Uus hüpertensiooni ravim (viimase põlvkonna parimad ravimid)

Hüpertensiivsete ravimite efektiivsus sõltub suuresti arteriaalse hüpertensiooni haiguse staadiumist. Regulaarne ülevaatus spetsialisti juures on teraapia õnnestumiseks hädavajalik. Kui hüpertensiooni ei saa ravida, kasutatakse sümptomaatilise ravi taktikat. Optimaalsete ravimite valimise käigus keskendub spetsialist patsiendi individuaalsetele parameetritele ja määrab minimaalse arvu kõrvaltoimetega ravimi. Selliste vähendatud kõrvaltoimetega ravimite hulka kuuluvad uusima põlvkonna ravimid.

Millised on uued hüpertensiooni ravimid?

Kui patsient saab 60-aastaseks, on tavaks rääkida primaarsest hüpertensioonist, kui suurenenud rõhunäitajad on negatiivsete protsesside ja vanusega seotud patoloogiliste muutuste tagajärg kardiovaskulaarsüsteemis. Seetõttu on üsna sageli välja kirjutatud ravimid, mis võivad tasandada haiguse sümptomaatilisi ilminguid ja millel on ka "kulunud" kehale keeruline tugevdav toime..

Ravimite valimisel püüavad spetsialistid valida ravi nii, et see hõlmaks ka uue põlvkonna ravimeid. See on tingitud asjaolust, et uusimad antihüpertensiivsed ravimid on loodud revolutsioonilisi tehnoloogiaid kasutades ja neid iseloomustab äärmiselt kõrge efektiivsus..

Hüpertensioonivastaste ravimite peamine uuendus on järgmised kaltsiumikanali blokaatorid, mis mitte ainult ei võitle tõhusalt arteriaalse hüpertensiooni sümptomaatiliste ilmingutega, vaid parandavad ka patsiendi tervist üldiselt, mida iseloomustab äärmiselt tagasihoidlik kõrvaltoimete ja vastunäidustuste loetelu.

Ametisse nimetamise ja ühendamise üldpõhimõtted

Kaasaegsed farmakoloogilised arengud ja uudsed avastused farmaatsia valdkonnas tagavad ravimi efektiivsuse. Kuid teatud komponentide tõttu võivad ravimid põhjustada allergilisi reaktsioone, eriti kui lubatud annust rikutakse..

Tänu sellele, et arteriaalne hüpertensioon on muutunud palju nooremaks, kannatab selle all oluliselt rohkem inimesi kui varem. Enamikul patsientidest diagnoositakse sekundaarne arteriaalne hüpertensioon - põhjustatud mingist haigusest, mis viib vererõhu tõusuni. Kõik haigused ei võimalda teatud teatud uue põlvkonna ravimite kasutamist, kuna need võivad raskendada hüpertensiooni põhjustanud haiguse kulgu. Sellest lähtuvalt tuleb erilist tähelepanu pöörata ravimite kokkusobivusele ja nende võimalikele kõrvaltoimetele..

Kardioloogid ja terapeudid on nüüd äärmiselt mures selle pärast, et enamik elanikkonnast eelistab ennast diagnoosida, läbimata kõik vajalikud kliinilised ja laboratoorsed uuringud, ning määrab endale meelega ravimeid. See on põhimõtteliselt vale lähenemine - ilma spetsialisti eelkontrollita pole võimatu õiget diagnoosi panna ja optimaalseid ravimeid valida, arvutades nende lubatud annuse. See võib põhjustada palju negatiivseid tagajärgi üldisele tervisele ning põhjustada isegi puude ja surma..

Hüpertensiivse ravimi või mitme valimisel juhindub spetsialist järgmistest teguritest:

  • hüpertensiooni põhjus;
  • kui kõrged on vererõhu näitajad;
  • kuidas keha reageerib rõhunäitajate suurenemisele;
  • millised haigused patsiendil on peale hüpertensiooni.

Ainult kardioloog on võimeline tervislikku seisundit nende kriteeriumide järgi hindama ja hüpotensiivse toime jaoks optimaalse ravimi valima ning ainult patsiendi uuringu tulemuste põhjal..

Hüpertensiooni peamised ravimite rühmad

Hüpotensiivse toimespektriga ravimeid on mitu, mis on ette nähtud kombinatsioonis või eraldi arteriaalse hüpertensiooni ravi ajal:

  • diureetikumid (diureetikumid);
  • Beetablokaatorid;
  • Alfa blokaatorid;
  • AKE inhibiitorid;
  • kaltsiumikanali blokaatorid (CCB);
  • angiotensiin 2 retseptori blokaatorid (ARB);
  • sümpatolüütikumid;
  • tsentraalsed antagonistid;
  • otsesed reniini inhibiitorid;
  • ganglioniblokaatorid;
  • vasodilataatorid.

Diureetikumid sisaldavad erinevaid toimeaineid, mistõttu on kombeks neid välja kirjutada kombinatsioonidena. Kõige sagedamini soovitatavad ravimid on:

  • Midamor;
  • Hüdroton;
  • Lozol;
  • Esidrix;
  • Aldacon;
  • Direenium;
  • Lasix;
  • Zaroksoliin;
  • Hüdroduriil.

Sellegipoolest on ka keerulise toimega diureetikume:

  • Modureetiline;
  • Maxizid;
  • Altaktasiid.

Beetablokaatorid aeglustavad südamelihase kokkutõmbumise kiirust ja vähendavad verevoolu intensiivsust. Selles rühmas on arteriaalse hüpertensiooni raviks kõige sagedamini välja kirjutatud ravimid:

  • Toprool;
  • Blockadren;
  • Anapriliin;
  • Kartol;
  • Tenormin;
  • Korgard;
  • Viski;
  • Normax;
  • Sektraalne;
  • Normadin.

Alfa blokaatorid mõjutavad veresoonte seinte toonust ja mõjutavad närvirakkudest pärinevate impulsside läbimise kiirust. Vererõhu näitajate normaliseerimiseks kasutatakse kõige sagedamini järgmisi ravimeid:

  • Khitrin;
  • Kardura;
  • Minipress.

AKE inhibiitorid vähendavad veresooni mõjutava hormooni angiotensiini taset, parandades seeläbi verevoolu. Sellest rühmast määratakse selliseid ravimeid sagedamini kui teisi:

  • Univask;
  • Vastu võetud;
  • Kapoten;
  • Monopriil;
  • Accupril;
  • Enalapriil;
  • Kaptopriil;
  • Diroton;
  • Mavic;
  • Lotensiin;
  • Vasotek.

ARB-dega seotud ravimite hulgast valivad kardioloogid järgmise:

  • Diovan;
  • Avapro;
  • Kozaar;
  • Rünnak;
  • Teveten;
  • Mikardis.

Kaltsiumikanali blokaatorite toimet iseloomustab asjaolu, et need takistavad veresoonte liigset toonust ja vähendavad südamelihase kontraktsioonide sagedust. CCC-st on sageli välja kirjutatud järgmised ravimid:

  • Cardizem;
  • Adalat;
  • Mere saarmas;
  • Verelan;
  • Procardia;
  • Cardin;
  • Sular;
  • Dilakor;
  • Plendil;
  • Norvask.

Tsentraalsete antagonistide tegevus on teatud retseptorite stimuleerimine ajus, vähendades seeläbi impulsside voolu intensiivsust. Nendest soovitatakse sageli järgmisi ravimeid:

  • Kataprad;
  • Valgensiin;
  • Aldomet;
  • Tenex.

Vasolidaatorid võivad aidata hüpertensiooni korral, vähendades silelihaste kontraktsioonide sagedust kehas ja suurendades veresoonte läbilaskvust, laiendades neid füsioloogiliseks normiks.

Hüpertensiooni korral on ette nähtud järgmised vasolidaatorid:

  • Loniten;
  • Apresoliin.

Ganglioni blokaatorid vähendavad närvisõlmede tundlikkust. Nende hulgas eristab hüpertensiooni positiivset mõju järgmine:

  • Pentamiin;
  • Pürüleen;
  • Patšikarpiin;
  • Kvateron.

Sümpatolüütikumid aeglustavad signaalide edastamist närvisüsteemist. Neist hüpertensiooniga kardioloogid soovitavad võtta järgmist:

  • Serpasil;
  • Ismelin;
  • Gilorel.

Otsestel reniini inhibiitoritel on veresooni laiendav toime. Neist on arteriaalse hüpertensiooni korral ette nähtud ainult Tekturna.

Kuidas valida hüpertensiooni ravim

Arteriaalse hüpertensiooni ravimit valides tuleb juhinduda keha individuaalsetest näitajatest, mis võivad tõsiselt mõjutada sobivate ravimite loetelu. Kõigile tingimusteta sobivaid ravimeid pole, seetõttu keskendub spetsialist-kardioloog ravimite valimisel järgmisele teabele:

  1. Veresoonte seisund ja nende toon. Mida suurem on veresoonte spasm, seda kõrgem on vererõhk. See näitaja on otseselt seotud väikeste arterite (arterioolide) seisundiga.
  2. Kui suur on ringleva vere üldmaht - mida suurem on see näitaja, seda kõrgem on vererõhk.
  3. Südamelihase toimimine. Mida suurem on kontraktsioonide sagedus, seda suurem on ringleva vere maht. See võib provotseerida ka vererõhu tõusu..

Optimaalse ravimi valimiseks on vaja pöörduda spetsialisti poole, sest antihüpertensiivseid ravimeid määratakse ainult järgmistel tingimustel:

  • BP tõuseb 160/90 mm Hg-ni;
  • Vererõhk tõuseb 130/85 mm Hg-ni, sõltuvalt südame- ja neerupatoloogiatest, diabeedist.

Eelistatakse neid ravimeid, mida tuleb võtta ainult 1 tund päevas, või ravimeid, mille kestus on 12 tundi. Kuid arstid valivad sageli ravi, mis sisaldab mitut ravimit - see võimaldab vähendada ravimi ühte annust ja vähendada võimalike kõrvaltoimete riski..

Parimate uue põlvkonna hüpertensiooniravimite loetelu

Kõik ravimid, mis kuuluvad uute antihüpertensiivsete ravimite kategooriasse, näitavad ravi positiivset mõju ja seda iseloomustab väike loetelu võimalikest kõrvaltoimetest. Praegu hõlmavad parimad ravimid kahte kategooriat:

  • kaltsiumikanali blokaatorid;
  • AKE inhibiitorid.

Need ravimid ei pärsi keha süsteeme ja organeid, ei põhjusta vaimseid häireid. Kuid nende kasutamist peaks reguleerima arst..

Kiire toimega kõrgsurvetabletid

Arteriaalse hüpertensiooni esmaabiks on kõrge vererõhu tabletid, mida iseloomustab kiire hüpotensiivse toime ilmnemine. Selle toimingu ravimite nimekiri sisaldab:

  • Nifedipiin;
  • Kaptopriil;
  • Klonidiin.

Need rahalised vahendid peaksid hüpertensiivsetele patsientidele olema kättesaadavad igal ajal, kuna need suudavad ära hoida vererõhu näitajate järsu tõusu negatiivseid tagajärgi, viies need kiiresti vastuvõetava tasemeni..

Kõrvaltoimed ja vastunäidustused

Ravimite kõrvaltoimed ja nende kasutamise piirangud sõltuvad otseselt konkreetse ravimi kategooriast ja ka selle peamisest toimeainest. Siiski on mõned üldised vastunäidustused:

  • rasedusaeg;
  • rasked maksa patoloogiad;
  • neerufunktsiooni kahjustus;
  • rinnaga toitmise periood;
  • sapiteede obstruktiivsed protsessid;
  • bronhiaalastma;
  • patsiendi vanus on alla 18 aasta;
  • dekompenseeritud südamepuudulikkus.

Pigem on keeruline valida ravimit, millel ei oleks konkreetsel juhul rakendamisel negatiivset mõju. Kõik ravimid võivad põhjustada kehalt negatiivseid reaktsioone ja põhjustada tõsiseid terviseprobleeme. Hüpertensiivsete ravimite võtmisel on kõige sagedasemad kõrvaltoimed järgmised:

  • iiveldus ja tung oksendada;
  • seedetrakti organite valulikkus;
  • allergilised reaktsioonid;
  • vererõhu näitajate kiire langus;
  • kuiv suu;
  • väljaheidete häired;
  • depressiivsed seisundid;
  • unehäired.

Kui sellised keha reaktsioonid ilmnevad, on vaja keelduda ravimite võtmisest ja teatada kõrvaltoimetest raviarstile. Ta saab ravimteraapiat kohandada lähtuvalt tekkinud asjaoludest..

Ohutum ravim hüpertensiooni vastu

Farmakoloogia arengu praeguses etapis ei ole välja töötatud vererõhku alandavaid ravimeid, millel puuduksid kõrvaltoimed. Sellegipoolest on uued hüpertensiooni ravimid ohutumad ja neid iseloomustavad järgmised eelised:

  • kõrge tulemuslikkuse näitajad;
  • pikaajaline tegevus;
  • keeruline mõju.

Võimalik on viidata suhteliselt ohutule ravimile, mis kuulub kolmanda põlvkonna ravimite kategooriasse - Physiotens. Selle vastuvõtt praktiliselt ei põhjusta patsiendi kehast negatiivseid reaktsioone. Lisaks ei põhjusta see suu kuivust ega tekita suurenenud unisust. See on vastuvõetav ka inimestele, kes põevad diabeeti või bronhiaalastmat..

Lisaks temale on imidasoliini retseptorite selektiivsete antagonistide rühma kuuluvad ravimid minimaalse hulga kõrvaltoimetega ravimid. Täpsemalt öeldes ravimid Monoxidine ja Rilmenidine.

Beetablokaatoritest on Labetalolil ja Nebivololil kõige vähem kõrvaltoimeid..

Arvustused

Mõne ülevaate põhjal saate tõelise kõrvaltoime ja nende intensiivsuse astme kohta teavet arteriaalse hüpertensiooniga inimese tegeliku näite kohta.

Svetlana: Ravi osana määrati mulle lisinopriil, mis on uus ravim. See alandab vererõhku piisavalt hästi ja kiiresti ning pole kunagi andnud kõrvaltoimeid. Rakenduse tulemus sobib mulle täielikult ja olen rahul.

Valery: Kui vererõhk hakkas hüppama, läksin arsti juurde. Ta diagnoosis mul hüpertensiooni ja määras hulga ravimeid, millest peamised olid beetablokaatorid. Pärast seda muutus mu tervis paremaks ja tilgad mind praktiliselt ei häiri. Ma ei lootnud kunagi sellist tulemust.

Kaasaegne vaade hüpertensiooni ravile: teraapia põhimõtted ja režiimid, uue põlvkonna ravimid

Arteriaalne hüpertensioon tuvastatakse selliste tunnuste abil nagu sagedased ja tugevad peavalud, üldine jõu kaotus, pearinglus, vaimse ja motoorse funktsiooni halvenemine.

Mõnda aega on see võimeline jätkama ja salaja, kuid ühel päeval avaldub see hüpertensiivse kriisina. Varjatud kulgemise korral ja hüpertensiooni ägeda ilminguga, mille ravi tuleb alustada võimalikult varakult, kujutab tõsist ohtu inimeste tervisele ja elule..

Mis on hüpertensioon?

Arteriaalse hüpertensiooni (AH) mõistmiseks ja selle ravimiseks peate mõistma, kuidas veresoonte süsteem töötab. Terves kehas on veresooned tugevad ja vastupidavad ning neil on võime vastavalt vajadusele kokku tõmbuda ja laieneda. Seda funktsiooni nimetatakse veresoonte tooniks..

Kui anumad ei suuda paisuda, tekib vereringesüsteemis suurenenud pinge ja veresoonte surve all on anumate seinad. Ennekõike kannatavad selle all laevad ise, mis on kõrgendatud toonuses..

Regulaarselt suured arvud (140/90 mm Hg ja rohkem) näitavad, et arteriaalne hüpertensioon on arenenud.

Põhimõte ja ravirežiimid

Keha vererõhu (BP) reguleerimisega on seotud mitu süsteemi ja vererõhku langetavad ravimid avaldavad oma ravitoimet, mõjutades nende süsteemide funktsioone..

  1. Kui hüpertensiooni põhjuseks on vee ja soola peetus kehas, on soovitatav kasutada diureetilise toimega survetablette - diureetikume.
  2. Reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi (RAAS) häirete korral, mis reguleerivad vererõhku angiotensiin II-nimelise hormooni abil, kasutatakse selle hormooni retseptorite blokaatoreid - sartaanid.
  3. Südamelihase koormuse ja perifeersete veresoonte resistentsuse vähendamiseks, vereringe ja ainevahetuse normaliseerimiseks kasutatakse ensüümi blokeerijaid, mis muundavad angiotensiin I angiotensiin II-ks või AKE inhibiitoriteks..
  4. Südamelihase hapnikuvajaduse vähendamiseks on asjakohased kaltsiumikanali blokaatorid, mis takistavad Ca-ioonide lekkimist selle rakkudesse - CCB-d, mida nimetatakse ka kaltsiumi antagonistideks.
  5. Kui on vaja otseselt mõjutada kesknärvisüsteemi, kasutatakse tsentraalse toimega ravimeid, mis mõjutavad normaalse vererõhu säilitamise eest vastutavaid retseptoreid.
  6. Selliste samaaegsete hüpertensiooni patoloogiate korral nagu kodade virvendusarütmia või pärgarteri haigus, on soovitatav kasutada beetablokaatoreid.

Hüpertensiooni ravis kasutatakse sageli erineva farmakodünaamikaga antihüpertensiivsete ravimite kombinatsioone..

Kuidas ravida?

Mõelge, milliseid ravimeid tuleks hüpertensiooni ravis võtta, milliseid neist saab kombineerida, kuidas ravida eakaid patsiente. Allpool on loetelu kõige kaasaegsematest ja parimatest hüpertensiooni ravis kasutatavatest ravimitest.

Kõigi pillide loetelu

Kuna ainult eksisteerivate survetablettide täielikku loetelu on võimatu (neid on mitu tuhat), keskendume hüpertensioonivastaste ravimite aluseks olevate toimeainete loetelule ja kõige tavalisematele kaubanimedele.

Mugavuse huvides esitatakse hüpertensiooni pillide loetelu tähestikulises järjekorras farmakoterapeutiliste klasside kaupa.

Ravimite farmakoterapeutilised rühmadRavimite nimedFarmakodünaamika ja omadused
I1-imidasoliini retseptorite (tsentraalse toimega antihüpertensiivsed ravimid) agonistidAlbarel, Rilmenidine, Moxonidine, PhysiotensVererõhku alandav toime avaldub ajukoores paiknevate vasomotoorsete keskuste sümpatomimeetilise aktiivsuse pärssimisel ja vererõhu reguleerimise piirkondlikes süsteemides (näiteks neerude korral)..
Alfa-beetablokaatoridKarvediloolVasodilatatiivse efekti tagab alfa1-adrenergiliste retseptorite blokeerimine, samuti antioksüdatiivsed omadused ja membraani stabiliseeriv toime..
BeetablokaatoridAtenolool, beetaksolool, bisoprolool, metoprolool, propanolool, sotalool, timolool jne..Hüpotensiivne omadus on seotud sümpaatilise toime osalise pärssimisega perifeersetele anumatele. Näidatud hüpertensiooni korral, mida on keeruline AF ja IHD.
Kaltsiumikanali blokaatoridAmlodipiin, verapamiil, gallopamiil, lerkanidipiin, mifebradiil, nimodipiin, nifedipiin, felodipiin, tsinnarisiin jne..Pärgarterite selektiivne vasodilatatsioon, südamelihase järelkoormuse nõrgenemine ja vererõhu langus südamelihase hapnikutarbe vähenemise tõttu.
Angiotensiin II retseptori blokaatoridValsartaan, irbesartaan, kandesartaan, losartaan, olmesartaan, telmisartaan jne..Näidata spetsiifilist inhibeerivat toimet angiotensiin II retseptoritele, mõjutamata seejuures AKE-d.
Tsentraalsed vasodilataatorid ja teisedBosentaan, klonidiinToimemehhanismid on erinevad: Bosentaan inhibeerib mitteselektiivselt endoteliini retseptoreid ET (A) ja ET (B), alandades nii pulmonaalset kui ka süsteemset vererõhku, suurendades südame väljundvõimsust, kuid ei tekitades pulsisageduse kiirenemist..
Klonidiin (klonidiin) vähendab südame ja veresoonte sümpaatiliste impulsside voogu, stimuleerib alfa2-adrenergilisi retseptoreid, vähendab minutilist veremahtu ja südame löögisagedust.
DiureetikumidAmiloriid koos hüdroklorotiasiidiga, atsetasoolamiid, indapamiid, spironolaktoon, torasemiid, furosemiidHüpotensiivne toime saavutatakse, peatades K, Na ja CL ioonide transpordi ja eritades need koos uriiniga kehast.
Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoridZofenopriil, kaptopriil, lisinopriil, monopriil, perindopriil, ramipriil, spirapriil, trandolapriil, fosinopriil, tsilasapriil, enalapriilVähendage vererõhku, kogu perifeersete veresoonte resistentsust ja stressi südamelihasele, surudes alla sümpaatilise närvisüsteemi, stimuleerides prostaglandiinide ja reniini vabanemist, vähendades aldosterooni taset veres ja angiotensiin II moodustumist angiotensiin I.
Reniini inhibiitoridAliskireen, Rasilez, RixilaRAAS-i ja negatiivse tagasiside pärssimisega, mis viib reniini taseme kompenseeriva tõusuni plasmas, on võimalik vähendada angiotensiin II aktiivsust, mis on võimas vasokonstriktor (vasokonstriktor).
Nitraadid ja nitraaditaolised ainedNitroglütseriin, Nitrolong, Nitrocor jne..Neil on veresooni laiendav toime peamiselt venoossetele anumatele, vähendatakse südamelihase hapnikutarvet, vähendatakse sümpaatilist vaskulaarset toonust, laiendatakse meningeaalseid veresooni, näidustatud stenokardia korral.

Kõigi hüpertensiooni ravis kasutatavate ravimite loendis on rõhuravimite mitmekesisus, mis räägib jätkuvast hüpertensiooni uurimisest meditsiinis ja soovist luua uusi hüpertensiooni ravimeid. Hüpertensiooni uue põlvkonna ravimite peamine nõue on minimaalne kõrvaltoimete arv, säilitades samal ajal nende kõrge efektiivsuse..

Hüpertensiooni meditsiiniline ravi peaks valima arst

Kombineeritud ravimid

Hüpertensiooni ravimid kaasnevad mahukate kõrvaltoimete loeteludega, mis paljudel juhtudel muutuvad mõnel patsiendil nende kasutamiseks takistuseks. Kõrvaltoimed sõltuvad reeglina aga annusest, mis võimaldab kasutada hüpertensiooni raviks minimaalset efektiivset annust. Kui on vaja suurendada ravimi efektiivsust, on soovitatav kasutada kombineeritud preparaate, kus toimeained on ohututes annustes, kuid millel on täiendavad omadused..

Tulenevalt asjaolust, et kõiki hüpertensiooni tablette ei saa korraga kasutada, peaksite hoolikalt läbi lugema loetelu, millised kombineeritud ravimid on hüpertensiooni raviks parimad:

  • Amprilan NL - toimeained ramipriil (AKE inhibiitorid) ja hüdroklorotiasiid (diureetikum);
  • Amlodipiini CCA ja angiotensiin II retseptori blokaatori irbesartaani baasil valmistatud Aprovask;
  • Aritel Plus, Lodoz koos toimeainetega bisoprolool ja hüdroklorotiasiid (beetablokaator ja diureetikum);
  • Vasotenz N, Gizaar - losartaani ja hüdroklorotiasiidi kombinatsioonid;
  • Valz N, Duopress - valsartaani ja hüdroklorotiasiidi kombinatsioonid;
  • Vamloset, Exforge - amlodipiini ja valsartaani kombinatsioon;
  • Dilaprel Plus - ramipriili ja indapamiidiga kapslid;
  • Diroton Plus - kapslid lisinopriili ja indapamiidiga;
  • Kaposiidid - kaptopriilil ja hüdroklorotiasiidil põhinevad tabletid;
  • Ko-Perineva, Ko-Parnavel, Noliprel, Perindopril-Indapamide Richter - toimeainete kombinatsioon perindopriil ja indapamiid;
  • Co-Renitek, Renipril GT, Enap N, mis põhineb enalapriilil ja hüdroklorotiasiidil;
  • Co-Vamloset - amlodipiini, valsartaani ja hüdroklorotiasiidi kombinatsioon;
  • Concor AM - amlodipiini ja bisoprolooli kombinatsioon;
  • Lisinopriilil ja hüdroklorotiasiidil põhinev lizinotoon H;
  • Logimax - tabletid metoprolooli ja felodipiiniga;
  • Lozap Plus, Lorista N - losartaan koos hüdroklorotiasiidiga;
  • Nebilong AM - amlodipiin koos nebivolooliga;
  • Parnavel Amlo, Prestans - amlodipiin koos perindopriiliga;
  • Roxera Combi - amlodipiin koos kaltsiumi rosuvastatiiniga (statiin);
  • Tenochek - amlodipiin koos atenolooliga;
  • Tritace Plus - ramipriil koos hüdroklorotiasiidiga;
  • Fosicard N - fosinopriil koos hüdroklorotiasiidiga;
  • Egipres - ramipriili kapslid koos amlodipiiniga;
  • Equamer - lisinopriili, amlodipiini ja rosuvastatiini kombinatsioon;
  • Ekvaator - amlodipiin koos lisinopriiliga;
  • Enziks, Enziks duo forte - AKE inhibiitor enalapriil kombinatsioonis diureetikumi indapamiidiga.

Kõrvaltoimeid pole

Parimate kõrvaltoimeteta hüpertensiooni pillide loend sisaldab peaaegu kõigi antihüpertensiivse fookusega farmakoterapeutiliste rühmade ravimeid:

  • Amlodipiin ja lerkanidipiin (kaltsiumikanali blokaatorid);
  • Irbesartaan ja Valsartaan (angiotensiini retseptori blokaatorid);
  • Lisinopriil, perindopriil, fosinopriil (AKE inhibiitorid);
  • Indapamiid, hüdroklorotiasiid (diureetikumide rühmast);
  • Aliskireen - reniini inhibiitor;
  • Moksonidiin, Rilmenidiin - I1-imidasoliini retseptorite agonistid.

Ülaltoodud ravimite loetelu ei tähenda, et loetletud tablettidel pole absoluutselt mingeid kõrvaltoimeid. Selliseid ravimeid lihtsalt pole. Kuid need on parimad pillid, mille kasutusjuhised näitavad, et nende kõrvaltoimed ei esine sageli ega harva..

Uue põlvkonna ravimid

Moodsate hüpertensiooniravimite arendajad püüavad olemasolevaid ravimeid täiustada ja isegi uusi farmakoloogilisi rühmi luua. Selle soovi dikteerib tarbijate nõudmine parimate hüpertensioonipillide järele, sest suur osa patsientidest keeldub hüpertensioonivastast ravist, kartes kõrvaltoimeid. Nii ilmuvad uue põlvkonna ravimid, millest mõned on juba ülaltoodud loenditest leitud..

Viimase põlvkonna ravimite loendis on esimeste seas uus farmakoterapeutiline ravimite rühm - reniini inhibiitorid. Venemaa tarbijale teadaolev toimeaine aliskireen on selle rühma esindaja. Aliskireenil põhineva uue põlvkonna ravimi kaubanimi - Rasilez.

Teise farmatseutilise rühma, angiotensiini retseptori blokaatorite või sartaanide, esindajad ei ole tõhususe ja ohutuse osas kaugel. Kõige moodsamaid ravimeid peetakse olmesartaanil (Cardosartan) ja valsartaanil (Valsacor jne) põhinevateks ravimiteks..

Saksamaal toodetakse tsentraalselt toimivat ravimit, mis kuulub I1-imidasoliini retseptori agonistide uude farmaatsiarühma Physiotens. Selle venekeelne analoog moksonidiin pälvis ka patsientide ja kardioloogide väärilise tunnustuse..

Alfa- ja beetablokaatorite rühmast paistab silma Carvedilol, mis suhteliselt hiljuti leidis rakendust vasodilataatorina..

Mitte nii kaua aega tagasi on sertifitseeritud ka hüpertensiooni ravis kasutatavad ravimid, nagu amlodipiin ja lerkanidipiin, mis on kolmanda põlvkonna kaltsiumikanali blokaatorid..

Uue põlvkonna survetablettide loetelu saab õigustatult koos moodsaima AKE inhibiitori - fosinopriiliga. See toimeaine kuulub parimate hüpertensiooniravimite hulka ja iseseisva komponendina ning koos teiste antihüpertensiivsete ravimitega.

Eakate teraapia tunnused

Eakate hüpertensiooni ravi on enamasti keerukas mitme kaasuva haiguse esinemisega patsiendis korraga.

Lisaks iseloomustab eakate hüpertensiooni sageli ebastabiilsus, kalduvus vererõhu muutustele. Pulss enamikul selle patsientide rühma esindajatest ei erine ka füsioloogilise adekvaatsuse poolest, sageli suureneb või väheneb mitte vastavalt oludele, vaid neile vaatamata. Sel põhjusel on eakatel üsna raske kõrvaltoimeteta ravimit leida..

Paljud kardioloogid märgivad, et eakate inimeste hüpertensiooniga on parem võidelda kombineeritud preparaatide väikeste annuste abil koos toimeainete järkjärgulise vabanemisega. Parim ravim vererõhu langetamiseks peab arst valima individuaalselt..

Kas mind saab igaveseks ravida?

Arteriaalne hüpertensioon kuulub krooniliste patoloogiate hulka ja kroonilised haigused, nagu teate, ravitakse täielikult ainult erandjuhtudel. Seetõttu pole hüpertensiooni kuurravi olemas ja küsimus, kas hüpertensioon on ravitav, kaob iseenesest. Kuid hüpertensiooniga patsientide heaolu on hüpertensioonivastaste ravimite ja tervislikuma eluviisi abil märkimisväärselt võimalik parandada..

Õigesti valitud antihüpertensiivne ravi on pikka aega hoidnud Euroopa riikide patsientide elukvaliteeti edukalt tervete inimeste tasemel, kuid isegi seal ei esitata küsimust, kas hüpertensiooni saab täielikult ravida ja kuidas seda igavesti teha. Mõistes, et on olemas kroonilisi haiguste kulgu, peate lihtsalt distsipliini kasutama ja järgima täpselt arsti soovitusi.

Mittemeditsiinilised meetmed

Arteriaalse hüpertensiooni tekke etioloogiliste eelduste uurimisel on eksperdid loonud tiheda seose selle patoloogilise seisundi ja patsiendi elustiili vahel. Seetõttu peaks hüpertensiooni ravis kõige esimesed sammud tegema patsient ise, järgides reegleid, kuidas hüpertensiooni kodus ravida..

Dieet

On märganud ja tõestatud, et soola liigne sisaldus toidus põhjustab peaaegu 100% juhtudest hüpertensiooni arengut..

Tarbitud toidu liigne rasv ei mõjuta veresoonte seisundit vähem - need põhjustavad ainevahetussüsteemile liigset koormust, mis põhjustab düslipideemiat (rasvade ainevahetuse rikkumine) ja kolesterooli ladestumist veresoonte seintesse. Enamasti viib see valendiku kitsenemiseni ja anumate elastsuse halvenemiseni. Sellega seoses on antihüpertensiivse dieedi peamised nõuded seotud soola, rasvade ja suhkrute rangete piirangutega..

Rahvapärased abinõud

Rämpstoidu asendamiseks inimese toidus, kes soovib hüpertensiooni ravida ilma ravimiteta, peaksid tulema tooted, mis parandavad seedimist ja ainevahetust ning aitavad normaliseerida vereringet. Ja kõrgenenud vererõhu perioodidel saate hüpertensiooni raviks kasutada mõne marja, puuvilja ja köögivilja hüpotensiivseid omadusi, kasutades neid mahlade või tervikuna. Meeldiva lisandina hüpertensiooni mittemeditsiinilisele ravile kasutatakse teesid koos ravimtaimede - kuivatatud emaliha, naistepuna, naistepuna, piparmünt jt..

Sümptomid

Olles tutvunud hüpertensiooni ravimeetoditega, tuletame meelde ka sümptomeid, milles see patoloogiline seisund avaldub. Peamine neist on tonomomeetri poolt registreeritud kõrge vererõhu näidud. Need on väärtused alates 140/90 mm Hg ja üle selle. Erinevate inimeste organismid reageerivad arteriaalsele hüpertensioonile erinevalt:

  • mõnes valutab või põleb pea tagaosa;
  • teised tunnevad uimasust ja „raskust“;
  • teised kaebavad õhupuuduse ja südamepekslemise üle;
  • tugevat valu rindkere keskosas peetakse ohtlikuks sümptomiks.

Kõige tõhusamad meetodid

Hüpertensiooni ravimeetodite mitmekesisuses on raske iseseisvalt valida kõige tõhusam hüpertensiooni ravim, mis vastaks täielikult ohutuse ja terapeutilise efektiivsuse nõuetele. Ainult arst saab patsiendi kogutud anamneesi ja diagnostiliste uuringute põhjal kindlaks teha, millised hüpertensiooni tabletid on antud juhul kõige tõhusamad. Seetõttu ei saa universaalset nimetada "parimaks ravimiks hüpertensiooni raviks".

Eespool on juba esitatud kõige ohutumate ja moodsamate, sealhulgas uue põlvkonna pillide loendid. Tänapäeva arstid pakuvad oma patsientidele kindlasti hüpertensiooni raviks ühte moodsamat ja parimat ravimit..

Ülevaate ülevaade

Teie enda hinnangulised hüpertensiooni tabletid võib koostada arvukate meditsiinifoorumite kaudu suhelnud patsientide arvustuste põhjal. Patsientide arvamused langevad üsna sageli kokku arstide arvamustega hüpertensiooni ravi kohta. Muidugi ei tohiks arvustusi kasutada suunisena valides, millised survetablettid on head, kuna see, mis on hea ühele, ei pruugi teisele organismile üldse sobida. Seetõttu on ravimitega seotud arvamuste läbivaatamine üksnes informatiivne ja mitte nõuandev..

Ülevaadete tulemuste põhjal on ravimite hinnang järgmine:

  • Füsioteenid (moksonidiin) on nimetatud parimaks, kuid ka kõige kallimaks vererõhu ravimiks;
  • bronhiaalastma all kannatajaid nimetatakse hüpertensiooni raviks valitud ravimiks Sartan Valsakor;
  • eakad patsiendid annavad ravimile Prestarium (AKE inhibiitor) head hinded;
  • pearingluse all kannatavad naised kiidavad Betalok ZOK-i;
  • infarktieelse seisundi kogenud patsiendid ütlevad, et neid toetavad tabletid Vamloset (kombineeritud aine) ja Veroshpiron (toimeaine on diureetikum Spironolaktoon);
  • inimesed, kes on aastaid (üle 10 aasta) tarvitanud vererõhku alandavaid ravimeid, usuvad, et Lisinopriil on nende jaoks parim;
  • kodade virvendusarütmia ja rõhulanguse all kannatajaid ravitakse edukalt bisoprolooliga.

Nagu näete, on hüpertensiooni käigus isegi arvustustes palju variatsioone, nii et peaksite oma parima ravimi valima rangelt individuaalselt..

Kasulik video

Vaadake videot hüpertensiooni kaasaegsete ravimeetodite kohta:

Põhimõtteliselt uus meetod hüpertensiooni, sealhulgas selle pahaloomuliste vormide raviks

Koshkarov N.N..
Kharabali, Astrahani piirkond, Venemaa.

Kokkuvõte. Selles artiklis käsitletakse uut lähenemisviisi hüpertensiooni ravimisel. Varem avaldatud teoste põhjal lükatakse tagasi selline homöostaasi püsiv väärtus nagu vererõhk, millel on sekundaarne teenistusfunktsioon, mis allub bioloogiliselt kõige olulisemale eesmärgile - vajaliku energiavahetuse taseme säilitamine ajukudedes. Vererõhu tõusu peetakse inimkeha kohanemisreaktsiooniks, samas kui selle probleemi uurimisel kasutatakse teaduslike teadmiste metoodikana süstemaatilist lähenemist. Lisaks ei peeta vererõhu tõusu mitte ainult adaptiivse reaktsiooni, vaid inimese keha isereguleeruva küberneetilise süsteemi reaktsioonina, mis töötab automaatrežiimis, püüdes iseseisvalt, lihvitud evolutsiooniliste vahenditega miljoneid aastaid, et viia ajuisheemia (aterosklerootiline) tagajärjel halvenenud ainevahetusprotsessid normaalseks. ajuveresoonte kitsenemine või negatiivsete psühhoemotsionaalsete stressitegurite tagajärjel aju järsult suurenenud energiaainevahetus) (G.F. Langi ja A.L. Myasnikovi teooria, erilist tähelepanu arteriaalse hüpertensiooni tekkel mängivad pikaajalised stressijärgsed hüpoksilised jäljed aju struktuurides).

Hüpertensiooni ravi uus põhimõte on ainevahetusprotsesside taastamine aju närvirakkudes, vähendades ajuisheemia ravimiga - naatriumoksübutüraat. Samal ajal peatub keha adaptiivne reaktsioon, kuna kemoretseptorite stimuleerimissignaalid lakkavad vastavalt vasomotoorse keskuse juurest vasomotoorse keskuse poole, sümpaatiliste vasokonstriktorite närvide käsk arterioolide lihasesse peatub ja arterioolid lähevad spasmilisest seisundist normaalse tooniga olekusse. Selle tulemusel normaliseerub vererõhk.

Märksõnad: homöostaasi konstant, üldine kohanemissündroom, inimese keha isereguleeruv küberneetiline süsteem, naatriumoksübutüraat, ainevahetusprotsessid.

Jätka. Antud klauslis (artiklis) kaalutakse (uuritakse) uut lähenemisviisi hüpertooniliste haiguste ravimisel. Varem avaldatud teoste põhjal lükatakse tagasi selline aju kudede vahetamine nagu homöostaasi konstant nagu arteriaalne rõhk, mis täidab vajaliku taseme energia olulise eesmärgi säilitamiseks bioloogiliselt kõige vähem alluvat sekundaarteenuse funktsiooni. Arteriaalse rõhu tõusu peetakse (uuritakse) inimese organismi kohanemisvõimeliseks reaktsiooniks, seega kasutatakse antud probleemi uurimisel süsteemilähenemist kui teaduslike teadmiste metoodikat. Arteriaalse rõhu edasist tõusu ei peeta mitte ainult kohanemisvõimelise reaktsiooni ja inimese organismi isereguleeruva (isereguleeruva) küberneetilise süsteemi reaktsioonina, töötades automaatrežiimis, pürgides oma jõudude poole, mis arenevad evolutsiooniliselt miljonite aastate võrra (uuritud), et viia normini (määr) halvenenud ainevahetusprotsessid aju isheemia tagajärjel (aju veresoonte aterosklerootiline kitsenemine või järsult suurenenud energia ja aju vahetamine negatiivsete psüühiliste emotsioonide stressitegurite tagajärjel) (GFLanga ja ALMyasnikova teooria eriline tähelepanu genesis arteriaalse hüpertensiooniga mängib aju struktuurides pikki poststressi tekitavaid hüpoksia jälgi).

Uus hüpertoonilise haiguse ravimise põhimõte - see (see, -ne) aju närvirakkude (puurides) metaboolsete protsesside taastamine, eemaldades aju isheemia meditsiinilise toote - oksübutüraatnaatriumi abil. Seega peatub organismi kohanemisvõimeline reaktsioon, kuna kemoretseptorite ärritussignaalid lakkavad toimimast vasomotoorses keskuses, vastavalt vasomotoorse keskuse käsk (meeskond) sümpaatilisel anumal närvideks lihasteks surumiseks arterioolid peatuvad ja arterioolid lähevad spastilisest seisund normaalse tooniga seisundis. Seetõttu normaliseerub arteriaalne rõhk (määr).

Märksõnad: homöostaasi konstant, üldine (tavaline) kohanemisvõimeline sündroom, isereguleeruv (isereguleeruv) küberneetilise süsteemi organism inimene, oksübutüraatnaatrium, metaboolsed protsessid.

Enne kui hakkate kaaluma vererõhu tõusu mehhanismi hüpertensiooni korral, kaaluge selliseid vererõhu tõusu juhtumeid, kui see sümptom ei ole haigus.

Niisiis, vererõhu tõus on üks paljudest keha kaitsvatest reaktsioonidest, kombineerituna üldise kohanemissündroomi all (G. Selye). Olgem loetletud need reaktsioonid, kui keha reageerib tervikuna kõigi oma süsteemide osalusel ja ajupoolkerade juhtiva rolliga ning eriti ajuripatsi-neerupealiste süsteemi aktiveerumise tõttu vabanevad katehhoolamiinid verre (üks neist on adrenaliin - "hirmuhormoon") ja glükokortikoidid, suureneb ringleva vere hulk, vererõhk, südame löögisagedus ja hingamissagedus jne..

Kuna tulevikus tõestatakse kõige tihedam seos vererõhu tõusu ja üldise kohanemissündroomi vahel, käsitleme viimast üksikasjalikumalt..

Nagu varem mainitud, reageerib keha kohanemisprotsessis ühtse tervikuna kõigi oma süsteemide osalusel ja ajukoore juhtiva rolliga. Kuid analüsaatorite retseptorseade puutub esimesena kokku erinevate seisunditega ja sisemised retseptorid (somaatoriretseptorid), mis reageerivad stiimuli tugevusele, edastavad signaale vastavatele närvikeskustele.

Kui kehale mõjuvad ebasoodsad tegurid (I. P. Pavlovi sõnul "äärmuslikud stiimulid" või G. Selye sõnul "stressorid"), ilmnevad kehas kahesuunalised reaktsioonid. Üks reaktsioonitüüp on spetsiifilised stiimulid, mis on seotud toimiva teguri kvaliteediga, teine ​​tüüp on mittespetsiifilised stiimulid, mis on erinevate stressorite mõjul tavalised. Sellistel reaktsioonidel on esiteks kaitsev ja kohanev olemus ning need on suunatud organismi kohanemisele (kohanemisele) uute tingimustega, nende muutuste tasandamisele, mida I. P. Pavlov nimetas "haiguse füsioloogiliseks meetmeks".

L.A. Orbeli tegi kindlaks sümpaatilise närvisüsteemi tähtsuse organismi kohanemisel. "Sümpaatilise närvisüsteemi abil mobiliseeritakse energiaressursse, stimuleeritakse südame-veresoonkonna süsteemi tööd, suurendatakse lihaste töövõimet ja aktiveeritakse immunoloogilisi protsesse.".

G. Selye tõestas, et hüpofüüsi-neerupealiste süsteemil on organismi üldise kohanemise kujunemisel suur tähtsus, ja nimetas seda reaktsiooni „üldiseks kohanemissündroomiks“. See reaktsioon läbib kolm arenguetappi. Esimest etappi - "ärevusreaktsiooni" - iseloomustab neerupealiste aktiveerimine ning katehhoolamiinide ja glükokortikoidide vabanemine verre. Teises etapis - "resistentsuse staadiumis" - suureneb keha vastupanu mitmetele äärmuslikele stiimulitele, suureneb ringleva vere hulk, suureneb vererõhk ja suureneb glükogenees. Kolmas etapp - "kurnatuse staadium" - toimub siis, kui stressorite tegevus jätkub, neerupealised hõrenevad, eriti nende kortikaalne osa ja sel perioodil võib keha surra. Sümpaatiline närvisüsteem toimib neerupealiste ja hüpotalamusega, mis seletab esimese astme sümptomite kompleksi - "stressireaktsiooni" - tekkimist..

Hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi teooria keha kaitsemehhanismis ja selle kohanemine (kohanemine) ebasoodsate teguritega selgitab palju, kuid see ei võta arvesse kogu närvisüsteemi rolli.

Kuna kohanemisprotsessid algavad retseptori tasemel, muundatakse kesknärvisüsteemi juhtimisel impulsside tsentripetaalne vool retseptoritest kõrgematesse tundlikesse keskustesse. See kontroll mõjutab eranditult kõiki analüsaatorite funktsioone..

Analüsaator toimib ühtse süsteemina, mille kõik lülid on omavahel ühendatud ja reguleerivad üksteist. Erilist rolli mängib analüsaatorite võime kohandada kõik seosed stiimuli erineva intensiivsusega..

Algava kohanemise kõige olulisemate väliste ilmingute hulka kuuluvad muutused ennekõike kardiovaskulaarse ja hingamissüsteemi aktiivsuses (südame ja hingamise sagenemine, vererõhu tõus).

Koos sellega muutuvad keha ja väliste tervikute temperatuur, vere morfoloogiline koostis, seedetrakti funktsioonid, vee-soola metabolism, eriti rakusisese ja rakuvälise vee suhe, kortikotropiini (ACTH), katehhoolamiinide, glükokortikoidide vabanemine, mis andis põhjust nimetada kõigi tervikut. nendest reaktsioonidest - "üldise kohanemise sündroom".

Seostades seda kõike vererõhuga, võime öelda, et vererõhu tõusu võib täheldada füsioloogilise reaktsioonina stressile, et parandada elutähtsate elundite kohalikku vereringet - üks neist on aju.

“Vereringe reguleerimine on keeruline ja mitmekesine. Seal on rohkem kui 10 omavahel ühendatud süsteemi, mis häirivad aktiivselt süsteemset vereringet. Nende esimene eesmärk on tagada kohaliku vereringe, eriti elutähtsate elundite õige maht. Keha jaoks on vererõhu langus ohtlikum kui ajutine tõus. Alles verevarustuse esmavajaduste rahuldamise korral taastavad regulatsiooni integreerivad seosed ökonoomse vereringe. Mehhanismid, mis reguleerivad kohalikku vereringet, ja süsteemid, mis kontrollivad integreerivaid hemodünaamilisi parameetreid, moodustavad keeruka mosaiigi, milles on palju uurimata linke, mis suhtlevad "edasi" ja "tagasiside".

Vererõhu taset mõjutavad paljud tegurid, et parandada kohalikku vereringet, tarbija, enamasti hüpertensiivne. Kohalikku vereringet saab reguleerida siiski ainult üldise vereringe piisava stabiilsuse tingimustes, mille oluline näitaja on rõhk arteriaalse keskkihi piirkonnas. Keerulise reguleerimisahela kõrgemad hierarhilised lülid vastutavad kardiovaskulaarse süsteemi tervikliku reageerimise, selle funktsionaalse stabiilsuse ja füsioloogilise ökonoomsuse säilimise eest. Need annavad tasakaalu rõhu ja depressiooni mõjudes. Hüpertensioon võib tuleneda häiretest mis tahes regulatsioonilinkides... "[1].

Stressi hetkel (keha kaitse) on vaja aju kõrgemate osade selget tööd (keskkonna objektiivseks hindamiseks konkreetset organismi ähvardava ohu määr, mis annab indiviidile rohkem võimalusi ellu jääda, ja see kõik on võimalik ainult kesknärvisüsteemi normaalse toimimise korral piisava selle varustamine hapnikuga verega). Seda kohanemismehhanismi on miljoneid aastaid evolutsiooniliselt lihvitud elusorganismidel, alates lihtsamatest selgrootutest kuni kõrgemate loomade ja inimesteni..

Vererõhu tõus sel kriitilisel hetkel aitab kaasa palju suurema hapniku mahu voolamisele koos verega aju närvirakkudesse (vere põhiülesanne on "hingamisteed"), mis parandab oluliselt viimase tööd..

Kohalik verevarustus saab siiski paraneda ainult siis, kui arteriaalse keskkihi rõhk on piisav. Ainult keskse süsteemse rõhu märkimisväärne tõus võib piisavalt parandada elutähtsate elundite (aju) kohalikku verevarustust.

Seetõttu algab keha igasugune reageerimine stressile enamasti vererõhu tõusuga..

„Inimkeha on süsteem, mis on ainulaadne kõrgeima eneseregulatsiooni poolest. Sellest vaatenurgast on inimsüsteemi uurimismeetod sama mis mis tahes muu süsteemi meetodil: osadeks lagunemine, iga osa tähenduse uurimine, osade suhe, suhted keskkonnaga ja lõpuks selle kõige mõistmine selle üldise töö ja selle haldamine ". I. P. Pavlov.

Need sõnad väljendavad süsteemse lähenemise mõiste sisu.

Süsteemne lähenemine on teaduslike teadmiste metoodika, mis põhineb objektide kui süsteemide arvestamisel. See lähenemine suunab uurijat objekti avalikustama, tuvastama selles mitmesuguseid seoseid ja looma süsteemi üldise ettekujutuse. Suure keerukusega objektid, kuhu inimkeha kuulub, on mitmetasandiline organisatsioon, milles kõrgema taseme ja keerukusega süsteemid hõlmavad madalama taseme süsteeme, moodustades alamsüsteemide hierarhia. Elementide ühendamine mis tahes taseme süsteemis toimub teabe edastamise teel. Loomade ja inimeste kehas on teave kodeeritud teatud bioloogiliste molekulide struktuuris, samuti teatud närviimpulsside "mustris" (sagedus, pakkidesse seatud, pakkide vahelised intervallid jne)..

Selle teabe edastamisega viiakse läbi reguleerimisprotsessid, st. füsioloogiliste funktsioonide kontroll, rakkude, kudede, elundite, süsteemide aktiivsus, keha käitumine, keha ja keskkonna koostoime rakendamine.

Peamine regulatiivne (kontroll) mehhanism kõrgemate loomade ja inimeste kehas on närvisüsteem. Selle tegevuse peamine mehhanism on refleks. Refleks on keha igasugune reaktsioon, mis hõlmab kesknärvisüsteemi. Selliste reaktsioonide morfoloogiline alus on reflekskaar, mis sisaldab viit linki:

  • retseptor - spetsiaalne seade, mis tajub teatud tüüpi välise või sisemise keskkonna mõju;
  • aferentne (tundlik) neuron, mis viib retseptoris tekkiva signaali närvikeskusesse;
  • interkalariaalne neuron, mis on määratud refleksi refleksikaare (või närvikeskuse) keskosa;
  • efferentne (motoorne) neuron, mille aksonit mööda signaal efektorini jõuab;
  • efektor - vööt- või silelihas, mis teostab tegevust.

Seega on mis tahes efektor ühendatud reflekskaare elementidega vastava retseptoriga ja see käivitub selle retseptori stimuleerimisel. Keha reaktsioon tekib ergastuse (signaali) levimise tõttu piki reflekskaart, mis ilmub siis, kui retseptorit ärritatakse.

Reeglina on keha refleksreaktsioonid palju keerukamad ja toimuvad paljude kesknärvisüsteemi lülide (korruste) osalusel. Samal ajal ei piirdu refleksid lihtsate, üheselt mõistetavate reaktsioonidega, vaid on lülid mootori funktsioonide või siseorganite aktiivsuse juhtimise keerulises protsessis.

Reguleerimine ja eneseregulatsioon hõlmab skemaatiliselt järgmisi bioloogilisi tasemeid: submolekulaarne, molekulaarne, subtsellulaarne, rakuline, vedel, kude, elund, närviline jne. Sisekeskkonna püsivus ja peamiste füsioloogiliste funktsioonide stabiilsus iseloomustavad normaalse terve organismi seisundit. Mis tahes patoloogia tähistab tavalisest homöostaasist kaugemale jõudmist. Selleks, et keha elutegevust ei häiritaks ja kõik selle funktsioonid toimiksid kõige soodsamates tingimustes, on vajalik: vesinikioonide pidev kontsentratsioon, vere ja koevedeliku teatud osmootsed rõhud, säilitades samal tasemel kehatemperatuuri, vererõhu, ainevahetuse (eriti pea ainevahetuse) aju), s.t. homöostaasi püsiväärtused.

Paljudes eksperimentaalsetes ja kliinilistes uuringutes on kindlaks tehtud, et igasugune ärritus põhjustab kompleksse reaktsioonide kompleksi tekkimist, mille peamine ülesanne on tagada organismi kohanemine muutunud tingimustega, vältida või siluda võimalikku muutust sisekeskkonna koostises ja omadustes, s.t. säilitada homöostaasi püsiväärtusi.

"Sellistel reaktsioonidel on esiteks kaitsev ja adaptiivne olemus ning need on suunatud keha kohandamiseks (kohandamiseks) uute tingimustega, nende muutuste tasandamiseks, mida I. P. Pavlov nimetas haiguse vastu füsioloogiliseks meetmeks."

Evolutsiooni käigus tekkinud ja kinnistunud sisemise stabiilsuse seisund võimaldab kehal kohaneda keskkonnatingimustega. Kohanemine on keha võime säilitada stabiilset homöostaasi ja kohaneda keskkonnatingimustega.

Aastaid oli füsioloogia üks peamisi ülesandeid uurida närvisüsteemi rolli keha sisekeskkonna kujunemisel ja selle teatud tasemel hoidmisel. Paljude uuringute tulemusena on kindlaks tehtud, et humoraalne regulatsioon on tihedalt seotud närvisüsteemiga. Koostades sellega ühtse neurohumoraalsete suhete süsteemi.

Samal ajal tagavad sisekeskkonna püsivuse inimese keha isereguleeruvad küberneetilised süsteemid. Vaatleme seda sätet üksikasjalikumalt..

Alustame refleksi kontseptsioonist, mille 16. sajandi keskpaigas võttis kasutusele prantsuse suur teadlane René Descartes. Selle kontseptsiooni kasutuselevõtt mängis olulist rolli füsioloogia arengus, võimaldas selgitada keha reaktsioonide põhjust, uurida nende mehhanismi ja näidata, et sellised reaktsioonid põhinevad determinismi põhimõttel (s.t põhjuse ja tagajärje printsiibil). suhted). Seega tehti oluline samm organismi reaktsioonimehhanismi käsitlevate materialistlike ideede väljatöötamisel..

Descartesi ajast alates on selliseid reaktsioone peetud masinasarnasteks, mis tagavad keha automatiseeritud reaktsiooni retseptori stimulatsioonile. Sellised automatiseeritud reaktsioonid on aga alles siis, kui tekivad elementaarsed refleksid, mida saab läbi viia kesknärvisüsteemi piiratud lülide osalusel..

Selliste juhtimis- (reguleerimis) protsesside funktsionaalne struktuur on palju keerulisem kui üksikute masinataoliste refleksreaktsioonide struktuur..

Kontrollprotsessidel, olenemata looma või inimese kehas toimuvast kohast, tootmisprotsessist, sotsiaalsest ühiskonnast jne, on mõned ühised jooned ja mustrid.

Neid ühiseid jooni uurib teadus nimega küberneetika. Küberneetika uurib teabe hankimise, salvestamise, edastamise ja töötlemise põhjal läbi viidud kontrolli üldisi omadusi ja seadusi, olenemata objekti või süsteemi füüsilisest olemusest, milles neid protsesse teostatakse.

Küberneetilised süsteemid võivad olla tehnoloogia automaatsed kontrollerid, arvutid, küberneetilised süsteemid võivad olla inimese ja looma organismid, bioloogiline populatsioon või inimühiskond..

Küberneetika seaduste uurimine, nende tähenduse mõistmine on väga oluline füsioloogiliste funktsioonide reguleerimisprotsesside olemuse mõistmiseks, nende funktsioonide modelleerimiseks (matemaatilisteks või eksperimentaalseteks), nende funktsioonide rakendamise automaatseks juhtimiseks, füsioloogilistesse protsessidesse sekkumiseks, et neid häirete ja haiguste korral normaliseerida..

Füsioloogiliste protsesside reguleerimise mehhanismide uurimine paljastab küberneetika põhimõtete ühtsuse kõigi nende objektide jaoks, automaatse reguleerimise põhimõtete ühtsuse kehas, masinas ja tootmisprotsessis, ühiskonnas.

On teada, et just juhtimis- ja automaatse reguleerimise protsesse kasutati tehnoloogias palju varem, kui need avastati inimkehas ja enne küberneetika seaduste sõnastamist..

Masinates on olemas „regulaatorid, mis asendavad juhi kätt, tulles sihipärasesse tegevusse, nagu nad ise ütlevad, kuid sisuliselt masina käigus muutunud tingimuste mõjul. See on näiteks Watti aurumasinate kaitseklapp. Kui aurupinge katlas tõuseb üle teadaoleva piiri, suurendab klapp auru väljalaskeava automaatselt ja vastupidi. Paljud sellised seadmed on teada ja neid kõiki nimetatakse automaatregulaatoriteks. Elavas kehas, nagu isetoimivas masinas, saavad regulaatorid ilmselgelt olla ainult automaatsed, s.t. on ajendatud muutunud tingimustest masina (organismi) olekus või kulgemises ning arendama tegevusi, mis need ebakorrapärasused kõrvaldavad "- kirjutas IM Seštšenov juba 1897. aastal, ennetades küberneetika sätteid inimese keha eneseregulatsiooni mehhanismide kohta.

Nii sõnastas IM Seštšenov "negatiivse tagasiside" põhimõtte, mis on masina ja elusorganismi automaatse reguleerimise protsesside aluseks..

Paljusid füsioloogilisi protsesse reguleeritakse samal põhimõttel. Selle fakti olulisusele juhtis esmalt tähelepanu Claude Bernard (prantsuse füsioloog ja patoloog), kes avastas sisekeskkonna püsivuse tähtsuse organismi elule. Veresuhkru taseme reguleerimise näite abil näitas ta, et kõik selle taseme kõrvalekalded normist hõlmavad protsesse, mis neid kõrvalekaldeid võrdsustavad, mis tagab selle väärtuse säilimise inimkehas. Sama põhimõtte kohaselt on reguleeritud homotermiliste loomade kehatemperatuuri püsivus ja muud sisekeskkonna parameetrid..

Paljudes füsioloogilistes protsessides avastati ka positiivse tagasiside mehhanism, tänu millele protsess, olles tekkinud, tugevdab ja toetab ennast.

Tagasiside on ühendus süsteemi väljundis. Ta tabab teatud kõrvalekaldeid, mis on süsteemi olekus juba tekkinud. Sellel tööl põhinevad reguleerimismehhanismid "mittevastavuse" põhimõttel. Nende tegevus lülitatakse sisse hetkel, kui süsteemi olekus tekivad juba kõrvalekalded etteantud väärtusest, s.t. kui etteantud (vajaliku) ja tegelikult tekkiva väärtuse vahel on vastuolu.

Sellel põhimõttel töötavad mehhanismid on kehas laialt levinud. Selliste mehhanismide toimimise üldpõhimõtte esitab PK Anokhin "funktsionaalse süsteemi" skeemis - keha füsioloogiliste protsesside reguleerimise skeem. Selline skeem pole siiski universaalne, kuna kehas on reguleerimismehhanismid, mis töötavad erineva põhimõtte alusel. Nende aktiivsuse signaal on hälve seatud väärtusest mitte väljundis, vaid süsteemi sisendis, s.t. toime ärritussüsteemile, mis erinevad täpsustatud parameetritest. Sellisel juhul pannakse regulatiivsete reaktsioonide aluseks teistsugune põhimõte, s.t. regulaatori töö

“Nördimusest”. Süsteemi sisendis on seadmed (retseptorid), mis fikseerivad süsteemi olekut rikkuva sissetuleva signaali suuruse. Kui see väärtus ületab lubatud väärtust ja võib süsteemi olekus põhjustada soovimatuid kõrvalekaldeid, ilmuvad käsud, mis võimaldavad nende signaalide toimimist neutraliseerida ja süsteemi stabiilse seisundi säilitada. Siin pole tegemist süsteemi juba häiritud seisundi taastamisega, vaid selliste rikkumiste võimaluse vältimisega.

Igas füsioloogilises regulatiivses, kaitsvas, kompenseerivas reaktsioonis esineb mõlema põhimõtte ja mõlema regulatiivse mehhanismi vastastikune mõju, mis toimivad nii süsteemi väljundis kui ka sisendis..

Näiteks kui silm puutub kokku tolmuse õhujoaga, mis võib silma ummistada, käivituvad mõlemad mehhanismid. Vilkuv refleks, mis sulgeb silmad, hoiab ära tolmu sissetungimise (see mehhanism, mis töötab süsteemi sisendil "pahameelega"), pisara pisara pisaravoolu suurenemine ja loputamine eemaldab juba sisenenud tolmu (süsteemi väljundil töötav mehhanism - "mittevastavuse tõttu")... Igas homöostaatilises reaktsioonis võib täheldada nende kahe mehhanismi toimimise kombinatsiooni, töötades nende kahe erineva põhimõtte alusel..

Mis tahes regulatiivse reaktsiooni jaoks on vaja saada teavet süsteemi oleku, sissetulevate signaalide suuruse ja sellest tulenevate nihete kohta olekus. Vaja on ka seadet nende nihkete või sissetulevate signaalide parameetrite võrdlemiseks antud süsteemi jaoks normaalsete parameetrite väärtustega. Lisaks on vaja seadet, mis genereerib käske nende nihete vältimiseks..

Nende käskude toimimine toimub kahel viisil: a) juba tekkinud kõrvalekallete normaliseerimine (mehhanismid, mis töötavad "mittevastavuse abil"); b) sisendsignaali (häiriva) ebasoovitavate mõjude ennetamine signaali tugevuse vähendamise, selle tegevuse takistamise või süsteemi tundlikkuse selle häiriva toime suhtes (mehhanism, mis töötab "häirega").

Ülaltoodud regulatiivsed reaktsioonid viib kehas läbi kesknärvisüsteem. [5].

Keha sisekeskkonna püsivuse kokkuvõttena toome välja homöostaasi püsiväärtused, mida inimkeha püüab püsival tasemel hoida igas, isegi hädaolukorras. Nende hulka kuuluvad sellised kogused nagu: veresuhkru tase, kehatemperatuur, vere osmootne rõhk, arteriaalse vere pH, "vererõhu püsivus" (selle homöostaasikonstandi avastasid esmakordselt Saksa teadlane Karl Ludwig ja Venemaa füsioloog F.I Tsin) jne..

Lähenedes selle artikli põhiideele, teatan, et mitmed autorid, nimelt: V. V. Suchkov, V. A. Shlain, A. D. Sizov artiklis: "Süsteemse ja piirkondliku vereringe muutuste tunnused arteriaalse hüpertensiooni algstaadiumis alates punktist visioon hemodünaamilisest ja energeetilisest konjugatsioonist ”[2] esitas arvukatel kliinilistel ja eksperimentaalsetel andmetel põhineva eelduse, et vereringesüsteem tervikuna ja vererõhu taseme muutused täidavad eelkõige sekundaarset teenindusfunktsiooni, mis on allutatud bioloogiliselt kõige olulisemale eesmärgile - säilitada organismis vajalik energiavahetuse tase ( sealhulgas energiavahetus ja aju). [2].

See tähendab, et nad seavad kahtluse alla pideva homöostaasi olemasolu - vererõhu püsiv väärtus. Kui vererõhu väärtus on teisejärguline ja täidab bioloogiliselt kõige olulisemale eesmärgile allutatud teenusfunktsiooni, on keha sisekeskkonna teine ​​püsiv väärtus. Tekib küsimus, milline keha sisekeskkonna püsiväärtus on olulisem kui vererõhu "püsiväärtus".

Nad väidavad veel: „Organism on ennekõike bioenergeetiline süsteem, mille olemasolu ei ühildu aine ja energia tasakaalustatud vahetuse rikkumisega väliskeskkonnaga. Ainult tänu võimele stressirohketes tingimustes kiiresti vaba energiat kasutada ja selle piisavaks taastumiseks on selline süsteem omandanud kohanemisvõime. Sellise süsteemi põhijooneks peaks olema adaptiivsete reaktsioonide metaboolse ja hemodünaamilise komponendi ideaalne vastavus, tihe seos vererõhu taseme ja ainevahetuse intensiivsuse vahel..

Nende uuringute andmed võimaldavad meil eeldada, et vererõhu tase on tihedalt seotud ainevahetuse intensiivsusega ja et mõnel juhul võib häiritud ainevahetuse kompenseerimise meetmena tekkida arteriaalne hüpertensioon..

Hemodünaamiliste ja bioenergeetiliste protsesside seose analüüs annab uusi võimalusi diferentsiaalse antihüpertensiivse ravi valimiseks ja ravi efektiivsuse hindamiseks.

Hüpertensiooni tekke põhjuste ja mehhanismide arutamisel võib energia ja hemodünaamilise sidestamise hindamise ideid rakendada lisaks kehale tervikuna, vaid ka elunditele, mis on adaptiivsete reaktsioonide nii hemodünaamiliste kui ka energiakomponentide reguleerimisel kõige olulisemad..

Kõigepealt tuleks tähelepanu pöörata aju vereringe varustusele, mis käivitab hüpertensiivse protsessi, ja neerudele, mis stabiliseerivad kõrget vererõhku..

Nende uuringud on näidanud, et kesknärvisüsteemis domineeriva rõhu tekkimise üks võimalikke mehhanisme, mis viib arteriaalse hüpertensiooni primaarsete vormide ilmnemiseni, on vastuolu närvikeskuste funktsiooni ning nende hemotsirkulatsiooni ja ainevahetuse vahel..

Arteriaalse hüpertensiooni tekkel on erilist tähelepanu pööranud pikaajalised stressijärgsed hüpoksilised jäljed aju struktuurides. / 3 /

Spetsiaalses katseseerias leiti, et see subkortikaalsete keskuste hemodünaamiline toime ajukoorte vereringele väheneb kortikaalsete neuronite pikaajalise ergastamise korral hüperkapnia taustal koos hapnikupuudusega (hüpoksia) sissehingatavas õhus, häirides aferentset signaali mööda siseorganite vaguse närve.

Selline ajukoore verevarustuse nõrgenemine võib muidugi mõjutada ajukoore ja alamkortikaali suhteid, aidata kaasa hüpotaalamuse ja retikulaarstruktuuride ergastusprotsesside säilimisele, viia kardiohüperkineesi esinemiseni ning mahtuvuslike ja resistentsete anumate kitsendamiseni..

Seda seisukohta kinnitas suur kompleksne töö, mis oli pühendatud kroonilise tserebroiskeemilise hüpertensiooni patogeneesi uurimisele..

Koos NSVL arstiteaduste akadeemia VKNT-de töötajatega uuriti seda mudelit aju-, neeru-, lihasvereringe, kolesterooli, katehhoolamiinide, kortikosteroidide, kiniinide ainevahetuse seisundi uurimiseks; veresoonte seinte morfoloogia, ensümaatiline ja soolakoostis jne. Need andmed kinnitasid A. L. Myasnikovi (1965), Dickinsoni (1965) jt oletusi kesknärvisüsteemi suure hüpoksia kohta arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis.

Neeru vereringe muutustel on hüpertensiivsete reaktsioonide tekkimisel suur tähtsus vastusena aju kohaliku verevarustuse rikkumisele..

Krooniliste katsete käigus saadud andmed loomade elektroodidega, mis on implanteeritud aju erinevatesse struktuuridesse, neeru kortikaalsesse ja medullaarsesse kihti, näitasid, et lokaalne neeru vereringe on pideva närvikontrolli all. Leiti, et verevoolu intrarenaalses ümberjaotuses on neerude kortikaalsete ja medullaarsete ainete vahel teatud rütmilised kõikumised. Nende võnkumiste vorm ja amplituud sõltuvad suuresti aju limbikoretikulaarsete struktuuride seisundist. Iga stressirohke toimega kaasneb standardreaktsioon: kortikaalse isheemia ja medullaarneere hüperemia. Intensiivsema stimulatsiooni korral see reaktsioon muutub. Seal ei tule mitte ainult ajukoore, vaid ka medullaarsete veresoonte spasm. Tekib peaaegu täielik neerude aneemia. On oluline, et neerude vereringe langus oleks üle 10–15 korda pikem kui arteriaalne hüpertensioon. Need katsed viitavad sellele, et pikaajalise ja sagedase stressirohke toimega võib kaasneda raske neeruisheemia, mis põhjustab neerukoe hüpoksiat ja neerude anumates ja tuubulites esinevaid struktuurireaktiivseid muutusi, membraanitranspordi katkemist ja neerude depressiivse funktsiooni ammendumist..

Need andmed näitavad, et tsentrogeenselt indutseeritud hüpertensioon sisaldab nefrogeenset komponenti juba algusest peale. Neerude vereringe progresseeruva kahjustuse ning neerude homöostaatilise vee-soola ja rõhu-depressori funktsioonide tõttu muutub see komponent hüpertensiooni teatud etapis domineerivaks ja stabiliseerib arteriaalset hüpertensiooni..

Nad (autorid) esitasid kaugel lõpetatud uuringutest. Kõiki neid vaadeldakse energia ja hemodünaamilise konjugatsiooni seisukohalt..

Nende arvates on selline lähenemine üsna paljutõotav. Ta saab teha ootamatuid kohandusi essentsiaalse hüpertensiooni patogeneesi, selle klassifitseerimise ja ravi efektiivsuse hindamisel. [2,3]

"Siiani pole enam kui 90% ameeriklastest kõrge vererõhu põhjus teada. Me nimetame seda hädavajalikuks hüpertensiooniks, et osaliselt varjata oma teadmatust... ". [4]

Selles artiklis ülaltoodut kokku võttes on meil:

1) esimene on fakt, et vererõhku kui inimkeha homöostaasi olulisemat konstanti eitatakse;

2) teine ​​- vererõhu tase on tihedalt seotud elutähtsate elundite (eriti aju, kust hüpertensiivne reaktsioon tegelikult tekib) ainevahetuse kiirusega;

3) ja kolmas on paljutõotav prognoos essentsiaalse hüpertensiooni patogeneesi mõistmise, selle klassifitseerimise ja ravi efektiivsuse hindamise korrigeerimisel.

See tähendab, et aju vajab verega varustatud hapnikku (vere põhiülesanne on hingamisteed). Kõik aju närvirakkudes toimuvad oksüdatiivsed protsessid esindavad teatud minimaalset hapniku kogust, mida kesknärvisüsteemi närvirakud vajavad normaalseks ainevahetuseks.

Kui verega varustatakse väiksem kogus hapnikku mitmel põhjusel: ajuveresoonte aterosklerootiline ahenemine või aju metaboolsete protsesside järsk suurenemine negatiivse psühheemootilise stressiteguri tagajärjel koos ajuveresoonte normaalse läbitavusega (G.F. Langi ja A.L. Myasnikovi teooria, "Erilist tähelepanu arteriaalse hüpertensiooni tekkel mängivad pikaajalised stressijärgsed hüpoksilised jäljed aju struktuurides"), ajukudede hüpoksia suureneb, süsinikdioksiidi sisalduse suurenemine ajukudedes, mis on keha sisekeskkonna muutus.

Selle tulemusena aktiveeritakse üldine kohanemissündroom, mille eesmärk on vähendada ja kõrvaldada neid kõrvalekaldeid inimese keha homöostaasis reageerimisrefleksi reaktsiooni kujul.

Mõelge sellele seosele organismi sisekeskkonna püsivuse säilitamise regulatsioonis. Mis tahes kudede, eriti närvirakkude ainevahetuse kiirus on tihedalt seotud hapnikutarbimise ja nende poolt tekitatava süsinikdioksiidi heite tasemega. Nende sätete põhjal on essentsiaalse hüpertensiooniga patsiendi kehas võimalik täpsemalt selgitada vererõhu tõusu mehhanismi..

Nagu juba mainitud, aktiveeritakse kohanemissündroom refleksreaktsiooni kaudu, kus reflekskaare retseptor on kemoretseptor, mis tajub keha sisekeskkonna teatud tüüpi mõju (antud juhul süsinikdioksiidi suhtes tundlikud kemoretseptorid ja hapniku puudus veres) saab keha refleksreaktsiooni alguspunktiks keha sisekeskkonna püsivuse muutused.

Keha adaptiivne süsteem aktiveerub vastusena organismi sisekeskkonna püsivuse muutustele, mis on tingitud närvisüsteemi reguleerivast mehhanismist. Selle tegevuse peamine mehhanism on refleks. Keha reaktsiooni morfoloogiline alus on reflekskaar, mis sisaldab viit linki:

1) retseptor (antud juhul - kemoretseptorid, perifeerne ja tsentraalne) - tajud teatud tüüpi välise või sisemise keskkonna mõju (antud juhul süsinikdioksiidi ja hapnikupuuduse suhtes tundlikud kemoretseptorid - hüpoksia veres);

2) aferentne (sensoorne) neuron, mis viib retseptoris tekkinud signaali (ärritus) närvikeskusesse (antud juhul kandub kemoretseptorite ergastus tsentripetaalsete närvikiudude kaudu vasomotoorse keskuse juurde ja põhjustab selle tooni tõusu);

3) interkalariaalne neuron, mis on määratud refleksi refleksikaare (või närvikeskuse) keskosa (antud juhul on interkaliaalne neuron vasomotoorne keskus);

4) efferentne (motoorne) neuron, mille aksoni mööda signaal efektorini jõuab (sel juhul tulevad vasomotoorse keskuse signaalid mööda sümpaatilisi vasokonstriktor-närve arteriooli lihasesse);

5) efektor - vööt- või silelihas, mis täidab vastavat tegevust (sel juhul tõmbuvad arterioolide silelihased kokku, tõstes seeläbi vererõhku).

Seega viib adaptiivne süsteem normi oma jõudude ja vahenditega inimkeha sisekeskkonna püsivuse. Tsentraalne arteriaalne rõhk tõuseb, mille tulemusena paraneb elutähtsate elundite lokaalne verevarustus, suurendades verevoolu ja suurendades hapniku tarnimist koos verega. Selle tagajärjel elimineeritakse aju närvikudede hüpoksia ja seal väheneb süsinikdioksiidi sisaldus. See tähendab, et hüpertensiooni algstaadiumis kõrvaldab keha iseseisvalt isereguleeruva küberneetilise süsteemi abil oma vahenditega aju metaboolsete häirete algfaasid.

Inimkeha sisekeskkonnas taastatakse veel üks püsiv väärtus, mis on olulisem kui vererõhk. Taastub "aju metaboolsete protsesside pidev hapnikuga varustamine", mis on kõigi aju närvirakkudes toimuvate oksüdatiivsete protsesside kogu ja väljendub minimaalses hapniku koguses, mis on vajalik ainevahetusprotsesside normaalseks kulgemiseks aju närvirakkudes..

See rõhutab vererõhu taseme sekundaarset funktsiooni, mis on allutatud bioloogiliselt kõige olulisemale eesmärgile - säilitada aju närvirakkudes vajalik oksüdatiivsete protsesside energiavahetus..

Samuti ilmneb veel üks märkimisväärne asjaolu. Selles näites näeme, kuidas elus organism toimib kõrgelt isereguleeruva küberneetilise süsteemina. Ja kui eakate patsientide aju veresoonte valendiku kitsenemine provotseerib vererõhu tõusu ja see ulatub 200 130 mm-ni. rt. Art. Mida see tähendab? See tähendab, et kui aju veresooned aterosklerootilise protsessi käigus kitsenevad, tekib ajuisheemia ja inimkeha isereguleeruv süsteem tõstis kohanemisündroomi kasutades vererõhku 200 130 mm Hg-ni. ja see tähendab, et praegu on see vererõhu optimaalne väärtus, mille juures kesknärvisüsteemi närvirakkude metaboolsed protsessid toimivad normaalselt (hapnikku tarnitakse koos verega piisavas koguses).

Ja kui vererõhk on kõrgem ja võrdne 280–160 mm Hg, siis see tähendab, et kandesoonte kitsenemine on nii suur, et ainuüksi selle vererõhu korral toimetatakse ajju ainevahetusprotsesside tavapäraseks kulgemiseks normaalne veremaht piisava hapnikukogusega..

See näide näitab ka. Et kudede hüpoksiale ja süsinikdioksiidile reageerivad kemoretseptorid toimivad seadmena, mis sisaldab inimkeha isereguleeruvas küberneetilises süsteemis negatiivset tagasisidet, mis tabab teatud kõrvalekaldeid, mis on juba tekkinud süsteemi olekus. Sellel tööl põhinevad reguleerimismehhanismid "mittevastavuse" põhimõttel. Nende tegevus lülitatakse sisse hetkel, kui süsteemi olekus tekivad juba kõrvalekalded etteantud väärtusest, s.t. kui antud (vajalik) ja tegelikult tekkinud väärtus ei lange kokku, ärritab suurenev hüpoksia ja süsinikdioksiidi kontsentratsiooni kaasamine veres kemoretseptoreid ja nende kaudu aktiveerub keha reageerimisrefleksi reaktsioon. Sellel põhimõttel töötavad mehhanismid on kehas laialt levinud. Selliste mehhanismide üldise tööpõhimõtte esitab P. K. Anokhin "funktsionaalse süsteemi" skeemis.

Vereringe "kõrgem" reguleerimine, sõltuvalt keerukatest käitumisreaktsioonidest ja emotsionaalsest erutusest, viiakse läbi koore limbiliste struktuuride osalusel ja aju poolkera esiosas kardiovaskulaarsüsteemi ajukoores. Niisiis reageerivad keha kahjustusega ähvardavatele signaalidele (notsitseptiivsed stiimulid) pikliku medulla kardiovaskulaarsed keskused, mis on aju kõrgemate osade kontrolli all. Siin tekivad keha kaitsvad ja eelkäivitamise reaktsioonid, vererõhu kiire tõus ja südame löögisageduse tõus. [Khayutin V.M., 1964, 1977]. [6]

See tähendab, et stardieelsete või keha kaitsereaktsioonide ajal, kui sisekeskkonnas pole ilmseid muutusi, toimub keha eelnev ettevalmistus eelseisvaks suureks füüsiliseks pingutuseks (näiteks põgenemine lennuga). See avaldub südame löögisageduse tõusu, vererõhu tõusu jne kujul, see tähendab, et täheldatakse igat tüüpi kaitsereaktsioone, mis on omased üldisele kohanemissündroomile, ehk teisisõnu võime öelda, et üldise kohanemissündroomi esimene (alg) etapp avaldub - “ärevuse staadium ". Aju kõrgemate osade kontroll nende reaktsioonide üle moodustub tõenäoliselt kaasasündinud ja omandatud refleksidest.

Eelnevat kokku võttes juhib keha sisemiste protsesside reguleerimist isereguleeruv küberneetiline süsteem, mis hõlmab: aju kõrgemaid osi, mis analüüsivad sissetulevat teavet süsteemi seisundi, sissetulevate signaalide suuruse, tekkivate nihete kohta ning võrdlevad ka sissetulevate signaalide parameetreid suurusjärguga parameetrid selle süsteemi jaoks normaalsed ja annab käske nende nihete vältimiseks) ja hüpotalamus - autonoomse närvisüsteemi kõrgem osa, mille abil edastatakse ajukoorest esinejatele (efektoritele) signaale.

Samal ajal püüab inimkeha isereguleeruv küberneetiline süsteem säilitada sisekeskkonna püsivust, konstantide püsivust ja homöostaasi konstant on antud juhul “metaboolsete protsesside hapnikuga varustamine kesknärvisüsteemi närvirakkudes” ja vererõhk on “muutuja”, mille abil see püsib. püsivus (pidev oksüdatiivne protsess kesknärvisüsteemi närvirakkudes).

Siit on selgelt näha, et vererõhk ei tõuse mitte vasomotoorse keskuse talitlushäire, vaid inimkeha adaptiivse süsteemi selge töö tõttu, jälgides rangelt aju närvirakkudes toimuvate metaboolsete protsesside hapnikuga varustamist..

Ma elasin selles kohas üksikasjalikumalt, et selgitada kõrge vererõhu eemaldamise kiirust naatriumoksübutüraadi abil..

Selle meetodi abil, mille avastasin kõrge vererõhu normaliseerimiseks, parandades aju hapniku imendumist, viib see reflekskaare avanemiseni. Aju oksüdatiivsete protsesside paranemisega (mis see on: hüpoksia eemaldamine, süsinikdioksiidi sisalduse vähenemine) lõpetavad kemoretseptorid stimulatsioonisignaalide saatmise vasomotoorsesse keskusesse ja reageerimisrefleksi ahel katkeb ning vererõhk ise normaliseerub suhteliselt lühikese aja jooksul ilma igasuguste pingutusteta. aeg (10-15 minutit).

See lühike ajavahemik hõlmab järgmist: naatriumoksübutüraadi imendumise aeg verre, pluss aeg, mis möödub hematoentsefaalbarjäärist, pluss aeg, mis kulub naatriumoksübutüraadil häiritud oksüdatiivsete protsesside taastamiseks globaalses ajus, pluss see ebaoluline ajavahemik, mil vererõhk tegelikult normaliseerub. See hetk ja vererõhk normaliseerusid.

Kemoretseptorid lõpetavad ärritussignaalide saatmise vasomotoorse keskuse juurde ja taastatakse koheselt peaaegu samaaegselt kõrgenenud vererõhk, kuna norepinefriin, mis kannab adrenergilistes sünapsides ergastuse postganglionilistest adrenergilistest kiududest efektorrakkudesse (arterioolide silelihased), lõpetab selle mõju adrenergilistele retseptoritele peaaegu koheselt. Selle põhjuseks on peamiselt noradrenaliini kiire omastamine adrenergiliste kiudude otsade poolt (nn "neuronite omastamine") kuni 75-80% sünaptilises lõhes asetsevast vahendajast (norepinefriin), millele järgneb selle sadestumine. [7]

Sel hetkel lähevad peaaegu kõik arterioolid vastusena vasomotoorse keskuse pidevate ärritusimpulsside lõppemisele spastilisest olekust normaalse tooniga ja vererõhk normaliseerub väga lühikese aja jooksul. Üldise kohanemissündroomi sümpaatiline reaktsioon peatub.

See vererõhu tõusu ja languse esitlus ei ole vähimalgi määral vastuolus GF Langi ja A. L. välja töötatud "Hüpertensiooni etioloogia ja patogeneesi teooriaga". Myasnikov ega ka Ameerika hüpertensiooni renovaskulaarne teooria. See lihtsalt selgitab hüpertensiooni arengumehhanismi..

Esimesel juhul on GF Langi ja AL Myasnikovi teooria üks peamisi teeseid: "... tegur - hüpertensiooni algataja ja tegur, mis määrab selle edasise arengu esimesel perioodil, on negatiivsete emotsioonide psühhogeenne ülepinge ja vaimne trauma" [8]. ]

Praeguses etapis on tõestatud, et pikaajalise negatiivse psühheemootilise teguri olemasolu põhjustab pikaajalisi stressijärgseid hüpoksilisi jälgi aju struktuurides. [2]

On vaja ainult öelda, et keha tuvastab kemoretseptorite abil aju oksüdatiivsete protsesside rikkumise, tal pole "retseptori andureid", mis teataksid aju veresoonte seina ülimast tugevusest. Seetõttu põhjustab ravimi mittesekkumine nende anumate rebenemist ja selle patsiendi insuldi..

Vaatleme nüüd hüpertensiooni ravi põhimõtteid, mis on olemas täna, millest peamine on vererõhu aktsepteerimine inimese keha homöostaasi püsiva väärtusena. Hüpertensiooni traditsiooniline ravirežiim põhineb asjaolul, et vererõhu väärtused, mis on kõrgemad kui antud vanuses keskmised vererõhu väärtused, on põhjus alustada antihüpertensiivsete ravimite kasutamist.

Võttes vererõhku kui "püsivat" väärtust, vähendavad raviarstid seda mingil viisil, kahjustades seeläbi aju verevarustust ja ainevahetusprotsesse veelgi. Vastuseks sellele ühendab evolutsiooniliselt kujunenud kohanemissüsteem järk-järgult kõik oma olemasolevad reservid (ja inimkeha on kokku ühendatud üle kümne dubleeriva pressersüsteemi) [1], et kuidagi vererõhku tõsta ja seeläbi parandada aju verevarustust., mis on hästi õlitatud mehhanism keha sisekeskkonna häiritud püsivuse normaliseerimiseks. Seetõttu on hüpertensiooni eriti raskeid vorme, näiteks "pahaloomulised vormid". Kui keha adaptiivne süsteem, reageerides antihüpertensiivsete ravimite toimele, mis blokeerivad oma kitsalt spetsiifiliste toimingutega mõned pressersüsteemid, lülitab sisse üha uusi ja uusi pressorsüsteeme ning püüab seeläbi säilitada aju verevarustust ja selles toimuvaid metaboolseid protsesse normaalsel tasemel... Sellise ravi perioodil täheldatakse järgmist: kiiresti arenev resistentsus järjestikuste ravimite ja pahaloomuliste hüpertensiooni vormide suhtes, mida on raske vererõhku langetada.

Tegelikult võitleb patsiendi keha isereguleeriva süsteemina kõigi oma loomuliku evolutsiooniprotsessiga varustatud vahenditega oma elujõulisuse eest ja traditsiooniline raviskeem vastupidi õõnestab seda elujõulisust.

Ja kui sel hetkel eemaldatakse vererõhu tõusu algpõhjus - ajukudede isheemia -, siis katkeb keha refleksreaktsiooni ahel keha sisekeskkonna rikkumistele. Kemoretseptorid lõpetavad stimulatsioonisignaalide saatmise vasomotoorse tsentri juurde, mis omakorda lõpetab vasokonstriktorsignaalide saatmise efektoritele - arterioolide silelihastele, mis omakorda lähevad spastilisest seisundist normaalse tooni olekusse. See normaliseerib vererõhku..

Mida ma tegelikult ema ravimisel täheldasin, kui eemaldasin aju hüpoksia naatriumoksübutüraadiga. Tsiteerides erapraksise tähelepanekuid, ravisin oma eakat ema, kes põdes hüpertensiooni, otsustades kõrge vererõhu (280160 mm Hg), hüpertensiooni pahaloomulise vormi järgi. Aju hüpoksia sümptomite eemaldamine naatriumoksübutüraadiga märkasin, et see normaliseerib kõrget vererõhku. Ma elasin selles kohas üksikasjalikumalt, et selgitada kõrge vererõhu naatriumoksübutüraadi eemaldamise kiirust..

Selle meetodi abil, mille avastasin kõrge vererõhu normaliseerimiseks, parandades aju närvirakkude hapniku imendumist, viib see reflekskaare avanemisele. Aju närvirakkude oksüdatiivsete protsesside paranemisega (mida see tähendab: hüpoksia eemaldamine ja süsinikdioksiidi kontsentratsiooni vähenemine) lõpetavad kemoretseptorid ärritussignaalide saatmise vasomotoorsesse keskusesse ja reageerimisrefleksi ahel katkeb ning vererõhk ise norm suhteliselt lühikese aja jooksul (10-15 minutit).

See lühike ajavahemik hõlmab naatriumoksübutüraadi imendumise aega verre, pluss häiritud oksüdatiivsete protsesside taastamise aega aju närvirakkudes, pluss seda tähtsusetut ajavahemikku, mil vererõhk tegelikult normaliseerub, see hetk ja vererõhk normaliseeruvad. Selline kõrge vererõhu normaliseerimise kiirus kinnitab veel kord selle hüpertensiooni ravimeetodi "füsioloogilist olemust", kui ravimi toime tabab sihtmärki, olgu see vererõhk 190100 mm Hg. või vererõhk 280 140 mm Hg. mõlemal juhul normaliseerub vererõhk lühikese aja jooksul (10-15 minutit).

Vaatleme seda hetke üksikasjalikumalt. Kemoretseptorid lõpetavad ärritussignaalide saatmise vasomotoorse keskuse juurde ja vererõhk taastub koheselt, kuna norepinefriin, mis kannab adrenergilistes sünapsides ergastuse postganglionilistest adrenergilistest kiududest efektorrakkudesse (arterioolide silelihased), peatab selle mõju adrenergilistele retseptoritele peaaegu koheselt.

„Norepinefriini toime adrenergilistele retseptoritele on lühiajaline. See on peamiselt tingitud adrenergiliste kiudude otsade kiirest omastamisest (seega

Sel hetkel on peaaegu kõik arterioolid vastuseks vastuvõtu lõpetamisele (nn "neuronaalsed krambid") kuni 75-80% vahendajast (norepinefriin), mis asub sünaptilises lõhes koos selle järgneva sadestumisega. Sel hetkel lähevad peaaegu kõik arterioolid vastusena vasomotoorse keskuse pidevate ärritusimpulsside pakkumise lõppemisele spastilisest olekust normaalse tooniga ja vererõhk normaliseerub väga lühikese aja jooksul. Üldise kohanemissündroomi sümpaatiline reaktsioon lakkab. ”[7]

Praeguses etapis on tõestatud, et pikaajalise negatiivse psühhoemootilise teguri olemasolu põhjustab aju struktuurides pikaajalisi POST-STRESS HÜPOKSILISI JÄLGIMISI. [3]

See tähendab, et pikaajaliste negatiivsete emotsioonide korral ei esine mitte kardiovaskulaarse keskuse talitlushäire, vaid pikaajaliste stressijärgsete hüpoksiliste jälgede ilmnemine aju struktuurides. Ja ajuveresoonte kemoretseptorid reageerivad ajukoe hüpoksiale, hõlmates seeläbi üldist kohanemissündroomi koos järgneva vererõhu tõusuga.

See asjaolu on näide varem eksisteerinud vaidlusest Nõukogude kardioloogide, G. F. Langi ja A. L. Myasnikovi toetajate vahel, kes väidavad domineerivat rolli pikaajalise negatiivse psühho-emotsionaalse teguri hüpertensiooni tekkimisel, ja Ameerika kardioloogidest, kes tunnistasid ainult veresoonte patoloogia hüpertensiooni ilmnemisel juhtivat rolli..

Mõlemal juhul on peamine tegur HÜPOKSIA: ajukoe hüpoksia ja neerukoe hüpoksia. Seetõttu võib mõlemal juhul kõrge vererõhu ("psühhogeenne" ja "neerurõhk") ravimisel olla üks ÜLDINE LÄHENEMISVIIS. See isheemia on vaja eemaldada.

See ravim võib olla naatriumoksübutüraat, millel on väljendunud antihüpoksiline toime. Gamma-hüdroksüvõihappe naatriumsool. Keemilise struktuuri ja farmakoloogiliste omaduste poolest on gamma-hüdroksüvõihape (GHB) lähedane gamma-aminovõihappele (GABA).

Erinevalt aminaloonist (gamma-aminovõihape, GABA) tungib naatriumhüdroksübutüraat (gamma-hüdroksüvõihape, GHB) läbi vere-aju barjääri kesknärvisüsteemi (3-4 minuti jooksul). Ravimil on nootroopse toime elemendid. Selle väljendunud antihüpoksiline toime on iseloomulik; see suurendab keha, sealhulgas aju, südame kudede, aga ka silma võrkkesta resistentsust hapnikupuudusele.

Nootroopikumide toimemehhanismis on eriti oluline nende mõju närviraku metaboolsetele ja bioenergeetilistele protsessidele:

- valgu ja RNA sünteesi aktiveerimine;

- parem glükoosi kasutamine;

-adenosiinitrifosfaadi suurenenud süntees;

- antihüpoksiline ja membraani stabiliseeriv toime jne [9]

Kõigist nootropilistest ravimitest on antihüpoksiline toime kõige enam väljendunud naatriumoksübutüraadis.

Naatriumoksübutüraadi antihüpoksilise toime aluseks on:

1). GHB (gamma-hüdroksüvõihape, naatriumoksübutüraat) võime koos selle muundumise saadusega, merevaikse semialdehüüdiga, toimib redokspuhvrina, kõrvaldades hüpoksiale iseloomuliku NAD oksüdatiivse vormi defitsiidi. [10]

2). Oksüdatiivsete fosforüülimisprotsesside normaliseerimine. Naatriumoksübutüraat siseneb GABA "šundi" reaktsiooni, mis soodustab α-ketoglükoraadi liia moodustumist ja vaba ammoniaagi seondumist. Püratsitaam (nootropiil) ei takista ammoniaagi akumuleerumist hüpoksilistes tingimustes [11,12,13]

3). GABA kõrge kontsentratsioon imetaja ajukudedes (2–10 μmg) näitab, et GABA roll närvisüsteemis ei piirdu ainult vahendaja funktsiooniga..

4). GABA mõjutab glükoosi transporti ja kasutamist [14], hingamist ja oksüdatiivset fosforüülimist. [viisteist]

5). GABA osaleb aju peamiste energiaallikate ainevahetuses. [14,15,12]

6). GABA on seotud hüpoksiaga kaitsva toimega. [16,17]

7). GABA suurendab aminohapete (leutsiin, alaniin, fenüülalaniin) inkorporeerimist ajukoore valkudeks - viiludeks ja homogenaatideks, stimuleerides aminoatsüüli transportiva RNA süntaasi aktiivsust.

8). GABA on seotud valgu biosünteesi intensiivsuse reguleerimisega aju sünaptilistes struktuurides. [18,19,20]

üheksa). GABA mõju ainevahetuse erinevatele seostele viiakse läbi kas selle osalemisel substraadina või biokeemiliste reaktsioonide komponendina või mõjutades nende läbilaskvuse membraanistruktuure. [21]

10) GABA metaboolsete transformatsioonide käigus moodustuvad uued ühendid, millel on sarnane struktuur, kuid millel on põnev mõju närvikooslustele. Seega on GABA nii inhibeerivate kui ka aphrodisiaclike ainete eelkäija..

Ülaltoodut kokku võttes tuleb märkida, et GHB (gamma-aminovõihape, naatriumhüdroksübutüraat) on GABA (gamma-aminovõihape, aminoloon) metaboolne analoog ja seetõttu on kõik gamma-aminovõihappele iseloomulikud ülalkirjeldatud farmakoloogilised toimed omased samadele toimetele ka gamma-hüdroksüvõihappel. hape. Lihtsalt naatriumiaatom annab gamma-aminovõihappele vere-aju barjääri kaudu äärmiselt kõrge läbitungimisvõime..

“Seega on inimkehal tohutult palju organeid, süsteeme ja protsesse, mis hoiavad keha sisekeskkonna püsivust. Seda järjepidevust säilitatakse erinevate reguleerivate mehhanismide kaudu. Hoolimata nende mehhanismide kõrgest täiuslikkusest, ei säilitata sisekeskkonna parameetreid alati konstantsel tasemel. Mõnel juhul esineb nende parameetrite kõikumisi üsna laias vahemikus, isegi normis. See asjaolu ei tähenda sugugi "ebakõla" ja ebapiisavaid mehhanisme sisekeskkonna parameetrite reguleerimiseks, vaid vastupidi - füsioloogiliste funktsioonide kontrollimise mehhanismide suurest usaldusväärsusest..

Asi on selles, et see määrus on mitme parameetriga. Mis tahes väärtuse või protsessi püsivuse säilitamise lõpptulemus toimub mitte ühel kõvakodeeritud viisil, vaid paljudel, sageli täiesti erinevatel viisidel. Nii saab näiteks kehatemperatuuri püsivust säilitada paljude erinevate mehhanismide abil:

  • oksüdatiivsete protsesside intensiivsuse muutused maksas, närvikoes ja paljudes siseorganites;
  • muutused skeletilihaste soojustootmises;
  • higistamise taseme muutused;
  • naha verevarustuse hulga muutus;
  • muutused hingamise intensiivsuses jne..

    Igal konkreetsel juhul saab teatud tingimustes toimuvad temperatuurimuutused kõrvaldada ühe nimetatud protsessi või nende kombinatsiooni abil.

    Kohanemismeetodi ennustamise raskused loovad mulje bioloogiliste nähtuste ebakindlusest, füsioloogiliste protsesside spetsiifiliste nihete ennustamise võimatusest teatud mõjude korral. Tegelikkuses viiakse homokineesi protsessid läbi üsna sihipäraselt, mitte jäikade, vaid stohhastiliste (tõenäoliste) põhimõtete järgi. Nende protsesside programmid muutuvad pidevalt vastavalt süsteemide tegevuse teatud parameetrite spetsiifilistele muutustele. Regulatiivsed protsessid viiakse läbi vastavalt pidevalt muutuvatele ja täiustuvatele (tingimuste muutumisega) programmidele, s.t. tuginedes nn heuristliku programmeerimise põhimõtetele.

    Seega peegeldab üksikute füsioloogiliste parameetrite muutuste näiline ebakindlus ja ettearvamatus tegelikult ebatavalist paindlikkust, pidevat ümberkorraldamist ja seetõttu sisekeskkonna reguleerimisprotsesside suurimat usaldusväärsust, mis on kõige olulisem fakt, mis tagab elutähtsate protsesside stabiilsuse.

    Homokineesi viivad läbi mitte ainult keha sees toimuvad elutegevuse ja autoregulatsiooni protsessid, vaid ka keha ja keskkonna pidev vastastikune vastastikmõju. Organism ei ole suletud, vaid avatud süsteem, mis vahetab pidevalt ainet ja energiat väliskeskkonnaga. See vahetus toimub organismi sihipärase tegevuse tõttu, s.t. tema aktiivne käitumine keskkonnas... "[22].

    Peaaegu kõik antihüpertensiivsed ravimid (sealhulgas angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, mis blokeerides angiotensiini konverteeriva ensüümi, katkestavad aktiivse angiotensiin-II moodustumise angiotensiin-I vähem aktiivsest vormist, mis lõpuks häirib sümpaatilisse närvisüsteemi kuuluva reniini-angiotensiini süsteemi tööd). on ained, mis pärsivad sümpaatilise närvisüsteemi tööd (neurotroopsed ained):

  • peamiselt tsentraalse toimega ained - klonidiin;
  • perifeerse toimega ained: a) rauwolfia serpentiini alkaloidid; b) β-adrenergiliste retseptorite blokaatorid; c) presünaptiliste (α2) ja postsünaptiliste (α1) tüüpi α-adrenergiliste retseptorite blokaatorid: fentolamiin.

    Seega pärsivad nad keha adaptiivse süsteemi tööd (kus sümpaatiline närvisüsteem on üks adaptiivse sündroomi komponente), mis täidab kiireloomulisi igapäevaseid ülesandeid keha sisekeskkonna püsivuse (täpsemalt aju pidevate oksüdatiivsete protsesside) säilitamiseks...

    Farmakoloogilise toime võimalused närviimpulsside adrenergilisele ülekandele on üsna erinevad. Ainete toimesuund võib olla järgmine:

  • mõju noradrenaliini sünteesile;
  • norepinefriini sadestumise rikkumine presünaptiliste lõppude vesiikulites ja tsütoplasmas;
  • norepinefriini ensümaatilise aktiivsuse pärssimine;
  • mõju noradrenaliini vabanemisele otsadest;
  • norepinefriini tagasihaardeprotsessi rikkumine presünaptiliste lõppude poolt;
  • norepinefriini neuronivälise arestimise pärssimine;
  • otsene mõju efektorrakkude adrenergilistele retseptoritele.

    Samuti on vaja meeles pidada, et vene meditsiini patriarh L.A.Orbeli tegi kindlaks sümpaatilise närvisüsteemi tähtsuse inimkeha kohanemisel. "Sümpaatilise närvisüsteemi abil mobiliseeritakse energiaressursse, stimuleeritakse kardiovaskulaarse süsteemi funktsioone, suurendatakse lihaste töövõimet ja aktiveeritakse immunoloogilisi protsesse".

    See tähendab, et sellest järeldub ootamatu järeldus: kõik hüpertensioonivastased ravimid, mis tänapäeval eksisteerivad, ei sobi hüpertensiooni raviks (ükskõik kui jumalateotavalt see ka ei kõlaks), need põhjustavad inimese keha adaptiivse süsteemi töös talitlushäireid ja halvendavad lõppkokkuvõttes aju verevarustust, püha püha - homöostaasi püsiväärtused, toimides mitte "füsioloogiliselt", rikkudes keha sisekeskkonna püsivuse säilitamise põhisätteid. See ilmneb eriti nõrgenenud patsientide puhul, nad surevad lihtsalt kiiresti, kuna mu ema võib surra. Enam-vähem tugevatel hüpertensiooniga patsientidel on nende toime vähem märgatav, kuid sellegipoolest toimub selline heaolu halvenemise protsess ja ravimite toksiliste omaduste (kõrvaltoimed) tõttu võib tekkida äkiline südameseiskus, nüüd on see üsna tavaline diagnoos. Mu nõbu jõi antihüpertensiivset ravimit ja hommikul oli ta 40-aastaselt juba surnud, mu nõbu suri 42-aastaselt südameseiskusse, tarvitas tugevaid vererõhku alandavaid ravimeid ja keegi ei võtnud vastutust, et need surmad on hüpertensiivsete ravimite "mittefüsioloogilise" ravi põhjus. haigus.

    Täpsemalt öeldes võib "traditsioonilise hüpertensiooni ravimeetodi" kahjulikkuse kohta öelda järgmise sensatsioonilise järelduse: patsiendi elu lüheneb. Kordan, kui nõrgenenud patsient sureb kohe "traditsioonilise ravimeetodi" tõttu ja keegi ei analüüsi juhtunu üle. Minu näites: ravisin omaenda ema ja siin pidin tahtlikult ja tahtmatult tegema kõike võimalikku ja võimatut, siis enam-vähem tugevatel hüpertensiooniga patsientidel lüheneb elu tänu aju verevarustuse halvenemisele traditsioonilisest ravimeetodist. Vaatleme seda üksikasjalikumalt..

    Aju verevarustuse halvenemine "traditsioonilisest hüpertensiooni ravimeetodist" põhjustab kehas kiiremaid vananemisprotsesse, kuna vananemisprotsess hõlmab aju struktuure (ajukoore rakke). Närvirakkude surm vanusega, nende arvu vähenemine (14 miljardit närvirakku) toimub aju erinevates piirkondades järk-järgult. Suurim arv närvirakke (kuni 40%) sureb ajukoores ja väikeajukoores. Ilmselt seletab see teatud määral keha vananemisel tekkivate neuroloogiliste häirete olemust..

    Närvisüsteemi vananemise mehhanisme on uurinud paljud autorid. Viimastel aastatel on närvisüsteemi vananemisprotsesside uurimisel tehtud märkimisväärseid edusamme. Saadud andmed võtsid kokku S.A. Tanichev jt. (1982). Kõige olulisemad on järgmised autorite esitatud punktid:

  • närvirakud on kõrgelt diferentseerunud rakud, mis ei ole võimelised jagunema, seetõttu on vananemisega seotud muutuste tekkimise ja tõsiduse jälgitav just närvirakkudes;
  • närvisüsteemi erinevate osakondade ja struktuuride muutuste ebaühtlus ja polüformism määrab keha vananemisega seotud probleemide keerukuse.

    Kokkuvõtteks jõuavad autorid järeldusele, et neuronite vananemist iseloomustavad paljud sageli nende vanusega seotud muutuste ilmingud nende struktuuris ja funktsioonis. Need andmed täiendavad märkimisväärselt närvisüsteemi vananemise mehhanismide mõistmist, eriti humoraalse homöostaasi olulisust reproduktiivsel perioodil. Vananemine viib alati närvirakkude funktsionaalse alaväärtuseni. Vanusega seotud muutused ainevahetuses ja struktuuris lõpevad mitte ainult närvirakkude düsfunktsiooniga, vaid lõppkokkuvõttes ka nende surmaga. [23]

    Ülaltoodut kokku võttes näeme, et inimkeha vananemise kõige olulisem mehhanism on kesknärvisüsteemi regulatiivse rolli rikkumine, mis seisneb närvirakkude (kuni 40%) järkjärgulises suremuses vanusega, paljudes ajukoores ja ajukoores..

    Ja vanemas eas on närvirakkude surma peamine põhjus krooniline hapnikupuudus, mis tuleneb aju veresoonte vanusega seotud aterosklerootilistest kahjustustest. Ja selle protsessi kiirenemisega (närvirakkude surm) kiireneb keha vananemisprotsess otseses vahekorras.

    Sellise olukorra möödumisel halvendab vanusega seotud hüpertensiivse haigusega patsient, kui ta määrab "traditsioonilise antihüpertensiivse raviskeemi" koos vastava sümpaatilise närvisüsteemi pärssimisega, aju verevarustus suurenenud aju hüpoksiaga. Veelgi enam tunnevad närvirakud hapnikupuudust ja selle tagajärjel surevad nad kiiresti. Vananemisprotsess kiireneb märkimisväärselt.

    Samal ajal avastatakse põhimõtteliselt uut mehhanismi vanaduse raviks ja pikaealisuse suurendamiseks. See on võitlus ajuisheemia vastu naatriumoksübutüraadiga. See parandab oluliselt aju närvirakkude ainevahetusprotsesse, suurendab aju närvirakkude vastupidavust hüpoksiale ja nende surm kroonilise hapnikupuuduse tõttu peatub. Seega keha vananemisprotsess viibib..

    Mida näeme mu ema ravi näitel. Konksu või kelmiga võtsin välja umbes 20 karpi (aegunud, vanadest Nõukogude varudest polnud enam midagi teha) naatriumoksübutüraati, kümme ampulli 10 ml 20% lahusega. Selle lahjendamine 5-protsendiliseks lahuseks ja 1–2 supilusikatäie manustamine vastuvõtu kohta 3 korda päevas tõi ta tõsisest seisundist välja. Tema seisund paranes märkimisväärselt, tekkisid lamatised, tekkis söögiisu ja peas hakkasid kasvama vaigused mustad juuksed (üks keha noorendamise sümptomitest). Kuid kõige tähtsam on see, et ma hakkasin kergesti hoidma vererõhku optimaalsel tasemel tema vanuses 17090 mm Hg, kuigi see püüdis pidevalt jõuda maksimaalsete näitajateni 280 160 mm Hg..

    Kokkuvõtteks tõin välja põhimõtteliselt uue meetodi hüpertensiooni, sealhulgas selle pahaloomuliste vormide raviks, lükates ümber traditsioonilised hüpertensiooni ravimeetodid;

    1) seadis kahtluse alla sellise homöostaasikonstandi nagu vererõhu väärtus;

    2) avastas uue homöostaasi konstandi, nagu "aju metaboolsete protsesside pidev hapnikuga varustamine" - väljendatuna minimaalses tarbitud hapniku koguses, mis on vajalik aju närvirakkude metaboolsete protsesside normaalseks kulgemiseks. Miks minimaalselt? Kuna hapnikuvarustuse vähesuse korral tekivad aju närvirakkudes metaboolsed ainevahetushäired, sealhulgas kompenseeriv mehhanism, mille eesmärk on nende häirete kõrvaldamine ”;

    3) tõestas teoreetiliselt hüpertensiooni olemasoleva "traditsioonilise ravimeetodi" ebajärjekindlust, tõestas loogiliselt ja analüütiliselt praeguste hüpertensioonivastaste ravimite kahjulikke mõjusid.

    4) leidis põhimõtteliselt uue viisi raskelt haigete patsientide elu pikendamiseks, inimeste pikaealisuse suurendamiseks.

    1. "Sisehaiguste diagnostika ja ravi". Juhend arstidele. Kolmes köites. Toim. F.I.Komarova. 1. köide. "Südame-veresoonkonna süsteemi haigused, reumaatilised haigused." Ed. E. E. Gogina-M.: Medicine, 1991, lk 25.
    2. "Arteriaalne hüpertensioon" Toim. I.K. Shkhvatsabay (NSVL), J. Lara (USA). - M.: Meditsiin, 1979, lk 110.
    3. "Arteriaalne hüpertensioon" Toim. I. R. Shkhvatsabay (NSVL), J. Lara (USA). - M.: Meditsiin, 1979, lk 117.
    4. "Arteriaalne hüpertensioon" Toim. I. R. Shkhvatsabay (NSVL), J. Lara (USA). - M.: Meditsiin, 1979, lk 17.
    5. "Inimese füsioloogia" EB Babaevsky, VD Glebovsky, AB Kogan jt. M.: Meditsiin, 1985, lk 85087.
    6. "Sisehaiguste diagnostika ja ravi". Juhend arstidele. Kolmes köites. Toim. F.I.Komarova. 1. köide. "Südame-veresoonkonna süsteemi haigused, reumaatilised haigused." Toim. E.E. Gogina.-M.: Meditsiin, 1991, lk 36.
    7. "Farmakoloogia", D.A. Kharkevich.M.: meditsiin, 1980, lk 103-104.
    8. Kushakovsky M.S. "Hüpertensioon ja sekundaarne hüpertensioon" -L.: Medicine, 1983, lk 36.
    9. Maškovski M.D. "Ravimid", M.: Meditsiin, 1993, 1. osa, lk 131-132.
    10. Zubovskaja A.M., Ostrovskaja R.U., Tsybina N.M. "Merevaigust poolaldehüüdi ja selle derivaatide kaitsva toime mehhanismid hüpoksia ajal." "Pharm. I. mürgine. ", 1981, nr 2, lk 210.
    11. Ostrovskaja R.U. "Gamma-aminovõihappe šundi neurofarmakoloogia". Autori abstraktne. Dis. dots. M. 1977.
    12. Kometiani P.A., Klein B.E., Iordanishvili G.S. ja teised "Aju ammoniaagi moodustumise ja kõrvaldamise viisid". Raamatus. "Närvi- ja lihassüsteemi biokeemia küsimused." Thbilisi. "Metsnisreba", 1965, lk 41–63.
    13. Korablev M.V., Lukienko P.I. "Antihüpoksilised ravimid". Minsk, 1976.
    14. Bunatyan G.Kh. "Gamma-aminovõihappe osalemine aju peamiste energiaallikate ainevahetuses." Raamatus. "Neurokeemia probleemid". L.: "Teadus", 1966, lk 148-157.
    15. Sytinsky I.A. "Gamma-aminovõihape närvisüsteemi tegevuses." L.: "Teadus", 1972, lk 197.
    16. Ostrovski V.Yu, Frantsev V.I. jt. "Naatriumoksübutüraadi mõju kudede ainevahetuse mõningatele näitajatele hüpoksilistes tingimustes." Ekspertkirurg anestesiol. 1972, nr 4, lk 62–64.
    17. Gershenovich Z.S., Krichevskaya A.A. jt. "Gamma-aminovõihape aju ainevahetuses". Raamatus. "Gamma-aminovõihappe roll närvisüsteemi aktiivsuses." Kirjastus, Leningradi Riiklik Ülikool, 1964, lk 28–35.
    18. Aksenov I.E. "Hapnikupuuduse mõju närvirakkude ultrastruktuurile ja kesknärvisüsteemi sünapsidele." Raamatus. "Rakuline hingamine normaalsetes tingimustes ja hüpoksia tingimustes." Gorky, 1973, lk 49–52.
    19. Dovedova E.L. jt. "Eksperimentaalse hüpoksia mõju mõnele energia- ja valguainevahetuse aspektile võrreldes muutustega ultrastruktuurilistes neuronites." Raamatus. "Rakuline hingamine normaalsetes tingimustes ja hüpoksia tingimustes." Gorky, 1973, lk 35–36.
    20. Võssotskaja N.B., Tšumina Z.I. "Naatriumoksübutüraadi mõju oksüdeerumisprotsessidele valgete hiirte aju erinevates osades normaalsetes tingimustes ja hüpoksilistes tingimustes." Lõigateadete teesid, 21. jagu. Biokeemiline farmakoloogia. 2. üleliiduline biokeemiline kongress. Taškent. Fac. 1969, lk 62–64.
    21. Bunatyan G.Kh. "Gamma-võihappe ainevahetus ajus ja selle mõju membraani läbilaskvusele." Raamatus. "Gamma-aminovõihappe roll närvisüsteemi aktiivsuses." Leningradi Riikliku Ülikooli kirjastus, 1964, lk 9–27.
    22. "Inimese füsioloogia" EB Babsky, VD Glebovsky, A. B. Kogan jt. M.: Meditsiin, 1985, lk 429.
    23. Krymskaya M.P. "Menopaus". M.: meditsiin, 1980, lk 103.
  • Lisateavet Diabeet