Aju vereringe äge rikkumine

Aju vereringe ägedat häirimist peetakse patoloogiliseks protsessiks, mille korral vereringe pea anumates halveneb. Iseloomulike sümptomite ilmnemisel on tüsistuste vältimiseks oluline kiiresti pöörduda arsti poole. Insuldi ilmnemisel on suur surmaoht, samuti pöördumatute muutuste tekkimine..

Kui häire muutub krooniliseks, võib inimene silmitsi olla verehüüvete tekke ja ka verejooksudega, mis võivad samuti põhjustada surma. Kui patsient märkab, kuidas tema tervis on halvenenud, peaks ta viivitamatult külastama haiglat ja alustama õiget ravi..

Mis see on

Paljud inimesed ei tea, mis on CVA, kuigi see nähtus pole nii haruldane. Aju vereringe ägedad häired ilmnevad mitte ainult tõsiste haiguste korral. Need võivad juhtuda ka trauma või stressirohke olukorra tõttu. On hädavajalik, et aju saaks piisavalt funktsioneerimiseks verd..

Kui tervisega on kõik korras, siis anumad tõmbuvad kokku ja laienevad ning tänu sellele töötab orel õigesti..

Kui inimesel tekib verevoolu järsk katkestus, mis tekib anuma purunemisel või ummistumisel, ilmnevad iseloomulikud sümptomid. Üsna sageli nimetatakse ägedat ajuveresoonkonna õnnetust ka insuldiks. Tuleb mõista, et see on ainult selle patoloogia alamliik, seetõttu on vale piirata CVA-d ainult nendega..

Mõned inimesed arvavad ekslikult, et see vaevus võib mõjutada ainult üle 40-aastaseid inimesi. Kuid üsna sageli on juhtumeid, kui insult registreeritakse lastel ja isegi vastsündinutel. Seetõttu on võimatu üheselt öelda, milline vanuserühm on selle haiguse suhtes kõige vastuvõtlikum..

Sümptomid

Kui inimesel tekib aju vereringe äge häire, siis kaasnevad sellega mitmed iseloomulikud sümptomid. Ärge ignoreerige neid ilminguid ja omistage neile väliseid stiimuleid. Loomulikult on mõned ilmingud tervislikule inimesele omased, kuid need võivad anda märku patoloogiast.

Põhijooned:

  • Inimene võib kannatada peavalu all ja samal ajal on võimatu üheselt öelda selle tekkimise tõttu. Migreen muretseb pikka aega ja ravimid on halvasti kontrollitavad.
  • Iiveldustunne, millega peaaegu kunagi ei kaasne oksendamist.
  • Nägemise ja kuulmise vähenemine.
  • Mäluprobleemid, inimene võib unustada olulised sündmused ja isegi lähedaste nimed.
  • Koordineerimisprobleemid.
  • Pagasiruumi tuimus, kõige sagedamini ühepoolne.
  • Kõneprobleemid, patsiendil võib olla raske mõnda sõna, tähte hääldada või üldiselt kaotab ta kõnevõime.
  • Silmades vilguvad tumedad laigud või helendavad kohad.
  • Inimene tahab pidevalt magada või vastupidi, kannatab unetuse all.
  • Normaalsetes tingimustes on suurenenud higistamine.
  • Käte ja jalgade lihased muutuvad keerukamaks, inimene praktiliselt ei suuda tavapäraseid ülesandeid täita.

Muidugi, mida edasi areneb aju vereringe äge rikkumine, seda rohkem väljenduvad sümptomid. Kui algul saab inimene neid ignoreerida, omistades neile üldist ületöötamist, siis aja jooksul ei saa ta silmi sulgeda. Olukorras, kui patoloogia on omandanud kroonilise vormi, areneb see järk-järgult.

Esimeses etapis märgivad patsiendid püsivat peavalu, suurt väsimust, emotsionaalset ebastabiilsust ja mäluprobleeme. Teises etapis lisatakse motoorse funktsiooni rikkumine, pidev pearinglus, agressiivsus, samuti töövõime langus.

Parim on kohe pöörduda arsti poole, kui teil on probleeme ajuvereringega. Siis on rohkem võimalusi tervise taastamiseks ja tõsiste komplikatsioonide vältimiseks. Kui tuleb kolmas etapp, kaotab inimene praktiliselt teovõime ja muudatusi on võimatu tagasi pöörata.

Välimuse põhjused

Ägedate vereringehäirete tekkeni viivad mitmed põhjused. Selline vaevus esineb sageli teiste patoloogiate taustal, näiteks suhkruhaigus või aneemia. Sellepärast on oluline haigusi õigeaegselt ravida, kui te ei soovi tüsistustega silmitsi seista..

Võib märkida, et patoloogia ilmneb kahel juhul: kui anumad on blokeeritud ja kui nad purunevad. Esimeses olukorras tekib ajuinfarkt ja teises hemorraagiline kõrvalekalle. Igas olukorras saab eristada mitmeid põhjuseid, mille tõttu võib ilmneda patoloogiline seisund..

Aju vereringe isheemiline kahjustus võib esineda järgmistes olukordades:

  • Aterosklerootilised vaskulaarsed muutused.
  • Liiga kõrge vere viskoossus.
  • Madal vererõhk.
  • Läbipääsu blokeerimine trombiga.
  • Suure arteri stenoos.

Muidugi on ohus ka eakad inimesed, suitsetajad, alkoholi tarvitajad ja diabeetikud. Ebaõige toitumise ja ülekaalulisuse korral leitakse ka mitmesuguseid patoloogiaid. Sellepärast tasub oma elustiil üle vaadata, et mitte sattuda ägeda ajuveresoonkonna õnnetusse.

Kui insuldi põhjustas hemorraagiline mehhanism, siis esiteks võib hüpertensiooniga inimesi pidada riskirühma. Lisaks võib patoloogiat provotseerida aneemia, vitamiinipuudus, toksiline mürgistus, verehaigused, aneurüsmid ja muud põhjused.

Kuid sellegipoolest esineb aju vereringe ägedate häirete esinemine kõige sagedamini kõrge vererõhu korral, kui näitajad on rohkem kui 200 kuni 110.

Sordid

Kui on vaja diagnoosida insult, pole arsti ülesanne mitte ainult kindlaks teha haigus, vaid ka kindlaks teha selle konkreetne tüüp. Ravi meetodid sõltuvad sellest, sest see võib erineda. Patsient saab end liigitusega kurssi viia, et saada umbes aru, mis tüüpi vaevused on.

Esiteks jagunevad aju ägedad vereringehäired tavaliselt mööduvateks, hüpertensiivseteks ja insultideks. Samuti on patoloogia krooniline ja süvenenud. Esimest tüüpi võib jagada segatüüpi, hüpertensiivseks ja aterosklerootiliseks. Nagu saate aru, toimub eraldamine sõltuvalt välimuse põhjusest ja ka vormist.

Sortidest rääkides on rikkumine jagatud fokaalseks ja hajusaks. Esimesel juhul räägime subaraknoidsetest verejooksudest ja insuldist. Hajusate muutustega täheldatakse cicatriciali patoloogiaid, väikseid verejookse, tsüste või nekrootilisi fookusi.

Diagnostika

Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomite korral on oluline diagnoos õigeaegselt, et vaevusi saaks täpselt kindlaks teha. Kodus pole seda võimalik teha, seega peate minema haiglasse. Seal peab patsient läbima rea ​​katseid ja juba nende tulemuste põhjal on võimalik mõista, milline patoloogia on inimest häirinud..

Diagnoosi panemisel kuulab arst inimese kaebusi ja saab teada ka tema haigusloost. Oluline on kindlaks teha teiste patoloogiate olemasolu, näiteks suhkurtõbi või ateroskleroos. Need vaevused võivad viidata sellele, et ajuvereringet võib tõesti olla äge rikkumine.

Edasi saadab spetsialist teid uuringute reale, tänu millele saate probleemi tuvastada. Tasub läbi viia veresoonte skaneerimine, samuti aju MRI. Tänu neile uuringutele on võimalik hinnata elundi seisundit ja tuvastada olemasolevad kõrvalekalded. Vajadusel peate läbima täiendavad uuringud, kui arst on need määranud. Patoloogia diagnoosimisel on vaja alustada ravi isheemilise või muu tüüpi ägeda häire korral..

Teraapia

Spetsiifilised ravimeetodid sõltuvad suuresti haiguse staadiumist. Samuti selgitame välja probleemi põhjustanud põhjuse, sest kui see on võimalik, tuleb see kõrvaldada. Esialgu saab aju vereringe ägedate häirete ravi läbi viia ravimite abil..

Arstid määravad sageli antioksüdante, rahusteid, neuroprotektoreid, vitamiine ja muid ravimeid. On äärmiselt oluline kaitsta aju neuroneid kahjustuste eest, et ACVA pöördumatuid tagajärgi ei tekiks. Konkreetsed vahendid valitakse sõltuvalt olukorrast, seetõttu on kindlasti raske öelda, milliseid ravimeid vajatakse.

Kasulik on ka füsioteraapia, seda kasutatakse kõige sagedamini rehabilitatsioonis. Arst selgitab patsiendile täpselt, milliseid harjutusi teha. Pärast seda jääb üle vaid nõuandeid järgida, et soovitud tulemus saavutada..

Äärmiselt oluline on mitte ainult õigeaegne ravi, vaid ka ennetamine. Lõppude lõpuks saate tänu temale vältida terviseprobleeme, mis võivad osutuda isegi surmavaks. Peate järgima tervislikke eluviise, see tähendab, et sööge ainult tervislikku toitu, ärge suitsetage ega jooge. Samuti on kasulik teha patsiendi seisundile kasulikke harjutusi..

Kui inimesel on kalduvus vereringehäiretele, siis tasub regulaarselt arsti poole pöörduda. Sama võib öelda ka nende inimeste kohta, kes põevad diabeeti, on kannatanud infarkti ja insuldi all ning neil on ka ateroskleroos. Nad peavad kindlasti oma tervist jälgima, et hiljem tõsiseid probleeme ei tekiks..

ACVE (äge tserebrovaskulaarne õnnetus): sümptomid ja põhjused, esmaabi, ravi ja tagajärjed

Aju struktuuride trofismi (toitumise) häireid esindab suur patoloogiliste protsesside rühm.

Kui me jätame välja kroonilise kulgemisega võimalused, võib klassifikatsiooni järgi eristada ainult kahte ägedat sorti:

  • Esimene on klassikaline insult. Aju äge alatoitumus koos neuronite klastrite nekroosi paralleelse arenguga. On kõige ohtlikum rikkumise tüüp.

Oma olemuselt mitte heterogeenne (homogeenne), sellel on mitu alamliiki. Hemorraagiline (ajuverejooks rebenenud anuma tõttu) ja isheemiline (kudede surm ebapiisava verevarustuse tõttu).

See võib olla ka primaarne, sekundaarne, lokaliseeritud aju erinevates osades.

Need erinevad ka kahjustatud kudede avaruse, pindala poolest. Juba see haigus väärib paljusid teaduslikke töid..

  • Teine on mikrolöök. Rahvusvahelises klassifikaatoris sellist diagnoosi pole. See on mööduv või mööduv isheemiline atakk.

See tähendab, et aju toitumiskvaliteedi järsk märkimisväärne langus, kuid nekroosi puudumisel.

Seetõttu peetakse seda vormi vähem ohtlikuks: kudede surma ei toimu, isegi ilma meditsiinilise abita toimub häire spontaanne taandareng.

Seega on äge tserebrovaskulaarne õnnetus, lühendatult ACVA, ebapiisava kiiruse ja halva kvaliteediga verevoolu häire aju struktuurides, provotseerides fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid, vähendades mõningaid kesknärvisüsteemi funktsioone. On surma võimalus.

CVA moodustumise mehhanism ja tüübid

Aju ägedad vereringehäired arenevad mitmel viisil. Võtmetähtsuste hulgas on kolm.

Esimene neist on ateroskleroos. Häire olemus on ajus asuva arteri kitsenemine või blokeerimine. 95% juhtudest on selles süüdi kolesteroolitahvel..

Veidi harvemini verehüüve, mis on eraldunud tema enda moodustumiskohast (tavaliselt jalad või käed, mõnikord süda).

Valendiku kattumine toob kaasa vere edasise liikumise võimatuse või vedelate kudede ringluse efektiivsuse vähenemise. Enamasti lõpeb see närvikiudude trofismi (toitumise) kvaliteedi langusega.

Valdava ummistuse korral, eriti kui laevadega on probleeme, ei saa rebenemist vältida hematoomi moodustumise ja massilise verejooksuga..

Seda seisundit nimetatakse hemorraagiliseks insuldiks, mis viitab ka aju toitumise ägedale häirele.

Ateroskleroosi esindab ka vasokonstriktsioon (spasm). Tavaliselt täheldatakse probleemi suitsetajatel, suhkurtõvega patsientidel, rasedatel, arterite struktuuri kaasasündinud anomaaliatega patsientidel, põletikuliste vaskulaarsete haigustega inimestel ja teistel.

Teine võimalik variant on püsiv pikaajaline hüpertensioon. Pikaajalise rõhutaseme tõusuga suureneb anuma seinte paksus, need kaotavad elastsuse ja valendik kitseneb.

Seetõttu on isheemia (rakusurma ebapiisava verevarustuse tagajärjel) suur tõenäosus.

Sama tulemusega on võimalik ka spontaanne rõhuhüpe ja see võimalus esineb hüpertensioonita ja üldiselt terviseprobleemideta inimestel. Ebapiisava kehalise aktiivsuse korral teatud ravimite võtmine.

Lõpuks on veel kolmas mehhanism. Seda seostatakse varasemate põletikuliste haigustega (nt vaskuliit), mis mõjutavad koroidi seestpoolt (intima või endoteel). Tekib armistumine ja torukujulise struktuuri valendiku mehaaniline sulgemine.

Seega, hoolimata "kosmeetilistest" erinevustest, on olemus ühes asjas: verevoolu rikkumine, rõhu suurenemine anumas ja kudede edasine surm vere liikumise või rebenemise võimatuse tagajärjel.

Meditsiinilise hädaolukorra vältimiseks määratakse kindlaks etioloogia.

Mööduv isheemiline atakk areneb samade seaduste järgi, kuid sellega ei kaasne vaskulaarseid rebendeid, samuti ei täheldata neuronite surma.

Seetõttu on need patogeneetilised tegurid kergemat laadi. Muidu on kõik identsed.

Sümptomid on sarnased, kuid häire kestus on maksimaalselt mitu tundi, see kaob jäljetult ja ei jäta neuroloogilist defitsiiti.

Surma ei toimu ka, välja arvatud üks erand: ajutüve osalemine protsessis.

Põhjused ja riskitegurid

Hetked nimetati osaliselt. Kui süstematiseerite kõik võimaliku, luuakse järgmine pilt:

  • Arteriaalne hüpertensioon. Esimeses etapis on insuldi või mööduva isheemilise atakkide tekkimise tõenäosus minimaalne. Siis riskid kasvavad. Hüpertensiooni 3. astmeks, kui vererõhk on pidevalt kõrge ja patsient ei tunne ilminguid, on negatiivse tulemuse tõenäosus maksimaalne ja jääb aasta jooksul vahemikku 15–25%. Pidevalt.
  • Ateroskleroos. Laeva kitsenemine või struktuuri blokeerimine kolesterooli naastude abil. Mõlemad võimalused on ohtlikud. Nõuda kiiret ravi.
  • Endokriinsed haigused. Suhkurtõbi, kilpnäärmehormoonide ebapiisav või ületootmine on vaid mõned võimalikest insuldi käivitavatest seisunditest. Kaudselt või otse.
  • Emakakaela lülisamba osteokondroos või hernia. Provotseerib selgroolülide ja basilaarsete arterite stenoosi koos aju kuklaluu ​​alatoitumusega.
  • Südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia. Müokardi madala kontraktiilsuse korral ei piisa aju struktuuride toitmiseks verest.

Südamefunktsioonide järkjärgulise suurenemisega tekivad sageli mikrolöök ja alles siis lõpeb närvikudede täielik nekroos.

Riskitegurite hulgas:

  • Halvad harjumused. Alkoholi kuritarvitamine, narkomaania, suitsetamine.
  • Kehaline võimekus ei ole piisav füüsiline aktiivsus. See kutsub esile südame liigse aktiivsuse ja teatud hetkest alates väheneb kokkutõmbumisvõime ja elund ei suuda aju pakkuda. Selle põhjuse taustal on tavaline kõrvalekalde variant isheemiline insult. Verejooksu esineb vähem.
  • Pingelised olukorrad. Ühekordne või püsiv. Need põhjustavad selliste hormoonide tootmist nagu kortisool, adrenaliin, millele järgneb angiotensiin, aldosteroon. Ained kitsendavad kunstlikult veresooni, põhjustavad sekundaarset ateroskleroosi.
  • Ebaõige toitumine, loomse rasva rohke tarbimine.
  • Normaalse une puudumine.
  • Kopsuarteri haiguste esinemine (kui hingamissüsteem kannatab).
  • Mõne ravimi võtmine: põletikuvastane mittesteroidne päritolu, hormoonid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, psühhotroopsed ravimid (neuroleptikumid, antidepressandid, rahustid).

Põhjusi hinnatakse süsteemis, et teha kindlaks patsientide tõenäoline tulemus, diagnostilised ja ravivõimalused.

Ravi aluseks on peamise provotseeriva teguri kõrvaldamine. Alles siis, kui on kindlaks tehtud algpõhjus, on võimalik olukorda radikaalselt mõjutada ja tagasilangust ära hoida.

ACMC sümptomid

Sõltub nii patoloogilise protsessi vormist kui ka rikkumise lokaliseerimisest.

Mööduva isheemilise rünnaku tunnused

Ajutised, mööduva iseloomuga ACVA üldised tunnused on esindatud insuldi klassikaliste ilmingutega, kuid erinevad mitmes punktis:

  • Kestuselt ebaoluline. Osariik kestab paarist minutist mitme tunnini.
  • Sümptomite täielik spontaanne taandareng. Ei mingit meditsiinilist sekkumist.
  • Püsiva neuroloogilise defitsiidi puudumine pärast. Inimene naaseb "algasendisse" samamoodi nagu varem.

Siit leiate lisateavet mööduva isheemilise atakkide sümptomite ja ravi kohta.

Insult ise on palju ohtlikum, sest kõik on täpselt vastupidine. Aju vereringe ägedate häirete sümptomid jagunevad üldiseks ja fokaalseks.

Tavalised insuldi sümptomid

Esimesi esindavad mittespetsiifilised ilmingud:

  • Peavalu. Tugev, väljakannatamatu. See paikneb kuklaluu ​​piirkonnas, pea võra, templid, võib katta kogu kolju, hajutatuna hajutatult ja silma, kaela.
  • Vertiigo. Võimetus navigeerida. Maailm käib sõna otseses mõttes ringi, isegi normaalselt kõndida on võimatu. Sageli võtab inimene sunnitud lamamisasendi.
  • Iiveldus, oksendamine. Lühiajalised sümptomid. Mao reflekstrefleksi tühjendamist peaaegu kunagi ei juhtu. Pärast tegu pole leevendust, sest käivitatakse vale kaitsemehhanism.
  • Nõrkus, letargia, unisus. Asteenilised hetked.

Insuldi sümptomite üksikasjaliku kirjelduse saamiseks lugege seda artiklit..

Fookusmärgid

Täpsem ja informatiivsem. Mõjutada võib aju mitut piirkonda.

Otsmikusagara

Vastutab teadmiste eest. Loovus, mõtlemine, käitumine, kõik on siin lokaliseeritud.

Tüüpilised sümptomid on:

  • Intelligentsuse, letargia ja mõtlemise produktiivsuse langus on selgelt vähenenud.
  • Lollus, sobimatud emotsionaalsed reaktsioonid. Käitumishäired ei pruugi esimesel hetkel märgata, sest patsient ei suuda isiklikke omadusi näidata. Ta on apaatne, enamasti valetab ja vaikib.
  • Taandareng. Indutseeritud imikueas. Täielik infantilism. Jällegi viitab käitumishäirele.
  • Epileptilised krambid. Raske. Toonilis-klooniline. Neid saab korrata mitu korda, moodustades mitte rünnaku, vaid staatuse (pikk paroksüsmide kulg pidevalt või üksteise järel 30 minutit või kauem).
  • Kahjustuse vastupidise lokaliseerimise lihaste halvatus küljele.
  • Afaasia. Võimetus artikuleeritult rääkida.

Parietaalne sagar

Vastutab intellektuaalse tegevuse eest (osaliselt), kombatava teabe töötlemise eest (inimtegevuse sensoorne komponent), samuti lõhnade tajumise eest.

  • Võimetus lugeda, kirjutada, teha lihtsamaid aritmeetilisi toiminguid.
  • Füüsilised hallutsinatsioonid. Inimesele tundub, et keegi puudutab teda, midagi liigub naha all.
  • Võib-olla oma keha tervikliku tajumise puudumine.
  • Tekib agnosia, võimetus kinnisilmi puudutades ära tunda isegi kõigile teadaolevat kõige lihtsamat eset.
  • On keerulisi keerukaid hallutsinatsioone, mis on seotud üheroodilise teadvuse hägustumisega.

Ajutised sagarad

Vastutab kuulmisanalüüsi, mälu, verbaalsete võimete eest.

  • Kurtus või kuulmislangus.
  • Võimetus emakeeles kõnest aru saada.
  • Kõnepuudus, telegraafiline protsessitüüp. Patsient väljendab end loogika ametliku ohutusega järskude sõnadega.
  • Epileptilised krambid. Seekord muutuvad nad harva täieõiguslikuks olekuks, kui episood on pidev ja pikk. Ülejäänud kliinik vastab inimeste ideedele sarnase seisundi (krambihoogude) kohta.
  • Mälu halvenemine. Anterograadne, retrograadne. Globaalne ja osaline amneesia.

Kuklasagar

Vastutab visuaalse analüüsi eest. Siit ka vastavad sümptomid: kõige lihtsamad hallutsinatsioonid nagu helendavad punktid ja geomeetrilised kujundid, nähtavuspiirkondade kaotus, pimedus (ajutine) ja muud momendid.

Limbiline süsteem ja väikeaju

Selle lüüasaamisega pole haistmist. Ekstrapüramidaalsete struktuuride (väikeaju) hävimise taustal võimetus ruumis navigeerida, lihasnõrkus, liikumiste normaalne koordinatsioon puudub, provotseeritakse nüstagm (silmamunade kiire spontaanne liikumine vasakule ja paremale).

Kui ajutüvi on seotud patoloogilise protsessiga, on võimalikud katastroofilised tagajärjed: südamerütmi ja hingamise häired kuni ühe või teise peatamiseni, kehatemperatuuri kriitilised hüpped. Isegi ajutise rünnaku keskel.

Häire üksikute vormide vahel pole põhimõttelist erinevust..

Kõrvalekalle isheemilise tüübi järgi kulgeb mõnevõrra kergemini, kuna täiendavat negatiivset tegurit pole. Nimelt verehüüve, hematoom, mis surub koe kokku.

Hemorraagiline kahjustus on surmavam, võrdluseks on insuldi esimese ja teise vormi surmade suhe 20 versus 43% väikese fokaalse tüübi korral ja 70/98% närvikudede ulatusliku hävimise taustal.

Esmaabi

See selgub kohe, meditsiinieelses staadiumis. Peamine asi on kutsuda kiirabi.

Siis on algoritm järgmine:

  • Rahune maha ja rahusta patsienti. Nördimine ei too kaasa midagi head.
  • Pange kannatanu selili pooleldi istuvas asendis nii, et pea ja keha oleksid kergelt üles tõstetud. Vanarauast või mitmest padjast valmistatud rull sobib.
  • Tagage värske õhk. Avage aken, aken. See on oluline, kuna on vaja korrigeerida hüpoksia (hapnikunälg), mis ilmneb paratamatult insuldi ja isegi mööduva isheemilise rünnakuna..
  • Keerake krae lahti ja eemaldage kehaehted. Kui neid on.
  • Jälgige hoolikalt patsiendi seisundit. Hinnake pulssi (unearteri pulsi järgi), rõhutaset, hingetõmbeid minutis.
  • Teadvuseta pöörake pea ühele küljele, et vältida oksendamisega lämbumist.
  • Vajadusel tehke elustamismeetmed: südamemassaaž (peopesa, mõlemad rinnaku keskel, tehke 80–100 energeetilist ja rütmilist möödumist, lükates piirkonda 5-6 cm võrra, kuni südame aktiivsus taastub).

Kunstlik hingamine toimub ainult siis, kui teil on oskusi, iga 10-20 massaaži liigutuse järel. Kui teil seda pole, on see aja raiskamine..

Mingil juhul ei tohiks te oma pead panna torso tasemest madalamale, anda mingeid ravimeid, lubada patsiendil liikuda, eriti käia, käia vannis, duši all, süüa ja juua palju.

Insuldi esmaabi üksikasjaliku üksikasjaliku algoritmi saamiseks lugege seda artiklit..

Diagnostika

See viiakse läbi pärast riigi stabiliseerumist. Aju ägedad vereringehäired vajavad minimaalset uurimist: vererõhu, südame löögisageduse, hingamisliigutuste mõõtmine, reflekside puutumatuse tuvastamine. Edasine abi.

Alles pärast taastumist on mõttekas olukorda hoolikamalt hinnata, põhjuseid otsida.

Tegevuste loetelu on üsna pikk:

  • Patsiendi suuline ülekuulamine ja anamneesi kogumine.
  • Igapäevane jälgimine programmeeritava Holteri aparaadi abil. See mõõdab teie vererõhku ja südame löögisagedust. Pakub teavet dünaamika näitajate kohta 24 tunni jooksul.
  • Elektro- ja ehhokardiograafia. Probleemi südame etioloogia välistamiseks.
  • Aju MRI. Rikkumise tagajärgede väljaselgitamiseks.
  • Kilpnäärme, hüpofüüsi, neerupealiste hormoonide üldine biokeemiline vereanalüüs (eriti lipiidide spektri üksikasjadega).

Võimalikud on ka muud tehnikad. Insuldi diagnoos on konkretiseeritud ja paljastatud. Siis on ennetamise ja rehabilitatsiooni osana oluline regulaarselt läbi viia ennetavaid uuringuid..

Ravi

Konservatiivne (ravim) par excellence. Haiglasse saabudes algab esimene etapp. Järgmised ravimid on välja kirjutatud tõrgeteta:

  • Trombolüütikumid. Streptokinaas ja teised. Verehüüvete lahustamiseks ja vedeliku voolu normaliseerimiseks.
  • Statiinid. Kõrvaldage kolesterooli ladestumine veresoonte seintel.
  • Diureetikumid Furosemiid või võimsam osmootne. Aju ödeemi ennetamise osana.
  • Trombotsüütidevastased ained. Taastab vere reoloogilised omadused. Voolavus. Aspiriin Cardio, hepariin.
  • Vererõhu kriitilise languse korral kasutatakse epinefriini, dopamiini.
  • Suurenenud vererõhu näitajad peatatakse antihüpertensiivsete ravimite abil. Valikuid on palju, seetõttu pole mõtet konkreetseid nimesid anda.

Edasi määratakse ravi mõnevõrra leebemate ravimitega. Lisaks diureetikumidele, antikoagulantidele ja vererõhu normaliseerimiseks mõeldud ravimitele on näidatud järgmised:

  • Tserebrovaskulaarne. Normaliseerige aju toitumine, verevool.
  • Nootropics. Glütsiin. Ainevahetusprotsesside taastamiseks närvikiududes.

Võimalik on kasutada muid vahendeid, näiteks kaitsmeid, mis takistavad veresoonte hävitamist (Anavenol) jt. Spetsialistide äranägemisel.

Operatsioonid viiakse läbi vastavalt näidustustele, kui põhjuseks on vaskulaarne anomaalia (näiteks aneurüsm), raske ateroskleroos, mida ei saa ravimitega korrigeerida.

Elustiili muutmine on kohustuslik: suitsetamisest loobumine, alkohol, narkootikumid, narkootikumide omavoliline tarbimine, hea uni (vähemalt 7 tundi ööpäevas), kehaline aktiivsus mõistliku ja lubatud piires (aeglases värskes õhus liikumine), soolakoguse piiramine (7 grammi inimese kohta) päev või vähem), dieedi korrigeerimine (loomse rasva, praetud toidu, rikastuse, ravitabeli number 10 tagasilükkamine sobib).

Taastusravi

See viiakse läbi kohe pärast seisundi stabiliseerumist. See seisneb süstemaatilises (juba nimetatud) ravimite võtmises, tegevuses (füsioteraapia harjutused, harjutused), massaažis, kineziterapias (sama harjutusravi, kuid muutuvam, sisaldab passiivseid meetodeid, kui liigutusi tehakse teise inimese abiga). Samuti psühhoteraapia, emotsionaalse tausta taastamine.

Taastusravi kestab 6 kuud kuni aasta. Mõnel juhul rohkem. Mööduv rünnak ei vaja enamjaolt taastumist.

Kuidas loetakse insuldijärgset ravi ja rehabilitatsiooniprotsessi on kirjeldatud selles artiklis.

Võimalikud tüsistused

Insuldi tagajärjed on ilmsed - patsiendi surm või raske puue neuroloogilise defitsiidi taustal.

Siit ka muud võimalused: pikaajaliste liikumisvõimetute patsientide lamatised, kongestiivne kopsupõletik, lihaste atroofia, veremürgitus ja teised.

Parempoolse insuldi tagajärgede näite saamiseks lugege seda artiklit. Vasak käsi ei erine.

Prognoos

Mööduva isheemilise atakkiga - positiivne. Kuid tulevikus on nekroosi tekkimise oht (umbes 40–60% ja see suureneb igal aastal).

Väikese fokaalse tüüpi isheemiline insult provotseerib surma 20% või vähemates olukordades. Suure piirkonna osalusel on suremus 60–70%. Prognoosi kirjeldatakse siin.

Verejooks koos väikese koguse hävinud koega võtab 40% olukordadest patsientide elu ja nii. Muidu - juba 95%.

Lõpuks

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus on üks hirmsamaid neuroloogilisi häireid. See on paljudel juhtudel surmav.

Insuldijärgsed tüsistused ei pruugi küll surmaga lõppeda, kuid need teevad elule lõpu ja viivad eksisteerimisele ilma taastumisvõimaluseta.

Riskide minimeerimiseks peate ravima kõiki haigusi õigeaegselt, järgima õiget eluviisi ja läbima regulaarseid uuringuid.

Insuldi esmast ja sekundaarset ennetamist kirjeldatakse siin.

ACVE (äge tserebrovaskulaarne õnnetus): esimesed nähud, sümptomite kirjeldus, esmaabi, ravi ja prognoos

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus (ACVI) on insult, millel on fokaalne ajukahjustus ja püsivad muutused neuroloogilistes funktsioonides.

Üldine informatsioon

Insult on äge vaskulaarne katastroof, mis tuleneb vaskulaarsetest haigustest või aju veresoonte kõrvalekalletest. Venemaal ulatub haigestumus 3 juhuni 1000 elaniku kohta. Insuldid moodustavad 23,5% Venemaa elanikkonna kogu suremusest ja peaaegu 40% vereringesüsteemi haigustest.

Kuni 80% insuldihaigetest on püsivad neuroloogilised häired, mis põhjustavad puuet. Ligikaudu veerand nendest juhtumitest on sügavad puuded ja enesehooldusvõimaluste kadumine. Sellega seoses on insuldi jaoks piisava erakorralise arstiabi õigeaegne osutamine ja täielik rehabilitatsioon tervishoiusüsteemi, kliinilise neuroloogia ja neurokirurgia kõige olulisemate ülesannete hulgas..

Insulte on 2 peamist tüüpi: isheemiline ja hemorraagiline. Neil on põhimõtteliselt erinev arengumehhanism ja nad vajavad ravile radikaalselt erinevaid lähenemisviise. Isheemiline ja hemorraagiline insult moodustavad insultide koguarvust vastavalt 80% ja 20%. Isheemiline insult (ajuinfarkt) on põhjustatud ajuarterite läbilaskvuse rikkumisest, mis põhjustab pikaajalist isheemiat ja pöördumatuid muutusi ajukoes mõjutatud arteri verevarustuse piirkonnas. Hemorraagiline insult on põhjustatud verevalumiga ajuveresoone patoloogilisest (atraumaatilisest) rebenemisest ajukoes. Isheemilist insuldi täheldatakse sagedamini üle 55-60-aastastel inimestel ja hemorraagiline insult on tüüpiline nooremale elanikkonnarühmale (sagedamini 45-55-aastased).

Põhjused ja riskitegurid

Isheemiliste insultide arengu peamised etioloogilised põhjused on aju ateroskleroos ja hüpertensioon. Hemorraagilised insultid tekivad sagedamini aneurüsmide, diabeedi ja hüpertensiooni tõttu. Ebaõige toitumine, düslipideemia, nikotiinisõltuvus, alkoholism, äge stress, nõrkus ja suukaudsete kontratseptiivide võtmine aitavad kaasa mõlemat tüüpi insuldi tekkele. Samal ajal ei ole alatoitumusel, düslipideemia, arteriaalse hüpertensiooni ja nõrkuse soolisi erinevusi. Ülekaalulisus on riskifaktor valdavalt naistel ja alkoholism meestel. Insuldi tekkimise oht on suurem neil inimestel, kelle sugulased on varem kannatanud veresoonteõnnetuses.

Isheemiline insult areneb vere liikumise rikkumise tõttu aju tarnivate veresoonte kaudu. Veelgi enam, me ei räägi mitte ainult koljusisestest, vaid ka koljusisestest anumatest. Näiteks põhjustab unearteri oklusioon umbes 30% isheemilise insuldi juhtudest. Aju verevarustuse järsu halvenemise põhjus võib olla veresoonte spasm või trombemboolia. Trombembooliate moodustumine toimub südamepatoloogias: pärast müokardiinfarkti koos kodade virvendusarütmiga on südameklappidest omandatud südamerikke (näiteks reuma korral). Verevooluga südameõõnes moodustunud trombid liiguvad ajuveresoontesse, põhjustades nende ummistuse. Emboolia võib olla osa veresoonte seinast eraldunud aterosklerootilisest naastust, mis väiksema ajuveresoontesse langedes viib selle täieliku oklusioonini..

Hemorraagilise insuldi esinemine on peamiselt seotud hajutatud või isoleeritud ajuveresoonte patoloogiaga, mille tagajärjel veresoonte sein kaotab oma elastsuse ja muutub õhemaks. Sellised vaskulaarsed haigused on: aju ateroskleroos, süsteemne vaskuliit ja kollagenoosid (Wegeneri granulomatoos, SLE, periarteriit nodosa, hemorraagiline vaskuliit), vaskulaarne amüloidoos, angiit kokaiinisõltuvuses ja muud tüüpi narkomaania.

Verejooks võib olla tingitud arenguhäiretest koos aju arteriovenoosse väärarenguga. Veresoonte seina piirkonna muutus koos elastsuse kadumisega viib sageli aneurüsmi moodustumiseni - arteri seina punnitamiseni. Aneurüsmi piirkonnas on anuma sein väga õhuke ja kergesti purunev. Rebendamist soodustab vererõhu tõus. Harvadel juhtudel on hemorraagiline insult seotud verehüübimishäirega hematoloogiliste haiguste korral (hemofiilia, trombotsütopeenia) või ebapiisava raviga antikoagulantide ja fibrinolüütikutega..

Peamised insuldi riskifaktorid

Parandamata tegurid: tegurid, mis ei sõltu inimesest

  • Vanus
  • Insult või müokardiinfarkt veresugulastel
  • Sugu (mehi on rohkem kui naisi)
  • Rahvus
  • Karotiidi või selgroolülide arterite kitsendamine

Korrigeerivad tegurid: tegurid, mida inimene saab mõjutada

  • Hüpertensioon
  • Diabeet
  • Kodade virvendus
  • Suitsetamine
  • Hüperkolesteroleemia
  • Trombi moodustumistegurid
  • Liigne alkoholi tarbimine
  • Liigne soola tarbimine

Kõige olulisemad "riskitegurid": faktori esinemissagedus CI tunnustega patsientidel

  • Kalduvus tõsta vererõhku 50 - 75%
  • Südamehaigused 35 - 40%
  • Lipiidide ainevahetushäired 40–45%
  • Alkoholi ja suitsetamise kuritarvitamine 10 - 20%
  • Suurenenud soola tarbimine 25 - 30%
  • Ülekaaluline klassifikatsioon

Insultid jagunevad 2 suurde rühma: isheemilised ja hemorraagilised. Sõltuvalt etioloogiast võib esimene olla kardioemboolne (oklusiooni põhjustab südames moodustunud tromb), aterotrombootiline (oklusiooni põhjustavad aterosklerootilise naastu elemendid) ja hemodünaamiline (põhjustatud veresoonte spasmist). Lisaks on isoleeritud väikekaliibrilise ajuarteri blokeerimisest põhjustatud lakunaarne ajuinfarkt ja väike insult koos neuroloogiliste sümptomite täieliku taandumisega, mis on tekkinud aja jooksul kuni 21 päeva alates vaskulaarse õnnetuse hetkest..

Hemorraagiline insult klassifitseeritakse parenhümaalseks verejooksuks (verejooks aju ainesse), subarahnoidaalseks verejooksuks (verejooks ajumembraanide subarahnoidaalsesse ruumi), verejooksuks aju vatsakestesse ja segatüüpi (parenhüüm-ventrikulaarne, subarahnoidaalne). Kõige raskemal kursusel on hemorraagiline insult koos vere läbimurdega vatsakestesse.

Insuldi ajal eristatakse mitut etappi:

  • kõige ägedam periood (esimesed 3-5 päeva),
  • äge periood (esimene kuu),
  • taastumisperiood: varajane - kuni 6 kuud. ja hilja - 6 kuni 24 kuud.

Neuroloogilised sümptomid, mis ei taandunud 24 kuu jooksul. alates insuldi tekkimisest on jäänud (püsivad). Kui insuldi sümptomid kaovad täielikult kuni 24 tunni jooksul pärast selle kliiniliste ilmingute tekkimist, siis me ei räägi mitte insultist, vaid ajuturvist tserebraalses tsirkulatsioonis (mööduv isheemiline atakk või hüpertensiivne ajukriis).

ONMK on jagatud põhitüüpideks:

  1. Aju vereringe mööduv rikkumine (mööduv isheemiline atakk, TIA).
  2. Insult, mis jaguneb peamisteks tüüpideks:
  • Isheemiline insult (ajuinfarkt).
  • Hemorraagiline insult (intrakraniaalne verejooks), mis hõlmab: intratserebraalset (parenhüümi) verejooksu ja spontaanset (mittetraumaatilist) subarahnoidaalset, subduraalset ja ekstraduraalset verejooksu.
  1. Insult, mis ei ole määratletud verejooksuna või südameatakk.
  2. Haiguse iseärasuste tõttu isoleeritakse mõnikord intrakraniaalse venoosse süsteemi mittemädane tromboos (siinuse tromboos) eraldi insulditüübina.
  3. Ka meie riigis nimetatakse ägedat hüpertensiivset entsefalopaatiat ägedaks tserebrovaskulaarseks õnnetuseks..

Mõiste "isheemiline insult" on sisult samaväärne terminiga "ACVA isheemilise tüübi järgi" ja termin "hemorraagiline insult" terminiga "ACVA hemorraagilise tüübi järgi".

  • G45 Ajutised ajutised ajutüve isheemilised rünnakud ja nendega seotud sündroomid
  • G46 * Veresoonte aju sündroomid tserebrovaskulaarsete haiguste korral (I60 - I67 +)
  • 8 * Muud aju vaskulaarsed sündroomid tserebrovaskulaarsete haiguste korral (I60 - I67 +)
  • Rubriigi kood 160 Subaraknoidne verejooks.
  • Hõõruge koodiga 161 Ajusisene verejooks.
  • Kategooriakood 162 Muu koljusisene verejooks.
  • Kategooriakood 163 Ajuinfarkt
  • Jaotise kood 164 Insult, ei ole määratletud kui ajuinfarkt või verejooks.

ACMC sümptomid

Sõltub nii patoloogilise protsessi vormist kui ka rikkumise lokaliseerimisest.

Mööduva isheemilise rünnaku tunnused

Ajutised, mööduva iseloomuga ACVA üldised tunnused on esindatud insuldi klassikaliste ilmingutega, kuid erinevad mitmes punktis:

  • Kestuselt ebaoluline. Osariik kestab paarist minutist mitme tunnini.
  • Sümptomite täielik spontaanne taandareng. Ei mingit meditsiinilist sekkumist.
  • Püsiva neuroloogilise defitsiidi puudumine pärast. Inimene naaseb "algasendisse" samamoodi nagu varem.

Insult ise on palju ohtlikum, sest kõik on täpselt vastupidine. Aju vereringe ägedate häirete sümptomid jagunevad üldiseks ja fokaalseks.

Tavalised insuldi sümptomid

Esimesi esindavad mittespetsiifilised ilmingud:

  • Peavalu. Tugev, väljakannatamatu. See paikneb kuklaluu ​​piirkonnas, pea võra, templid, võib katta kogu kolju, hajutatuna hajutatult ja silma, kaela.
  • Vertiigo. Võimetus navigeerida. Maailm käib sõna otseses mõttes ringi, isegi normaalselt kõndida on võimatu. Sageli võtab inimene sunnitud lamamisasendi.
  • Iiveldus, oksendamine. Lühiajalised sümptomid. Mao reflekstrefleksi tühjendamist peaaegu kunagi ei juhtu. Pärast tegu pole leevendust, sest käivitatakse vale kaitsemehhanism.
  • Nõrkus, letargia, unisus. Asteenilised hetked.

Fookusmärgid

Täpsem ja informatiivsem. Mõjutada võib aju mitut piirkonda.

Otsmikusagara

Vastutab teadmiste eest. Loovus, mõtlemine, käitumine, kõik on siin lokaliseeritud.

Tüüpilised sümptomid on:

  • Intelligentsuse, letargia ja mõtlemise produktiivsuse langus on selgelt vähenenud.
  • Lollus, sobimatud emotsionaalsed reaktsioonid. Käitumishäired ei pruugi esimesel hetkel märgata, sest patsient ei suuda isiklikke omadusi näidata. Ta on apaatne, enamasti valetab ja vaikib.
  • Taandareng. Indutseeritud imikueas. Täielik infantilism. Jällegi viitab käitumishäirele.
  • Epileptilised krambid. Raske. Toonilis-klooniline. Neid saab korrata mitu korda, moodustades mitte rünnaku, vaid staatuse (pikk paroksüsmide kulg pidevalt või üksteise järel 30 minutit või kauem).
  • Kahjustuse vastupidise lokaliseerimise lihaste halvatus küljele.
  • Afaasia. Võimetus artikuleeritult rääkida.

Parietaalne sagar

Vastutab intellektuaalse tegevuse eest (osaliselt), kombatava teabe töötlemise eest (inimtegevuse sensoorne komponent), samuti lõhnade tajumise eest.

  • Võimetus lugeda, kirjutada, teha lihtsamaid aritmeetilisi toiminguid.
  • Füüsilised hallutsinatsioonid. Inimesele tundub, et keegi puudutab teda, midagi liigub naha all.
  • Võib-olla oma keha tervikliku tajumise puudumine.
  • Tekib agnosia, võimetus kinnisilmi puudutades ära tunda isegi kõigile teadaolevat kõige lihtsamat eset.
  • On keerulisi keerukaid hallutsinatsioone, mis on seotud üheroodilise teadvuse hägustumisega.

Ajutised sagarad

Vastutab kuulmisanalüüsi, mälu, verbaalsete võimete eest.

  • Kurtus või kuulmislangus.
  • Võimetus emakeeles kõnest aru saada.
  • Kõnepuudus, telegraafiline protsessitüüp. Patsient väljendab end loogika ametliku ohutusega järskude sõnadega.
  • Epileptilised krambid. Seekord muutuvad nad harva täieõiguslikuks olekuks, kui episood on pidev ja pikk. Ülejäänud kliinik vastab inimeste ideedele sarnase seisundi (krambihoogude) kohta.
  • Mälu halvenemine. Anterograadne, retrograadne. Globaalne ja osaline amneesia.

Kuklasagar

Vastutab visuaalse analüüsi eest. Siit ka vastavad sümptomid: kõige lihtsamad hallutsinatsioonid nagu helendavad punktid ja geomeetrilised kujundid, nähtavuspiirkondade kaotus, pimedus (ajutine) ja muud momendid.

Limbiline süsteem ja väikeaju

Selle lüüasaamisega pole haistmist. Ekstrapüramidaalsete struktuuride (väikeaju) hävimise taustal võimetus ruumis navigeerida, lihasnõrkus, liikumiste normaalne koordinatsioon puudub, provotseeritakse nüstagm (silmamunade kiire spontaanne liikumine vasakule ja paremale).

Kui ajutüvi on seotud patoloogilise protsessiga, on võimalikud katastroofilised tagajärjed: südamerütmi ja hingamise häired kuni ühe või teise peatamiseni, kehatemperatuuri kriitilised hüpped. Isegi ajutise rünnaku keskel.

Häire üksikute vormide vahel pole põhimõttelist erinevust..

Kõrvalekalle isheemilise tüübi järgi kulgeb mõnevõrra kergemini, kuna täiendavat negatiivset tegurit pole. Nimelt verehüüve, hematoom, mis surub koe kokku.

Hemorraagilise tüüpi kahjustus on surmavam, võrdluseks on insuldi esimese ja teise vormi surmade suhe 20 versus 43% väikese fokaalse tüübi korral ja 70/98% närvikudede ulatusliku hävimise taustal.

Diagnostika

Kui peate kahtlustama insulti:

  • Kui patsiendil tekib näo, käe või jala äkiline nõrkus või tundlikkuse kaotus, eriti kui see asub ühel keha küljel.
  • Ühe või mõlema silma äkilise nägemispuude või pimeduse korral.
  • Kui teil on raskusi sõnade ja lihtsate lausete rääkimisega või mõistmisega.
  • Kui teil tekib äkki pearinglus, tasakaalu kaotus või liigutuste koordinatsiooni puudumine, eriti kui see on kombineeritud teiste sümptomitega, nagu kõne, topeltnägemise, tuimuse või nõrkuse sümptomid.
  • Kui patsiendil tekib äkki teadvuse depressioon kuni koomani koos kehapoole käe ja jala nõrgenemise või puudumisega.
  • Kui tekib ootamatu, seletamatu, tugev peavalu.

Kõige sagedamini on ägedalt arenenud fokaalsed neuroloogilised sümptomid põhjustatud ajuveresoonte patoloogilisest protsessist. Täiendavad uuringud võimaldavad diagnoosi kinnitada ja insuldi tüüpide diferentsiaaldiagnostikat läbi viia.

Insuldi usaldusväärne diagnoosimine on võimalik neurokujutiste meetodite abil - aju CT või MRI. Üldiselt on Venemaal haiglate varustus neurokujutiste abil äärmiselt madal ja tänapäevaste seadmete osakaal pole suur..

  • Kinnitage insuldi diagnoos.
  • Insuldi isheemiliste ja hemorraagiliste tüüpide, samuti isheemilise insuldi patogeneetiliste alatüüpide eristamiseks spetsiifilise patogeneetilise ravi alustamiseks 3-6 tunni jooksul alates insuldi algusest ("terapeutiline aken").
  • Määrake ravimi trombolüüsi näidustused esimese 1-6 tunni jooksul pärast insuldi algust.
  • Määrake mõjutatud veresoonte kogum, ajukahjustuse fookuse suurus ja lokaliseerimine, aju ödeemi raskusaste, vere olemasolu vatsakestes, aju mediaanstruktuuride nihkumise raskus ja dislokatsioonisündroomid.
  • Ajalugu ja neuroloogiline uuring. Insuldi riskifaktorite olemasolu patsiendil (arteriaalne hüpertensioon, kõrge vanus, suitsetamine, hüperkolesteroleemia, ülekaal) on täiendav argument insuldi diagnoosimise kasuks ja nende puudumine paneb mõtlema protsessi mitte-tserebrovaskulaarsele olemusele..
  • Insuldiga patsiendi kliinilise neuroloogilise uuringu eesmärk on tuvastada sümptomite põhjal insuldi olemus, määrata aju arteriaalne kogum ja kahjustuse lokaliseerimine ning soovitada ka isheemilise insuldi patogeneetilist alamtüüpi..
  • Neurokujutised (CT, MRI): aju kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) on insultide diagnoosimiseks väga usaldusväärsed meetodid. Neid tehakse insuldi eristamiseks teiste haigustega (peamiselt mahulised protsessid), insuldi isheemilise ja hemorraagilise olemuse eristamine (südameatakk ja ajuverejooks), insuldi suuruse selgitamine, insuldi lokaliseerimine, hemorraagilise transformatsiooni areng, vere akumuleerumine subarahnoidaalses ruumis, verejooksu tuvastamine vatsakestes ajuturse, turse raskusaste, aju nihestus, et tuvastada ekstra- ja intrakraniaalsete ajuarterite oklusioonid ja stenoosid, tuvastada aneurüsmid ja subaraknoidsed verejooksud, diagnoosida spetsiifilisi arteriopaatiaid, näiteks arteriaalne dissektsioon, fibromuskulaarne düsplaasia, veenide arteriidi diagnoosimisel esinevad mükootilised aneurüsmid, siinused, intraarteriaalne trombolüüs ja trombi mehaaniline tagasitõmbumine.
  • Ehhoentsefaloskoopia. Echoesis esimestel tundidel alates insuldi tekkimisest kuni aju ödeemi või dislokatsioonisündroomide tekkimiseni ei ole tavaliselt informatiivne. Sellegipoolest on ägedal perioodil võimalik tuvastada aju mediaanstruktuuride nihkumise märke kasvaja mahulise moodustumise, hemorraagia kasvajaks, tohutu verejooksu aju, aju abstsessi, subduraalse hematoomi raames. Üldiselt on meetodi informatiivne väärtus väga madal..
  • Tserebrospinaalvedeliku uurimine. Tserebrospinaalvedeliku uuring nimmepiirkonna punktsiooniga insultide jaoks viiakse läbi CT või MRI võimaluse puudumisel, et välistada ajuverejooks, subaraknoidne verejooks, meningiit. Selle rakendamine on võimalik, välja arvatud aju mahuline moodustumine, mis tavapärastes tingimustes annab ehhencefaloskoopia, mis siiski ei välista näidatud seisundit täielikult. Tavaliselt eemaldatakse torkenõelast eemaldamata torni abil hoolikalt mitte rohkem kui 3 ml tserebrospinaalvedelikku. Tserebrospinaalvedelik isheemiliste insultide korral on tavaliselt normaalne või mõõdukas lümfotsütoos ja valgusisalduse järsk suurenemine selles ei ole tuvastatav. Aju verejooksu või SAH-ga on võimalik tuvastada tserebrospinaalvedelikus oleva vere segu. Samuti on võimalik kindlaks teha meningiidi põletikulised muutused.
  • Ajuveresoonte ultraheliuuring. Ekstrakraniaalsete (kaela veresoonte) ja intrakraniaalsete arterite Doppleri ultraheli näitab verevoolu vähenemist või lakkamist, mõjutatud arteri stenoosi või oklusiooni, tagatise vereringe, angiospasmi, fistulite ja angioomide esinemist, arteriiti ja aju vereringe peatumist ajusurmas ning võimaldab jälgida ka embooli liikumist.... See ei ole eriti informatiivne aneurüsmide ning aju veenide ja ninakõrvalkoobaste haiguste tuvastamiseks või väljajätmiseks. Duplekssonograafia võimaldab teil määrata aterosklerootilise naastu olemasolu, selle seisundit, oklusiooniastet ning naastu pinna ja anuma seina seisundit.
  • Aju angiograafia. Aju erakorraline angiograafia tehakse reeglina juhtudel, kui on vaja teha otsus ravimite trombolüüsi kohta. Kui see on tehniliselt teostatav, eelistatakse vähem invasiivsete meetoditena MRI või CT angiograafiat. Subarahnoidaalse verejooksu arteriaalse aneurüsmi diagnoosimiseks tehakse tavaliselt kiireloomuline angiograafia.
  • Ehhokardiograafia. Ehhokardiograafia on näidustatud kardioemboolse insuldi diagnoosimisel, kui anamnees ja füüsiline läbivaatus viitavad südamehaiguste võimalusele või kui kliinilised sümptomid, CT või MRI leiud viitavad kardiogeensele embooliale.
  • Vere hemorheoloogiliste omaduste uurimine. Selliste vere parameetrite nagu hematokriti, viskoossuse, protrombiini aja, seerumi osmolaarsuse, fibrinogeeni taseme, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni, nende deformeeritavuse jms uuring viiakse läbi nii isheemilise insuldi reoloogilise alatüübi välistamiseks kui ka trombotsüütidevastase, fibrinolüütilise ravi ajal. reperfusioon hemodilutsiooni teel.

Esmaabi

See selgub kohe, meditsiinieelses staadiumis. Peamine asi on kutsuda kiirabi.

Siis on algoritm järgmine:

  • Rahune maha ja rahusta patsienti. Nördimine ei too kaasa midagi head.
  • Pange kannatanu selili pooleldi istuvas asendis nii, et pea ja keha oleksid kergelt üles tõstetud. Vanarauast või mitmest padjast valmistatud rull sobib.
  • Tagage värske õhk. Avage aken, aken. See on oluline, kuna on vaja korrigeerida hüpoksia (hapnikunälg), mis ilmneb paratamatult insuldi ja isegi mööduva isheemilise rünnakuna..
  • Keerake krae lahti ja eemaldage kehaehted. Kui neid on.
  • Jälgige hoolikalt patsiendi seisundit. Hinnake pulssi (unearteri pulsi järgi), rõhutaset, hingetõmbeid minutis.
  • Teadvuseta pöörake pea ühele küljele, et vältida oksendamisega lämbumist.
  • Vajadusel tehke elustamismeetmed: südamemassaaž (peopesa, mõlemad rinnaku keskel, tehke 80–100 energeetilist ja rütmilist möödumist, lükates piirkonda 5-6 cm võrra, kuni südame aktiivsus taastub).

Kunstlik hingamine toimub ainult siis, kui teil on oskusi, iga 10-20 massaaži liigutuse järel. Ühe puudumisel on see aja raiskamine. Mingil juhul ei tohiks te oma pead panna torso tasemest madalamale, anda mingeid ravimeid, lubada patsiendil liikuda, eriti käia, käia vannis, duši all, süüa ja juua palju.

Ravi tunnused

Haiglaravi ja ravi alustamise optimaalne ajastus on esimesed 3 tundi kliiniliste ilmingute tekkimisest. Ravi kõige ägedamal perioodil viiakse läbi spetsialiseeritud neuroloogiliste osakondade intensiivravi osakondades, seejärel viiakse patsient varase rehabilitatsiooni osakonda. Enne insuldi tüübi kindlakstegemist viiakse läbi täpne diagnoos - eriravi ja seejärel pikaajaline rehabilitatsioon - põhiline diferentseerimata ravi..

Insuldi diferentseerimata ravi hõlmab hingamisfunktsiooni korrigeerimist pulsioksümeetrilise jälgimisega, vererõhu ja südame aktiivsuse normaliseerimist koos EKG ja vererõhu igapäevase jälgimisega (koos kardioloogiga), homöostaatiliste parameetrite (elektrolüüdid ja vere pH, glükoositase) reguleerimist, aju ödeemi vastu võitlemist (osmodiureetikumid, kortikosteroidid, hüperventilatsioon, barbituraatkooma, aju hüpotermia, dekompressiooniga kraniotoomia, vatsakeste välimine drenaaž).

Paralleelselt viiakse läbi sümptomaatiline ravi, mis võib koosneda hüpotermilistest ainetest (paratsetamool, naprokseen, diklofenak), krambivastastest ravimitest (diasepaam, lorasepaam, valproaat, tiopentalnaatrium, heksenaal), oksendamisvastastest ravimitest (metoklopramiid, perfenasiin). Psühhomotoorse segamise korral on näidustatud magneesiumsulfaat, haloperidool, barbituraadid. Insuldi põhiteraapia hõlmab ka neuroprotektiivset ravi (tiotriazoliin, piratsetaam, koliinalfostseraat, glütsiin) ja komplikatsioonide ennetamist: aspiratsioonipneumoonia, respiratoorse distressi sündroom, rõhuhaavandid, uroinfektsioon (tsüstiit, püelonefriit), PE, tromboflebiit.

Insuldi diferentseeritud ravi on kooskõlas selle patogeneetiliste mehhanismidega. Isheemilise insuldi korral on peamine asi verevoolu varases taastamises isheemilises tsoonis. Sel eesmärgil kasutatakse ravimeid ja arterisisest trombolüüsi, kasutades koeplasminogeeni aktivaatorit (rt-PA), mehaanilist trombolüütilist ravi (ultraheli trombi hävitamine, trombi aspiratsioon tomograafilise kontrolli all). Insuldi tõestatud kardioemboolse päritoluga viiakse läbi antikoagulantravi hepariini või nadropariiniga. Kui trombolüüsi pole näidustatud või seda ei saa läbi viia, määratakse trombotsüütidevastased ravimid (atsetüülsalitsüülhape). Paralleelselt kasutatakse vasoaktiivseid aineid (Vinpocetine, Nicergoline).

Hemorraagilise insuldi ravis on prioriteet verejooksu peatamine. Hemostaatilist ravi saab läbi viia kaltsiumipreparaatidega, Vikasol, Aminocapronova to-that, Etamzilat, Aprotinin. Koos neurokirurgiga otsustatakse kirurgilise ravi otstarbekuse osas. Kirurgilise taktika valik sõltub hematoomi asukohast ja suurusest, samuti patsiendi seisundist. Hematoomi võimalik stereotaktiline aspiratsioon või selle avatud eemaldamine kraniotoomia abil.

Taastusravi toimub regulaarsete nootroopse teraapia kuuride (nicergoliin, püritinool, piratsetaam, ginkgo biloba jt), harjutusravi ja mehaanoteraapia, refleksoteraapia, elektromüostimulatsiooni, massaaži, füsioteraapia abil. Patsiendid peavad sageli taastama motoorika ja õppima enesehooldust. Vajadusel viivad psühhokorrektsiooni läbi psühhiaatria valdkonna spetsialistid ja psühholoogid. Kõnehäirete korrigeerimist teostab logopeed.

Võimalikud tüsistused

Insuldi tagajärjed on ilmsed - patsiendi surm või raske puue neuroloogilise defitsiidi taustal. Siit ka muud võimalused: pikaajaliste liikumisvõimetute patsientide lamatised, kongestiivne kopsupõletik, lihaste atroofia, veremürgitus ja teised.

Prognoos

Mööduva isheemilise atakkiga - positiivne. Kuid tulevikus on nekroosi tekkimise oht (umbes 40–60% ja see suureneb igal aastal).

Väikese fokaalse tüüpi isheemiline insult provotseerib surma 20% või vähemates olukordades. Suure piirkonna osalusel on suremus 60–70%. Verejooks koos väikese koguse hävinud koega võtab 40% olukordadest patsientide elu ja nii. Muidu - juba 95%.

Ärahoidmine

Insuldi esmane ennetamine - meetmed, mille eesmärk on vältida aju vereringe häirete arengut. Patsient saab arstilt järgmised soovitused:

  1. Tervisliku eluviisi juhtimine. Patsient peaks loobuma halbadest harjumustest (suitsetamine, alkohol), jälgima aktiivset motoorset režiimi ja mitte suurendama kaalu. Soovitatavad on füüsilised harjutused, kõndides 30 minutit 2-3 korda nädalas. Meeste vöökoht ei tohiks ületada 102 cm, naistel 88 cm (nende näitajate ületamine suurendab südame-veresoonkonna haiguste riski).
  2. Dieet. Tervislik tasakaalustatud toitumine aitab vältida hüpertensiooni ja veresoonte ummistusi. Vahemere dieeti peetakse kõige tervislikumaks.
  3. Vere kolesteroolitaseme kontroll. Kolesterooli tõusu ja kõrge südame-veresoonkonna haiguste riski korral on ette nähtud lipiidide taset langetav ravi.
  4. Hüpertensiivne ravi. Ravi on suunatud kõrge vererõhu vähendamisele. Vajaliku ravimi valib arst. Kõrge vererõhu ravimiteraapia on pikaajaline protsess, mida spetsialist pidevalt korrigeerib. Kategooriliselt on võimatu teha ravipause, "puhkusi", keskendudes heale tervisele, mis on täis vererõhu järsu tõusu ja insuldi arengut.
  5. Taimsed preparaadid. Kombineerige kodune ravi kindlasti traditsiooniliste meetoditega, pidev järelevalve ja terapeudi konsultatsioonid.
  6. Pole stressi. Säilitage ühtlane, rahulik ja positiivne meeleolu.

Insuldi esmane ennetamine pole ühe päeva küsimus. Jälgige oma tervist pidevalt. Kontrollige suhkru, vere kolesterooli, vererõhu taset, läbige ambulatoorsed uuringud. Mida vanem inimene, seda tähelepanelikum tervisele. Spetsiaalsete kaalude abil saate oma südame-veresoonkonna haiguste riski kontrollida oma perearsti juures.

Sekundaarne insuldi ennetamine - meetmed, mille eesmärk on vältida teise insuldi arengut. Korduvad insultid on tavaliselt raskemad ning neid seostatakse suurema suremuse ja puudega. Patsiendid, kes on juba läbinud ägedad ajuveresoonkonnaõnnetused, vajavad oma lähedaste abi ja regulaarseid uuringuid erineva profiiliga spetsialistide poolt.

Kõigil ei õnnestu pärast insuldi patsientide aktiivne eluviis, kuid on vaja säilitada teostatav füüsiline aktiivsus. Siin on vaja sugulaste ja sõprade abi. Massaažid, harjutusravi, kehalise aktiivsuse järkjärguline suurenemine - seda peab inimene pärast insuldi pakkuma. Kui lähenete ravile terviklikult, saab patsient ise teenindada - süüa, tualetis käia, jalutada.

  1. Antitrombootiliste ravimite väljakirjutamine. See on oluline verehüüvete ennetamiseks. Arst määrab patsiendile trombotsüütidevastased ained ja kaudsed antikoagulandid (aspiriin, dipüridamool, tiklopidiin, klopidogreel). Ravimitel on palju vastunäidustusi ja seetõttu valib spetsialist individuaalselt.
  2. Antihüpertensiivsete ravimite määramine. Vererõhu tase on oluline ka praegu kontrolli all hoida, sest isegi selle väikseimad hüpped võivad põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Kasutatakse samu ravimeid nagu esmases ennetuses.
  3. Kirurgiline ravi (unearteri endarterektoomia, stentimine). See on sekundaarne insuldi ennetamine, mille eesmärk on eemaldada unearteri kitsenenud või hävinud sisesein. Operatsiooni õnnestumise korral taastatakse selles piirkonnas verevool. See on suhteliselt ohutu ja pikaajalise toimega - patsient saab palju paremaks.

Patsiendi edasine tervislik seisund sõltub sellest, kui kergesti insuldijärgne periood möödub..

Lisateavet Diabeet