Omski hemorraagiline palavik

Omski hemorraagiline palavik

(sünonüüm: Omski palavik, kevad-sügisene palavik)

nakkushaigus hemorraagiliste palavike rühmast, mida iseloomustab mõõdukas hemorraagiline sündroom, palavik, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi kahjustus.

O. looduslikud fookused l., Milles 1944-1950. pidevalt tekkisid haigused, mis asusid Lääne-Siberis Omskist põhja pool metsastepi piirkonnas. Alates 1960. aastast on Omski oblastiga külgnevates Tjumeni ja Novosibirski oblasti piirkondades registreeritud Omski hemorraagilist palavikku. Praegu registreeritakse haigusjuhte fookustes üliharva..

Patogeen O. l. - Togaviridae perekonna arboviirus, mis on antigeenselt lähedane puukentsefaliidi viirusele. See ei ole eriti vastupidav kõrgetele temperatuuridele, rasvlahustitele ja tavalistele desinfektsioonivahenditele.

Nakkuse tekitaja on allikas imetajatel (rohkem kui 30 liiki), sagedamini veesilm, millel parasiteerivad ixodidi puugid. Piirkonda enam kui 60 aastat tagasi asustatud ondatratist on saanud ka viiruse allikas inimestele. Ondatraatide organismis on O. viirus l. põhjustab püsivat infektsiooni; nakatunud loomade korjuste töötlemine ja lõikamine võib põhjustada haigusi, sh. ja talvekuudel.

Viiruse reservuaar ja kandjad on ixodid-puugid Dermacentor pictus, D. marginatus, milles tuvastatakse viiruse transovariaalne ja transfaasiline (piki metamorfoosi kulgemist) viirus. Inimene nakatub nakatunud puugi rünnaku tagajärjel (vereimeja ajal). Esimesed haigusjuhud ilmnevad aprillis, esinemissagedusel on kaks tippu - mais ja augustis-septembris. Esinemishooajalisus vastab puukide arvu ja aktiivsuse dünaamikale.

Nagu teiste hemorraagiliste palavike korral O. toimub üldine väikeste anumate läbilaskvuse suurenemine, nende tromboos ja perivaskulaarne infiltratsioon. Haiguse patogeneesi määrab suuresti veresoonte kahjustuste määr ja lokaliseerimine..

Pärast ülekantud nakkust tekib püsiv immuunsus, veres määratakse komplemendi siduvad ja viirust neutraliseerivad antikehad. Humoraalne immuunsus kestab mitu aastat, tõenäoliselt kogu elu.

Inkubatsiooniperiood jääb vahemikku 2 kuni 14 päeva (tavaliselt 3-7 päeva). Haigus algab ägedalt külmavärinad, intensiivne peavalu, lihasvalu, oksendamine. Temperatuur päeval jõuab 39-40 ° -ni, palavikuperioodi kestus on 3-4 päeva kuni 2 nädalat. Pooltel patsientidel on korduv palavikuline laine. Haiguse esimesest päevast alates on iseloomulik nõrkus, näo, kõvakesta ja sidekesta ere hüpereemia, pehme ja kõva suulae limaskestad, igemed.

Hemorraagilised ilmingud petehiaalse lööbe kujul, verejooksud limaskestades, nina-, kopsu-, emaka- ja muud verejooksud ei ole konstantsed. Märgitakse suhtelist bradükardiat, arteriaalset hüpotensiooni. O. tunnuseks l. on kopsupõletiku sage areng ja kesknärvisüsteemi lüüasaamine, mis avaldub aju- ja meningeaalsümptomites.

Vere uurimisel tuvastatakse hemoglobiini tõus, erütrotsütoos ja raske leukopeenia. Uriini uurimisel leitakse sageli hematuria, proteinuuria ja silindruria. Täielik taastumine toimub tavaliselt 2–4 nädala jooksul: rasketel juhtudel kestab haigus kauem. Mõnikord püsib nõrkus mitu nädalat pärast taastumist. Tervenemisperioodil langevad juuksed sageli välja (hiljem taastatud).

Diagnoos pannakse kliinilise pildi, epidemioloogilise anamneesi andmete ja laboratoorsete uuringute tulemuste põhjal - viiruse isoleerimine patsiendi verest ägeda perioodi jooksul ja haiguse ajal moodustunud spetsiifiliste antikehade tuvastamine..

Patsiendid hospitaliseeritakse. Näidatakse sümptomaatilist ravi koos raske hemorraagilise sündroomiga - verekaotuse täiendamine, vaskulaarseina läbilaskvust parandavad ravimid, šokivastased ravimid.

Prognoos on üldiselt soodne. Ennetamine hõlmab O. of l. Looduslike fookuste parandamist. Eelkõige vesimägede ja muude väikeste imetajate (näriliste) hävitamine - võimalikud viiruseallikad ondatra tiikides. Inimeste kaitsmiseks ixodid-puukide rünnaku eest kasutage kaitseriietust, tõrjevahendeid, samuti enese- ja vastastikust kontrolli puukide varajase avastamise ja eemaldamise eesmärgil kehast ja rõivastest. O. l. Keskpunktides saadud ondatra nahad ja lihunikud ei ole soovitatav eemaldada. Omski hemorraagilise palaviku looduslike fookuste territooriumil on vaja läbi viia elanikkonna hügieenilise hariduse töö.

Bibliograafia: Viiruslikud hemorraagilised palavikud, WHO ekspertkomitee panus, tõlkes, inglise keelest, ed. K.G. Koroleva, M. 1986, Kharitonova N.I., Leonov Yu.A. Omski hemorraagiline palavik, Novosibirsk, 1978.

Omski hemorraagiline palavik

Omski hemorraagiline palavik (OHF) on äge looduslik fokaalne viirushaigus, mida iseloomustab suhteliselt healoomuline kulg võrreldes teiste hemorraagiliste palavikega, kahelaineline temperatuur, mürgistus, mõõdukas hemorraagiline sündroom ja meningoentsefaliidi sümptomid. Edastavad näriliste ektoparasiidid.

Esimest korda kirjeldati seda Omski oblastis aastatel 1940–1945. kohalikud arstid (B.P. Pervushin, G. Sizemova jne). 1946. aastal eraldati see iseseisva nosoformina. Varsti leiti selle looduslikke koldeid ka Novosibirski, Tjumeni, Kurgani ja Orenburgi piirkonna stepi- ja metsastepipiirkondadest. Viimastel aastatel salvestatakse seda harva (I.K. Musabaev).

M.P juhitud ekspeditsiooni põhjalikud uuringud Tšumakov ja R.A. Akhrem-Akhremovich (1947-1948), tuvastati haiguse viiruslik etioloogia, selle kandjad on perekonnast Dermacentor kuuluvad puugid ja pakuti ennetusmeetmeid.

Haigustekitaja on RNA-d sisaldav viirus, see kuulub arboviiruste rühma, Togaviridae perekonda, Flaviviiruse perekonda (rühm B). Vibrio läbimõõt on 35-40 nm, st. viirus on väikese suurusega.

Temperatuuril 56 ° C inaktiveeritakse see 25 minuti pärast, + 4 ° C juures jääb see 29 päevaks. Kuivatatud olekus on see elujõuline kuni 4 aastat. Viirus on intratserebraalse infektsiooni ajal valgete hiirte jaoks väga patogeenne. Ondatratites põhjustab see kalakasvandustes tõsist hemorraagilist enteriiti, kopsupõletikku ja nende massilist suremust.

Inimese kehasse tungiv viirus mõjutab väikeste veresoonte veresoonte seina (endoteeli), suurendades seeläbi nende läbilaskvust kuni verejooksude tekkimiseni erinevates elundites. Hemorraagilised ilmingud viivad vee, valkude ainevahetuse rikkumiseni. Varajane kopsupõletik pole haruldane, nende patogenees, nagu haigus üldiselt, jääb ebapiisavalt selgeks.

Surnul on ajukelme kongestiivne rohkus ja tursed, aju aine koos verejooksu piirkondadega ja seroosne-hemorraagiline põletik; ulatuslikud verejooksud mao, peensoole limaskestades; neerupealiste koore ja medulla sisse. Kahjustusi täheldatakse südame intramuraalsetes sõlmedes, Aurbachi ja Meisneri närvipõimikes, sümpaatilise pagasiruumi ja päikesepõimiku emakakaela sõlmedes..

Omski hemorraagilise palaviku kliiniline pilt ja diagnoos

Inkubatsiooniperiood on 2-4 päeva, mõnikord kuni 10 päeva. Haigus algab ägedalt, külmavärinatega, kehatemperatuur tõuseb 39–40 ° C-ni. Terav pea-, selja- ja jäsemevalu, tugev nõrkus, isutus. Patsiendi välimus on iseloomulik: nägu on pundunud, sklera süstitakse, näo-, kaela- ja ülakeha nahk on hüperemiline.

Kurk on "tuline", mõnikord on enantema esinemine pehmel suul. Patsientide üldine seisund on raske; nad on loid, apaatsed. Alates 3.-4. Haiguspäevast, palaviku taustal või pärast selle langust, tekivad hemorraagilised sümptomid: lööve väikeste täppide kujul väikeses koguses; näpistamise ja žguti sümptomid on positiivsed. Koos lööbega algab verejooks: nina, seedetrakt, kopsu, emakas. Sageli pole neid palju, kuid neid saab korrata. 4.-5. Päeval areneb fokaalne kopsupõletik, mis esineb leukopeeniaga. Maksa ja põrna tavaliselt ei suurendata.

Neerude küljelt 1/5 patsientidest tuvastatakse mõõdukas albumiinuuria, hematuria ja silindruria, mis kaovad 20-30 päeva pärast jäljetult. Ajukelme sündroomi võimalik areng kaela jäikuse ja Kernigi sümptomina.

Perifeerses veres - leukopeenia, neutrofiilia koos stabiilse nihkega vasakule; mõnel patsiendil monotsütoos, aneosinofiilia. Trombotsüütide arv on mõõdukalt vähenenud. Palavikuperiood kestab 5-7 päeva, mõnikord kestab see kuni 2 nädalat. Taastumine kestab mitu nädalat ja seda iseloomustab töövõime aeglane taastumine.

Mõnel patsiendil katkestab tervenemise teine ​​palavikulaine ja joobeseisundi sümptomite taastumine. Haiguse teine ​​laine on lihtsam ja lühem (3-7 päeva). Enamikul OHL-i juhtudest toimub täielik taastumine. Suremus ei ületa 0,5-1%. Tüübispetsiifiline immuunsus.

Omski hemorraagiline palavik

  • Mis on Omski hemorraagiline palavik
  • Mis provotseerib Omski hemorraagilist palavikku
  • Patogenees (mis juhtub?) Omski hemorraagilise palaviku ajal
  • Omski hemorraagilise palaviku sümptomid
  • Omski hemorraagilise palaviku diagnostika
  • Omski hemorraagilise palaviku ravi
  • Omski hemorraagilise palaviku ennetamine
  • Milliste arstide poole tuleks pöörduda, kui teil on Omski hemorraagiline palavik

Mis on Omski hemorraagiline palavik

Esimesed kirjeldused Omski hemorraagilise palaviku kohta tegid kohalikud arstid Omski oblastis ajavahemikul 1940–1945. (B.P. Pervushin, G.A. Sizemova jt). Alates 1946. aastast on Omski hemorraagiline palavik identifitseeritud iseseisva nosoloogilise vormina. Leiti, et nakkuse peamiseks reservuaariks on kitsapea mähk ja vektoriks on D. pictuse puuk. Teine levikutee oli kontakt. Haigus tekkis pärast kontakti ondrataga (kohalik elanikkond teadis sellest ja seal oli isegi nimi "ondatõbi"). Omski hemorraagilise palaviku looduslikud kolded tuvastati Omski, Novosibirski, Tjumeni, Kurgani, Orenburgi oblasti stepi- ja metsastepipiirkondades. Nakkuse reservuaariks on looduses peamiselt vesirott, kallasrool, ondat, aga ka puugid D. pictus, D. marginatus, mis võivad viiruse transovariaalselt järglastele edasi anda. Omski hemorraagiline palavik ei ole nakkav. Inimese nakatumise juhtumeid ei täheldatud.

Mis provotseerib Omski hemorraagilist palavikku

Omski hemorraagilise palaviku tekitajaks on RNA viirus, mis kuulub Flaviviiruse perekonna Togaviridae perekonda. See paljuneb tsütoplasmas Golgi aparaadi membraanidel ja seda leidub endoplasmaatilise retikulumi reservuaarides; viiruse suurus ei ületa 40 nm, sellel on sfääriline kuju, kuupsümmeetria, see on kaetud kahekihilise ümbrisega, mis sisaldab lipiide ja antigeenseid valke, mis määravad rühma-, tüübi- ja liigispetsiifilised determinantid. Viirus on ülitundlik rasvlahustitega töötlemise suhtes (kloroform, etüüleeter, naatriumdeoksükolaat, detergendid); toatemperatuuril ja kõrgemal temperatuuril sureb see üsna kiiresti, temperatuuril 60 ° C sureb mõne minuti pärast ja peaaegu kohe pärast keetmist. Viirus püsib väga hästi külmutatud või kuivatatud valgusubstraadis.

Seda hoitakse kuni 7 kuud 50% glütseriinis, kuni 2-4 aastat - külmkuivatatud kujul. 2 nädala jooksul + 4 ° C juures formaliiniga (1: 500) töödeldes kaotab viirus nakkuslikkuse, säilitades samas antigeensed omadused. Patogeenne täiskasvanud ja vastsündinud hiirtele; 4-8 päeva pärast intratserebraalset infektsiooni tekib neil meningoentsefaliit. Tehti kindlaks viiruse seroloogiline varieeruvus, kaks serovarianti - I alatüüp tüvedega Kubrin ja Balatun, II alatüüp tüvedega Bogolyubovka ja Guriev. Igas neist rühmadest eraldati üks tüvi inimestelt ja üks Dermacentor marginatus puukidest. Tuvastatud viiruse antigeensed variandid on seotud kahe puugiliigiga - D. pictus ja D. marginatus.

Viiruse peamised looduslikud reservuaarid looduses on ixodid-puugid Dermacentor pictus ja Dermacentor marginatus. Tõestati nende spontaanne nakkus, viiruse edasikandumise võime metamorfoosi ajal ja ka transovariaalselt järglastele.

Dermacentor pictus elab metsaniitudel, karjamaadel, üleujutatavatel niitudel, piiriäärsetel stepialadel; see on kolme võõrustajaga puuk. Suured täiskasvanud lestad parasiteerivad lammastel ja lehmadel; noored - väikestel imetajatel, sagedamini hernestel; kõik vormid on siilidel ja jänestel. Inimest rünnatakse harva. Täiskasvanud puugid on aktiivsed kevadel (mais) ja sügisel (5% kevadisest aktiivsusest), noored suvel. Taga-Kaukaasias jätkub nende parasiteerimine kuni talveni..

Dermasentori lestasid iseloomustab nende erinev arv karjamaadel. Puukide leviku mitmekesisus karjamaadel, mitte üldiselt territooriumil, sõltub sellest, kas neil - noorte puukide peremeesorganismidel - levivad herned. Suguküpsete puukide kevadine levimus mis tahes piirkonnas vastab hariliku poegade populatsiooni suvisele levikule eelmistel aastatel. Peamisteks biotoobideks on hummikad niidud, lagendikud, metsaservad, ehk kohad, kuhu herned võivad kiskjate eest peitu pugeda. Lisaks on puuke tavaliselt rohkem piirkondades, kus kariloomad kauem viibivad ("pärastlõunane tee"). Vähem puuke täheldatakse seal, kus taimestik maha tallatakse (kohad, kus sageli kariloomi aetakse). Puugide arvu ennustamiseks võib kasutada puukide arvu näidatud sõltuvust näriliste arvust. Pärast karjamaade näriliste arvu tippu võib oodata puukide massilist ilmumist. Hiire näriliste massilise paljunemise aastal looduses tekkivad tohutud suguküpsete lestade varud püsivad järgmise 3-4 aasta jooksul.

Dermasentor marginatus on levinud Venemaa Euroopa osa lõunaosas, Taga-Kaukaasias, Kasahstanis, Kesk-Aasia mägedes, Lääne-Siberi lõunaosas, tasandikul ja mägises stepis, metsastepis, mägimetsades (karjamaadel), lohudes, lamminiitudel, metsavöödes - kohati kus võimalikud hostid elavad. On iseloomulik, et asulakohtades puudub D. marginatus. Täiskasvanud toituvad suurtest kodu- ja metsimetajatest (hundid, jänesed, siilid) ja võivad inimesi rünnata; noored vormid parasiteerivad väikeste imetajate - näriliste, putuktoiduliste - peal. Kolm peremeesliiki, parasiitide hooaeg - kevad (veebruarist maini lõunas), osaliselt sügis, noorte vormide jaoks - suvi.

Muskrat, vesineib, juuremädanik, kitsa peaga varss ja vitsad toimivad looduses ka patogeeni reservuaaridena. Ei ole välistatud osalemine viiruse ja mõnede teiste imetajate (oravad, jänesed, siilid, hamstrid), lindude (varesed, vitsad, mõrud), konnade ja sisalike ringluses. Loetletud loomad olid katselistes tingimustes spontaanselt nakatunud ja viirusele vastuvõtlikud. Loomadel on nii haiguse äge vorm, surmaga lõppev tulemus kui ka varjatud nakkus..

Viirus eritub loomade uriinist ja väljaheitest suure konsistentsiga, mis viib keskkonna nakatumiseni. Inimeste nakatumine on võimalik toitainete kaudu - haigete näriliste sekretsiooniga saastunud vee ja toiduainete kaudu. Sellisel juhul võivad haigused esineda talvel..

Mõnel sääseliigil (Mansonia richiardii, Aedes excrucians, Aedes flavescens, Culex modestus) on kindlaks tehtud spontaanne viirusnakkus. Teatud tingimustel saavad nad osaleda viiruse edasikandumises nii loomadele kui ka inimestele..

Koos nakkava ja toitainete kulgemisega võivad loomad ja inimesed nakatuda aerogeenselt, viirust sisaldava materjali sissehingamise kaudu, mis satub õhku, kui haigete loomade uriin ja väljaheited kuivavad.

Suvistes looduslikes veehoidlates suudab Omski hemorraagilise palaviku viirus püsida elujõuline 18–20 tundi kontsentratsioonides, mis on piisavad väikeste imetajate toitainete nakatamiseks.

Patogenees (mis juhtub?) Omski hemorraagilise palaviku ajal

Nakkuse väravaks on nahk puugihammustuse kohas või väikesed nahakahjustused, mis on nakatunud ondatra või vesirotiga kokkupuutel. Värava kohas esmast mõju ei täheldata. Viirus siseneb vereringesse, levib hematogeenselt kogu kehas ja mõjutab peamiselt anumaid, närvisüsteemi ja neerupealisi. Omski hemorraagilise palaviku tõttu surnute lahkamisel avastatakse ka aju ja seljaaju terav rohkus ja turse, seroosne-hemorraagiline leptomeningiit, väiksemad verejooksud, nekroos ja fokaalne entsefaliit, kaela sümpaatilised ganglionid, päikesepõimik, perifeersete närvide lülidevahelised sõlmed. Patoloogilised muutused on sarnased teiste hemorraagiliste palavikega..

Tundlikkus Omski hemorraagilise palaviku viiruse suhtes on üldine ja kõrge. Patsiendi veres 2-3 päeva jooksul moodustuvad komplemendi siduvad antikehad ja 14-20 päevast viirust neutraliseerivad antikehad, mis püsivad 1 kuni 3 aastat.

Kõige sagedamini on haiged põllul või metsas viibinud inimesed (põllutöölised, jahindajad, kes on seotud ondatra saagiga). Haigus on juhuslik või rühma iseloomuga. Kohalike elanike veres on sageli antikehad, nii et uustulnukad haigestuvad tõenäolisemalt. Pärast haigust tekib püsiv immuunsus..

Omski hemorraagilise palaviku sümptomid

Inkubatsiooniperiood kestab sageli 2 kuni 4 päeva. Prodromaalsed sündmused on haruldased. Haigus algab äkki, kehatemperatuur tõuseb ja jõuab esimesel päeval 39-40 ° C-ni. Ilmub üldine väsimus, tugev peavalu, valu kogu keha lihastes. Patsiendid on pärsitud, vastumeelsed küsimustele, lamavad külili ja pea tagasi visatud. Kehatemperatuuri hoitakse kõrgel tasemel 3-4 päeva, seejärel langeb see lüütiliselt 7. – 10. Haiguspäevaks aeglaselt. Palavik kestab harva vähem kui 7 või üle 10 päeva. Peaaegu pooltel patsientidest on korduvad palaviklained (ägenemised), sagedamini 2-3. Nädalal alates haiguse algusest ja kestavad 4 kuni 14 päeva. Haiguse kogukestus on 15 kuni 40 päeva.

Uurimisel on alates 1-2 haiguspäevast peaaegu kõigil patsientidel hemorraagiline lööve. Näo, kaela ja rindkere ülemiste osade nahk on hüperemiline, nägu on pundunud, süstitakse skleraalseid anumaid. Seal on ninaverejooks, verejooks ninaneelust, kopsu-, soole-, emakas. Subkleraalsed verejooksud on sagedased. Verevalumid on märgatavad neelu limaskestal, igemetel. Nahal on rikkalik hemorraagiline lööve alates petehhiatest kuni suurte verejooksudeni, ristluu verejooksud võivad muutuda ulatuslikeks nekroosi piirkondadeks. Võimalik on vererõhu langus, toonide kurtus, bradükardia, dikrotiya pulss ja üksikud ekstrasüstolid. Ligikaudu 30% -l patsientidest tekib kopsupõletik (väike fokaalne), võib esineda neerukahjustuse tunnuseid. Kesknärvisüsteemi küljes on meningiidi ja meningoentsefaliidi nähud (haiguse rasketes vormides). Veres - raske leukopeenia (1200-2000 1 μl), ESR-i ei suurendata.

Omski hemorraagilise palaviku diagnostika

Diagnoosimisel võetakse arvesse epidemioloogilisi eeltingimusi (viibimine endeemilises piirkonnas, hooajalisus, puugirünnak, kontakt närilistega, esinemissagedus jne) ja iseloomulikke kliinilisi ilminguid (äkiline tekkimine, hemorraagilise sündroomi varajane ilming jne)..

Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse CSC-sid, neutraliseerimisreaktsioone ja passiivset hemaglutinatsiooni. Haiguse esimestel päevadel võib viiruse verest eraldada. Seroloogiliste uuringute jaoks kasutatakse patsiendi paaritatud seerumeid, mis võetakse 10-15-päevase intervalliga. Viirus on väga patogeenne vastsündinutele ja täiskasvanud valgetele hiirtele, kellel on intratserebraalne ja mis tahes muu infektsioon; kõrgeimad tiitrid on vastsündinud hiirte ajus. Viirust saab passeerida ka noorte valgete rottide aju transplantaatides. Ondatratite eksperimentaalne nakatumine Omski hemorraagilise palaviku (hiirtelt) viirusega põhjustab neil väga nakkavat ägedat raskekujulist haigust koos hemorraagilise enteriidi, kopsupõletiku ja sagedase surmaga. Protsess on vähem äge vesirottidel ja noortel kitsaharulistel hiirel. Paratsüütiline haigus pärast intratserebraalset nakatumist areneb mitmel ahviliigil, valgete rottide imetajatel, noortel kitsapeahirvatel ja umbes 10% -l juhtudest noortel merisigadel. Paljud teised selgroogsed reageerivad eksperimentaalsele nakkusele Omski hemorraagilise palaviku viirusele ainult lühiajalise vireemia ja spetsiifiliste antikehade väljatöötamise teel ilma haiguse märgatavate tunnusteta.

Omski hemorraagilise palaviku viirus paljuneb suhteliselt hästi mitut tüüpi koerakukultuurides (kanade, hamstrite, hiirte, ahvide, inimeste embrüod), kuid ainult sea embrüonaalse koe rakukultuurides annab see raku monokihi hävitamisel väljendunud tsütopatogeense toime. See moodustab sigade, hamstrite ja kanade embrüote rakukultuurides agarikihi all viiruse negatiivsed kolooniad. Omski hemorraagilise palaviku viirus tuvastatakse CSC-des, katsetades neutraliseerimist immuun- ja hüperimmuunsete homoloogsete seerumitega, reaktsioonides hemaglutinatsiooni ja difusiooni sadestamise pärssimiseks agaris. Kõigi nende reaktsioonide korral täheldatakse rühma antikehade kõrget taset, mis on ühine kõigile puukentsefaliidi antigeense kompleksi esindajatele, kuid homoloogsetes süsteemides on pöörised märgatavalt ülekaalus. Ainult rühma antikehade esialgse tühjendamise teel immuunseerumites (heteroloogse viiruse abil doseeritud adsorptsiooni abil) on võimalik saada rangelt spetsiifilisi tulemusi Omski hemorraagilise palaviku viiruse põhjustatud nakkuse tuvastamiseks..

Fluorestsentsreaktsiooni abil on võimalik tuvastada ja samaaegselt tuvastada Omski hemorraagilise palaviku viiruse antigeen koekultuuride nakatunud rakkudes. Lisaks saab nakatunud koekultuuride kultuurivedelikku kasutada RHA-s ja RPHA-s Omski hemorraagilise palaviku viiruse hemaglutiniinide tuvastamiseks ja tuvastamiseks. RSK, RPHA, RDPA või RN patsiendi vereseerumi varajaste ja hiliste proovide uurimine võib kinnitada "Omski hemorraagilise palaviku" diagnoosi, kui teine ​​proov näitab Omski hemorraagilise palaviku viiruse antikehade olemasolu või nende tiitrite 4-kordset (või rohkem) suurenemist. Selliseid seroloogilisi reaktsioone nagu RPHA ja RDPA, mis võimaldavad läbi viia inimeste ja loomade massilisi uuringuid Omski hemorraagilise palaviku viiruse antikehade suhtes, kasutatakse edukalt seroloogilise epidemioloogia uurimiseks Omski hemorraagilise palaviku endeemilistes piirkondades. Eristage teisi hemorraagilisi palavikke, puukentsefaliiti.

Omski hemorraagilise palaviku ravi

Omski hemorraagilise palaviku ravi on eranditult sümptomaatiline, järgides patsiendi ranget voodirežiimi. Verejooksu tekkimisel võetakse kasutusele kaotatud vere asendamise meetmed. Soovitatavad hemostaatilised ravimid, mis toonivad veresoonte seina vastavalt näidustustele - šokivastased ja südamehaigused. Lisaks sellele manustatakse sobivaid antibiootikume põletikuliste komplikatsioonide korral (neelus ja siseorganites), mis võivad kohalike verejooksude tõttu sekundaarselt areneda. Trombohemorraagilise sündroomi tekkimisel kasutatakse hepariini intravenoosset manustamist 10 000–40 000 U päevas..

Omski hemorraagilise palaviku ennetamine

Ennetavad ja epideemiavastased meetmed seisnevad deratiseerimises, puukide hävitamises ja inimeste kaitsmises rünnakute eest, vaktsineerimisega tapetud formoolvaktsiiniga. Omski hemorraagilise palaviku viiruse ja puukentsefaliidi antigeense afiinsuse tõttu kutsub vaktsiin esile stabiilse immuunsuse moodustumise mõlema haiguse vastu. Ennetavad meetmed peaksid hõlmama kõigepealt vesirottide ja muude väikeloomade hävitamist ondratitel. Ökoloogiliste kontaktide katkestamiseks ja episootilise ahela katkestamiseks, mis tagab patogeeni ringluse biotsenoosis, on vaja süstemaatiliselt maha suruda väikeloomade rände aktiivsus. Järvemurdude tingimustes on efektiivne kasutada künnivagu ja pikaajalisi hävituspunkte (TDD).

Künnivagude meetod põhineb vesirottide ja teiste väikeloomade suure liikuvuse kasutamisel ning on mõeldud nende hävitamiseks. Vagu asetatakse reservuaari ümber spetsiaalselt selleks otstarbeks kohandatud ja haakesilindritega varustatud traktori adra abil. Liikumisel kasutavad loomad vao teena, jooksevad seda mööda ja pääsevad silindritesse. Seega püütakse mägipiirkonna ja pisar-raba kompleksi imetajaid mitu kuud (aprillist novembrini), mis vähendab oluliselt loomade arvu ja takistab viiruse transporti ondatra populatsiooni..

ITDD on ette nähtud vesirottide ja väikeloomade hävitamiseks ondatra maades. Need on ruudukujulised kastid mõõtmetega 13x13x8 cm, umbes 5 cm suuruste poolringikujuliste sisselaskeavadega, millest pääsevad sisse ainult vesirotid ja väiksemad loomad. Muskrat, tuhkrud, Siberi nastik, pardid ja muud ulukid neist läbi ei käi. Sellised 10 g tsinkfosfiidi sees tolmeldatud majad on paigaldatud ondatra onnidele ja sarikatesse. ITDD soovitatakse tolmeldada tsinkfosfiidiga mitte rohkem kui üks kord aastas. ITDD on soovitav selle ravimiga laadida mais-juunis, see tähendab loomade rände aktiivsuse kasvu alguses. ITDD abil hävitatakse vesirotid ja juuremädanikud nende optimaalse elupaiga kohtades (parvedel) ja ondratite loožides. Künnivagude ja ITDD meetodil on võimalik ära hoida episootia esinemist ondratite seas väikestes veehoidlates (kuni 1000 ha).

OMSK HEMORHAGILINE PALAVIK

Omski hemorraagiline palavik (Febris haemorrhagica sibirica) on akuutne viirushaigus loomuliku fookusega zoonooside rühmast, mida iseloomustavad palavik, hemorraagiline sündroom ja kesknärvisüsteemi kahjustused.

Ajalooline teave.Omski hemorraagilise palaviku esimesed kirjeldused tegid kohalikud arstid Omski oblastis aastatel 1940–1945. (K.N. Pervushin, G.A.Sizemova jne). Alates 1946. aastast on Omski hemorraagiline palavik identifitseeritud iseseisva nosoloogilise vormina. 1948. aastal avastas M. P. Chumakov haiguse tekitaja (eraldas viiruse nii patsientide verest kui ka puukidest). Aastatel 1948–1949. esmakordselt kasutati formaliini poolt tapetud Omski hemorraagilise palaviku viirusevastast vaktsiini, mille pakkus välja M.P. Chumakov.

Etioloogia. Haigustekitaja kuulub arboviiruste rühma, perekonda Togo-viridae, perekonda Flaviviirus (rühm B). Viirusosakeste läbimõõt on 35-40 nm, sisaldab RNA-d, inaktiveeritakse temperatuuril 55 ° C 25 minuti jooksul, püsib lüofiliseeritud olekus kuni 4 aastat, kasvatatakse valgetel hiirtel. Puukentsefaliidi viirusega sarnased antigeensed omadused.

Epidemioloogia.Põletiku peamine reservuaar on kitsapea-oks ja teised närilised (punane tall, koduhiir, vesirott, ondatra jt) ja kandjaks on puuk Dermacentor pictus. Haigustekitaja peamine ülekandemehhanism on transmissiivne. Infektsiooni võib edastada ka kontakti teel. Haigus tekkis pärast kontakti ondatraga (kohalik elanikkond teadis sellest ja “ondatra-haigusest”). Looduslikud kolded tuvastati Omski, Novosibirski, Tjumeni, Kurgani ja Orenburgi oblastis. Inimeste nakatumist inimestel ei ole täheldatud. Viimastel aastatel pole Omski hemorraagilist palavikku täheldatud.

Patogenees ja patoloogiline anatoomia. Infektsiooni väravaks on nahk puugihammustuse piirkonnas või väikesed nahakahjustused, mis on nakatunud ondatra või vesirottiga kokkupuutel. Peamist mõju pole. Viirus siseneb vereringesse, mõjutab hematogeenselt veresooni, närvisüsteemi ja neerupealisi. Lahkunu lahkamisel avastatakse aju ja seljaaju terav rohkus ja turse, seroosne hemorraagiline leptomeningiit, nekroos ja fokaalne entsefaliit, selgroolülide sõlmede kahjustused.

Sümptomid ja kulg inkubatsiooniperiood on tavaliselt 2 kuni 4 päeva. Haigus algab äkki, kehatemperatuur tõuseb (kuni 39-40 ° C), ilmnevad nõrkus, intensiivne peavalu ja müalgia. Patsiendid on pärsitud. Temperatuur püsib kõrgel tasemel 3-4 päeva, seejärel langeb 7.-10. Haiguspäevaks aeglaselt lüütiliselt. Pooltel patsientidel täheldati korduvaid palaviklaineid (ägenemisi) sagedamini 2-3 nädala jooksul alates haiguse algusest ja need kestsid 4 kuni 14 päeva. Juba 1-2 päeva pärast haigust on peaaegu kõigil patsientidel hemorraagiline lööve. Näo, kaela ja rindkere ülemiste osade nahk on hüperemiline, nägu on pundunud, süstitakse skleraalseid anumaid. Esineb verejooksu (nina-, soole-, kopsu-, emaka-), harvad pole ka subkleraalsed verejooksud, samuti neelu limaskestal, igemetel. Nahal rikkalik hemorraagiline lööve alates petehhiatest kuni suurte verejooksudeni, mis ristluu piirkonnas võivad muutuda ulatuslikeks nekroosipiirkondadeks. On vererõhu langus, südamehelide kurtus, bradükardia, mõned ekstrasüstolid. Pneumoonia areneb 30% -l patsientidest. Mõjutatud on närvisüsteem (meningiidi ja meningoentsefaliidi sümptomid). Veres, raske leukopeenia, ESR ei muutu.

Tüsistused Entsefalopaatia, kopsupõletik, neerupuudulikkus. Kriitilisi seisundeid on harva.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Arvestatakse epidemioloogilisi eeltingimusi (viibimine endeemilises piirkonnas, puugihammustused, kokkupuude närilistega jne), samuti kliinilisi sümptomeid (äkiline tekkimine, verevalumite varajane ilmnemine, kesknärvisüsteemi kahjustus jne). Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse seroloogilisi teste (RSK, neutralisatsioonitest). Haiguse esimestel päevadel võib viiruse verest eraldada. Eristage teisi hemorraagilisi palavikke, puukentsefaliiti.

Ravi. Etiotroopseid ravimeid pole. Viiakse läbi patogeneetiline ravi, määratakse vitamiinide kompleks. Trombohemorraagilise sündroomi arenguga määratakse hepariin 10-40 tuhat ühikut päevas.

Prognoos. Suremus umbes 1%.

Väljaheitmise reeglid Taasvalgendid lastakse välja pärast täielikku kliinilist taastumist, laboriparameetrite normaliseerimist.

Kliiniline uuring.Vaatlust tehakse 3-6 kuud, võetakse arvesse ägenemise võimalust. Neuropatoloogia konsultatsioon. Mõõdukate ja raskete vormide korral viiakse ambulatoorset jälgimist läbi nagu HFRS-i puhul.

Haiguspuhangu ennetamine ja meetmed Puukide rünnaku eest isikliku kaitse tagamine, et välistada kokkupuude näriliste (ondratite, vesirottidega). Epidemioloogiliste näidustuste kohaselt vaktsineeritakse puukentsefaliidi vaktsiiniga. Patogeenide antigeense läheduse tõttu tekib mõlema haiguse vastu stabiilne immuunsus..

Arstlik läbivaatus. Pärast raske asteenilise sündroomiga raskeid vorme antakse sõjaväelastele haigusleht.

KOLLANE PALAVIK

Kollapalavik (Febris flava) - sääskede poolt leviv äge arboviiruse haigus, mida iseloomustab palavik, raske mürgistus, hemorraagiline sündroom, neeru- ja maksakahjustus, viitab karantiiniinfektsioonidele.

Ajalooline taust: esimesi kollapalaviku epideemiaid täheldati aastatel 1647-1648. Kesk-Ameerikas, aastatel 1898–1900. Kuubas tappis kollapalavik 30 000 Hispaania sõdurit. Haigust on Euroopasse korduvalt toodud. Niisiis suri 19. sajandi alguses Hispaanias 270 tuhandest juhtumist 79 tuhat inimest. 1901. aastal avastasid Reed ja Carroll (W. Reed, J. Carroll) kollapalaviku tekitaja. Viimastel aastatel on kollapalavikku täheldatud Lõuna-Ameerikas ja Aafrikas. Aastatel 1960-1962. haigestus Etioopias üle 2000 tuhande inimese, kellest umbes 30 tuhat suri.

Etioloogia. Haigustekitaja on Viscerophilus tropicus viirus, kuulub Togoviridae perekonda, perekonda Flavivirus, sisaldab RNA-d, on antigeense rühma B arboviirus. Sellel on antigeenne seos Jaapani entsefaliidi ja dengue viirustega, mis on patogeenne ahvidele ja valgetele hiirtele. Viirusosakeste läbimõõt on 17-25 nm. Viirust kultiveeritakse arenevas kana embrüos ja koekultuuris. Saadi avirulentne tüvi, mida kasutatakse vaktsiinina.

Epidemioloogia Kollapalavik on karantiinihaigus. Endeemilised kolded on Lõuna-Ameerika (Boliivia, Brasiilia, Kolumbia, Peruu jt) ja ka Ekvatoriaal-Aafrika suured alad. Nakkuse allikaks ja reservuaariks on metsloomad (ahvid, possumid), samuti haige inimene. Kandjad on sääsed. Kollapalavikku on kahte tüüpi: 1) linnaline (antropoonne) ja 2) maapiirkonna (džunglikollapalavik). Esimeses tüübis nakatub sääsk (Aedes aegypti) haige inimese hambumusest inkubatsiooni lõpus või haiguse esimesel 3 päeval. Maapiirkonnas on nakkusallikaks nakatunud ahvid ja sääsevektoriteks on Aedes africanus, Aedes simpsoni.

Patogenees ja patoloogiline anatoomia.Viirus siseneb nakatunud sääse hammustuse kaudu. Sissetoomise kohast jõuab viirus lümfisüsteemi kaudu piirkondlikesse lümfisõlmedesse, kus see paljuneb ja koguneb, seejärel tungib hematogeenselt viirus erinevatesse elunditesse (maksa, põrna, luuüdi), põhjustades nende kahjustusi. Areneb trombohemorraagiline sündroom, mis avaldub mitmete hemorraagiate kujul erinevates elundites. Maks on suurenenud, esineb fokaalne nekroos, hepatotsüütide rasvane degeneratsioon, mis viib kollatõve tekkeni. Muutusi leitakse neerudes (nekroos, verejooksud, neerutuubulite nekroos), põrnas, müokardis jne. Pärast haigust püsib pikaajaline (kuni 8 aastat) immuunsus.

Sümptomid ja kulg. Inkubatsiooniperiood on 3 kuni 6 päeva. Haiguse käigus eristatakse kolme perioodi: 1) esialgne palavikuperiood (hüperemia staadium); 2) remissiooni periood; 3) reaktsiooniperiood (staasi staadium). Rasketel vormidel võib remissiooniperiood puududa. Haigus algab äkki tugeva peavalu, alaselja, selja, jäsemete valu ilmnemisega. Temperatuur tõuseb 39-40 ° C-ni ja üle selle. On hüperemia ja näo tursed, silmalaugude tursed, kõvakesta ja sidekesta anumate süstimine. Pulss kiireneb 100-130 minutis. 2. päeval patsiendi seisund halveneb, valulikud luksumine, iiveldus, korduv lima oksendamine ja seejärel sapi liitumine. Suuõõne limaskest on hüperemiline, keel on kuiv, keele servad on punetavad. Esimese perioodi lõpuks (3-4 päeva haigus) võivad ilmneda tsüanoos, kollatõbi, väike veresegu oksendamises. Haiguse 4.-6. Päeval paraneb patsiendi enesetunne, kehatemperatuur langeb subfebriili (remissiooni staadium). Mõne tunni pärast tõuseb temperatuur uuesti, patsiendi seisund halveneb järk-järgult - algab reaktsiooniperiood. Trombohemorraagiline sündroom areneb verise oksendamise vormis, verejooks ninast, soolestikust, emakast, petehhiatest ja nahale ilmuvad suuremad verevalumid. Patsiendi nägu muutub kahvatuks. Pulss on haruldane (kuni 50-40 1 minuti jooksul), ei vasta palavikule (Fageti sümptom), vererõhk langeb, uriini hulk väheneb (mõnikord anuuriani). Uriinis, silindrites on palju valke. Nõrkus suureneb, ilmub deliirium. Rasketel juhtudel toimub surm neerupuudulikkuse või nakkusliku toksilise šoki tagajärjel. Soodsa tulemuse korral alates 7. kuni 9. päevani paraneb patsiendi seisund järk-järgult. Haiguse kergemate vormide korral võib kollatõbi ja trombohemorraagiline sündroom puududa.

Tüsistused: sepsis, jäsemete pehmete kudede gangreen, müokardiit. Kriitilised seisundid võivad olla põhjustatud ägedast neerupuudulikkusest ja nakkuslikust toksilisest šokist.

Diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika. Diagnoosimisel võetakse arvesse viibimist endeemilistes piirkondades, hemorraagilise palaviku juhtude esinemist seal, vaktsineerimise läbiviimist jne, samuti haiguse kliinilisi ilminguid. Diagnoosi kinnitab maksa biopsiate ja seroloogiliste reaktsioonide histoloogiline uurimine (RSK, RTGA, neutraliseerimiskatse) paarisseerumite uurimisel. Tõendiks on viiruse eraldamine patsientide verest või viiruse antigeenide tuvastamine ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi abil, mis on ekspressmeetod (tulemusi saab 3 tunni pärast).

Kollapalaviku eristamine on vajalik dengue, pappatachi palavikust, leptospiroosist, viirushepatiidist.

Ravi. Etiotroopseid ravimeid pole. Soovitav on range voodirežiim, lakto-köögivilja dieet, vitamiinide kompleks (eriti oluline on välja kirjutada askorbiinhappe ja P-vitamiini preparaadid). Trombohemorraagilise sündroomi arenguga määratakse hepariin annuses 20-60 tuhat ühikut päevas. vere hüübimissüsteemi kontrolli all. Põletikuvastase ja vasokonstriktorina määratakse prednisoloon annuses 40-60 mg päevas, püsiva oksendamise korral - parenteraalne hüdrokortisoon 300 mg päevas, anesteesiin sees 0,5 g 2-3 korda päevas. Olulist rolli mängib ringleva veremahu taastamine ja võitlus atsidoosiga. Kriitiliste seisundite arenguga pöörduvad nad intensiivravi meetodite poole.

Prognoos on tõsine, suremus jääb vahemikku 5–10%.

Väljakirjutamise reeglid Patsiendid saadetakse välja pärast täielikku kliinilist taastumist ja laboriparameetrite normaliseerimist.

Kliinilist uuringut ei tehta.

Haiguse ennetamine ja meetmed Patsiendid tuleb haiglas isoleerida. Kollapalaviku ennetamise peamised meetmed: 1) kollapalavikust ebasoodsasse olukorda sattunud riikidesse reisivate inimeste ennetav vaktsineerimine; 2) sääsevektorite kõrvaldamine; 3) inimeste kaitsmine sääsehammustuste eest.

Meditsiiniline ekspertiis. Pärast raskeid vorme otsustatakse ajutise puude ajastamise küsimus ratsionaalse tööleasumise korral sõltuvalt komplikatsioonide või kriitiliste seisundite olemasolust või puudumisest. Sõjaväelastele antakse haigusleht.

DENGE PALAVIK

Dengue-palavik (dengue) on arboviiruste põhjustatud äge nakkushaigus, mis esineb palaviku, mürgistuse, müalgia ja artralgia, eksanteemi, lümfadenopaatia ja leukopeenia korral. Mõned dengue kliinilised vormid esinevad hemorraagilise sündroomiga. Viitab ülekantavatele zoonoosidele.

Ajalooline teave: Dengue-palavik on Lõuna- ja Kagu-Aasia, Okeaania, Aafrika ja Kariibi mere riikides levinud troopilistes ja subtroopilistes piirkondades (42 ° põhjalaiuselt 40 ° lõunalaiusele). Viimase 15-20 aasta jooksul on haigestumus märkimisväärselt suurenenud Hiina Rahvavabariigis, Vietnamis, Indoneesias, Tais ja Kuubal. Meie riigis diagnoositakse seda haigust endeemilistest piirkondadest naasvatel inimestel.

Etioloogia Dengue haigusetekitaja kuulub perekonna Flavivirus Togaviridae perekonna viirustesse (antigeense rühma B arboviirused). Need sisaldavad RNA-d, neil on kahekihiline fosfolipiidide ja kolesterooli lipiidmembraan, virioni läbimõõt on 40-45 nm. Inaktiveeritakse töötlemisel proteolüütiliste ensüümidega, kuumutades üle 60 ° C, ultraviolettkiirte ja desinfektsioonivahendite mõjul. Dengue-viirus on 4 tüüpi, mis erinevad antigeenselt. Dengue-viirus on antigeenselt seotud kollapalaviku, Jaapani ja Lääne-Niiluse entsefaliidi viirustega. Neid kultiveeritakse ahvide, hamstrite ja teiste koekultuuride neerurakkudel. Patsientide vereseerumis püsib viirus toatemperatuuril kuni 2 kuud ja kuivatatud veres - kuni 5 aastat.

Epidemioloogia.Nakkuse allikaks on haige inimene, ahvid ja võimalik, et nahkhiired. Inimeste nakatumise vektoriteks on sääsed Aedes aegypti (elavad asulates), ahvid - Aedes albopictus. A. aegypti sääsed nakatavad 8–12 päeva jooksul pärast haige inimese verest toitmist ja jäävad nakatunuks kuni 3 kuud. ja veel. Viirus võib sääskedes areneda ainult õhutemperatuuril vähemalt 22 ° C, mis on tingitud haiguse levikust ainult kuumades riikides.

Patogenees ja patoloogiline anatoomia.Viirus satub inimese kehasse naha kaudu, kui nakatunud sääsk verd imeb. Nakkuse värava kohas on 3-5 päeva pärast piiratud põletik, kus toimub viiruste paljunemine ja kogunemine. Inkubatsiooniperioodi viimase 12 tunni jooksul täheldatakse vireemia, mis kestab palavikuperioodi 3.-5. Dengue võib esineda klassikalises ja hemorraagilises vormis. Viiruse tüübi ja kliinilise pildi vahel pole ranget suhet..

Mis tahes tüüpi viiruse esmase nakatumise korral tekib dengue klassikaline vorm. Pärast haigust kestab immuunsus umbes 2 aastat, kuid see on tüübispetsiifiline; korduvad haigused on samal hooajal (2-3 kuu pärast) võimalikud teise serotüübiga nakatumise tõttu. Korduva nakatumise tagajärjel tekivad haiguse hemorraagilised vormid, mille patogeneesis on immunoloogilistel teguritel eriline roll. Leiti, et viiruse-antikeha kompleksid kinnitatakse ja viiakse seejärel Fc-retseptorite abil mononukleaarsetesse monotsüütidesse, mis viib rea sekundaarsete reaktsioonideni (komplemendi aktiveerumine, kiniinsüsteem jne) ja trombohemorraagilise sündroomi tekkimiseni. Mõjutatud on peamiselt väikesed anumad, kus tuvastatakse endoteeli turse, perivaskulaarne ödeem ja infusiooni mononukleaarsete rakkude poolt. Vere üldise seisundi ja suurenenud veresoonte läbilaskvuse rikkumine toob kaasa plasma mahu, kudede anoksia, metaboolse atsidoosi rikkumise. Rasketel juhtudel tekivad aju endo- ja perikardi, pleura, kõhukelme, mao ja soolte limaskesta, aju mitmekordsed verejooksud. Viirusel on ka toksiline toime, mis on seotud müokardi, maksa, neerude degeneratiivsete muutustega.

Sümptomid ja kulg inkubatsiooniperiood kestab 3 kuni 15 päeva (tavaliselt 5-7 päeva). Haigus algab järsku kehatemperatuuri tõusuga 39–40 ° C-ni, külmavärinate ilmnemisega, nimmelülide, ristluu, põlveliigeste, kõhu sirglihaste luudes ja valudes. Esineb tõsist nõrkust, nõrkust, peavalu, silmamunade valu, mida võimendab liikumine, fotofoobia, pearinglus, anoreksia, aeg-ajalt iiveldus ja oksendamine, unetus, huulte kuivus ja suukuivus. Enamikul patsientidest on hüperemia ja pastataoline nägu, sklera vaskulaarne süstimine, orofarüngeaalse limaskesta hüperemia. Kliinilise käigu järgi eristatakse palavikulist dengue (klassikalist) ja dengue'i hemorraagilist palavikku.

Dengue klassikaline palavik on soodsam. Palavikul on kahelaineline iseloom, 3 päeva lõpuks langeb kehatemperatuur kriitiliselt, remissioon kestab 1-3 päeva, seejärel tõuseb temperatuur uuesti. Palaviku kogu kestus on 5–9 päeva. Palaviku perioodil raskendab tugev artralgia, müalgia ja lihaste jäikus patsientide liikumist. Dengue tõve iseloomulik sümptom on polümorfne eksanteem, sageli makulaarne (kaasne), harvem sarlakitaoline, petehiaalne, urtikaarne. Lööve võib ilmneda palavikuliste lainete ajal, mõnikord apüreksia ajal 6.-7. Haiguspäeval. Rikkalik eksanteem, sageli sügelev, ilmub kõigepealt pagasiruumi, seejärel levib see jäsemetele. Lööve elemendid püsivad 3-7 päeva, jättes maha koorimise. Enamikul patsientidest on perifeersed lümfisõlmed suurenenud. Pulssi dünaamika on iseloomulik: algul see kiireneb ja alates 2.-3. Päevast on bradükardia kuni 50-40 1 minuti jooksul, määratakse südame helide kurtus, mõnikord südame tipus - funktsionaalne süstoolne mühin. Raske leukopeenia (kuni 3-1,5 x 10 9 / l) koos suhtelise lümfi ja monotsütoosiga täheldatakse trombotsütopeeniat. Tervenemisperioodil püsivad pikka aega (kuni 4-8 nädalat) asteenia, nõrkus, lihas- ja liigesevalu, unetus ja vähenenud söögiisu.

Dengue-verejooksu palavik erineb klassikalisest vormist raskema kuluga, millel on raske mürgistus, hepatolienaalne sündroom, hemorraagilised ilmingud ja nakkus-toksilise šoki sagedane areng. Erinevalt müalgia klassikalisest vormist on artralgia ja luuvalu haruldased. Haiguse 2. päevast alates ilmneb hemorraagiline sündroom (rohkesti petehhiad ja suurem hemorraagiline lööve, verejooksud süstekohtades, sageli vere lisamine oksendamisse). Mõnel patsiendil (kuni 20–40%) tekib nakkuslik-toksiline šokk, millel on raske kardiovaskulaarne puudulikkus, tahhükardia, vererõhu järsk langus või kooma - teadvuse täielik langus ja krambid. Uriinis on väljendunud hemokontsentratsioon, trombotsütopeenia ja fibrinogeeni koguse vähenemine, verejooksu aja pikenemine, aminotransferaaside, lämmastikujäägi ja valgu aktiivsuse suurenemine. Rasketel juhtudel võib haigus lõppeda surmaga (kuni 5% juhtudest).

Tüsistused: nakkav toksiline šokk, ajukoom, entsefaliit, meningiit, polüneuriit, müokardiit, kopsupõletik, mumps, keskkõrvapõletik.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnoosimine Endeemilistes piirkondades põhineb dengue tõve klassikalise vormi äratundmine haiguse iseloomulikul kliinilisel pildil (kahelaineline palavik, eksanteem, müalgia, artralgia, lümfadenopaatia, leukopeenia koos suhtelise lümfotsütoosi ja monotsütoosiga). Dengue-gaasi hemorraagilise palaviku diagnoosimine põhineb WHO välja töötatud kliinilistel kriteeriumidel. Nende hulka kuuluvad: palavik (äge algus, kõrge, kestab 2 kuni 7 päeva); hemorraagilised ilmingud (žgilli, petehhiate, purpuri, ekhümoosi, ninast, igemetest, seedetraktist verejooksude positiivne test); maksa suurenemine; trombotsütopeenia (mitte rohkem kui 100 x 109 / l); hemokontsentratsioon (hematokriti tõus vähemalt 20%). Laboratoorset diagnoosi kinnitab viiruse eraldamine verest (haiguse esimesel 2-3 päeval), samuti antikehade tiitri suurenemine paaris vereseerumites (RSK, RTGA ja neutraliseerimisreaktsioon).

Eristage malaariat, kollaseid ja muid hemorraagilisi palavikke, sepsist.

Ravi Kergematel juhtudel on ette nähtud sümptomaatilised ained: lihasvalu vähendamiseks - valuvaigistid, sügeleva urtikaarse lööbe ilmnemisega - antihistamiinikumid (pipolfeen, fenkarool jne). Mõõdukates ja rasketes vormides on näidatud interferooni indutseerijad ja immunomodulaatorid (tsükloferoon, tümogeen jne). Detoksifitseerimise eesmärgil - vee ja elektrolüütide tasakaalu kontrolli all olevad isotoonilised glükoos-soolalahused ja diureetikumid (lasix jt), atsidoosi vastu võitlemiseks - leeliselised lahused, hüpoproteineemiaga - plasma, verd asendavad valgupreparaadid, vererõhu langusega - glükokortikoidid (vähemalt 150 mg prednisooni kohta). Trombohemorraagilise sündroomiga võitlemiseks - hepariin (annuses 1 mg hepariinnaatriumsoola 1 kg kehakaalu kohta vere hüübimisaja kontrolli all). Näidustatud on hapnikravi ja hüperbaariline hapnikuga varustamine..

Prognoos. Dengue klassikalises vormis on prognoos soodne, rasketes dengue-hemorraagilise palaviku vormides - ebasoodne. Astenia tõttu võib taastumine võtta mitu nädalat.

Väljaheitmise reeglid Uuesti taastunud inimesed saadetakse pärast täielikku kliinilist taastumist. Tsiviilisikute jaoks rehabilitatsioonimeetmete võtmiseks viibige haiguslehel pärast klassikalisi vorme - 15 päeva, pärast hemorraagilist - 30 päeva. Ajateenijate jaoks viiakse taastusravi läbi taastusraviosakondades, osutades seda lepingu alusel pärast seda, kui haiguse rasked vormid saab rehabilitatsiooniks viia sõjaväe sanatooriumidesse.

Dispanser. Närvisüsteemi ja südame kahjustuse jääkmuutustega isikud on aasta jooksul neuropatoloogi ja terapeudi osalusel ambulatoorsel vaatlusel..

Haiguse ennetamine ja meetmed Dengue-palaviku puhangute sääsevastaste meetmete kompleks peaks olema suunatud inimese kaitsmisele sääskede rünnakute eest (kaitsvad ja tõrjuvad võrgud, tõrjevahendid, aknakatted, magamiskatted, insektitsiidsed aerosoolid) ning A. aegypti sääsevastsete surmamisel avalikes kohtades ja üksikud veehoidlad asulates. Sel eesmärgil on paljulubav bioloogiline tõrjemeetod mesotsüklopide (pisikesed vähid, kes toituvad A. aegypti vastsetest) kasvatamine veehoidlates..

Tervisekontroll. Närvisüsteemis ja südames jäävate muutustega isikud võib tervisekontrolli abil tunnustada puudega, IHC otsusega ajateenijad võidakse tunnistada ajateenistuseks sobimatuteks. Lepingu alusel ajateenistuses osalejate osas tehakse IHC otsus individuaalselt.

OMSK HEMORHAGILINE PALAVIK

OMSK HEMORRAGAALNE PALAVIK (sünonüüm: Omski kevad-sügisene palavik, febris haemorrhagica sibirica) on äge looduslik fokaalne viirushaigus, mida iseloomustavad hemorraagilised nähtused, domineerivad veresoonte ja pia materi kahjustused.

Sisu

  • 1. Ajalugu
  • 2 Statistika ja geograafiline levik
  • 3 Etioloogia
  • 4 Epidemioloogia
  • 5 Patogenees
  • 6 Patoloogiline anatoomia
  • 7 Immuunsus
  • 8 Kliiniline pilt
  • 9 Diagnoos
    • 9.1 Laboridiagnostika
    • 9.2 Diferentsiaaldiagnostika
  • 10 Ravi
  • 11 Prognoosimine ja ennetamine
    • 11.1 Spetsiifiline profülaktika

Ajalugu

Esimest korda pälvisid seda tüüpi epideemiahaigused tähelepanu aastatel 1943–1945. Omski oblastis Sargatski, Soldiersky, Tyukalinsky ja Bolynerechensky rajoonis. Esimesed haigused registreeriti tulareemia, salmonelloosi või leptospiroosi ebatüüpiliste vormidena. Nakkushaiguste arst G. A. Sizemova ja mikrobioloog A. A. Gavrilovskaja (1945) lükkasid kliiniliste laboratoorsete ja epidemioolide põhjal need diagnoosid tagasi ja jõudsid järeldusele nosoli, haiguse iseseisvuse kohta. 1946. aastal kinnitas nozoli kompleksekspeditsioon, kuhu kuulusid R.M. Akhrem-Akhremovich, G.A.Sizemova, A.A.Gavrilovna, A.V. Fedyushin, G.I.Netsky, M.V. Los ja teised., haiguse iseseisvus ja tõestatud puukide osalemine viiruse ringluses looduslikes fookustes. Aastatel 1947 ja 1948. ekspeditsioonid (M. P. Chumakov, R. M. Akhrem-Akhremovich, A. F. Bilibin, A. A. Avakyan, A. V. Gagarina, A. P. Beljajev, N. S. Slavin jt) asutasid haiguse viirusliku olemuse, uuris selle epidemioloogiat ja kliinikut, mis võimaldas haigust nimetada Omski hemorraagiliseks palavikuks; samal ajal saadi tõendeid viiruse edasikandumise kohta ixodidi puukide poolt (vt). Viiruse tüvest O. of l., Levinud valgete hiirte ajus ja tapetud formaliini, parlamendiliikme Chumakovi jt poolt aastatel 1948–1949. saanud epidemioolis edukalt testitud vaktsiini, kogemus.

Statistika ja geograafiline levik

Täpne statistika haigestumuse O. kohta l. ei GA Sizemova sõnul oli Omski oblastis aastatel 1945–1958 umbes. 1300 selle haiguse juhtumit. Järgnevatel aastatel O. kohta l. pole registreeritud, välja arvatud kolm väikest puhangut ondatra ja vesiroti jahimeeste perekondades. Lisaks Omski oblastile on O. g. L. leitud Novosibirskis, Tjumenis, Kurganis, Orenburgi piirkondades RSFSR-is ja Põhja-Kasahstani piirkonnas. Kasahstani NSV. O. jaotus l. väljaspool neid piirkondi ei ole uuritud, kuid on teavet O. viirusetüvede l. puukidest NSV Liidu Euroopa osas.

Vaatamata väljakujunenud pikaajalisele heaolule seoses O. esinemissagedusega l. inimeste seas registreeritakse igal aastal selle nakkuse looduslikes fookustes olevate ondatra kahjustuste epizootikat. Müratsi episootiate ajal esineb järvevee intensiivne nakatumine, nakkuse levik järve- või rannaloomadele ja inimeste võimalik nakatumine.

Etioloogia

O. põhjustaja A. - selle perekonna Flavivirus arboviirus. Togaviridae (serool, rühm B). Selle mõõtmed ei ületa 40 nm, sellel on sfääriline kuju, kuupsümmeetria, kaetud kahekihilise kestaga, mis sisaldab lipiide ja antigeenseid valke, mis määravad rühma-, tüübi- ja liigispetsiifilised determinantid. Viirus on rasvlahustitega (kloroform, etüüleeter, naatriumdeoksükolaat, detergendid) töötlemise suhtes väga tundlik, sureb toatemperatuuril üsna kiiresti, mõne minuti pärast temperatuuril t ° 60 ° ja peaaegu kohe keetmisel; säilib hästi külmutatud või kuivatatud valgusubstraadis. See paljuneb nakatunud rakkude tsütoplasmas lamellkompleksi membraanidel (Golgi aparaat). O. viirus l. intratserebraalse ja muu infektsiooniga vastsündinud ja täiskasvanud valgete hiirte jaoks väga patogeenne; kõrgeimad viiruse tiitrid on vastsündinud hiirte ajus. Viirust saab passeerida ka noorte valgete rottide aju transplantaatides. Ondatratite eksperimentaalne nakatumine levi (hiirtelt) viirusega O. põhjustab neil väga nakkavat ägedat raskekujulist haigust koos hemorraagilise enteriidi, kopsupõletikuga ja sageli surmaga. Vähem rasket haigust täheldatakse vesirottidel ja noortel kitsaharulistel putukatel. Paratsüütiline haigus pärast intratserebraalset infektsiooni areneb mitmel ahviliigil, imetavatel valgetel rottidel, noortel kitsapeahirvatel ja umbes 10% juhtudest noortel merisigadel. Paljud teised selgroogsed reageerivad eksperimentaalsele nakatumisele O. viirusega l. ainult lühiajaline vireemia ja spetsiifiliste antikehade ilmnemine ilma märgatavate haigusnähtudeta.

O. viirus l. see paljuneb suhteliselt hästi mitut tüüpi koerakkukultuurides (kanade, hamstrite, hiirte, ahvide, inimeste embrüod), kuid ainult seaembrüote kudede rakukultuurides annab väljendunud tsütopatogeense toime. See moodustab sigadest, Süüria hamstritest ja kanadest embrüo rakukultuurides naastud. O. viirus l. see tuvastatakse CSC-des, neutraliseerimiskatsetes immuun- ja hüperimmuunsete homoloogsete seerumitega, hemaglutinatsiooni supressioonireaktsioonides (RPHA) ja difusioonsadestuses agaris (RDPA). Kõigi nende reaktsioonide korral täheldatakse rühma antikehade kõrget taset, mis on ühine kõigile puukentsefaliidi antigeense kompleksi arboviiruste esindajatele, kuid homoloogilistes süsteemides on tiitrite märgatav ülekaal. Ainult rühma antikehade esialgse ammendumise abil immuunseerumites (heteroloogse viiruse abil doseeritud adsorptsiooni abil) on võimalik saada rangelt spetsiifilisi tulemusi viiruse O. viiruse põhjustatud nakkuse tuvastamiseks.

Epidemioloogia

Peamised nakkusallikad on ondatra ja vesirott (vesipuravik), samuti võimalik, et muud näriliste liigid, kes elavad O. of l. O. viiruse ringlus l. Lääne-Siberi (Kulundinskaja ja Barabinskaja madalikud) laktustriini- ja metsastepide tsoonides on soodsate maastiku- ja kliimatingimuste tõttu olemas suur hulk väikeste imetajate ja lindude liike muskratiga asustatud reservuaaride kallastel, sealhulgas puukide peremehed - O. l. Selles piirkonnas leiduvate vee- ja stepiloomade vahel toimub pidev neile iseloomulike vereimejate ektoparasiitide vahetus, mis levitab O. viirust l., Mille tõttu selle looduslikud fookused on juurdunud ja säilinud. Muskrat on haige O. akuutse vormiga l. (kopsupõletik, hemorraagiline enteriit), sageli surmaga lõppenud; Samal ajal toimub järvevee perioodiliselt massiline nakatumine ja pärast nende surma jäävad aukudesse nakatunud verd imevad parasiidid, mis on võimelised viirust teatepulgana edastama auku uutele asukatele, sealhulgas sageli ka vesirotile. Viimane on haige alaägeda või kroonilise vormiga O. of l., Perioodiliste ägenemiste ja viiruse pikaajalise eritumisega, mis aitab kaasa mõne reservuaari pideva nakatumise säilimisele ja selle palaviku uute episootiate tekkimisele ondatratite seas. O. viirus l. sageli isoleeritud verest, ajust, neerudest, ondratite uriinist, samuti vesirottide ajust, põrnast, neerust ja uriinist.

Spontaanne nakatumine O. viirusega l. looduslikes fookustes on see tõestatud ka paljude väikeste imetajate puhul (juuremädanikud, kitsapea- ja punahiired, vitsad, põld- ja koduhiired, hiirepojad, hallid rotid, heledad kiired jt) ja osadel veelindudel. Paljud teised Siberi stepipiirkondades asuvad mets- ja koduloomaliigid puutuvad regulaarselt kokku O. viirusega l., Nagu tõendavad massiserooli tulemused, loomkatsed selle viiruse antikehade suhtes. Nakkuse levik loomade seas toimub ixodic ja gamasic puukide, kirbude kaudu, võib-olla teatud tingimustel sääskede kaudu, kuid lisaks saastunud järvevee kaudu lõigatud O. viiruses l. võib suvel püsida kuni 2 nädalat. ja talvel kuni 14 nädalat. O. viirus l. nakatunud Dermacentor pictus puugi järglastele transovariaalselt ja transfaasiliselt.

Looduslikud fookused O. of l. Lääne-Siberis eksisteerivad ilmselt iidsetest aegadest. Nad ainult süvenesid ja juhtisid endale tähelepanu 1945–1958 epideemia ajal. ainult iidsete aegade kunstliku sissetoomise tulemusena on O-le väga vastuvõtlikud väljakujunenud biotsenoosid l. loom - kaubanduslik ondatrat, kellelt levib viirus episootia ajal inimestele ja paljudele lakustriini-stepi biotsenoosi komponentidele.

Looduslike fookuste korral O. of l. nende ebastabiilsus on iseloomulik - viiruse aktiivse ringluse perioodid paljude selgroogsete ja lülijalgsete liikide seas asendatakse selle peremeesperioodidega teatud peremeesliikides. Looduslike fookuste säilitamisel on juhtiv roll vesirottil (patogeeni reservuaaril), kes on võimeline pikaajaliseks asümptomaatiliseks viiruse kandmiseks. Selliste fookuste perioodiline aktiveerimine sõltub vesirottide arvu ja liikuvuse dünaamikast ning tavaliselt suureneb nende massilise paljunemise aastatel..

Viirus kandub inimesele edasi nümfide ja täiskasvanud ixodid-puukide D. pictus ja D. marginatus hammustuste kaudu. Võimalik on ka hingamisteede saastumine (tilkade ja tolmu abil naha eemaldamisel ja töötlemisel, ondatra rümpade lõikamisel). Inimeste O. of l haiguse juhtumid on teada. kui viirus siseneb limaskestade, kahjustatud naha kaudu või suplemise ajal. Lõpuks on inimese nakatumine võimalik vee ja toidu kaudu (saastunud käte kaudu).

Haigused registreeritakse tavaliselt mais-juunis, väiksem haiguste tõus toimub augustis-septembris.

Patogenees

Patogenees on halvasti mõistetav. Peamine O. patogeneesis l. on vaskulaarseina hajus kahjustus, põhjustades hemorraagilist sündroomi ja häireid erinevates elundites. Eriti drastilisi muutusi täheldatakse kardiovaskulaarsüsteemis, kopsudes, neerudes ja vereloome süsteemis. Vaskulaarsetesse muutustesse kaasnevatest paljudest põhjustest mängib ilmselt peamist rolli vasomotoorse innervatsiooni lüüasaamine.

Patoloogiline anatoomia

Makroskoopiliselt leitakse kõigis elundites rohkelt ja väikseid punktverevalumeid; suuremaid verejookse leidub kopsudes, mao ja soolte limaskestas ning neerudes. Bronhides läks. - kish. trakt ja kuseteed leiavad väikese koguse verd. Histooliga märgitakse uuringus veresoonte (arterite, arterioolide, kapillaaride) üldist kahjustust koos kõige dramaatilisemate muutustega ajus, eriti hüpotalamuses ja seljaajus: endoteeli desquamation, vaskulaarseina turse, fibratsioon, ödeem ja argentofaalsete kiudude lagunemine ning kohati müüri, eriti väikeste anumate täielik hävitamine. Vaskulaarse läbilaskvuse suurenemine viib seroosse ödeemi ja interstitsiaalse koe difuusse küllastumiseni seroosse-verise vedelikuga, millega kaasneb nõrk ja ebajärjekindlalt väljendunud proliferatiivne reaktsioon.

Immuunsus

Pärast haigust tekib pikaajaline immuunsus: ilmnevad komplemendi siduvad, viirust neutraliseerivad antikehad ja antihemaglutiniinid. Viimaseid leidub isegi 18 aastat pärast haigust..

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood on 2-4 päeva, kuid võib olla kuni 6-12 päeva. Haiguse algus on äge: külmavärinad, peavalu, valu kogu keha lihastes. Kehatemperatuur jõuab sageli 39-40 ° -ni ja kestab 3-4 päeva; järgmistel päevadel väheneb see 1,0-1,5 ° võrra ja langeb lõpuks 10.-12. haiguspäevale. Haiguse esimestel päevadel täheldatakse patsiendi omapärast välimust: kõvakesta ja sidekesta anumate süstimine, näo ja silmalaugude tursed, samuti näo hüperemia, väljenduvad servad, ulatudes mõnikord kaela ja rinnuni. Pehme ja kõva suulae ("põlev neel") pidev erehüperemia, mõnikord laiguline enanteem, sageli uvula põhjas või kõval suul, väikesed verevalumid, lahtised, veritsevad igemed, verine koorikuga kaetud kuiv keel. Need sümptomid tugevnevad iga päev ja saavutavad suurima tõsiduse haiguse 3. – 5. Päevaks ja kaovad temperatuuri langemise ajaks. Alates 1-2 päevast haigusest palaviku taustal täheldatakse hemorraagilisi nähtusi nina, harvemini kopsu, emaka kujul. - kish. verejooks, verejooks ninaneelust, verejooks limaskestades ja nahas. Hemorraagilised sümptomid ilmnevad haiguse esimesel kümnel päeval, kuid enam kui pooltel patsientidel esimese 3 päeva jooksul. Nina- ja kopsuverejooks ei ole tavaliselt rikkalik ega pikene, need on üksikud või korduvad mitu korda päevas (kõige sagedamini 1–4 päeva jooksul) ja mõnel patsiendil isegi kauem. Emaka verejooks kestab 5-7 päeva ja hematuria mõnel patsiendil kuni 30 päeva. Nahk on kuiv. Pärast 5–7 päeva kestnud haigust ilmneb rinna esi- ja külgpindadel või käte ja jalgade sirutuspindadel roosiline, sagedamini väike hemorraagiline lööve. Muutused kardiovaskulaarsüsteemis on üsna konstantsed: südamehaiguste kurtus, süstoolne mühin tipus ja bradükardia, harvem südame piiride mõõdukas laienemine, pooltel patsientidest hüpotensioon. Elektrokardiograafilised uuringud näitavad müokardi hajusat või fokaalset kahjustust. Täheldatakse ülemiste hingamisteede katarraalseid seisundeid, bronhiiti ja kopsupõletikku (sageli ebatüüpilised). Võib-olla iivelduse, oksendamise, mõru maitse tunne suus, valu epigastimaalses piirkonnas, mõnel patsiendil suureneb maks. Meningoentsefaliidi nähtused on üsna sagedased ja intensiivsed. Sageli mõjutavad neerud ja kuseteed (proteinuuria ja hematuria). Valgusisaldus uriinis ei ületa tavaliselt 1% 0 * Kõige iseloomulikum on neeru- ja lamerakujulise epiteeli düstroofsete rakkude esinemine uriini setetes. Neerukahjustusega ei kaasne nende funktsiooni kahjustus. Haiguse esimesest päevast alates täheldatakse veres hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme tõusu, neutrofiilse nihkega leukopeeniat, aneosinofiiliat, trombotsütopeeniat ja ROE hilinemist. Pärast temperatuuri langust suureneb aneemia tavaliselt, leukopeenia asendatakse leukotsüütide arvu suurenemisega normaalseks ja suhteline neutrofiilia asendatakse lümfotsütoosiga. Sel juhul ilmuvad eosinofiilid, trombotsüütide arv normaliseerub. ROE kiireneb.

Haigus võib esineda ka hemorraagiliste nähtuste ülekaaluga mõnel patsiendil ja teistel närvisüsteemi kahjustusega. Mõnikord on haigus ebatüüpiline, lõikega pole hemorraagilisi sümptomeid.

Taastumisperioodi iseloomustab kiilu aeglane kadumine, sümptomid, tugev nõrkus ja patsiendi tugevuse järkjärguline taastumine 2-4 nädala jooksul. Haiguse kestus on 1 kuni 1,5 kuud. ja veel. Pooltel patsientidel, 5-20 päeva pärast, ilmnevad haiguse tagasilangused kergema kulgemisega, mis kestab mitu päeva.

Laste juures O. juures l. sagedamini esineb seedesüsteemi, närvisüsteemi (Kernigi sümptom, kuklalihaste jäikus), kardiovaskulaarse süsteemi (tahhükardia, arütmia) kahjustus, sageli selliseid hemorraagilisi ilminguid, rukist täiskasvanutel ei esine (verejooks kõrvadest, subarahnoidaalsed verevalumid). Tavaliselt on haiguse kulg kergem, palavikuperiood lühem kui täiskasvanutel (umbes 8 päeva).

Kui laboris. infektsioon, haigus on raske, raske asteeniaga. Vaskulaarsed, närvisüsteemid ja vereloome mõjutavad tõsisemalt.

Tüsistusi - kopsupõletikku (vt) (bakteriaalne etioloogia), parotiiti (vt), keskkõrvapõletikku (vt) - täheldatakse suhteliselt sageli.

Diagnoos

Diagnoos põhineb kiilul, sümptomitel, labori andmetel. uuringud ja epidemioolid, anamnees (viibimine O. of l. loodusliku fookuse territooriumil, ixodid-puukide levikukohtades, puugihammustus jne). Haiguse algusperioodil on haiguse tüüpiline sümptom - hemorraagiline sündroom ja sellised sümptomid nagu „leegitsev neelu“, skleraalsete veresoonte süstimine - diagnostilise väärtusega. Arteriaalne hüpotensioon kombinatsioonis bradükardiaga avaldub pidevalt. Pooltel patsientidest on teine ​​palavikuline laine. O. diagnostika l. hemorraagilise sündroomi puudumisel või nõrga raskusega, haiguse ebatüüpiliste vormidega. Suur väärtus O. diagnoosimisel l. on vere ja uriini pilt (haiguse dünaamikas).

Laboridiagnostika

O. diagnoos l. mida kinnitab viiruse isoleerimine patsiendi verest valgete hiirte või sea embrüo rakukultuuride intratserebraalse nakatumisega, millele järgneb valgete hiirte nakatus kultuurivedelikuga ja viiruse tuvastamine immunoolis, reaktsioonid. Spetsiifilise immunofluorestsentsi abil (vt.) On võimalik tuvastada ja samal ajal tuvastada O. viiruse antigeen. koekultuuride nakatunud rakkudes. Lisaks saab nakatunud koekultuuride kultiveerimisvedelikku kasutada l. O. viiruse hemaglutiniinide tuvastamiseks ja tuvastamiseks. hemaglutinatsiooni (RHA) ja passiivse hemaglutinatsiooni (RTPHA) pärssimise reaktsioonis. Haiguse alguses ja 7–8 päeva pärast ja hiljem võetud patsientide vereseerumiproovide uurimine RSK-s, RTPHA-s võib difuusse sadestumise reaktsioon agargeelis või neutraliseerimisreaktsioonis kinnitada O. of l diagnoosi. Kui teises proovis on märgitud O. viiruse antikehade ilmnemine l. või tiitrite 4-kordne või suurem tõus (võrreldes esimese prooviga).

Diferentsiaaldiagnoos

Haiguste diagnoosimisel loomulikus fookuses võtke arvesse tulareemiat (vt), leptospiroosi (vt), puukentsefaliiti (vt. Puukide kaudu leviv viirusentsefaliit). Neile ühine kiil, märgid on äge algus, kõrge palavik, külmavärinad, peavalud, näo hüperemia. Tulareemia korral on hemorraagilise sündroomi puudumisel tüüpilised lokaalsed kahjustused (piirkondlik lümfadeniit, papulad või haavandid, naastudega tonsilliit, mädane konjunktiviit). Immunool, reaktsioonid - nahatest tulariiniga ja tulareemiale omane aglutinatsioonireaktsioon - aitavad diagnoosi selgitada. Leptospiroos tekib normaalse vererõhu, leukotsütoosi, kiirenenud ROE, leptospira esinemise korral veres, uriinis ja tserebrospinaalvedelikus, leptospira aglutinatsioonireaktsioonis. Puukentsefaliidi korral täheldatakse teise palavikulise laine ja tserebrospinaalvedeliku lümfotsütaarse pleotsütoosi raskemat olemust.

Ravi

Haiguse ägedas perioodis viiakse läbi võõrutusravi: rohke vedeliku joomine, isotoonilise naatriumkloriidi lahuse intravenoosne manustamine, 5% glükoosilahus, hemodees. Soovitatav kaltsiumkloriid, askorbiinhape, K-vitamiin ja mõnel juhul vereülekanne (100-200 ml), epsilon-amidokaproonhape, glükokortikoidid. Kardiovaskulaarse aktiivsuse häirete korral on näidatud kofeiin, kamper, efedriin; sümptomaatiline ravi vastavalt näidustustele; tüsistuste korral - antibiootikumid ja taastumisperioodil asteenia korral - B-vitamiin1.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos on soodne. Puude taastumine toimub 1 kuni 2 kuu jooksul, harva 5-10 kuu pärast. (laboris nakatunud patsientidel). Letaalsus u. 1%.

Ennetamine hõlmab rekreatsioonitegevust looduslikes kohtades, inimeste nakatumise ennetamist ja isikute vaktsineerimist, kellel on kõrge ametialane oht nakatuda O. viirusega. L.

Töö parandamine O. looduslikes fookustes l. vähendatakse viirust kandvate metsloomade arvu järsu vähenemiseni, ondatra kasvatamise korraldamine teaduslikel alustel rangete episootiavastaste meetmete rakendamisega.

Eelkõige toimub vesirottide ja muude väikeloomade (võimalikud viiruseallikad) süstemaatiline hävitamine ondatra veekogudel. See meede tagab, et kontakt ondatratite ja vesimägede vahel on häiritud ja katkestab episootilise ahela. Järvemurdude tingimustes on efektiivne sahavagude ja pikaajaliste hävitamiskohtade kasutamine.

Sahavagameetod põhineb vesirottide ja teiste väikeloomade suurel liikuvusel ning on mõeldud nende hävitamiseks. Ondatra veehoidla ümber asetatakse monteeritud traktori adra abil vagu ja paigaldatakse sinna lõkssilindrid. Loomad, kasutades vao teena, jooksevad seda mööda ja pääsevad silindritesse. Niisiis püütakse kõige aktiivsemaid, liikuvamaid isikuid, rukis loob loomade vahel kontaktsed ühendused ja seega patogeeni ringluse. Kuiva ja rabakompleksi loomade püüdmine toimub aprillist novembrini, mis vähendab oluliselt loomade arvu ja takistab viiruse levikut ondatra populatsioonides..

Pikaajalised hävitamiskohad on mõeldud vesirottide ja väikeste loomade hävitamiseks ondatra maadel. Need on ruudukujulised kastid (13 X 13 X 8 cm), millel on poolringikujuline sisselaskeava (5,5 X 3 cm), mille kaudu pääsevad ainult vesirotid ja väiksemad loomad. Muskrat, tuhkur, Siberi nirk ja teised ulukid neist läbi ei käi. Sellised majad, mis on tolmeldatud 10 g tsinkfosfiidi sees, on paigaldatud ondatra onnidele ja sarikatele. See meetod võimaldab teil väikeloomi kogu aasta vältel tõhusalt hävitada, seetõttu on soovitatav kastid tolmeldada tsinkfosfiidiga vähemalt kord aastas. Soovitav on kastid tsinkfosfiidiga laadida mais-juunis - loomade rände aktiivsuse kasvu alguses. Kirjeldatud meetodid võivad ära hoida episootia esinemise ondratite seas väikestes veekogudes (kuni 1000 hektarit). Ondatra nahkade hooajaline koristamine, ondatra ümberpaigutamine uutesse veehoidlatesse ning muu töö, mis on seotud nende loomade ümberpaigutamise ja aklimatiseerimisega, viiakse läbi esialgse zooloogilise ja viroloogilise uurimisega episootia osas. Loomade ümberpaigutamine düsfunktsionaalsetest punktidest O. of l on keelatud. veehoidlad, et vältida viiruse sattumist uutesse järvedesse.

Inimeste nakatumise ennetamine saavutatakse meetmete kogumi abil. Taigas töötades puukide eest kaitsmiseks (metsaraied, parvetajad, jahimehed ja kaupmehed, geoloogid jne) kasutage kaitseriietust (vt. Eririietus) ja immutatud lina, tõrjevahendeid (vt.); Puukide avastamiseks ja eemaldamiseks on soovitatav teha ise- ja vastastikuseid uuringuid, vabastades ööbimiskohad rohust ja põõsastest. Joogiks kasutatav järve- ja jõevesi keedetakse.

Võimalike nakkuste vältimiseks laborites, kus nad töötavad elusviirusega, tuleb rangelt järgida selle viirusega töötamise viisi juhiseid, eraldada ventilatsioon (katse nakatunud loomadega rakkude tõmbekapid), personali immuniseerimine.

Muskrate ja vesirottide jahimeeste ning nende pereliikmete nakatumise ennetamiseks puhangutes esinevate ondatra ja vesiroti nahkade eemaldamise ja töötlemise käigus kogutakse jahimeestelt nende loomade toored korjused. Ondatra ja vesiroti nahka tuleb hoida teistest karusnahkadest eraldi ja enne saatmist tuleb hoida vähemalt 2 kuud. kuumutatud, hästi ventileeritavas ruumis või protsessis kloropikriinkambris.

Looduslikes fookustes O. of l. süstemaatiliselt teostatakse väärikust. propaganda - selgitab, milline oht on seotud puukide rünnakuga ja millised on rünnaku eest kaitsmise meetmed, nakkuse võimalus seoses ondatra ja vesiroti püügiga.

Patsiendi paljastamisel O. of l. ta hospitaliseeritakse ja saadetakse kõrgematele tervishoiuasutustele hädaolukorra teade.

Spetsiifiline ennetus

Aastatel 1948–1949. parlamendiliikme Chumakovi juhtimisel Yingis töötasid NSVL arstiteaduste akadeemia neuroloogia välja viirusega nakatunud valgete hiirte ajust formaliiniga neutraliseeritud vaktsiini. Nendel aastatel kasutati vaktsiini edukalt Omski oblastis. Seejärel tunnistati, et suhteliselt kerge ja healoomulise haigusega, milleks on O. of l., Ei ole juhuslike juhtude esinemissageduse piiramine kogu populatsiooni 3-kordse vaktsineerimise jaoks kohane. Lisaks Omski oblasti tingimustes. kogu populatsiooni revaktsineerivate annuste täielikku katmist on osutunud keerukaks. O. vaktsiini parandamise ülesanne on endiselt pakiline. immuniseerimiseks vastavalt kõrge nakkusohuga isikute (ebasoodsate veekogude lähedal asuvate asulate elanikud, viiruste töötajad, laborid, jahimehed ja nende perekonnad, kalurid, karusloomakasvatusettevõtete töötajad jne) epideemiliste näidustuste järgi. Vaktsineerimata jahimeestel ei tohiks lubada jahida odra ja vesiroti ebasoodsatel veekogudel isegi loomade suremuse puudumisel..

Passiivset immunoprofülaktikat tervendavate vereseerumiga (intramuskulaarselt 30-50 ml) kasutatakse laborites, kui on kahtlus nakatumise suhtes O. transiidiviirusega l. või hüperendeemilises piirkonnas põllul, kui leitakse imetud puuk.


Bibliograafia: Akhrem-Akhremovich P.M. Kevad-sügisene palavik Omski oblastis, Trudy Omskis. kallis. in-ta, nr 13, v. 1, lk. 3, 1948; ta, Omski hemorraagilise palaviku uuringu tulemuste juurde, samas, nr 18, lk. 211, 1952; ta, Hemorraagiliste palavike küsimuses, samas, kd 25, lk. 107, 1959; Beljajeva A. P. ja Chumakov M. P. Hiirtel läbitud Omski hemorraagilise palaviku viirusetüvede seroloogiline ja immunoloogiline tuvastamine, Poliomüeliidi ja viirusentsefaliidi instituudi toimetised, kd 7, lk. 345, M., 1965; Gagarina A.V. Omski hemorraagilise palaviku puukide levik, samas, P. 422; Konstantinov V.P., Sizemova G.A. ja Veselov Yu. V. Kevad- ja sügispalavik Omski oblastis, Omski toimetised, kallis. in-ta, nr 13, v. 1, lk. 81, 1948; L e-bedev EP, Sizemova GA ja Busygin FF Omski hemorraagilise palaviku, Zhurn, micr., Epid ja immun., Nr 11, lk. Kliinilised ja epidemioloogilised omadused. 132, 1975; Nakkushaiguste mikrobioloogia, kliiniku ja epidemioloogia mitmemahuline juhend, toim. H. N. Žukov-Verežnikov, t 8, lk. ZI, M., 1966; Novitski I. S. Omski hemorraagiline palavik, Omski toimetised. kallis. in-ta, s 22, lk. 5, 1957; Fedorova T. N. Viroloogilised tõendid Omski hemorraagilise palaviku esinemise kohta Lääne-Siberis inimestel ja ondratites ia 1960–1963, Poliomüeliidi ja viirusentsefaliidi instituudi toimetised, kd 7, lk. 445, M., 1965; Kharitonova H. N. ja Leonov Yu. A. Omski hemorraagiline palavik (patogeeni ökoloogia, epizootoloogia), Novosibirsk, 1978; Chumakov MP ja teised. Omski hemorraagilise palaviku põhjustava aine tüvede eraldamine ja uurimine, Ying-that poliomüeliidi ja viirusentsefaliidi toimingud, t. 7, lk 327, M., 1965.


M. P. Tšumakov; V.I. Roshchupkin, G. A. Sizemova (patogeen, immuunsus, pat. Ja klass, ravi).

Lisateavet Diabeet