Äge südamepuudulikkus. Põhjused, kliinikud ja erakorraline ravi.

Äge kardiovaskulaarne puudulikkus.
Äge kardiovaskulaarne puudulikkus on patoloogiline seisund, mille korral kardiovaskulaarne süsteem ei suuda puhkeolekus olevatesse elunditesse ja kudedesse toimetada normaalseks toimimiseks vajalikku verekogust või kui vereringesüsteem esitab suurenenud nõudmisi.
Etioloogia: 1) otsese kahjustava toimega müokardile - füüsikaline (trauma, elektrilöök), keemiline, biokeemiline genees (ravimite ja ravimite üleannustamine, bioloogiliselt aktiivsete ainete - adrenaliin, türoksiin) kõrge kontsentratsioon, bioloogiline päritolu (toksiinid, viirused, bakterid) ); 2) Südame funktsionaalse ülekoormuse põhjustamine - südamesse voolava liigse vere hulk (suurenenud eelkoormus), suurenenud vastupanu vere väljaheitmisele südame õõnsustest aordi või kopsuarterisse (suurenenud järelkoormus), otsesed muutused südamest (kontraktiilse müokardi massi vähenemine selle isheemia tagajärjel, südamelihase infarkt, kardioskleroos, südameklapi südamehaigus) või vaskulaarne voodi (arterio-venoosne voolus, polütsüteemia, hüpervoleemia), südametegevuse neurohumoraalne düsregulatsioon (suurenenud sümpaatiline toime müokardile).
Kliinik: ägeda CVF-ga kaasneb patsiendi seisundi kiire halvenemine, emakakaela veenide turse, tsüanoos ja huulte turse, südame suhtelise tuhmuse piiride laienemine paremale, maksa suurenemine ja mõnikord - šokireaktsioonile sarnanev pilt: kahvatus, langev vererõhk, väikese täidise nõrk pulss, turse, üldine tsüanoos.
Äge vasaku vatsakese CCF - täheldatud kardioskleroosi, vasaku vatsakese aneurüsmi, arteriaalse hüpertensiooni korral. See avaldub südame astma ja kopsuödeemina, mis on põhjustatud kopsuvereringe stagnatsioonist (õhupuudus, niisked ripsmed alumises tagumises osas, kongestiivne bronhiit, flegmaga köha, mõnikord segatud verega).
Parempoolse vatsakese äge puudulikkus tekib kopsuemboolia, vatsakeste vaheseina rebenemise, parema vatsakese müokardiinfarkti korral ja see avaldub kiiresti suureneva venoosse ummistusena, maksa kiire suurenemisena (glissoni kapsli venitamise tõttu muutub see järsult valulikuks), turse.
Ravi: kokarboksülaas 50-100mg / päevas; polariseeriv segu - intravenoosne kork 10% glükoos 5-10ml / kg + insuliin 1 ühik / 5g glükoos + kaaliumkloriid kuni 0,6% lahuses; südameglükosiidid (digoksiin 0,05-0,075, digitoksiin 0,02-0,035); parenteraalne 2% naatriumtsitraat 20-50ml, kaaliumorotaat, ATP, vitamiinid, panangiin. Rütmihäired - novokaiinamiid, beetablokaatorid. Südame astma - perifeersed vasodilataatorid, südameglükosiidid, sulfokamfokaiin, kordiamiin, narkootilised analgeetikumid, hapnikravi. Kopsuödeem - furosemiid, mannitool, strofantiin, nitrosorbiid, naatriumnitroprussiid, pentamiin, droperidool, aminofülliin, ganglioni blokaatorid, naatriumoksübutüraat ja vesinikkarbonaat.

Vegetatiivsed düsfunktsioonid
Autonoomsed düsfunktsioonid - organismi haigused, mida iseloomustab psühhoemotsionaalse, sensoorse ja autonoomse aktiivsuse häirete sümptomite kompleks, mis on seotud erinevate elundite ja süsteemide aktiivsuse autonoomse innervatsiooni suprasegmentaalsete ja segmentaalsete häiretega.
Etioloogia: pärilikud tegurid (autonoomse NS tunnused, retseptorite tundlikkuse vähenemine), raseduse ja sünnituse ebasoodne kulg, kesknärvisüsteemi kahjustus (infektsioonid, kasvajad, traumad), psühhoemotsionaalne stress, neuroosid, hormonaalne tasakaalutus, ägedad ja kroonilised nakkus- ja somaatilised haigused, kroonilised infektsioonikolded.
Patogenees: etioloogilise teguri mõju - ANS-i toimimise tunnused, segmentide ja suprasegmentaalsete keskuste kahjustused elundi, koe ning rakkude ja membraanide tasandil - ANS-i erinevate struktuuride vegetatiivsed häired - ainevahetushäired, homöostaasi seisundid, hemo- ja immunogenees, siseorganite ja veresoonte innervatsiooni kahjustus, vahendaja ja hormonaalsete sidemete rikkumine, reguleerimine bioloogiliselt aktiivsete ainete abil, perifeersete ja tsentraalsete retseptorite hüpo- ja ülitundlikkus - psühhovegetatiivne sündroom, vegetatiivne-vaskularotroofne sündroom, progresseeruva autonoomse puudulikkuse sündroom.
Autonoomsete düsfunktsioonide (kõik) klassifikatsioon: kliiniline ja patogeneetiline vorm - neurotsirkulatsiooni düsfunktsioon, vegetatiivse-vaskulaarse düsfunktsioon, vegetatiivse-vistseraalse düsfunktsioon, paroksüsmaalne autonoomne puudulikkus.
Vegetovaskulaarne düsfunktsioon on autonoomsete düsfunktsioonide kliiniline ja patogeneetiline vorm, mille kliinilised ilmingud on seotud südame aktiivsuse ja süsteemse vereringe neurohumoraalse regulatsiooni rikkumisega, mis on tingitud autonoomsete struktuuride funktsionaalsest kahjustamisest erinevatel tasanditel. + vegetatiivse hemostaasi taseme järgi, autonoomne varustus nagu VSD klassifikatsioonis.
Vegetatiivse-vaskulaarse düsfunktsiooni klassifikatsioon:
Kahjustuse taseme järgi - suprasegmentaalne ja segmentaalne. Vastavalt autonoomse hemostaasi omadustele - esialgne autonoomne toon (amfotoonia, vagotonia, sümpatotoonia), autonoomne reaktsioonivõime (normaalne, hüper-, a-, asthenosümpatikotooniline, hüperdiastoolne). Vegetatiivne varu (normaalne, ebapiisav, liigne).
VSD patogeneetiline klassifikatsioon: füsioloogiline hüpotensioon: (normi individuaalse variandina), suurenenud treeninghüpotensioon, adaptiivne. Patoloogiline hüpotensioon: esmane neurotsirkulatsioon (hädavajalik - ebastabiilse pöörduva kulgemisega, väljendunud püsiv vorm); idiopaatiline ortostaatiline (äge, pika käiguga, raske ortostaatilise sündroomiga). Kliinilised tüübid - hüpertensiivne, hüpotensiivne, südamega, segatud.
Kliinik: müokardi erutuvuse düsfunktsiooni sündroom (tahhü, bradükardia, ekstrasüstool, AV juhtivuse kiirenemine, intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumine), hüperkineetiline sündroom (arteriaalne hüpertensioon, vere insuldi suurenenud maht), müokardi kontraktiilse düsfunktsiooni sündroom (ebamugavustunne südames, õhupuudus treeningu ajal, arteriaalne hüpotensioon), toonilise müokardi düsfunktsiooni sündroom (südameklappide prolapseerumine, papillaarse ja akordse südamelihase toonuse halvenemine), müokardi sündroom (püsiv kardialgia, mida võimendab füüsiline koormus, repolarisatsioonihäirete tunnused)
+ sümptomid, mis on iseloomulikumad muudele autonoomsete düsfunktsioonide vormidele - üldine neurootiline (heaolu tsüklilised muutused päeva jooksul, hommikune letargia kaob 1–2 tunniga, väsimus päeva keskpaigaks langeb kokku vererõhu langusega), tserebrovaskulaarne (terav pearinglus, silmade tumenemine) kehaasendi kiire muutusega, pikaajaline seismine, ei talu kuumust), südamehaigused (esimese tooni summutamine, tipus lühike süstoolne mühin, EKG - kõrged T-lained rinnus viib); termoregulatsiooni rikkumine; emotsionaalne ebastabiilsus.
Diagnostika: otroklinostaatiline test (pulsi ja rõhu muutus asendi muutmisel), test liikumatu seismisega (seistes 10 minutit - mõõta vererõhku enne algust ja seejärel h / z 5 ja 10 minutit seismise algusest). + EKG.
Ravi: režiim, pikk uni 8 tundi, pärast öist und, ärge tõuske voodis kiiresti üles, sugestiivne ravi (autogeenne treening), toit - jooge kohvi ja teed. Magnoolia viinapuu, ženšenni juure, eleutherococcus, zamanihi preparaadid. Rasketel juhtudel - DOXA või anaboolsed steroidid (retaboliil) + rahustid (seduksid, unerohud). Füsioteraapia protseduurid (ringdušš, Ca elektroforees).
Hüpertensiivse VSD tüübi ravi: rahustid (emasirv, palderjan 3-4 r / päevas, 1 tilk / 1 eluaasta, novopassit - 5-10 ml 2-3 r / päevas), trankvilisaatorid (seduxen 2,5-10 mg / päevas, diasepaam - 00,4-0,25 mg / päevas), sümpatolüütikumid (reserpiin - 0,1-0,4 mg / päevas), beetablokaatorid (obsidaan - 10-20 mg / päevas), furosemiid (2–4 mg päevas).


Sümpaatikonotoonilise kokkuvarisemise vältimatu abi (naha kahvatus, külmad jäsemed hüpertermia taustal, valutavad pingelised südamehelid, suurenenud A / D, vähenenud uriinieritus, agitatsioon, krampivalmidus): tagage juurdepääs värskele õhule, andke niisutatud hapnikku; sisestage papaveriin või no-shpu 1,5-2 mg / kg, pipolfeen või difenhüdramiin 1 mg / kg, põnevusega, krampide korral - kloorpromasiin 1,5-2 mg / kg; hemokorrektorite intravenoosne infusioon: polüglutsiin 5-10 ml / kg, 5-10% albumiinilahus 5-7 ml / kg; igat tüüpi veresoonte puudulikkuse kompleksravis kasutatakse glükokortikoide (prednisoloon 1-2 mg / kg i.v. 20% glükoosilahusel), sekundaarse areneva südamepuudulikkuse tõttu kasutatakse kiiretoimelisi südameglükosiide - strofantiini või korglükooni, kokarboksülaasi ; Adrenaliini, mezatoni, noradrenaliini, kordiamiini, korasooli on rangelt keelatud kasutada, kuna need suurendavad seda tüüpi kollapsis esinevat vasospasmi! Paralüütilise ja vagotoonilise kollapsi (bradükardia, minestamine) esmaabi haiglaeelses staadiumis: 1 eluaastane Mesaton 0,1 ml lahus manustatakse eluaastal, i / m, kordiamiin i / m 0, 3–0,5 ml niisutatud hapnikku haiglas, hemokorrektsioon viiakse läbi polüglutsiini 5–7 ml / kg, reopolüglütsiini, neohemodeesi, 10–20 ml / kg, plasma 5–10 ml / kg, infusiooni teel; süstitakse glükokortikoide; süstitakse amiini intravenoosselt: 0,2% norepinefriinilahus 0,1–0,3 ml 100–200 ml 5% glükoosilahuse kohta intravenoosselt, 1% mezatoni lahus 0,1 ml eluaastal; sekundaarse südamepuudulikkuse vastu võitlemiseks on ette nähtud südameglükosiidid.

Ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse klassifikatsioon ja kliinik

Äge kardiovaskulaarne puudulikkus on patoloogiline seisund, mida iseloomustab ühelt poolt keha metaboolse hapniku- ja oksüdatsioonisubstraatide vajaduse ning teiselt poolt nende verevarustuse võimaluse erinevus. See areneb paljude haiguste ja mürgistuste korral keemiliste ainetega, peamiselt kardiotroopsete mürkidega.

Kudedes esinev hapniku- ja oksüdeerimissubstraatide puudus viib energiarikaste fosforiühendite moodustumise pärssimiseni, mis on äärmiselt vajalik valkude ja ensüümide sünteesiks, kaalium-naatriumpumba toimimiseks, rakkude, elundite ja süsteemide, kogu keha spetsiifiliste funktsioonide täitmiseks. Keemiliste ainetega ägeda mürgistuse korral võivad vereringehäired esineda südame seiskumise, ägeda südamehaiguse (vasaku vatsakese, ulgumise, parema vatsakese, totaalse) või vaskulaarse puudulikkuse kujul. See võib olla ksenobiotikumide müokardile, elutähtsate funktsioonide reguleerimise mehhanismide toksilise toime tagajärg või areneda pikaajalise hüpoksia tõttu.

Joobeseisundi alguses võib müokardis ainevahetus järsult häiritud olla, tekib energeetiline südamepuudulikkus, kompenseerimisvarud ammenduvad, tekib hemodünaamiline äge südamepuudulikkus. Eelkõige põhjustab vasaku vatsakese keemiline kahjustus südame astma või kopsuödeemi arengut, paremal - stagnatsioon süsteemses vereringes. Totaalne südamepuudulikkus on sagedasem.

Südamepuudulikkuse kliinik

Ägeda südamepuudulikkuse peamised ilmingud on:

  • -tugev nõrkus, nõrkus, vähenenud lihastoonus;
  • -hemodünaamiliste parameetrite olulised muutused, eriti tahhükardia (kuni 150-200 lööki / min) või bradükardia, arütmia, nõrk niidipulss, summutatud südamehelid, vererõhu järsk langus EKG-l - QT-intervalli pikenemine mehaanilise kontraktsiooni aja suhtelise vähenemisega, ventrikulaarsed ekstrasüstolid, atrioventrikulaarne blokaad 2-3 kraadi;
  • -sekundaarse puudulikkuse tunnused (tsüanoos, kiire hingamine, osalemine roietevaheliste lihaste hingamisaktis);
  • -kaela veenide turse, venoosse võrgu laienemine rinnal;
  • -jäsemete turse, näo turse;
  • -oksendamine, kõhupuhitus, sooleparees, düspeptilised häired, maksa suurenemine.

Südame seiskumine võib tekkida süstoolis, diastoolis või ventrikulaarse fibrillatsiooni taustal, eriti ägeda mürgituse korral südameglükosiidide, kiniini, novokainamiidiga. See avaldub pulsi kadumisega suurtes arterites (radiaalne, unearter, reieluu), hingamisseiskuse, teadvusekaotuse ja krampide, müdriaasiga, nahk on kahvatu, tsüanootiline, marmor, tuhahall.

Vasaku vatsakese puudulikkus

Vasaku vatsakese puudulikkus on südame patoloogiline seisund, mille korral vasaku vatsakese pumpamise funktsioon väheneb sellisele tasemele, kui keha verevarustus on suures osas tagamata. See avaldub südame astma ja kopsuödeemi sündroomide kujul. Südame astmat iseloomustab äkiline tugev õhupuudus (hingamissagedus suureneb 30-50 hingetõmeni minutis), rinna nõuetele vastavate piirkondade osalus, nina tiibade turse või pinge.

Nahk muutub kahvatuks ja kaetud hõõguva higiga. On huulte ja näo tsüanoos, pikaajaline köha. Kopsudes on kuulda üksikuid kuivi rale. Tahhükardia on väljendunud, pulss on sagedane, pingeline, arütmiline, uriinieritus väheneb.

Südame astma lõppedes tekib kopsuödeem. Selle patogeneesis mängib juhtivat rolli vere vedela osa kiire eritumine interstitsiaalsesse koesse, seejärel alveoolide valendikku hüdrostaatilise rõhu järsu suurenemise tõttu kopsuvereringe kapillaarides, vaskulaarseina läbilaskvuse halvenemise ja plasma kolloid-osmootse rõhu muutuste tõttu..

Soovitan teemade kaupa:

  • Ägeda hingamispuudulikkuse klassifikatsioon ja kliiniline esitus
  • Peamised eluohtlikud sündroomid ägedas...
  • Ägeda neerupuudulikkuse (neerupuudulikkuse) klassifikatsiooni kliinik

Alveolaarne kopsuturse on põhjustatud seroosse vedeliku tungimisest alveoolidesse, bronhioolidesse, bronhidesse. Iseloomustab väljendunud õhupuudus koos karjuva hingamisega, mis kostub eemalt, valge või roosa vahutav röga, mida eritavad suu ja nina. Kopsudes kostub mitu niisket keskmist ja suurt mullitavat räpi.

Pulss on kiire, nõrk täitmine, vererõhk on madal, südamehelid on nõrgenenud, sageli ei kuule seda lärmakas hingamine.

Parema vatsakese puudulikkus

Parema vatsakese puudulikkus ilmneb süsteemses vereringes seisakuna, mille tagajärjeks on õhupuudus, kahvatus ja tsüanoos, kaelaveenid paisuvad, südame piir laieneb paremale ja maksa suurus suureneb. Iseloomulikud on ka tahhükardia, galopirütm, oliguuria, jalgade turse, vererõhu langus, insuldi vähenemine ja südamemaht. Tekib hüpoksia, rasked ainevahetushäired, atsidoos.

Äge vaskulaarne puudulikkus

Mõne ksenobiootikumi ägeda mürgituse korral võib tekkida äge vaskulaarne puudulikkus (minestamine, kollaps). See tuleneb ebakõlast BCC ja vaskulaarse voodikoha vahel. Minestamine on veresoonte puudulikkuse kerge vorm, areneb ootamatult ja seda iseloomustab heaolu halvenemine, suurenev nõrkus, vegetatiivsed-vaskulaarsed häired, lihastoonuse langus ja lühiajaline teadvuse kahjustus.

Perifeersete veresoonte laienemine minestamise ajal põhjustab vererõhu langust ja BCC vähenemist, mille tagajärjel halveneb siseorganite, eriti aju verevarustus..

Kollaps on ägeda vaskulaarse puudulikkuse üks raskemaid ilminguid. Seda iseloomustab veresoonte toonuse märkimisväärne langus, aju hüpoksia tunnused ja keha elutähtsate funktsioonide pärssimine. Arterioolide ja veenide toonuse vähenemine toimub nakkuslike, toksiliste, füüsikaliste või allergiliste tegurite mõju tõttu otse aju anumatele ja (või) reguleerivatele keskustele.

See toob kaasa vaskulaarse kihi patoloogilise suurenemise, BCC vähenemise ja vere sadestumise paljudes vaskulaarsetes piirkondades. Veenivool südamesse väheneb, samuti väheneb südame väljund, vererõhk, vereringe hüpoksia, metaboolne atsidoos, hüperkoagulatsioon, suureneb veresoonte läbilaskvus.

ÄGE SÜDAMEPuudulikkus
Diagnostika ja ravi eelhaigla staadiumis

Mis on AHF peamised põhjused? Millel põhineb DOS-i klassifikatsioon? Mis on eelhaigla teraapia algoritm? Äge südamepuudulikkus (AHF), mis on müokardi kontraktiilsuse halvenemise ja languse tagajärg

Mis on AHF peamised põhjused?
Mis põhineb OCH klassifikatsioonil?
Mis on eelhaigla teraapia algoritm?

Äge südamepuudulikkus (AHF), mis on müokardi kontraktiilsuse halvenemise ning süstoolse ja südameväljundi vähenemise tagajärg, avaldub äärmiselt raskete kliiniliste sündroomidena: kardiogeenne šokk, kopsuödeem, äge pulmonaalne südamehaigus.

Peamised põhjused ja patogenees

Müokardi kontraktiilsuse langus toimub kas selle ülekoormuse tagajärjel või müokardi toimiva massi vähenemise, müotsüütide kokkutõmbumisvõime vähenemise või kambri seinte vastavuse vähenemise tagajärjel. Need seisundid tekivad järgmistel juhtudel:

  • diastoolse ja / või süstoolse müokardi funktsiooni rikkumine infarkti ajal (kõige sagedasem põhjus), müokardi põletikulised või düstroofsed haigused, samuti tahhü- ja bradüarütmiad;
  • müokardi ülekoormuse ootamatu ilmnemise korral, mis on tingitud resistentsuse kiirest märkimisväärsest suurenemisest väljavooluteedel (aordis - hüpertensiivne kriis südamelihase kahjustusega patsientidel; kopsuarteris - kopsuarteri harude trombemboolia, bronhiaalastma pikaajaline rünnak ägeda emfüseemi tekkega kopsude tõttu jne) maht (tsirkuleeriva vere massi suurenemine, näiteks massiivsete vedelike infusioonidega - hüperkineetilise tüüpi hemodünaamika variant);
  • intrakardiaalse hemodünaamika ägedate häirete korral, mis on põhjustatud ventrikulaarse vaheseina rebenemisest või aordi-, mitraal- või trikuspidaalse puudulikkuse tekkimisest (vaheseinainfarkt, papillaarlihase infarkt või avulsioon, bakteriaalse endokardiidi korral klappide mulgustumine, akordide purunemine, trauma);
  • kroonilise kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel dekompenseeritud müokardi koormuse suurenemisega (füüsiline või psühheemootiline koormus, sissevoolu suurenemine horisontaalasendis jne)..

Klassifikatsioon

Sõltuvalt hemodünaamika tüübist, millest südame vatsake on mõjutatud, samuti mõnest patogeneesi tunnusest eristatakse järgmisi AHF-i kliinilisi variante.

  • Hemodünaamika kongestiivse tüübiga:
    • parempoolne vatsakese (veenide ummikud süsteemses vereringes);
    • vasaku vatsakese (südame astma, kopsuturse).
  • 1. tüüpi hüpokineetilise hemodünaamikaga (väike väljutussündroom - kardiogeenne šokk):
    • arütmiline šokk;
    • refleksšokk;
    • tõeline šokk.

Kuna müokardiinfarkt on AHF-i üks levinumaid põhjuseid, on tabelis toodud selle haiguse ägeda südamepuudulikkuse klassifikatsioon..

Võimalikud tüsistused

Ükskõik milline AHF variant on eluohtlik seisund. Parempoolse vatsakese äge kongestiivne puudulikkus, millega ei kaasne madala väljutussündroomi, pole iseenesest nii ohtlik kui parempoolse vatsakese puudulikkust põhjustavad haigused.

Kliiniline pilt

  • Parempoolse ventrikulaarse ägeda kongestiivse puudulikkuse korral ilmnevad süsteemse vereringe venoossed ummikud koos süsteemse venoosse rõhu suurenemisega, veenide tursega (see on kaelal kõige märgatavam), maksa suurenemisega ja tahhükardiaga. Võimalik on turse keha alumistes osades (pikaajalise horisontaalse asendiga - tagaküljel või küljel). Kliiniliselt erineb see parempoolse vatsakese kroonilisest puudulikkusest intensiivse maksa valu tõttu, mida raskendab palpatsioon. Määratakse parempoolse südame laienemise ja ülekoormuse tunnused (südame piiride laienemine paremale, süstoolne mühin xiphoidprotsessi ja protodiastoolse galopi rütmi üle, II tooni rõhutamine kopsuarterile ja vastavad EKG muutused). Parema vatsakese puudulikkuse tõttu vasaku vatsakese täitumisrõhu langus võib põhjustada vasaku vatsakese minutimahu languse ja arteriaalse hüpotensiooni tekkimise kuni kardiogeense šoki pildini..

Perikardi tamponaadi ja konstriktiivse perikardiidi korral ei ole stagnatsiooni pilt suures ringis seotud müokardi kontraktiilse funktsiooni puudulikkusega ja ravi on suunatud südame diastoolse täitmise taastamisele.

Biventrikulaarne puudulikkus - selles jaotises ei käsitleta võimalust, kui parempoolse kongestiivse vatsakese puudulikkust kombineeritakse vasaku vatsakese puudulikkusega, kuna selle seisundi ravi ei erine palju raske ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse ravist.

  • Vasaku vatsakese äge kongestiivne puudulikkus ilmneb kliiniliselt paroksüsmaalse düspnoe, piinava lämbumise ja ortopnoe korral, mis esinevad sagedamini öösel; mõnikord - Cheyne-Stokesi hingamine, köha (algul kuiv ja seejärel röga, mis ei too leevendust), hiljem - vahutav röga, sageli roosa, kahvatu, akrotsüanoos, hüperhidroos ja sellega kaasneb põnevus, surmahirm. Ägeda stagnatsiooni korral ei pruugi niiskeid räppe esialgu kuulda või määratakse kopsu alumiste osade peal kasin kogus peeneid mullitavaid rale; väikeste bronhide limaskesta turse võib avalduda mõõduka pildina bronhide obstruktsioonist pikaajalise väljahingamise, kuiva vilistava hingamise ja emfüseemi tunnustega. Haiguse raskusastme ja (kui õhupuudus on väljendunud ekspiratoorse olemuse, samuti "tummade tsoonide" puudumisel) dissotsiatsioon auskultatiivse pildi nappuse vahel võib olla diferentsiaaldiagnostiline märk, mis võimaldab seda seisundit eristada bronhiaalastmast. Alveolaarse ödeemi üksikasjalikule pildile on iseloomulikud kõigi kopsude kohal kõlanud erineva suurusega niisked rapsid, mis on kuuldavad eemalt (pulbitsev hingamine). Võimalik südame äge laienemine vasakule, süstoolse mühina ilmumine südame tipus, protodiastoolne galopirütm, samuti II tooni rõhutamine kopsuarterile ja muud parema südame koormuse tunnused kuni parema vatsakese puudulikkuse pildini. Vererõhk võib olla normaalne, kõrge või madal, iseloomulik on tahhükardia.

Vasaku atrioventrikulaarse forameni stenoosiga tekkiv kopsuvereringe akuutse stagnatsiooni pilt on tegelikult vasaku aatriumi rike, kuid seda peetakse traditsiooniliselt koos vasaku vatsakese puudulikkusega..

  • Kardiogeenne šokk on kliiniline sündroom, mida iseloomustab arteriaalne hüpotensioon ning mikrotsirkulatsiooni ja kudede perfusiooni järsu halvenemise tunnused, sealhulgas aju ja neerude verevarustus (letargia või erutus, uriinierituse vähenemine, kleepuva higiga kaetud külm nahk, kahvatus, marmorjas nahamuster); siinustahhükardia on kompenseeriv.

Südame väljundi langust koos kardiogeense šoki kliinilise pildiga võib täheldada mitmetes patoloogilistes seisundites, mis ei ole seotud südamelihase kontraktiilse funktsiooni puudulikkusega - atrioventrikulaarse ava ägeda obturatsiooniga kodade mükoomi või sfäärilise trombi / palli proteesi trombi, perikardi tamponaadi, massiivse kopsuarteri korral. Need seisundid kombineeritakse sageli parema vatsakese ägeda puudulikkuse kliinilise pildiga. Perikardi tamponaad ja atrioventrikulaarne obstruktsioon vajavad viivitamatut kirurgilist sekkumist; ravimiteraapia nendel juhtudel võib olukorda ainult süvendada. Lisaks sellele jäljendatakse müokardiinfarkti šoki pilti mõnikord dissekteeriva aordi aneurüsmiga, antud juhul on vajalik diferentsiaaldiagnostika, kuna see seisund nõuab põhimõtteliselt teistsugust terapeutilist lähenemist..

Kardiogeensel šokil on kolm peamist kliinilist varianti:

  • arütmiline šokk areneb tahhükardia / tahhüarütmia või bradükardia / bradüarütmia tõttu vereringe minutimahu languse tagajärjel; pärast rütmihäire peatamist taastatakse kiiresti piisav hemodünaamika;
  • refleksšokk (valu kokkuvarisemine) areneb reaktsioonina valule ja / või siinusbradükardiale, mis tuleneb vaguse tooni refleksi suurenemisest, ja seda iseloomustab kiire reageerimine ravile, peamiselt anesteetikumile; täheldatud suhteliselt väikese infarkti suurusega (sageli - tagasein), samas kui pole kongestiivse südamepuudulikkuse ja koe perfusiooni halvenemise märke; impulsi rõhk ületab tavaliselt kriitilise piiri;
  • tõelist kardiogeenset šokki tekib kahjustuse maht, mis ületab 40-50% müokardi massist (sagedamini anterolateraalsete ja korduvate infarktidega, üle 60-aastastel inimestel arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve taustal), seda iseloomustab detailne pilt šokist, mis on resistentne ravile, sageli koos kongestiivse vasaku vatsakese puudulikkusega; sõltuvalt valitud diagnostilistest kriteeriumidest on suremus 80–100%.

Paljudel juhtudel, eriti diureetikume saanud patsientide müokardiinfarkti osas, on areneval šokil hüpovoleemiline iseloom ja piisavat hemodünaamikat on vereringe mahu täiendamise tõttu suhteliselt lihtne taastada..

Diagnostilised kriteeriumid

Ägeda südamepuudulikkuse üks püsivamaid tunnuseid on siinustahhükardia (siinussõlme nõrkuse, täieliku AV-blokaadi või refleksse siinusbradükardia puudumisel); mida iseloomustab südamepiiride laiendamine vasakule või paremale ning kolmanda tooni ilmumine tipp- või xiphoidprotsessi kohal.

  • Parempoolse parema vatsakese ägeda kongestiivse puudulikkuse korral on diagnostiline väärtus järgmistel:
    • kaela veenide ja maksa turse;
    • Kussmauli sümptom (kaela veenide turse inspiratsiooni korral);
    • intensiivne valu paremal hüpohondriumil;
    • Parema vatsakese ägeda ülekoormuse EKG tunnused (tüüp SI-QIII, R-laine suurenemine juhtmetes V1,2 ja sügava S-laine moodustumine juhtmetes V4-6, STI, II depressioon, VL ja STIII, VF tõus, samuti juhtmetes V1, 2; võimalik, et moodustub parema kimbu haru blokaad, negatiivsed T-lained juhtmetes III, aVF, V1-4) ja parema aatriumi ülekoormuse tunnused (kõrgete teravate hammastega PII, III).
  • Äge kongestiivne vasaku vatsakese puudulikkus diagnoositakse järgmise põhjal:
    • erineva raskusega õhupuudus kuni lämbumiseni;
    • paroksüsmaalne köha, kuiv või vahustatud röga, suu ja nina vaht;
    • ortopnoe asend;
    • niiskete räppide olemasolu, kuulates ala tagumistest-alumistest osadest kuni kogu rindkere pinnani; südamehaiguste astmale on iseloomulikud kohalikud väikesed mullitavad rallid, laienenud kopsutursega, suured mullitavad raksad on kuulda kogu kopsupinnal ja eemal (pulbitsev hingamine).
  • Kardiogeenne šokk eelhaigla staadiumis diagnoositakse:
    • süstoolse vererõhu langus alla 90-80 mm Hg. Art. (või 30 mm Hg allpool "töö" taset arteriaalse hüpertensiooniga inimestel);
    • pulssrõhu langus - vähem kui 25-20 mm Hg. Art.
    • mikrotsirkulatsiooni ja kudede perfusiooni kahjustuse tunnused - uriinierituse langus alla 20 ml / h, külm kleepuva higiga kaetud nahk, kahvatus, naha marmorjas muster, mõnel juhul - kokku kukkunud perifeersed veenid.
Joonis 1. Kopsuödeemi leevendamise algoritm eelhaigla staadiumis
Joonis 2. Kardiogeense šoki leevendamise toimingute algoritm eelhaigla staadiumis

Ägeda südamepuudulikkuse ravi

Mis tahes AHF-i variandi korral on rütmihäirete korral vaja taastada piisav pulss.

Kui AHF arengu põhjuseks on müokardiinfarkt, on dekompensatsiooni vastu võitlemiseks üks tõhusamaid meetodeid koronaarse verevoolu kiireim taastamine kahjustatud arteri kaudu, mille on võimalik saavutada eelhaigla staadiumis süsteemse trombolüüsi abil..

Näidatud on niisutatud hapniku sissehingamine ninakateetri kaudu kiirusega 6-8 l / min..

  • Ägeda kongestiivse parempoolse vatsakese puudulikkuse ravi seisneb selle põhjustanud seisundite - kopsu trombemboolia, astma staatus jne - parandamises. See seisund ei vaja iseseisvat ravi.

Ägeda kongestiivse parema vatsakese ja kongestiivse vasaku vatsakese puudulikkuse kombinatsioon on näidustus teraapiaks vastavalt viimase raviprintsiipidele.

Parema vatsakese ägeda kongestiivse puudulikkuse ja madala väljutussündroomi (kardiogeenne šokk) kombinatsiooni korral on ravi aluseks inotroopsed ravimid pressoramiinide rühmast.

  • Ägeda kongestiivse vasaku vatsakese puudulikkuse ravi.
  • Ägeda kongestiivse südamepuudulikkuse ravi algab keelealuse nitroglütseriini määramisega annuses 0,5-1 mg (1-2 tabletti) ja patsiendile kõrgendatud positsiooni andmisega (stagnatsiooni väljendamata pildiga - kõrgendatud peaots, laiendatud kopsuturse - istumisasend langetatud jalgadega) ; neid meetmeid ei tehta raske arteriaalse hüpotensiooniga.
  • Ägeda kongestiivse südamepuudulikkuse universaalne farmakoloogiline aine on furosemiid, mis on tingitud venoossest veresoonte laienemisest 5-15 minuti jooksul pärast manustamist, põhjustades müokardi hemodünaamilist mahalaadimist, mis aja jooksul suureneb hiljem tekkiva diureetilise toime tõttu. Furosemiidi manustatakse intravenoosse boolusena ja seda ei lahjendata. Ravimi annus jääb vahemikku 20 mg minimaalsete stagnatsioonitunnustega kuni 200 mg äärmiselt tugeva kopsuturse korral..
  • Mida rohkem väljendub tahhüpnoe ja psühhomotoorne agitatsioon, seda rohkem on näidustatud narkootilise analgeetikumi lisamine ravile (morfiin, mis lisaks venoossele veresoonte laienemisele ja müokardi eelkoormuse vähenemisele vähendab juba 5-10 minutit pärast manustamist hingamislihaste tööd, pärsib hingamiskeskust, mis annab täiendava languse Teatud rolli mängib selle võime vähendada psühhomotoorset erutust ja sümpatoadrenaalse aktiivsust; ravimit manustatakse intravenoosselt 2–5 mg fraktsioonidena (selleks võetakse 1 ml 1% lahust, lahjendatakse isotoonilise naatriumkloriidi lahusega, viies annuse 20 ml-ni ja süstitakse 4–10 ml), vajadusel korduvalt manustatuna 10–15 minuti pärast. Vastunäidustused on hingamisrütmi rikkumine (Cheyne-Stokesi hingamine), hingamiskeskuse rõhumine, hingamisteede äge obstruktsioon, krooniline südamepõletik, ajuturse, mürgistus ainetega, mis suruvad alla hingetõmme.
  • Tugev ülekoormus kopsuvereringes arteriaalse hüpotensiooni puudumisel või müokardiinfarkti mis tahes astme ägeda kongestiivse vasaku vatsakese puudulikkuse korral, samuti aju sümptomiteta hüpertensiivse kriisi taustal esinev kopsuturse on näidustus nitroglütseriini või isosorbiiddinitraadi intravenoosseks tilgutamiseks. Nitraatravimite kasutamine nõuab vererõhu ja pulsi hoolikat jälgimist. Nitroglütseriini või isosorbiiddinitraati määratakse algannusena 25 μg / min, millele järgneb suurenemine iga 3-5 minuti järel 10 μg / min võrra, kuni saavutatakse soovitud efekt või ilmnevad kõrvaltoimed, eriti vererõhu langus kuni 90 mm Hg. Art. Intravenoosseks infusiooniks lahustatakse iga 10 mg ravimit 100 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses, seega sisaldab üks tilk saadud lahust 5 μg ravimit. Nitraatide kasutamise vastunäidustused on arteriaalne hüpotensioon ja hüpovoleemia, perikardi ahenemine ja südame tamponaad, kopsuarteri obstruktsioon, ebapiisav aju perfusioon.
  • Kaasaegsed ravimeetodid on vähendanud verevalamise ja venoossete žguttide kehtestamise tähtsust jäsemetele, kuid kui piisav ravimiteraapia ei ole võimalik, saab neid hemodünaamilise mahalaadimise meetodeid mitte ainult kasutada, vaid ka kasutada, eriti kiiresti progresseeruva kopsuödeemi korral (verevalamine summas 300). 500 ml).
  • Ägeda kongestiivse vasaku vatsakese puudulikkuse korral koos kardiogeense šokiga või vererõhu langusega ravi ajal, mis ei andnud positiivset mõju, lisaks on ette nähtud mitte-glükosiidsed inotroopsed ained - intravenoosne tilguti dobutamiin (5-15 μg / kg / min), dopamiin (5- 25 μg / kg / min), norepinefriini (0,5–16 μg / min) või nende kombinatsiooni.
  • Vahud moodustumise vastu võitlemiseks kopsuturses on "vahutajad" - ained, mis tagavad vahu hävimise, vähendades pindpinevust. Lihtsaim neist vahenditest on alkoholiaur, mis valatakse õhuniisutisse, läbides selle kaudu hapnikku, tarnitakse patsiendile ninakateetri või hingamismaski kaudu algkiirusega 2-3 l / min ja mõne minuti pärast - kiirusega 6-8 l / min..
  • Hemodünaamika stabiliseerimisel püsivad kopsuturse nähud võivad viidata membraani läbilaskvuse suurenemisele, mis nõuab läbilaskvuse vähendamiseks glükokortikoidide manustamist (4-12 mg deksametasooni).
  • Mikrotsirkulatsioonihäirete, eriti pikaajalise raskesti ravitava kopsuturse korral, vastunäidustuste puudumisel on näidatud naatriumhepariini määramine - 5 000 RÜ intravenoosselt boolus, seejärel tilguti kiirusega 800 - 1000 RÜ / h.
  • Kardiogeense šoki ravi seisneb südame jõudluse suurendamises, mis saavutatakse mitmel viisil, mille olulisus varieerub sõltuvalt šoki kliinilisest variandist.
  • Kongestiivse südamepuudulikkuse tunnuste puudumisel (õhupuudus, niisked kortsud kopsude tagumises-alumises osas) tuleb patsiendile anda horisontaalne asend.
  • Sõltumata kliinilise pildi iseärasustest on vaja tagada täielik analgeesia.
  • Rütmihäirete leevendamine on kõige olulisem meede südame väljundi normaliseerimiseks, isegi kui pärast normosüstooli taastamist pole piisavat hemodünaamikat. Bradükardia, mis võib viidata vaguse toonuse suurenemisele, nõuab kohest intravenoosset manustamist 0,3-1 ml 0,1% atropiinilahust.
  • Šoki üksikasjaliku kliinilise pildi ja kongestiivse südamepuudulikkuse tunnuste puudumisel tuleb ravi alustada verepõhja, pulsi, hingamissageduse ja kopsu auskultatiivse pildi kontrolli all plasmaasendajate kasutuselevõtuga kuni 400 ml koguannuses. Kui on viiteid sellele, et vahetult enne ägeda südamekahjustuse tekkimist šoki tekkimisega oli vedeliku ja elektrolüütide kadu suur (diureetikumide suurte annuste pikaajaline kasutamine, alistamatu oksendamine, rohke kõhulahtisus jne), siis kasutatakse hüpovoleemia vastu võitlemiseks isotoonilist lahust. naatriumkloriid; ravimit manustatakse koguses kuni 200 ml 10 minutit, näidatakse ka korduvat manustamist.
  • Kardiogeense šoki ja kongestiivse südamepuudulikkuse kombinatsioon või kogu ravimeetodi mõju puudumine on näidustuseks pressoramiinide rühma inotroopsete ainete kasutamisele, mis tuleb kohalike vereringehäirete vältimiseks, millega kaasneb koe nekroosi tekkimine, süstida tsentraalsesse veeni:
    • dopamiin annuses kuni 2,5 mg mõjutab ainult neeruarterite dopamiiniretseptoreid, annuses 2,5-5 μg / kg / min on ravimil veresooni laiendav toime, annuses 5-15 μg / kg / min - veresooni laiendav ja positiivne inotroopne (ja kronotroopsed) toimed ja annuses 15-25 μg / kg / min - positiivsed inotroopsed (ja kronotroopsed), samuti perifeersed vasokonstriktsiooniefektid; 400 mg ravimit lahustatakse 400 ml 5% glükoosilahuses, samal ajal kui 1 ml saadud segu sisaldab 0,5 mg ja 1 tilk sisaldab 25 μg dopamiini. Algannus on 3-5 μg / kg / min koos manustamiskiiruse järkjärgulise suurenemisega kuni toime saavutamiseni, maksimaalse annuseni (25 μg / kg / min, kuigi kirjanduses on kirjeldatud juhtumeid, kui annus oli kuni 50 μg / kg / min) või tüsistuste tekkeni (kõige sagedamini siinuse tahhükardia, mis ületab 140 lööki minutis, või ventrikulaarsed arütmiad). Vastunäidustused selle kasutamisele on enne MAO inhibiitorite võtmist türotoksikoos, feokromotsütoom, südame rütmihäired, ülitundlikkus disulfiidi suhtes; kui patsient võttis enne ravimi väljakirjutamist tritsüklilisi antidepressante, tuleb annust vähendada;
    • dopamiini mõju puudumine või võimetus seda kasutada tahhükardia, arütmia või ülitundlikkuse tõttu on dobutamiini lisamise või monoteraapia näidustus, millel on erinevalt dopamiinist tugevam veresooni laiendav toime ja vähem väljendunud võime põhjustada südame löögisageduse ja arütmiate suurenemist. 250 mg ravimit lahjendatakse 500 ml 5% glükoosilahuses (1 ml segu sisaldab 0,5 mg ja 1 tilk sisaldab 25 μg dobutamiini); monoteraapia korral on see ette nähtud annuses 2,5 μg / kg / min, suurendades seda iga 15-30 minuti järel 2,5 μg / kg / min võrra, kuni saavutatakse toime, kõrvaltoime või annus 15 μg / kg / min ja koos dobutamiini kombinatsiooniga dopamiiniga - maksimaalsetes talutavates annustes; selle määramise vastunäidustuseks on idiopaatiline hüpertroofiline subaortiline stenoos, aordi stenoos. Dobutamiin ei ole näidustatud süstoolse vererõhu korral

      1 Kardiogeense šoki kliiniline pilt võib areneda koos hüpovoleemilise tüüpi hemodünaamikaga: südameatakkile eelneva aktiivse diureetikumravi, rohke kõhulahtisuse jms taustal..

      Ägeda südamepuudulikkuse kliinik

      Telefon: 8 (4912) 777 - 203

      Kaasaegsed ravimeetodid

      • Kodu
      • Populaarteadus
      • Kardioloogia
      • Südamepuudulikkus: kliinik, ennetamine, ravi

      Südamepuudulikkus: kliinik, ennetamine, ravi

        11. aprill 2019 aasta.

      GBU RO "OKB im. PEAL. Semaško "

      kopsuosakonna kõrgeima kategooria kardioloog

      Jakovleva Marina Aleksandrovna.

      Mis on krooniline südamepuudulikkus (CHF)?

      Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on südame-veresoonkonna süsteemi võimetus varustada keha organeid ja kudesid piisavas koguses verd. CHF areneb südame funktsiooni, nimelt selle lihasmembraani (müokardi) rikkudes. Sellisel juhul ei suuda südamelihas (müokard) kõrgendatud rõhu all korralikult verd südamest veresoontesse väljutada. Teisisõnu, süda "nagu pump" ei tule oma tööga toime ega suuda verd hästi pumpada. CHF on enamiku kardiovaskulaarsüsteemi haiguste viimane etapp. Pärast patsiendi CHF diagnoosimist on üle 5 aasta elulemus ainult 50%. Igal aastal kasvab CHF-iga patsientide arv, see on kõige tavalisem põhjus inimeste hospitaliseerimiseks 65 aasta pärast.

      Kroonilise südamepuudulikkuse peamised põhjused

      Müokardiinfarkt - südamekahjustus südameataki ajal või allesjäänud arm pärast seda, mis takistab südamelihase täielikku kokkutõmbumist ja vähendab müokardi kontraktiilsust.

      Arteriaalne hüpertensioon - vererõhu süstemaatiline tõus takistab südamelihase piisavat kokkutõmbumist.

      Südame defektid häirivad õiget vereringet, mis on tingitud kaasasündinud häiretest või klappide ja muude südamestruktuuride omandatud muutustest.

      Kardiomüopaatia - mahu laiendamine või kitsendamine ja südameseinte paksenemine, vähendab müokardi kontraktiilsust.

      CHF-i tekke muud põhjused on seisundid, mis suurendavad hapnikuvajadust keha kudedes ja nõuavad vastavalt südame tööd.

      Südametööd nõudvad seisundid hõlmavad järgmist:

    • arütmiad (südame rütmihäired).
    • aneemia (aneemia).
    • kilpnäärme haigused (türotoksikoos).
    • perikardiit (perikardi põletik - südame limaskesta, perikardi "kott").
    • seisundid keha kroonilise mürgistuse korral (alkoholism, narkomaania).

      Kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) progresseerumist soodustavad tegurid

      Süda (seotud südamehaigustega)

    • Müokardiinfarkt.
    • Südame rütmihäired.

      Mittekardiaalne (mitte südamehaigus).

    • Hingamisteede infektsioonid, kopsupõletik.
    • Kilpnäärme haigused (türotoksikoos).
    • Krooniline neerupuudulikkus.
    • Füüsiline ja emotsionaalne stress.
    • Alkoholi, vedeliku, soola kuritarvitamine.
    • Kopsuemboolia (kopsude verevarustuse blokeerimine trombi poolt).
    • teatud ravimite võtmine, mis võivad provotseerida CHF arengut: mõned arütmilised ravimid (välja arvatud amiodaroon), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d), glükokortikoidhormoonid, kaltsiumiantagonistid (hüpertensiooni raviks kasutatavad ravimid - verapamiil, diltiaseem), kasvajavastased ained, antidepressandid (tritsüklilised), malaariavastased ravimid, ravimid (heroiin).

      Kroonilise südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud

      1. Hingeldus: Häiritud hingamisega kaasneb ägeda õhupuuduse tunne.

      See tunne tekib "ilma põhjuseta", õhupuudus võib olla pidev ja kerge, kuid vähimalgi määral pingutades see suureneb ja põhjustab lämbumisrünnakut (südame astma). Hingeldus on lamades hullem südame verevoolu suurenemise tõttu, mis põhjustab inimese istumise. Sagedamini häirib südame hingeldus inimest öösel, sundides teda voodist tõusma ja terve öö istuma.

      2. Tahhükardia on südame löögisageduse (HR) ja südame löögisageduse suurenemine. Nagu õhupuudus, võib see olla pidev, vähese koormusega hullem..

      3. Tsüanoos on naha ja limaskestade (huulte, nina, kõrvade ja sõrmeotste) sinakas värvimuutus halva verevarustuse tõttu. Sageli võite näha kroonilise südamepuudulikkusega patsiente, kellel on "sinised" huuled.

      4. Tursed - kõigepealt ilmub turse jalgadele, seejärel alaseljale, kõhule ja võib järk-järgult levida kogu kehale. Klassikaline ödeemi variant CHF-is on jalgade ja kõhu tursed (astsiit).

      5. Emakakaela veenide turse tekib suurenenud venoosse rõhu tõttu, vere väljavoolu rikkumise tagajärjel on emakakaela veenide turse lamavas asendis eriti tugev..

      6. Maksa ja põrna suurenemine - maks ja põrn suurenevad vereringe stagnatsiooni tõttu süsteemses vereringes. Maks muutub tihedaks ja valulikuks. Aja jooksul tekib ka astsiit - kõhuõõnde ilmub vedelik. Maksarakud võivad kahjustuda ja areneb maksa "südametsirroos".

      Kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsioon

      CHF-i on 4 funktsionaalset klassi (vastavalt NYHA-le):

      1 FC - südamehaigusega patsiendid, kellel harjumuspärane füüsiline tegevus ei põhjusta õhupuudust, nõrkust ja / või südame löögisageduse suurenemist.

      FC 2 - südamehaiguste ja mõõduka treeningupiiranguga patsiendid. Normaalse füüsilise koormuse korral tekivad õhupuudus, nõrkus, südame löögisageduse suurenemine.

      3 FC - südamehaigusega ja kehalise aktiivsuse tõsise piiramisega patsiendid. Puhkeolekus kaebusi ei ole, kuid isegi vähese pingutuse korral tekivad õhupuudus, nõrkus ja südamepekslemine..

      4 FC - südamehaigusega patsiendid, kellel igasugune, isegi mitte märkimisväärne koormus põhjustab õhupuudust, nõrkust ja südamepekslemist. Need sümptomid võivad ilmneda ka puhkeasendis..

      Vasilenko-Strazhesko klassifikatsiooni järgi eristatakse CHF kolme etappi:

      I (alg) etapp - vereringepuudulikkuse varjatud tunnused, mis avalduvad ainult füüsilise tegevuse ajal, õhupuudus, südamepekslemine, liigne väsimus; rahuolekus hemodünaamilisi häireid ei esine.

      II (hääldatud) staadium - pikaajalise vereringepuudulikkuse ja hemodünaamiliste häirete (väikeste ja suurte vereringesüsteemide stagnatsioon) märke väljendatakse puhkeasendis; töövõime järsk piiramine:

    • Periood II A - mõõdukad hemodünaamilised häired ühes südame osas (vasaku või parema vatsakese puudulikkus). Normaalse füüsilise koormuse korral tekib õhupuudus, jõudlus väheneb järsult. Objektiivsed tunnused - tsüanoos, tursed, maksa suurenemine, kopsude ülekoormatus.
    • II B periood - kogu kardiovaskulaarsüsteemi hõlmavad sügavad hemodünaamilised häired (suur ja väike ring). Objektiivsed tunnused - düspnoe rahuolekus, väljendunud ödeem, tsüanoos, astsiit; täielik töövõimetus.

      III (düstroofne, viimane) staadium - vereringe ja ainevahetuse püsiv rikkumine, elundite (maks, kops, neerud) struktuuri morfoloogiliselt pöördumatud häired, kurnatus.

      Kroonilise südamepuudulikkuse korral on ka võimalusi:

    • diastoolne südamepuudulikkus: CHF vasaku vatsakese säilinud süstoolse funktsiooniga - LV väljutusfraktsioon (seda näitajat mõõdetakse ECHO-KG ajal) - 40% või rohkem.
    • süstoolne südamepuudulikkus: CHF vasaku vatsakese süstoolse funktsiooni vähenemisega (LV) - väljutusfraktsioon (EF), samas - vähem kui 40%.

      Kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) diagnostika:

      CHF diagnoosimiseks ja diagnoosi seadmiseks viiakse läbi järgmised täiendavad uuringud:

    • Täielik vereanalüüs (hematokrit, erütrotsüüdid ja hemoglobiin).
    • Biokeemiline vereanalüüs (maksaensüümide, kolesterooli määramine).
    • Kilpnäärmehormoonide taseme määramine veres.

    • EKG (elektrokardiograafia).
    • Südame ECHO-KG (ultraheli) (määrake müokardi kontraktiilsus).
    • Rindkere röntgen.

      Rasketel juhtudel võib läbi viia ka pärgarteri angiograafia (röntgenkontrastmeetod südame veresoonte uurimiseks), südameõõnsuste kateteriseerimise, kompuutertomograafia.

      Kui CHF-iga patsient peab pöörduma arsti poole?

    • Kehakaalu tõus (üle 2 kg) ilmus hoolimata diureetikumide annuse suurendamisest.
    • Suureneb jalgade ja kõhu turse.
    • Hingeldus suureneb koormuse korral.
    • Ei saa hingata horisontaalasendis ega ärkata öösel sageli õhupuuduse tõttu.
    • Mure progresseeruva köha pärast.
    • Püsiv tahhükardia püsib (pulss üle 120 löögi minutis).

      Kroonilise südamepuudulikkuse dekompensatsiooniga (olemasolevate sümptomite progresseerumine või uute lisamine) patsiendid vajavad haiglaravi.

      Kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) ravi

      CHF-ravi eesmärk on vähendada haiguse ilminguid ja parandada patsiendi elukvaliteeti, aeglustada haiguse sümptomite progresseerumist, parandada prognoosi, s.t. vähendades CHF-i äkksurma riski.

      CHF-i mittemeditsiiniline ravi:

    • Elustiili korrigeerimine.
    • Tasakaalustatud toitumine
    • Halbade harjumuste kõrvaldamine.
    • Stabiilses seisundis treenige kuni 45 minutit päevas (vastavalt tervisele).
    • Füüsiline puhkus, kui sümptomid halvenevad.

      CHF ravi:

      1. AKE inhibiitorid (adenosiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid) on ravimite rühm, mis aitab vähendada äkksurma riski, pidurdada CHF progresseerumist, parandada haiguse kulgu ja parandada patsiendi elukvaliteeti. Nende hulka kuuluvad: kaptopriil, enalapriil, lisinopriil, ramipriil, fosinopriil, perindopriil, kinapriil.

      2. β-adrenoblokaatorid on ravimite rühm, mis vähendab südame löögisagedust, parandab südame vereringet ja suurendab südame väljundvõimsust. Nende hulka kuuluvad bisoprolool, metoprolool, karvedilool.

      3. Diureetikumid (diureetikumid): kõrvaldage vedelikupeetus kehas, sõltumata CHF-i põhjustest, vähendage turseid, vähendage vedeliku hulka kehas ja vähendage seeläbi südamekoormust. Nad suudavad kiiresti, tõhusalt ja ohutult parandada CHF-iga patsiendi seisundit. Nende hulka kuuluvad: furosemiid (lasix), torasemiid, hüdroklorotiasiid, spironalokton.

      4. Südameglükosiidid - ravimid, mis suurendavad müokardi kontraktiilsust ja aeglustavad südame löögisagedust. Nende hulka kuuluvad: digoksiin.

      5. Antiarütmikumid - ravimid, mis takistavad arütmiate teket ja vähendavad äkksurma riski. Nende hulka kuuluvad - amiodaroon.

      6. Antikoagulandid, trombotsüütidevastased ained - ravimid, mis takistavad vere hüübimist ja takistavad trombide tekkimist anumates. Nende hulka kuuluvad atsetüülsalitsüülhape (aspiriin), varfariin, uued antikoagulandid (rivaroksabaan, apiksabaan, dabigatraan). Antikoagulandid on ette nähtud kodade virvendusarütmiaga (kodade virvendusarütmia), pärast trombembooliat - venoosse tromboosi ja isheemilise insuldi ennetamiseks.

      7. Müokardi ainevahetust parandavad ravimid (kaalium, magneesium, B-vitamiinid, inosiin jne).

      Kroonilise südamepuudulikkuse kirurgiline ravi.

      Südame siirdamine on ainus radikaalne kirurgiline ravi kroonilise südamepuudulikkuse korral..

      CHF prognoos ja ennetamine

      CHF-ga patsientide viie aasta elulemus on 50%. Pikaajaline prognoos on varieeruv, seda mõjutavad südamepuudulikkuse raskusaste, kaasnev taust, ravi efektiivsus, elustiil jne. Südamepuudulikkuse ravi varases staadiumis võib patsientide seisundit täielikult kompenseerida; halvimat prognoosi täheldatakse südamepuudulikkuse III staadiumis.

      Südamepuudulikkuse ennetamise meetmed on seda põhjustavate haiguste (pärgarteri haigus, hüpertensioon, südamerikked jne), samuti selle tekkimist soodustavate tegurite, ennetamine. Juba välja arenenud südamepuudulikkuse progresseerumise vältimiseks on vaja jälgida kehalise aktiivsuse optimaalset režiimi, võtta ettenähtud ravimeid, kardioloogi pidevat jälgimist.

Lisateavet Diabeet