ÄGE LEUKEEMIA

Äge leukeemia on vereloome süsteemi pahaloomuline haigus; morfoloogiline substraat - jõuelemendid. Sagedus. Meeste seas 13,2 juhtu 100 000 elaniku kohta ja naiste seas 7,7 juhtu 100 000 elaniku kohta. Klassifikatsioon ja epidemioloogia. Tsütokeemiliste uuringute järgi (erinevatele löökrakkudele iseloomulike ensüümide määramine) eristatakse lümfoblastilisi ja müeloblastilisi leukeemiaid. Prantsuse-Ameerika-Briti (FAB) klassifikatsioon leukeemiliste rakkude morfoloogia põhjal (tuuma struktuur, tuuma ja tsütoplasma suuruse suhe)

● Äge müelogeenne (mitte-lümfoobne) leukeemia (AML)

● M0 - ilma rakkude küpsemiseta tõestatakse müelogeenset diferentseerumist ainult immunoloogiliselt

● M, - ilma rakkude küpsemiseta

● M2 - AML koos rakkude diferentseerumisega

● M5 - monolõhkeline leukeemia

● M7 - megakarüoblastne leukeemia

● Äge lümfoblastiline leukeemia (ALL)

● L, - ilma rakkude diferentseerumiseta (morfoloogiliselt homogeensed rakud)

● L2 - rakkude diferentseerumisega (rakkude morfoloogiliselt heterogeenne populatsioon)

● L3 - burketti-sarnane leukeemia

● Diferentseerumata leukeemia - sellesse kategooriasse kuuluvad leukeemiad, mille rakke ei saa tuvastada müeloblastiliste ega lümfoblastilistena (ei keemiliste ega immunoloogiliste meetoditega)

● blastoosita tulekindel aneemia (blastid luuüdis

● tulekindel aneemia koos blastoosiga (blastid luuüdis

● promüelotsüüdid 10-30%). Immunohistokeemiline uuring (rakulise fenotüübi määramine) on vajalik leukeemia immunoloogilise variandi selgitamiseks, mis mõjutab ravirežiimi ja kliinilist prognoosi

● Äge lümfoblastiline leukeemia (247640, p, somaatiliste rakkude mutatsioon) - 85% kõigist juhtudest diagnoositakse lastel, moodustades kuni 90% kõigist lapseea leukeemiatest. Täiskasvanutel areneb see üsna harva. Tsütokeemilised reaktsioonid - terminaalse deoksünukleotidüültransferaasi suhtes positiivsed, müeloperoksidaasi, glükogeeni suhtes negatiivsed. Rakumembraanimarkerite kasutamine võimaldas alamliike isoleerida

● B-rakk (75% kõigist juhtudest) ilma roseti moodustumiseta

● harvem - muud võimalused. Alamliikide diferentsiaaldiagnoosimine on prognoosi jaoks oluline, sest T-raku variante on raske ravida

● Äge müeloidleukeemia (äge granulotsütaarne leukeemia, äge müelotsütaarne leukeemia) esineb sagedamini täiskasvanutel, alatüüp sõltub rakkude diferentseerumise tasemest. Enamikul juhtudel pärineb müeloblastiline rakukloon vereloome tüvirakkudest, mis on võimelised mitmekordselt diferentseeruma granulotsüütide, erütrotsüütide, makrofaagide või megakarüotsüütide kolooniat moodustavateks üksusteks, mistõttu enamikul patsientidel pole pahaloomulistel kloonidel märke lümfoidsete ega erütroidsete mikroobide kohta

● AML-i täheldatakse kõige sagedamini; on neli võimalust (M0 - M3)

● mo ja M1 - äge ilma rakkude diferentseerumiseta

● M2 - äge rakkude diferentseerumisega

● M3 - promüeloblastiline leukeemia, mida iseloomustab ebanormaalsete promüelotsüütide olemasolu koos hiiglaslike graanulitega; sageli koos sisepõlemismootoritega, mis on põhjustatud

graanulite tromboplastiline toime, mis seab kahtluse alla hepariini teraapias kasutamise otstarbekuse. M prognoos on soodsam kui M0-M korral,

● Müelomonoblastilisi ja monoblastilisi leukeemiaid (vastavalt M4 ja M5) iseloomustab monoblastitüüpi mitteerütroidsete rakkude ülekaal. M

● erütroleukeemia (MB). Ägeda müeloidse leukeemia variant, millega kaasneb erütroidsete prekursorite suurenenud proliferatsioon; iseloomulik on ebanormaalsete blast-tuumaga erütrotsüütide olemasolu. Erütroleukeemia ravi efektiivsus on sarnane teiste alatüüpide ravi tulemustega või veidi madalam

● Megakarüoblastne leukeemia (M7) on harvaesinev variant, mis on seotud luuüdi fibroosiga (äge müeloskleroos). Halvasti teraapiale alluv. Prognoos on ebasoodne.

Patogenees on tingitud kasvajarakkude paljunemisest luuüdis ja nende metastaasidest erinevatesse elunditesse. Normaalse vereloome pärssimine on seotud kahe peamise teguriga

● Normaalse hematopoeetilise idu kahjustus ja nihkumine halvasti diferentseerunud leukeemiarakkude poolt

● Inhibiitorite tootmine jõurakkude poolt, mis pärsivad normaalsete hematopoeetiliste rakkude kasvu.

Acute Ägeda leukeemia kliiniline pilt määratakse blastrakkude poolt luuüdisse imbumise astme ja hematopoeetiliste mikroobide pärssimise järgi.

● Luuüdi hematopoeesi pärssimine

● aneemiline sündroom (müeloftiisne aneemia)

● Hemorraagiline diatees (trombotsütopeenia tõttu täheldatakse naha hemorraagiaid - petehhiad, ekhümoos; limaskestade verejooks - ninaverejooks, sisemine verejooks)

● Infektsioonid (leukotsüütide düsfunktsioon)

● paistes lümfisõlmed

● Naha (leukemiidid), ajukelme (neuroleukeemia) ja siseorganite kahjustused

● Kaalulangus

✎ Diagnoos: ägedat leukeemiat kinnitab blastide olemasolu luuüdis. Leukeemia alatüübi kindlakstegemiseks kasutatakse histokeemilisi, immunoloogilisi ja tsütogeneetilisi uurimismeetodeid..

● Pantsütopeenia koos blastvormide suurenemisega (50% juhtudest - hüperleukotsütoos)

● Hüperurikeemia rakkude kiirendatud elutsükli tõttu

● Hüpofibri-nogenemia ja fibriini lagunemisproduktide suurenenud sisaldus samaaegse DIC-i tõttu.

Narkootikumide mõju. Glükokortikoide ei tohi manustada enne lõpliku diagnoosi seadmist. Suur tundlikkus lööklaine rakkude prednisooni suhtes põhjustab nende hävitamist ja muundumist, mis raskendab diagnoosi.

✎ Kompleksne ravi; eesmärk on saavutada täielik remissioon.

● Keemiaravi koosneb mitmest etapist

● ALL-is - üks järgmistest režiimidest: intravenoosse vinkristiini manustamine nädalas, suukaudne prednisoloon iga päev, daunorubitsiin (rubomütsiinvesinikkloriid) ja L-asparaginaas 1-2 kuud pidevalt

● Ägeda müeloidleukeemia korral on tsütarabiini kombinatsioon intravenoosselt või subkutaanselt iga 12 tunni järel 6-7 päeva jooksul, daunorubitsiin (rubomütsiinvesinikkloriid) intravenoosselt 3 päeva jooksul, mõnikord kombinatsioonis tioguaniiniga. Intensiivsem induktsioonijärgne kemoteraapia, mis hävitab ülejäänud leukeemiarakud, suurendab remissiooni kestust

● Remissiooni konsolideerimine: süsteemse keemiaravi jätkamine ja neuroleukeemia ennetamine ALL-is (metotreksaadi endolumbarne manustamine ALL-is koos kiiritusraviga ajus koos seljaaju C1-C2 segmentide hõivamisega)

● Toetav teraapia: perioodilised remissiooni taastamise kursused.

● Luuüdi siirdamine on valitud meetod ägeda müeloidse leukeemia ja kõigi ägedate leukeemiate kordumise korral. Siirdamise peamine tingimus on täielik kliiniline ja hematoloogiline remissioon (blastid luuüdis

● Optimaalne doonor on identne kaksik või õde; doonoreid, kelle Ag HLA on 35% vastav, kasutatakse sagedamini. Ühilduvate doonorite puudumisel kasutatakse remissiooni ajal luuüdi autoloogset siirdamist

● Peamine komplikatsioon on transplantaat-peremeesorganismi haigus. See areneb doonori T-lümfotsüütide siirdamise tulemusena, mis tunnevad retsipiendi Ag võõrastena ja põhjustavad nende vastu immuunvastust. Äge reaktsioon areneb 20-100 päeva jooksul pärast siirdamist, hilinenud - 6-12 kuu pärast

● Peamised sihtorganid - nahk (dermatiit), seedetrakt (kõhulahtisus) ja maks (toksiline hepatiit)

● Ravi on pikaajaline, tavaliselt piirdub prednisolooni, tsüklosporiini ja väikestes annustes asatiopriini kombinatsiooniga

● Siirdamisjärgse perioodi kulgu mõjutavad ka ettevalmistavad raviskeemid, interstitsiaalse kopsupõletiku areng ja siirdamise hülgamine (harva).

● erütrotsüütide massi ülekandmine. Näidustused: aneemia kliiniliste ilmingute korral enne eelseisvat tsütostaatikumide manustamist Нb alla 70 g / l. Kui patsient on kompenseeritud seisundis, peaksid asendusravi näidustused olema piiratud, et vältida transfusioonijärgse hepatiidi nakatumist ja soovimatut sensibiliseerimist.

● Värske trombotsüütide massi ülekandmine (vähendab verejooksu ohtu). Näidustused: trombotsüütide arv on väiksem kui 20x109 / l; hemorraagiline sündroom trombotsüütide arvuga alla 50x109 / l.

● Infektsioonide ennetamine on kemoteraapiast tingitud neutropeeniaga patsientide ellujäämise võti

● Patsiendi täielik isoleerimine

● range sanitaar- ja desinfitseerimisrežiim - sagedane märgpuhastus (kuni 4-5 rubla päevas), kambrite ventilatsioon ja kvartsimine; meditsiinitöötajate ühekordselt kasutatavate instrumentide, steriilsete rõivaste kasutamine

● Antibiootikumide, viirusevastaste ravimite (koos segmenteeritud neutrofiilide arvuga) profülaktiline kasutamine

● Kui kehatemperatuur tõuseb, viiakse läbi kliinilised ja bakterioloogilised uuringud, mis algavad kohe

ravi laia toimespektriga bakteritsiidsete antibiootikumide kombinatsioonidega: tsefalosporiinid, aminoglükosiidid (tobramütsiin) ja poolsünteetilised penitsilliinid

● Pärast laia toimespektriga antibiootikumidega ravimist kehatemperatuuri teisese tõusu korral kasutatakse empiiriliselt seenevastaseid aineid (amfoteritsiin B)

● Neutropeenia ennetamiseks ja raviks võib välja kirjutada molgramostiimi.

✎ Prognoos

● Ägeda lümfoidse leukeemiaga laste prognoos on hea: 95% või rohkem on täielik remissioon. 70-80% -l patsientidest pole haiguse ilminguid 5 aasta jooksul, neid peetakse paranenuteks. Kui tekib retsidiiv, on enamikul juhtudel võimalik saavutada teine ​​täielik remissioon. Teise remissiooniga patsiendid on luuüdi siirdamise kandidaadid, kellel on pikaajalise elulemuse tõenäosus 35-65%

● Ägeda müeloidleukeemiaga patsientide prognoos on ebasoodne. 75% -l patsientidest, kes saavad kaasaegse kemoteraapia režiimi abil piisavat ravi, saavutatakse täielik remissioon, 25% patsientidest sureb (remissiooni kestus on 12-18 kuud). On andmeid ravist 20% -l juhtudest, kui intensiivravi jätkub pärast remissiooni. Alla 30-aastased patsiendid võivad pärast esimese täieliku remissiooni saavutamist siirdada luuüdi. Pikaajaline remissioon areneb 50% -l allogeenset siirdamist läbivatest noortest patsientidest. Paljutõotavaid tulemusi on saavutatud ka autoloogsete luuüdi siirdamise korral. Vanuse tunnused

● Lapsed reageerivad ravile paremini

● Eakad. Vähendatud taluvus allogeensete luuüdi suhtes. Siirdamise maksimaalne vanus on 50 aastat. Autoloogset siirdamist saab üle 50-aastastel patsientidel teha elundikahjustuse ja üldise somaatilise heaolu puudumisel.

✎ Vaata ka: Leukeemia, joon. 1-8-1-12

✎ Lühendid:

● ALL - äge lümfoblastiline leukeemia

● AML - äge müeloidleukeemia

✎ ICD:.

● С91 lümfoidleukeemia

● C92 müeloidleukeemia

● С93 müelotsütaarne leukeemia

● С94 Muu määratletud rakutüüpi leukeemia

● С95 Määramata rakutüübi leukeemia Kirjandus. 34: 154-159

Äge leukeemia: mis see on, põhjused, sümptomid etapiti, ravi ja prognoos

Raske leukeemia on leukeemia tüüp, mille korral normaalne vereloome asendatakse ebanormaalsega: ebaküpsed rakud transporditakse voodisse. Vastavalt ei toimu tavaliselt kehas esinevad protsessid.

See on tervisele ja elule äärmiselt ohtlik seisund. Kui kannatab lümfotsüütide või leukotsüütide kontsentratsioon, täheldatakse immuunsuse vähenemist. Surm lihtsast nohust on võimalik. Selliseid võimalusi on kümneid ja kõigil on ebasoodne tulemus..

Seetõttu on patoloogilise protsessi õigeaegne avastamine ja selle ravi alustamine esmalt sümptomaatiline, kuna põhjuseid on sageli võimatu tuvastada.

Prognoosid on kõigil juhtudel üsna ebamäärased. Lõplikud väljavaated sõltuvad patoloogilise protsessi tüübist, selle agressiivsusest, arengukiirusest ja vormist.

Hematoloog tegeleb häirega. Vajadusel kaasatakse onkolooge ja muid spetsialiste.

Arengumehhanism

Äge vere leukeemia areneb mitmel viisil.

  • Geneetilised kõrvalekalded. Haigus areneb statistiliste arvutuste kohaselt mitmel inimesel iga 100 tuhande elaniku kohta. Sel juhul kannatavad peamiselt keskealised inimesed. Umbes 30–40 aastat vana. Enamasti naised. Tugeva soo esindajad haigestuvad kolm korda harvemini. Äge leukeemia on kodeeritud geneetilisel tasandil, seetõttu pole seda radikaalselt võimalik ravida. Saate toime tulla ainult sümptomitega. On veel üks võimalus - luuüdi siirdamine. Kuid arvestades, et annetajaid on vähe, on see pigem ebareaalne stsenaarium.
  • Mõju keemiliste ühendite kehale. Igasugused mürgid. Kõige sagedamini areneb leukeemia äge vorm arseeni, plii mõju tagajärjel. Samuti mittemetallide aurud. Või leelis-, leelismuldmetallide soolad. Mürgitamine kutsub esile ajutisi häireid. Kõrvalekalle on iseenesest tühi, kui mürgised ained organismist väljutatakse. Selline parandus viiakse läbi rangelt haiglas..
  • Jatrogeenne tegur. Teisisõnu meditsiinilised mõjud. Näiteks ravi keemiaravimitega - tsütostaatikumid. Kiiritusravi pole vähem ohtlik. Kõik need meetodid pärsivad luuüdi funktsiooni. Seetõttu ei suuda ta enam täisväärtuslikke rakke sünteesida..
  • Ioniseeriv kiirgus. Eriti sageli puutuvad selle teguriga kokku ökoloogiliselt ebasoodsate piirkondade elanikud. Venemaal hõlmavad need Brjanski piirkonda. Ukrainas - Kiiev ja sellega piirnevad territooriumid. Mõjutab ka töö ohtlikes ettevõtetes, uraanimaardlates, tuumaelektrijaamades jne.Kiirgus pärsib luuüdi funktsioone. Ägeda leukeemia tekkimise tõenäosus suureneb tavapärastes tingimustes 4–6 korda.
  • Infektsiooni edasilükkamine. Sellest võib saada omalaadne käivitaja uinuva patoloogilise protsessi jaoks. Kuigi see juhtub peamiselt raskete haiguste korral. Nagu tuberkuloos, AIDS ja muud haigused.

Need on põhilised mehhanismid. Peamine roll on määratud geneetilisele, pärilikule tegurile. Kõik muud momendid käivitavad juba molekulaarsel tasandil kodeeritud patoloogia. Peate sellest seisukohast edasi liikuma..

Põhimõtte paremaks mõistmiseks peate arvestama protsessi anatoomiliste omadustega.
Kõik algab tüvirakust. Ta saab jagada nii mitu korda kui vaja. Tema elu on piiramatu.

Eristumine algab luuüdis. Nimetatud struktuurid jagunevad veel kaheks ebaküpseks tüübiks: müeloblastid ja lümfoblastid..

  • Esimesest saadakse granulotsüüdid. Nagu valgelibled, mis vastutavad normaalse immuunvastuse eest kahjustuse varases staadiumis.
  • Viimastest lümfotsüütide eelkäijad. Mis kuuluvad ka keha kaitsvatesse struktuuridesse.

Selles etapis protsess on pärsitud ja rakud ei küpse. Nad jäävad selliseks, nagu nad on. Sarnasel kujul sisenevad vereringesse ka lööklaine tsütoloogilised üksused.

Loomulikult ei suuda eelkäijad mängida tervete rakkude rolli. Järelikult saavad probleemid alguse immuunsusest, vere hüübimisest. Kõik sõltub sellest, millised rakud ei küpse.

Patoloogiline protsess on jagatud mitmeks raskusastmeks (vt allpool). Vormi põhjal algavad need või need rikkumised. Vahel surmav.

Samuti kipub haigus kiiresti arenema. Seetõttu ärge kartke külastada arsti..

Mõnikord nimetatakse seda ekslikult verevähiks. See pole päris tõsi, kuigi olemus on sama.

Klassifikatsioon

Haigust saab jagada kahel põhjusel. Esimene puudutab muutuvate rakkude kuju..

  • Lümfoblastiline sort (ALL). Seda esineb 15-20% juhtude koguarvust. Seda iseloomustavad ebaküpsed lümfotsüüdid. Need rakud vastutavad normaalse sekundaarse immuunvastuse eest. Nad lähevad "lahingusse" hiljem, pärast granulotsüütide reageerimist. Patoloogiline protsess pole vähem ohtlik võrreldes järgmisega.
  • Müeloidne sort (AML). Seda tüüpi rakkudest valmivad nn granulotsüüdid. Nende hulka kuuluvad basofiilid, eosinofiilid ja neutrofiilid. Normaalse esmase immuunvastuse eest vastutavad kõik kolm struktuuri.

Pealegi on seisund palju ohtlikum kui esimene, mida eespool kirjeldati. Kuna keha kõigi kaitsemehhanismide töö on häiritud. Isegi tavaline nohu võib muutuda surmavaks. Äge müeloidleukeemia reageerib ravile kõige halvemini, eriti väljendunud staadiumis.

Teine liigitusmeetod põhineb lavastamisel. See tähendab tõsiduse jaotamise kohta.

  • Esimeses faasis äge leukeemia. Sellega kaasneb sümptomite rühm. Vereloomet, see tähendab normaalset vereloomet, pole veel veidi muudetud. On ilminguid nagu nõrkus, iiveldus, peavalud. Samuti väheneb kohalik ja üldine immuunsus. Taastumine on endiselt võimalik. Prognoosid on soodsad.
  • Teine etapp. Ebapiisava immuunfunktsiooni sümptomid on juba selgelt nähtavad. Patsient on sageli haige. Samuti on olemas muud patoloogilise protsessi tüüpilised tunnused..
  • Kolmas etapp. See on terminali faas. Äge lümfoblastiline leukeemia on vähem agressiivne. On ka erandeid. Vereloomet on tõsiselt kahjustatud. Patsient vajab kiiret ravi. Surma tõenäosus on maksimaalne. Väljavaated on ebasoodsad.

Samuti on häire üksikasjalikum klassifikatsioon. Ägeda seisundi raames. Kuid need ei paku patsientidele suurt huvi..

Sümptomid

Haiguse kliiniline pilt on mittespetsiifiline. Vähemalt häire varajases staadiumis. Ägeda ja kroonilise leukeemia erinevus seisneb just sümptomites ja selle agressiivsuses. Arengus läbib haigus kolme etappi..

Esimene etapp - manifestatsioon

Sel ajal tekib rühm ilminguid:

  • Nõrkus. Tugeva nõrkuse tunne. Võimetus midagi teha. Töö kannatab, sealhulgas majapidamistööd. Patsient soovib pidevalt pikali heita. On lihaste nõrkus. Vaja on voodit.
  • Söögiisu kaotus. Kuni vastumeelsuseni toidu suhtes. See võib areneda täieõiguslikuks anoreksiaks. Üsna kaua. Kuni ägeda seisundi korrigeerimiseni.
  • Kehatemperatuuri tõus on täiskasvanutel ägeda leukeemia iseloomulik sümptom. Palavik on üsna intensiivne: termomeetri näidud ulatuvad 38–40 kraadi ja veelgi enam. Nakkusprotsesside alguses on normaalset taset raske taastada.
  • Unisus. Väljakannatamatu soov pikali heita. Nagu nõrkus, mõjutab see ka kodutöid ja ametikohustusi..
  • Vähenenud koormustaluvus. Hingeldus minimaalse mehaanilise tegevuse katsega. Näiteks trepist üles ronimine muutub võimatuks jne..

Reeglina algab äge leukeemia kiiresti. Kuid on ka erandeid. Siis ilmnevad sümptomid ja tunnused üks või kaks korraga järk-järgult, kuni moodustub täielik kliiniline pilt..

Järgmist etappi laiendatakse

Sel ajal sümptomid süvenevad. Tekib uus manifestatsioonide rühm:

  • Aneemia. Kõigi järgnevate tagajärgedega. Nõrkus, unisus, naha kahvatus. Lisaks on selliseid sümptomeid nagu juuste väljalangemine, haprad küüned jt.

Taastumine on võimalik ainult põhidiagnoosiga tegelemisel. Leukeemiaga on vaja toime tulla, siis normaliseerub seisund. Aneemilist sündroomi seostatakse verejooksu suurenemise, väikeste anumate hävitamisega. Seega langeb hemoglobiini, raua kogus.

  • Verejooks. Seda seostatakse peamiselt trombotsütopeeniaga, mis on tervete punaste vereliblede kontsentratsiooni vähenemine. Patoloogilise protsessi arenenud vormidega on see ka võimalik..

Kõik algab väikeste verevalumite ja verevalumite ilmnemisest. Siis tekib soolestik ja muu verejooks.

See on äärmiselt ohtlik sündroom, mis võib põhjustada patsiendi surma tüsistustest. Sümptomite ohjamiseks on vaja hemostaatilisi ravimeid.

  • Hüperplastiline sündroom. Sellega kaasneb lümfisõlmede suurenemine. Samuti on leukeemia ägeda staadiumi märk põrna suurenemine. Lõppkokkuvõttes võib see rebeneda, põhjustades ohtlikku verejooksu. Surm on tõenäoline. Samuti on vaja alustada sümptomaatilist korrigeerimist..
  • Joove. Keha mürgitamine bakterijäätmetega. Tavaliselt osalevad granulotsüütide seeria rakud "prügi" kõrvaldamises. Kuid kuna vereloomet on kahjustatud, läheb asi palju hullemaks..

Samuti ei ela ebaküpsed struktuurid ise kaua. Sellest tuleneb vajadus terviseseisundit kiiresti korrigeerida. Kunstlik keha puhastamine. Näiteks läbi plasmafereesi.

Terminali faas

Sellega kaasnevad samad nähtused, kuid nende intensiivsus on palju suurem.

Põhjused

Patoloogilise protsessi arengu tegurid võivad olla järgmised:

  • Kiirgusele kokkupuude. Negatiivse teguri pidev mõju on eriti ohtlik. Näiteks on tuumaelektrijaama töötajad, allveelaevade sõjaväelased ja muud kontingendid kokku puutunud regulaarse kiirgusega..
  • Mürgistus keemiliste ühenditega. Plii, arseeni, naatriumi, kaaliumi, leelise ja leelismuldmetalli soolad. Valikuid võib olla palju. Kuni võõrutusravi pole võimalik, pole taastumist oodata.
  • Geneetiline, pärilik tinglikkus on leukeemia arengu peamine põhjus, leiavad arstiteadlased. Kuid ainult eelsoodumusest ei piisa. Patoloogilise protsessi alguseks on vajalik päästik. Millist neist on selles osas kirjeldatud.
  • Nakkushaigused. Näiteks nakatus gripiviirusega, herpese tüved. Valikuid on sadu, kui mitte tuhandeid. Tavaliselt pole see normaalne. Areneb keha ülitundlikkus. Mis lõpuks saab teguriks ägeda leukeemia tekkeks.
  • Teatud ravimite kasutamine. Tsütostaatikumid, vähiravimid, pahaloomuline onkoloogia provotseerivad haigust. Isegi kui ravimeid kasutatakse lühikese ravikuurina.
  • See võib hõlmata ka keskkonnale ebasoodsat keskkonda. Kuid see on pigem riskitegur kui rikkumise vahetu põhjus..

Ägedat leukeemiat võib nimetada multifaktoriaalseks haiguseks. Tavaliselt moodustub kõrvalekalle normist põhjuste rühma kombinatsiooni tulemusena. Mitte üks, vaid mitu korraga.

Näiteks geneetiline eelsoodumus pluss infektsioon. Või pärilik tegur + ravi teatud ravimitega.

Peate teadma täpset põhjust. Kuna sellest sõltub teraapia taktika.

Diagnostika

Eksam toimub hematoloogi spetsialisti täieliku järelevalve all. Tegevuste loetelu on alati ligikaudu sama. Silma järgi on aga haigust võimatu kindlaks teha..

Patsiendi seisundi hindamise võimaluste hulgas:

  • Patsiendi suuline ülekuulamine. On vaja tuvastada kõik kaebused, nii et pole midagi varjata. Kõrvalekalded registreeritakse kirjalikult. Pärast seda on arstil täielik kliiniline pilt ja ta võib esitada hüpoteese patoloogilise protsessi kohta.
  • Anamneesi võtmine. Et mõista, mis häire põhjustas.
  • Üldine vereanalüüs. Oluline viis ägeda leukeemia diagnoosimiseks. Näitab blastilisi muutusi verepildis. Laboritehnikud näevad tüüpilisi tunnuseid kohe.
  • Luuüdi punktsioon. See viiakse läbi väga hoolikalt. Aga kui kahtlustate kirjeldatud häiret, on tehnika kohustuslik.
    Seejärel saadetakse nõelalt võetud proov spetsiaalsesse laborisse. Seal viivad arstid läbi kudede tsütoloogilise, histoloogilise hindamise. Esitage nende otsus patsiendi tõenäolise seisundi kohta.
  • On ette nähtud seedetrakti ultraheli. Vähemalt uuritakse maksa.
  • Ilma põrna uurimata ei saa. Kuna patoloogilise protsessi taustal on tõenäoline kõrvalekalle elundi kasvu tüübist.

Üritusi saab korraldada mitu korda. Nii tihti kui olukord nõuab. Kordusülevaatus on teraapia edenedes eriti oluline. Restaureerimise kvaliteedi ja olemuse hindamiseks.

Ravimeetodid

Korrigeerimine toimub ka spetsialisti järelevalve all. See on soovitav spetsialiseeritud hematoloogilises haiglas. Ägeda leukeemia ravi kestab 1 kuni 3 kuud. Pluss või miinus.

Oluline on provokaator võimalikult kiiresti kõrvaldada. See, kellest sai ägeda leukeemia süüdlane.

Häire peamine ravi on keemiaravi. Kasutatakse immunosupressante, neid nimetatakse ka tsütostaatikumideks. Suuremates annustes kiirema toime saavutamiseks.

Kogu raviperioodi vältel on patsient steriilsetes tingimustes. Näidatud on ruumide süstemaatiline puhastamine. Kvartsimine on kohustuslik. Korrigeerimise käigus teostavad arstid suuõõne kanalisatsiooni, et vähendada ohtlike komplikatsioonide riski.

Taastumise edenedes on ette nähtud erisündmused. Trombotsüütide massi, punaste vereliblede, plasma ülekanne. Alternatiivina asendatakse vere vedel osa kunstliku lahusega. Neid meetodeid saab rakendada korduvalt. Nõudlusel.

Püsiva remissiooni saavutamine on ainus vabastamise põhjus. Ülejäänud aja on patsient haiglas.

Lõplik ravi on luuüdi siirdamine või siirdamine. Mõistlik on seda teha varem. Kui selline võimalus on põhimõtteliselt olemas.

Prognoos

Taastumisvõimalused on üsna hämarad. Statistika kohaselt on püsiv remissioon saavutatav 80% juhtudest. Ligikaudu 20% olukordadest tegeletakse haigusega täielikult. Tulemus - taastumine.

Patoloogilise protsessi müeloblastilised vormid on tulemuste osas vähem soodsad.

Ägeda leukeemia prognoos on tinglikult positiivne. Lisateavet küsige oma arstilt.

Mõjud

Tüsistusi on üsna palju. Nende seas väärib märkimist:

  • Verejooks. Sisemine ja väline. Ohtlik, mõnikord surmav. Oleneb intensiivsusest.
  • Kopsupõletik. Kopsupõletik. Sel juhul potentsiaalselt surmav.
  • Flegmon. Mädane nahaaluse rasva põletik.
  • Võimalik hemolüütiline aneemia.

Seetõttu võivad patsiendid olla kirjeldatud tüsistuste tõttu puudega või surevad.

Äge leukeemia on ohtlik leukeemia tüüp. Sellega kaasneb valgete vereliblede alaareng, mis on seotud keha kaitsmisega. Sellest tulenevad tüüpilised ilmingud nagu immuunsuse vähenemine, pidevad põletikulised ja nakkuslikud protsessid.

Ravi on vajalik kohe. Niipea kui haigus avastati. Prognoos sõltub ravi algusest..

Äge leukeemia

Äge leukeemia on hematopoeetilise süsteemi onkoloogiline haigus. Plahvatusrakud on leukeemia korral kasvaja substraat.

Kõik vererakud pärinevad ühest allikast - tüvirakkudest. Tavaliselt nad küpsevad, läbivad diferentseerumise ja arenevad mööda müelopoeesi (mis viib erütrotsüütide, leukotsüütide, trombotsüütide moodustumiseni) või lümfopoeesi (mis põhjustab lümfotsüütide moodustumist) rada. Leukeemia korral muteerub vere tüvirakk luuüdis diferentseerumise varajases staadiumis ja ei suuda seejärel ühte füsioloogilist rada pidi arengut lõpule viia. See hakkab kontrollimatult jagunema ja moodustab kasvaja. Aja jooksul tõrjuvad ebanormaalsed ebaküpsed rakud normaalsed vererakud välja.

Punase luuüdi uuring on kõige olulisem ja täpsem meetod ägeda leukeemia diagnoosimiseks. Haigust iseloomustab konkreetne pilt - lööklaine rakkude taseme tõus ja erütrotsüütide moodustumise pärssimine.

Sünonüümid: äge leukeemia, verevähk, leukeemia.

Põhjused ja riskitegurid

Leukeemia täpsed põhjused ei ole teada, kuid selle arengule aitavad kaasa mitmed tegurid:

  • kiiritusravi, kokkupuude kiiritusega (seda tõendab leukeemia tohutu kasv territooriumidel, kus katsetati tuumarelvi, või tehnogeensete tuumakatastroofide kohtades);
  • viirusnakkused, mis pärsivad immuunsüsteemi (T-lümfotroopne viirus, Epsteini-Barri viirus jne);
  • agressiivsete keemiliste ühendite ja mõnede ravimite mõju;
  • suitsetamine;
  • stress, depressioon;
  • pärilik eelsoodumus (kui üks pereliikmetest kannatab leukeemia ägeda vormi all, suureneb selle avaldumise oht lähedastele);
  • ebasoodne ökoloogiline olukord.

Haiguse vormid

Sõltuvalt pahaloomuliste rakkude paljunemise kiirusest klassifitseeritakse leukeemia ägedaks ja krooniliseks. Erinevalt teistest haigustest on äge ja krooniline leukeemia tüüp ja need ei muundu üksteiseks (s.t krooniline leukeemia ei ole ägeda jätk, vaid eraldi haiguse tüüp).

Ägedad leukeemiad jagunevad vähirakkude tüübi järgi kahte suurde rühma: lümfoblastilised ja mitte-lümfoblastilised (müeloidsed), mis jagunevad veel alarühmadeks.

Lümfoblastiline leukeemia mõjutab peamiselt luuüdi, seejärel lümfisõlmi, harknääret, lümfisõlmi ja põrna.

Sõltuvalt sellest, millised lümfopoeesi eellasrakud valitsevad, võib äge lümfoblastiline leukeemia olla järgmisel kujul:

  • pre-B-vorm - domineerivad B-lümfoblastide eelkäijad;
  • B-vorm - ülekaalus on B-lümfoblastid;
  • pre-T-vorm - ülekaalus on T-lümfoblastide eelkäijad;
  • T-vorm - ülekaalus on T-lümfoblastid.

Ägeda leukeemia ravi keskmine kestus on kaks aastat.

Mitte-lümfoblastilise leukeemia korral on prognoos soodsam kui lümfoblastilise leukeemia korral. Pahaloomulised rakud mõjutavad kõigepealt ka luuüdi ja alles hilisemates etappides mõjutavad põrna, maksa ja lümfisõlmi. Sageli kannatab selle leukeemia vormi korral ka seedetrakti limaskest, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi kuni haavandiliste kahjustusteni.

Äge mitte-lümfoblastiline või, nagu neid ka nimetatakse, müeloidleukeemia, jagunevad järgmistesse vormidesse:

  • äge müeloidleukeemia - iseloomulik on suure hulga granulotsüütide prekursorite ilmnemine;
  • äge monoblastiline ja äge müelomonoblastiline leukeemia - põhineb monoblastide aktiivsel paljunemisel;
  • äge erütroblastiline leukeemia - seda iseloomustab erütroblastide taseme tõus;
  • äge megakarüoblastne leukeemia - areneb trombotsüütide prekursorite (megakarüotsüütide) aktiivse paljunemise tulemusena.

Ägedad diferentseerumata leukeemiad eristatakse eraldi rühmas..

Haiguse staadiumid

Kliinilistele ilmingutele eelneb primaarne (varjatud) periood. Sellel perioodil kulgeb leukeemia reeglina patsiendil märkamatult, ilma igasuguste väljendunud sümptomiteta. Esmane periood võib kesta mitu kuud kuni mitu aastat. Selle aja jooksul paljuneb esimene degenereerunud rakk sellise mahuni, et see pärsib normaalset vereloomet.

Esimeste kliiniliste ilmingute ilmnemisega läheb haigus algfaasi. Selle sümptomid pole spetsiifilised. Selles etapis on luuüdi uuring informatiivsem kui vereanalüüs, leitakse blastrakkude suurenenud tase.

Laienenud kliiniliste ilmingute staadiumis ilmnevad haiguse tõelised sümptomid, mis on tingitud hematopoeesi pärssimisest ja suure hulga ebaküpsete rakkude ilmnemisest perifeerses veres..

Kaasaegne kemoteraapiaravi annab 50–80% -l juhtudest lastel 5 aastat retsidiivita. Kui retsidiivi ei esine 7 aasta jooksul, on võimalus täielikuks raviks.

Selles etapis eristatakse haiguse kulgu järgmisi variante:

  • patsient ei esita kaebusi, puudub väljendunud sümptomatoloogia, kuid vereanalüüsis leitakse leukeemia tunnuseid;
  • patsiendil on heaolu märkimisväärselt halvenenud, kuid perifeerses veres pole olulisi muutusi;
  • nii sümptomatoloogia kui ka verepilt viitavad ägedale leukeemiale.

Remissioon (ägenemise periood taandub) võib olla täielik ja puudulik. Akuutse leukeemia ja plahvatatud rakkude sümptomite puudumisel võib kaaluda täielikku remissiooni. Blastrakkude tase luuüdis ei tohiks ületada 5%.

Mittetäieliku remissiooni korral sümptomid taanduvad ajutiselt, kuid blastrakkude tase luuüdis ei vähene..

Ägeda leukeemia kordumine võib esineda nii luuüdis kui ka väljaspool seda..

Ägeda leukeemia kulgu viimane, kõige raskem etapp on lõpp. Seda iseloomustab suur hulk ebaküpseid leukotsüüte perifeerses veres ja sellega kaasneb kõigi elutähtsate elundite funktsioonide pärssimine. Selles etapis on haigus praktiliselt ravimatu ja lõpeb enamasti surmaga..

Ägeda leukeemia sümptomid

Ägeda leukeemia sümptomid ilmnevad aneemiliste, hemorraagiliste, nakkus-toksiliste ja lümfoproliferatiivsete sündroomide kujul. Igal haigusvormil on oma omadused..

Äge müeloidleukeemia

Ägedat müeloidleukeemiat iseloomustab põrna vähene suurenemine, keha siseorganite kahjustus ja kehatemperatuuri tõus.

Leukeemilise pneumoniidi arenguga on põletiku fookus kopsudes, peamised sümptomid on sel juhul köha, õhupuudus ja palavik. Neljandikul müeloblastilise leukeemiaga patsientidest on leukeemiline meningiit, millega kaasnevad palavik, peavalu ja külmavärinad..

Statistika kohaselt on luuüdi siirdamise järel retsidiivivaba elulemus vahemikus 29–67%, sõltuvalt leukeemia tüübist ja mõnest muust tegurist..

Hilisemas etapis võib tekkida neerupuudulikkus kuni täieliku uriinipeetuseni. Haiguse lõppstaadiumis ilmuvad nahale roosad või helepruunid moodustised - leukemiidid (nahaleukeemiad), maks muutub tihedamaks ja suureneb. Kui leukeemia on mõjutanud seedetrakti organeid, täheldatakse tugevat kõhuvalu, puhitust ja lahtist väljaheidet. Võib tekkida haavandeid.

Äge lümfoblastiline leukeemia

Ägeda leukeemia lümfoblastilist vormi iseloomustab põrna ja lümfisõlmede märkimisväärne suurenemine. Suurenenud lümfisõlmed muutuvad supraklavikulaarses piirkonnas märgatavaks, kõigepealt ühel küljel ja seejärel mõlemal küljel. Lümfisõlmed paksenevad, ei põhjusta valu, kuid võivad mõjutada naaberorganeid.

Kopsude piirkonnas paiknevate lümfisõlmede suurenemisega ilmnevad köha ja õhupuudus. Kõhu mesenteriaalsete lümfisõlmede osalemine võib põhjustada tugevat kõhuvalu. Naistel võib munasarjades tekkida kõvastumine ja valu, sageli ühel küljel..

Ägeda erütromüeloblastilise leukeemia korral tuleb esile aneemiline sündroom, mida iseloomustab hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme langus veres, samuti suurenenud väsimus, kahvatus ja nõrkus.

Laste ägeda leukeemia kulgu tunnused

Lastel moodustavad ägedad leukeemiad 50% kõigist pahaloomulistest haigustest ja need on kõige sagedasem imikute suremuse põhjus.

Laste ägeda leukeemia prognoos sõltub mitmest tegurist:

  • lapse vanus leukeemia tekkimise ajal (kõige soodsam kahe kuni kümne aasta vanustel lastel);
  • haiguse staadium diagnoosimise ajal;
  • leukeemia vorm;
  • lapse sugu (tüdrukutel on soodsam prognoos).

Lastel on ägeda leukeemia prognoos soodsam kui täiskasvanutel, mida kinnitab statistika..

Kui laps ei saa spetsiifilist ravi, on tõenäoline surm. Kaasaegne kemoteraapiaravi annab 50–80% -l juhtudest lastel 5 aastat retsidiivita. Kui retsidiivi ei esine 7 aasta jooksul, on võimalus täielikuks raviks.

Kordumise vältimiseks ei ole ägeda leukeemiaga lastel soovitatav teostada füsioterapeutilisi protseduure, puutuda kokku intensiivse insolatsiooniga ja muuta kliimatingimusi..

Ägeda leukeemia diagnoosimine

Sageli tuvastatakse äge leukeemia vereanalüüsi tulemuste põhjal, kui patsient pöördub mõnel muul põhjusel - leukotsüütide valemis leitakse nn blastkriis või leukotsüütide rike (vahepealsete rakuvormide puudumine). Samuti täheldatakse muutusi perifeerses veres: enamikul juhtudel tekib ägeda leukeemiaga patsientidel aneemia koos erütrotsüütide ja hemoglobiini järsu langusega. Trombotsüütide arv on langenud.

Mis puutub leukotsüütidesse, siis siin võib täheldada kahte võimalust: nii leukopeeniat (leukotsüütide taseme langus perifeerses veres) kui ka leukotsütoosi (nende rakkude taseme tõus). Reeglina leidub veres ka patoloogilisi ebaküpseid rakke, kuid need võivad puududa, nende puudumine ei saa olla põhjus ägeda leukeemia diagnoosimise välistamiseks. Leukeemiat, mille korral veres leidub palju blastrakke, nimetatakse leukeemiaks ja blokeerimata rakkudeta leukeemiat aleukeemiaks.

Punase luuüdi uuring on kõige olulisem ja täpsem meetod ägeda leukeemia diagnoosimiseks. Haigust iseloomustab konkreetne pilt - lööklaine rakkude taseme tõus ja erütrotsüütide moodustumise pärssimine.

Erinevalt teistest haigustest on äge ja krooniline leukeemia tüüp ja need ei muundu üksteiseks (s.t krooniline leukeemia ei ole ägeda jätk, vaid eraldi haiguse tüüp).

Teine oluline diagnostiline meetod on luu-trefiini biopsia. Luuosad saadetakse biopsiaks, mis paljastab punase luuüdi blasthüperplaasia ja kinnitab seega haigust.

Ägeda leukeemia ravi

Ägeda leukeemia ravi sõltub mitmest kriteeriumist: patsiendi vanusest, seisundist, haiguse staadiumist. Raviplaan koostatakse igale patsiendile eraldi.

Põhimõtteliselt ravitakse seda haigust keemiaraviga. Kui see on ebaefektiivne, pöörduvad nad luuüdi siirdamise poole.

Keemiaravi koosneb kahest järjestikusest etapist:

  • remissiooni esilekutsumise staadium - saavutada blastrakkude vähenemine veres;
  • konsolideerumisetapp - vajalik järelejäänud vähirakkude hävitamiseks.

Sellele võib järgneda esimese etapi uuesti sissejuhatus.

Ägeda leukeemia ravi keskmine kestus on kaks aastat.

Luuüdi siirdamine annab patsiendile terved tüvirakud. Siirdamine koosneb mitmest etapist.

  1. Otsige ühilduvat doonorit, luuüdi kollektsiooni.
  2. Patsiendi ettevalmistamine. Ettevalmistuse käigus viiakse läbi immunosupressiivne ravi. Selle eesmärk on leukeemiarakkude hävitamine ja keha kaitsevõime pärssimine nii, et siirdamise hülgamise oht oleks minimaalne..
  3. Tegelik siirdamine. Protseduur sarnaneb vereülekandega.
  4. Luuüdi juurdumine.

Siirdatud luuüdi täielik juurdumine ja kõigi oma funktsioonide täitmine võtab aega umbes aasta..

Statistika kohaselt on luuüdi siirdamise järel retsidiivivaba elulemus vahemikus 29–67%, sõltuvalt leukeemia tüübist ja mõnest muust tegurist..

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Äge leukeemia võib provotseerida vähkkasvajate paljunemist lümfisõlmede akumuleerumise, hemorraagilise sündroomi ja aneemia kohtades. Ägeda leukeemia tüsistused on ohtlikud ja sageli surmavad.

Ägeda leukeemia prognoos

Lastel on ägeda leukeemia prognoos soodsam kui täiskasvanutel, mida kinnitab statistika..

Mitte-lümfoblastilise leukeemia korral on prognoos soodsam kui lümfoblastilise leukeemia korral..

Lümfoblastilise leukeemia korral on viie aasta elulemus lastel 65-85%, täiskasvanutel - 20 kuni 40%.

Äge müeloidleukeemia on ohtlikum, viieaastane elulemus noortel patsientidel on 40-60% ja täiskasvanutel - ainult 20%.

Ärahoidmine

Ägeda leukeemia korral pole spetsiifilist profülaktikat. Kahtlaste sümptomite korral on vaja regulaarselt külastada arsti ja läbida kõik vajalikud uuringud õigeaegselt..

Leukeemia. Haiguse põhjused, riskitegurid, sümptomid, diagnoosimine ja ravi.

Leukeemia tüübid - äge ja krooniline

Luuüdi anatoomia ja füsioloogia

Luuüdi on luudes leiduv kude, peamiselt vaagna luudes. See on kõige olulisem hematopoeesi protsessis osalev organ (uute vererakkude sünd: erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid). See protsess on organismi jaoks vajalik surevate vererakkude asendamiseks uutega. Luuüdi koosneb kiulisest koest (see on aluseks) ja hematopoeetilisest koest (vererakud küpsemise erinevates etappides). Hematopoeetiline kude hõlmab 3 rakuliini (erütrotsüüdid, leukotsüüdid ja trombotsüüdid), mis moodustavad vastavalt 3 rakurühma (erütrotsüüdid, leukotsüüdid ja trombotsüüdid). Nende rakkude ühine esivanem on tüvirakk, mis alustab vereloome protsessi. Kui tüvirakkude moodustumise protsess või nende mutatsioon on häiritud, on rakkude moodustumise protsess häiritud kõigis kolmes rakuliinis.

Punased verelibled on punased verelibled, mis sisaldavad hemoglobiini, sellel on fikseeritud hapnik, millega keha rakud toituvad. Punaste vereliblede puudumisel tekib keha rakkude ja kudede ebapiisav küllastumine hapnikuga, mille tagajärjel ilmnevad erinevad kliinilised sümptomid.

Leukotsüütide hulka kuuluvad: lümfotsüüdid, monotsüüdid, neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid. Nad on valged verelibled, neil on roll keha kaitsmisel ja immuunsuse tekkimisel. Nende puudus põhjustab immuunsuse vähenemist ja erinevate nakkushaiguste arengut..
Trombotsüüdid on trombotsüüdid, mis on seotud verehüüvete moodustumisega. Trombotsüütide puudumine viib erinevate verejooksudeni.
Lisateavet vererakkude tüüpide kohta leiate eraldi artiklist, klõpsates lingil.

Leukeemia põhjused, riskifaktorid

Erinevat tüüpi leukeemia sümptomid

  1. Ägeda leukeemia korral täheldatakse 4 kliinilist sündroomi:
  • Aneemiline sündroom: areneb punaste vereliblede tootmise puudumise tõttu, võivad esineda paljud või mõned sümptomid. See avaldub väsimuse, naha ja kõvakesta kahvatuse, pearingluse, iivelduse, kiire südamelöögi, rabedate küünte, juuste väljalangemise, lõhna patoloogilise tajumise vormis;
  • Hemorraagiline sündroom: areneb trombotsüütide puuduse tagajärjel. See avaldub järgmiste sümptomitega: algul igemete veritsus, verevalumid, limaskestade (keele ja teiste) või naha hemorraagia väikeste täppide või laikude kujul. Seejärel areneb koos leukeemia progresseerumisega ka DIC-sündroomi (levinud intravaskulaarne koagulatsioon) tagajärjel massiline verejooks;
  • Nakkuslike komplikatsioonide sündroom koos joobeseisundi sümptomitega: areneb leukotsüütide puuduse ja järgneva immuunsuse vähenemise, kehatemperatuuri tõusu 39 0 C-ni, iivelduse, oksendamise, isutus, kehakaalu järsu languse, peavalu, üldise nõrkuse tagajärjel. Patsiendil on mitmesugused infektsioonid: gripp, kopsupõletik, püelonefriit, abstsessid ja teised;
  • Metastaasid - vere või lümfi voolu kaudu sisenevad kasvajarakud tervetesse elunditesse, häirides nende struktuuri, funktsioone ja suurendades nende suurust. Esiteks satuvad metastaasid lümfisõlmedesse, põrnasse, maksa ja seejärel teistesse elunditesse.
Müeloblastiline äge leukeemia, müeloblastilise raku küpsemine on häiritud, millest küpsevad eosinofiilid, neutrofiilid ja basofiilid. Haigus areneb kiiresti, seda iseloomustab tõsine hemorraagiline sündroom, mürgistuse sümptomid ja nakkuslikud komplikatsioonid. Maksa, põrna, lümfisõlmede suuruse suurenemine. Perifeerses veres, erütrotsüütide arvu vähenemises, leukotsüütide ja trombotsüütide märkimisväärses vähenemises, on noori (müeloblastilisi) rakke.
Erütroblastiline äge leukeemia, mõjutatud prekursorrakud, millest tulevikus peaksid arenema erütrotsüüdid. Seda esineb sagedamini vanemas eas, mida iseloomustab raske aneemiline sündroom, põrnas, lümfisõlmedes ei toimu suurenemist. Perifeerses veres väheneb erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide arv, noorte rakkude (erütroblastid) olemasolu.
Monoblastiline äge leukeemia, lümfotsüütide ja monotsüütide tootmine on vastavalt häiritud, need vähenevad perifeerses veres. Kliiniliselt väljendub palavik ja mitmesuguste infektsioonide lisamine.
Megakarüoblastiline äge leukeemia, trombotsüütide tootmine on häiritud. Luuüdis tuvastab elektronmikroskoopia megakarüoblastid (noored rakud, millest moodustuvad trombotsüüdid) ja trombotsüütide suurenenud arvu. Haruldane variant, kuid sagedamini lapsepõlves ja halva prognoosiga.
Krooniline müeloidleukeemia, müeloidrakkude suurenenud moodustumine, millest moodustuvad leukotsüüdid (neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid), mille tagajärjel suureneb nende rakkude rühmade tase. Pikka aega võib see olla asümptomaatiline. Hiljem ilmnevad joobeseisundi sümptomid (palavik, üldine nõrkus, pearinglus, iiveldus), aneemia sümptomite lisamine, põrna ja maksa suurenemine.
Krooniline lümfoidne leukeemia, rakkude suurenenud moodustumine - lümfotsüütide eelkäijad, mille tagajärjel tõuseb lümfotsüütide tase veres. Sellised lümfotsüüdid ei suuda oma funktsiooni täita (immuunsuse tekkimine), seetõttu liituvad patsientidel mitmesugused infektsioonid, mürgistuse sümptomitega.

Leukeemia diagnoosimine

  • Laktaatdehüdrogenaasi taseme tõus (norm 250 U / l);
  • Kõrge ASAT (norm kuni 39 U / l);
  • Kõrge karbamiid (norm 7,5 mmol / l);
  • Suurenenud kusihappe sisaldus (normaalne kuni 400 μmol / l);
  • Bilirubiini tõus ~ 20 µmol / l;
  • Fibrinogeeni vähenemine 30%;
  • Punaste vereliblede, valgete vereliblede, trombotsüütide madal tase.
  1. Trepanobiopsia (iliumi biopsia histoloogiline uurimine): ei võimalda täpset diagnoosi, vaid määrab ainult kasvajarakkude paljunemise koos normaalsete rakkude nihkumisega.
  2. Luuüdi punktsiooni tsütokeemiline uurimine: avastatakse blastide spetsiifilised ensüümid (reaktsioon peroksidaasile, lipiididele, glükogeenile, mittespetsiifilisele esteraasile), määratakse ägeda leukeemia variant.
  3. Immunoloogiline uurimismeetod: tuvastab rakkudel spetsiifilised pinnaantigeenid, määrab ägeda leukeemia variandi.
  4. Siseorganite ultraheli: mittespetsiifiline meetod näitab maksa, põrna ja muude siseorganite suurenemist koos kasvajarakkude metastaasidega.
  5. Rindkere röntgen: mittespetsiifiline methome tuvastab põletiku esinemise kopsudes koos nakkuse ja suurenenud lümfisõlmede lisamisega.

Leukeemia ravi

Narkootikumide ravi

  1. Polükeemiteraapia, mida kasutatakse kasvajavastase toime eesmärgil:
Ägeda leukeemia raviks määratakse korraga mitu vähivastast ravimit: merkaptopuriin, leukeraan, tsüklofosfamiid, fluororatsiil ja teised. Merkaptopuriini võetakse 2,5 mg / kg patsiendi kehamassi kohta (terapeutiline annus), Leukerani määratakse annuses 10 mg päevas. Ägeda leukeemia ravi vähivastaste ravimitega kestab 2-5 aastat säilitusannustes (madalam);
  1. Vereülekandeteraapia: erütrotsüütide mass, trombotsüütide mass, isotoonilised lahused raske aneemilise sündroomi, hemorraagilise sündroomi ja võõrutusravi korrigeerimiseks;
  2. Üldine tugevdav ravi:
  • kasutatakse immuunsüsteemi tugevdamiseks. Duovit 1 tablett üks kord päevas.
  • Rauapreparaadid rauapuuduse parandamiseks. Sorbifer 1 tablett 2 korda päevas.
  • Immunomodulaatorid suurendavad keha reaktiivsust. Timaliin, 10-20 mg intramuskulaarselt üks kord päevas, 5 päeva, T-aktiviin, 100 μg intramuskulaarselt üks kord päevas, 5 päeva;
  1. Hormoonravi: prednisoloon annuses 50 g päevas.
  2. Seotud infektsioonide raviks on ette nähtud laia toimespektriga antibiootikumid. Imipeneem 1-2 g päevas.
  3. Kiiritusravi kasutatakse kroonilise leukeemia raviks. Suurenenud põrna, lümfisõlmede kiiritamine.

Kirurgia

Traditsioonilised ravimeetodid

Soolalahuste kasutamine 10% soolalahusega (100 g soola 1 liitri vee kohta). Leotage linast lappi kuumas lahuses, pigistage lappi veidi, murra neljaks ja kandke valusale kohale või kasvajale, kinnitage kleepkrohviga.

Tükeldatud männiokkade, sibula, kibuvitsa kuiva naha infusioon, segage kõik koostisosad, lisage vesi ja keetke. Nõudke päev, pingutage ja jooge vee asemel.

Joo mahla punapeedist, granaatõunast, porgandist. Söö kõrvitsat.

Kastaniõite infusioon: võtke 1 supilusikatäis kastaniõisi, valage neisse 200 g vett, keetke ja laske mitu tundi tõmmata. Joo üks lonks korraga, peate juua 1 liitrit päevas.
See aitab hästi keha tugevdada, mustikate lehtede ja puuviljade keetmist. Keev vesi umbes 1 liiter, valage 5 supilusikatäit mustika lehti ja puuvilju, laske mitu tundi, jooge kõik ühe päevaga, võtke umbes 3 kuud.

Lisateavet Diabeet