Südamepuudulikkus: sümptomid, põhjused, ravi

Mis on südamepuudulikkus? Analüüsime esinemise põhjuseid, diagnoosi ja ravimeetodeid 31-aastase kogemusega kardioloogi dr Grinberg M.V. artiklis.

Haiguse mõiste. Haiguse põhjused

Krooniline südamepuudulikkus on sündroom, mis väljendub südame süstoolse ja diastoolse funktsiooni vähenemises ning neurohormonaalsete süsteemide kroonilises hüperaktivatsioonis. Esineb erinevate südame-veresoonkonna haiguste tagajärjel.

Tänapäeval on maailmas märkimisväärne arv kroonilise südamepuudulikkusega inimesi. Polikliinikusse minejatest ainult 1-2% selle diagnoosiga patsientidest, kuid vanemates vanuserühmades suureneb haiguse esinemissagedus 10% -ni. Peaaegu iga teine ​​dekompensatsiooni staadiumis haigusega patsient (49%) kuulub haiglasse haigla kardioloogiaosakonda. [1] Tänu kardioloogia arengu edusammudele on südamepuudulikkuse avastamine elanikkonnas nii palju suurenenud, et see näeb välja nagu tõeline epideemia. Kui südameatakke ja muid haigusi ravitakse õigeaegselt, saate oluliselt suurendada patsientide eluiga..

Krooniline südamepuudulikkus tekib peamiselt ateroskleroosi, südame isheemiatõve, hüpertensiooni tõttu. Suhkurtõbi põhjustab eakatel inimestel sageli kroonilist südamepuudulikkust. Venemaal viib selle haiguseni ka krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (13%) ja anamneesis äge tserebrovaskulaarne õnnetus (10,3%). [6] Paljud teised kardiovaskulaarse süsteemi haigused, mis põhjustavad kroonilist südamepuudulikkust (südamehaigused, kardiomüopaatia, müokardiit, südame rütmihäired), moodustavad kogu ravist mitte rohkem kui 5%, kuna neid ravitakse edukalt. [2] Operatiivse ravi viivitamatust kavandamisest keeldumisel võivad olla pöördumatud tagajärjed elule ja tervisele.

Venemaal registreeritakse kroonilist südamepuudulikkust sagedamini elanikkonna naissoost osas ja kogu maailmas võib seda leida sageli meestel. Võib-olla on selle põhjuseks naiste suurem tähelepanu oma terviseprobleemidele..

Vasaku vatsakese düsfunktsiooni vormid kroonilise südamepuudulikkuse korral:

  1. Süstoolse funktsiooni kahjustusega krooniline südamepuudulikkus - kui vasaku vatsakese väljutusfraktsioon väheneb 75% juhtudest.
  2. Diastoolse funktsioonihäirega krooniline südamepuudulikkus - vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni ei vähendata, kuid määratakse selle täitmise rikkumine, mille tagajärjel suureneb rõhk kopsu veenides 25% patsientidest.

Südamepuudulikkuse sümptomid

Haiguse alguses märgitakse südamepuudulikkuse sümptomeid ainult füüsilise koormusega. Täheldatakse õhupuudust (sage ja sügav hingamine, mis ei vasta koormuse tasemele), rõhu suurenemisega kopsuveresoontes ilmneb köha, mõnikord verega. Füüsilise tegevuse tagajärjel suure hulga toidu söömine ja pikali heitmine - südame löögisageduse tõus. Patsient kaebab liigse väsimuse ja nõrkuse üle. Aja jooksul suurenevad sümptomid, mis nüüd häirivad mitte ainult füüsilist tegevust, vaid ka puhkeolekut.

Südamepuudulikkuse korral reeglina väheneb uriini kogus, patsiendid lähevad tualetti peamiselt öösel. Õhtul ilmub alajäsemete turse, algab jalgadest ja seejärel "tõuseb" ülespoole, vedelik koguneb kõhuõõnde - astsiit, rindkere - hüdrotooraks, perikard - hüdroperikardium. [3] Jalgade, käte, kõrvapulgade ja ninaotsa nahk muutub sinakaks. Südamepuudulikkus kaasneb vere stagnatsiooniga maksa anumates, põhjustades parema ribi all raskustunnet ja valu.

Aja jooksul on südamepuudulikkuse korral vereringe halvenenud kogu kehas, mis põhjustab vaimse stressi tagajärjel üldist ärritust, kiiret väsimust. Kehakaal väheneb, kehaline aktiivsus väheneb ning õhupuudus ja tursed suurenevad. Nõrkus suureneb, patsient ei tõuse enam voodis, istub ega lamab kõrge peatoega padjadel. Mõnikord on patsiendid tõsises seisundis mitu kuud, pärast mida saab surma.

Südamepuudulikkuse patogenees

Kui vereringe insuldi maht väheneb, käivituvad kompenseerimismehhanismid: südame- ja ekstrakardiaalsete tegurite aktiveerumise (südame neurohumoraalsete süsteemide - sümpatoadreniil, angiotensiin-aldosterooni süsteemi reniin, kalikreiin-kiniini süsteem, natriureetilise peptiidi staadiumid) aktiveerimise tagajärjel suureneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus. minutiline vereringe maht, suurendades müokardi ainevahetust, südame ümberkujundamist.

Järgnevalt toimub neurohumoraalsete süsteemide hüperaktivatsioon, mille tagajärjel müokard kahjustub, suureneb eel- ja järelkoormus, tekib naatriumi- ja veepeetus, normaalsed kardiomüotsüüdid asendatakse kollageeniga, tekib kardiomüotsüütide nekroos, esinevad rütmihäired ja müokardi kontraktiilsus väheneb. [7]

Areneb südame ümberkujundamine: vasaku vatsakese struktuursed ja geomeetrilised muutused, mille tagajärjel müokard hüpertrofeerub ja tekib südame laienemine (paisumine). Selle tagajärjel muutub südame geomeetria ning kahjustuvad süstoolsed ja diastoolsed funktsioonid. Need hõlmavad nii üksikute kardiomüotsüütide muutusi, nende arvu vähenemist kui ka vasaku vatsakese geomeetria muutusi: dilatatsioon, sfääriline konfiguratsioon, seina hõrenemine, suhteline mitraalregurgitatsioon.

Eespool nimetatud tegurite mõjul südamelihase kontraktiilsus, minutimahu väärtus väheneb, vatsakese lõppdiastoolne rõhk suureneb ja kopsu- või süsteemse vereringe venoosses voodis ilmub vere stagnatsioon..

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon ja arenguetapid

Kroonilise südamepuudulikkuse tänapäevane klassifikatsioon ühendab Venemaa kardioloogiakooli modifitseeritud klassifikatsiooni järgude järgi, mis võivad ainult süveneda (V. Kh. (6-minutilise jalutuskäigu test) ja võib halveneda või paraneda (New Yorgi kardioloogiline klassifikatsioon). [2]

Venemaa südamepuudulikkuse spetsialistide seltsi CHF klassifikatsioon (2002)

FCFC CHS
(võivad muutuda
ravi ajal)
NcEtapid
CHF
(ära muutu
ravi ajal)
1FCPiirangud
kehaline aktiivsus puudub;
suurenenud
koormusega kaasas
õhupuudus ja / või
aeglane taastumine
1. silmusVarjatud
süda
läbikukkumine
11FCAlaealine
füüsilise piiramine
tegevus:
väsimus, õhupuudus,
südamelöögid
11a tnMõõdukalt
väljendas
rikkumisi
hemodünaamika aastal
üks ringidest
tiraaž
111FCMärgatav
füüsilise piiramine
tegevus: poolt
võrreldes tavalisega
koormused
millega kaasnevad sümptomid
11b stVäljendas
rikkumisi
hemodünaamika
mõlemas ringis
tiraaž
1U FCSümptomid
CH on puhkeasendis
ja suureneb
minimaalsega
kehaline aktiivsus
111 stVäljendas
hemodünaamilised häired
ja pöördumatu
struktuurimuutused
sihtorganites.
Viimane etapp
südamekahjustus ja
muud asutused

Südamepuudulikkuse tüsistused

  1. äkksurm (kolm korda sagedamini kui CHF-ga inimestel); [3]
  2. kopsuarteri, ajuveresoonte jne trombemboolia;
  3. südameatakk;
  4. rütmihäired;
  5. äge südamepuudulikkus, kopsuturse.

Südamepuudulikkuse diagnoos

  • elektrokardiogramm;
  • ehhokardiogramm (ehhokardiograafia, südame ultraheli);
  • rindkere röntgen;
  • Holteri jälgimine;
  • üldised kliinilised analüüsid: vere, uriini, biokeemia (kreatiniin, bilirubiin, valk, kolesterool jne) üldanalüüs;
  • aju natriuritic peptiidi (hormooni, mille tase tõuseb isegi väikese südamepuudulikkuse korral) vereanalüüs. [3]

Südamepuudulikkuse ravi

Õigesti valitud ravimiteraapia võib oluliselt pikendada patsientide elu isegi kroonilise südamepuudulikkuse raskete vormide korral (kirjanduse andmetel - kuni 10 aastat). [4] Tervishoiuministeeriumi poolt heaks kiidetud südamepuudulikkuse diagnoosimise ja ravi standardid näevad ette teatud uuringud ja manipulatsioonid patsientidele, kellel esinevad südamepuudulikkust meenutavad sümptomid; olemas on ka ravimite loetelu, kuid täpsustamata, kes ja kuidas seda ravima peaks. Polikliinikute terapeutidel puudub asjakohane väljaõpe ja nad ei saa asjatundlikult neile patsientidele abi pakkuda. Venemaal pole tänapäeval peaaegu ühtegi spetsialiseeritud osakonda, kus nad võtaksid vastu selle haigusega patsiente, viiksid läbi diferentsiaaldiagnostikat ja valiksid ravi (Lääne-Euroopas on kasutusele võetud meditsiiniline eriala “südamepuudulikkuse spetsialist”). Kes tegelevad patsiendi ravimite individuaalse valikuga? Terapeut, kes määrab valdavalt furosemiidi (diureetikumi), mis eemaldab kaaliumit, alandab vererõhku ja kiirendab surma algust? Rajoonihaiglate kardioloogiaosakonnad, kus raskelt haiget patsienti on väga lühikese aja jooksul raske hospitaliseerida, kus jällegi määratakse furosemiid ja eemaldatakse ainult liigne kogunenud vedelik ning 1-2 kuu pärast toimub taas halvenemine (4 haiglaravi reegel: aeg iga järgneva vahel haiglaravi väheneb, seisund halveneb, pärast 4. haiglaravi pole enam ühtegi patsienti!) Kuigi tänapäevased ravimid on sisse järk-järgult suurenevad annused võivad pakkuda südame hemodünaamilist mahalaadimist, parandada patsiendi seisundit, vähendada haiglaravi vajadust ja pikendada patsiendi elu.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral on näidatud, et see hoiab dieeti ja treeningrežiimi ning võtab pidevalt ravimeid. Üks kuni kaks päeva vahele jätmine võib seisundit halvendada, sümptomid võivad taastuda ja haiglaravi on peatselt ees. Krooniline südamepuudulikkus esineb sageli eakatel inimestel ja seda seostatakse entsefalopaatiaga ning lähedaste abi võib oluliselt suurendada nende järgimist ravile. Teil on vaja koolitust õige toitumise, päevase režiimi ja vedeliku kinnipidamise kontrollimiseks (välismaal täidab neid funktsioone spetsiaalselt koolitatud õde, kes patroneerib patsienti).

Äge või raske krooniline südamepuudulikkus hõlmab voodirežiimi, täielikku vaimset ja füüsilist puhkust. Muudel juhtudel näidatakse mõõdukaid koormusi, mis ei mõjuta heaolu. Sa peaksid tarbima mitte rohkem kui 500-600 ml vedelikku päevas, sool - 1-2 g. On ette nähtud rikastatud, kergesti seeditav dieettoit, oligomeersed toidusegud.

Narkootikumide ravi

  1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARB): vähendada südame koormust. Meie ajal võrdsustatakse CHF-ga patsiendile ACE / ARB inhibiitorite määramata jätmine patsiendile meditsiinilise abi osutamata jätmisega. Neid määratakse minimaalsetes talutavates annustes, mida pidevalt tiitritakse vererõhu ja kreatiniini taseme kontrolli all oleva tõusu jaoks. [12]
  2. Beetablokaatorid: vähendada adrenaliini kahjulikku mõju südamele, vähendada südame kokkutõmbeid, pikendada diastooli, parandada pärgarteri verevoolu. Ka nende ravimite annuseid suurendatakse järk-järgult.
  3. Diureetikumid (diureetikumid): võimaldavad teil eemaldada kehast kinni jäänud vedelik, võetakse neid iga päev (ja mitte kaks korda nädalas, nagu see oli 10-15 aastat tagasi). Kaasaegsed diureetikumid ei erita kaaliumit märkimisväärselt ja koos kaaliumisäästvate diureetikumidega väheneb see kõrvaltoime märkimisväärselt. Need takistavad müokardi fibroosi arengut, peatavad CHF progresseerumise. [8]
  4. Neprilisiini inhibiitorid: võimaldada pikendada CHF-iga patsientide eluiga.
  5. IF kanalite blokeerijad: Vähendage pulssi. Pulss umbes 70 1 minuti jooksul. kroonilise südamepuudulikkuse korral panevad südame kõige tõhusamalt tööle.
  6. Südameglükosiidid: suurendada südame tööd, aeglustada südame löögisagedust.
  7. Antikoagulandid ja trombotsüütidevastased ained: vähendada tromboosiriski ja see, võttes arvesse kroonilist südamepuudulikkust põhjustavaid haigusi, on tüsistuste ennetamise üks peamisi ülesandeid.
  8. Omega-3 polüküllastumata rasvhapete preparaadid: parandada veresoonte endoteeli omadusi, suurendada müokardi kontraktiilsust, vähendada eluohtlike arütmiate riski. Koos hädavajalike ravimitega vähendavad need veelgi surmaohtu.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse (kopsuödeemi) rünnaku tekkimisel tuleb patsient hospitaliseerida, kus talle osutatakse kiirabi. Ravi seisneb diureetikumide, nitroglütseriini, südamemahtu suurendavate ravimite (dobutamiin, dopamiin), hapniku sissehingamises2.

Astsiidi tekkimisel on näidustatud vedeliku punktsioon eemaldamine kõhuõõnest, hüdrotooraksi korral pleura punktsioon.

Kuna südamepuudulikkusega kaasneb raske koe hüpoksia, on patsientidele näidustatud hapnikravi. [kümme]

Kirurgilised ja mehaanilised protseduurid

  1. Verevoolu taastamine läbi pärgarterite: pärgarterite stentimine, pärgarterite ümbersõit, piima-koronaaride ümbersõit (kui ateroskleroos mõjutab oluliselt südame veresooni).
  2. Südame südamehaiguse kirurgiline korrigeerimine (kui esineb märkimisväärne stenoos või klapi puudulikkus).
  3. Südame siirdamine (siirdamine) (CHF-ga, mis ei allu ravimteraapiale).
  4. CHF-i resünkroniseerimisravi laia QRS-kompleksiga> 130 ms, südamefunktsiooni reguleeriva südamestimulaatori implantatsioon.
  5. Kardioverteri-defibrillaatori implantatsioon eluohtliku arütmiahoo peatamiseks.
  6. Kodade virvendusravi - siinusrütmi taastamine.
  7. Vereringe abiseadmete - kunstlike südamevatsakeste - kasutamine. Need on täielikult kehasse kinnitatud, läbi naha pinna on nad ühendatud patsiendi vöö patareidega. Kunstlikud vatsakesed pumbatakse vasaku vatsakese õõnsusest aordi kuni 6 liitrit verd minutis, mille tulemusena vasak vatsake laaditakse maha ja selle kontraktiilsus taastatakse.

Prognoos. Ärahoidmine

50% südamepuudulikkusega patsientidest elab üle viie aasta. Pikaajaline prognoos sõltub haiguse tõsidusest, elustiilist, valitud ravi efektiivsusest, kaasnevast taustast jne..

Varasel etapil edukas ravi võib patsiendi seisundit täielikult kompenseerida; südamepuudulikkuse kolmandas etapis on prognoos kõige kurvem.

Südamepuudulikkuse vältimiseks on vaja minimeerida selle tekkimist soodustavate tegurite (südame isheemiatõbi, hüpertensioon, südamerikked jne) mõju. [üksteist]

Südamepuudulikkuse progresseerumise vältimiseks peate järgima soovitatud kehalise aktiivsuse režiimi, võtma ettenähtud ravimeid regulaarselt ja ilma lünkadeta, pidevalt jälgima kardioloog.

Krooniline südamepuudulikkus

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on organismi patoloogiline seisund, eraldatud eraldi haigusena, millega kaasneb verevarustuse puudumine kudedes ja organites kehas. Haiguse peamised ilmingud on õhupuudus ja kehalise aktiivsuse vähenemine. Organismi patoloogiaga tekib krooniline vedelikupeetus.

  • Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid
  • CHF ja selle ilmingute klassifikatsioon
  • Arengu põhjused
  • Südamepuudulikkuse diagnoos
  • Kroonilise südamepuudulikkuse ravi
  • Südamepuudulikkuse tüsistused
  • CHF-i ennetamine
  • Seotud video: "Krooniline südamepuudulikkus"

CHF-i korral kaotab südamelihas võime piisavalt kokku tõmbuda ja südamekambrid täielikult tühjendada. Koos sellega ei suuda müokard tagada ka kodade ja vatsakeste täielikku täitmist verega. Selle tagajärjel tekib erinevate süsteemide tasakaalustamatus, mis sekundaarselt häirib kardiovaskulaarsüsteemi õiget toimimist..

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid

CHF-il on mitu peamist klassikalist ilmingut, mis tekivad sõltumata keha teiste organite kahjustuse astmest. Nende sümptomite raskusaste sõltub täielikult südamepuudulikkuse vormist ja raskusastmest..

CHF-iga patsientide peamised kaebused:

  1. Tahhükardia (südame löögisageduse suurenemine üle 80-90 lööki minutis).
  2. Hingeldus, millega kaasneb madalama hingamise suurenemine.
  3. Suurenenud väsimus ja koormustaluvuse märkimisväärne vähenemine.
  4. Kuiva köha tekkimine, mis seejärel muutub köha koos röga väljaheitega. Mõnikord määratakse selles punase vere triibud..
  5. Pagasiruumi turse. Esmalt ilmuvad need jalgadele, seejärel tõusevad säärte ja reideni. Pärast seda alaselg ja kõht paisuvad. Vedelik võib koguneda kopsudesse.
  6. Ortopnoe välimus on õhupuuduse suurenemine keha horisontaalse asendiga. Sel juhul suureneb lamavas olekus ka patsiendi köha..
Krooniline südamepuudulikkus

CHF ja selle ilmingute klassifikatsioon

Kroonilist südamepuudulikkust on mitu klassifikatsiooni, sõltuvalt haiguse staadiumist, koormustaluvusest ja südame talitlushäiretest..

CHF etapid:

1. etapp. Esialgsed muutused toimuvad ja vasaku vatsakese funktsioon väheneb. Tulenevalt asjaolust, et vereringehäireid veel ei esine, puuduvad kliinilised ilmingud.

2A etapp. Sellisel juhul on vere liikumise rikkumine ühes vereringe kahest ringist. Seetõttu seisab vedelik kas kopsudes või keha alumistes osades, peamiselt jalgadel.

2B etapp. Hemodünaamilised häired esinevad vereringe mõlemas ringis ning väljendunud muutused ilmnevad anumates ja südames. Jalade turse on rohkem väljendunud koos vilistav hingamine kopsudes.

3. etapp. On väljendunud turse mitte ainult jalgadel, vaid ka alaseljal ja puusadel. Tekivad astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde) ja anasarca (kogu keha turse). Selles etapis toimuvad pöördumatud muutused elundites nagu neerud, aju, süda ja kopsud..

CHF jagunemine funktsionaalsetesse klassidesse (FC) sõltuvalt treeningu taluvusest:

I FC - igapäevane kehaline aktiivsus talutakse asümptomaatiliselt ja lihtsalt. Suurenenud füüsiline aktiivsus võib põhjustada õhupuudust. Taastumine pärast seda, kui see veidi aeglustub. Need südamepuudulikkuse ilmingud võivad puududa..

II FC - patsientide aktiivsus on veidi piiratud. Puhkeolekus sümptomeid pole. Normaalse igapäevase treeningu korral tekivad südamepekslemine, hingamisraskused ja väsimus.

III FC - kehaline aktiivsus on märkimisväärselt piiratud. Puhkeolekus on riik rahuldav. Vähema kehalise aktiivsuse korral ilmnevad ülaltoodud sümptomid.

IV FC - absoluutselt igasugune füüsiline tegevus toob ebamugavust. Südamepuudulikkuse sümptomid on rahuolekus häirivad ja süvenevad isegi väikseima liigutusega.

Klassifikatsioon sõltuvalt südame osade kahjustusest:

  1. Vasaku vatsakese - vere stagnatsioon kopsude anumates - kopsu vereringes.
  2. Parem vatsakese - ülekoormus suures ringis: kõigis elundites ja kudedes, välja arvatud kopsud.
  3. Bicentrikulaarne (biventrikulaarne) - ülekoormus mõlemas ringis.

Arengu põhjused

Absoluutselt igasugune müokardi ja kardiovaskulaarse süsteemi struktuure mõjutav patoloogia võib põhjustada südamepuudulikkust..

  1. Müokardi otseselt mõjutavad haigused:
    • krooniline isheemiline südamehaigus (ateroskleroosi tõttu südamehaiguste kahjustusega);
    • südame isheemiatõbi pärast müokardiinfarkti (teatud südamelihase piirkonna surmaga).
  2. Endokriinsüsteemi patoloogia:
    • suhkurtõbi (süsivesikute ainevahetuse rikkumine organismis, mis viib vere glükoosisisalduse pideva suurenemiseni);
    • neerupealiste haigused, mille hormoonide sekretsioon on häiritud;
    • kilpnäärme funktsiooni langus või suurenemine (hüpotüreoidism, hüpertüreoidism).
  3. Söömishäired ja nende tagajärjed:
    • keha ammendumine;
    • rasvkoest tingitud liigne kehakaal;
    • mikroelementide ja vitamiinide tarbimise puudumine toiduga.
  4. Mõned haigused, millega kaasneb nende jaoks ebatavaliste struktuuride sadestumine kudedesse:
    • sarkoidoos (tihedate sõlmede olemasolu, mis pigistavad normaalseid kudesid, häirides nende struktuuri);
    • amüloidoos (spetsiaalse valgu-süsivesikute kompleksi (amüloid) ladestumine kudedesse, mis häirib elundi tööd).
  5. Muud haigused:
    • krooniline neerupuudulikkus lõppstaadiumis (pöördumatute muutustega elundis);
    • HIV-nakkus.
  6. Südame funktsionaalsed häired:
    • südame rütmihäired;
    • blokaadid (häired närviimpulsi juhtimises läbi südamestruktuuride);
    • omandatud ja kaasasündinud südamerikked.
  7. Põletikuline südamehaigus (müokardiit, endokardiit ja perikardiit).
  8. Krooniliselt kõrge vererõhk (arteriaalne hüpertensioon).

On mitmeid eelsoodumusega tegureid ja haigusi, mis suurendavad oluliselt kroonilise südamepuudulikkuse tekkimise riski. Mõned neist võivad iseseisvalt põhjustada patoloogiat. Need sisaldavad:

  • suitsetamine;
  • rasvumine;
  • alkoholism;
  • rütmihäired;
  • neeruhaigus;
  • kõrge vererõhk;
  • rasvade ainevahetuse rikkumine organismis (suurenenud kolesteroolitase jne);
  • diabeet.

Südamepuudulikkuse diagnoos

Ajalugu uurides on oluline kindlaks teha aeg, mil õhupuudus, tursed ja väsimus hakkasid häirima. On vaja pöörata tähelepanu sellisele sümptomile nagu köha, selle olemus ja vanus. Peate välja selgitama, kas patsiendil on südamerikke või mõni muu südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia. Kas olete varem tarvitanud mürgiseid ravimeid, kas organismi immuunsussüsteemi rikkumine ja ohtlike nakkushaiguste esinemine koos komplikatsioonidega on toimunud.

Patsiendi uurimisel saate kindlaks teha naha kahvatus ja jalgade turse. Südame kuulamisel on kopsudes müristamine ja vedeliku ülekoormuse tunnused.

Vere ja uriini üldanalüüs võib viidata mis tahes kaasnevale patoloogiale või eriti põletikulise iseloomuga tüsistustele.

Biokeemilise vereanalüüsi uurimisel määratakse kolesterooli tase. See on vajalik tüsistuste riski hindamiseks ja toetava ravi õige kompleksi määramiseks. Uuritakse kreatiniini, uurea ja kusihappe kvantitatiivset sisaldust. See näitab lihaskoe, valgu ja rakutuuma ainete lagunemist. Määratakse kaaliumi tase, mis võib "kiirustada" tõenäoliste kaasuvate elundikahjustuste kohta.

Immunoloogilised vereanalüüsid võivad näidata C-reaktiivse valgu taset, mis suureneb põletikuliste protsesside ajal. See määrab ka antikehade olemasolu mikroorganismide suhtes, mis mõjutavad südamekude.

Koagulogrammi laiendatud näitajad võimaldavad teil uurida võimalikke tüsistusi või südamepuudulikkuse olemasolu. Analüüsi abil määratakse verehüüvete lagunemist näitavate ainete suurenenud hüübivus või nende esinemine veres. Viimaseid näitajaid ei tohiks tavaliselt kindlaks määrata.

Naatriumkureetilise hormooni määramine võib näidata kroonilise südamepuudulikkuse ravi olemasolu, ulatust ja efektiivsust.

Südamepuudulikkust saab diagnoosida ja selle funktsionaalse klassi saab määrata järgmisel viisil. Patsient puhkab 10 minutit ja hakkab seejärel liikuma tavapärases tempos. Kõndimine võtab aega 6 minutit. Tõsise õhupuuduse, raske tahhükardia või nõrkuse ilmnemisel katkestatakse test ja mõõdetakse läbitud vahemaa. Uurimistulemuste tõlgendamine:

  • 550 meetrit või rohkem - südamepuudulikkus puudub;
  • 425–550 meetrini - FC I;
  • 300 kuni 425 meetrit - FC II;
  • 150 kuni 300 meetrit - FC III;
  • 150 meetrit ja vähem - FC IV.

Elektrokardiograafia (EKG) võimaldab tuvastada südame rütmi muutusi või mõne selle osa ülekoormust, mis näitab CHF-i. Mõnikord on cicatricial muutused nähtavad pärast kannatanud müokardiinfarkti ja teatud südamekambri suurenemist (hüpertroofiat).

Rindkere röntgenograafia määrab vedeliku olemasolu pleuraõõnes, mis näitab ummikute esinemist kopsu vereringes. Samuti saate hinnata südame suurust, eriti selle laienemist.

Ultraheliuuring (ultraheli, ehhokardiograafia) võimaldab teil hinnata paljusid tegureid. Seega saate teada mitmesuguseid andmeid südamekambrite suuruse ja nende seinte paksuse, ventiiliaparaadi oleku ja südame kokkutõmbe efektiivsuse kohta. See uuring määrab ka vere liikumise läbi anumate..

Kodade virvendusarütmi pideva vormi (kodade virvendusarütmia) olemasolul viiakse läbi transösofageaalne ultraheli. On vaja kindlaks teha võimalike trombide olemasolu paremas aatriumis ja nende suurus.

Stressi ehhokardiograafia Stressi ehhokardiograafiat tehakse mõnikord südamelihase reservvõime uurimiseks. Meetodi olemus on ultraheliuuring enne ja pärast treeningut. Selles uuringus tehakse kindlaks ka müokardi elujõulised piirkonnad..

Arvutatud spiraaltomograafia. Selles uuringus kasutatakse erineva sügavusega röntgenikiirte joondamist koos MRI-ga (magnetresonantstomograafia). Tulemuseks on südame täpseim pilt..

Koronaarangiograafia abil määratakse kindlaks südame veresoonte läbitavusaste. Selleks süstitakse vereringesse kontrastaine, mis on röntgenkiirgusega märgatav. Piltide abil seejärel selle aine voolamine südame enda anumatesse.

Juhul, kui haiguse põhjust ei ole võimalik usaldusväärselt kindlaks teha, pöörduvad nad endomüokardi biopsia poole. Uuringu olemus on uuringu jaoks võtta südame sisemine vooder.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi

Südamepuudulikkuse ravi, nagu paljud teised haigused, algab tervisliku eluviisi ja tervisliku toitumisega. Dieet põhineb lauasoola tarbimise piiramisel ligikaudu 2,5 - 3 grammini päevas. Joodava vedeliku maht peaks olema umbes 1 - 1,3 liitrit.

Toit peaks olema kergesti seeditav ja kaloririkas ning sisaldama piisavalt vitamiine. Oluline on ennast regulaarselt kaaluda, sest kehakaalu tõus isegi paar kilogrammi päevas võib viidata vedelikupeetusele organismis. Seetõttu süvendab see seisund CHF kulgu..

Südamepuudulikkusega patsientide jaoks on äärmiselt oluline korrektne füüsiline aktiivsus sõltuvalt haiguse funktsionaalsest klassist. Motoorse aktiivsuse vähenemine on vajalik, kui südamelihases on põletikuline protsess..

Peamised kroonilise südamepuudulikkuse korral kasutatavate ravimite rühmad:

  1. I-ACE (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid). Need ravimid aeglustavad CHF arengut ja progresseerumist. Neil on neerude, südame ja veresoonte kaitsefunktsioon, nad vähendavad kõrget vererõhku.
  2. Angiotensiini retseptori antagonistide rühma preparaadid. Need ravimid, erinevalt AKE inhibiitoritest, blokeerivad ensüümi suuremal määral. Sellised ravimid on ette nähtud i-ACE allergia või kuiva köha kujul esinevate kõrvaltoimete ilmnemisel. Mõnikord kombineeritakse mõlemad need ravimid üksteisega..
  3. Beetablokaatorid on ravimid, mis vähendavad survet ja südame löögisagedust. Nendel ainetel on täiendavaid arütmiavastaseid omadusi. Määratud koos AKE inhibiitoritega.
  4. Aldosterooni retseptori antagonistid on nõrga diureetilise toimega ained. Nad hoiavad kehas kaaliumi ja neid kasutavad patsiendid pärast müokardiinfarkti või raske CHF-iga.
  5. Diureetikumid (diureetikumid). Kasutatakse liigsete vedelike ja soolade eemaldamiseks kehast.
  6. Südameglükosiidid on ravimid, mis suurendavad südame väljundjõudu. Neid taimseid preparaate kasutatakse peamiselt südamepuudulikkuse ja kodade virvenduse kombinatsiooniks.

Südamepuudulikkuse ravis kasutatavad täiendavad ravimid:

  1. Statiinid. Neid raviaineid kasutatakse vere rasvasisalduse vähendamiseks. See on vajalik nende ladestumise minimeerimiseks keha veresoonte seinas. Eelistatakse selliseid ravimeid kroonilise südamepuudulikkuse korral, mis on põhjustatud südame isheemiatõvest.
  2. Kaudsed antikoagulandid. Sellised ravimid häirivad maksa spetsiaalsete ainete sünteesi, mis aitavad kaasa verehüüvete suurenemisele.

Komplitseeritud südamepuudulikkuse korral kasutatavad lisaravimid:

  1. Nitraadid on ained, mis põhinevad lämmastikhappe soolade keemilisel valemil. Sellised ravimid laiendavad veresooni ja parandavad vereringet. Neid kasutatakse peamiselt stenokardia ja südame isheemia korral.
  2. Kaltsiumi antagonistid. Kasutatakse stenokardia, püsiva kõrge vererõhu, pulmonaalse hüpertensiooni või klapipuudulikkuse korral.
  3. Antiarütmikumid.
  4. Eraldajad. Koos antikoagulantidega vähendavad nad vere hüübimist. Kasutatakse tromboosi ennetamiseks: südameatakk ja isheemiline insult.
  5. Inotroopsed mitte-glükosiidsed stimulandid. Suurendab südame ja vererõhu kokkutõmbumisjõudu.

Elektrofüsioloogilised meetodid CHF raviks

  1. Püsiva südamestimulaatori (IVR - kunstlik südamestimulaator) paigaldamine, mis seab südame õigesse rütmi.
  2. Kardioverteri defibrillaatori implantatsioon. Lisaks püsiva rütmi loomisele on selline seade võimeline väljastama elektrilahendust eluohtlike rütmihäirete korral..

Kirurgilised ravimeetodid

  1. Koronaararterite möödaviik ja piimanäärme pärgarterite šunteerimine. Protseduuri olemus on luua täiendavad anumad aordist või piima sisemisest arterist südamelihasesse. See kirurgiline sekkumine viiakse läbi oma südame arterite väljendunud kahjustusega.
  2. Märkimisväärse stenoosi või klapi rikke korral tehakse kirurgiline korrektsioon.
  3. Kui ülaltoodud ravimeetodeid on võimatu või ebaefektiivne, on näidustatud täielik südamesiirdamine.
  4. Spetsiaalsete kunstlike seadmete kasutamine vereringe abistamiseks. Need on midagi sellist nagu südame vatsakesed, mis implanteeritakse keha sisse ja on ühendatud spetsiaalsete patareidega, mis asuvad patsiendi vöös..
  5. Südamekambrite õõnsuse märkimisväärse suurenemisega, eriti laienenud kardiomüopaatiaga, on süda "mähitud" elastse raamiga, mis koos õige ravimraviga aeglustab CHF progresseerumist..

Südamepuudulikkuse tüsistused

Peamised südamepatoloogias tekkivad tagajärjed võivad mõjutada nii südame enda tööd kui ka teisi siseorganeid. Peamised tüsistused:

  1. Maksapuudulikkus vere staasi tõttu.
  2. Südame suurenemine.
  3. Südame juhtivuse ja selle rütmi rikkumine.
  4. Tromboosi esinemine keha mis tahes elundis või koes.
  5. Südame kurnatus.
  6. Järsk pärgarteri (südame) surm.

CHF-i ennetamine

Kroonilise südamepuudulikkuse ennetamine jaguneb tavaliselt primaarseks ja sekundaarseks.

Esmane ennetus põhineb tegevustel, mis takistavad CHF-i teket inimestel, kellel on suur haiguse eelsoodumus. See hõlmab toitumise ja kehalise aktiivsuse normaliseerimist, riskifaktorite vähendamist (rasvumise ennetamine ja suitsetamisest loobumine).

Sekundaarne ennetus on krooniliste südamehaiguste õigeaegne ravi. See viiakse läbi patoloogia süvenemise vältimiseks. Peamised meetmed hõlmavad arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve, arütmiate, lipiidide ainevahetushäirete, südamepuudulikkuse kirurgilist ravi.

Maailma statistika kohaselt sõltub patsientide elulemus täielikult haiguse tõsidusest ja funktsionaalsest klassist. Keskmiselt on umbes 50–60% patsientidest tavaliselt 3-4 aastat. See haigus kipub tänapäeval laiemalt levima..

Südamepuudulikkuse ohtlikud komplikatsioonid

Ägeda südamepuudulikkuse korral on tagajärjed kiiresti progresseeruv kopsuturse ja kardiogeenne šokk. Kroonilise patoloogia vormi pika kulgemisega kaasnevad düstroofsed protsessid peaaegu kõigis elundites, ainevahetushäired, vere elektrolüüdid, südame löögisageduse muutused ja patsiendi kurnatus. Tüsistuste vältimiseks on vaja võimalikult varajast diagnoosi ja kompleksravi..

Ägeda südamepuudulikkuse tüsistused

Selle seisundi areng on juba südamelihase infarkti, raske müokardiidi, rütmihäirete komplikatsioon. Ägeda vereringepuudulikkuse kõige raskemad vormid - kopsuödeem ja kardiogeenne šokk.

Kopsuödeem

See esineb iseenesest või on südame astma tagajärg. Seda iseloomustavad:

  • erutus, ärevus, surmahirm;
  • lärmakas, kiire, pulbitsev hingamine;
  • kaugel kuuldav vilistav hingamine kopsudes;
  • vahu eraldumine suu kaudu ning raskemas seisundis ja nina kaudu võib selle kogus ulatuda 3 liitrini ja põhjustada lämbumist;
  • kiire, ebaregulaarne pulss;
  • madal vererõhk;
  • kurtide südamehelid, arütmia.

Progresseerudes suureneb hapniku nälgimine, kõigi elundite töö on häiritud, kõik hemodünaamilised parameetrid langevad, seejärel hingamine ja südamelöögid lakkavad, surm saabub reeglina, säilitades teadvuse kuni viimaste eluminutiteni.

Kardiogeenne šokk

Selle areng toimub südame ja veresoonte puudulikkuse taustal. Patsiendid on pärsitud, nahk on kahvatu, halli või tsüanootilise varjundiga, higi tilgad on neil märgatavad. Palpatsioonil on nahk külm, pulss nõrk või puudub, uriin eritub. Patsientide teadvus on tavaliselt segaduses, nad ei mõista oma seisundi raskust.

Šoki viimase etapiga kaasneb rõhu langus alla 40/20 mm Hg. Art., See kestab üle 10 tunni ja praktiliselt ei allu ravile.

Ja siin on rohkem varjatud südamepuudulikkuse kohta..

Kroonilise vormi tagajärjed

Kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumisel tekib kehas hapniku ja toitainete puudulikkuse raske vorm, sellega kaasneb tsüanoosi ja õhupuuduse suurenemine. Vee-soola ja valkude ainevahetuse, kõrge kapillaarrõhu, maksa halvenemise tõttu koguneb vedelik mitte ainult pehmetesse kudedesse, vaid ka kehaõõnde (kõhu-, pleura-, perikardi)..

See viib astsiidi tekkeni, mis süvendab patsiendi seisundit ja vähendab veelgi maksa tööd, seedeprotsesse, mis põhjustab portaalhüpertensiooni, sisemist verejooksu. Hüdrotooraks (pleuraefusioon) nõrgendab hingamist, põhjustades tugevat õhupuudust ja astmahooge. Perikardi koti (hüdroperikardi) vedelikuga kaasnevad valu rinnus, raskused toidu edastamisel, keha ülemise poole tursed, veenide tursed.

Kehas seisvad protsessid põhjustavad järk-järgult kõigi elundite ja süsteemide talitlushäireid. Kõige tavalisemad komplikatsioonid võivad olla patoloogilised muutused:

  • hingamisteede organid - bronhiit, pneumoskleroos;
  • maks - fibroos, südametsirroos;
  • seedesüsteem - kongestiivne gastriit, enteriit, halva seedimise ja toitainete imendumisega pankreatiit, kaalulangus, kuni kahheksia;
  • süda - õõnsuste laienemine (laienenud kardiomüopaatia) koos ventiilide mittetäieliku sulgemisega (mitraalse ja aordi suhteline tagasivool), arütmia (tahhükardia, ekstrasüstool, kodade laperdus ja kodade virvendus);
  • neerud - uriini eritumise vähenemine, selle tiheduse suurenemine, valgu kadu, erütrotsüütide ja uriini välimus, neerupuudulikkus;
  • närvisüsteem - asteenia, depressiivsed reaktsioonid, unehäired, väsimus, entsefalopaatia, insult;
  • venoosne võrk - verehüüvete moodustumine alajäsemete sügavates anumates, kopsuemboolia.

Tüsistuste ennetamine

Südamepuudulikkuse ilmnemise vältimiseks on vaja varakult avastada ja täielikult ravida haigusi, mille tüsistused on (südameatakk, hüpertensioon, südamerikked, autoimmuunhaigused, kardiomüopaatia, suhkurtõbi). Südamelihase seisundi parandamiseks peate vabanema müokardi haiguste peamistest riskiteguritest:

  • suitsetamine;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • füüsiline ja emotsionaalne stress;
  • viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid;
  • südamele negatiivset mõju omavate ravimite võtmine (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mõned hormoonid, adrenaliin ja selle analoogid);
  • ülesöömine, küllastunud või hüdrogeenitud rasvade (kastmete, margariini), kondiitritoodete, kofeiini sisaldavate jookide, energiajookide rohke rasvase toidu menüüsse lisamine;
  • kehalise aktiivsuse puudumine;
  • ülekaal.

Südamepuudulikkuse korral on ennetusmeetmed suunatud selle progresseerumise aeglustamisele. Selleks on vaja:

  • vererõhuhäirete kontroll ja korrigeerimine;
  • olemasolevate südamehaiguste ja kaasuva patoloogia ravi;
  • lipiidide ja süsivesikute ainevahetuse normaliseerimine;
  • õigeaegne operatsioon südamepuudulikkuse ja südame isheemiatõve korral.

Ja siin on rohkem parema vatsakese südamepuudulikkuse kohta.

Südamepuudulikkuse tüsistuste hulka kuuluvad patsiendi elu ohustavad seisundid. Ägeda vormi korral on see kopsuturse, kardiogeenne šokk. Pikaajalise ja progresseeruva kroonilise patoloogiaga arenevad siseorganite degeneratsioon, fibroosi ja skleroosi protsessid, neerude düsfunktsioon, kopsud, südamerütmi häired, metaboolsed protsessid.

Seedesüsteemi ja maksa kahjustuste tõttu kaotavad patsiendid kehakaalu, kuni tõsise kõhvenemiseni. Tüsistuste ennetamiseks on oluline välja jätta südamehaiguste kulgu raskendavad tegurid ning läbi viia põhihaiguste terviklik ravi.

Kasulik video

Vaadake videot selle kohta, mis teeb südame nõrgaks:

Südamepuudulikkuse korral kopsudes oleva vedeliku diagnoosimisel tuleb patsienti ravida nii kiiresti kui võimalik. Ilma selleta saab surra!

Krooniline südamepuudulikkus, sümptomid ja ravi, samuti ennetavad meetodid, mida on soovitav teada kõigile, see mõjutab üha enam isegi noori inimesi.

Sõltuvalt tekkimise ajast ja keerukusest eristatakse selliseid müokardiinfarkti tüsistusi: varajane, hiline, äge, sage. Nende ravi pole lihtne. Nende vältimiseks aitab tüsistuste ennetamine..

Parema vatsakese südamepuudulikkus nõuab õigeaegset diagnoosi. Ja selleks on oluline teada haiguse iseloomulikke tunnuseid..

Südamepuudulikkus: sümptomid, ravi rahvapäraste ravimite ja ravimitega. Sarapuu, viburnumi, pihlaka ja muude taimede kasutamine.

Anasarca ja astsiit südamepuudulikkuse korral on sümptomid, mida saab ravida ainult põhiprobleemiga.

On vaja ennetada südamepuudulikkust nii ägedas, kroonilises, sekundaarses vormis kui ka enne nende arengut naistel ja meestel. Kõigepealt peate ravima südame-veresoonkonna haigusi ja seejärel muutma oma elustiili.

Varjatud südamepuudulikkus on esimene samm tõsiste südameprobleemide poole. Oluline on see õigeaegselt tuvastada ja tegutseda.

Ägeda südamepuudulikkuse tekkeks võib olla mitmeid põhjuseid. Samuti eristatakse vorme, sealhulgas kopsu. Sümptomid sõltuvad põhihaigusest. Südame diagnostika on ulatuslik, ravi tuleb alustada kohe. Ainult intensiivravi aitab surma vältida.

Lisateavet Diabeet