - mis see on ja kuidas toimitakse? Selle parameetri jaoks vere uurimiseks kasutatakse traditsioonilist meetodit. See koosneb järgmisest: käsivarre veenist (nimelt käsivarre ülemisest kolmandikust) võtab spetsialist teatud koguse verd. Pärast seda saadetakse kogutud veri laborisse, kus uuring viiakse läbi..

Enne selle analüüsi edastamist on patsiendil soovitatav mitte süüa. Seega on tulemus informatiivsem ja täpsem..

CPK taseme määramiseks tehakse fotomeetria meetodil vereanalüüs. See koosneb molekulaarse neeldumise spektraalsest uuringust.

Selles uuringus sisalduvad tehnikad põhinevad elektromagnetkiirguse neeldumisel, mis toimub valikuliselt..

Imendumist teostavad komponendi molekulid, mille taset kontrollitakse spektri nähtavas, infrapuna- ja ultraviolettosas. Samuti võib absorbeerida CPA ühendeid koos reagendiga.

Uuringu jaoks kasutatakse spetsiaalset aparaati - KFK-fotokolorimeetrit.

Näidustused ja tulemused

Analüüsi näidustused on järgmised:

  • müokardiinfarkti varajane diagnoosimine (analüüs on vajalik järgmise 2-4 tunni jooksul);
  • müokardiinfarkti seisundi diferentsiaaldiagnostika, kui see rünnak on ühendatud stenokardia kerge või tüsistusteta rünnakuga.

Lisaks on see analüüs ette nähtud kõigile patsientidele, kes ravivad mõnda südamehaigust, et välistada südameataki fakt. Just teadmised CPK tasemest (mida on kirjeldatud eespool) aitavad spetsialistidel südameseisundit määrata.

Selle aine kogunemine veres võib anda märku võimalikest südameprobleemidest..

Kui see nähtus on püsiv, otsustab arst enamikul juhtudel ennetava ravi, mis peatab haiguse arengu tulevikus..

Vere CPK (mis see on, saate teada artikli alguses) on kõrgendatud järgmistel juhtudel:

  • müokardiinfarkt (suurenenud väärtused diagnoositakse esimese 2-4 tunni jooksul, maksimaalne väärtus saavutatakse päevas; 3-6 päeva pärast väärtus väheneb, kuid normaliseerumist ei toimu);
  • lihaste düstroofia;
  • Reye sündroom (äge maksaentsefalopaatia);
  • šokiseisund;
  • mitmesugused mürgistused, eriti alkohol ja unerohud;
  • nakkuslikud müokardi kahjustused.

Vere alandatud vere CPK taset (mida on kirjeldatud eespool) täheldatakse lihasmassi vähenemise, istuva eluviisiga ning see toimib ka kaudse märgina türeotoksikoosi (mürgistus kilpnäärmehormoonidega, mida toodab kilpnääre) arengust..

CPK tase. Norm

CPK kontsentratsiooni ja koguaktiivsuse suhte piisavaks hindamiseks kasutatakse arvutatud suhtelist indeksit. Selle valem on järgmine:

RI (arvutatud indeks) = CPK-MB (μg / l) / kokku. KFK (U / L) * 100

Näitaja arvutatakse protsentides.

KFK-norm väljendatakse järgmiste väärtustega:

Kreatiinkinaasi sisalduse suurenemine veres: kõrge CPK põhjused analüüsis, kuidas ravida, normid

Fotomeetriline meetod (fotomeetria) on molekulaarse neeldumise spektrianalüüsi meetodite kogum, mis põhineb elektromagnetkiirguse selektiivsel neeldumisel spektri nähtavas, infrapuna- ja ultraviolettkiirguse osas soovitud komponendi molekulide või selle kombinatsiooni abil sobiva reagendiga.

Teave näitajate kontrollväärtuste ja
analüüsis sisalduvate näitajate koostis võib laborist sõltuvalt veidi erineda!

lt; 24 U / l, lt; 6% CPK aktiivsuse tasemest.

Analüüsi dekodeerimine

Kreatiinkinaasi koguarv:

  • Naiste puhul: mitte üle 146 U / l;
  • Meeste puhul: mitte rohkem kui 172 U / l.

Kreatiinkinaasi määr (CK-MB):lt; 24 U / l, lt; 6% CPK aktiivsuse tasemest.

Saadud tulemuste analüüsi viib läbi raviarst. Ainult tema saab hinnata CPK taset ja seostada seda teiste teguritega. Ensüümi taseme tõus näitab, et kehas toimuvad hävitavad protsessid. Et teada saada, mis neid põhjustab, peaksite pöörama tähelepanu konkreetsete ensüümide olemasolule veres. Nende hulka kuuluvad KFK-MV või KFK-VV.

Kui on kahtlus kardiovaskulaarsüsteemi haiguste esinemise suhtes, hinnatakse kreatiinkinaas-MB isoensüümi.

Sellisel juhul on oluline ka troponiini tase. See osaleb lihaste kokkutõmbumise protsessis.

Infarkti kontrollina viiakse läbi indikaatori taseme uuringud dünaamikas. Ensüümide taseme tõusu ei peeta alati patoloogiaks. CPK-MB vähenemine võib olla artriidi või maksahaiguse arengu tagajärg. Viimane on tüüpiline inimestele, kellel on kalduvus liigsele joomisele või viirusliku hepatiidi olemasolul.

CPK ensüümi kontrollväärtused

Teave näitajate kontrollväärtuste ja
analüüsis sisalduvate näitajate koostis võib laborist sõltuvalt veidi erineda!

kreatiinfosfokinaas veres sõltub mitmest tegurist:

  • Aine vanusekategooria. Lihasmassi intensiivse kasvu ja üldise arengu tõttu on laste CPK normatiivsed väärtused kõrgemad kui täiskasvanutel.
  • Lihasmass (mitte segi ajada patsiendi kogu kaaluga).
  • Krooniliste patoloogiate olemasolu või lihasstruktuuri ajutine kahjustus.
  • Sugu. Meestel on määrad kõrgemad. See erinevus tuleneb naisorganismi loodusest nõrgemast füüsilisest potentsiaalist. Tulemuste liigitamine soo järgi algab 6. eluaastast.

Reproduktiivses eas naistel ja meestel on isoensüümide tervislik protsent: BB: BM: MM = 0: 6: 94.

Juhul kui BM isoensüümi kogus amount6% kogu kreatiinkinaasist vajab patsient üksikasjalikku uuringut.

Vanemate inimeste madal CPK tase ei ole rikkumine, sest vanusega väheneb lihaste aktiivsus (sageli lihasmass). Kõrge kreatiinikinaas peaks olema murettekitav.

Ensüümi indikaatorid eelkooliealistele lastele

Kuni 5 päeva vanused imikud5 päeva kuni pool aastatKuuest kuust aastaniKuni 3 aastatKuni 6 aastat
652 u / l295 ühikut / l203 ühikut / l228 u / l149 u / l

6–12-aastase lapse võrdlusväärtused

PoisidTüdrukud
247 ühikut / l154 ühikut / l

Puberteedieas (12–17-aastased) on poistel kreatiinikinaasi näitajate tõus kuni 270 U / L, tüdrukutel - langus 123 U / L-ni.

Täiskasvanud meeste KFD määr on 190 ühikut / l, naistel - 167 ühikut / l.

Naistel registreeritakse perinataalsel perioodil ensüümi vähenenud kontsentratsioon ja see võib viidata ka kilpnäärme talitlushäirele või olla hüpodünaamilise elustiili tagajärg.

CPK suurenenud sisaldus on konkreetse organi neuromuskulaarsete rakkude membraanide hävitamise kliiniline märk. Tulemuste dešifreerimise ja kõrvalekallete korral diagnoosi panemise eest vastutab arst, kes saatis patsiendi vere biokeemiale.

Tähtis! Te ei tohiks tegeleda enesediagnostikaga. Rikkumiste põhjuste väljaselgitamiseks peate pöörduma arsti poole..

Tingimused, mis põhjustavad kreatiinkinaasi taseme tõusu

Kreatiinkinaasi suurenemist ei diagnoosita iseseisva haigusena. Näitajate muutused on südamelihase lihaskiudude, skeletilihaste ja aju närvikoe terviklikkuse patoloogiliste rikkumiste tagajärg. Esialgu on vaja kindlaks teha põhjus, mis mõjutas väärtuste kõrvalekaldumist normist..

ÜKSIKASJAD: biokeemilise vereanalüüsi kusihappe norm

Anamneesis olnud haigusi, mille taustal CPK tase tõuseb, tuleks ravida vastavalt aktsepteeritud ravirežiimile, mida soovitatakse täiendada dieetraviga..

Mõnda kroonilist haigust (suhkurtõbi, autoimmuunsed ja geneetilised patoloogiad) ei saa täielikult ravida. Sellisel juhul tegeleb põhihaigusega tegelev arst.

peaks kohandama ravitaktikat, võttes arvesse biokeemilise vereanalüüsi tulemusi.

Sõltumata põhjusest võib kõrge kreatiinkinaasi taset vähendada järgides neid juhiseid:

  • Vältige psühho-emotsionaalset ülekoormust. Distress (pidev neuropsühholoogiline stress) on üks südame- ja kesknärvisüsteemi haiguste põhjustajaid.
  • Jälgige töö- ja puhkerežiimi. Energiaressursside taastamiseks vajab keha täis und vähemalt 7-8 tundi.
  • Planeerige ratsionaalselt sporti ja muud füüsilist tegevust. Lihasaparaadi (sh müokardi) koormused peaksid olema mõõdukad, kuid alati regulaarsed.
  • Vaadake üle oma igapäevane toitumine. Menüüst on vaja eemaldada kahjulikud tooted, asendades need kasulikega.
Jätke dieedist väljaSisestage menüüsse
rasvane lihakaunviljatoidud
liha- ja kalakonservidvärsked köögiviljad ja maitsetaimed
suitsutatud lihamereannid
majoneesipõhised kastmedpuuviljad ja marjad
kondiitritootedküüslauk
muretainas ja lehttainaskuivatatud puuviljad (kuivatatud aprikoosid, ploomid)
vorstidpähklid

Ravimtaimedel põhinevad looduslikud diureetikumipreparaadid: kummel, salvei, nõges, pohla lehed aitavad vähendada kreatiinkinaasi taset..

1. Müokardiinfarkt: aktiivsuse suurenemist täheldatakse 2–4 tundi pärast südameatakki, maksimaalne aktiivsus saavutatakse 12–24 tunni pärast; kolmandal päeval taastub isosüümi aktiivsus normaalsetes väärtustes. Väärtuste normaliseerimise puudumine näitab uute nekroosikolde tekkimist südamelihases.

2. Lihasdüstroofia.

6. Infektsioonid müokardi kahjustusega.

Näitab lihasmassi vähenemist ja istuv eluviis võib olla türeotoksikoosi kaudne märk

Kreatiinkinaasi taseme tõusu seerumis täheldatakse 80% -l hüpotüreoidismi juhtudest ja nendest haigustest põhjustatud skeletilihaste muutustest tingitud raske hüpokaleemiaga patsientidel. Lisaks võib kreatiinkinaasi tase hüppeliselt tõusta alkoholi mõju tõttu lihastele..

Leiti, et kreatiinikinaasi sisalduse tase on häiritud 1-2 päeva pärast enamikul rasketest alkohoolsetest mürgistustest, samuti enamikul delirium tremens'i all kannatavatest patsientidest. Siiski tuleb märkida, et krooniliste alkohoolikute alkoholisisaldus jääb normi piiridesse, välja arvatud tugeva joomise juhtumid.

Tavaliselt tõuseb kreatiinkinaasi tase pärast intramuskulaarset süstimist.

Kuna ravisüstid ja muud mehaanilised šokid on kehas tavalised, seletavad need tegurid tõenäoliselt kreatiinkinaasi taseme üldist tõusu..

Operatsioonist tingitud šokk või lihaskoe kahjustus põhjustab ka lihaskoe taseme tõusu, mis kestab mitu päeva..

Lisateave kreatiinkinaasi testimise kohta

Kreatiinikinaasi taseme tõus on seotud paljude erinevate aju mõjutavate seisunditega, sealhulgas bakteriaalse meningiidi, entsefaliidi, ajuveresoonte insuldi, maksakooma, ureemilise kooma ja raskete epilepsiahoogudega. Selle taseme tõusu väärtused kalduvad üldtunnustatud näitajast kõrvale, sõltuvalt iga konkreetse juhtumi tingimustest..

Väärtuste vähenemine (negatiivne tulemus)

  • alkohoolne maksakahjustus,
  • vähenenud lihasmass,
  • kilpnäärme ületalitlus,
  • kollagenoosid,
  • Rasedus,
  • amikatsiini, askorbiinhappe, aspiriini võtmine,

Kreatiinkinaasi MB taseme langus ei ole diagnostiliselt oluline.

Täna saab CK isoensüümide analüüsi teha enamiku haiglate laborites. See aitab diagnoosida südamelihase kahjustusi. Näiteks aitab CK-MB kõrgenenud tase määrata kreatiinkinaasi üldväärtuse, mis on oluline südame tervise näitaja, sobiv väärtus..

Biokeemiline vereanalüüs kfk indikaator

Materjalid avaldatakse ainult teavitamise eesmärgil ja need ei ole ravi retseptid! Soovitame pöörduda oma haigla hematoloogi poole!

Kaasautorid: Natalja Markovets, hematoloog

Seoses laboratoorsete uuringute seadmete täiustamisega sai võimalikuks määrata spetsiifilisi ensüüme. Üks neist on kreatiinfosfokinaas (CPK). See on üsna kohalik ensüüm, seetõttu näitab selle suurenenud sisaldus veres organismi patoloogilist fookust..

Paljusid näitajaid saab vaadata vere biokeemias. Kuid KFK on üks hädavajalik. Manustamissageduse poolest on see samal joonel C-reaktiivse valgu, amülaasi ja bilirubiini fraktsioonidega. Bioloogilise keemia teadmised aitavad mõista, mis on CPK biokeemilises vereanalüüsis..

Lühike ekskursioon biokeemiasse

Kreatiinfosfokinaas (lühidalt tuntud ka kui CPK) on ensüüm, mis vastutab kreatiinfosfaadi (CP) moodustumise eest kõrge energiaga ATP molekulidest ja komplekssest aminohappe kreatiinist.

Kreatiinfosfaat - varuaine, ATP depoo ja suure energiaga sidemed.

Lihastöö esimestel sekunditel sünteesitakse ATP CF-st, mis aitab rakkudel püsida õigel energiatasemel kuni anaeroobse glükolüüsi ja aeroobse glükoosi oksüdatsiooni aktiveerumiseni.

CF ja ATP muundamine kreatiinfosfaadiks ja vastupidi

Suurima CPK sisaldusega elundid ja koed:

  • lihased (siledad ja vöötjad);
  • aju;
  • kilpnääre;
  • kopsud.

Tähtis! Lihaskoe sisaldab 80–85% kogu keha CPK-st.

CPK-d leidub kehas kahes fraktsioonis: CPK-MB (müoglobiin) ja CPK-BB (aju). CPK-MB leidub lihastes, peamiselt müokardis. CPK-BB valitseb ajus.

Normaalne vere tase

CPA kontsentratsioonide vahemik on väga erinev. See on tingitud keha individuaalsetest omadustest: füüsiline vorm, krooniliste haiguste esinemine jne..

Üldiselt on kõikumine võimalik vahemikus 20 kuni 200 U / l.

Tähtis! Lapsepõlves on CPK alati kõrgem kui täiskasvanutel. See on tingitud aktiivsest kasvust, sealhulgas lihaskoest. Näiteks 6-aastase lapse puhul on kreatiinkinaasi sisaldus 250 U / L normaalne..

Laste biokeemilise analüüsi täielikku dekodeerimist näete artiklis, mis on saadaval ka meie veebisaidil..

CPK kontsentratsiooni suurenemisega 215 U / L ja üle selle tasub mõelda ja hakata uurima.

Lapsed:Kreatiinkinaasi tase, U / L
2-5 päeva652
5 päeva-kuud295
6-12 kuud203
1-3 aastat228
3-6 aastat vana149
Naised:
6–12-aastased154
12-17-aastased123
üle 17167
Mehed:
6–12-aastased247
12-17-aastased270
üle 17190

Haigused ja patoloogilised seisundid, milles CPK suureneb

Ensüümi suurenenud sisaldust veres täheldatakse järgmistel tingimustel:

  1. Lihaskahjustustega vigastused (muljutud vigastused, pikaajalise muljumise sündroom).
  2. Sügavad põletused.
  3. Operatsioonid, millega kaasneb lihase sisselõige.
  4. Äge müokardiinfarkt ja müokardiit.

Märge. Müokardiinfarkti kahtluse korral tehakse CF fraktsiooni CPK kohe. Nekroositsooni laienedes CPK-MB sisaldus suureneb ja piisava ravi korral vastupidi väheneb..

Sama oluline on biokeemilise vereanalüüsi kreatiniini näitaja, mille norme võib näha meie veebisaidi artiklis.

  1. Lihaskasvajad (fibroidid).
  2. Alajäsemete anumate ateroskleroosist tingitud vahelduv lonkamine. Verevoolu rikkumine aitab kaasa trofismi ja lihaste hävitamise vähenemisele.
  3. Rasked orgaanilised ajuhaigused (epilepsia, seniilne degeneratsioon, piiratud aju atroofia, kasvajad).
  4. Kilpnäärme häired (türotoksikoos).
  5. Teatud lihaskoe hävitavate ravimite (statiinid, tuberkuloosivastased ravimid) võtmine.
  6. Liigne füüsiline koormus.

Lihaskoe tüübid ja struktuur

CPK biokeemiline analüüs aitab kitsendada haiguste valikut, mille vahel on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika, ja seega kiirendada vajalikku ravi.

Lisateavet Diabeet